Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura

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Relato de caso
Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de
Literatura
Cerebral Venous Thrombosis: Case Report and Literature Review
Rodrigo Antonio Rocha da Cruz Adry1
Catarina Couras Lins5
Marcio Cesar de Mello Brandão3,4
RESUMO
ABSTRACT
Introdução: A trombose venosa cerebral, condição rara
muitas vezes subdiagnosticada, se apresenta com um amplo
espectro de sinais e com alta variabilidade do modo de
início. Os sintomas mais comuns são cefaléia, vômitos
e perda de consciência, mas há sintomas atípicos como
epilepsia, alteração de visão, déficit cognitivo e alteração da
consciência. Os autores têm como objetivo relatar dois casos
de paciente com diagnostico de trombose venosa cerebral.
Este diagnóstico por vezes é muito difícil devido ao amplo
espectro de sintomas e às múltiplas etiologias ,e pode ser
confirmado por exames de neuroimagem. O tratamento é
baseado na combinação de heparina intravenosa, seguida
por anticoagulação oral e tratamento sintomático como
anticonvulsivantes, analgésicos, redução do aumento da
pressão intracraniana e , eventualmente , da causa quando
identificada.
Introduction: Cerebral venous thrombosis is a rare, often
misdiagnosed condition. Unlike arterial stroke, cerebral
venous thrombosis is an unusual condition that includes a
wide range of signs and a great variation in its onset. The
most common symptoms are headaches, vomiting and loss of
consciousness, but there are also atypical symptoms such as
epilepsy, altered vision, cognitive deficiency and alteration of
consciousness. The objective of this paper is to report the case
of two patients presenting with cerebral venous thrombosis.
Diagnosis of cerebral venous thrombosis is difficult because
of the wide spectrum of symptoms and multiple etiologies
involved in this condition. Diagnosis can be confirmed,
however, by neuroimaging examination. Treatment is based
on the association of intravenous heparin, followed by
oral anticoagulants and symptomatic treatment such as:
anticonvulsants, analgesics, and treatment to reduce any
increase in intracranial pressure. If there is a cause, it should
be treated.
Palavras-chave: trombose venosa cerebral, seio venoso
cerebral , anticoagulação.
Key Words: cerebral venous thrombosis, venous sinuses,
anticoagulation.
1 - Médico Residente em Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto - São José do Rio Preto / SP / Brazil.
2 - Médico do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
3 - Preceptor da Residência Médica em Neurocirurgia do Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
4 - Chefe do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
5 - Acadêmica de Medicina da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública / Hospital Geral Roberto Santos - Salvador / BA / Brazil.
Recebido em 14 de agosto de 2011, aceito em 27 de março de 2012
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Relato de caso
Introdução
Em 1825, Ribes descreveu a história clínica de um homem de
45 anos de idade que morreu depois de uma história de seis
meses de cefaléia grave, epilepsia e delírio6,9,20. O exame post
mortem mostrou a trombose do seio sagital superior, do seio
transversal esquerdo e de uma veia cortical na região parietal. Essa foi provavelmente a primeira descrição detalhada de
trombose venosa cerebral (TVC) em um homem6. A incidência de TVC, estimada a partir de algumas séries de necropsias,
varia de 1% para necropsias consecutivas e 9% das necropsias
por acidentes cerebrovasculares4. A sua incidência anual em
adultos é 0,22/100.00014. As mulheres são afetadas três vezes
mais que os homens19.
no local onde foi feita a extração dentária (Fig. 2). Na RM,
havia aumento de volume do seio cavernoso esquerdo : após
administração do contraste observou-se realce da área com falha de enchimento em seu interior. Era evidente, também protrusão do globo ocular esquerdo e espessamento do músculo
reto lateral( Fig.3 ). Com o diagnóstico de trombose do seio
cavernoso causada por trombo secundário ao abscesso pósremoção dentária , tratamos o paciente com prednisona 60mg
por dia durante 3 meses com diminuição progressiva da dose,
300mg de cloridrato de ranitidina por dia durante 4 semanas e
cefadroxil monoidratado lg por dia durante 15 dias.
Com dois meses de tratamento, o paciente foi submetido a nova
RM. Durante os 4 meses de acompanhamento, houve recuperação da motilidade extrínseca e dos movimentos extra-oculares
(Fig. 4). Houve melhora do campo e da acuidade visual, entretanto a paralisia da hemiface esquerda não teve recuperação total.
O diagnóstico da TVC pode ser muito difícil devido ao seu
quadro neurológico proteiforme3,5,22. Dessa forma, o diagnóstico correto é feito com demora considerável17, necessitando,
além disso, de exames de neuroimagem para confirmar o diagnóstico4. A ressonância magnética (RM) do cérebro, especialmente angioressonância (angio RM), e a angiografía cerebral,
são os procedimentos de diagnóstico para estabelecer TVC8,16.
Os autores têm o objetivo de relatar dois casos de TVC do seio
cavernoso e realizar revisão de literatura.
Relato de Caso
Figure 1. Fotos do paciente mostrando a ptose palpebral a esquerda.
Caso1
A.A.A., 44 anos, sexo masculino, pardo, solteiro, motorista,
natural e procedente de Salvador-Bahia, procurou o serviço
de neurologia por indicação de serviço de oftalmologia. O
paciente relatava que há 3 meses, após extração de um dente
molar, cursou com dor retro-orbitária esquerda que progrediu
com edema, eritema, ptose palpebral, perda da visão do olho
esquerdo e paralisia da hemiface esquerda (Fig. 1). O paciente
era fumante, etilista social e possuía diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica. Ao exame físico o paciente apresentava
disartria, pupilas isocóricas com reflexos pupilares preservados, no entanto com diminuição do campo e da acuidade visual. A motilidade extrínseca e os movimentos extra-oculares
estavam abolidos. A força dos músculos mastigatórios estava
diminuída, assim como a sensibilidade do lado esquerdo da
face. Havia também paralisia de hemiface esquerda. Em radiografia da face foi identificado um foco de possível abscesso
Adry RARC, Lins CC, Brandão MCM - Trombose Venosa Cerebral: Relato de Casos e Revisão de Literatura
Figure 2. Mostram o local do provável abscesso onde foi extraído o dente.
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Relato de caso
no nível da porção anterior do seio sagital superior compatível
com trombose (Fig. 5).
Figure 3. RM: aumento do volume do seio cavernoso esquerdo com falha de
enchimento após contraste.
Figure 5. Venoressonância com redução do sinal em nível da porção anterior do
seio sagital superior compatível com trombose.
Discussão
A
B
Figure 4. Em A, a RM mostra diminuição do hipersinal do seio cavernoso; em B ,
melhora nos movimentos oculares.
Caso 2
I.S.S., 50 anos, branca, casada, comerciante, natural e procedente de Salvador, Bahia , procurou o serviço de Neurologia
com historia de cefaleia súbita, descrita inicialmente como
sensação de pressão holocraniana, com boa resposta ao paracetamol. Doze horas após, a cefaléia voltou a se intensificar,
sendo acompanhada nesse momento de diminuição da acuidade visual. A paciente dirigiu-se, então, ao hospital da região,
tendo sido tratada com analgesicos, com melhora do quadro.
A paciente negava comorbidades prévias, etilista ou tabagista.
Dois meses antes do início dos sintomas fez uso de 5mg de
acetato de nomegestrol.
O exame físico geral e o exame neurológico, bem como exames
laboratoriais, incluindo líquor e coagulograma, não apresentavam anormalidades. Venoressonância de encéfalo apresentou,
na fase venosa, uma zona com redução da intensidade de sinal
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Fatores predisponentes podem ser identificados em até 80%
dos pacientes. No entanto, a etiologia precisa permanece desconhecida em aproximadamente 30% (variando de 17 a 35%)
dos casos8,2,18, à semelhança do caso 2. Trombofilias hereditárias foram relatadas em aproximadamente 20% a 30% dos
pacientes com TVC. A mais comum delas, mutação no Fator
V de Leiden, foi demonstrada ser um fator de risco em vários
caso-controle e estudos de metanálise. Deficiência da proteína
C, deficiência da proteína S, deficiência da antitrombina III,
hiperhomocisteinemia, síndrome antifosfolipidica, policitemia e hemoglobiriúria noturna paroxística são outros fatores
encontrados. Estado trombótico adquirido (síndrome nefrótica, gravidez, puerpério, trombose venosa profunda e período
pós-operatório) e mutação da protrombina 20210 também aumentam o risco de TVC, podendo ocorrer em 10 a 15% dos
casos1,2,8,11,18,19,22. A síndrome nefrótica pode ser vista em 1 a 3%
dos pacientes com TVC18.
Outras doenças também podem levar à TVC , tais como doenças sistêmicas (síndrome de Behçet, lupus eritematoso sistêmico, doença do colágeno, granulomatose de Wegener), neopla-
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Relato de caso
sias (leucemia, carcinoma sistêmico), doenças infecciosas
sistêmicas (septicemia), causas locais (otite, mastoidite,
sinusite paranasal, abscessos intracranianos, meningites), traumatismo craniano fechado contuso ou dano direto aos seios,
intervenções neurocirúrgicas e perfuração lombar) e uso de anticoncepcionais orais1,2,8,11,18,19,22.
A causa infecciosa ainda constitui uma causa significativa na
grande maioria dos estudos, no entanto, tem-se reduzido desde a introdução dos antibióticos8. A trombose de seio cerebral
permanece como a forma mais comum de trombose séptica,
normalmente seguindo uma infecção do terço médio da face
devido a Staphylococcus aureus8,21. Otites e mastoidites, principalmente, podem evoluir para trombose do seio sagital e
seios transversos1. Outros locais de infecção que podem levar
à TVC incluem sinusite esfenoidal e etmoidal e abscesso. No
caso 1 relatado, a etiologia provavelmente era desta natureza,
com o foco infeccioso localizado no local da extração dentária.
A frequência de trombose de seios por infecção tem diminuído
e varia de 6 até 12% em estudos com adultos, mas a TVC por
infecções sistêmicas (por exemplo, sepse neonatal) e infecções
locais (por exemplo, otite) são mais frequentementes em crianças1. Em formas crônicas, os gram negativos e fungos, especialmente Aspergillus, são os mais comuns8.
A trombose venosa de seio cerebral tem um amplo espectro de
sintomas e sinais8,19,21,22. A cefaléia esta presente em 70-97%
dos casos1,4,18,216. Outros sintomas, como hipertensão intracraniana com papiledema, vômitos, visão turva, paralisia do VI
nervo craniano, diplopia e déficits focais são os mais frequentes além da cefaléia, sendo presentes em torno de 20% a 40%
dos pacientes4,18,19,21. Crises convulsivas, encefalopatia e alterações de consciência foram relatadas em 10% a 60% de pacientes, com incidência mais alta nos casos relacionada à gravidez,
idade avançada e crianças18.
O início dos sintomas pode ser agudo, subagudo e crônico19,
sendo considerados agudos aqueles casos com menos de 2
dias, ocorrendo em 30% dos pacientes ; subagudo quando se
apresenta em 2 dias a 1 mês, ocorrendo em aproximadamente
50% dos pacientes e crônicos com apresentação por mais de 1
mês em 20% do pacientes8,11,18.
Bousser e col6,7 classificaram os sintomas e sinais em 4 padrões
principais, sendo o primeiro e mais comum caracterizado por
déficits focais e/ou crises convulsivas parciais. O segundo é
aquele de hipertensão intracraniana isolada com cefaléia, papiledema e paralisia do sexto nervo craniano, similar a “hipertensão craniana benigna”. O terceiro padrão com apresentação particularmente enganosa é aquele de uma encefalopatia
subaguda caracterizada principalmente por grau variável de
rebaixamento do nível de consciência e às vezes crises convulsivas, sem localização evidente dos sinais ou características
reconhecíveis de hipertensão intracraniana. O quarto, embora
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trombose de seio cavernoso normalmente tenha um quadro clínico agudo distinto, pode tomar um curso lentamente progressivo e moderadamente doloroso, com paralisia do terceiro ao
sexto nervos cranianos.
O seio sagital é mais comumente afetado (70-80% dos casos),
seguido pelo seio transverso e sigmóide (70% dos casos), e
menos frequentemente o seio cavernoso e o seio reto18. A trombose de seio cavernoso pode ter um quadro clínico distinto,
consistindo em quemose, proptose, exoftalmia, edema palpebral, acometimento dos nervos cranianos e oftalmoplegia dolorosa4,18. Os sinais e sintomas inicialmente unilaterais podem se
tornar bilaterais se a trombose se estender até o seio carvernoso
contralateral14, quadro este exemplificado pelo caso relatado .
Tomografia computadorizada (TC) é normalmente o primeiro
método de investigação utilizado em emergência, principalmente nos casos de pacientes com cefaléia, crises convulsivas
ou alteração da consciência8,17,19. Além disso, a TC ajuda a afastar afecções que se assemelham com a TVC, como hemorragia
intracerebral e abscesso2,18,21, mostrando-se normal em aproximadamente 10% a 30% dos pacientes com TVC2,4,8,19,21,23. A TC
pode, portanto, mostrar sinais diretos e indiretos, sendo muitos
deles inespecíficos4. Um dos principais sinais que pode ser visto na TC é o sinal do “delta vazio“ , que é reflexo da opacificação de veias colaterais na parede do seio sagital superior
trombosado : após injeção de contraste, mostra sinal de hipodensidade , que pode estar presente de 10% a 35% dos casos.
Este sinal é o melhor sinal direto visível, principalmente na TC
com injeção de contraste. Outros sinais diretos da TVC são: a
veia densa (20-55% dos casos) e “ sinal da corda “ (1-24,5%
dos casos) , que corresponde à hiperdensidade do seio venoso
trombosado e das veias corticais2,8,11,19,10. Os sinais indiretos de
trombose venosa cerebral são mais comumente visualizados
(20 a 30%) em TC do que os sinais diretos18: efeito expansivo
e edema são os mais vistos4,18. Outros sinais inespecíficos indiretos podem ser encontrados como anormalidade no parênquima (60-80% dos casos), como hipodensidade refletindo edema
ou infarto, hiperdensidades sugerindo infartos hemorrágicos
e áreas de realce do giro e ventrículos pequenos (20-50% dos
casos)4,8,18. A trombose de seio cavernoso pode ser visualizada
em TC com contraste pelos defeitos de preenchimento irregulares e múltiplos com seios cavernosos edemaciados e aumento
das veias orbitais.
A angiotomografia computadorizada (AngioTC) é
uma ferramenta excelente para diagnosticar TVC8. As
anormalidades frequentemente encontradas na AngioTC são
defeitos no preenchimento, realce da parede do seio e aumento
da drenagem venosa colateral. Além disso, podem ocorrer
deficiência da opacificação do contraste nas veias e seios
do cérebro, atraso no preenchimento venoso e proeminente
trajeto colateral venoso.
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A RM tem a vantagem de demonstrar lesões parenquimatosas
(hemorragias), como também edema, trombose e o não preenchimento dos vasos2,8,18,19 ; permite também detectar eventual
causa local da trombose, como tumor ou infecção. A visualização do trombo detectado pela RM pode elucidar a idade do
processo da doença8,13,18. No estágio inicial (1 a 5 dias), no período do trombo agudo, o fluxo está ausente e o coágulo dentro
do seio será isointenso nas imagens ponderadas em Tl e hipointenso nas imagens ponderadas em T2, sinal este devido à presença de desoxihemoglobina nos eritrócitos intactos1,2,4,8,13,18.
Nos trombos subagudos (entre 5 e 30 dias), o trombo se torna
hiperintenso em imagens ponderadas em Tl e isointenso ou
hiperintenso em imagens ponderadas em T2. Como a oxihemoglobina é convertida em metahemoglobina, esta é liberada
após a lise dos eritrócitos , o sinal posteriormente tornando-se
hiperintenso tanto na imagem ponderada em Tl quanto na imagem ponderada em T21,2,4,8,13,18. Dentro das grandes veias, as
mudanças começam da periferia e se espalham para o centro,
dando aparência heterogenea ao trombo, também conhecido
como “ sinal de alvo “ com um centro isointenso cercado por
periferia hiperintensa. O “ sinal do alvo” tem sido relatado
em aproximadamente 15% dos casos nas fases agudas e subagudas. Na fase crônica (maiores que 30 dias), segundo alguns
autores, o trombo se torna progressivamente isointenso em
imagens ponderadas em Tl e persiste com hiperintensidade em
imagens ponderadas em T2 ou passa também a ser isointenso
2,4,13,18
. Depois do primeiro mês, o diagnóstico pode se tornar
novamente difícil, por um padrão variável de sinais. Sinais indiretos de trombose venosa cerebral incluem edema cerebral
generalizado ou local, efeito de massa, obliteração cortical e
sulcal, edema venoso, infarto venoso e dilatação das veias medulares e das veias colaterais13,18,21.
A angiografia por cateterismo foi um procedimento chave para
o diagnóstico da TVC, entretanto, atualmente só se faz necessária quando dúvidas permanecem depois da TC ou RM1,4,8,19.
Os sinais típicos da trombose incluem a não visualização de
todo ou parte do seio (defeito de enchimento parcial ou total)
e a parada súbita das veias corticais com vasos espiralados colaterais dilatados (formação de veias colaterais)1,2,4,6. Os sinais
indiretos na angiografia são: atraso do esvaziamento venoso,
veias colaterais dilatadas com aparência espiralada e circulação
venosa colateral anormal, sendo os mais importantes para estabelecer o diagnostico quando não há visualização do trombo.
Os exames laboratoriais só são necessários para tentar identificar a etiologia da TVC ou para acompanhar o tratamento
anticoagulante. Os estudos de coagulação são particularmente
importantes em pacientes com uma história familiar ou passado médico de episódios trombóticos além dos casos inexplicados. As investigações devem incluir procura pela mutação do
Fator V de Leiden, se houver resistência na ativação da proteína C; atividade anormal das proteínas C e da S e antitrombina
III, plasminogênio, fibrinogênio e anticorpos anticardiolipina,
pois estas são as etiologias mais comuns com relação ao distúrbio de coagulação. Muitos dos parâmetros acima podem
ser transitoriamente influenciados por vários fatores, inclusive
tratamento antitrombótico, gravidez, anticoncepcionais orais e
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tromboses agudas. A mensuração do D-dímero para o diagnóstico da TVC ainda não é estabelecida.
A heparina é a terapêutica comum para TVC, e vários estudos
demonstraram seus benefícios4,6,12,18,21. Embora existam poucos
testes controlados randomizados, a heparina é considerada pela
maioria a droga de primeira escolha, sendo suas complicações
raras18. O tempo do tratamento anticoagulante não é conhecido
precisamente, recomendando-se em geral de três a seis meses
dependendo da evolução do paciente4. Kim et al.16 recomendam heparina intravenosa com bolus de 3000 a 5000 UI após
diagnóstico de TVC, seguida de warfarina visando INR entre
2,5 a 5,518,19. Após o bolus, a heparina pode ser continuada com
5000 UI a cada 4 horas. Sugerem também anticoagulação oral
por 3 meses em pacientes com TVC idiopática, por 3 a 6 meses
se a TVC for relacionada a gravidez e anticoncepcional oral e
por 6 a 12 meses se relacionada a trombofilia hereditária. Ferro
e Canhão15 sugerem a anticoagulação com heparina intravenosa ou nadroparina subcutânea seguido por warfarina visando
INR entre 2 e 3 , não importando a apresentação clinica e as
características dos exames de imagem. A warfarina deve ser
mantida por 6 meses ou mais, e eventualmente por toda vida,
em pacientes com coagulopatias de origem genética ou aqueles
que adquiriram condições protromboticas1,18.19.
A terapia endovascular pode ser tentada com a administração de enzima trombolítica, normalmente uroquinase, no seio
comprometido, e às vezes em combinação com tromboaspiração mecânica1. Os agentes trombolíticos são ativadores do
plasminogênio, que convertendo plasminogênio em plasmina,
dissolvem a fibrina do coágulo , gerando produtos solúveis da
degradação da fibrina2. Os agentes mais usados para a terapia
trombolítica são a uroquinase e o ativador do plasminogênio
tecidual recombinante (rtPA)2,8,18.
Sempre que possível, a causa da TVC deve ser tratada, mesmo
em associação com heparina e outras medidas sintomáticas. O
tratamento deve ser sistemático e iniciado precocemente. Esta
atitude se aplica particularmente no caso de pacientes com doença de Behçet, que exige o uso de esteróides em altas doses
para imunossupressão, e para a TVC séptica em que pode ser
usada uma combinação de antibióticos de largo espectro, com
tratamento cirúrgico no local primário da infecção algumas vezes8. Em pacientes com TVC séptica, indica-se tratamento com
antibióticos , podendo ser necessária associação antibiótica de
acordo com a resistência do agente18,19. Caso exista uma condição protrombótica, o tratamento com heparina pode ser utilizado por toda a vida. O tratamento antiepiléptico pode se feito
como profilaxia, principalmente nos pacientes com edema importante, no entanto há controvérsias se deve ser dado apenas
àqueles pacientes com crises convulsivas4,18,21. O tratamento da
hipertensão intracraniana pode ser medicamentoso (com corticóides, manitol, acetazolamida, furosemida) ou a realização
de punção lombar ; mais drasticamente, coma barbitúrico e
descompressão cirúrgica1,2,4,8,13,18,19.
A sobrevida, o prognóstico e a recuperação das funções nos pacientes com TVC é melhor que nas tromboses arteriais, apesar
da dificulade em predizer o resultado da TVC1,4,12,14.A mortaliJ Bras Neurocirurg 23 (2): 160-165, 2012
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Relato de caso
dade está entre 5 e 30% dos pacientes: dos sobreviventes, 15 a
25% terá algum déficit neurológico permanente12,4. A maioria
dos pacientes tem recuperação completa (57 a 87 %), embora
alguns pacientes fiquem com sequelas visuais, motoras, de linguagem, de cognição ou comportamentais18,19.
Conclusão
A TVC é uma afecção com grande variedade de sinais e
sintomas, dificultando o diagnóstico. Desse modo, pode passar
despercebida por muitos profissionais, sendo subdiagnosticada.
Nestes relatos de caso, os pacientes buscaram serviços
médicos, no entanto só sendo tratados especificamente quando
submetidos a atendimento neurologico. Como tal, enfatizamos
a importância de médicos de outras especialidades, além dos
neurologistas, como clínicos, hematologistas, oncologistas,
obstetras, médicos de emergência e intensivistas identificarem
o quadro clínico: os sintomas e os sinais , junto com os exames
laboratoriais e a história clínica, podem contribuir para a
suspeita de TVC, entretanto o diagnóstico só é confirmado
com exames de imagem como a TC, a RM e a AngioRM.
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Autor Correspondente
Rodrigo Adry
Rua Professor Enljolras Vampré,
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