Aula Biomedicina Vírus Humanos 2010
Propaganda
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL INSTITUTO DE CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA Herpesvírus humanos Papilomavírus Hepatites humanas HIV FABRÍCIO SOUZA CAMPOS* *Doutorando do PPGCV, bolsista CAPES Herpesvírus humanos • Família Herpesviridae • Subfamília Alfa, Gama e Betaherpesvirinae • DNA e envelopados • Principal característica: latência • Vírus adaptados a resposta imune do hospedeiro • 8 tipos principais Herpesvírus humanos Tipos Sinonímia Sub-Família Patofisiologia HHV-1 Vírus do Herpes simples 1 (HSV-1) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina orofacial) HHV-2 Vírus do Herpes simples 2 (HSV-2) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina genital) HHV-3 Vírus varicela-zoster (VZV) Alfa (α) Varicela ou catapora, herpes zoster HHV-4 Epstein-Barr virus (EBV) Gênero lymphocryptovirus Gamma (γ) Mononucleose infecciosa, Linfoma de Burkitt, Linfoma do CNS em pacientes com AIDS, sindrome linfoproliferativa pós-transplante (PTLD), carcinoma nasofarínfgeo HHV-5 Cytomegalovirus (CMV) Beta (β) Síndrome semelhante à mononucleose infecciosa, retinite, doença de inclusão citomegálica. HHV-6, 7 Roseolovirus Beta (β) Causadores da doença infantil infecciosa roséola HHV-8 Herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV), um tipo de rhadinovírus Gamma (γ) Sarcoma de Kaposi e outros tumores Latência • Perpetuação dos herpesvírus na população humana Sítio de latência dos Alfaherpesvírus Reativação da latência • Stress, doença concomitante, tratamento com corticosteróide, imunodepressão Consequências Hespevírus humanos • Hespevírus humanos prevalentes são vírus muito • 80-90% da população já teve contato com estes vírus (lesões ocorrem em 40%) • Uma vez infectado indivíduo se torna portador • Infecções graves em imunocomprometidos HHV-1 (Herpes oral) • Subfamília Alfaherpesvirinae • Doenças associadas: – Herpes labial – Queratite – Estomatites (aftas) HHV-1 • Herpes neonatal (rara) – Transmissão vertical – Lesões cutâneas – Encefalites HHV-2 (Herpes genital) • Subfamília Alfaherpesvirinae • Herpes genital: lesões cutâneas na região genital HHV-3 (Varicela-zoster) • Subfamília Alfaherpesvirinae • Varicellovirus (vírus da varicela ou catapora, vírus da varicela-zoster - VZV) • Evolução rápida: 14-20 dias • Altamente contagiosa • Lesões em diferentes estágios • Acomete ciranças de até 10 anos • Varicela-zoster: devido a reativação viral – Idosos e pessoas imunocomprometidas Lesões varicela (catapora) Lesões varicela-zoster Tratamento • Idoxuridina (IDU) uso somente tópico • Aciclovir e análogos (guanosina acíclica) – ação sobre a timidina quinase viral • Ocular: idoxuridina, trifluridina (tópicos) • Ácido fosfonofórmico (resistência) • Nenhuma droga reativação viral evita completamente • Nenhuma droga age sobre a latência! a Diagnóstico • Clínico • Diagnóstico laboratorial: – Sorologia: SN e ELISA Positivos Negativos • Isolamento de vírus: – – – – fluido vesicular, swabs nasais e conjuntivais, abortos, fragmentos de encéfalo, licor inoculação em células VERO ECP característico em 1-3 dias Diagnóstico • IPX • Imunofluorescência Diagnóstico • PCR HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Subfamília Gammaherpesvirinae • Gênero Lymphocryptovirus • Predilecção pelos linfócitos e outras células "mononucleares“ • Latência em linfócitos B • Causador da mononucleose “clássica” ou “doença do beijo” infecciosa HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Características clínicas da mononucleose: – Dor de garganta com formação de “placas” exsudativas – Febre alta 39 a 40Cº – Adenomegalias generalizadas (ínguas), concentradas prioritariamente no pescoço – Dor de cabeça; falta de apetite; cansaço; sono em excesso; mialgias (dores musculares); artralgias (dores nas articulações); calafrios; vômitos; desconforto abdominal e exantema-manchas no corpo HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Células alvo: linfócitos B não sensibilizados • Sensibilizados a proliferar continuamente • Dão origem a linhagens linfoblastóides: secretam proteínas, Igs, trocas de classe (Ac heterófilos) • Linfócitos T citotóxicos reagem contra os linfócitos B infectados: leva à geração de formas típicas desta célula, incomuns noutras doenças HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Transmissão / Patogenia ˗ transmissão por saliva (90% adultos +) ˗ O vírus está intermitente na saliva ˗ 10-5 a 10-6 linfócitos infectados ˗ Vírus reconhece o receptor para o componente C3d do complemento e portanto só atinge células com essa proteína membranar HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Diagnóstico: ˗ IgM e IgG específicas anti-ag do capsídeo viral (ACV) ˗ anti-EBNA (proteína expressa na latência): 3-4 semanas p.i. e persiste por toda a vida ˗ Linfocitose com linfócitos atípicos (maiores, citoplasma vacuolizado, núcleo deformado e lobulado - Presença de anticorpos heterófilos HHV-4 (vírus Epstein-Barr) • Associação com cânceres linfóides: ˗ Linfoma de Burkitt em crianças africanas (~malária) • Carcinoma nasofaríngeo na China • Carcinoma de timo nos EUA • Linfoma de Hodgkins: EBV presente em 50% dos tumores HHV-5 (Citomegalovírus) • Subfamília Betaherpesvirinae, Gên. Cytomegalovirus • Latência: células mononucleadas (macrófagos, linf T) • • Causador da citomegalomononucleose (~ MI) Infecção muito prevalente; doença rara ˗ Anticorpos em ~80% adultos • Eliminação de vírus esporádica • Presença de células gigantes: inclusão citomegálica (em neonatos) HHV-5 (Citomegalovírus) • Transmissão: Congênita ou durante o parto Mais comum, através do leite Pode ocorrer na infância Em adultos ˗ transmissão sexual (sêmen, secr. cervicais) ˗ ˗ transmissão por hemoderivados transplantados renais: reativação e disseminação do vírus HHV-5 (Citomegalovírus) • Achados clínicos nas infecções intrauterina: ˗ Microcefalia ˗ Convulsões ˗ Surdez ˗ Icterícia ˗ Hepatosplenomegalia ˗ Retardo mental ˗ Surdez (mais comum) HHV-5 (Citomegalovírus) • Doença de inclusão citomegálica HHV-5 (Citomegalovírus) • Achados clínicos nas infecções pós-natal: – Febre, letargia, linfócitos anormais no sangue periférico – Usualmente sem faringite ou linfadenopatia – Mononucleose infecciosa negativa – Retinites (inflamação da retina no olho) – As vezes após transfusão com sangue fresco (vírus inativado em refrigeração) HHV-5 (Citomegalovírus) • Diagnóstico virológico: ˗ Urina, lavados de garganta, sangue não coagulado ˗ isolamento de vírus: 1-2 semanas em céls embrionárias de pulmão humano (WI 38, MR 5) ˗ DEAFF (direct early antigen fluorescent foci): 24-48 h ˗ Histologia: inclusões (“olho de coruja”) em células gigantes: urina, glândulas salivares, fígado, pulmão HHV-5 (Citomegalovírus) • Tratamento e prevenção: – aciclovir: não muito eficaz – ganciclovir (em pneumonias e retinites) – foscarnet: inibidor da DNA polimerase viral – não há vacina – transfusões em neonatos: a partir de soronegativos – transplantes (se possível) de soronegativos para soronegativos HHV-6 e HHV-7 • Subfamília Betaherpesvirinae • Gênero Roseovirus • Latência: linfócitos e monócitos • Causadores da doença infantil infecciosa roséola Herpesvírus Humano 8 (HHV-8) • Subfamília Gammaherpesvirinae • Gênero Rhadinovirus • Rhadino: do latim frágil, genoma viral se fragmenta durante o isolamento • Latência em linfócitos • Associado à ocorrência do Sarcoma de Kaposi Herpesvírus Humano 8 (HHV-8) • Sarcoma de Kaposi – Tumor prevalente em homossexuais masculinos com AIDS – DNA do vírus encontrado em 100% dos casos de KS – A maioria dos pacientes com KS tem anticorpos anti-HHV-8 – Diferente dos demais herpes humanos, o HHV-8 não está disseminado na população Papilomatose • Família Papilomaviridae • DNA fita dupla circular • Não envelopados • Papilomavírus humano (HPV) • Existem mais de 100 diferentes tipos de HPVs • Não cultiváveis in vitro, muito espécie-específicos HPV - Epidemiologia • Normalmente tumores benignos (verrugas) • Verrugas genitais (maioria benignas) • Alguns tem forte associação com NIC (neoplasia intraepitelial cervical) • Epidermodisplasia verruciforme ˗ “Homem árvore” • Manifestação do HPV em imunodeficientes Transmissão • Contato direto ou indireto • Infecções: na maioria latentes • PI: 6 semanas a 2 anos • Vírus presentes no epitélio escamoso queratinizado e não - queratinizado: • mucosa da boca • vias respiratória superiores • conjuntiva • vagina • colo uterino • reto Estrutura genômica do HPV Proteínas Late: Proteínas estruturais Proteínas Early: Proteínas não estruturais Replicação do HPV • Proteína do capsídeo L1 se liga a um receptor de superfície celular ainda não identificado • Após adsorção, penetração, transporte para o núcleo, desnudamento e transcrição viral • Afinidade por queratinócitos (e outras céls) • Apresenta múltiplos promotores e padrões de clivagem • Replicação no núcleo celular Replicação do HPV • O HPV penetra no epitélio basal do tecido • Expressa genes que induzem a replicação celular mais frequente • À medida em que as céls dividem, diferenciam-se, trocam de função e passam a produzir queratina e outros produtos • Algumas céls tem altos níveis de replicação viral e expressam os genes tardios do vírus, produzem novos vírions e morrem • Acelera a diferenciação terminal da células: verruga HPV – Desenvolvimento de neoplasias • Nos HPVs tipo 16 e 18 as proteínas E5, E6 e E7 associam-se e inativam as proteínas celulares p53 e pRB (gene do retinoblastoma) • Esta transformação coincide com a integração do genoma viral no DNA celular • Na célula transformada, não há produção de vírus, embora continue a dividir-se em função do estímulo viral • À medida em que as células se dividem, acumulam mutações que eventualmente levam a metástases HPV x neoplasia (reproduzido com permissão de Linda Stannard, Univ Cape Town, SA) HPV- 16, 18 e câncer do colo do útero • Mais comuns na região genital: verrugas genitais ou condilomas acuminados ("crista de galo”) ou planares • Lesões sub-clínicas ou planares não apresentam qualquer sintomatologia, podendo progredir para neoplasia intracervical (NIC) caso não sejam tratadas precocemente • Co-fatores que elevam potencial carcinogênico: número elevado de gestações, uso de contraceptivos orais ?, tabagismo, HIV, outras DSTs HPV - Verrugas Condiloma vaginal e peniano HPV • Segunda maior causa de mortalidade em mulheres entre 25-49 anos de idade • 500 mil casos por ano de câncer de colo de útero (neoplasia intracervical) ˗ ˗ ˗ ˗ ˗ HPV 16 = 50% dos casos de NIC HPV 18 = 14% HPV 45 = 13 % HPV 31 = 5 % outros HPV = 18% Resposta imune ao HPV • ~ 70% desenvolvem anticorpos (baixos níveis) contra a proteína do capsídeo L1 • Resposta de anticorpos persiste por anos • Re-infecção com outros tipos comum • Re-infecção com mesmo tipo: raro • Anticorpos anti-L1 protetores em animais Resposta imune ao HPV • O vírus somente se multiplica em queratinócitos • Não há reação inflamatória • Células T regressão CD 4+ encontradas em lesões em • Citocinas Th1 predominam em lesões em regressão • Alguns alelos MHC classe I e II são associados com maior ou menor incidência de câncer HPV- diagnóstico • O vírus não é cultivável em cultivos celulares • Testes inespecíficos: ˗ colposcopia ˗ citopatologia (Papanicolau) ˗ histopatologia ˗ peniscopia • Testes específicos: ˗ microscopia eletrônica ˗ Imunocitoquímica ˗ PCR, hibridização in situ Identifica células de Langerhans pela reação de imuno-histoquímica com uso de antígenos anti-S100 HPV- diagnóstico • Tipagem: baseada em PCR com diferentes pares de primers • Exames sorológicos ainda impraticáveis • Três níveis de desenvolvimento de neoplasia reconhecidos, denominados NIC 1, 2, 3 • Após NIC 3: carcinoma metastático HPV- tratamento • Desaparecimento espontâneo das verrugas: pode levar meses ou anos • Intervenção indicada para lesões dolorosas ou volumosas • Remoção das verrugas • métodos físicos: remoção por crioterapia, eletrocauterização, excisão com alça diatérmica e laser • métodos químicos : podofilina, ácido tricloroacético • Carcinoma cervical: remoção cirúrgica + quimioterapia e/ou radioterapia Prevenção • Vacinas: já disponíveis para humanos (proteína L1 do envelope dos tipos 6, 11, 16 e 18 expressa em leveduras) • Evitar contato com lesões • Uso de preservativos • Exposição mínima à luz solar, para pacientes com epidermodisplasia verruciforme e imunodeficientes apresentando lesões cutâneas Hepatites virais • Transmissão entérica: A e E • Transmissão parenteral: B, C e D Tipos de Hepatites Fonte de Vírus Via de transmissão Cronicidade Prevenção A fezes B sangue C sangue fecal-oral percutânea percutânea permucosa permucosa não sim Evitar pre- Evitar preexposição exposição sim teste de doadores modif. de comportam D sangue E fezes percutânea permucosa fecal-oral sim não Evitar pre- Tratamento exposição de água modif. de comportam Hepatite A • Causada por um picornavírus (Picornaviridae) • Gênero Hepatovírus (enterovírus) • RNA fs • Não envelopado • Muito pequenos (27 nm) Hepatite A • Transmissão (fecal-oral) ˗ Alimentos mal-preparados e água contaminada por fezes ˗ Frutos do mar provenientes contaminadas com esgotos ˗ Pessoa para pessoa ˗ Surtos em viajantes (adultos) de água Hepatite A • Características clínicas: Período de incubação 3 a 5 semanas (icterícia) Mais leve do que hepatite B Infecções assintomáticas comuns em crianças Adultos (em particular gestantes) doença severa Convalescença pode ser prolongada Não há casos crônicos Complicações: hepatite fulminante (rara, 0,1% dos casos) Hepatite A • Patogenia Vírus penetra via TGI => hepatócitos Viremia é passageira Vírus eliminado nas fezes durante duas semanas antes do aparecimento dos sinais clínicos Hepatite A Hepatite A • Epidemiologia endêmica na maioria dos países declinando nos países desenvolvidos alta incidência em populações economicamente mais pobres associada a baixas condições de sanitarismo Hepatite A – distribuição geográfica Hepatite A • Diagnóstico: Vírus não cultivável rotineiramente IgM anti-HAV no soro • Prevenção: Vacinação (vacina inativada, cepa GMB) Imunização passiva Saneamento básico Hepatite B • Vírus da família Hepadnaviridae Gênero Ortohepadnavirus: vírus da hepatite B Afeta somente humanos não há outros reservatórios • Fita dupla parcial de DNA • Envelopado • Transcrição reversa Hepatite B • Antígenos do HBV: • HBsAg: proteína do envelope (surface) • HBcAg: antígeno interno (capsídeo) • HBeAg: proteína secretada, não estrutural, função desconhecida (denominada antígeno e) HBcAg HBsAg Hepatite B • Período de incubação 45-100 dias (média 70) • Hepatite aguda: crianças e adultos Sintomas: anorexia, náusea, vômitos, dores abdominais, artralgia, erupções, icterícia, febre leve ou ausente • Hepatite crônica: infecção perinatal e em crianças de até 4 anos 3% desenvolvem hepatite crônica ativa: cirrose e carcinoma hepático Hepatite B • Modos de transmissão Através de sangue, agulhas e materiais cortantes contaminados: profissionais da sáude, usuários de droga Relação sexual (DST): profissionais do sexo e homessexuais Perinatal: mães positivas para HBeAg Tatuagens, piercings, no dentista, sessões de depilação, manicure Hepatite B • Grande quantidade de vírus no plasma de portadores • Concentração de HBV em alguns fluidos corporais Alta: sangue, soro, exsudatos de feridas Moderada: sêmen, fluido vaginal, saliva Baixa ou não detectável: urina, fezes, suor, lágrimas, leite materno Hepatite B – distribuição geográfica Hepatite B • Diagnóstico Clínico + provas de função hepática Laboratoriais: ELISAs anti-proteínas virais ˗ anti-HBsAg ˗ anti-HBcAg ˗ antiHBeAg IgM presente até 6 meses após infecção aguda Hepatite B • Duração dos anticorpos Anti-capsídeo IgM: infecção recente Anti-capsídeo IgG: permanece em portadores e recuperados Anti-HBs: tarde durante a convalescença Anti-HBe: indica queda na multiplicação viral Vacinados: desenvolvem somente anti-HBsAg Hepatite B • Prevenção e controle: Vacinação: vacina HbsAg recombinante Pessoas de alto risco: Áreas da saúde Parceiros sexuais de portadores Filhos de mães portadoras Homossexuais, prostitutas, tatuados Uso de preservativos, transfusões a partir de soronegativos Vírus da Hepatite C • Família Flaviviridae • Gênero Hepacivirus • RNA fs polaridade positiva de 9,5 kb • Envelopado • Difícil cultivo in vitro • Tipos: 1 a 6 • Vários subtipos (1a, 1b, etc) Hepatite C • Estrutura do genoma capsídeo proteínas do envelope c22 protease/helicase 33c RNA polimerase RNA-dependente c-100 5’ 3’ core E1 E2 região hipervariável NS2 NS3 NS4 NS5 Hepatite C - Sinais • Incubação: média 6-7 semanas • Doença clínica (icterícia): 30-40% • Hepatite crônica: 70% (cirrose e carcinoma hepatocelular) • Predomínio: infecção persistente • Imunidade: sem indução de anticorpos protetores Hepatite C - Sinais • Usualmente subclínica • Agudas: começo insidioso Anorexia, dores abdominais, vômitos, icterícia náusea, • Ausência de marcadores para outras hepatites • Anticorpos anti-HCV • ALT alta Hepatite C • Transmissão: Transfusão ou transplante de doador infectado Uso de drogas injetáveis Hemodiálise (anos de tratamento) Acidentes com agulhas e frascos quebrados Exposição sexual / domiciliar a contatos anti-HCVpositivos Parto de mãe infectada O alcoolismo é um agravante Hepatite C • Diagnóstico Anticorpos anti-HCV sangue com Ac anti-HCV: descartar sangue com ALT elevada: descartar ELISAs: peptídeos sintéticos (p21 e p23) Detecção do genoma por PCR Cultivo in vitro: não é usado Hepatite C • Tratamento alfa interferon (-IFN) + ribavirina Sucesso do tratamento relacionado com genótipo: tipo 1 mais resistente • Prevenção: Triagem de sangue, órgãos, doadores Modificação de comportamento de alto risco Precauções com sangue e líquidos corporais Hepatitis delta virus (hepatite D) • Família não classificado • Gênero: Deltavirus • Genoma RNA • Antígeno Delta • Vírus defectivo, incapaz de produzir seu próprio envelope protéico • Precisa utilizar a proteína do vírus da hepatite B • Sua replicação suprime a síntese de proteínas do vírus da hepatite B Hepatite D • Aspectos clínicos Coinfecção Doença severa aguda Baixo risco de infecção crônica Superinfecção usualmente desenvolvem HD crônica Alto risco de doença crônica severa Pode se apresentar como hepatite aguda Hepatite D • Transmissão Exposição percutânea Uso de drogas injetáveis Exposição permucosas Contato sexual Hepatite D - distribuição Hepatite D • Diagnóstico Anticorpos IgM anti-Delta no soro Ag Delta no soro ou fígado (biópsia) • Prevenção Coinfecção por HBV-HDV: profilaxia pré ou pósexposição para prevenir a infeção por HBV Educação para reduzir comportamento de risco entre portadores crônicos de HBV Hepatite E • Família: Hepeviridae • Gênero Hepevirus • Espécie: Hepatite E virus • Vírus RNA fs • Não envelopado (27 – 34 nm) • Transmissão fecal-oral Hepatite E • Características clínicas: P.I. 30-40 dias Aguda, auto-limitante Sem portadores Geralmente em adultos 15-40 anos • Complicações: Hepatite fulminante em gestantes: mortalidade de até 40% Hepatite E • Patogenia Similar à hepatite A Replicação inicial no intestino, seguida de replicação no fígado Viremia passageira Grande quantidade de vírus necessária para estabelecer a infecção Hepatite E • • Taxa de mortalidade: Geral: 1%-3% Gestantes: 15%-25% Gravidade da doença • Aumenta com idade Sequelas crônicas nenhuma Hepatite E • Epidemiologia: ainda pouco conhecida surtos na China, México e norte da África • Usualmente grande contaminação de água com fezes • Transmissão e contatos incomum Necessita de muito vírus p/ transmissão Surtos de hepatite E Outras hepatites virais • Podem ser causadas, ocasionalmente, por outros vírus ˗ Hepatite “G” (flavivírus; hepatite?) ˗ HSV (HHV-1 e HHV-2) ˗ EBV (HHV-4) ˗ CMV (HHV-5) ˗ Febre amarela ˗ Rubéola HIV • • • • • • • • Família Retrovidae Subfamília Orthoretrovirinae Gênero Lentivirus Duas cópias de RNA fs (+) Envelopado (80-100nm) Dois tipos: HIV-1: mais freqüente HIV-2: freqüente na África 40% homologia com HIV-1 Origem do HIV • HIV-1: do chimpanzé (Pan troglodytes) • HIV-2: do “sooty mangabey” (Cercocebus atys) (Cercocebus atys) HIV • Tropismo por células T CD 4+ • Genes principais: • Gag: codifica sete proteínas estruturais (p24, p17, p7, p9, p1, p2 e p6) • Env: codifica as duas proteínas do envelope (gp 120 e gp 41) • Pol: RT p66/p51, protease p10 e a integrase p32 Estrutura do genoma HIV Ciclo replicativo do HIV HIV • Grupos, subtipos e recombinantes de HIV • Três grupos: Major (M): distribuição mundial Outlier (O): República dos Camarões, Gabão e França New (N): Repúlica dos Camarões (raro) • 11 subtipos: A1, A2, B, C, D, F1, F2, G, H, J, K • 43 formas recombinantes circulantes (RCF) Distribuição mundial do HIV Mutação do HIV HIV • Esta distribuição variável de subtipos esta relacionada com a diversidade genética do HIV – Genoma RNA – Hipermutação – Inserção/deleção – Recombinação – Resposta do hospedeiro: direciona a evolução do HIV • Tipo – grupo – subtipo – cepa - quasispécie • Infecção dupla e recombinação: formação de híbridos HIV • Mecanismo de infecção: – Sêmen – Sangue sangue sangue • Transmissão: – Contato homossexual masculino – Uso de drogas injetáveis – Contato heterosexual – Transfusões/transplantes – Profissionais da saúde HIV – Grupo de risco • Pessoas com contato sexual com contaminados • Usuários de drogas injetáveis • Crianças de mães infectadas • Trabalhadores da área da saúde • Laboratoristas (contato com sangue) • Hemofílicos • Transfusionados • Pacientes de transplantes HIV Patogenia • Infecção de céls T CD4 + e macrófagos • Infecção disseminada • Resposta imune específica: imunidade humoral e imunidade celular • Destruição da maior parte dos vírus • Alguns persistem • Destruição gradual de células T CD4+ • Desorganização da resposta imune História natural da infecção por HIV Infecções oportunistas - HIV • Fungo Pneumocystis carinii • Toxoplasmose • Candidíase • Criptococose (Cryptococcus neoformans) • Tuberculose e outras micobacterioses • Citomegalovírus • Herpes simples • Sarcoma de kaposi (KS) HIV pediátrico • Após infecção perinatal • Desenvolvem doença progressiva: Anormalidades no crescimento Diarréia Linfadenopatia Hepatosplenomegalia Parotite Pneumonia intersticial linfóide • Aumentada suscetibilidade a oportunísticas infecções Diagnóstico HIV Soro/ plasma (detecção de anticorpos) ELISA IFI SORO-NEUTRALIZAÇÃO Positivo Negativo repete se suspeito: positivo repetir após 6 meses e fazer detecção de vírus (PCR, etc) testes complementares: western blot, IFI fazer testes complementares Tratamento e controle HIV • Tratamento HAART: terapia anti-retroviral altamente ativa Inibidores da RT, protease, integrase • Controle Educação sexual Diagnóstico em bancos de sangue Uso de seringas descartáveis Grato pela atenção!!! [email protected]
