Vitamina A

Deficiências Vitamínicas em Bovinos de Corte
Vitamina A
As exigências em nutrientes para as diferentes funções (manutenção, crescimento ou
ganho de peso, reprodução e produção de leite) são quantitativas, isto é, os animais
exigem determinadas quantidades de cada nutriente para mantença e para produção.
Entretanto, com exceção da água, as exigências são também expressas em termos de
concentração no alimento a ser consumido pelos animais o que permite avaliar se um
determinado alimento ou ração satisfaz às necessidades do animal para desempenhar as
suas funções de produção. O melhoramento genético e a intensificação da produção na
bovinocultura da corte proporcionam cada vez mais animais com desempenhos bastante
elevados, e consequentemente mais exigentes no aspecto nutricional. Elevados valores
de desempenho implicam em altos níveis de exigência nutricional, com maior
susceptibilidade à deficiências nutricionais.
Os ruminantes possuem a capacidade de sintetizar algumas vitaminas no rúmen, como
as vitamina K e as do complexo B, entretanto são incapazes de sintetizar as vitaminas
A, D e E, necessitando assim de suplementação em determinadas situações. Esta pode
ser realizada através de suplementos em pó adicionados na dieta ou por via oral ou
injetável. As vitaminas A, D, E e K são as vitaminas do grupo lipossolúvel, unidade
fundamental existente em muitas substâncias de origem vegetal, de aspecto oleoso,
semelhante a graxas ou a borracha (Lehninger, 1991).
Apesar de poder ser extraída de fontes naturais, na forma de álcool e principalmente
éster de ácido graxo, atualmente a vitamina A é bastante utilizada na forma sintética.
A vitamina A não é sintetizada no rúmen, devendo o animal recebê-la pela dieta, sendo
que também não ocorre nas plantas, senão na forma de seus precursores carotenóides
(Lehninger, 1993 e Conn & Stumpf, 1995). A vitamina A é considerada a vitamina de
maior importância nos bovinos de corte, pelo fato de as pastagens apresentarem
abundância de carotenóides pró-vitamina A durante o período quente e chuvoso do ano,
caindo drasticamente durante a seca. Para animais em regime de confinamento,
praticamente todos os alimentos passíveis de serem utilizados contém pouca ou
nenhuma vitamina A (fenos, silagem, bagaço, capineiras, concentrados, etc).
Estes fatos sugerem que durante o período crítico (seca) do ano, o aporte nutricional de
vitamina A é muito pequeno ou mesmo nulo, ficando os animais dependentes das
reservas hepáticas porventura acumuladas no período favorável do ano (águas).
Entretanto, os fatores que governam a deposição e a remoção de vitamina A hepática
ainda não são conhecidos, destacando-se níveis de zinco, vitamina A e E da dieta, stress,
excesso de temperatura, consumo excessivo de nitratos como fatores mais importantes
(NRC, 1996). Em termos práticos, acredita-se que as reservas hepáticas possuam
capacidade de ação de 2-4 meses, embora esse período varie drasticamente dependendo
da disponibilidade e qualidade da forragem apresentada.
São descritos como funções da vitamina A; participação na membrana celular de células
receptoras de luz na retina, proteção dos epitélios (pele, mucosa conjuntival, brônquica,
vesical e uterina), desenvolvimento do sistema nervoso e imunológico, desenvolvimento
ósseo, controle da pressão normal do fluído cérebro-espinhal. Controle da reprodução e
desenvolvimento embrionário. Neste caso, a vitamina A atua como protetor do epitélio
germinativo nos machos e epitélio vaginal nas fêmeas. Sua carência (Tabela 1) acarreta
distúrbios graves no término da gestação, podendo ocorrer reabsorção dos fetos e
natimortos (Andrigueto et al., 1990).
O sintoma mais conhecido de deficiência de vitamina A é a chamada cegueira noturna,
mas podem ser observados também xeroftalmia, papiloedemas, convulsões e muitos
problemas reprodutivos. A vitamina A atua com elevada importância na resistência a
doenças e ao stress (Corbett, 1990).
Os bezerros são muito susceptíveis à deficiência de vitamina A, pois nascem com pouca
reserva desta e dependem do aporte do colostro e do leite da mãe, já que não podem
aproveitar o Beta-caroteno de outros alimentos.
Em reprodutores, a deficiência de vitamina A diminui a atividade sexual, diminui o
número e a motilidade dos espermatozóides, causando também a inibição da
espermatogênese, redução do tamanho do testículo e declínio da esteroidogênese
testicular (Hurley, 1989).
Em matrizes, observa-se distúrbios reprodutivos, como alteração no cio, ovulação e
gestação, abortos e retenção de placenta (Roche), cornificação ou queratinização do
epitélio vaginal e falha de concepção (Hurley, 1989; Fox, 1992). Blood, Henderson e
Radostits (1991), entretanto, afirmam que em geral, não há interferência na concepção,
mas devido a degeneração placentária é comum ocorrer abortos, nascimento de filhotes
fracos ou natimortos ou cegos (Hurley, 1989).
A deficiência de vitamina A leva à atrofia de todas as células epiteliais, mas os defeitos
importantes são limitados aos tipos de tecido epitelial que possuem uma função
secretora assim como de revestimento. As células secretoras não têm o poder de se
dividir e se desenvolver à partir do epitélio basal indiferenciado. Na deficiência de
vitamina A estas células são gradualmente substituídas por células epiteliais
queratinizadas, estratificadas, comuns nos tecidos epiteliais não secretores (Hurley,
1989). Devido a degeneração das células epiteliais do trato respiratório, boca, glândulas
salivares, olhos, glândulas lacrimais, trato intestinal, uretra e vagina, o animal pode ficar
susceptível à infecções. Diarréia, perda de apetite, lacrimejamento excessivo,
xeroftalmia, e outros problemas nos olhos também são comuns (NRC, 1995).
Na carência de vitamina A existe uma diminuição da esterase sérica e um aumento na
lipase hepática e ao mesmo tempo a avitaminose A provoca emagrecimento notável nos
animais devido a um aumento do metabolismo basal, semelhante ao que ocorre com a
ingestão de extratos tireóideanos. Por esta razão acredita-se que esta ação ocorra
indiretamente, ou seja, por interferência na tireóide (Andriguetto et al., 1993).
Tabela 1: Sintomas de carência de vitamina A
Fonte: Andrigueto et al., 1990