POP 27 Fisioterapia no TCE em Neonatologia e Pediatria

Procedimento
Operacional Padrão
POP/UNIDADE DE
REABILITAÇÃO/027/2015
Fisioterapia no TCE em
Neonatologia e Pediatria
Versão 1.0
UNIDADE DE
REABILITAÇÃO
Procedimento Operacional
Padrão
POP/UNIDADE DE REABILITAÇÃO/027/2015
Fisioterapia no TCE em Neonatologia e Pediatria
Versão 1.0
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Triângulo Mineiro / Ebserh
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Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares – Ministério da Educação
POP: Fisioterapia no TCE em Neonatologia e Pediatria –Unidade de
Reabilitação do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do
Triângulo Mineiro – Uberaba: EBSERH – Empresa Brasileira de Serviços
Hospitalares, 2015. 17p.
Palavras-chaves: 1 – POP; 2 – TCE; 3 – Fisioterapia
HOSPITAL DE CLÍNICAS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO TRIÂNGULO MINEIRO
ADMINISTRADO PELA EMPRESA BRASILEIRA DE SERVIÇOS HOSPITALARES
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ALOIZIO MERCADANTE OLIVA
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NEWTON LIMA NETO
Presidente da Ebserh
LUIZ ANTÔNIO PERTILI RODRIGUES DE RESENDE
Superintendente do HC-UFTM
AUGUSTO CÉSAR HOYLER
Gerente Administrativo do HC-UFTM
DALMO CORREIA FILHO
Gerente de Ensino e Pesquisa do HC-UFTM
MURILO ANTÔNIO ROCHA
Gerente de Atenção à Saúde do HC-UFTM/
JUVERSON ALVES TERRA JUNIOR
Chefe do Setor de Apoio Terapêutico do HC-UFTM
RENATA DE MELO BATISTA
Chefe da Unidade de Reabilitação do HC-UFTM
EXPEDIENTE
Unidade de Reabilitação do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo
Mineiro
Produção
HISTÓRICO DE REVISÕES
Data
03/12/2015
Versão
Descrição
Gestor do POP
Autor/responsável por
alterações
1.0
Trata da padronização da
assistência do paciente neonatal
e pediátrico com diagnóstico de
traumatismo crânioencefálico
(TCE)
Renata de Melo Batista
Alessandra Aparecida da
Cunha Freitas
SUMÁRIO
OBJETIVO ............................................................................................................................................ 6
GLOSSÁRIO ......................................................................................................................................... 6
APLICAÇÃO ......................................................................................................................................... 7
I. INFORMAÇÕES GERAIS ................................................................................................................ 7
Introdução........................................................................................................................................... 7
Fisiopatologia: .................................................................................................................................... 7
Sinais e sintomas: ............................................................................................................................... 9
II. TRATAMENTO ............................................................................................................................. 11
Medidas gerais: ................................................................................................................................ 11
Medidas específicas para o tratamento da HIC ................................................................................ 12
III. TRATAMENTO FISIOTERÁPICO ............................................................................................. 13
Fisioterapia respiratória .................................................................................................................... 13
Fisioterapia motora:.......................................................................................................................... 14
REFERENCIAIS TEÓRICOS ............................................................................................................. 16
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OBJETIVO
Padronizar entre a equipe de fisioterapia a assistência ao paciente neonatal e pediátrico com
diagnóstico de Traumatismo Craniencefálico (TCE).
GLOSSÁRIO
BIPAP – Bilevel Positive Pressure Airway ou pressão positiva em vias aéreas a dois níveis
BNM – Bloqueio Neuro-muscular
CPAP – Contiunous Positive Airway Pressure ou pressão positiva contínua na via aérea
DF – Distrito Federal
Ebserh – Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares
Ed. - Edifício
ECG – Escala de coma de Glasgow
DVE – Derivação ventricular externa
FR – frequência respiratória
FSC – Fluxo sanguíneo cerebral
HIC – Hipertensão intracraniana
H2O – água
IOT – Intubação orotraqueal
LAD – Lesão axonal difusa
p. – Página
PAM – pressão arterial média
PaO2- Pressão de oxigênio arterial
PCO2 – Pressão parcial de gás carbônico
Peep – Pressão positiva no final da expiração
PIC – Pressão intracraniana
POP – Protocolo Operacional Padrão
SatO2 – Saturação de oxigênio
TCC – Tomografia computadorizada de crânio
TCE – Traumatismo craniencefálico
UTI – Unidade de Terapia Intensiva
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APLICAÇÃO
UTI Neonatal e Pediátrica
Enfermaria de Pediatria
Berçário
Pronto-socorro Infantil
I. INFORMAÇÕES GERAIS
Introdução
O Traumatismo crânioencefálico (TCE) consiste em qualquer agressão de ordem traumática
que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges,
encéfalo ou de seus vasos.
Constitui causa frequente de morbidade e mortalidade da população pediátrica, sendo sua
incidência duas vezes maior em meninos do que meninas. Cerca de 75% de todas as hospitalizações
por traumatismo em crianças se devem ao TCE e 70% das mortes ocorrem nas primeiras 48 horas
após o trauma.
Dentre as causas de trauma estão: quedas, acidentes automobilísticos, ferimentos por armas
de fogo, abuso/agressão, atividades recreacionais/esportes, etc.
Fisiopatologia:
Uma definição simples de trauma craniano refere-se ao impacto de uma força aplicada
diretamente ao crânio, podendo lesar estruturas intra e extracranianas.
O entendimento da fisiologia básica da caixa craniana é fundamental para o manuseio do
paciente vítima de TCE. Devem-se evitar medidas terapêuticas demasiadamente rígidas, que não
levem em conta que as variáveis hemometabólicas cerebrais se alteram com a evolução do quadro. O
objetivo é a adequada oferta de oxigênio e glicose ao tecido cerebral, para manutenção de atividade
elétrica e metabolismo basal. Quando esta se torna insuficiente, mesmo que por poucos minutos, as
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células morrem ou ficam permanentemente lesadas. A hipoxemia, mesmo que leve, deve ser
corrigida, assim como a anemia grave.
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos
fisiopatológicos que se iniciam com o evento e se estendem por dias a semanas. Dessa forma, de
maneira didática, as lesões cerebrais são classificadas como primárias e secundárias.
As lesões primárias são aquelas consequentes diretas do processo do trauma. Exemplos de
lesões primárias são: fraturas cranianas, rupturas de meninges, sangramentos meníngeos (subdural e
extradural) e intraparenquimatoso, hematomas intra e extraparenquimatosos.
As lesões secundárias são as possíveis complicações que podem se desenvolver como
resultado de processos cerebrais ou extracerebrais, como, por exemplo, a hipóxia tecidual e a
hipotensão sistêmica. Os eventos produzidos durante as lesões secundárias podem ser monitorados e,
na grande maioria das vezes, tratados.
Os TCEs podem diferenciar-se não só com relação ao local da lesão, mas também com
relação ao seu mecanismo de lesão. O conhecimento dos diferentes mecanismos de TCE e da área de
lesão auxilia o fisioterapeuta a entender as possíveis sequelas e alterações funcionais que o paciente
possa desenvolver. Os TCEs podem envolver traumas abertos ou fechados.
Os traumas abertos são aqueles que envolvem fratura craniana em descontinuidade, com ou
sem exposição de estruturas encefálicas. Os traumas fechados são aqueles que não envolvem fraturas
ou somente fraturas lineares.
Uma outra classificação das lesões cerebrais as distingue em dois grupos, de acordo com seu
mecanismo de lesão: lesões focais e difusas. As lesões difusas são aquelas que acometem diferentes
regiões encefálicas, geralmente pela dissipação de energia cinética dentro da calota craniana. Dentre
as lesões difusas, o termo ‘concussão cerebral’ é utilizado atualmente para se referir à perda
temporária da consciência associada ao TCE. A concussão pode ser classificada em leve, moderada e
grave de acordo com o tempo de duração dos sintomas, sendo a perda de memória o mais importante.
Outro exemplo de lesão difusa é a lesão axonal difusa (LAD). Ela é associada à perda de
memória por mais de 6 horas, sem lesão metabólica ou distúrbio expansivo, visível na tomografia
computadorizada de crânio (TCC), que justifique a sintomatologia. A TCC pode estar normal ou
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apresentar pequenos pontos hemorrágicos difusos. Ainda dentre as lesões difusas, encontra-se a
tumefação cerebral, que pode ser definida, de forma didática, como ‘inchaço cerebral’. É
consequência de uma combinação de edema celular e vasogênico, frutos de um distúrbio na
permeabilidade da membrana celular. Nos casos mais graves pode haver aumento da pressão
intracraniana (PIC) e herniação cerebral, com desvio da linha média cerebral e redução do tamanho
dos ventrículos laterais.
As lesões focais são aquelas compostas por hematomas ou áreas isquêmicas delimitadas
apenas em uma região encefálica. Dentre as lesões focais, estão as fraturas (lineares ou com
afundamento). Em alguns tipos de fratura, pode haver ruptura da dura-máter e de vasos subjacentes
com formação de hematoma subdural. O hematoma extradural ocorre quando há ruptura dos vasos
localizados no espaço epidural. Esse tipo de hematoma está bastante associado às fraturas da calota
craniana e, por esse motivo, é bastante frequente na população pediátrica. A contusão cerebral é
composta de áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos sanguíneos e tecido cerebral necrótico.
Normalmente a hemorragia inicia-se na superfície cortical (onde há maior atrito do cérebro com as
estruturas ósseas) e pode ser consequente a fraturas com afundamento das estruturas ósseas. Quando
ocorre a ruptura da pia-máter, a contusão passa a ser chamada de laceração, sendo frequente no lobo
frontal, temporal e região ao longo da foice.
Sinais e sintomas:
Além de buscar o entendimento adequado dos principais mecanismos de lesão no TCE, o
fisioterapeuta deve estar atento aos sinais clínicos que as crianças com esse quadro clínico podem
apresentar. Dentre os sinais mais importantes está o rebaixamento do nível de consciência.
Usualmente, a escala de coma de Glasgow (ECG, quadro 1) é uma das avaliações mais utilizadas nas
crianças com TCE.
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Quadro 1: Escala de coma de Glasgow
FONTE: http://www.ee.usp.br/REEUSP/upload/html/417/img/02a3.gif
A ECG não só avalia o nível de consciência da criança, como também auxilia na classificação
do tipo de trauma (leve, moderado e grave) antes mesmo da realização da TCC.
O fisioterapeuta deve estar atento não só às alterações do nível de consciência da criança com
TCE, mas também a outros sinais de gravidade da lesão, como: crises convulsivas; irritabilidade
excessiva ou sonolência; vômitos; alterações do diâmetro das pupilas; movimentos anormais como
padrões de decorticação (flexão anormal dos membros superiores) e descerebração (extensão
anormal dos membros inferiores); sinais de hipertensão intracraniana.
A resposta de Cushing, caracterizada por um aumento reflexo da pressão arterial, bradicardia
e alterações do ritmo respiratório na vigência de HIC, é fenômeno inconstante que parece estar
relacionado com a gravidade da hipertensão, ou seja, aparece em fases avançadas da
descompensação da hipertensão e constitui uma situação muito grave, com evolução para a morte, a
não ser que a PIC seja rapidamente reduzida com medidas terapêuticas apropriadas.
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II. TRATAMENTO
O atendimento inicial ao politraumatizado busca basicamente os seguintes aspectos:
1. Proteção e manutenção das vias aéreas: é de fundamental importância e deve ser
feita através de manobras de desobstrução, ou intubação oro/nasotraqueal ou
cricotireoidotomia;
2. Prevenção e correção da hipóxia, através da ventilação adequada. A hipóxia
encontra-se relacionada com o aumento de isquemia cerebral, PIC e edema
cerebral, daí a importância em evitá-la;
3. Prevenção e correção da hipotensão (geralmente causada por perda volumétrica),
pois a hipotensão pode levar à má perfusão cerebral. Como se sabe, a entrega de
oxigênio depende da ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão
sistêmica, portanto, hipoxemia e hipotensão devem ser imediatamente corrigidas;
4. Imobilização da coluna vertebral: aproximadamente 5 a 10% dos pacientes com
TCE apresentam lesões associadas a coluna vertebral. Portanto, o atendimento
inicial ao politraumatizado inclui os cuidados para evitar uma provável lesão
medular;
5. Identificação e estabilização de lesões associadas, como lesões torácicas,
abdominais e ortopédicas.
Medidas gerais:
• Cabeceira a 30º: esta inclinação em geral fornece a melhor relação entre PAM (pressão
arterial média) e retorno venoso passivo. Alguns autores demonstraram que o valor ideal de
inclinação pode variar de indivíduo para indivíduo, recomendando iniciar a 30º e observar sua
repercussão na PIC. Durante episódios de hipotensão a cabeceira deve ficar a 0 grau.
• Cabeça na linha média: a lateralização da cabeça, além de colocar em risco a integridade da
coluna cervical, pode comprimir as jugulares, prejudicando o retorno venoso. Mudanças de
decúbito: são realizadas na ausência de HIC (hipertensão intracraniana) e sempre em bloco.
• Controle de temperatura: estudos experimentais demonstram que a hipertermia, mesmo leve,
exacerba o dano cerebral após trauma ou eventos isquêmicos.
• Analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular (BNM): dor, agitação, hipertonia e assincronia
com o ventilador, são experiências desagradáveis com repercussões fisiológicas negativas e
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várias complicações. Uma delas, o aumento da PIC. No entanto, a sedação excessiva pode
aumentar a incidência de atelectasias, pneumonias e úlceras de decúbito. Recomenda-se
avaliação frequente do nível de sedação e limitar o uso de BNM, sempre que possível, aos
episódios de HIC e transporte. Seu uso profilático e indiscriminado no TCE aumenta a
incidência de sepse e internações prolongadas.
• Ventilação mecânica: deve-se evitar trabalhar com elevada pressão média de vias aéreas, pois
dificulta o retorno venoso jugular.
• Hidratação venosa: o objetivo é a manutenção de paciente normovolêmico. A restrição
hídrica utilizada até há alguns anos atrás não mostrou qualquer benefício na prevenção ou
tratamento do edema cerebral. Apesar disto, recomenda-se evitar sobrecarga de volume.
• Controle glicêmico: a monitorização seriada da glicemia é imprescindível. Em geral, os
pacientes apresentam resposta neuro-endócrina-metabólica, o que leva à hiperglicemia nas
horas que se seguem ao trauma. Esta leva à glicólise anaeróbica, com consequente acidose
lática e agravamento do dano cerebral.
• Distúrbios do sódio: são muito comuns no paciente com TCE. 95% dos indivíduos que
perdem a consciência têm algum grau de Diabetes Insipido.
• Trato gastrintestinal /Nutrição: crianças traumatizadas têm risco aumentado de lesão aguda de
mucosa gastroduodenal. Uma das medidas preventivas é a realimentação gástrica precoce que
reduz a acidez e acelera a renovação da mucosa caso alguma pequena lesão já tenha se
instalado. Até que haja regularidade na tolerância à dieta, associa-se a medicação Ranitidina
como medida de proteção.
• Coagulação: o TCE pode levar a graves distúrbios de coagulação que, se não detectados e
corrigidos, podem ser catastróficos.
• Anticonvulsivantes:
alguns
trabalhos
demonstraram
benefício
com
o
uso
de
anticonvulsionantes profiláticos até o sétimo dia pós-trauma.
Medidas específicas para o tratamento da HIC
Uma vez observadas as medidas gerais e garantida adequada sedação, analgesia e
BNM, sem controle da HIC, estão indicadas medidas específicas.
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• Drenagem de LCR (liquido céfalo-raquidiano): quando disponível, a drenagem de
poucos ml por DVE (derivação ventricular externa) pode controlar a HIC, sem
maiores efeitos adversos.
• Terapêutica hiperosmolar: o Manitol é o mais usado: Inicialmente, causa expansão
plasmática, reduzindo o hematócrito e a viscosidade sanguínea, e o aumento do fluxo
sanguíneo e do aporte de oxigênio ao cérebro, reduzindo a PIC em poucos minutos.
• Barbitúricos: diminuem a PIC por diminuição do metabolismo cerebral e,
consequentemente, do FSC (fluxo sanguíneo cerebral). O fator limitante do seu uso
está na diminuição do tônus simpático que causa vasodilatação periférica.
• Craniectomia descompressiva: consiste de retirada de parte de osso craniano, uni ou
bilateralmente, podendo ser acompanhada de abertura e alargamento da dura mater. O
objetivo é o alívio de pressão do compartimento.
III. TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
Independente do tipo de TCE e de sua gravidade é fundamental ao fisioterapeuta saber avaliar
os sinais e sintomas típicos desse tipo de lesão, assim como traçar os objetivos principais do
tratamento fisioterapêutico em cada uma de suas fases.
Fisioterapia respiratória
Tem como principais objetivos:
•
manter vias aéreas pérvias (isolar risco de fratura de face, neste caso, não realizar aspiração
nasotraqueal).
•
manter oxigenação adequada com cateter, nebulização ou máscara de Venturi, para manter
saturação do oxigênio(SatO2) ≥ 95% e
Pressão de Oxigênio arterial (PaO2) entre 80-
120mmHg.
•
Avaliar pneumopatias prévias.
•
Avaliar sinais de desconforto respiratório, hiperventilação, ritmo irregular ou padrões
respiratórios anormais.
•
Avaliar necessidade de ventilação não-invasiva em casos de desconforto respiratório: CPAP
(Continous Positive Airway Pressure, ou seja, pressão positiva contínua na via aérea), BIPAP
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(Bilevel Positive Pressure Airway ou pressão positiva em vias aéreas a dois níveis), etc.
Nestes casos, atentar às contraindicações, relativas ou absolutas e instituir suporte ventilatório
somente após liberação médica. São contraindicações: presença de traumas orofaciais;
enterorragias; sangramentos no conduto auditivo (que pode estar relacionado à fratura de
articulação têmporo-mandibular); rebaixamento do nível de consciência; alteração na
deglutição e/ou dificuldade de manipular secreções; deterioração respiratória; agitação ou não
adaptação a ventilação não invasiva; incapacidade de manter a permeabilidade das vias aéreas
ou obstrução mecânica das vias aéreas superiores; pneumoencefalo ou fístulas liquóricas.
•
Em casos de sinais de falência respiratória ou Glasgow < 9: sugerir intubação orotraqueal
(IOT), mantendo pressão de cuff entre 20 e 25 cmH2O.
•
Auxiliar na IOT e adequar os parâmetros ventilatórios e capnógrafo.
Em pacientes com risco de HIC (hipertensão intracraniana) e monitorização da PIC:
•
Cabeceira centralizada e elevada a 30º;
•
Monitorização por capnografia contínua;
•
Manter normoventilação / leve hiperventilação: PaCO2 (pressão arterial de gás carbônico)
entre 30-35mmHg;
•
Evitar qualquer assincronia entre ventilador mecânico e paciente. Se necessário, sugerir
aumento da sedação;
•
Evitar manobras que aumentem a pressão intratorácica;
•
Manter pressão média menor possível para prevenir lesões pulmonares induzidas pela
ventilação mecânica e diminuir repercussões da pressão intratorácica sobre a hemodinâmica e
a resistência ventilatória da paciente.
Fisioterapia motora:
Algumas crianças não apresentam sequelas muscoesqueléticas por lesão em estruturas
motoras superiores; entretanto, a imobilidade no leito, o uso de sedativos, corticóides e até
bloqueadores neuromusculares podem promover fraqueza muscular. Esse perfil de paciente se
beneficiará bastante da mobilização precoce e, normalmente, apresenta um melhor prognóstico
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cinético funcional em comparação com aqueles com lesão em áreas motoras. Dentre os objetivos na
fisioterapia motora estão:
•
Minimizar as mobilizações e manobras fisioterapêuticas nos pacientes com HIC até término
da fase aguda;
•
Nos casos de trauma raquimedular associado: mobilizar em bloco, mantendo colar cervical e
tração;
•
Observar a presença de assimetrias, deformidades, encurtamentos, déficits e posturas de
decorticação ou decerebração;
•
Realizar mobilização passiva e exercícios metabólicos: a cinesioterapia não é contraindicada
nessa fase, apenas devemos estar atentos aos sinais de instabilidade hemodinâmica, febre ou
aumento da PIC. Com a mobilização e exercícios metabólicos pode-se ativar a circulação
sanguínea e prevenir a trombose venosa profunda;
•
Posicionamento adequado: A monitorização da PIC de forma invasiva requer redobrada
atenção ao posicionamento do paciente no leito. Este deve manter a cabeça na linha média,
em posição neutra, com a cabeceira a 30 graus. O fisioterapeuta deve estar atento ao
posicionamento adequado do paciente, pois, como o decúbito dorsal será mantido na maior
parte do tempo, posturas viciosas e que comprometam futuramente a função do paciente
devem ser evitadas;
•
Avaliar necessidade de protetor de pé equino. Em casos de padrões neurológicos já
instalados: órteses.
•
Para as crianças que não se encontram na fase aguda, os objetivos do fisioterapeuta são mais
voltados para a recuperação funcional do paciente. Dessa forma, um trabalho de
fortalecimento muscular, controle de tronco e cabeça pode ser estabelecido naquelas crianças
que evoluíram com sequelas mais graves. A adaptação de órteses e treino de marcha também
serão importantes.
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REFERENCIAIS TEÓRICOS
PROFISIO Programa de Atualização em Fisioterapia Pediátrica e Neonatal : ciclo 3; v.1
[organizadoras] Carla Marques Nicolau, Lívia Barbosa de Andrade. – Porto Alegre :
Artmed/Panamericana, 2014.
Guerra SD, Jannuzzi MA, Moura AD. Traumatismo cranioencefálico em pediatria. Jornal de
Pediatria/Rio de Janeiro, 1999.
CG Carlotti Jr, BO Colli, LAA Dias. Hipertensão intracraniana. Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio:
MEDICINA INTENSIVA: II : 552-562, out./dez. 1998.
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