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Revista de Ciência Veterinária e Saúde Pública
Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 2, n. 1, p. 053-065, 2015
Choque Hipovolêmico Hemorrágico Em Cães - Revisão De Literatura
(Hypovolemic Shock Hemorrhagic In Dogs - Literature Review)
OLIVEIRA, T.C.1*, CABRAL, A.P.M.1, ENDO, V.T.1, MAZZUCATTO, B.C.2*
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da Universidade Estadual de Maringá, Campus Regional de
Umuarama.
2
Docente da disciplina de Anatomia Patologia geral e especial da Universidade Estadual de Maringá, Campus
Regional de Umuarama.
*
Autor para correspondência, e-mail: 1 [email protected] 2 [email protected]
Artigo enviado em 22/05/2015, aceito para publicação em 10/06/2015.
RESUMO
O choque hipovolêmico é definido como uma anormalidade do sistema circulatório que resulta em um
suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos de maneira generalizada, resultando em respostas endócrinometabólicas e falência na manutenção dos mecanismos de homeostasia. O diagnóstico consiste basicamente, na
avaliação dos sinais clínicos manifestados por tal síndrome, que quanto antes identificados proporcionam um
melhor prognóstico. Seu tratamento baseia-se na utilização de fluidoterapia, sendo necessário somente em casos
mais severos o uso de vasopressores e inotrópicos. Devido à alta presença de pacientes em estado de choque na
rotina clínica/cirúrgica veterinária, o presente trabalho objetivou descrever com maiores detalhes o choque
hemorrágico, com intuito de atualizar estudantes e médicos veterinários sobre o assunto. Concluiu-se que o
choque hemorrágico é o tipo mais comum de choque na rotina veterinária, em virtude de traumatismos, e que
requerem formas multimodais de tratamento para reanimação do paciente.
PALAVRAS-CHAVE: Hipovolêmia, Volume Sanguíneo, Sistema Vascular.
ABSTRACT
The hypovolemic shock is defined as an abnormality of the circulatory system that results in an inadequate
supply of oxygen to tissues in a generalized manner, generating endocrine-metabolic responses and failure in
maintenance of homeostasis mechanisms. The diagnostic is basically the assessment of clinical signs manifested
by such syndrome, the sooner it is identified it may provided a better prognosis. It is treatment consists primarily
in the use of fluid, and the vasopressors and inotropes are only necessary in more severy cases. Due to the high
presence of shock patients in clinical practice / veterinary surgery, this study aimed to describe in greater details
the hemorrhagic shock, aiming to updating students and veterinarians on the subject. It was conclued
thathemorrhagic shock is the most common type of shock in veterinary medicine, as a result of trauma, which
require multimodal forms of treatment for resuscutation of the pacient.
KEY-WORDS: Hypovolemia, Blood Volume, Vascular System.
No livro “On gunshot wounds of the
INTRODUÇÃO
O termo “choc” (parada) foi utilizado pela
extremities”, escrito por Guthrie (1815), utilizou a
primeira vez pelo médico francês Le Dran em 1743
palavra choque para caracterizar a instabilidade
para
episódio
fisiológica (HIRANO et al., 2003) e somente após
traumático grave (GAIGA, 2004). No mesmo ano,
1942, a partir de modelo experimental desenvolvido
foi utilizado pela primeira vez na língua inglesa por
por WIGGERS, novos conhecimentos sobre a
Sparrow, na tradução da segunda edição francesa
fisiopatologia e terapêutica do choque foram
do livro “Um tratado de reflexões provenientes da
adquiridos (GAIGA, 2004).
indicar
colapso
agudo
após
experiência por ferimento por arma de fogo”
(HIRANO et al., 2003).
A síndrome choque é definida como uma
anormalidade no sistema circulatório que resulta
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em inadequada perfusão orgânica e oxigenação
normalmente é de 25%, passa a ser de 75% a 80%
tecidual. Atualmente, é abordada como uma
(MELETTI e MÓDOLO, 2003).
síndrome que se inicia por um fator agressor que
Cães com perda aguda de sangue de 30 a
desencadeia uma sequência de eventos, seguida de
40%, gatos com 40% e equinos com 30% do
respostas endócrino-metabólicas que pode levar a
volume sanguíneo total, exibem sinais de estado de
falência na manutenção da homeostasia com
choque hemorrágico e, em casos de perdas de 50%
decréscimo da perfusão tecidual (MELETTI e
ou mais, a morte advém caso as medidas
MÓDOLO, 2003).
terapêuticas não sejam instituídas (ALVES et al.,
O choque é a via final comum de diversos
2008).
eventos clínicos potencialmente fatais (FELICE et
Segundo Alves et al., 2008 animais
al., 2011), incluindo hemorragia grave, trauma,
adultos, sadios e anestesiados podem tolerar perdas
queimaduras
miocárdio
de 10% do volume sanguíneo total, sem nenhum
extenso, embolia pulmonar maciça e septicemia
tratamento e com efeitos mínimos. É importante
bacteriana. Independentemente da patologia, o
salientar que, um animal com boa função
choque causa hipoperfusão sistêmica e pode ser
cardiovascular e concentração de proteína sérica
causado pela redução do débito cardíaco ou pela
normal pode ser capaz de tolerar perda de 40% a
redução do volume de sangue circulante efetivo. O
50% deste volume, desde que uma adequada
resultado final inclui hipotensão, perfusão reduzida
reposição volêmica seja realizada.
extensas,
infarto
do
dos tecidos e hipóxia celular. Apesar dos efeitos da
O choque pode ser classificado por meio
hipóxia e metabólicos da hipoperfusão inicialmente
da sua etiologia, já que cada causa pode produzir
causarem apenas lesão celular reversível, a
alterações patofisiológicas primárias e secundárias
persistência do choque ocasiona lesão tecidual
diferentes. Os principais são: choque hemorrágico,
irreversível, podendo culminar na morte do
choque cardiogênico, choque obstrutivo, choque
paciente (KUMMAR et al., 2008).
endotóxico (séptico), choque neurogênico e choque
É importante ressaltar que nem todos os
anafilático (VALENTE, 2010).
danos teciduais advêm da hipóxia, mas podem
O presente trabalho descreve o choque
decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida
hipovolêmico com maiores detalhes, sendo causada
depuração de substâncias tóxicas, maior afluxo de
pela perda de sangue ou plasma (KUMMAR et al.,
substâncias nocivas aos tecidos, ativação de
2008) que pode ser decorrente de hemorragia
mecanismos agressores e redução de defesas do
externa
hospedeiro (FELICE et al., 2011).
prolongadas) ou interna (ruptura de víscera
(ferimentos
traumáticos,
cirurgias
Em estados de higidez, a liberação de O 2
compacta, ruptura de aneurisma aórtico, vasos e
para os tecidos é cerca de quatro vezes maior do
fraturas), ou por hemoconcentração (queimaduras,
que o consumo, existindo assim, uma margem de
desidratação, gastroenterites, peritonite, obstrução e
segurança antes que a redução no transporte de O2
torção intestinal) (GAIGA, 2004; FELICE et al.,
afete adversamente a função tecidual durante
2011).
estados
de
baixo
fluxo
sanguíneo
e,
Devido ao aumento na quantidade de
consequentemente hipóxia (MELO et al., 2010).
pacientes em estado de choque nos últimos anos na
Em situações de metabolismo aumentado ou baixa
rotina de diversas clínicas veterinárias, o presente
perfusão tecidual, a extração de oxigênio, que
trabalho objetivou descrever com maiores detalhes
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o choque hipovolêmico com intuito de atualizar
inicial, não progressivo, fase I ou pré choque, é
estudantes e médicos veterinários sobre o assunto.
caracterizado
pela ativação
dos mecanismos
reflexos compensatórios mantendo a perfusão dos
órgãos vitais como coração, sistema nervoso central
DESENVOLVIMENTO
e pulmões. Sempre que uma agressão interfere com
Etiologia
O choque hemorrágico é considerado uma
emergência
hematológica
muito
o funcionamento adequado do sistema circulatório,
comum,
mecanismos homeostáticos são mobilizados com o
constituindo mais de 60% de todos os tipos de
objetivo de restaurar a fisiologia do sistema, como
choque, cuja condição é frequente em animais
os reflexos mediados por via neural, mecanismos
politraumatizados ou em situações decorrentes de
humorais e autorregulatórios, que ajudam a manter
procedimentos cirúrgicos (ALVES et al., 2008).
o débito cardíaco e a pressão sanguínea (GAIGA,
Os traumatismos são considerados uma
2004; KUMMAR et al., 2008).
importante causa de encaminhamento de cães a
Isso ocorre através de reflexos dos
centros de atendimento veterinário em todo o
baroceptores, liberação de catecolaminas, ativação
mundo, contribuindo com aproximadamente 13%
do eixo renina-angiotensina, liberação do hormônio
do total de cães atendidos em hospitais norte-
antidiurético e estimulação simpática generalizada.
americanos.
O
Estudos
relatam
que
na
área
efeito
final
consiste
em
taquicardia,
metropolitana de São Paulo, os traumatismos
vasoconstrição periférica e retenção renal de
contribuíram com aproximadamente 13% dos
líquidos (KUMMAR et al., 2008).
óbitos (FIGHERA et al., 2008).
Quando a magnitude e a duração do
O choque hemorrágico causado pelo
insulto ultrapassa a capacidade de regulação
trauma é uma importante causa de internação
homeostática instala-se um quadro de insuficiência
hospitalar de emergência. Em geral, é necessária
circulatória aguda. A persistência da agressão pode
intervenção cirúrgica para controlar o sangramento
permitir a evolução do processo para a fase
e a indução anestésica pode acentuar a instabilidade
seguinte, progressiva e descompensada, durante a
hemodinâmica devido à vasodilatação e à depressão
qual ocorre hipóxia disseminada dos tecidos e
do miocárdio (FRAGA et al., 2006). Nas vítimas de
expansão do leito vascular que caracteriza a fase II
traumas que apresentam choque hemorrágico grave,
do choque (GAIGA, 2004). Vale lembrar, que o
muitas vezes se faz necessário aliar a correção do
endotélio é particularmente vulnerável à injúria
déficit de volume, ao controle de hemorragias
hipóxica e mudanças significativas podem ocorrer a
interna e/ou externas (RICHTER, 2010).
partir
de
30
minutos.
A
diminuição
do
fornecimento de O2 pode lesar a maioria das
células do organismo e danos celulares irreversíveis
Patogenia
Os
mecanismos
compensatórios
fisiológicos são prejudicados e incapazes de manter
podem ocorrer após 15 minutos de hipóxia celular
(MELO et al., 2010).
a perfusão cerebral e tecidual, quando a perda
Na presença de um déficit persistente de
sanguínea é acima de 40% da volemia (MELETTI e
oxigênio, a respiração celular aeróbica é substituída
MÓDOLO, 2003).
pela glicólise anaeróbica com produção excessiva
O choque é uma desordem progressiva
de ácido lático. A acidose metabólica láctica
que, se não corrigida, leva à morte. O estágio
resultante diminui o pH do tecido e reduz a resposta
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vasomotora, levando à dilatação das arteríolas onde
sanguíneo, em diferentes regiões do cérebro, podem
o sangue começa a se acumular na microcirculação.
ocorrer em virtude da hipovolemia, a fim de
O acúmulo de sangue na circulação periférica, além
favorecer aquelas áreas onde se localizam os
de piorar o débito cardíaco também põe em risco as
neurônios relacionados ao controle cardiovascular
células endoteliais, causando lesões e consequente
(RAISER, 2002).
liberação de tromboplastina, agregação de hemácias
tornando o sangue hipercoagulável e iniciando a
Pulmão
fase de coagulação intravascular disseminada que
O grau de lesão pulmonar após o choque
caracteriza a fase III do choque (GAIGA, 2004;
hemorrágico ou traumático é determinante para a
KUMMAR et al., 2008).
sobrevivência do animal (VALENTE, 2010). A
A generalização e agravamento da hipóxia
insuficiência pulmonar progressiva ou “pulmão de
tissular disseminada afeta órgãos vitais que
choque” caracteriza-se pelo aumento do líquido
começam a apresentar insuficiência e com a
extravascular pulmonar, com edema intersticial,
deteriorização
ocorrem
extravasamento de líquidos e proteínas plasmáticas
hemorragias por coagulopatia de consumo, ativação
para os alvéolos e redução de surfactante (redução
generalizada de plasminogênio com fibrinólise
funcional
sistêmica,
necrose
colabamento crescente dos alvéolos. Pode haver
tubular aguda e finalmente falência múltipla de
desenvolvimento de fibrose septal pulmonar.
órgãos caracterizando a fase IV ou de choque
Mesmo
irreversível (GAIGA, 2004; KUMMAR et al.,
hemodinâmica, o agravamento da dispnéia (com
2008).
hipercapnia e hipóxia), pode evoluir para completa
de
suas
microinfartos,
funções,
vasoplegia,
dos
na
pneumócitos
presença
II),
de
gerando
estabilização
Se o paciente sobreviver, virtualmente
falência pulmonar e parada cardíaca; sendo
todos os tecidos podem reverter ao normal, com
indicados como possíveis fatores de causa:
exceção da perda isquêmica de neurônios e
hiperhidratação,
miócitos. Porém, a maioria dos pacientes com
Atelectasia,
danos irreversíveis devido ao choque grave morre
hemorragia parenquimal, podem aparecer na fase
antes que os tecidos possam
final do choque (GAIGA, 2004). Quanto aos
se recuperar
(KUMMAR et al., 2008).
microembolia
congestão
e/ou
alveolar,
sepsis.
edema
e
achados no choque, temos o edema pulmonar, que
pode ser considerado o mais consistente, e a
Alterações em diferentes órgãos
coagulação intravascular
Cérebro
julgado um achado terminal comum (VALENTE,
Devido à
regulação local
de
fluxo
na
microvasculatura,
2010).
sanguíneo, é o órgão que menos sofre interferência
das variações sistêmicas da volemia (GAIGA,
Rins
2004). Alterações nos níveis de O2, CO2 e prótons
A redistribuição do fluxo sanguíneo neste
hidrogênio, durante o choque, são capazes de
órgão, ocorre em pressões abaixo de 50 mmHg. No
provocar dilatação nos vasos da circulação local.
entanto, em cães não é comum casos de
Ou seja, são estes os agentes regulatórios do tono
insuficiência renal no choque, pois para que ocorra
vascular, no cérebro, e não o Sistema Nervoso
há necessidade de lesão dos túbulos renais (fato que
Simpático. Diferenças significativas no fluxo
somente ocorre na hipoperfusão acima de 12
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horas). Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda
leucócitos,
(RAISER, 2002). Devido sua intensa constrição
desintegração da lâmina própria com ulceração e
arterial, há a ocorrência de isquemia renal,
hemorragia
diminuição na taxa de filtração glomerular, bem
VALENTE, 2010). Sendo ainda capaz de causar
como a possibilidade de gerar anúria, com retenção
elevação da permeabilidade capilar, levando ao
de uréia, creatinina, ácido úrico e outros produtos
edema intersticial, que causa diarréia, perda de
metabólicos. A consequência dessa insuficiência
proteínas do plasma e produção e liberação da
em excretar íons hidrogênio, fosfatos e lactatos
xantina oxidase na circulação, causando o estresse
pode ser uma acidose metabólica (VALENTE,
oxidativo. A estase na circulação intestinal ocorre
2010). Vale lembrar que a vasoconstrição no rim
após a hipóxia, sendo mais acentuada no cão, pela
pode persistir mesmo após o estabelecimento da
vasoconstrição portal, permitindo proliferação das
pressão
bactérias na luz intestinal. As endotoxinas ou
arterial
sistêmica
a
níveis
normais
(RAISER, 2002).
indução
de
(RAISER,
necrose
2002;
epitelial
GAIGA,
e
2004;
bactérias do lúmem intestinal, favorecidas em
decorrência da perda de defesa do animal, são
Coração
absorvidas através das áreas ulceradas na mucosa
O
débito cardíaco baixo,
uma
das
para a circulação portal, estabelecendo um quadro
principais características do choque, ocorre em
de endotoxemia e septicemia, entretanto, quando
razão da redução do enchimento cardíaco e volume
funcionantes
de sangue (KUMAR, et al. 2008; CONTI-
histiolinfoplasmocitário. No estômago do cão, para
PATARA, 2009; VALENTE, 2010). A depressão
que haja ulceração, é necessário, além da anóxia
da função cardíaca é devida à redução na tensão de
celular, a ação do ácido do suco gástrico (RAISER,
oxigênio nas coronárias, acidose mista, perfusão
2002).
são
removidas
pelo
sistema
reduzida e a substâncias liberadas pelos tecidos
Há relatos de que o fígado suporta no
hipoperfundidos (GAIGA, 2004). A redução do
máximo 40 minutos de isquemia. Este sofre
fluxo sanguíneo coronário com baixas pressões e
acentuada
consequente hipóxia miocárdica, certamente possui
metabólicos como conseqüência das alterações
uma ação inotrópica negativa. Se a transfusão
microcirculatórias. A perda de sua atividade de
restaurar a oxigenação miocárdica antes que ocorra
detoxificação permite que as toxinas bacterianas
lesão estrutural celular, o processo é considerado
efetuem livremente sua ação deletéria (RAISER,
reversível. A insuficiência miocárdica primária,
2002).
depressão
funcional
e
distúrbios
talvez seja o principal fator responsável pela
instituição do choque irreversível (VALENTE,
Pâncreas
2010).
O pâncreas sofre lesão isquêmica e
promove ativação e liberação de suas enzimas na
Trato Gastrointestinal e Fígado
circulação, induzindo a formação de compostos
O fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal
potencializadores do choque, ou seja, peptídeos
é o primeiro a ser desviado para os órgãos vitais,
tóxicos que causam forte diminuição no débito
levando à isquemia intestinal, podendo instaurar
cardíaco
lesões do epitélio e vilosidades, verificando-se
histiolinfoplasmocitário, que combinado com o
redução da produção de muco, ativação dos
comprometimento
e
na
função
hepático,
do
deixa
sistema
o
animal
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vulnerável ao efeito das bactérias ou toxinas,
expansão da volemia em até 20%, tendo papel
principalmente àquelas originárias do intestino
influente
(RAISER, 2002).
(RAISER, 2002).
Alterações celulares
Diagnóstico
A maioria das células torna-se temporária
na
compensação
da
hipovolemia
O choque circulatório é identificado pela
ou permanentemente lesionadas após 5 a 10
sintomatologia
minutos
e
pressão arterial diminuída, redução da pressão de
irreversivelmente lesionadas após 15 a 20 minutos
pulso, pulsos finos, tempo de preenchimento capilar
(VALENTE,
2010). O deficiente aporte de
prolongado (> 2 segundos), pele fria, pálida ou
oxigênio bloqueia o ciclo de Krebs e diminui em
marmórea, diaforese, alteração do estado mental e
94% a produção de energia por molécula de
oligúria. Ou seja, esses sinais clínicos representam
glicose. Há acúmulo de lactato e outros elementos
simples manifestações de um complexo mecanismo
do catabolismo proteico e lipídico produzindo
fisiopatológico (MELO et al., 2010; CARLOTTI,
acidose intracelular. Estabelecida a acidemia,
2012).
de
privação
de
oxigênio
haverá estímulo dos centros respiratório e simpático
clínica,
Esses
incluindo,
parâmetros
identificados
sintomatologias
do choque. Com o acúmulo de lactato, haverá
consideração no momento do diagnóstico, porém
bloqueio da glicose anaeróbica e finalmente morte
alguns
celular por falta de energia. A redução da formação
comprometimento circulatório como a taquicardia
de energia cessa os mecanismos de transporte ativo,
sinusal, pois pode ocorrer em várias situações de
causa alterações na permeabilidade de membrana,
estresse (dor, ansiedade e febre) (CARLOTTI,
levando à passagem de sódio, cálcio e água para a
2012).
célula (edema) e saída de potássio (hipercalemia).
choque outras mensurações de importância devem
O edema
matriz intracelular, há
ser inclusas, como a pressão arterial média, pressão
desestabilização das membranas lisossomais que
venosa central, débito cardíaco, equilíbrio ácido-
levam à autofagia celular e irreversibilidade do
base, hematócrito e lactato plasmático (MELO et
choque (RAISER, 2002).
al., 2010).
destrói
a
ser
pelas
que desencadeiam os mecanismos compensatórios
sinais
devem
taquicardia,
são
levados
inespecíficos
em
de
Dessa forma para o monitoramento do
Na rotina das clínicas são fundamentais os
Alterações Hemodinâmicas
Alterações na coagulação podem culminar
dados
da
anamnese
e
os
sinais
físicos,
principalmente quando não se dispõe de apoio
na coagulação intravascular disseminada. São
laboratorial.
É
importante
verificar
com
o
comuns e caracterizadas por trombocitopenia,
proprietário se houve traumatismo (se viu a
anemia hemolítica, redução do fibrinogênio e
ocorrência), perda de sangue (volume estimado),
aumento dos produtos de degradação da fibrina
presença de diarréia e/ou vômito (tempo de
(VALENTE, 2010).
evolução), se o paciente já recebeu algum tipo de
Deve-se ter em mente que, o baço serve de
medicação ou atendimento e o tempo decorrido
reservatório sanguíneo e tampona os efeitos da
desde o início dos sintomas. Também é importante
perda aguda de sangue no hematócrito. Sua função
determinar
de esplenocontração, no choque em cães, permite
favorável ou desfavorável em relação ao momento
se o animal
apresenta
evolução
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em que o informante fez as primeiras observações
hemorrágico, tanto nas fases iniciais quanto nas
(RAISER, 2002).
tardias.
Dessa forma, em caso de suspeita de
Raiser, 2002 indica a seguinte prioridade
choque, a evolução diagnóstica deve ocorrer ao
na sequência de avaliação de um paciente chocado:
mesmo tempo da ressuscitação, ou seja, ela não
sistema
deve ser adiada para coleta de história, realização
grandes órgãos, massa muscular e sistema nervoso
de exame físico, laboratório ou exame de imagem.
central.
respiratório,
sistema
cardiovascular,
Os testes laboratoriais podem ajudar a identificar a
Habitualmente o estado de choque (EC) é
causa do choque e falência de órgão-alvo e incluem
avaliado através de parâmetros hemodinâmicos
eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática,
como, por exemplo: pressão arterial media (PAM),
amilase, lipase, coagulação, d-dímeros, enzimas
frequência cardíaca (FC), pressão venosa central
cardíacas,
screening
(PVC). Porém, estas variáveis podem sofrer
toxicológico e nível de lactato (FELICE et al.,
influências de vários fatores como uso de
2011).
medicações
gasometria
arterial,
O choque por hemorragia aguda ou
insuficiência respiratória
é desencadeado em
(anti-hipertensivos
e
beta-
bloqueadores), preparo físico do paciente ou
portadores de marca-passo cardíaco. Devido à essas
poucas horas, por isso há preocupação em se
possibilidades
conseguir um diagnóstico rápido, enquanto que nas
hemodinâmica do EC, a literatura vem utilizando
infecções ou perdas hidroeletrolíticas o choque
índices metabólicos, como: lactato sérico (LS) e a
ocorre após várias horas ou dias de evolução. O
diferença de base (DB) (HIRANO et al., 2003).
choque anafilático instala-se em minutos (RAISER,
2002).
de
interferências na
avaliação
A mensuração de lactato sérico em pessoas
criticamente
doentes
já
foi
amplamente
Em um modelo experimental de choque
documentado, e há inúmeras publicações que
hemorrágico Meletti & Módolo, 2003, submeteu 13
descrevem a sua utilização para detectar a
cães (previamente submetidos à laparotomia para
hipoperfusão em nível local ou sistêmico, e para
esplenectomia) a sangramentos sequenciais e
controlar a resposta à terapia, também na medicina
progressivos de 10% da volemia para seu peso, até
veterinária.
que 50% do seu volume fosse retirado, a fim de
melhores indicadores para avaliar o metabolismo
observar
e
celular em pacientes graves, já que a acidose
metabólico das várias fases da perda sanguínea. Ao
metabólica frequentemente surge nesses pacientes
final constataram que, o transporte, consumo e a
devido a hipóxia tecidual e, em geral, a causa é a
taxa de extração de oxigênio são parâmetros que
acidose láctica (RABELO, 2013). O déficit de base
auxiliam na determinação da reversibilidade e
também pode ocorrer devido à acidose metabólica,
prognóstico do choque hemorrágico, enquanto, a
e ser utilizado também como estimativa da
pressão arterial média, pressão venosa central e
hipoperfusão tecidual (CONTI-PATARA, 2009).
pressão capilar pulmonar não refletem o verdadeiro
Dessa forma a DB que é obtida através de uma
estado volêmico dos animais em estudo. Em
gasometria do sangue arterial pode servir como
relação ao índice
autores
estimativa da gravidade da acidose (RABELO,
consideraram este, como sendo um parâmetro
2013). Dessa forma em casos de pacientes em
o
comportamento
de
hemodinâmico
choque,
tais
Atualmente é considerado um dos
relevante no diagnóstico não invasivo do choque
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estado de choque esses parâmetros ajudam a avaliar
a eficácia da reanimação (HIRANO et al., 2003).
A hiperlactacemia é um achado comum
nos quadros de choque circulatório em animais
A monitoração dos estados de choque
hemorrágico vai depender do local onde se encontra
o paciente, da fase do atendimento e dos recursos
disponíveis (MELETTI e MÓDOLO, 2003).
domésticos, secundária ao metabolismo anaeróbico.
Entretanto, alguns estudos têm sugerido que a
Tratamento
elevação da concentração de lactato seja resultante
O tratamento do choque, com uma
da falha metabólica celular, em vez da hipoperfusão
abordagem mais eficaz, consiste em evitar os
global (MELO et al., 2010). Segundo Felice et al.,
eventos responsáveis por um estado de inadequada
2011 a medida do lactato sérico, não se mostrou um
perfusão. O reconhecimento precoce e a rápida
dado de previsão de gravidade da perda sanguínea
intervenção são os pontos-chave para o sucesso do
na fase aguda do choque, apresentando importância
tratamento (MONTEIRO, 2012).
como índice no seguimento de reanimação no
choque hemorrágico.
A terapia do choque deve ser voltada para
a remoção das causas desencadeantes e a correção
O índice de choque, valor obtido pela
das variáveis fisiológicas alteradas. O manuseio e o
divisão da frequência cardíaca pela pressão arterial
tratamento do paciente são idênticos em quase
sistólica, é um outro parâmetro que pode ser
todos os tipos de choque. A exceção a esta regra é o
utilizado que demonstra o estado hemodinâmico do
choque cardiogênico, que requer uma fluidoterapia
animal. Em virtude de sua fácil obtenção, pode ser
mais moderada que os outros tipos de choque
utilizado em casos de emergência, para que os
(MONTEIRO,
pacientes possam
considerar que o volume circulatório é deficiente e
ser
triados conforme sua
gravidade (FELICE et al., 2011).
2012).
Dessa
forma
deve-se
que o choque não se detém por si mesmo. É
Atualmente alguns meios de diagnóstico
necessário procurar determinar as causas, evitar
precoce têm sido utilizados, como a lavagem
ações inúteis, não tardar em instaurar o tratamento,
peritoneal diagnóstica (LPD), muito sensível para a
evitar fármacos sedativos e anestesia profunda sem
detecção de hemorragia (98%), que consiste em
estabilizar a volemia. Procurar não mover o animal
uma técnica simples e de grande valor diagnóstico.
desnecessariamente e não usar anestésicos gerais
É indicada em casos que houver perda da definição
apenas para permitir intubação, já que maioria dos
da imagem hemorrágica; através do material do
tranquilizantes e anestésicos tem efeito hipotensor
lavado consegue-se uma avaliação visual (presença
(RAISER, 2002).
ou não de sangue), citológica e bioquímica do
material (PEREIRA JÚNIOR et al., 2007).
Outro meio diagnóstico atual é o Fast
O tratamento intensivo nesses casos deve
compreender o sistema respiratório, cardiovascular,
metabólico,
consequências
imunológicas
do
(FocusedAssessmentUltrasonography for Trauma),
trauma, reanimação e transfusão maciça, em ordem
avaliação ultrassonografica focada para trauma,
de evolução e ajustes contínuos de acordo com a
apreciado por não ser invasivo, seguro, rápido,
necessidade de ressuscitação, devendo-se tratar
acurado e não necessita de deslocamento do
possíveis complicações (SHERE-WOLFE et al.,
paciente por ser portátil. Possibilita o diagnóstico
2012).
de hemorragias e auxilia na decisão da transferência
do paciente para o centro cirúrgico (LIMA, 2011).
Em centros mais avançados a cirurgia de
controle de danos (DamageControl), é uma das
Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 2, n.1, p. 053-065, 2015
61
primeiras atitudes para estabilizar um paciente
oronasal, já permite algum aproveitamento por
chocado e, pode ser definida como um "sacrifício
difusão.
temporário para preservar a anatomia e fisiologia
Outro ponto importante a ser analisado
vital" (SHERE-WOLFE et al., 2012). É uma nova
nesses animais segundo Shere-Wolfe et al., 2012 é
estratégia cirúrgica que vem adquirindo espaço no
a
manejo dos pacientes vítimas de traumas graves e
hipotermia em pacientes com trauma é complexo e
que se encontram na chamada “Tríade da Morte”,
relacionado a vários fatores, incluindo a presença
caracterizada
pela
hipotermia,
de choque, vasodilatação causado por agentes
coagulopatia
e
metabólica
anestésicos,
presença
de
acidose
temperatura,
pois
o
desenvolvimento
exposição ambiental,
de
infusão de
(STALHSCHMIDT et al. 2006). Deve- se ter em
grandes volumes de fluidos e exposição cirúrgica.
mente, que pacientes severamente feridos e
Protocolos podem ser utilizados para conseguir a
fisiologicamente perturbados estão incapazes de
temperatura almejada. A combinação de técnicas
tolerar
diferentes,
uma
correção
cirúrgica
definitiva
e
incluindo
aquecimento
superficial,
prolongada. Já uma intervenção inicial mínima,
intravascular através de fluidos, e aquecimento de
dentro das primeiras 24 horas, está limitada a fazer
ar, fornecem uma abordagem multimodal para a
o necessário para realizar a estabilização e controle
obtenção e manutenção da temperatura. Pesquisas
da hemorragia, para que após estabilização gere
recentes relatam que existe uma relação de
condições mais favoráveis para ser submetido à um
hipotermia com acidose e coagulopatia.
reparo definitivo (STALHSCHMIDT et al., 2006;
SHERE-WOLFE et al., 2012).
Na
sequência
deve-se
estabilizar
a
volemia. No choque este procedimento deverá ser
De acordo com Raiser, 2002 seguir uma
instituído
precocemente,
à
semelhança
dos
ordem de prioridade é aconselhável, como por
cuidados de ventilação, porque dele depende o
exemplo,
adequada,
transporte de oxigênio até os tecidos (RAISER,
posicionar o paciente em decúbito lateral com a
2002). Para tanto é recomendada a colocação
cabeça distendida em plano levemente inferior ao
asséptica de uma agulha ou cateter calibroso, sendo
restante do corpo, tracionar a língua, procurar
os principais vasos utilizados para o procedimento:
remover as sujidades, secreções e eventuais
a veia jugular, cefálica e safena lateral, em cães, e a
coágulos na cavidade orofaríngea. O decúbito
veia cefálica e a safena média, nos gatos
lateral com a cabeça em plano levemente inferior
(RICHTER, 2010). A finalidade da reposição de
ao corpo facilitará o aporte de sangue por
volume é melhorar o transporte de oxigênio e a
gravidade, ao sistema nervoso central e evitará falsa
perfusão tecidual. O acesso venoso também
via em caso de regurgitação. Nos casos de
possibilita determinar o hematócrito e proteínas
acentuada depressão respiratória, deve-se promover
totais do plasma (RAISER, 2002; RICHTER,
a intubação orotraqueal e oferecer oxigênio à
2010).
proporcionar
ventilação
pressão positiva. Havendo impedimento para
A determinação do hematócrito (Ht) e das
intubação (edema de glote, reflexo laríngeo), é
proteínas totais (PT) oferece excelente subsídio
necessário colocar o paciente em tenda ou
para repor a solução mais apropriada a fim de
incubadora com oxigênio, ou adotar máscara,
expandir a volemia. Este esquema evita que ao ser
cateter intratraqueal ou traqueostomia. A simples
procedida a reposição volêmica seja aumentada a
oferta de oxigênio por vaporização na mucosa
viscosidade sanguínea ou provocada hemodiluição
Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 2, n.1, p. 053-065, 2015
62
excessiva.
Quando não houver possibilidade de
fornecer lactato a um paciente supostamente em
apoio laboratorial, a expansão da volemia pode ser
acidose
baseada na anamnese e exame clínico. Em casos de
hemodiluição favorece a perfusão tecidual e que o
hemorragia, deve-se repor sangue total; nas
lactato da solução de Ringer não causa acidemia.
queimaduras utilizar plasma ou expansor coloidal;
Como a acidose lática resulta da hipoperfusão
em caso de desidratação deve-se utilizar solução
tecidual, o Ringer lactato auxilia a combatê-la, pois
eletrolítica balanceada (RAISER, 2002). Quanto ao
melhora a perfusão capilar (RAISER, 2002).
uso de soluções colóides, o sangue total é indicado
lática.
Atualmente
Estudos
sabe-se
demonstraram
que
cães
hemorrágico
(perda
submetidos
hemorrágico (MELO et al.,2010).
sanguínea de 40 a 50 mL.kg-1) apresentaram
do
fluido
recai
sobre
soluções
choque
a
como solução de escolha nos casos de choque
Numa fase inicial do tratamento, a escolha
ao
que
recuperação da pressão arterial média, do débito
isotônicas
cardíaco e melhora da sobrevida, quando se
balanceadas de eletrólitos, ou seja, cristalóides
administrava solução hipertônica a 7,5%, em
(lactato de Ringer ou NaCl 0,9%) na dose de 90
volume que correspondia a 10% do total do
mililitros (ml)/quilograma (kg)/hora (h), por via
sangramento,
intravenosa (IV) no cão e na dose de 60 ml/kg/h IV
temporária da pressão arterial em pacientes com
no gato (MONTEIRO, 2012). Essa administração
choque hemorrágico, graças a expansão volêmica e
de fluidos isotônicos e com composição eletrolítica
vasodilatação pré-capilar, decorrente da utilização
semelhante a do plasma pode ser realizada
deste tipo de solução (MELETTI et al., 2006).
seguramente nas grandes perdas agudas. Todavia é
proporcionando
Algumas
pesquisas
recuperação
relatam
que
a
necessário sempre monitorar as funções renais,
associação da solução hipertônica ao dextran é uma
observando
fluídica
boa escolha em casos de choque e apresentou
(inquietação, tremores, taquicardia, descarga nasal
significativa superioridade. Estudos prospectivos
serosa, taquipnéia, estertores úmidos e tosse)
com distribuição aleatória avaliaram os efeitos das
(SPINOSA et al., 2014).
soluções
sinais
de
sobrecarga
hipertônicas
a
7,5%
simples
ou
Porém as soluções cristalóides não devem
combinadas com ''Dextran-70'' a 6%, como
ser consideradas como única fonte para a
primeiro tratamento no choque hemorrágico, em
fluidoterapia, em animais chocados. Há relatos de
cerca de 1.500 pacientes internados em unidades
que essas soluções podem causar diluição das
hospitalares. Estes estudos mostraram que a solução
proteínas totais e desencadear um quadro de edema
hipertônica combinada com dextran eram seguras e
pulmonar (RICHTER, 2010). Spinosa et al., 2014
livres de efeitos colaterais tóxicos. Não foram
afirma que, além da recomendação da solução
encontrados
cristalóide
sódio”,
neurológicas, cardiopulmonares ou sépticas. Seus
hemorrágico,
efeitos mostraram rápido e significativo aumento da
recomenda-se a utilização de soluções hipertônicas
pressão arterial e maior sobrevida e ausência de
à base de cloreto de sódio (NaCl 7,5%), com o
ressangramento nos pacientes (MELETTI et al.,
intuito de assegurar a hemodinâmica.
2006).
“lactato
principalmente
A
de
no
literatura
Ringer
choque
é
de
controversa
sobre
sinais
de
complicações
renais,
a
Quando a fluidoterapia falha em restaurar
utilização de solução de Ringer lactato no
a pressão arterial e a perfusão tecidual, a terapia
tratamento do choque, devido à hemodiluição e por
com
agentes
inotrópicos
(como dobutamina,
Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 2, n.1, p. 053-065, 2015
63
dopamina e epinefrina) e/ou vasopressores (como
intervenção for inadequada, ou não houver uma
norepinefrina, fenilefrina e vasopressina) deve ser
intervenção
instituída (MELO et al., 2010). Corroborando com
irreversível levando ao óbito do animal (KUMAR
a ideia anterior Raiser, 2002 afirma que, no choque
et al., 2008).
o
processo
atinge
um
estágio
hipovolêmico, tais medicamentos citados acima
(inotrópicos
e/ou
vasopressores),
devem
ser
Prognóstico
empregados apenas como medida de apoio, quando
O prognóstico varia de acordo com o fator
a correção da volemia e demais procedimentos
que precipitou o choque e a sua duração. Portanto,
iniciais não restaurarem a homeostase, e afirma
80% a 90% dos pacientes jovens e saudáveis com
ainda que, os fármacos vasoativos têm uso limitado
choque hipovolêmico sobrevivem com tratamento
e são contra-indicados como terapia inicial a não
apropriado, enquanto que o choque cardiogênico
ser nos choques vasculogênico ou cardiogênico.
associado a infarto do miocárdio extenso ou sepsis
Segundo
(2012)
por organismos gram-negativos, apresenta uma taxa
vasopressores raramente melhoraram a perfusão
de mortalidade de 75% mesmo com os tratamento
microvascular
mais avançados (KUMAR et al., 2008).
subjacente.
Shere-Wolfe
e podem
Pacientes
vasopressores
et
al.
mascarar
que
o choque
necessitam
frequentemente
ou
de
estejam
CONSIDERAÇÕES FINAIS
severamente perturbados, e que não apresentem
O choque hipovolêmico, resultante da
resposta à fluidoterapia, podem apresentar quadro
hemorragia, é considerado comum na rotina da
sugestivo de choque irreversível.
clínica médica e da clínica cirúrgica em Medicina
Combater a acidose é outro ponto de
Veterinária, e ao considerar as características de sua
grande importância durante o estado de choque. A
evolução, é sabido que, o diagnóstico e início do
acidose respiratória será corrigida mediante a
tratamento de suporte precoce, são de extrema
remoção da causa e incremento na ventilação
importância no prognóstico do animal. Atualmente
alveolar. E a acidose metabólica pode ser corrigida
as formas de tratamento para reanimação dos
com o restabelecimento da perfusão tecidual e, se
pacientes em choque são multimodais, e cada vez
necessário, com agentes alcalinizantes como o
mais, novos meios diagnósticos e de tratamento
bicarbonato de sódio (SILVA, 2012).
estão sendo introduzidos na medicina veterinária
A utilização e efeitos dos glicocorticóides
com sucesso. Entretanto, devido à casos de
têm sido estudados com detalhes no choque
mortalidade ainda presentes, várias pesquisas na
hemorrágico e séptico, porém sabe-se que o uso
área estão sendo realizadas sobre a melhor forma de
isolado de glicocorticóides é inadequado no choque
manejo do paciente chocado.
(RAISER,
2002).
experimentais
Embora
relatem
efeitos
alguns
estudos
benéficos
dos
REFERÊNCIAS
corticosteróides, é difícil comparar os diversos
CARLOTTI,
estudos entre si, a fim de gerar um consenso sobre a
Revista FMRP, Ribeirão Preto, v.45, n.2, p. 197-
utilização dos esteróides em estados de choque
207. 2012.
(MONTEIRO, 2012).
ALVES, K.H.G.; CARVALHO, C.C.D.; COLE, E.;
acima
A.P.C.P.
Choque
em
crianças.
Dessa forma, se os tipos de intervenções
TEIXEIRA, M.N.; ATHAYDE, A.C. R.; SOARES,
descritos
P.C. Dinâmica Eritrocitária de Cães Induzidos a
forem
insuficientes,
ou
a
Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 2, n.1, p. 053-065, 2015
64
Choque
Hipovolêmico
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metabólico
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