T ema 6 - Revista de Medicina Desportiva

Tema 6
Rev. Medicina Desportiva informa, 2012, 3 (5), pp. 29–31
Substâncias ergogénicas no
desporto de competição –
repercussões cardiovasculares
Dr. Énio Pestana1, Dr. Joaquim Goulão2
Serviço de Medicina Física e de Reabilitação, Hospital de Santa Maria; 2Serviço de Ortopedia, Hospital de
São José, Lisboa.
1
Resumo ABSTRACT
As substâncias ergogénicas não são desprovidas de efeitos adversos para o organismo do
atleta. Os efeitos cardiovasculares, pelo seu impacto na morbilidade e mortalidade, estão
entre os mais perigosos. Neste artigo os autores pesquisaram o modo como as diferentes
substâncias ergogénicas podem afetar o sistema cardiovascular do atleta e procuram sensibilizar todos os intervenientes no desporto para a importância da competição honesta e
sem dopagem.
The ergogenic aids can have severe side effects on the athlete. The cardiovascular side effects are
among the most hazardous due to their morbidity and mortality. In this paper the authors review
the literature to find out the different ways the various ergogenic aids may affect the cardiovascular
system and try to sensitise all the participants in sport for the importance of a fair competition with
no doping.
Palavras chave Key-words
Cardiovascular, dopagem, desporto.
Cardiovascular, doping, sports.
Introdução
Resultados:
Os efeitos adversos da dopagem
para a saúde do atleta dependem
do tipo, da quantidade e da duração
do consumo e da suscetibilidade
individual. Os atletas geralmente
usam uma combinação de substâncias em doses variáveis (geralmente
supra-terapêuticas) com interação e
potenciação de efeitos negativos1,2.
Os efeitos cardiovasculares da dopagem não podem ser negligenciados
devido ao risco de aumento da morbilidade e mortalidade no atleta2.
Os efeitos cardiovasculares das
substâncias ergogénicas ocorrem
através de cinco mecanismos indicados no Quadro I3:
Material e métodos
Foi feita revisão dos artigos publicados na Pubmed entre 1986 e 2011,
utilizando os termos da MeSH:
doping in sports; performance-enhancing
substances; side effects e cardiovascular.
Pesquisaram-se também tratados
internacionais. Foram encontrados
24 artigos/capítulos que reuniam as
caraterísticas pretendidas.
Esteroides androgénicos e
anabolizantes
Estes aumentam a síntese de proteínas, reduzindo os efeitos catabólicos dos corticoides. Associados ao
exercício físico aumentam a massa
e a força muscular ao facilitarem
a assimilação de proteínas alimentares3. Os anabolizantes reduzem a
eliminação urinária de azoto, sódio,
potássio, cloro, fosfato e água, conduzindo a retenção hidrossalina com
consequente hipertensão arterial
(HTA), insuficiência cardíaca (IC) e
alterações do ritmo cardíaco (podem
conduzir a fibrilação auricular e
ventricular)4.
A HTA dos anabolizantes é controversa nos vários estudos disponíveis5, mas quando presente carateriza-se por ausência de descida
tensional noturna. A IC dos anabolizantes é favorecida pela fibrose
miocárdica induzida pelos mesmos,
pela hipertrofia ventricular esquerda
causada pela HTA e pelo aumento
de frequência cardíaca3.
Os anabolizantes promovem a
agregação plaquetária ao aumentarem a sua sensibilidade ao colagénio,
reduzem a atividade fibrinolítica,
inibem o ativador do plasminogénio
e aumentam a anti-trombina III e
a proteína S. Estes efeitos adversos
refletem uma diátese trombótica
que pode contribuir para a oclusão
vascular. Estes efeitos são exacerbados em caso de desidratação e de
stress catecolaminérgico, frequentemente associados ao exercício
físico2,3.
Os anabolizantes, particularmente
os androgénios 17 alquilados,
Quadro I. Efeitos cardiovasculares das substâncias ergogénicas3
Substâncias vasoconstritoras
· Hemoglobinas reticuladas
· Estimulantes
· Interleucina 3 (IL-3)
· EPO
· Anabolizantes
· Cafeína
· Cocaína
· Glucocorticoides
Estimuladores do sistema nervoso autónomo simpático
Substâncias que provocam retenção
hidrossalina
· ß2 agonistas
· Glucocorticoides
· Estimulantes
· Anabolizantes
· Canabinoides
Substâncias e métodos que aumentam a
viscosidade sanguínea
Substâncias que alteram o perfil lipídico
· Transfusão sanguínea
· Anabolizantes
· Eritropoietina (EPO)
· Glucocorticoides
· Perfluorcarbonetos (PFC)
Revista de Medicina Desportiva informa Setembro 2012 · 29
aumentam, em proporção, mais os
lípidos que as proteínas por mobilização exagerada de colesterol e
de triglicéridos (TAG), conduzindo
a baixa da HDL, aumento da LDL,
do colesterol total, dos TAG e a
insulino-resistência. Estas alterações são responsáveis por lesões
ateromatosas em particular nas
artérias coronárias. A morte súbita
de origem cardíaca pode ocorrer por
um evento coronário agudo, como
no vasoespasmo coronário causado
pela baixa de produção e libertação
de óxido nítrico vascular induzida
pelos anabolizantes, ou por alterações do ritmo cardíaco, já que os
anabolizantes são pró-arrítmicos,
pois alteram a estrutura miocárdica
e influenciam a concentração de
eletrólitos)2,3,6.
Hormonas e substâncias
relacionadas
Nesta classe as substâncias mais
usadas:
Hormona de crescimento
humana: O uso excessivo conduz
a miocardiopatia, caraterizada por
hipertrofia do miocárdio, com fibrose
intersticial, infiltrado linfomononuclear e áreas de necrose monocitária.
Além disso, o excesso de hormona de
crescimento aumenta a incidência
de arritmias e, consequentemente, a
mortalidade de causa cardiovascular7.
Eritropoietina (EPO): A administração de EPO visa o aumento da
taxa de glóbulos vermelhos circulantes, o que provoca maior capacidade
de transporte e de libertação de
O2 da hemoglobina. Tem um efeito
dose-dependente nos parâmetros
hematológicos8. O uso incorreto de
EPO causa aumento do hematócrito
e da viscosidade do sangue que, por
sua vez, origina trombose cardíaca
e vascular periférica e fenómenos
tromboembólicos (enfarte pulmonar, AVC e morte súbita)3,9. No
30 · Setembro 2012 www.revdesportiva.pt
desportista a trombose é ainda favorecida pela desidratação associada
ao esforço físico e pela bradicardia
durante o sono10. A EPO também
aumenta o tónus vascular por
aumento significativo do cálcio livre,
com efeito vasoconstritor direto na
célula muscular lisa e nas plaquetas,
o que conduz a HTA e possivelmente
disfunção cardíaca11.
ß2 agonistas
Estes fármacos são usados por via
inalatória no tratamento da asma.
Quando administrados oralmente,
os ß2 agonistas, como o clenbuterol
e o salbutamol, parecem aumentar
a força muscular pelo seu potencial
de aumento da massa muscular.
Estes fármacos ativam os recetores
adrenérgicos cardíacos e periféricos,
causando aumento da FC e da força
contráctil do miocárdio e vasodilatação, com redistribuição do débito
coronário2,3,12. Os efeitos secundários
mais frequentes são as alterações
do ritmo (supraventriculares ou ventriculares) por vezes responsáveis
por morte súbita3,12. O clenbuterol
é um ß2 agonista que tem efeitos
anabolizantes. Ele atua por estimulação simpática dos receptores ß2,
com hipertrofia da célula muscular
esquelética e cardíaca, aumento
da síntese proteica, estimulação
da lipólise e aumento das reservas
energéticas. A longo prazo causa
HTA e hipertrofia ventricular, que é
depois responsável pela IC3,13.
Estimulantes
Os estimulantes, como as anfetaminas e a cocaína, atuam no sistema
nervoso central (SNC) através da
secreção de neurotransmissores
excitatórios, como a dopamina, a
norepinefrina e a serotonina14.
Anfetaminas: O seu efeito estimulante sobre o sistema nervoso
autónomo causa aumento das
resistências arteriais periféricas,
com consequente HTA e aumento da
FC, que pode induzir alterações do
ritmo (supraventriculares ou ventriculares), por vezes responsáveis por
morte súbita2,3.
A cocaína e outros simpaticomiméticos parecem ter pouco ou
nenhum efeito sobre a performance
do atleta. Têm um efeito anestésico
local no coração pela sua capacidade de bloquear os canais de sódio
e potássio, assim como um potente
efeito simpaticomimético e vagolítico3. O principal efeito adverso
cardiovascular é o enfarte agudo
do miocárdio (EAM), que é independente da dose. O mecanismo é o
aumento nas necessidades miocárdicas de O2 devido ao vasoespasmo
coronário e o aumento da agregação
plaquetária (mal conhecido atualmente)15. As arritmias ventriculares,
o prolongamento dos intervalos QT
e PR e os distúrbios da condução AV
são precursores de morte súbita nos
consumidores de cocaína. Outras
reações adversas cardiovasculares
incluem: miocardite, miocardiopatia dilatada, endocardite infeciosa,
rotura de aneurisma da aorta, trombose vascular, HTA e AVC3,16,17,18.
Alcalóides de efedrina: Os preparados que contêm efedrina, como
ma-huang, “ecstasy herbal” e outros,
estimulam o coração aumentando a
FC e a força de contração. A efedrina
aumenta a pressão arterial por
vasoconstrição. Os efeitos adrenérgicos da efedrina podem levar
ao desenvolvimento de arritmias
cardíacas. Complicações cardiovasculares, como HTA, miocardite, AVC,
arritmias e morte súbita de causa
cardíaca, podem ocorrer com o seu
uso 3,14.
Canabinoides
Os mais usados são a marijuana e o
haxixe. O seu principal ingrediente
ativo é o tetrahidrocanabinol que
atua primariamente via estimulação ß adrenérgica e possivelmente
também por bloqueio parassimpático. Ele aumenta a FC e diminui o
volume sistólico, causando aumento
das necessidades miocárdicas em
O2 com diminuição do seu aporte,
conduzindo a isquémia aguda e/ou
arritmias19,20.
Glucocorticoides
O uso continuado e prolongado
está associado a alterações do
metabolismo lipídico, como o
aumento do colesterol total, TAG e
LDL (a dislipidémia é causada pelo
aumento dos níveis de insulina
plasmática, diminuição do catabolismo lipídico e aumento da produção lipídica pelo fígado)2,3. O cortisol
aumenta o efeito vasoconstritor das
catecolaminas. A nível renal esta
vasoconstrição desencadeia uma
disfunção secundária responsável
por retenção hidrossalina (que causa
HTA e IC), parte da síndroma de
hipercortisolismo (HTA, retenção
hidrossalina, hiperglicémia, hipocaliémia e acidose)3.
Métodos proibidos
A dopagem sanguínea (transfusão,
transportadores artificiais de O2
que atuam como substitutos do
sangue, como os PFC e as hemoglobinas reticuladas, estimulação da
EPO com IL-3) visa o aumento da
massa de glóbulos vermelhos para
entregar mais O2 ao músculo, com
consequente aumento da capacidade física. A resultante eritrocitose
conduz a taquicardia e aumento
da pré-carga, o que origina HTA,
EAM, embolia pulmonar e risco de
formação de coágulos na circulação
periférica9.
Outras substâncias
Outras substâncias (cafeína e
alguns suplementos nutricionais)
são frequentemente usados pelos
atletas com o intuito de melhorar a
performance atlética, mas não são
considerados proibidos. Muitas destas substâncias têm efeitos adversos
cardiovasculares.
Não há evidência científica que
os suplementos (proteínas, creatina,
carnitina ou vitaminas) causem
efeitos cardiovasculares, apesar de
não existirem dados sobre a sua
segurança a longo prazo2.
O consumo de cafeína antes do
exercício aumenta o catabolismo
lipídico e diminui a oxidação dos
hidratos de carbono, sendo por isso
muito usada em provas de endurance21. O aumento da performance
não tem relação com a dose ingerida. A cafeína estimula o SNC e em
quantidades superiores a 1,5 g por
dia pode causar os sintomas típicos
de cafeínismo: agitação, cefaleias,
coronário, o que aumenta o risco de
doença coronária isquémica e morte
súbita de origem cardíaca. Por outro
lado, o consumo moderado de álcool
está associado a menor incidência de aterosclerose coronária (em
grande parte devido ao aumento do
HDL e da atividade fibrinolítica e à
diminuição do LDL)24.
ß-Bloqueantes: O seu uso diminui a FC e a pressão arterial. São
usados em desportos de grande
stress ou tensão psicológica que
exijam grande controlo do tremor e
da ansiedade (tiro ao alvo, saltos de
esqui)2.
insónia, tremores, aumento da FC,
HTA e extrassístoles ventriculares2,21. A cafeína é antagonista dos
recetores adrenérgicos e aumenta a
contractilidade da célula muscular
lisa ao facilitar a permeabilidade ao
cálcio do retículo sarcoplásmático
(efeito vasoconstritor)3.
A terminar
Substâncias sem efeito ergogénico
usadas no dopagem
Diuréticos e outros agentes mascarantes: São usados principalmente para mascarar a presença de
fármacos na urina14,22. Os diuréticos
podem causar desequilíbrio eletrolítico conducente a arritmias2. Além
disso inibem a desidrogenase hidroxiesteroide, o que causa aumento
nos níveis de colesterol e de TAG23.
Narcóticos: São derivados diretos
do ópio (morfina, heroína, codeína)
ou são sintéticos/semi-sintéticos.
Os analgésicos narcóticos não são
necessariamente ergogénicos, mas o
seu uso pode ser lesivo para o atleta
ao permitir que ele participe numa
prova quando está lesionado. O ópio
é um forte depressor respiratório,
mas afeta muito pouco a FC e a
pressão arterial. Os seus principais
efeitos tóxicos são a depressão respiratória, coma e morte2.
O álcool não tem efeito ergogénico
direto. Reduz a ansiedade e o tremor
antes da competição2,14. Inicialmente
o consumo de álcool pode conduzir
a aumento da FC e da frequência
respiratória, vasodilatação superficial e aumento da pressão arterial.
Como efeitos adversos dessas alterações surgem a HTA, AVC, doença
coronária isquémica, arritmias
cardíacas e miocardiopatia dilatada
(apesar de não se conhecerem os
mecanismos precisos). Os grandes
consumidores têm aumento da
atividade adrenérgica, com consequente HTA, taquicardia e espasmo
Na prática clínica, aquando do
aparecimento de queixas cardiovasculares no atleta (palpitações, crises
hipertensivas, arritmias ventriculares graves) é necessário questionar
o eventual abuso de substâncias
ergogénicas, estando também atento
a substâncias e produtos geralmente
consideradas inócuos, como as preparações de ervanária ou misturas
que contenham cafeína e efedrina
na sua composição.
Bibliografia
1. World Anti-Doping Agency, World Anti-Doping Code, Prohibited list 2011. Disponível no site http://www.wada-ama.org/
[consultado a 1 de Janeiro de 2011 às 15h].
2. Deligiannis A, Bjornstad H, Carre F, Heidbuchel H, Kouidi E, Panhuyzen-Goedkoop
NM, Pigozzi F, Schanzer W, Vanhees L; ESC
study group of sports cardiology position paper
on adverse cardiovascular effects of doping in
athletes. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2006; 13
(5): 687-694.
3. Gauthier J; Effects cardiovasculaires du
dopage. Ann Cardiol Angéiol 2001; 50:
293-298.
4. Haussmann R, Hammer S, Betz P; Performance enhancing drugs (doping agents) and
sudden death – a case report and review of the
literature. Int J Legal Medicine 1998; 111:
261-264.
5. Sullivan ML, Martinez CH, Gennis P, Gallagher EJ; The cardiac toxicity of anabolic steroids. Progress in Cardiovascular Diseases
1998; 41 (1): 1-15.
6. Maravelias C, Dona A, Stefanidou M, Spiliopoulou C; Adverse effects of anabolic steroids
in athletes – A constant threat. Toxicology
letters 2005; 158: 167-75.
7. Colao A, Marzullo P, Di Somma C, Lombardi
G. Growth hormone and the heart. Clinical
Endocrinology 2001; 54: 137-154.
Revista de Medicina Desportiva informa Setembro 2012 · 31
8. Audran M, Gareau R, Matecki S, Durand F,
Chenard C, Sicart MT, et al. Effects of erythropoietin administration in training athletes and
possible indirect detection in doping control.
Med Sci Sports Exerc 1999; 31: 639-645.
9. Lippi G, Franchini M, Salvagno G, Guidi G;
Biochemestry, physiology and complications of
blood doping: facts and speculation. Critical
Reviews in Clinical Laboratory Sciences
2006; 43 (4): 349-391.
10.Noakes TD. Tainted glory: doping and athletic
performance. N Engl J Med 2004; 151: 847849.
11.Wagner KF, Katschinski DM, Hasegawa J,
Schumacher D, Meller B, Gembruch U, et al.
Chronic inborn erythrocytosis leads to cardiac
dysfunction and premature death in mice
overexpressing erythropoietin. Blood 2001; 97:
536-542.
12.Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardiovascular effects of beta-agonists in patients
with asthma and COPD: a meta-analysis.
Chest 2004; 125: 2309-2321.
13.Prather ID, Brown DE, North P, Wilson JR.
Clenbuterol: a substitute for anabolic steroids?
Med Sci Sports Exerc 1995; 27: 1118-1121.
14.Kjaer M, Krogsgaard, et al. Ajudas ergogénicas (doping) e tratamento farmacológico das
lesões. Compêndio de Medicina Desportiva.
Lisboa: Instituto Piaget; 2004. pp. 253-268.
15.Heng MC, Heberfeld G. Thrombotic tendancy
with intravenous overdose of cocaine. J of
Amer Academy of Dermatology 1987; 16:
462-468.
16.Cregler L, Mark H. Medical complications of cocaine abuse. N Eng J Med 1986;
315:1495-1500.
17.Cregler L. Substance abuse in sports: The
impact of cocaine, alcohol, steroids and other
drugs on the heart. Williams RA, editor. The
athlete and heart disease: diagnosis, evaluation
and management. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 1999. pp. 131-153.
18.Covert J. Illicit drugs and the athlete. Am
Pharm 1986; 26: 39-45.
19.Campos DR, Yonamine M, de Moraes
Moreau RL. Marijuana as doping in sports.
Sports Med 2003; 33: 395-399.
20.Bachs L, Morland H. Acute cardiovascular
fatalities following cannabis use. Forensic Sci
Int 2001; 124: 200-203.
21.McArdle W, Katch F, Kkatch V. Special aids
to Exercise Training and Performance. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition & Human Performance. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins; 2007. pp. 555-610.
22.Wagner J. Enhancement of athletic performance with drugs. An overview. Sports Med
1991; 12: 250-265.
23.Fuster D, Escher G, Vogt B, Ackermann D,
Dick B, Frey BM, et al. Furosemide inhibits
11-ßhydroxysteroid dehydrogenase type 2.
Endocrinol 1998; 139: 3849-3854.
24.Kloner RA, Rezkalla SH. To drink or not to
drink? That is the question. Circulation 2007;
116: 1306-1317.
32 · Setembro 2012 www.revdesportiva.pt