Resumo

Resumo
Bases Pneumo
CIRCULAÇÃO PULMONAR
ANATOMIA
 Circulação Brônquica: nutrem os elementos estruturais pulmonares e
mediastinais. Ramos da aorta ou intercostais; emergem ao nível torácico após a croça da
aorta e percorre o tecido pulmonar, nutrindo traquéia e grandes vias aéreas, nervos e
linfonodos.
 Circulação Pulmonar: realiza a oxigenação do sangue (hematose), numa
circulação independente da sistêmica. O tronco da artéria pulmonar se origina após a
válvula pulmonar (saída do VD) e por ele passa todo o volume de sangue do coração
direito. A artéria pulmonar se divide em direita e esquerda. Seguem então os
brônquios/bronquíolos em sua dicotomia e, na região correspondente aos bronquíolos
respiratórios, os capilares formam juntamente com os alvéolos as unidades alvéolocapilares responsáveis pela troca gasosa.
As veias pulmonares não tem válvulas e seguem trajeto por entre os lóbulos
pulmonares (septos interlobulares), seguindo até o átrio esquerdo e encerrando a
circulação pulmonar.
Se compararmos a circulação pulmonar à sistêmica, observaremos uma maior
espessura dos vasos sistêmicos em comparação aos pulmonares: a circulação pulmonar
é uma circulação de alto fluxo e baixa pressão (alta complacência e baixa resistência).
Vasos pulmonares podem ser divididos em vasos alveolares (septais) e vasos extraalveolares (corner).
Aorta
Pulmonar
A VENTILAÇÃO E SUAS IMPLICAÇÕES
O aumento do volume de um alvéolo (inspiração) leva ao aumento da pressão e,
assim, da tensão no septo interalveolar – o que leva à diminuição do calibre dos vasos
alveolares.
Ao se observar o conjunto dos alvéolos ventilados, temos que a tensão determina
uma força (pressão negativa) que favorece a expansão da região de encontro deles
(corner) – o que leva ao aumento do calibre dos vasos extra-alveolares.
Resistência Vascular Pulmonar
RVP = (Pa – Pv)/Q (Pa= pressão média arterial pulmonary; Pv = pressão venosa
pulmonary; Q = débito cardíaco)
Trata-se de uma medida de impedância ao fluxo na circulação pulmonar.
Diferentemente da circulação sistêmica, onde a resistência é altamente regulada, a
relação entre o fluxo e a pressão não é direta na pulmonar. Aumentos no débito cardíaco
não levam a aumento proporcional de pressão, havendo diminuição da RVP.
A explicação reside na capacidade de distensão do vaso pulmonar (alta complacência) e
na capacidade de recrutamento vascular (vasos antes não previamente perfundidos
passam a apresentar fluxo; há aumento da área de secção transversal total).
A RVP se altera de acordo com o volume pulmonar. Próximo ao volume residual, os
vasos alveolares mostram baixam resitência e os extra-alveolares alta (relativamente). A
medida que se aumenta o volume (até a CPT), a resistência dos vasos alveolares sobe a
medida que o dos extra-alveolares cai, sendo o dos alveolares muito maior na CPT. Os
valores são próximos na CRF.
Distribuição regional do fluxo sanguíneo
O fluxo sanguíneo é maior nas áreas gravidade dependentes dos pulmões (base)
devo, além da gravidade, a diferenças de tônus vascular regional, distribuição da
ventilação e relações pressóricas entre alvéolo e vasos adjacentes.
As Zonas De West dividem o pulmão em 3 regiões:
Zona 1: a pressão alveolar supera a arterial e a venosa; assim, o fluxo sanguíneo é
muito limitado nessa região.
Zona 2: a pressão alveolar ultrapassa a venosa, mas não a arterial; assim, o fluxo não é
linear nessa região e é dependente da ventilação, variando de acordo com esta.
Zona 3: a pressão arterial e a venosa são maiores que a alveolar; assim, o fluxo se dá
livremente e a ventilação exerce pouca influência (apenas a diferença de pressão arteriovenosa importa).
Em indivíduos normais, geralmente não há Zonas 1. O ápice corresponde a Zona 2.
Todavia, em casos de baixo volume sanguíneo ou ventilação mecânica com pressão
positiva (aumento da pressão alveolar), Zonas 3 progridem para Zonas 2 e Zonas 2
progridem para Zonas 1.
A relação ventilação/perfusão (V/Q)
A relação ideal é de ~1. Em pulmões normais, essa relação é de ~0,8.
Todavia, vale lembrar que essa relação não é homogênea no pulmão. O ápice
pulmonar acomoda maior volume em seu repouso, assim, sua ventilação é menor que a
da base (assim como a perfusão).
Sendo a relação entre vasos alveolares e extra-alveolares de 4:1, é fácil deduzir
que o ápice pulmonar tem um fluxo sanguíneo muito baixo em comparação à base.
A relação V/Q pode ser expressão pelo seguinte gráfico:
OUTROS MECANISMOS REGULATÓRIOS DA RVP
Vaso constrição hipóxica: áreas de baixa pressão alveolar de oxigênio tem
vasoconstrição de seus vasos, evitando a perfusão para este território em busca de se
manter a relação V/P.
Acidose: Queda no PH levam a vasoconstrição.
Hipercapnia: em caso de aumento da pressão parcial de CO2 no sangue, há
vasoconstrição da artéria pulmonar e de seus ramos (oposto do que ocorre, por exemplo,
no cérebro).
Mediadores químicos: várias substâncias podem ter o efeito vasodilatador
(acetilcolina, prostaciclina, NO) ou vasoconstritor (serotonina, endotelinas,
catecolaminas).
ESPIROMETRIA
A ventilação alveolar depende do aumento e diminuição cíclicos de volume por
parte do sistema respiratório, o que depende da atuação de grupos musculares que
realizam trabalho mecânico, vencendo a resistência das forças elástica dos pulmões e
caixa torácica, bem como as forças resistivas do atrito do ar nas vias aéreas.
A espirometria é uma forma de avaliar a função pulmonar através da mecânica e
os princípios físicos da respiração.
Volumes Pulmonares
CPT (capacidade pulmonar total): volume de ar contido no pulmão após uma
inspiração máxima.
VR (volume residual): volume de ar contido no pulmão após uma expiração máxima.
CV (capacidade vital): volume de ar exalado, partindo de uma inpiração máxima até
uma expiração máxima.
CRF (capacidade residual funcional): volume de ar contido nos pulmões após uma
expiração tranqüila.
VT (volume corrente): volume de ar que entra ou sai dos pulmões durante um ciclo de
uma respiração tranqüila.
VRE (volume de reserva expiratório): diferença entre o volume da expiração forçada
para a expiração tranqüila.
VRI (volume de reserva inspiratório): diferença entre o volume da inspiração forçada
para a inspiração tranqüila.
CI (capacidade inspiratória): volume de ar inspirado após uma expiração normal até
uma inspiração máxima.
PROPRIEDADES ESTÁTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Aumentos de volume do pulmão aumentam a sua pressão de recolhimento
elástico (tensão que o parênquima gera sobre o gás contido no interior dos alvéolos,
resultante da força gerada pelo componente elástico associada a forças de tensão
superficial).
Volume
CPT
CRF
VR
Pel
A relação entre a variação de volume e a variação de pressão necessária para produzi-la
é denominada complacência, e é representada pela inclinação da curva acima. A
complacência cai próxima dos volumes máximos do pulmão, variando de acordo com
os volumes.
A caixa torácica também tem propriedades elásticas: quando há redução de seu
volume de repouso, há pressão elástica de expansão, e quando há aumento de seu
volume de repouso, há pressão elástica de retração. O gráfico pressão (Pct = pressão de
distensão da CT) x volume pode ser representado da seguinte forma:
Volume
CPT
CRF
VR
Pct
Note que no extremo do volume residual, a pressão pulmonar é baixíssima ao passo que
a pressão da caixa torácica é elevada, resultando em uma tendência de aumento do
volume pulmonar (condição que só pode ser sustentada pelo trabalho de musculatura
expiratória). No outro extremo (CPT), temos ambos gerando pressão positiva, gerando
uma tendência de redução do volume (condição superada pela força da musculatura
inspiratória).
(no ponto em que a pressão pulmonar é de mesmo módulo e tem sentido oposto a
pressão da caixa torácica, temos a capacidade residual funcional)
Fluxo e Resistência
F = ΔV/ Δt
R = Δp/Fluxo
Lembrar que a resistência depende, pois, do diâmetro/comprimento do tubo e da
viscosidade do fluido.
Ao final de uma expiração normal (CRF), não há diferença de pressão entre alvéolo e
atmosfera (a força de expansão da caixa é igual a de recolhimento elástico dos
pulmões). Assim, é essencial o trabalho dos músculos inspiratórios para aumentar o
volume da caixa torácica (cai a pressão pleural) e diminuir a Palv. A diferença de
pressão gera o fluxo inspiratório. Note que a intensidade do esforço muscular deve ser
suficiente para superar as forças elásticas de distensão do parênquima e da caixa
torácica, bem como as forças resistivas decorrentes do atrito do ar nas vias aéreas.
(assim, queda na complacência dos pulmões/caixa torácica ou aumento da resistência
das vias aéreas, levam a elevação do trabalho da musculatura respiratória)
Ao final da inspiração, a musculatura inspiratória relaxa. A Pel será maior do que na
CRF, a pressão pleural será menos negativa – assim, há aumento da Palv acima da
Patm, gerando um gradiente pressórico que leva a expiração.
ESPIROMETRIA
Todos os volumes e capacidades contidas na Capacidade Vital podem ser medidos por
esse exame. Além disso, pode se fazer a relação da obtenção dos volumes e o tempo
gasto, analisando assim o fluxo respiratório.
Gráfico Volume x Tempo (gráfico de baixo)
A inclinação da curva corresponde à expressão gráfica do fluxo (inicialmente elevado e
por fim quase nulo). Nesse gráfico pode-se obter o VEF1 (volume expiratório forçado
no 1º segundo) e a CVF (capacidade vital forçada), que são os volumes no 1º segundo
da manobra e ao fim dessa.
Gráfico Fluxo x Volume (gráfico de cima)
Nesse gráfico, adotou-se o sentido expiratório como positivo e o inspiratório como
negativo.
A origem dos eixos no gráfico corresponde ao inicio da CVF, portanto, a CPT. Ao final
da expiração, o fluxo retorna ao valor zero e a diferença na abscissa para a origem
corresponde ao VR.
Caso a manobra se inicie em volume diferente da CPT, o fluxo obtido corresponde ao
daquele volume no gráfico da CPT.
Os fluxos iniciais são esforço-dependentes, ao passo que os finais são esforçoindepentendes. Quanto menor o esforço, mais tempo leva para que o fluxo corresponda
ao fluxo máximo real. Assim, em manobra em esforço máximo, elimina-se a influência
da musculatura respiratória e o fluxo se torna dependente de outros fatores que não este
(razão pela qual a espirometria é feita em esforço máximo).
Limitações ao fluxo aéreo decorrem de alterações na Pel e na resistência das vias aéreas.
(O maior esforço expiratório não leva a maior fluxo, pois apesar do aumento da pressão
pleural, há tendência de colapso próximo ao Ponto de Igual Pressão, não permitindo o
aumento do fluxo.)
VOLUMES E DIFUSÃO
OBTENDO O VR
A espirometria não permite medir alguns volumes e capacidades. Através da
medida do Volume Residual (VR), pode-se inferir esses. Para tal, utilizam-se os exames
de diluição do Hélio e da Pletismografia, que medem a CRF, permitindo o calculo dos
demais volumes.
A diluição do hélio parte do principio de que as moléculas num sistema fechado
são constantes: ao fim de uma expiração corrente, onde o volume restante equivale a
CRF, um sistema de concentração e volume conhecido é posto em série com as vias
aéreas do paciente, em sistema fechado. Assim, pode-se calcular esse volume.
A pletismografia parte do principio da lei de Boyle (pressão x volume é
constante). O indivíduo é colocado numa cabine com volume e pressão devidamente
monitorados, e é colocado para respirar através de um pletismógrafo. Ao fim de uma
expiração corrente, fecha-se o pletismógrafo e pede-se que o paciente faça manobras de
inspiração e expiração rápidas. O aparelho mede as alterações de volume e pressão que,
quando comparadas as alterações dentro da cabine, fornecem o volume da CRF
(supondo não haver outros volumes na caixa torácica, como bolhas aéreas não
ventiladas).
DIFUSÃO
A membrana alvéolo-capilar é bastante delgada, com espessura da ordem de
0,5um.
A difusão é determinada por uma série de fatores. O fator essencial é a diferença
de concentração entre os compartimentos (isto é, diferentes pressões parciais). A área da
membrana (diretamente), a espessura da membrana (inversamente) e, naturalmente,
deve haver interação entre o gás e a membrana. Quanto maior a
solubilidade/permeabilidade da membrana ao gás, e quanto menos o peso molecular do
gás, mais fácil a difusão.
Na situação especifica da troca gasosa do oxigênio, a quantidade de sangue
perfundindo os pulmões (quantidade de hemoglobina disponível) determina eficiência
da difusão também.
Ou seja, o gás deve passar pela membrana, se dissolver no plasma e interagir
com seus transportadores, determinando a eficiência da difusão.
A difusão do O2 depende, pois, de:
a) Estado funcional da ventilação alveolar (gera as pressões parciais);
b) Solubilidade do O2 e em seu peso molecular (propriedades do gás);
c) Características da membrana (área e espessura);
d) Presença do tampão hemoglobina (volemia capilar e taxa de Hb no sangue).
Geralmente, o equilíbrio entre as pressões se dá em 1/3 do tempo que a hemácia é
exposta no capilar pulmonar. O resto do tempo serve de reserva pulmonar para casos de
aumento do débito cardíaco.
Observe que em casos normais de aumento do débito, não há alteração na
oxigenação das hemácias e há aumento da volemia capilar. Desta forma, há passagem
de maior quantidade de gás oxigênio pela membrana e, assim, aumento da difusão.