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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA DE
PEQUENOS ANIMAIS
KATIA GUIMARÃES REQUIÃO
TETRALOGIA DE FALLOT EM UM CÃO DE 4 ANOS:
RELATO DE CASO
SALVADOR – BA
2009
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
PRÓ-REITORIA DE ENSINO E DE PÓS-GRADUAÇÃO
ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA DE PEQUENOS
ANIMAIS
TETRALOGIA DE FALLOT EM UM CÃO DE 4 ANOS:
RELATO DE CASO
KATIA GUIMARÃES REQUIÃO
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
Departamento de Ciências Animais, PróReitoria de Ensino e Pós-Graduação, para a
obtenção do certificado de Especialização em
Clínica Médica de Pequenos Animais.
Orientador: Euler Moraes Penha
SALVADOR – BA
2009
2
KATIA GUIMARÃES REQUIÃO
TETRALOGIA DE FALLOT EM UM CÃO DE 4 ANOS:
RELATO DE CASO
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
Departamento de Ciências Animais, PróReitoria de Ensino e Pós-Graduação, para a
obtenção do título de Especialização em
Clínica Médica de Pequenos Animais.
Orientador: Euler Moraes Penha
APROVADA EM: ____/____/____.
BANCA EXAMINADORA
________________________________________________
1° Examinador
________________________________________________
2° Examinador
________________________________________________
3° Examinador
SALVADOR – BA
2009
3
DEDICATÓRIA
A meu marido e filhos que sempre estiveram ao meu lado,
ajudando-me a superar as dificuldades, sem deixar faltar amor,
carinho e compreensão.
4
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela oportunidade de poder recomeçar a cada erro.
Aos meus filhos, pela compreensão às minhas ausências e pelo carinho nos meus
retornos.
Ao meu marido, por ele ser como é.
Aos meus pais pelo amor e dedicação que sempre tiveram por mim, sem nunca exigirem
nada em troca.
Ao Dr. Euler Moraes Penha pela disponibilidade e apoio na orientação da confecção
desta monografia.
5
SUMÁRIO
SUMÁRIO
_______________________________________________________________________ 6
RESUMO
_______________________________________________________________________ 8
ABSTRACT
_______________________________________________________________________ 9
LISTA DE FIGURAS ___________________________________________________________________ 10
1
Introdução _____________________________________________________________ 11
2
Justificativa ____________________________________________________________ 12
3
Objetivos ______________________________________________________________ 12
3.1
Objetivo geral _____________________________________________________________ 12
3.2
Objetivos específicos________________________________________________________ 12
4
Revisão de literatura _____________________________________________________ 13
4.1
Embriologia Cardíaca _______________________________________________________ 13
4.2
Anatomia e Fisiologia Cardíaca _______________________________________________ 14
4.3
Fisiopatologia da Tetralogia de Fallot __________________________________________ 15
4.4
Sinais Clínicos _____________________________________________________________ 15
4.5
Exames Complementares ____________________________________________________ 16
4.5.1
Avaliação Laboratorial ____________________________________________________ 16
4.5.2
Radiologia _____________________________________________________________ 16
4.5.3
Ecodopplercadiografia ____________________________________________________ 17
4.5.4
Eletrocardiografia _______________________________________________________ 18
4.5.5
Angiocardiografia________________________________________________________ 18
4.6
Diagnóstico Diferencial______________________________________________________ 19
4.7
Tratamento_______________________________________________________________ 19
5
RELATO DE CASO ________________________________________________________ 22
5.1
Material e Métodos ________________________________________________________ 22
6
5.2
Resultados e Discussão ______________________________________________________ 23
6
Conclusões_____________________________________________________________ 29
7
Referências ____________________________________________________________ 30
7
RESUMO
A Tetralogia de Fallot é uma complexa cardiopatia congênita constituída pela presença
de quatro defeitos anatômicos, sendo eles: dextroposição da aorta, comunicação
interventricular, estenose pulmonar e hipertrofia de ventrículo direito. Apesar de ser
uma doença rara, é a causa mais comum de cianose de origem cardíaca em cães.
Atualmente existem vários exames complementares que podem ser utilizados para
obtenção do diagnóstico da Tetralogia de Fallot como a eletrocardiografia, a radiografia
de tórax, a ecodopplercardiografia e a angiocardiografia. As opções terapêuticas variam
desde a utilização de medicações orais até procedimentos cirúrgicos paliativos ou para
correção definitiva. O prognóstico da doença depende da gravidade das lesões,
principalmente do grau de obstrução ao fluxo sanguíneo pulmonar. O presente trabalho
relata o diagnóstico da Tetralogia de Fallot em um cão da raça Basset Hound de quatro
anos de idade com sinais clínicos discretos e de início recente.
Palavras-chave: Tetralogia de Fallot, cardiopatia, cão.
8
ABSTRACT
Tetralogy of Fallot is a complex congenital cardiac disease characterized by the
presence of four anatomical defects: dextraposition of aorta vein, interventricullar
communication, pulmonary estenosis and right ventricle hypertrophy. This is the most
frequent cause of cyanosis from cardiac origin in dogs.
Nowadays there are
complementary exams that can be used to the diagnosis Tetralogy of Fallot like
electrocardiography, thorax radiography, echodopplercardiography and angiography.
The therapeutic options include oral medications, palliative and definitive surgical
corrections. The prognostic depends on lesions degree, and mainly pulmonary bloody
flow obstruction. The aim of this study was to describe the diagnosis of Tetralogy of
Fallot in a four years old Basset Hound with mild and recent clinical signs.
Palavras-chave: Tetralogy of Fallot, cardiac disease, dog
9
LISTA DE FIGURAS
Figura 1.
Desenho esquemático da embriologia cardíaca. A) Células cardioprogenitoras dão origem
ao endocárdio primordial em (B) e a partir destas, dá-se origem ao tubo cardíaco em (C). Fonte:
CASTILLO, J..M.; HERSZKOWICS, 2005 (traduzido). ____________________________________________
13
Figura 2.
Ecocardiografia em modo B – Via de saída do ventrículo esquerdo (VE) em eixo longo
paraesternal direito, demonstrando o dextroposicionamento aórtico, o cavalgamento aorto-septal e a
comunicação interventricular. AO = aorta; AE = átrio esquerdo, VD = ventrículo direito. ____________ 23
Figura 3.
Ecocardiografia em modo B – Vista apical quatro câmaras pela janela paraesternal
esquerda, mostrando o átrio direito com dimensões aumentadas comparativamente ao átrio esquerdo.
AD = átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo. __________ 24
Figura 4.
Doppler colorido mostrando o fluxo sanguíneo através da comunicação interventricular
(CIV).
24
Figura 5.
Doppler continuo do fluxo transpulmonar registrando velocidade de 342,66 cm/s e
gradiente de pressão de 47mmHG compatível com estenose pulmonar discreta ____________________
25
Figura 6.
Ecocardiografia em modo M do corte transversal do ventrículo esquerdo, mostrando a
hipertrofia da parede livre do ventrículo direito comparativamente ao septo e parede livre do ventrículo
esquerdo.
25
Figura 7.
A) Radiografia de tórax na posição ventro-dorsal, com discreta alteração sugestiva de
aumento ventricular direito, caracterizada pelo deslocamento mais evidente do ápice cardíaco para a
esquerda. B) Radiografia de tórax na posição latero-lateral direita, mostrando cardiomegalia,
evidenciada por dimensão crânio-caudal e VHS além dos limites da normalidade. _________________ 26
Figura 8.
Eletrocardiograma com evidente desvio axial direito, ondas S profundas em DII, DIII e
aVF, onda T negativa em CV5RL e onda T positiva em V10, que se constituem alterações
eletrocardiográficas sugestivas de aumento ventricular direito. _________________________________
______________________________________________________________________ 27
10
1
Introdução
A Tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita complexa, caracterizada pela
presença de quatro anormalidades anatômicas, sendo elas: defeito septal ventricular,
dextroposição da aorta (cavalgamento aorto-septal), estenose pulmonar e hipertrofia de
ventrículo direito. É uma doença cardíaca rara (KITTLESON; KIENLE, 1998), que
acomete caninos, felinos, eqüinos (BOON, 1998), bovinos (MCKENNA, 2003) e
humanos (LOURO, 1999).
Nos cães nota-se a predisposição racial, sendo geneticamente transmitida em algumas
raças, como no Keeshond, na qual a Tetralogia de Fallot é amplamente estudada
(KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX; SISSON; MOISE, 1999). Ocorre também em
outras raças de cães como Bulldog Inglês, Poodle, Schnauzer Miniatura, Fox Terrier,
Collie, Sheepdog, dentre outras (KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX; SISSON;
MOISE, 1999; ORTON et al, 2001; FREITAS et al, 2003). Em gatos existem poucas
evidências da predisposição hereditária da Tetralogia de Fallot (KIRBY; GILLICK,
1974).
Duas teorias tentam explicar a formação da Tetralogia de Fallot: a partição anômala do
septo tronco-conal em detrimento da pulmonar (KIRBY; GILLICK, 1974;
KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX; SISSON; MOISE, 1999; OYAMA; SISSON,
2001; CASTILLO; HERSZKOWICZ, 2005) e persistência da hipertrofia infundibular
do feto, causando hipoplasia pulmonar e distúrbio do desenvolvimento dos coxins
endocárdicos,
provocando
a
comunicação
interventricular
(CASTILLO;
HERSZKOWICZ, 2005).
Existem relatos da Tetralogia de Fallot em associação com outras anomalias cardíacas
congênitas, como persistência de ducto arterioso (McENTEE et al, 1998), defeito septal
atrial (PARK et al, 2007) e estenose aórtica (OGUCHI et al, 1999).
Larsson (2000) e Orton et al (2001) consideram a Tetralogia de Fallot a mais importante
cardiopatia congênita cianótica dos cães constituindo aproximadamente 4% do total das
cardiopatias congênitas (DARKE; BONAGURA; KELLY, 2000).
11
2 Justificativa
A tetralogia de Fallot é uma doença cardíaca congênita rara, diagnosticada mais
freqüentemente em cães no seu primeiro ano de vida. O diagnóstico de tal enfermidade
em um paciente com quatro anos de idade e que apresenta apenas sinais clínicos
discretos, torna a ocorrência ainda mais rara e até mesmo pouco provável. Torna-se
necessário ressaltar a grande importância de uma revisão periódica de conceitos para o
embasamento dos profissionais da área, nas condutas diagnósticas e terapêuticas a
serem tomadas diante de determinados casos clínicos, principalmente aqueles de baixa
ocorrência. Até onde é de conhecimento da autoria deste trabalho, não há relatos
anteriores desta alteração em cães da raça Basset Hound com idade superior a quatro
anos e com discreta sintomatologia.
3 Objetivos
3.1
Objetivo geral
O objetivo do presente trabalho é relatar um caso clínico cujo diagnóstico foi a
Tetralogia de Fallot, além de descrever os principais aspectos clínicos, diagnósticos e
terapêuticos desta doença em cães.
3.2
Objetivos específicos
Relatar o caso clínico de um cão adulto com diagnóstico de Tetralogia de Fallot.
Fundamentar o entendimento da doença mediante caracterização dos principais aspectos
morfo-funcionais do sistema cardiovascular.
Descrever o quadro clínico da Tetralogia de Fallot no cão e, através dos exames
complementares, favorecer o diagnóstico desta doença em cães adultos.
Relacionar as opções terapêuticas mais utilizadas e agregar informações aos
profissionais da área, para estabelecimento de um prognóstico frente a um caso de
Tetralogia de Fallot.
12
4 Revisão de literatura
4.1
Embriologia Cardíaca
O entendimento das diversas doenças cardíacas congênitas pode ser obtido pela
correlação com o desenvolvimento embrionário cardíaco (KITTLESON; KIENLE,
1998; FOX; SISSON; MOISE, 1999).
O coração se origina de um par de estruturas no mesoderma esplâncnico (figura 01), nas
laterais do embrião. Gradualmente, estas estruturas se fundem centralmente para formar
um tubo cardíaco reto, constituído de miocárdio, endocárdio e material extra-celular.
Este tubo sofre uma série de curvas e dobras, formando o loop cardíaco, com várias
estruturas definidas, sendo elas o seio venoso, átrio, ventrículo e bulbo cordis (FOX;
SISSON; MOISE, 1999; CASTILLO; HERSZKOWICZ, 2005).
Mesenquima cefálico
ectoderma
somatopleura
esplacnopleura
Cavidade pericárdica
endoderma
Endocárdio Primordial
Tubo neural
Intestino
anterior
Miocárdio
Tubo
Endocárdico
Mesocárdio
Ventral
Figura 1. Desenho esquemático da embriologia cardíaca. A) Células cardioprogenitoras
dão origem ao endocárdio primordial em (B) e a partir destas, dá-se origem ao tubo
cardíaco em (C). Fonte: CASTILLO, J..M.; HERSZKOWICS, 2005 (traduzido).
Depois do desenvolvimento do loop cardíaco o coração do embrião sofre uma série de
septações que divide as estruturas do lado direito e esquerdo, apesar de aberturas ainda
13
permanecerem comunicando todas as câmaras durante a vida fetal, resultando em duas
circulações paralelas que se comunicam (KITTLESON; KIENLE, 1998). Dividem-se os
átrios, os ventrículos e com a septação tronco-conal surge a aorta e a artéria pulmonar.
Concomitante a isto se formam os coxins endocárdicos, os arcos aórticos e as cúspides
valvares (KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX; SISSON; MOISE, 1999; CASTILLO;
HERSZKOWICZ, 2005).
O processo é complexo, exigindo a formação, o encontro e a fusão de vários elementos
precisamente no lugar e no momento certo. Falhas durante este processo geram más
formações cardíacas, que, exatamente pela complexidade do processo embrionário,
estão entre as anormalidades congênitas mais comuns (DYCE; SACK; WENSING,
1990).
4.2
Anatomia e Fisiologia Cardíaca
No feto os alvéolos pulmonares estão repletos com líquido amniótico e as trocas gasosas
necessárias à manutenção da vida são realizadas nos pulmões maternos. Ao nascimento
e durante os primeiros dias neonatais ocorrem mudanças decorrentes das alterações nos
índices de oxigênio do sangue circulante e nas pressões pulmonar e sistêmica, o que
leva ao fechamento das comunicações cardíacas fetais fisiológicas, resultando na
formação de dois circuitos separados, dispostos em série, no interior de um único órgão
(KITTLESON; KIENLE, 1998).
No adulto o coração é constituído de quatro câmaras: átrio e ventrículo direitos, átrio e
ventrículo esquerdos. Os átrios, assim como os ventrículos não se comunicam entre si,
pois estão separados pelos septos interatrial e interventricular. O átrio esquerdo se
comunica com o ventrículo esquerdo e o átrio direito se comunica com o ventrículo
direito através das valvas mitral e tricúspide respectivamente (DYCE; SACK;
WENSING, 1990).
O lado direito do coração recebe sangue desoxigenado que vem do corpo, lança-o no
tronco pulmonar que vai conduzi-lo até os pulmões para ser oxigenado. Através das
veias pulmonares este sangue retorna ao lado esquerdo do coração para ser lançado na
aorta e ser distribuído ao corpo (DYCE; SACK; WENSING, 1990; FOX; SISSON;
MOISE, 1999).
14
4.3
Fisiopatologia da Tetralogia de Fallot
Na maioria das vezes o defeito do septo ventricular na Tetralogia de Fallot é grande o
suficiente para não impor resistência à passagem do fluxo sanguíneo entre os
ventrículos, portanto o que define a direção do fluxo é a resistência das circulações
pulmonar e sistêmica. Se a estenose pulmonar for de grau importante a resistência à
passagem do sangue pela valva pulmonar será maior que a resistência vascular sistêmica
e o fluxo será desviado do ventrículo direito para o ventrículo esquerdo. Portanto uma
quantidade menor de sangue alcança a artéria pulmonar o que diminui o retorno venoso
ao ventrículo esquerdo, diminuindo as dimensões das câmaras cardíacas esquerdas e a
quantidade de sangue oxigenado que alcança a circulação sistêmica. Concomitante a
isto, parte do sangue do ventrículo direito, ainda não oxigenado, que é desviado pelo
defeito do septo ventricular é lançado na circulação sistêmica, contribuindo também
para o surgimento da hipoxemia e cianose (KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX;
SISSON; MOISE,1999).
A atividade física exacerba o desvio do sangue da direita para a esquerda, pois resulta
em vasodilatação na musculatura esquelética com diminuição da pressão sistêmica. A
pressão imposta pela estenose pulmonar é fixa, se tornando superior à pressão sistêmica,
aumentando o volume de sangue não oxigenado na circulação sistêmica co m
conseqüente piora da hipoxemia sistêmica e cianose (KITTLESON; KIENLE, 1998;
LARSON et al, 2000; WARE, 2007).
Segundo Kittleson e Kienle (1998), pacientes com estenose pulmonar discreta, onde a
resistência pulmonar é menor que a resistência vascular sistêmica e com um grande
defeito septal ventricular, podem ter desvio do fluxo sanguíneo predominantemente da
esquerda para a direita com as mesmas conseqüências hemodinâmicas de um paciente
com um pequeno e isolado defeito septal ventricular.
4.4
Sinais Clínicos
Os principais achados clínicos na Tetralogia de Fallot relacionam-se com o quadro de
hipoxemia (FREITAS et al, 2003), como intolerância ao exercício, tromboembolismo,
fraqueza, dispnéia, cianose, síncopes, convulsões e morte súbita (KITTLESON;
KIENLE,1998; FOX; SISSON; MOISE,1999; LARSON et al, 2000; OYAMA;
SISSON, 2001; FREITAS et al, 2003). Pode haver retardo no crescimento ou, por
15
vezes, o diagnóstico pode ser feito em animais assintomáticos. Insuficiência cardíaca
congestiva direita é raramente observada (KITTLESON; KIENLE, 1998).
Na auscultação pode se notar sopro sistólico do tipo ejeção originado pela estenose
pulmonar, mas isto não é parâmetro obrigatório, podendo estar ausente devido a
hiperviscosidade do sangue pela policitemia (KITTLESON; KIENLE,1998; FOX;
SISSON; MOISE, 1999; WARE, 2007)
ou quando ocorre um equilíbrio entre as
pressões sistêmica e pulmonar (FREITAS et al, 2003).
A cianose de mucosas é um achado freqüente, mas casos acianóticos não são raros. A
cianose pode ser observada apenas durante o exercício ou, em casos mais graves, vista
ao repouso (KITTLESON; KIENLE, 1998).
Animais doentes freqüentemente têm dispnéia, principalmente quando estressados.
Estertores pulmonares podem estar presentes, porém sem relação com edema pulmonar
(FOX; SISSON; MOISE,1999).
4.5
Exames Complementares
4.5.1 Avaliação Laboratorial
Com exceção ao aumento do hematócrito não são observadas alterações
significativas na rotina hematológica e bioquímica sanguínea em animais com
Tetralogia de Fallot (KITTLESON; KIENLE,1998).
Quando acessível, a análise dos gases arteriais é importante para determinar a
severidade da doença, especialmente em animais que não apresentem
policitemia (FOX; SISSON; MOISE, 1999).
4.5.2 Radiologia
A radiografia torácica normalmente mostra um coração com dimensões normais
com a borda ventricular direita arredondada. Não se observa aumento da artéria
pulmonar, em contraste com casos de estenose pulmonar isolada sem a presença
do defeito septal ventricular (FOX; SISSON; MOISE,1999). Segundo Kittleson
e Kienle (1998) e Larson et al (2000), a região da artéria pulmonar pode estar
normal ou aumentada como conseqüência da dilatação pós-estenótica. A
16
aurícula esquerda pode não estar evidente devido à diminuição do retorno
venoso (KEALY; McALLISTER, 2000). O posicionamento anormal da aorta
aparece como um abaulamento cranial à silhueta cardíaca na projeção lateral
(WARE, 2007).
O parênquima pulmonar mostra sinais de diminuição da circulação sanguínea
(hipofluxo),
aparecendo
excessivamente
radioluscente.
A
vasculatura
normalmente vista mostra-se menor que o usual (TIDHOLM, 1993; KEALY;
McALLISTER, 2000).
4.5.3 Ecodopplercadiografia
A ecocardiografia com Doppler pode fornecer o diagnóstico definitivo da
Tetralogia de Fallot na maioria dos casos, pois permite a visualização de todos
os componentes da má formação em questão (NYLAND; MATOON, 2005) e,
segundo Sarraf-Lopes (2007), a avaliação ecocardiográfica com Doppler é
essencial para o diagnóstico definitivo.
A estenose pulmonar na Tetralogia de Fallot é similar à estenose pulmonar
isolada, podendo ser valvular, subvalvular ou ambos. Além da estenose
pulmonar a hipoplasia pode estar presente (BOON, 1998; WARE, 2007).
Dilatação pós-estenótica é ausente na maioria dos casos (BOON, 1998), mas o
tronco pulmonar pode variar de tamanho (LARSON et al, 2000). O grau de
obstrução ao fluxo pode ser estimado pelo Doppler espectral. Um gradiente de
pressão acima de 100 mmHg sugere fluxo direita-esquerda (BOON, 1998).
Hipertrofia concêntrica ventricular direita é encontrada em resposta a sobrecarga
de pressão gerada pela estenose pulmonar (FREITAS et al, 2003). A cavidade
ventricular direita é pequena a não ser que haja regurgitação valvular (BOON,
1998).
O defeito septal ventricular pode ser grande e óbvio, exceto na presença de
hipertrofia septal severa. As paredes da aorta cavalgam o septo ventricular
devido ao posicionamento anormal da mesma. Isto faz com que o fluxo
sanguíneo com origem no defeito septal ventricular seja direcionado para o
17
interior da aorta, não produzindo sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo
(BOON, 1998).
A ecocardiografia contrastada é útil e mais confiável que o Doppler colorido
para identificação da presença e magnitude do fluxo sangüíneo da direita para a
esquerda. A injeção de 1 a 2 ml de solução salina vigorosamente agitada em uma
veia periférica faz com que, na presença de desvio direita-esquerda, apareçam
microbolhas ecogênicas no interior do ventrículo esquerdo (NYLAND;
MATOON, 2005).
4.5.4 Eletrocardiografia
Os achados no eletrocardiograma são compatíveis com aumento ventricular
direito. São eles: desvio axial para a direita, onda S em DI maior que 0,05 mv,
Onda S em DII maior que 0,35 mv, onda S presente em DI, DII, DIII e aVF,
onda S em CV6LU maior que 0,8 mv, onda Q com amplitude maior que 0.5 mv
em DII, DIII aVF, onda T positiva em V10 (ARONSON; McCAW, 1984c;
TILLEY, 1992; KITTLESON; KIENLE, 1998; FOX; SISSON; MOISE, 1999;
FREITAS et al, 2003). Segundo Tilley (1992), a presença de pelo menos três
dos parâmetros citados é indicativo de aumento ventricular direito, com baixa
incidência de falso positivo.
4.5.5 Angiocardiografia
A angiocardiografia não seletiva é utilizada para diagnosticar certas doenças
cardíacas congênitas, podendo ser usado para identificar a maioria das
anormalidades estruturais cardíacas. É especialmente útil na demonstração de
lesões que causam desvio do fluxo sanguíneo direita-esquerda, como a
Tetralogia de Fallot (ARONSON; McCAW, 1984a).
Segundo Kittleson e Kienle (1998), na medicina humana, a cateterização
cardíaca é importante antes da realização da cirurgia de correção da Tetralogia
de Fallot. Ela é utilizada para avaliar o nível de estenose, a posição do defeito
septal ventricular, o grau de cavalgamento aorto-septal e identificar possíveis
elementos complicantes ao procedimento cirúrgico. Na medicina veterinária, na
qual a cirurgia de correção da Tetralogia de Fallot é raramente realizada, este
18
procedimento torna-se muito menos importante, principalmente após o advento
da ecodopplercardiografia.
4.6
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial da Tetralogia de Fallot inclui outras afecções cardíacas
congênitas também causadoras de quadros cianóticos, como estenose da valva pulmonar
com defeito de septo interatrial ou interventricular, atresia pulmonar com comunicação
interventricular, (MORCEFF, 2001), transposição completa de grandes vasos,
persistência de ducto arterioso (FREITAS et al, 2003), truncus arteriosus (MORCEFF,
2001) e pseudotruncus arteriosus (KITTLESON; KIENLE,1998).
4.7
Tratamento
A Tetralogia de Fallot pode ser bem tolerada pelo animal durante anos, desde que seja
mantido o fluxo pulmonar e controlada a policitemia secundária (FREITAS et al, 2003;
FOX; SISSON; MOISE,1999).
O tratamento pode ser paliativo ou curativo. O tratamento paliativo tem como base a
terapia medicamentosa ou cirúrgica. O tratamento curativo visa a correção cirúrgica
definitiva dos defeitos (FREITAS et al, 2003). A terapia medicamentosa da tetralogia de
Fallot tem como objetivo aliviar os sinais clínicos referentes à policitemia secundária
(FREITAS et al, 2003; KITTLESON; KIENLE,1998; FOX; SISSON; MOISE,1999). A
flebotomia, com o objetivo de manter o hematócrito entre 65 a 68%, parece ser
satisfatória para a maioria dos casos (FOX; SISSON; MOISE,1999) porém, Kittleson e
Kienle (1998) indica a manutenção do hematócrito entre 60 a 65% e Freitas et al (2003)
ressalta a importância da manutenção do hematócrito abaixo de 60%. Porém, todos
concordam que o sangramento não deve ser excessivo e que o volume retirado deve ser
substituído por cristalóides para a manutenção do débito cardíaco.
Segundo Kittleson e Kienle (1998), em casos em que são necessárias repetidas
flebotomias, pode ser utilizada a hidroxiuréia, um agente terapêutico que induz, de
forma reversível, a mielossupressão. É necessária a monitorização quinzenal da
contagem de hemácias, leucócitos e plaquetas, sendo indicada a interrupção do
tratamento em casos em que o número de qualquer destes elementos sanguíneos
diminua abaixo dos valores de normalidade.
19
A administração de bloqueadores beta adrenérgicos, principalmente o propranolol
(EYSTER et al, 1976; KITTLESON; KIENLE,1998; FREITAS et al, 2003), tem o
objetivo de inibir a ação do simpático no hipertrofiado trato de saída do ventrículo
direito, minimizando sua contratilidade e fazendo com que ele esteja mais dilatado
durante a sístole (EYSTER et al, 1976). Fox, Sisson e Moise (1999) indica a dose de 0,2
a 1,0 mg/Kg BID ou TID, mas Eyster et al (1976) relata o alívio da maioria dos sinais
clínicos na dose de 2,5 mg/Kg de propranolol BID ou TID.
Apesar do uso da morfina ainda não ser utilizada na veterinária em pacientes com
Tetralogia de Fallot, pacientes humanos pediátricos se beneficiam com seu uso, com o
alívio dos episódios de hipoxemia. O mecanismo de ação da morfina com este objetivo
ainda desconhecido (KITTLESON, KIENLE,1998).
Através do aumento da resistência vascular sistêmica, os constritores arteriolares,
poderiam ser utilizados com o objetivo de diminuir a quantidade de sangue ejetado
através da comunicação interventricular, do lado direito para o lado esquerdo. A
apresentação atual destas drogas limita sua utilização no manejo crônico da Tetralogia
de Fallot, mas Kittleson e Kienle (1998) relatam resultados satisfatórios na utilização de
infusão de fenilefrina em crises agudas de hipoxemia durante procedimentos
anestésicos.
Em casos em que a terapia medicamentosa não surtiu o efeito desejado (FOX; SISSON;
MOISE,1999; BROCKMAN et al, 2007) ou em animais que apresentem saturação de
oxigênio menor que 70% (FREITAS et al, 2003), é indicada a intervenção cirúrgica
paliativa.
Várias técnicas cirúrgicas paliativas que têm como objetivo a criação de um desvio
sistêmico-pulmonar já foram descritas. O propósito deste desvio é fazer com que uma
fração do sangue parcialmente oxigenado que se encontre na aorta, retorne para os
pulmões e então após ser devidamente oxigenado, retorne para o lado esquerdo do
coração (FOX; SISSON; MOISE,1999). A técnica mais executada, segundo Freitas et al
(2003) é a técnica de Blalock-Taussig, onde há a criação de uma conexão entre a aorta e
artéria pulmonar utilizando-se a artéria subclávia como enxerto. Esta técnica foi
abandonada por alguns cirurgiões cardíacos humanos devido a complicações referentes
20
à oclusão do desvio por ação mecânica ou trombótica, além de comprometimento do
desenvolvimento do membro torácico pela redução do fluxo sanguíneo (BROCKMAN
et al, 2007).
Uma variação da técnica de Blalock-Taussig utiliza um enxerto vascular sintético de
politetrafluoretileno
para
estabelecer
um
desvio
circulatório
(KITTLESON;
KIENLE,1998; FREITAS et al, 2003; BROCKMAN et al, 2007). Este procedimento
diminui o risco de acidentes trombóticos e preserva o fluxo sanguíneo no membro
torácico (BROCKMAN et al, 2007).
A valvoplastia por balão é uma técnica já utilizada no tratamento de lesões obstrutivas
em medicina humana e, também, em medicina veterinária. Segundo Oguchi (1999)
vários autores já relataram tratamentos da estenose pulmonar em cães através da
valvoplastia por balão com obtenção de sucesso. A dilatação por balão é um
procedimento menos invasivo que as outras opções de terapia cirúrgica paliativa, não
necessitando de toracotomia nem de período de internação prolongado, aumentando o
fluxo pulmonar e reduzindo a severidade dos sinais clínicos (OGUCHI et al, 1999).
As técnicas cirúrgicas paliativas têm como objetivo melhorar a sintomatologia clínica e
aumentar a sobrevida do paciente. O tratamento definitivo da Tetralogia de Fallot
consistiria no fechamento do defeito septal interventricular e plastia da valva e artéria
pulmonar. Estas técnicas têm sido descritas, mas não são comumente realizadas, pois
envolvem procedimentos intracardíacos com necessidade de circulação extracorpórea,
técnica esta, com poucos sucessos até o momento na medicina veterinária
(RINGWALD; BONAGURA, 1987; FREITAS et al, 2003; BROCKMAN et al, 2007),
sendo desaconselhada por Freitas (2003), pelo seu alto índice de mortalidade.
21
5 RELATO DE CASO
O objetivo deste trabalho é relatar o caso de um Basset Hound de 4 anos de idade,
macho, que foi encaminhado a uma clínica particular na região metropolitana de
Salvador-Bahia-Brasil para realização de ecodopplercardiografia, eletrocardiografia,
radiografia de tórax e hematócrito. Segundo o proprietário, o animal era assintomático
até alguns dias antes da consulta, quando começou a “ficar com a língua roxa” durante a
realização de exercícios, sendo esta a única queixa relatada.
5.1
Material e Métodos
A ecodopplercardiografia foi realizada em aparelho de ultrassonografia Medison
Sonoace 9900, com sonda cardiológica multifrequencial de 3 – 7 Mhz, posicionada em
região precordial direita e esquerda com o paciente em decúbito lateral direito e
esquerdo. O estudo foi realizado obedecendo às recomendações do Echocardiography
Comitee of the Speciality of Cardiology, American College of Veterinary Internal
Medicine (THOMAS et al, 1993). Foram utilizados os modos B, M, Doppler pulsado,
Doppler contínuo e Collor Doppler. O eletrocardiograma foi registrado em módulo TEB
versão 2.23 e interpretado segundo os parâmetros citados por Tilley (1992).
As radiografias de tórax foram realizadas nas posições latero-lateral direita e ventrodorsal, obedecendo às recomendações técnicas preconizadas em Aronson e Mc Caw
(1984b) e Kealy e Mc Allister (2000).
No momento do atendimento o animal encontrava-se bastante agitado, não permitindo a
auscultação cardio-respiratória. Durante a manipulação para realização dos exames
apresentou episódios de cianose em mucosa oral e peniana.
22
5.2
Resultados e Discussão
A ecodopplercardiografia ( Figuras 2 a 6) mostrou solução de continuidade no segmento
alto do septo interventricular com cavalgamento da raiz da aorta, hipertrofia de
ventrículo direito e estenose valvar pulmonar com gradiente de 47,00 mmHg
considerada de grau discreto por Boon (1998). A avaliação do trato de saída do
ventrículo direito e tronco pulmonar apresentou alto grau de dificuldade técnica. O átrio
direito apresentou-se com suas dimensões discretamente aumentadas com relação ao
átrio esquerdo. O Doppler colorido demonstrou fluxo predominantemente esquerdo –
direito na comunicação interventricular.
Figura 2. Ecocardiografia em modo B – Via de saída do ventrículo esquerdo (VE) em eixo
longo paraesternal direito, demonstrando o dextroposicionamento aórtico, o
cavalgamento aorto-septal e a comunicação interventricular. AO = aorta; AE = átrio
esquerdo, VD = ventrículo direito.
23
Figura 3. Ecocardiografia em modo B – Vista apical quatro câmaras pela janela
paraesternal esquerda, mostrando o átrio direito com dimensões aumentadas
comparativamente ao átrio esquerdo. AD = átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD =
ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo.
Figura 4. Doppler colorido mostrando o fluxo sanguíneo através da comunicação
interventricular (CIV).
24
Figura 5.
Doppler continuo do fluxo transpulmonar registrando velocidade de 342,66
cm/s e gradiente de pressão de 47mmHG compatível com estenose pulmonar discreta
Figura 6. Ecocardiografia em modo M do corte transversal do ventrículo esquerdo,
mostrando a hipertrofia da parede livre do ventrículo direito comparativamente ao septo
e parede livre do ventrículo esquerdo.
A agitação do paciente não permitiu a realização das radiografias no pico inspiratório,
como indica Kealy e Mc Allister (2000) e Aronson e Mc Cow (1984b), porém as
demais recomendações foram seguidas. As radiografias de tórax mostraram (Figura 07)
25
dimensão crânio-caudal da silhueta cardíaca além de três e meio espaços intercostais,
considerado por Aronson e Mc Cow (1984b), limítrofe para cardiomegalia e VHS >
10.5, também compatível com cardiomegalia, segundo Ware (2007). Observou-se
abaulamento na região cranial da silhueta cardíaca na incidência látero-lateral,
correspondente ao mau posicionamento da aorta Ware (2007). Não foram identificadas
alterações significativas em parênquima pulmonar.
No eletrocardiograma (Figura 8) observou-se taquicardia sinusal, com freqüência de
166 bpm, marcado desvio axial direito (SÂQRS: -110º), onda P chanfrada medindo 0.06
s e 0.3 mv. O QRS mediu 0.06 s e a onda R mediu 1.0 mv de amplitude. Observou-se
onda S maior que 0,35 mv em DII, onda S em DII, DIII e aVF, onda T negativa em
CV5RL e onda T positiva em V10. As alterações eletrocardiográficas descritas sugerem
aumento atrial esquerdo e biventricular.
O hematócrito foi de 58%, caracterizando a policitemia, corroborando aos achados na
literatura, onde este achado é reconhecido e discutido (FOX; SISSON; MOISE, 1999).
Figura 7. A) Radiografia de tórax na posição ventro-dorsal, com discreta alteração
sugestiva de aumento ventricular direito, caracterizada pelo deslocamento mais evidente
do ápice cardíaco para a esquerda. B) Radiografia de tórax na posição latero-lateral,
mostrando cardiomegalia, evidenciada por dimensão crânio-caudal e VHS além dos
limites da normalidade.
26
Figura 8. Eletrocardiograma com evidente desvio axial direito, ondas S profundas em DII,
DIII e aVF, onda T negativa em CV5RL e onda T positiva em V10, que se constituem
alterações eletrocardiográficas sugestivas de aumento ventricular direito.
A dificuldade na avaliação do trato de saída do ventrículo direito através da
ecocardiografia justificaria a realização de angiocardiografia para estabelecer de forma
27
adequada a alteração anatômica e severidade real da estenose, apesar da sua realização
não determinar alterações na terapêutica a ser instituída no momento. Por opção
concensual entre o proprietário e a médica veterinária, a realização do exame foi
postergada até que surgisse sintomatologia de maior gravidade.
No presente caso, o diagnóstico da Tetralogia de Fallot ocorreu em um cão cuja idade é
superior à media daquela descrita na literatura, onde relata-se como sendo uma
cardiopatia congênita rara habitualmente diagnosticada no primeiro ano de vida, mais
freqüentemente entre 2 e 8 meses de vida (KITTLESON; KIENLE,1998). Segundo
Louro et al (1999), na medicina humana apenas 3% dos pacientes não operados atingem
os 40 anos de idade. Cerca de 80% dos cães afetados tornam-se sintomáticos no
primeiro ano de vida e, caso não haja intervenção terapêutica, o óbito ocorre por volta
dos dois anos de idade (LARSON et al, 2000). Credita-se, pelo menos parcialmente a
evolução lenta do caso à discreta estenose pulmonar observada. A severidade da
estenose pulmonar já fora previamente descrita como possível determinante da
gravidade dos sinais clínicos (LARSON et al, 2000). A presença de estenose pulmonar
discreta, onde resistência pulmonar é menor que a resistência vascular sistêmica pode
determinar a ausência de sinais clínicos. Com o agravamento da estenose pulmonar, a
cianose pode começar a se manifestar, inicialmente mediante grandes esforços, podendo
evoluir para o aparecimento da cianose ao repouso, policitemia e suas implicações
clínicas (KITTLESON; KIENLE, 1998). No presente caso, ausência de sinais clínicos
graves denota uma exceção ao que seria tradicionalmente esperado para a idade do
paciente.
Mediante o quadro clínico e os resultados dos exames complementares foi prescrito o
propranolol (1,0 mg/Kg BID) (EYSTER et al, 1976; FOX; SISSON; MOISE,1999;
FREITAS et al, 2003) e solicitada a avaliação clínica, radiográfica, laboratorial e
ecocardiográfica periódica (a cada 6 meses), para possíveis alterações na conduta
terapêutica como a realização da flebotomia ou indicação da intervenção cirúrgica
paliativa, caso haja progressão do quadro clínico com resposta inadequada à terapia
medicamentosa. A escolha da terapêutica a ser instituída está na dependência da
severidade do quadro clínico, mas foi de consenso geral que procedimentos cirúrgicos
só devem ser indicados na ausência de resposta a terapia medicamentosa. A intervenção
28
cirúrgica de eleição ainda é a paliativa, preferencialmente com a técnica de BlalockTaussing.
6 Conclusões
A Tetralogia de Fallot é uma doença cardíaca congênita de baixa ocorrência em cães,
apesar de ser a mais freqüente doença cardíaca congênita cianótica. O seu diagnóstico é
mais freqüente em cães no primeiro ano de vida, mas é também possível de ser
identificada em cães adultos. O parâmetro de maior relevância na determinação da
severidade da doença é o grau de estenose pulmonar, que vai determinar a resistência
pulmonar e conseqüentemente o sentido do desvio do fluxo sanguíneo através da
comunicação interventricular. Pacientes com estenose pulmonar discreta podem ter
conseqüências hemodinâmicas mínimas e conviver com a má formação em questão,
durante anos sem, manifestar sinais clínicos.
O diagnóstico da Tetralogia de Fallot deve ser baseado no exame clínico cuidadoso e na
realização de exames complementares, como radiografias torácicas, eletrocardiografia,
bioquímia sérica, hemograma e ecodopplercardiografia, que na maioria das vezes é
capaz de fornecer o diagnóstico definitivo da doença.
É necessário por parte do médico veterinário um entendimento da fisiopatologia, meios
diagnósticos e opções terapêuticas para com isso conscientizar o proprietário sobre o
prognóstico, deixando-o ciente da possibilidade de alterações na conduta terapêutica
durante a evolução da doença.
A ocorrência rara em um cão da raça Basset Hound com quatro anos de idade ainda não
havia sido descrita previamente e para este paciente, o tratamento clínico empregado até
o momento tem se mostrado eficiente, muito embora a progressão da doença seja
esperada.
29
7 Referências
1. ARONSON, E.; McCAW, D. Congenital Cardiac Disease in dogs. Modern
Veterinary Practice, Columbia, v.65, nº5, p. 355-358, May, 1984a.
2. ARONSON, E.; McCAW, D. Congenital Cardiac Disease in dogs. Modern
Veterinary Practice, Columbia, v.65, nº4, p. 287-291, April, 1984b.
3. ARONSON, E.; McCAW, D. Congenital cardiac Disease in dogs. Modern
Veterinary Practice, Columbia, v.65, nº3, p.177-182, March. 1984c.
4. BOON, J. Congenital Heart Disease. In: BOON, June. Manual of Veterinary
Echocardiography. United States of America: Lippincott Williams: Wilkins, 1998.
p. 383 - 445.
5. BROCKMAN, D et al. Long-term palliation of Tetralogy of Fallot in dogs by use of
a modified Blalock-Taussing shunt. Journal of the American Veterinary Medical
Association, Bethlehem, v. 231, nº 5, p.721-726, Sep. 2007.
6. CARVALHO, C. F. Ultra-sonografia em Pequenos Animais. São Paulo: Ed.
Roca, 2004. 365p.
7. CASTILLO, J. M.; HERSZKOWICZ, N. Ecocardiografia Pediátrica, São Paulo:
Cetrus, Outubro, 2005. 1 CD-ROM
8. DARKE, P; BONAGURA, J. D; KELLY, D. F. Atlas Ilustrado de Cardiologia
Veterinária. 1.ed. brasileira. Espanha: Ed. Manole, 2000. 186p.
9. DYCE, K. M.; SACK, W. O.; WENSING, C. J. G. Tratado de Anatomia
Veterinária. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1990. 567p.
10. EYSTER, G. et al. Beta adrenergic Blockade for Management of Tetralogy of Fallot
in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, Detroit,
v.169, Sep. 1976.
11. FOX, P; SISSON, D.; MOISE, S. Text Book of Canine and Feline Cardiology
Principles and Clinical Practice. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1999. 955p.
30
12. FREITAS, R. et al. Tetralogia de Fallot em cão. Ciência Rural, São Paulo, v.33,
nº6, p.1179-1184, Nov-dez, 2003.
13. KEALY, J. K.; McALLISTER, H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of
the Dog and Cat. 3. Ed. Philadelphia: W.B Saunders Company, 2000. 436p.
14. KIRBY, A; GILLICK, A. Polycitemia and Tetralogy of Fallot in a cat. Canadian
Veterinary Journal, Ontário, v.15, nº4, p.114-119, April, 1974
15. KITTLESON, M. D.; KIENLE, R. D. Small Animal Cardiovascular Medicine.
California: Mosby, 1998. 603p.
16. LARSON, M. H. et al. Clinical diagnosis and alternative surgical treatment of
tetralogy of Fallot in a dog. A case report. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia, Belo Horizonte, v.52, nº5, p. 433-436, october, 2000.
17. LEW, L. et al. Open heart correction of tetralogy of Fallot in an cyanotic dog.
Journal of the American Veterinary Medical Association, Athens, v.213, nº 5,
p.652-657, September, 1998.
18. LOURO, F. et al. Tetralogia de Fallot no adulto. Medicina Interna, Lisboa, v.6,
nº4, jan. 1999.
19. McKENNA, S. et al. Tetralogy of Fallot in a 2-years-old Holstein heifer
Canadian Veterinary Journal, Charlottetown, v. 44, p.312-313, April, 2003
20. McENTEE, K. et al, Tetralogy of Fallot Associated with a Patent Ductus Arteriosus
in a German Shepherd Dog. Journal Veterinary Internal Medicine, Belgium,
v.12, p.53-55, sep. 1998.
21. MORCEF, F. A. P. Ecocardiografia Uni-bidimensional, Transesofágica e
Doppler. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. 671p.
22. NYLAND, T. G.; MATOON, J. S. Ultra-som diagnóstico em Pequenos Animais.
2.ed. Brasil, Ed. Roca, 2005, 469p.
23. OGUCHI, Y. et al. Baloon Dilatation of Right Ventricular Outflow Tract in a dog
whith Tetralogy of Fallot. Journal Veterinary Medical Science, Japan, v.61, nº 9,
p. 1067-1069, June. 1999.
31
24. ORTON, C. et al. Open surgical repair of tetralogy of Fallot in dogs. Journal of the
American Veterinary Medical Association, Fort Collins, v. 219, nº 8, p.10891093, October, 2001.
25. OYAMA, M.; SISSON, D. Evaluation of Canine Congenital Heart Disease Using an
Echocardiographic Algorithm. Journal of the American Animal Hospital
Association, Illinois, v.37, p. 519-535, Nov - Dec, 2001.
26. PARK, I. et al. Pentalogy of Fallot in a Korean Sapsaree Dog. Journal Veterinary
Medical Science, Korea, v.69, nº1, p.73-76, Jan., 2007.
27. RINGWALD, R.; BONAGURA, J. Tetralogy of Fallot in the dog: clinical finding in
13 cases. Journal American Animal Hospital Association, v.24, p.33-43,
May.1987.
28. SARRAF-LOPES, A. P. et al. Tetralogia de Fallot associada a tromboembolismo
aórtico em felino. Acta Scientiae Veterinariae, Paraná, v.35 (Supl 2), p.717-718,
2007.
29. THOMAS, W. et al. Recommendations for Standards in Transthoracic TwoDimensional Echocardiography in Dog and Cat. Journal of Veterinary Internal
Medicine, Davis, v.7, p.247-252, April. 1993.
30. TIDHOLM, A. Retrospective study of congenital heart defects in 151 dogs. Journal
of Small Animal Practice, Sweden, v. 38, p.94-98, March, 1997.
31. TILLEY, L. Analysis of Canine P-QRS-T Deflections. In: TILLEY, Larry.
Essentials of Canine and Feline Electrocardiography Interpretation and Treatment.
3. ed. United States of America: Lea; Febiger, 1992. p. 59-99.
32. WARE, W.A. Cardiovascular Disease in Small Animal Practice. London: Manson
Publishing Ltd, 2007. 395p.
32