digestão dos lipídios

DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS
- A maior parte das gorduras da dieta são
predominantemente triacilglicerois – 80%
 Função da bile: Sais biliares
• Quebra a gordura, aumentando a área total
disponível à ação enzimática
• Reduz a tensão superficial das gorduras,
permitindo a penetração enzimática
• Fornece meio alcalino para a ação da lipase
pancreática quebrando TG em diglicérides e
AG livre
• Dão origem a monoglicérides, AG e glicerol.
Digestão de lipídios exógenos
o Jejuno – local principal de absorção de
lipidios.
o AG e monoglicerideos formados na digestão,
por ação da lipase pancreatica sobre a
emulsão de TG e fosfolipidios da dieta
formam micelas junto com os sais biliares,
fosfolipideos, vitaminas lipossoluveis e
colesterol.
o Dentro da mucosa, os monoglicerideos e AG
são reesterificados para triglicerídeos –
triacil sintetase
o O TG recém formado é envolto por
apolipoproteínas, fosfolipideos e col =
quilomicrons
Digestão de lipídios exógenos
Quilomícrons – são drenados pelo ducto
torácico diretamente na veia subclávia.
Circulação periférica, interagem com a lipase
lipoproteica que hidrolisa os TG dos
quilomicrons e os AG livres são liberados e
captados pelos adipócitos
São ressintetizados a TG e armazenados.
Os AG liberados nos capilares dos músculo
esquelético são captados e usados para a
produção de energia.
O restante das particulas de quilomicrons
contendo menos TG, é captado pelo figado.
Transporte de Gorduras
• Lipoproteinas
• Quilomícrons : Se o TG for oriundo da absorção
intestinal - dieta
• LDL : Se TG for de fonte hepática
As gorduras são armazenadas no tecido adiposo na
forma de gordura saturada, mono ou
poliinsaturada.
Lipoproteinas
Compostos hidrossolúveis : fosfolípides,
colesterol e TG associados a lipoproteinas
(
apolipoproteínas)
Quanto maior o componente da lipoproteina
maior a sua densidade
Função: Solubilizar gorduras e transporta-las
pelo sangue
Apolipoproteínas: (apo): têm o papel
estrutural de reconhecerem sítios de ligação
em receptores celulares e de funcionarem
como coenzimas no metabolismo lipídico.
Lipoproteínas
LIPOPROTEÍNAS
 Quilomícrons
 Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL)
 Lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
 Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL)
 Lipoproteínas de alta densidade (HDL)
Lipoproteinas
o Qm – transporte de lipidios da dieta, via
intestinal (síntese intestinal)
o VLDL – transporte de lipidios endógenos
(sintese hepática)
o IDL – Produto da quebra de VLDL –
Precursores de LDL, receptores do
colesterol esterificado.
o LDL – Produto da quebra de VLDL –
Transporte de colesterol.
o HDL – (síntese hepática principalmente):
transporte de colesterol livre dos tecidos
periféricos para o fígado.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS GORDURAS
Metabolismo das Lipoproteinas
Após a captura dos AG e glicerol pelas
celulas periféricas (músculo e tecido
adiposo), apoliproteínas (apo E e apo B-48)
permitem o reconhecimento do Qm
remanescente por receptores hepáticos.
No fígado, o Qm remanescente é oxidado
ou metabolizado a novos TG
Metabolismo das Lipoproteinas
 TG produzidos endogenamente pelo fígado
são exportados por VLDL na presença da apo
B-100.
 VLDL sofrem ação da enzima lipoproteina
lipase e libera AG para tecidos periféricos,
originando IDL.
 IDL – pode ser metabolizada no plasma à LDL
 LDL – contém a maior quantidade de
colesterol que é transportado aos tecidos
periféricos, podendo transportar o excedente
de colesterol nas artérias.
Metabolismo das Lipoproteinas
HDl – “bom colesterol” – fator protetor –
transporte reverso
Capta o colesterol livre periférico,
esterificando-o por atuação da enzima
lecitina colesterol aciltransferase (LCAT)
Transferência de colesterol esterificado, da
particula de HDL para IDL e novamente
para o fígado - enzima de transferência de
colesterol (CETP)
O colesterol excedente retorna ao fígado
para ser metabolizado
Metabolismo das Lipoproteinas
 Alterações podem levar ao quadro clinico de
hiperlipidemia e/ou hipercolesterolemias.
 Erro no metabolismo de lipoproteinas –
formação, transporte ou degradação;
receptores ou enzimas.
 Alterações transitórias podem ocorrer caso
haja ingestão calórica aumentada e
inadequada na proporção de AG ou
secundárias a outros fatores (diabetes,
obesidade)
COLESTEROL
COLESTEROL
–Precursor de hormônios esteróides:
corticóides adrenais, hormônios sexuais
–Componente da vitamina D
–Formação dos ácidos biliares
–Componente das estruturas celulares
PERFIL LIPIDICO: > 20 anos – mg/dl
- COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 200

Limítrofe: 200-239

Alto: > ou = 240

 - HDL Colesterol:
Baixo: 40

Limítrofe: 40-60

Alto: > 60

 - LDL Colesterol:
Ótimo: < 100

Método: Friendwald
Desejável: 100-129

Limítrofe: 130-139

Alto: 160-189

Muito alto: > ou = 190

 - VLDL Colesterol:
Ótimo: < 40

Método:Friendwald



.
- TRIGLICERÍDEOS
Ótimo: < 150
Limítrofe: 150-200
Alto: 200-499
Muito alto: > ou = 500
•
PERFIL LIPÍDICO: < 20 anos
 - COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 170

Limítrofe: 170-200

Alto: > 200





 - LDL Colesterol:
Ótimo: < 110

Limítrofe: 110-129

Alto: > 129
PERFIL LIPÍDICO - < 10 ANOS e > 10
anos
HDL colesterol: < 10 anos: > 39
>10 anos: > 34
Triglicerídeos: < 10 anos: < 100
>10 anos: < 129
.
Degradação dos Ácidos Graxos
Os triglicerídeos são a maior reserva
energética do nosso organismo
Sua oxidação gera em torno de 9,3 kcal/g
A sua degradação consiste na retirada de
duas unidades de carbono, por vez,
quebrando a molécula de ácido graxo e
produzindo Acetil-CoA = oxidado no CAC,
formando CO2 e H2O.
Degradação dos Ácidos Graxos
• Degradação das reservas
energéticas para a produção de
energia – triacilglicerol é
hidrolisado até AG e glicerol que
serão mobilizados e levados a
corrente circulatória
Degradação dos Ácidos Graxos
• Ocorre principalmente no fígado e no
músculo
• Não ocorre no cérebro, nas hemácias e na
medular da adrenal.
• 90 a 95% da oxidação se dá na mitocôndria.
Degradação dos Ácidos Graxos
•
•
•
•
Lipólise
Ativação do Ácido Graxo
Transporte de Acetil CoA
Beta oxidação
Lipólise
• TG hidrolisado em AG e glicerol por ação
da LHS - lipase hormônio sensível
• Enzima inibida pela insulina e favorecida
pela sua falta
• Insulina tem ação lipogênica
• Glucagon, adrenalina, GH, T3, T4 estimulam
a LHS - lipolíticos
Lipólise
• Glicerol é fosforilado no fígado –
gliceroquinase
- formação de outro Tg
- via glicolítica
O AG, cai na corrente sanguinea e é
transportado junto com a albumina para o
fígado e músculo esquelético = beta
oxidação nas células (ciclo de lynen)
LIPÓLISE
Ativação do Ácido Graxo
 Dentro das células, os AG livres deverão ser
ativados pela acil-CoA sintetase:
AG = acil-coA ( Acido Graxo livre)
- Para cada Ag ativado, consome-se 1 ATP
Transporte do acil-coA para a mitocôndria pelo
sistema trocador da carnitina
• Carnitina presente na membrana da
mitocôndria, é responsável pela entrada de
acil-CoA na organela.
• CAT I
• Translocase – matriz mitocondrial
• CAT II
-OXIDAÇÃO DOS ÁC. GRAXOS
LIPÓLISE
Regulação da degradação de lipídeos
Síntese de corpos cetônicos
OXIDAÇÃO E USO DE CORPOS CETÔNICOS