Juliana Gioia Negrão Worms de Brisac

1
UNIVERSIDADE PRESBITERIANA MACKENZIE
JULIANA GIOIA NEGRÃO WORMS DE BRISAC
COMPARAÇÃO DO DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS,
COM ESQUIZOFRENIA E COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO
EM TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL
São Paulo
2015
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JULIANA GIOIA NEGRÃO WORMS DE BRISAC
COMPARAÇÃO DO DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS,
COM ESQUIZOFRENIA E COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO
EM TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL
Projeto de Pesquisa apresentado ao
Programa de Pós-Graduação em Distúrbios
do
Desenvolvimento
da
Universidade
Presbiteriana Mackenzie, como requisito
parcial para obtenção do título de Mestre em
Distúrbios do Desenvolvimento.
Orientador: Prof. Dr. José Salomão
Schwartzman
Co-orientadora: Profa. Dra. Ana Alexandra
Caldas Osório
São Paulo
2015
3
B859c
Brisac, Juliana Gioia Negrão Worms de.
Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis,
com esquizofrenia e com transtornos do espectro do autismo
em tarefas de cognição social. / Juliana Gioia Negrão Worms de
Brisac. – 2015.
155 f. : il. ; 30 cm.
Dissertação (Mestrado em Distúrbios do Desenvolvimento)
- Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2015.
Referências bibliográficas: f. 114-151.
1. Transtorno do Espectro do Autismo. 2. Esquizofrenia.
3. Cognição social. 4. Rastreio ocular. I. Título.
CDD 616.8982
4
5
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador e querido chefe, prof. Dr. José Salomão Schwartzman, que,
todos os dias, compartilha seus conhecimentos. Obrigada por, diariamente, repartir
sua sabedoria, generosidade, parceria e alegria. Estes ingredientes me contagiam e
motivam a sempre querer melhorar. Sem seu direcionamento e apoio, este trabalho
não teria sido realizado.
Ao prof. Dr. Rodrigo Bressan, por acreditar em mim, auxiliar-me e dar início a
todo este processo. À profa. Dra. Ana Alexandra Osório, por sua paciência e
observações substanciais em todo o processo desta dissertação.
Ao Prof. Dr. Decio Brunoni e à Prof. Dra. Eloisa D´Antino, pelos ensinamentos
durante o processo deste projeto. Aos doutores Ary Gadelha, Marcelo Hoxter e à
doutora Alessandra Seabra, pela disponibilidade em me auxiliar nos momentos em
que precisei. Aos grandes amigos que fiz neste grupo, que, durante este processo,
apoiaram-me e ajudaram-me: Talita Cicuti, Renata Velloso, Cintia Peres Duarte,
Vivian Lederman, Tally Tafla, Karen Heloyse, Laura Mariotto Prado, Lucas Murrins
Marques, Gabriel Gaudencio Rego, Fernanda Pierin, Marina Trunci, Camila Chiquetto,
Luciana Coutri e Naiara Silva.
À Candida Magalhães, por me mostrar caminhos, mesmo quando tudo parecia
difícil. Aos meus irmãos de vida: Juliana Corsi, Donato Holtz, Olivia Messa, Alexandre
Negrão e Candida Alcantara, por me apoiarem com suas palavras.
Ao meu pai, Wilson por sempre estar ao meu lado, mesmo nos momentos mais
difíceis, e me dar forças para continuar.
Ao meu marido Gustavo, ao meu filho Felipe e a todos os meus cachorros e
gatos, por aquecerem meu coração todos os dias.
Por fim, a todos os indivíduos participantes deste estudo, pois, sem eles, este
projeto não teria sido possível.
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RESUMO
NEGRÃO, J.G. Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis, com
Esquizofrenia e com Transtornos do Espectro do Autismo em tarefas de cognição
social. Dissertação de Mestrado, Programa de Pés-Graduação em Dirsúrbios do
Desenvolvimento. Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2015.
Déficits na cognição social são características nucleares nos Transtornos do
Espectro do Autismo (TEA) e na Esquizofrenia. Estes estão associados a prejuízos
na funcionalidade do indivíduo, que engloba um desempenho laboral ou escolar
adequado, uma vida independente e a manutenção de suas relações interpessoais.
Embora a literatura aponte prejuízo nestas habilidades em ambos os transtornos,
ainda ocorrem muitas divergências na definição do perfil desses déficits. Este estudo
tem como objetivo a comparação de perfis da cognição social em indivíduos
masculinos, com faixa etária entre 18 e 35 anos, com Transtornos do Espectro do
Autismo (n=15), Esquizofrenia (n=16) e controles saudáveis (n=20) e estabelecer
perfis comparativos de déficits em cognição social. Como métodos, foram utilizados a
avaliação transversal de indivíduos com o Transtornos do Espectro do Autismo,
Esquizofrenia e controles saudáveis nos domínios da cognição social (uma medida de
percepção de face emocional estática, rastreio ocular, uma medida de percepção
corporal dinâmica, e uma medida de atribuição de estados mentais com base em
informação contextual estática), duas medidas de QI, englobando verbal e de
execução (Procurar Símbolos e Vocabulário), uma medida de funcionalidade (Escala
de Avaliação Global do Funcionamento - GAF) e duas escalas de rastreio (Autism
Behaviour Checklist - ABC, Structured Clinical Interview for DSM-IV). Resultados: Os
perfis dos indivíduos com TEA e esquizofrenia não apresentaram diferenças
significativas quanto às tarefas de cognição social e rastreio ocular. No entanto,
ambos distinguiram-se do grupo controle apresentando, na maior parte das vezes, um
desempenho inferior.
Palavras-chave: Transtorno do Espectro do Autismo, Esquizofrenia, Cognição
Social, Rastreio Ocular
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ABSTRACT
NEGRÃO, J.G. Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis, com
Esquizofrenia e com Transtornos do Espectro do Autismo em tarefas de cognição
social. Master’s Thesis, Post-Graduation Program in Developmental Disorders.
Presbyteryan Mackenzie University, City of São Paulo - Brazil, 2015.
Impairments in social cognition are main characteristics in Autism Spectrum
Disorders and Schizophrenia cases. They are associated with deficits in the patient's
functionality, which includes a suitable work or school performance, independent living
and maintaining their interpersonal relationships. Although the literature registers
impairments in these skills in both disorders, there are still many differences in the
definition of the profile in these deficits. This study aims to compare the profiles of
social cognition in male individuals, aged between 18 and 35 years old, with Autism
Spectrum Disorders (n = 15), Schizophrenia (n = 16) and healthy controls (n = 20) and
establish comparative profiles of deficits in social cognition. As methods,
cross-
evaluation of individuals with Autism Spectrum Disorders, Schizophrenia and healthy
controls have been used in the areas of social cognition (a static emotional face
perception measure, eye gaze, a measure of dynamic body awareness and an
assignment of measurement mental states based on static background information),
two measures of IQ, involving verbal and performance (Find Symbols and vocabulary),
a feature measure (Global Assessment Scale Operation - GAF) and two screening
scales (Autism Behaviour Checklist - ABC, Structured Clinical Interview for DSM-IV).
Results: The profiles of individuals with ASD and schizophrenia showed no significant
differences in social cognition tasks and eye tracking. However, both distinguished
themselves in the control group presenting, mostly, a lower performance.
Keywords: Autism Spectrum Disorder, Schizophrenia, Social Cognition, Eye
Gaze
8
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 10
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................. 12
2.1 TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO .......................................... 15
2.2 ESQUIZOFRENIA ........................................................................................... 18
2.3 ANÁLISE COMPARATIVA ENTRE OS INDIVÍDUOS COM TRANSTORNOS
DO ESPECTRO DO AUTISMO E ESQUIZOFRENIA, EM RELAÇÃO A
ANATOMIA, NEUROLOGIA, LATERALIZAÇÃO E DESENVOLVIMENTO .......... 32
2.3.1 O tamanho do cérebro, peso ao nascimento, crescimento e placentação.
.......................................................................................................................... 34
2.3.2 Tamanho do hipocampo e amígdala ........................................................ 35
2.3.3 Lateralização Cerebral ............................................................................. 36
2.3.4 Tamanho do corpo caloso e conectividade cerebral ................................ 37
2.3.5 Desenvolvimento do sistema nervoso central .......................................... 39
2.3.6 Apoptose .................................................................................................. 42
2.3.7 Esquizofrenia com início precoce e Transtornos do Espectro do Autismo 44
3 COGNIÇÃO SOCIAL ............................................................................................. 46
3.1 EMPATIA ........................................................................................................ 51
3.2 ALTERAÇÕES EM COGNIÇÃO SOCIAL NOS TRANSTORNOS DO
ESPECTRO DO AUTISMO E NA ESQUIZOFRENIA ........................................... 54
3.3 CARACTERÍSTICAS DA COGNIÇÃO SOCIAL EM INDIVÍDUOS COM TEA E
ESQUIZOFRENIA ................................................................................................. 57
3.4 OS ESTUDOS DE COGNIÇÃO SOCIAL NOS TEA E ESQUIZOFRENIA ...... 62
4 OBJETIVOS .......................................................................................................... 75
4.1 OBJETIVO GERAL ......................................................................................... 75
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................... 75
5 MÉTODO ............................................................................................................... 75
5.1 PARTICIPANTES............................................................................................ 75
5.1.1 Critérios de Inclusão ................................................................................. 77
5.2.2 Critérios de Exclusão................................................................................ 78
5.2 INSTRUMENTOS .......................................................................................... 78
5.2.1 Instrumentos de Diagnóstico .................................................................... 78
5.2.2 Instrumentos de Avaliação da Cognição Social ....................................... 80
9
5.2.3 Equipamento ............................................................................................ 84
5.3 PROCEDIMENTOS ........................................................................................ 84
5.3.1 Critérios de Seleção e Recrutamento dos Participantes .......................... 84
5.3.2 Procedimento de Coleta e de Análise de Dados ...................................... 85
5.4 ASPECTOS ÉTICOS ...................................................................................... 85
6. ANÁLISE ESTATÍSTICA ...................................................................................... 85
6.1 ANÁLISE DOS RESULTADOS DOS TESTES ............................................... 86
6.2 ANÁLISE DE RASTREIO OCULAR ................................................................ 87
7. RESULTADOS ..................................................................................................... 88
7.1 VARIÁVEIS SOCIOECONÔMICAS ................................................................ 88
7.2 ESCALA DE FUNCIONALIDADE ................................................................... 89
7.3 HABILIDADE INTELECTUAL ......................................................................... 90
7.4 TESTES DE COGNIÇÃO SOCIAL.................................................................. 91
7.4.1 Resultados da análise dos testes de Cognição Social ............................. 92
7.4.2 Resultados da análise do rastreio ocular .................................................. 96
8 DISCUSSÃO ......................................................................................................... 98
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................. 108
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................. 109
11 APÊNDICES ...................................................................................................... 146
10
1 INTRODUÇÃO
O ser humano é um ser essencialmente social e depende fortemente da
interação com seus pares para sua sobrevivência. Tais interações são possíveis
devido a um conjunto de habilidades que possibilitam aos indivíduos perceber,
compreender, interpretar e gerar respostas adequadas a estímulos socialmente
relevantes, como as ações, estados emocionais e mentais, e intenções de outros
indivíduos (BROTHERS, 1990; GALLESE, KEYSERS, RIZZOLATTI, 2004; GREEN et
al., 2011). Ostrom (1984, p.176) define cognição social como o “domínio da cognição
que envolve a percepção, a interpretação e o processamento de informações sociais”,
enquanto Fiske e Taylor (1991, p.1), como o “modo com o qual pessoas fazem sentido
de outras pessoas”. Brothers (1990) ainda a define como operações mentais
sublinhando interações sociais, que incluem a habilidade e a capacidade humanas de
perceber as intenções e disposições do outro”. Estas habilidades, agrupadas sob o
termo de cognição social, são fundamentais para a compreensão de informações
sociais e essenciais para que as interações ocorram de forma adequada (FRITH e
FRITH, 2007; HORAN, 2009; ADOLPHS, 2011).
É possível destacar diferentes subdomínios ou habilidades dentro da cognição
social, que englobam um conjunto de processos mentais voltados para uma mesma
finalidade. Entre eles, é possível destacar o Processamento Emocional, a Percepção
Social, a Teoria da Mente e o Estilo de Atribuições (COUTURE, PENN, ROBERTS,
2006).
O Processamento Emocional, também conhecido como reconhecimento de
emoções ou percepção de afeto, é a habilidade de inferir uma informação emocional
do outro por meio de expressões faciais, expressões corporais, tom de voz ou a
combinação desses elementos. Já a Percepção Social diz respeito à habilidade de
identificar e orientar o comportamento dadas regras e convenções sociais dentro de
um contexto. A Teoria da Mente versa sobre a habilidade de entender que pessoas
têm estados mentais diferentes e de fazer deduções sobre eles, o que inclui a
assimilação de crenças falsas, sugestões, intenções, dissimulação, metáforas, ironias
e gafes. Por fim, o Estilo de Atribuições diz respeito à capacidade do indivíduo de
explicar causas e eventos de sua própria vida, positivos e negativos (COUTURE,
PENN, ROBERTS, 2006).
11
Diversos estudos, especialmente nas últimas décadas, têm revelado os
mecanismos fisiológicos e os padrões comportamentais subjacentes às habilidades
de cognição social (FAZIO e OLSON, 2003). Essas pesquisas têm possibilitado a
percepção de um padrão de desenvolvimento característico das capacidades relativas
à cognição social, assim como revelado quais são as alterações delas em quadros
clínicos como a esquizofrenia e o (TEA) Transtorno do Espectro do Autismo
(SUGRANYES et al., 2011).
A dificuldade em reconhecer e decifrar os signos que os seres humanos
utilizam subjetivamente entre si é um sintoma comum entre pacientes com
esquizofrenia e transtorno do espectro do autismo. Em ambos os casos, pesquisas
científicas comprovam dificuldades evidentes em relação à cognição social, o que
interfere em sua convivência em sociedade, por conta de prejuízos no funcionamento
diário, na interação social e, consequentemente, em sua convivência em sociedade.
Assim, é de fundamental importância a compreensão dos transtornos, bem como de
seus aspectos históricos, para o entendimento dessas características.
William P. Horan, Junghee Lee e Michael F. Green (2013) citam a declaração
de um paciente de 48 anos, diagnosticado com esquizofrenia, que diz ter dificuldade
em lidar com sinais corporais.
Se eu vejo alguém falando de um jeito amigável e sorrindo, mas tem
seus braços cruzados à frente do corpo, isso me confunde. Tira-me do
eixo – como uma mensagem mista. Fico emperrado, e não sei como
aquela pessoa se sente – como você resolve isso? (HORAN; GREEN,
In: ROBERTS; PENN, 2013, p.151)
Trata-se de um exemplo dessa dificuldade. Segundo o DSM-5, os prejuízos
sócio-cognitivos, na esquizofrenia, costumam persistir mesmo durante a remissão dos
outros sintomas.
Alguns indivíduos com esquizofrenia mostram déficits na cognição
social, incluindo déficits na capacidade de inferir as intenções dos
outros (teoria da mente), podendo atender a eventos ou estímulos
irrelevantes e depois interpretá-los como significativos, talvez levando
à geração de delírios explanatórios (AMERICAN PSYCHIATRIC
ASSOCIATION, 2013, p.101).
12
No caso do TEA, estudos da funcionalidade em relação à percepção social
demonstram que há uma hipoativação na percepção de faces e, consequentemente,
na cognição social (ZILBOVICIUS, 2006)
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO (TEA)
O termo autismo foi utilizado pela primeira vez, em 1911, pelo psiquiatra suíço
Bleuler no livro “Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien”, associando-o à
esquizofrenia para descrever a perda de contato com a realidade e alienação, o que
gerava uma grande dificuldade ou impossibilidade de comunicação. O autismo foi
citado por Bleuer entre os sintomas possíveis para os tipos de esquizofrenia que
apontava, também, distúrbios das associações do pensamento, ambivalência,
embotamento afetivo, distúrbios da atenção e avolição. Outros sintomas, como
delírios, alucinações, distúrbios do humor ou catatonia não eram considerados
fundamentais ao diagnóstico e, por isso, apenas acessórios. O próprio autor considera
em seu trabalho que os outros sintomas são ‘funções simples alteradas’, enquanto
que o TEA é uma ‘função complexa’ (Eugen Bleuler, 1911).
O termo cunhado por Bleuler foi utilizado por Kanner (1943) e por Asperger
(1944) independentemente e quase que simultaneamente, para se referir a crianças
com deficiências no desenvolvimento e um profundo déficit de relacionamento
interpessoal (TUCHMAN, RAPIN, 2009).
O conceito do autismo foi descrito pelo psiquiatra infantil Leo Kanner,
inicialmente, através do relato de onze crianças que tinham algumas características
em comum, como a incapacidade de se relacionar com outras pessoas, distúrbios de
linguagem e preocupação obsessiva pelo que é imutável (KANNER, 1943).
Após este primeiro estudo, Kanner nomeou esse problema como Distúrbio
Autístico do Contato Afetivo. Segundo ele, esse distúrbio era causado por problemas
no relacionamento familiar, por progenitores emocionalmente frios, que geravam em
seus filhos dificuldade no estabelecimento do contato afetivo. Anos depois, essa
13
noção foi considerada errônea, passando a ser vista como uma síndrome com bases
genéticas e neurológicas.
O estudo publicado em 1944 pelo psiquiatra austríaco Hans Asperger
apresenta um distúrbio chamado de Psicopatia Autística, através do estudo e análise
dos casos de quatro meninos que manifestavam uma perturbação na personalidade.
Segundo Asperger, eles tinham dificuldade de interação social e em fazer novas
amizades. A partir do estudo etiológico realizado por Kanner, duas abordagens
teóricas surgiram em relação ao Autismo Infantil, sendo uma delas a teoria afetiva,
que considera o autismo como um quadro clínico de Psicose Infantil (TAMANAHA,
PERISSINOTO e CHIARI, 2008). Apenas em 1976, Juan Ritvo altera a concepção
determinada por Kanner e passa a considerar o Autismo como um distúrbio de
desenvolvimento, e não uma psicose.
Na década de 1970, tentou-se fazer uma aproximação dos primeiros dois
estudos, de Kanner e Asperger, e assim o termo Psicopatia Autística foi descartado,
passando a ser conhecido como Síndrome de Asperger, mas que, ainda assim, era
considerada uma forma de diagnóstico do autismo. No início, muitos cientistas
rejeitaram essa nova síndrome, mas ao longo dos anos, e com os estudos contínuos
na área, permitiram uma maior aceitação da Síndrome de Asperger.
Outro aspecto importante relacionado à evolução do termo Autismo são os
sistemas diagnósticos, o DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
- Manual Diagnístico e Estatístico de Transtornos Mentais) e a CID (Classificação
Internacional de Doenças). A primeira versão do DSM foi publicada em 1952 e é
considerada uma variação da sexta versão da CID. Conforme novas versões do DSM
foram publicadas, o termo Autismo também sofreu alterações: no DSM-I, o Autismo
era apresentado como “Reação Esquizofrênica, tipo infantil”, e dessa forma o Autismo
não era classificado como uma doença nosográfica; já no DSM-II, o termo usado
passa a ser “Esquizofrenia tipo infantil”. A partir da terceira versão, notam-se grandes
mudanças nessa classificação, pois o Autismo aparece como uma entidade
nosográfica, e é criado o termo TID (Transtornos Invasivos do Desenvolvimento) e
seus subgrupos. Assim, o Autismo passa a ser nomeado no DSM-III como “Transtorno
Autístico”. Já no DSM-IV, novas categorias são incluídas, como a Síndrome de
Asperger e Síndrome de Rett no TGD.
14
No DSM-5, há a criação de uma única categoria para os casos de autismo: o
“Transtorno do Espectro do Autismo”. Entre os critérios diagnósticos, o Manual indica
déficits persistentes na comunicação e na interação sociais, como dificuldades para
iniciar ou responder a interações sociais, além de dificuldades nos comportamentos
comunicativos não-verbais usados para interações sociais (ver Tabela 1).
(AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, 2013).
Indivíduos com Transtornos do espectro do autismo (TEA) apresentam um
distúrbio do desenvolvimento que afeta diversos aspectos de seu funcionamento,
mais evidentemente na tríade interação social, comunicação e comportamento
(HOWLIN ET AL., 2003; SCHWARTZMAN E ARAÚJO, 2011, HAMILTON, 1978,
KANNER, 1943; WING E GOULD, 1979). Para Walters, os prejuízos na interação
social recíproca são justamente os aspectos clínicos característicos que diferem o
autismo de outros transtornos da comunicação e do comportamento. (Walters, 1990).
Segundo o DSM-5, a gravidade do transtorno se baseia em prejuízos na
comunicação social e em padrões de comportamento restritos e repetitivos (ver
Tabela 4).
Tabela 1 - Critérios Diagnósticos dos Transtornos do espectro do autismo
A.
Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos
contextos, conforme manifestado pelo que segue, atualmente ou por história prévia - exemplos
ilustrativos:
1. Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, de abordagem social
anormal, dificuldade para estabelecer uma conversa normal e compartilhamento reduzido de
interesses, emoções ou afeto, a dificuldade para iniciar ou responder a interações sociais.
2. Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para interação social,
variando, por exemplo, entre comunicação verbal e não verbal pouco integradas, anormalidade no
contato visual e linguagem corporal, déficits na compreensão e uso gestos e ausência total de
expressões faciais e comunicação não verbal.
3. Déficits para desenvolver manter e compreender relacionamentos, que incluem, por
exemplo, dificuldade em ajustar o comportamento para se adequar a contextos sociais diversos,
dificuldade em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos e a ausência de Interesse
por pares.
Fonte: APA (2013)
15
No entanto, para Tuchman e Rapin (2009), sob uma perspectiva neurológica,
é importante delinear construtos básicos, que permitam determinar o fenótipo social
distinto de cada indivíduo diagnosticado com Transtornos do Espectro do Autismo.
Os autores propõem as seguintes questões: “Como a cognição social no
autismo difere da população em geral?”; “Como déficits iniciais na comunicação social
levam ao fenótipo clínico de transtornos cognitivos sociais e, em particular, do TEA?”
e “Quais os mecanismos celulares e neurais que definem os construtos sociais
determinantes da cognição social?”, considerada esta última, pelos autores, a mais
interessante para os neurologistas. (TUCHMAN E RAPIN 2009).
Alberto Tuchman e Isabelle Rapin ainda apontam que isolamento social ou
comportamento social inadequado podem ser manifestações dos déficits na interação
social, com vários prejuízos sociais recíprocos. Entre eles, estão comportamentos
como evitar o contato visual direto, não responder quando chamado, não participar de
atividades em grupos, não tomar consciência dos outros, mostrar indiferença a
afeições ou afeição inapropriada e ausência de empatia social ou emocional
(TUCHMAN, RAPIN, 2009)
Lord (1991), em seu Methods and measures of behavior in the diagnosis
of autism and related disorders, ressalta que o tipo de ambiente social em que ocorre
a avaliação pode influenciar as habilidades sociais que se expressam fenotipicamente
– se são, por exemplo, estruturadas ou desestruturadas.
No que diz respeito à interação social, em alguns casos, há falta de interesse
pelo outro, tendendo ao isolamento. Em outros, nota-se uma dificuldade de fazer
amizades. Um dos principais prejuízos é no domínio da Teoria de Mente, sendo este
déficit uma importante característica desse grupo (BARON-COHEN, 2000). Indivíduos
com TEA apresentam também um déficit na habilidade de identificar emoções, com
prejuízo na percepção e reconhecimento de emoções tanto por estímulos verbais
como visuais (BARON-COHEN et al., 2000.
Na comunicação, há um prejuízo na linguagem verbal e não verbal,
apresentando ou não ausência de fala, responder de forma inadequada em
conversas, interpretando mal as interações não-verbais. Além disso, podem ser
excessivamente dependente de rotinas, altamente sensíveis a mudanças em seu
ambiente, ou intensamente focados em itens inadequados (APA, 2011).
16
Quanto ao comportamento, nota-se uma ausência de atividades imaginativas,
que são substituídas por comportamentos repetitivos e estereotipados (WING E
GOULD, 1979). Estas características definem o TEA como um transtorno com
diferentes
perfis
heterogêneos
de
habilidades
e
prejuízos
(APA,
2011;
SCHWARTZMAN, 2011).
Estes sinais podem ser identificados antes dos três anos de idade (APA, 2011).
Cerca de um terço das crianças diagnosticadas com autismo possuem uma evolução
da linguagem e do comportamento até dezoito meses, sendo que no período entre
dezoito e vinte e quatro meses, é relatada uma regressão precoce destas habilidades.
17
Figura 3. Visualização do Transtorno do espectro do autismo em 3 tipos de
traços, que se sobrepõem parcialmente. Fonte: CRESPI; BADCOCK, 2008 (tradução
e adaptação)
Sua etiologia é multifatorial, envolvendo aspectos ambientais e genéticos,
sendo a herdabilidade de aproximadamente 50% segundo o estudo de coorte de
Sandin et al. (2014) (SCHAEFER; MENDELSOHN, 2008; SANDIN et al., 2014).
O Manual do Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais – quinta edição
(DSM-5) utiliza o termo TEA para se referir a um continuum de quadros
18
psicopatológicos com variação de sintomas: alguns indivíduos apresentam sintomas
leves, ao passo que outros apresentam sintomas mais graves (APA, 2011).
O Manual DSM-5 ainda relata que a deficiência intelectual (transtorno do
desenvolvimento intelectual) – apesar de se tratar de um outro diagnóstico - costuma
ser comórbida aos transtornos do espectro do autismo (APA, 2011). Chamamos de
comorbidades um fenótipo complexo que possui expressão conjunta. Alguns sinais
característicos dos TEA estão presentes em diversos casos, apesar de não serem
descritos nos critérios diagnósticos do DSM-5 ou CID-10. Tuchman e Rapin apontam
uma série destes sinais classificados como coexistentes ou comórbidos aos TEA.
Marcha na ponta dos pés e descontrole motor, problemas de sono e aumento da
ansiedade: “são tão frequentes que passaram a ser vistos como partes coexistentes
do fenótipo autista”, afirmam. Outros déficits neurológicos manifestam-se em
indivíduos com TEA tão frequentemente que podem ser, plausivelmente,
considerados coincidentes: a epilepsia, a síndrome de Tourette, o transtorno de déficit
de atenção e o retardo mental (TUCHMAN, RAPIN, 2009).
Diante de tantas evidências coincidentes, os autores questionam se tais déficits
deveriam ser considerados como transtornos comórbidos individualmente ou se não
passariam de mais manifestações da causa subjacente, na maior parte das vezes,
multideterminada. Tuchman e Rapin (2009) estabelecem uma correlação entre o TEA
e a rubéola intra-uterina ou a esclerose tuberosa, por exemplo. Embora essas duas
condições não causem a doença, a maioria dos indivíduos afetados apresentam
algum tipo de transtorno do espectro do autismo.
2.2 ESQUIZOFRENIA
Desde a Antiguidade, existem relatos de quadros psiquiátricos que resultaram
em deteriorações da cognição em geral. No entanto, a partir do século XIX,
começaram a surgir registros mais formais a partir das publicações de Haslam (1810),
Hecker (1871) e Kalhbaum (1874). Haslam (1810) fala, em Illustrations of Madness,
sobre James Tilly Matthews, um empresário britânico do ramo de chás que foi interno
do Bethlem Psychiatric Hospital, de uma forma que encaixa seu caso nos conceitos
modernos da esquizofrenia. Matthews é, frequentemente, reconhecido como primeiro
19
caso documentado de esquizofrenia paranoide (CARPENTER, 1989). Antes mesmo
da publicação de Haslam, um relatório detalhado do seu caso, de 1797, e notas feitas
pelo médico francês Philippe Pinel, em 1809, são considerados os primeiros registros
da esquizofrenia nas literaturas médica e psiquiátrica. Em 1860, Benoit Morel explorou
o conceito e passou a diferenciar as degenerações cognitivas de quadros demenciais
através da nomenclatura “démence precoce” ou “dementia preacox”, termos também
utilizados por Kraepelin, em 1896, em seu Tratado de Psiquiatria, uma das bases de
fundação da psiquiatria moderna. A publicação de Kraepelin é considerada a definição
mais antiga do distúrbio: ele descreveu a “démence precoce” como uma doença única,
que engloba três entidades: catatonia, hebefrenia e paranóia.
Kraepelin foi o primeiro a relatar quadros clínicos em que jovens, após um
período psicótico, não se tornavam demenciados, necessariamente, mas sofriam do
que posteriormente chamou de “enfraquecimento psíquico”. Sua descrição foi
essencial para o entendimento do quadro como “degenerativo”, diferentemente de
doenças endógenas. Além disso, listou sintomas que, ainda hoje, são utilizados no
diagnóstico de esquizofrenia (Elkis, 2012).
O psiquiatra suíço Bleuler modificou o conceito de “démence precoce” quando
notou que nem todos os pacientes observados deterioravam, e, por isso, não era
correto denominar o quadro generalizando-o como uma demência (Bleuler, 1950).
Apesar de encontrar dificuldades em denominar um conceito que acabara de ser
descoberto, Bleuler alterou seu nome para esquizofrenia, nomenclatura que incluiu no
título da sua obra: Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien, publicada em
1911. Etimologicamente, a palavra “esquizofrenia” vem do grego, onde “esquizo”
representa divisão, e “frenia”, a mente ou as diferentes funções psicológicas (GREEN,
2001).
Bleuler caracterizou a esquizofrenia como a ruptura de diversas funções
psíquicas e definiu sintomas essenciais, como distúrbios das associações do
pensamento, autismo, ambivalência, embotamento afetivo, distúrbios da atenção e
avolia; e excluiu da essencialidade do diagnóstico sintomas como delírios,
alucinações, distúrbios de humor ou catatonia. Além disso, elencou sintomas
primários e secundários da esquizofrenia (Elkis, 2012).
Schneider
(1948)
identificou
a
necessidade
de
identificar
sintomas
característicos da esquizofrenia. Publicou a descrição de alguns sintomas, como ouvir
20
os próprios pensamentos, escutar vozes na forma de argumento e contra-argumento,
que acompanham as próprias atividades, vivências de influência corporal, “roubo de
pensamento” e outras formas de influência no pensamento, como se o paciente
sentisse que estivesse sendo influenciado por outros indivíduos e, também, tendo uma
percepção delirante. Os sintomas apontados por Schneider influenciaram a psiquiatria
e contribuíram para a compreensão de um quadro mais abrangente da esquizofrenia
(Elkis, 2012).
Os conceitos sintomatológicos de Kraepelin, Bleuler e Schneider citados
formaram a base dos sintomas da esquizofrenia, conforme representado na Tab. 2.
21
Tabela 2 - Conceitos da esquizofrenia adotados por Kraepelin, Bleurer e
Schneider
Kraepelin (1913)
Bleuler (1911)
Fundamentais (6 “As”):
Avolicional
“O
enfraquecimento
das
atividades emocionais que
formam as molas propulsoras
da volição”.
Síndrome da
unidade interna
perda
da
“A perda da unidade interna
das atividades do intelecto,
emoção e volição”.






Distúrbios
das
Associações
do
pensamento
Autismo
Ambivalência
Embotamento Afetivo
Distúrbio da Atenção
Avolia.




Acessórios:
Delírios
Alucinações
Sintomas do humor
Sintomas catatônicos
Schneider (1948)
Sintomas de primeira ordem
(SPOs)

Sonorização
do pensamento

Escutar
voz
sob a forma de
argumento e contraargumento

Escutar vozes
que comentam atos

Vivência
de
influência corporal

Roubo
de
pensamento

Sensação de
influência

Percepção
delirante.
Fonte: ELKIS (2012, p. 4).
Em 1968, o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSMIII), classificação de transtornos mentais feita pela American Psychiatric Association
(APA, 1968), definiu a esquizofrenia de forma ampla, e os psicóticos, como indivíduos
impossibilitados de atender às demandas da rotina diária.
Na quarta edição do mesmo Manual, (DSM–IV) (APA, 1994), entre os sintomas
positivos, estavam distorções do pensamento e da percepção e, como sintomas
negativos, diminuição na amplitude e intensidade da expressão emocional, fluência e
produtividade do pensamento. Já na sua versão mais atual, o Manual Diagnóstico e
Estatístico de Transtornos Mentais (DSM–5) (APA, 2013) relata delírios, alucinações,
discurso desorganizado e comportamento grosseiramente desorganizado ou
catatônico como sintomas positivos, sendo necessária a ocorrência de pelo menos
um dos três primeiros deles para o diagnóstico da doença. Como sintoma negativo, o
Manual inclui, como exemplo diagnóstico, a expressão emocional diminuída ou avolia.
Na tabela 3, é possível identificar um panorama do desenvolvimento dos
conceitos de esquizofrenia.
22
Tabela 3 - Cronologia do desenvolvimento de conceito de esquizofrenia
Ano
Evento
1893
Emil Kraepelin descreve o quadro clínico da demência precoce na edição de seu
“Tratado de Psiquiatria"
1908/1911
Eugen Bleuler publica um artigo sobre o prognóstico da demência precoce
seguido do livro “Demência Precoce: o grupo das esquizofrenias"
1913
Publicação da 8ª e última edição do tratado de Kraepelin com a descrição dos
dois principais componentes da demência precoce
1930-1940
Descrição de vários subtipos de esquizofrenia na Europa e nos Estados Unidos
1948
Kurt Schneider publica a “Psicopatologia Clínica" descrevendo os “sintomas de
primeira ordem"
1965 (até 1970)
Projeto colaborativo EUA-Reino Unido
1966 (até 1973)
Estudo Piloto Internacional da Esquizofrenia
1968
2ª edição do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM II)
(Associação Psiquiátrica Americana)
1972
Critérios diagnósticos da Universidade de Washington
1974
Sintomas positivos e negativos
1975
9ª edição da Classificação Internacional das Doenças (CID, Organização
Mundial de Saúde)
1978
Research Diagnostic Crileria (RDC)
1980
Conceito de duas síndromes da esquizofrenia (Crow)
Publicação da DSM III
1993-4
CID 10 e DSM IV
Fonte: ELKIS (2000, p. 23-26)
O impacto dessas alterações na vida funcional do indivíduo também é
considerado um critério diagnóstico pelo DSM-V – embora não precise
necessariamente ser satisfeito para definir o diagnóstico. A publicação considera
como sintoma quando,
por período significativo de tempo desde o aparecimento
da perturbação, o nível de funcionamento em uma ou mais áreas
importantes do funcionamento, como trabalho, relações
interpessoais ou autocuidado, está acentuadamente abaixo do
nível alcançado antes do início (ou, quando o início se dá na
infância ou na adolescência, incapacidade de atingir o nível
esperado de funcionamento interpessoal, acadêmico ou
profissional (APA, 2013).
23
As consequências sintomáticas são capazes de influenciar a vida do indivíduo
dessa forma, pois a esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico complexo, que limita,
em diversos aspectos funcionais, a vida do diagnosticado e de sua família (Barlow,
Durand, 2008). É um transtorno que pode se tornar crônico e se caracteriza tanto pelo
predomínio de sintomas denominados positivos (produtivos) como pelo de sintomas
negativos (empobrecimento, embotamento). Importantes perdas cognitivas também
ocorrem na esquizofrenia (Zanetti, Elkis, 2008). O (DSM-5) apresenta, entre os itens
considerados para o diagnóstico (ver tab. 4, página seguinte), elementos relacionados
a disfunções de capacidades cognitivas e sociais.
24
Tabela 4 - Critérios e características associadas para o diagnóstico de
esquizofrenia, segundo o DSM-5
Critérios Diagnósticos
Características Associadas que Apoiam o Diagnóstico
• Afeto inadequado (p. ex., rir na ausência de um estímulo
apropriado);
• Humor disfórico que pode assumir a forma de
depressão, ansiedade ou raiva;
• Padrão de sono perturbado (p. ex., sono durante o dia e
atividade durante a noite); Falta de interesse em
alimentar-se ou recusa da comida;
• Despersonalização, desrealização e preocupações
somáticas podem ocorrer e por vezes atingem proporções
delirantes;
B. Nível de funcionamento em uma ou • Ansiedade e fobias são comuns;
mais áreas, como trabalho,
• Déficits cognitivos e fortemente associados a prejuízos
relacionamentos interpessoais e
profissionais e funcionais (incluindo diminuições na
autocuidado, acentuadamente
memória declarativa, na memória de trabalho, na função
abaixo do alcançado antes do
da linguagem e em outras funções executivas, bem como
aparecimento da perturbação (se na velocidade de processamento mais lenta);
infância ou na adolescência,
• Anormalidades no processamento sensorial e na
incapacidade de atingir o nível
capacidade inibitória, bem como redução na atenção;
esperado).
• Déficits na cognição social, incluindo na capacidade de
inferir as intenções dos outros; Carência de insight ou
consciência de seu transtorno (i.e., anosognosia);
C. Sinais contínuos de perturbação
• Hostilidade e agressão podem estar associadas a
persistem por, pelo menos, seis
esquizofrenia, embora agressão espontânea ou aleatória
meses.
não seja comum.
D. Descarte de diagnósticos de
Transtorno Esquizoafetivo,
Transtorno Depressivo e Transtorno
Bipolar com características
psicóticas.
A. 1. Delírios;
2. Alucinações;
3. Discurso desorganizado;
4. Comportamento grosseiramente
desorganizado ou catatônico;
5. Sintomas negativos (i.e.,
expressão emocional diminuída ou
avolição).
E. Perturbação pode ser atribuída a
efeitos fisiológicos de substâncias,
como drogas de abuso ou
medicamentos, ou a outra condição
médica.
F. Se há histórico de transtornos do
espectro do autismo ou da
comunicação iniciado na infância, o
diagnóstico de esquizofrenia se dá
apenas se houver delírios ou
alucinações proeminentes, além dos
demais sintomas exigidos, por pelo
menos um mês (ou menos, se
tratados com sucesso).
Fonte: APA (2013)
25
O funcionamento social é um dos principais parâmetros para a identificação do
transtorno esquizofrênico, conforme descrito pela Associação no Manual:
Os sintomas característicos da esquizofrenia envolvem uma
gama de disfunções cognitivas, comportamentais e emocionais, mas
nenhum sintoma patognomônico do transtorno. O diagnóstico envolve
o reconhecimento de um conjunto de sinais e sintomas associados a
um funcionamento profissional ou social prejudicado. Indivíduos com
o transtorno apresentarão variações substanciais na maior parte das
características, uma vez que a esquizofrenia uma síndrome clínica
heterogênea. [...] A esquizofrenia envolve prejuízo em uma ou mais
das principais áreas do funcionamento (Critério B). Se a perturbação
iniciar na infância ou na adolescência, o nível esperado de
funcionamento não é alcançado. A comparação do indivíduo com os
irmãos não afetados pode ajudar. A disfunção persiste por período
substancial durante o curso do transtorno e parece ser um resultado
direto de uma única característica. A avolição (i.e., disposição reduzida
para manter comportamento voltado a metas; Critério A5) está ligada
disfunção social descrita no Critério B (AMERICAN PSYCHIATRIC
ASSOCIATION, 2013, p.101).
Crespi e Badcock (2008) ainda apontam algumas outras características que
podem fortalecer o diagnóstico de esquizofrenia (vide figura na página seguinte):
26
Figura 1 – Visualização de termos de condições da Esquizofrenia. Fonte:
Crespi; Badcock, 2008 (tradução e adaptação)
Já Andreasen e Black (1982) dividem a esquizofrenia em cinco grupos de
sintomas: positivos, negativos, desorganizados, depressivos e cognitivos. Sintomas
positivos são delírios proeminentes, alucinações, alterações de pensamento positivo
formal e comportamento bizarro. Os negativos incluem rebaixamento afetivo, avolia,
anedonia e dificuldade em manter a atenção concentrada. Sintomas desorganizados
envolvem alteração na contextualização de ideias, comportamentos e pensamentos
desorganizados. Os sintomas depressivos podem ocorrer na fase aguda ou ocorrer
27
de forma episódica durante o curso da doença, e os déficits cognitivos ficam presentes
durante as diversas fases da doença, podendo se tornar crônicos durante o curso
evolutivo da esquizofrenia.
O risco de desenvolver a esquizofrenia é estimado entre 0,5% e 1% na
população geral, com maior prevalência na população masculina (ALVARENGA;
ANDRADE, 2008). De acordo com o Censo de 20111, isso pode representar algo em
torno de 983.276 a 1.966.550 pessoas em nosso país. Considerando a evolução e a
cronicidade do quadro, esse aspecto já justifica a realização de estudos que possam
melhorar o prognóstico de indivíduos acometidos.
Os fatores etiológicos da esquizofrenia têm sido amplamente discutidos. Hoje
se reconhece que a causa da doença é multifatorial pode incluir aspectos genéticos,
ambientais e psicossociais (BERBERIAN; SCARPATO, 2012). Geralmente, a doença
não se manifesta até o final da adolescência e o começo da idade adulta (CANNON
et al., 2003). O início precoce associa-se a um pior prognóstico e, geralmente, um
prognóstico melhor é observado entre pacientes com idade inicial superior a 20 ou 25
anos (DALTIO et al., 2007).
Quando manifestada já na juventude, a doença amplifica seus impactos
negativos, pois o indivíduo mostra-se incapacitado para atuar profissional e
socialmente, o que impacta não só no próprio paciente, mas também em sua família
e círculo social, gerando custos sociais e financeiros (DALTIO et al., 2007).
Daltio et. al. (2007) conduziram um estudo em três países desenvolvidos
(Canadá, Estados Unidos e Inglaterra), que resultou em um levantamento dos valores
que haviam sido gastos em 2002 relativos à esquizofrenia. O cálculo considerou
custos diretos, como gastos médicos privados e públicos, medicações, internações,
pesquisas e treinamentos; e indiretos, como desemprego, perda de produtividade
profissional, mortalidade prematura, suicídios e, até, custos com cuidadores. O valor
a que os pesquisadores chegaram foi de US$ 62,7 bilhões. Stahl (2011) ressalta que
os custos diretos e indiretos da esquizofrenia repercutem significativamente em
diferentes países e culturas. Esses dados ressaltam, ainda, a importância de se
conhecer profundamente a doença e propor formas para que se possam minimizar
1
Disponível em: www.ibge.gov.br. (07/09/2013)
28
alguns de seus impactos e, também, favorecer a reinserção social dos indivíduos
acometidos pela mesma.
Stahl (2011) sintetiza os sintomas positivos (Quadro 1) e negativos (Quadro 2).
Os sintomas positivos têm surgimento súbito e são mais eficazmente tratáveis com
medicações
antipsicóticas.
Entre
esses
sintomas,
destacam-se:
delírios,
interpretações incorretas de vivências ou percepções (inclusive de referência, em que
o indivíduo acredita erroneamente que algo se refere a si próprio); alucinações, que
podem ocorrer em qualquer modalidade sensorial (auditivas, visuais, olfativas,
gustativas e táteis); distorções ou exageros na linguagem e comunicação e
monitoramento comportamental.
Os sintomas negativos podem ser considerados como reduções das funções
normais e suas características são: embotamento afetivo, retraimento emocional,
relacionamento pobre, passividade e retraimento social apático, dificuldade do
pensamento abstrato, pensamento estereotipado e falta de espontaneidade.
Tradicionalmente, a forma negativa de manifestação da esquizofrenia pode ser
observada por cinco tipos de sintomas: alogia, disfunção da comunicação, restrições
da fluência e na produtividade do pensamento e da fala; achatamento ou
embotamento afetivo, restrições na amplitude e na intensidade da expressão
emocional; associabilidade, redução do interesse e interação social; anedonia,
redução da capacidade de sentir prazer; abulia (dificuldade em tomar decisões
voluntárias, irresolução), redução do desejo, da motivação ou persistência. (STAHL,
2010)
QUADRO 1. Sintomas positivos de psicose e esquizofrenia.







Delírios
Alucinações
Distorções ou exageros da linguagem e da
comunicação
Fala desorganizada
Comportamento desorganizado
Comportamento catatônico
Agitação
Fonte: STAHL, 2011, p. 170.
29
QUADRO 2. Sintomas negativos da esquizofrenia.












Embotamento afetivo
Retraimento emocional
Contato pobre
Passividade
Retraimento social apático
Dificuldade do pensamento abstrato
Falta de espontaneidade
Pensamento estereotipado
Falta de espontaneidade
Alogia: restrições na fluência e na produtividade do
pensamento e da fala
Anedonia: ausência de prazer
Perturbação da atenção
Fonte: STAHL, 2011, p. 171.
A esquizofrenia pode ser dividida em quatro fases: pré-mórbida, prodrômica,
progressão e estabilização. Na fase pré-morbida, há um início de alteração cognitiva,
quando a sociabilidade do indivíduo sofre uma queda. Já a prodômica é considerada
uma transição entre significação normal e delirante, e geralmente ocorre durante
alguns meses antecedendo a eclosão da psicose franca. Nesse período, nota-se
alteração de comportamento do indivíduo, que pode apresentar estado de apreensão
e perplexidade sem razão aparente. É possível, ainda, a ocorrência de sintomas
psicóticos breves e transitórios. Nota-se o isolamento do indivíduo, que pode
apresentar atitudes peculiares e excêntricas. A fase de progressão é o período
decorrente do primeiro surto e, por fim, pode ocorrer a estabilização, momento em
que o indivíduo evolui para a estabilidade, o que não exclui a possibilidade de recaídas
(ALVARENGA; ANDRADE, 2008).
30
FIGURA 2. Histórico natural da esquizofrenia. Fonte: ALVARENGA;
ANDRADE, 2008, p. 197
Atualmente, existe um interesse crescente na busca de marcadores
específicos do curso inicial da fase que antecede a esquizofrenia. O objetivo dessa
ação é a tentativa de implementar estratégias para uma intervenção precoce.
Segundo Cannon et al. (2007), a pesquisa com pródromos cresceu muitos nos últimos
15 anos e tem produzido resultados encorajadores. As pesquisas mesmo que
aplicadas em pequenas amostras, têm gerado altas taxas de resgate. Há, ainda, no
entanto, carência de métodos confiáveis que identifiquem precisamente pessoas que
provavelmente desenvolverão uma psicose (KIM et al., 2011).
De qualquer forma, de acordo com a literatura, doenças psiquiátricas como a
esquizofrenia parecem estar relacionadas a um certo número de fatores de risco
genéticos e ambientais (TSUANG et al., 1997). Em estudos realizados com familiares
de indivíduos com o distúrbio, observaram-se padrões específicos de comportamento
(TSUANG et al.,1991).
Cannon et al. (2003) destacam a presença de alterações cerebrais, que podem
ter seu desenvolvimento inicial ainda no período intrauterino e nos primeiros anos da
infância. Isso demonstra que, em parte, o potencial para desenvolver a esquizofrenia
pode estar presente antes mesmo do nascimento. Apesar dessa possibilidade,
31
usualmente a doença não se manifesta, como já foi mencionado, até o final da
adolescência e o começo da idade adulta.
Outro fator a ser considerado em relação à esquizofrenia são os déficits
cognitivos que parecem surgir antes mesmo dos sinais característicos que
determinam seu diagnóstico (CORNBLATT et al., 1988). Esses prejuízos são
características nucleares da doença, e não simples consequências dela. Apesar do
distúrbio ser conhecido desde o fim do século XIX, o número de pesquisas na área
cresceu consideravelmente a partir de 1990, o que tem auxiliado a melhorar o
desfecho funcional dos pacientes, ou seja, sua adaptação ao ambiente (FUENTES et
al., 2008).
Cannon et al. (2000) sugerem, de acordo com estudos da literatura, que a
maioria dos pacientes prodrômicos possuem inteligência significativamente baixa em
comparação a indivíduos clinicamente normais. Green et al. (2004) identificaram que
algumas alterações neuropsicológicas podem surgir no período pré-mórbido, assim
como nos parentes de primeiro grau do paciente. Observa-se que esses déficits não
têm relação com os sintomas positivos; e sua correlação com os sintomas negativos
é insuficiente para afirmar que existe uma resultante interligada.
Lesh et al. (2011) estudaram parentes de primeiro grau saudáveis de
indivíduos com esquizofrenia e notou alterações cognitivas comparados com
indivíduos clinicamente saudáveis. Já Mednick e Schulsinger (1968) pesquisaram o
funcionamento de crianças com mães portadoras de esquizofrenia, e as comparou
com outras clinicamente saudáveis. Seus achados mostraram alterações entre os dois
grupos. O grupo controle deu significativamente maior número de respostas, teve
maior número de cadeia de associações e repetições da palavra de resposta, o que
sugere que o grupo de ultra-alto risco já possui déficits. Outras pesquisas obtiveram
os mesmos resultados (CANNON et al., 2000; JABBEN et al., 2010).
Keefe et al. (2005) afirmam que cerca de 80% dos pacientes com esquizofrenia
apresentam perfil neuropsicológico deteriorado quando pareados com controles
saudáveis e observam que os pacientes crônicos geralmente têm desempenho de um
e meio a dois desvios-padrão abaixo dos controles. Kurtz (2005) observou
deterioração dos pacientes durante o período de internação. O declínio ocorre após o
primeiro surto e durante os dois primeiros anos tende a se estabilizar.No entanto,
esses resultados podem ser variáveis.
32
Apesar dos déficits neuropsicológicos e sintomas depressivos e agressivos não
alterarem o diagnóstico da doença, eles prejudicam muito a qualidade de vida do
indivíduo e sua possível reinserção.
A literatura indica que a deficiência na esquizofrenia é heterogênea, no entanto,
existem estudos que caracterizam as áreas mais prejudicadas na esquizofrenia.
Nuechterlein et al. (2004) determinam sete funções que podem ficar comprometidas
pela
doença:
memória
de
trabalho,
aprendizado/memória
visual,
aprendizado/memória verbal, velocidade de processamento, funções executivas,
atenção/vigilância e cognição social.
2.3 ANÁLISE COMPARATIVA ENTRE OS INDIVÍDUOS COM
TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO E ESQUIZOFRENIA, EM
RELAÇÃO
A
ANATOMIA,
NEUROLOGIA,
LATERALIZAÇÃO
E
DESENVOLVIMENTO
O Transtorno do Espectro do Autismo e a Esquizofrenia compartilham,
historicamente, a mesma nosologia. Kanner (1953) abrangeu conceitos do TEA sob
diferentes pontos de vista. Em um de seus primeiros estudos a respeito, fez uma
distinção terminológica entre o autismo, a esquizofrenia e a psicose infantil. Para isso,
levantou diferenças existentes entre abordagens psicogênicas e orgânicas (esta
através do estudo do sistema nervoso central), levando a uma discussão sobre
origens genéticas do autismo infantil e enfatizando a necessidade de uma avaliação
das alterações de linguagem e de outras anormalidades perceptuais presentes nos
indivíduos participantes. Segundo ele, muitas das manifestações podem ser
explicadas pelas falhas cognitivas e de percepção. (TAMANAHA, PERISSINOTO,
CHIARI, 2008).
Historicamente, nos anos 70, o TEA ainda era associado à esquizofrenia pela
CID–9 (1979) e tinha como nomenclatura Psicose Infantil ou Síndrome de Kanner. Os
sintomas apareciam desde o nascimento e continham muitas das características do
quadro clássico relativo à fala e comunicação: linguagem tardia, comunicação restrita,
ecolalias, inversão de pronomes, estrutura gramatical imatura e inabilidades em usar
termos abstratos. Na CID-9, um dos critérios de exclusão caracteriza-se pela
Esquizofrenia Infantil (OMS, 1978).
33
Entretanto, a partir dos anos 70 e 80, estes transtornos foram desvinculados
por reformulações em termos de classificação e compreensão. As pesquisas
encontraram mais déficits cognitivos que afetivos, resultando em uma tríade de
comprometimentos.
Atualmente,
enquadra-se
como
um
transtorno
do
desenvolvimento (RUTTER, 1979 e 1983; WING, 1979; ORNITZ; RITVO, 1976).
No caso de indivíduos com TEA, as perdas cognitivas geralmente ocorrem
antes dos 30 meses de idade. É possível obter ganhos nos desenvolvimentos de
habilidades cognitivas com tratamentos e intervenções bem administrados, no
entanto, existem casos em que a funcionalidade mostra-se por demais prejudicada,
apesar de, atualmente, o diagnóstico ser realizado precocemente em grande parte
dos casos. Parentes de primeiro grau não afetados podem apresentar características
do transtorno.
Já nos casos de esquizofrenia, as perdas geralmente começam a ocorrem mais
tardiamente, na adolescência ou enquanto um jovem adulto. Apesar disto, os
prejuízos observados aparecem antes do início da doença, permanecem após a
remissão dos sintomas e também podem ser frequentemente encontrados em
parentes de primeiro grau não afetados. As evidências reforçam, assim, a teoria de
que os prejuízos neurocognitivos constituem um traço da esquizofrenia. Os déficits
neurocognitivos interferem nas habilidades sociais e interpessoais, levando a um
comprometimento da cognição social e, até, a um comprometimento funcional. Por
isso, o comprometimento funcional chega a ser tratado como uma marca da
esquizofrenia. Logo, os déficits neurocognitivos podem ser considerados como uma
característica chave da doença (GREEN, 2003).
Quanto mais precoce é o início das crises psicóticas, maiores são as
dificuldades em relação às capacidades cognitivas. Isto porque o indivíduo teve
menos tempo de adquirir habilidades e, a partir das crises, começará a apresentar
uma perda do que já adquiriu em seu desenvolvimento anterior mais normalizado.
Portanto, apesar dos dois transtornos possuírem graves impactos sobre seu
funcionamento, enquanto nos TEA pode haver um ganho de habilidades com o
tratamento adequado, os indivíduos com esquizofrenia tendem a sofrer perdas
cognitivas e sociais a cada surto psicótico.
34
2.3.1 O tamanho do cérebro, peso ao nascimento, crescimento e
placentação.
Crespi e Badcock (2008) descrevem uma nova hipótese para unir os conceitos
e as análises de psicose e autismo. A teoria proposta embasa-se na ideia de que,
embora ambas as condições apresentem alterações significativas, a psicose e o
autismo representam dois extremos de um espectro cognitivo, sendo que a
normalidade fica em seu centro. A cognição social seria, portanto, subdesenvolvida
nos TEA, mas hiperdesenvolvida na psicose.
Estudos recentes têm descrito uma espécie de cascata de déficits sociais nos
indíviduos com TEA. Isto seria causado pelo desenvolvimento precoce prejudicado de
componentes do cérebro social. Da mesma forma, muitas das características centrais
da esquizofrenia também podem ser entendidas em termos de desregulação em
vários aspectos da cognição social (ARBIB e MUNDHENK, 2005; BARON-COHEN e
BELMONTE, 2005; BENES e BERRETTA, 2001; BURNS, 2004 e 2006a).
Burns (2006a) também defende que os avanços nas pesquisas têm sugerido
que o autismo e a esquizofrenia tenham relação entre um ao outro em alguns aspectos
conceituais e etiológicos, pois ambos têm como características centrais alterações
nos comportamentos sociais.
Quanto ao crescimento da neuroanatomia, pacientes com esquizofrenia
possuem, desde o nascimento, uma redução da massa cinzenta, redução e alteração
da massa branca e da espessura cortical inferior, resultando em um tamanho menor
do cérebro. Também foi observada neles uma variedade de deficiências de
crescimento, incluindo baixo peso no nascimento, atraso de maturação e redução do
tamanho do cérebro. (CANNON et al., 2002; GUR et al., 2007; MCINTOSH et al.,
2006; TAMMINGA; HOLCOMB 2005). Uma das descobertas anatômicas mais
consistentes entre os estudos propostos é o aumento do diâmetro cerebral nos TEA,
em quem a espessura cortical também é aumentada.
O cérebro tem relevante crescimento entre o nascimento e quatro anos de
idade (CODY et al., 2002; COURCHESNE e PIERCE 2005a e 2005b; COURCHESNE
et al., 2004; HERBERT, 2005; LAINHART et al., 2006; Penn, 2006; REDCAY e
COURCHESNE, 2005).
35
As diferenças cerebrais (de tamanho e desenvolvimento) entre
indivíduos com TEA e esquizofrenia são comumente acompanhadas por diferenças
no peso ao nascer e no crescimento corporal. No caso do TEA, muitos estudos
identificaram indivíduos nascidos com maior peso e crescimento mais rápido em
comparação aos controles, embora existam estudos que identificaram crianças com
TEA e peso similar ao dos controles (ou, até mesmo, abaixo do peso médio). O estudo
mais consistente nesses quesitos é o de Mills et al. (2007), que relataram um aumento
significativo de diversos itens em crianças com TEA, como o tamanho da cabeça,
peso corporal, índice de massa corporal e os níveis de hormônios de crescimento. Por
outro lado, o baixo peso ao nascer dos esquizofrênicos é um resultado mais constante
e consistente.
Outro fator importante é o desenvolvimento do feto, que depende da
placentação. Nos TEA, esse processo é aumentado em cerca de três vezes,
mostrando-se altamente significativo. Por outro lado, o risco de esquizofrenia diminui
com o aumento de peso da placenta (CRESPI; BADCOCK, 2008).
2.3.2 Tamanho do hipocampo e amígdala
O hipocampo é personagem central nos papéis de aprendizagem e
consolidação da memória, com o lado direito dedicado à cognição espacial, e o lado
esquerdo, aos aspectos de memória.
A amígdala é responsável por valência social e percepções sensoriais
emocionais, como o reconhecimento de situações que geram de medo.
Os TEA e pessoas com esquizofrenia apresentam alterações na estrutura e
função da interação entre amígdala, hipocampo e córtex pré-frontal. A área do
hipocampo e a amígdala dos TEA são maiores em comparação aos controles (pelo
menos durante o desenvolvimento precoce), segundo as evidências disponíveis. Na
maioria dos estudos, mostram-se menores em indivíduos com esquizofrenia. O
tamanho e a forma alterada do hipocampo podem ter relação funcional com sintomas
positivos da esquizofrenia, enquanto no TEA, o hipocampo aumentado pode estar
relacionado a capacidades hiperativadas, como visuais, espaciais, matemáticas e
mecanicistas aprimoradas (BARON-COHEN et al., 2001; MINSHEW et al., 1997), e a
36
habilidades de cálculo e memória (HEATON e WALLACE, 2004; PRING, 2005;
YOUNG et al., 2004 In: In: CRESPI; BADCOCK, 2008).
2.3.3 Lateralização Cerebral
A esquizofrenia é associada a uma assimetria estrutural e funcional cerebral
reduzida, além de aumento da incidência de lateralidade mista ou inconsistente.
Pesquisas com exames de imagem da neuroanatomia focaram em regiões
relacionadas ao idioma, como o plano temporal, e identificaram assimetrias na
atividade dos neurotransmissores e imparidades mais elevadas na capacidade verbal
para os indivíduos menos lateralizados (CHANCE et al., 2005; COLLINSON et al.,
2003; CROW 1997; 1998; 2000; CROW et al., 1998; DELISI et al., 2002. HONEA et
al., 2005. LEASK e CROW 2005; MITCHELL e CROW 2005; SCHIFFMAN et al., 2005.
SHIRAKAWA et al., 2001. SOMMER et al., 2001; WEISS et al., 2006). Essa
lateralização reduzida e menor grau de torque na esquizofrenia é aparentemente
associada ao desenvolvimento mais lento do cérebro (CROW et al., 1996. 1998;
SAUGSTAD 1998; 1999), disfunção avançada dos componentes do hemisfério
esquerdo comparado ao direito (e.g., HONEA et al., 2005; KASAI et al., 2003a; 2003b.
MUCCI et al., 2005), diminuição da especialização para linguagem do hemisfério
esquerdo (Dollfus et al., 2005; Crow e Mitchell, 2005), e um aumento da extensão dos
sintomas positivos, como alucinações e delírios (Verdoux et al., 2004). Padrões
semelhantes foram notados em controles saudáveis, em que a lateralidade mista e a
outras características de lateralização cerebral reduzida estão associadas ao grau de
cognição esquizotípica (BARNETT e CORBALLIS, 2002; JASPERS-FAYER e
PETERS, 2005; PRETI et al., 2007; SHAW et al., 2001). O processamento no
hemisfério direito de alguns elementos do pensamento e da linguagem passa a ser
mais crucial quando há, no hemisfério esquerdo, uma função da linguagem
prejudicada ou reduzida na esquizofrenia e na esquizotipia (FISHER et al., 2004;
MOHR et ai. 2005; TAYLOR et al., 2002). Como resultado dessa transferência, pode
ser notado um processamento semântico mais “grosseiro”; associações entre eventos
e pensamentos “soltas”, sem conectivos, e mais distantes (Pizzagalli et al., 2000);
supervalorização de significado de coincidências que ocorrem naturalmente; aumento
37
da ideação paranormal e, em casos mais extremos, alucinações, paranoia e outros
sintomas da esquizofrenia (BRUGGER, 2001; BRUGGER e GRAVES, 1997a; 1997b;
LEONHARD e BRUGGER, 1998). Crespi e Badcock (2008) também ressaltam que a
modelagem de redes neurais serve como base para uma variedade de estudos que
reiteram essa hipótese (HOFFMAN et al., 2004), além de análises cognitivas e
psicológicas de características relativas à esquizotipia (CLARIDGE, 1997 In: CRESPI;
BADCOCK, 2008).
Uma explicação neuroanatômica e neurofisiológica também é proposta pela
hipótese apresentada, solucionando as ligações entre a criatividade e a psicose como
um estilo cognitivo que liga componentes de pensamento com mais distantes e mais
novas associações (BARRANTES-VIDAL, 2004; BRUGGER, 2001; GIANOTTI et al.,
2001). As conexões entre imaginação e criatividade com psicose (CLARIDGE et al.,
1990. NETTLE, 2001. SACK et al., 2005) contrastam com baixos níveis de brincadeira
e criatividade simbólica, assim como um aumento de comportamento repetitivo e
compulsivo, no TEA (ATLAS E LAPIDUS, 1987; BLANC et al., 2005. BOUCHER 2007;
FRITH, 2004; MEL et al., 2006. TURNER, 1999). Considerando que a esquizofrenia
está ligada a uma menor assimetria, o Transtorno do Espectro do Autismo tende a
hiperdesenvolver, em critérios de tamanho, algumas estruturas corticais do hemisfério
direito (uma assimetria invertida em relação ao normal) (BIGLER et al., 2007; DE
FOSSE et al., 2004; ESCALANTE-MEAD et al., 2003; FLAGG et al., 2005. HERBERT
et al., 2002. 2005; RINEHART et al., 2002b. SUTTON et al., 2005). Como o hemisfério
direito se desenvolve mais cedo do que o esquerdo nas fases fetal e neonatal
(CHIRON et al., 1995; RINEHART et al., 2002b), o padrão de assimetria direita no
TEA pode ser simplesmente uma decorrência de um padrão anterior mais acelerado
de desenvolvimento cerebral, como uma mudança do tempo em que os eventos
ocorrem levando à mudança de tamanho e forma, oposta a um desenvolvimento mais
lento de perfil na esquizofrenia (SAUGSTAD, 1999). Assim, tanto a característica do
TEA e, ter um desenvolvimento cerebral inicial mais acelerado quanto da
esquizofrenia, com um desenvlvimento relativamente lento, podem resultar em uma
lateralização anormal das funções cognitivas. (CRESPI; BADCOCK, 2008).
2.3.4 Tamanho do corpo caloso e conectividade cerebral
38
Crespi & Badcock (2008) ainda apontam que, nos TEA, o corpo caloso é
proporcionalmente pequeno em relação ao tamanho do cérebro e em comparação
com os indivíduos-controle (CODY et al., 2002. EGAAS et al., 1995; NYDE'N et al.,
2004; PIVEN et al., 1997; SHERR et al., 2005; STANFIELD et al., no prelo; WAITER
et al., 2005). Uma das hipóteses centrais para a arquitetura cognitiva do autismo,
segundo os autores, está na conectividade inter-hemisférica, que é reduzida nesses
indivíduos (BELMONTE et al., 2004a; 2004b; NYDE'N et al., 2004). Ela implicaria em
um processamento global de informações local e reduzido, e em uma conectividade
cerebral geral diminuída. (BARON-COHEN e BELMONTE, 2005; BELMONTE et al.,
2004a; 2004b; HAPPE e FRITH, 2006; JUST et al., 2004). Courchesne e Pierce
(2005b) têm se referido à neurocognição nos TEA como o córtex frontal,
inconscientemente, "falando consigo mesmo", associadamente à perda da linguagem
e de outros elementos de cognição social.
Informações sobre o tamanho do corpo caloso na esquizofrenia ainda são
inconsistentes, aparentemente porque os estudos feitos nesse sentido contam com
variação nos participantes em termos de idade, sexo, lateralidade e perfil clínico
(BACHMANNETAL. 2003; BRAMBILLA et al.2005. DOWNHILL et al., 2000; HIGHLEY
et al., 2003; LUDERS et al., 2003; TUNCER et al., 2005). A conectividade do cérebro
na esquizofrenia ainda deve chegar a um consenso entre os pesquisadores, o que
ainda não aconteceu, talvez, devido à elevada heterogeneidade clínica nos pacientes
com o transtorno. Evidências sugerem que ele envolva alterações nas conectividades
intra e inter hemisféricas, mas tais alterações possuem formas específicas, como uma
transferência modificada de informação verbal entre os hemisférios (BARNETT e
KIRK, 2005; BARNETT et al., 2005; ENDRASS et al., 2002), são complexas para a
interpretação sem que haja um modelo cognitivo de seu significado. Uma
possibilidade de acordo com o aumento do tamanho do corpo caloso relativo, é que a
esquizofrenia envolveria conexões locais reduzidas (SIEKMEIER e HOFFMAN, 2002),
que fazem um contraste com conectividade local e processamento melhorados
encontrados no TEA (COURCHESNE & PIERCE 2005a; 2005b; HAPPÉ e FRITH
2006). Essa hipótese é apoiada por várias descobertas, como os resultados de
Whalley et al. (2005), que revelou aumento da conectividade parietal esquerda com
regiões pré-frontal do mesmo lado em indivíduos com alto risco de esquizofrenia;
39
hiperconectividade entre regiões cerebrais para algumas frequências EEG na
esquizofrenia (SRITHARAN et al., 2005; STRELETS et al., 2002; MCCREERY &
CLARIDGE 1996); coativação das regiões de fala e linguagem internos, normalmente
ativados em seqüência (HUBL et al., 2004) e uma ativação mais ampla de regiões
cerebrais específicas em esquizofrenia (CHANCE et al., 2005) e esquizotipia
(PIZZAGALLI et al., 2001; NIEBAUER, 2004). Sumich et al. (2005) fornecem
evidências, através da ressonância magnética, de que a irrealidade e as alucinações
na esquizofrenia envolvem disfunções no giro de Heschl; e Carter et al. (1996),
Granholm et al. (1999), e Bellgrove et al. (2003) demonstraram que a esquizofrenia
possui maiores impedimentos no local e vantagens de processamento global em
algumas tarefas. Por fim, as correlações neuroanatômicas e cognitivas da dislexia são
notavelmente semelhantes aos encontrados na esquizofrenia e esquizotipia
(BERSANI et al., 2006; BRADSHAW e NETTLETON, 1983, p. 242-54; EDGAR et al.,
2006; HEIM et al., 2004. RICHARDSON, 1994), e que dislexia também tem sido
relacionada a uma "maior capacidade de processar a informação visual-espacial
global (holística), em vez de localmente (part by part)" (VON KÁROLYI et al., 2003).
Por outro lado, características de dotação como a hiperlexia (Condição do
desenvolvimento. Características: Capacidade precoce de leitura, dificuldade de
processamento de linguagem oral e comportamento social atípico) e o domínio
espontâneo e precoce da leitura em crianças (GRIGORENKO et al., 2003;
SILBERBERG e SILBERBERG 1967; 1971), encontram-se quase exclusivamente nos
indivíduos com TEA (BURD & KERBESHIAN 1988; JUST et al., 2004; TURKELTAUB
et al., 2004). Um estudo de caso único utilizou ressonância magnética para investigar
a hiperlexia e sua base neural. Concluiu-se que a leitura hiperléxica está associada à
hiperativação do córtex temporal superior esquerdo, uma região que é justamente
hipoativada na dislexia (TURKELTAUB et al., 2004).
2.3.5 Desenvolvimento do sistema nervoso central
Crespi e Badcock (2008) apontam que muitas das diversas características
neurológicas consideradas típicas em indivíduos com TEA e esquizofrenia (ver Tabela
5, página 43) têm relação com funcionalidade e desenvolvimento, com influência
sobre o desenvolvimento do tamanho do cérebro, tamanhos relativos das regiões
40
cerebrais, massas branca e cinzenta, conectividades intra e inter-hemisféricas,
tamanho do corpo caloso e assimetria cerebral (BURNS, 2006a). Assim, o TEA
envolve uma aceleração do desenvolvimento cerebral, resultando em um aumento do
seu tamanho durante a infância (principalmente no lobo frontal), e matéria branca
aumentada (CARPER et al., 2002; COURCHESNE 2004; COURCHESNE e PIERCE
2005a; 2005b; MCCAFFERY e DEUTSCH, 2005; SCHUMANN et al., 2004). Os
autores ressaltam que, nos seres humanos e em outros primatas, o aumento do
tamanho do cérebro relaciona-se com o aumento da proporção relativa de massa
branca (SCHOENEMANN et al., 2005), conectividade intra-hemisférica relativamente
aumentada (em comparação com a inter-hemisférica) (BURNS, 2006a), e um corpo
caloso pequeno em relação ao tamanho do cérebro (RILLING e INSEL, 1999; VIDAL
et al., 2006). “A aceleração do crescimento cerebral no autismo pode também gerar
um crescimento mais rápido do hemisfério direito, em liderança no desenvolvimento,
antes dos três anos de idade (CHI et al., 1977; CHIRON et al., 1995; PILCHER et al.,
2001; SELDON 2005)” (CRESPI; BADCOCK, 2008), resultando em uma reversa
assimetria (para a direita) mais frequente, principalmente em áreas como o plano
temporal, relativas à linguagem, e contribuindo para o padrão geral no autismo de
aparentes déficits relativos em tarefas do hemisfério direito e relativamente globais.
(GUNTER et al., 2002; PREVIC 2007).
A esquizofrenia, por sua vez, com o desenvolvimento inicial aparentemente
mais lento e menor tamanho do cérebro, além de reduções relativas na matéria
branca, pode resultar em um desenvolvimento prejudicado do hemisfério esquerdo,
mais lentamente desenvolvido. (CROW, 1997; FLOR-HENRY, 1969; GALABURDA,
1984; HARRISON 1999; HULSHOFF POL et al., 2006; MOHR et al., 2001). O
contraste entre a disfunção relativa do hemisfério esquerdo na esquizofrenia (com
deficiências relativas em tarefas de codificação e processamento sequencial, de série
e mais locais) contra o relativo déficit do hemisfério direito no TEA (com
potencialidades relativas em algumas tarefas de processamento local e linear, mas
déficits em tarefas gestalt, holísticas, e mais globais, como interação social)
(BRADSHAW e NETTLETON, 1983) pode ser uma visão reducionista, mas
possivelmente ajuda a ligar as taxas de crescimento do cérebro com aspectos
importantes da cognição lateralizada (HAN et al., 2002). É importante ressaltar que
tanto o TEA quanto a esquizofrenia apresentam déficits absolutos em funções
41
atribuídas a ambos os hemisférios. Os pacientes com esquizofrenia, por exemplo,
mostram pragmáticas da linguagem prejudicadas (LANGDON et al., 2002 in: Crespi e
Badcock, 2008).
Tab. 5 - Metanálise de estudos dos espectros autista e esquizofrênico
Traço
Espectro Autista
Espectro Psicótico
Placentação
Inclusões placentárias,
associadas com
hiperdesenvolvimento (1)
Restrição do crescimento intrauterino,
subdesenvolvimento placentário e hipoxia
fetal (2,3)
Crescimento,
anatomia
Peso elevado ou o mesmo o
nascimento, comprimento
(misto) (4-6) Desenvolvimento
corporal mais rápido na
infância (5,10,11)
Baixo peso ao nascer, comprimento
(mista) (7)
Proporção abaixo de 2:4
dígitos (14,15)
Níveis elevados de BDNF,
IGF2 e de outros fatores de
crescimento (18,19)
Crescimento lento, tamanho pequeno na
infância (misto) (2,12,13)
Maior proporção de 2:4 dígitos (16,17)
Baixos níveis de BNDF e de outros
fatores de crescimento (20-22)
Menor tamanho do cérebro, menos
matéria cinzenta e branca, córtex mais
fino (2630)
Acelerada perda de massa cinzenta (32)
Amígdala menor, menos reativa (misto)
(35,36)
Neuroanatomia e
função neurológica
Maior tamanho do cérebro,
mais matérias cinzenta e
branca, córtex mais espesso
(23-25)
Falta de perda de massa
cinzenta (31)
Amígdala maior
(desenvolvimento precoce) ,
mais reativa (33,34)
Corpo caloso menor (34,36)
Lateralização anômala (39,40)
Relativa disfunção do
hemisfério direito (43)
Sistema de neurônios-espelho
subdesenvolvido (46.47)
Corpo caloso maior (misto) (37,38)
Menos lateralizado (41,42)
Disfunção relativa do hemisfério esquerdo
(44,45)
Sistema
de
desregulado (48)
neurônios-espelho
Alta sensibilidade do rastreio, paranoia
(50,51)
Delírios
(53,54)
de
perseguição,
erotomania
Delírios de conspiração (53)
Delírios de referência, megalomania (53)
Teoria da Mente hiperdesenvolvida na
esquizofrenia (60); Teoria da Mente
melhorada em esquizotipia saudável (6163)
Hiperativação em BA8,44,46 (68-70)
Referências: (1) Anderson et al., 2007; (2) Wahlbeck et al., 2001a; (3) Rees & Inder (2005); (4) Sugie
et al., 2005; (5) Mraz et al., 2007; (6) Dissanayake et al., 2006; (7) Nilsson et al., 2005; (8) Niemi et
al., 2005; (9) Cannon et al., 2002; (10) Sacco et al., 2007; (11) Fukumoto et al., in press; (12) Gunnell
et al., 2003; (13) Haukka et al., in press; (14) Manning et al., 2001; (15) Milne et al., 2006; (16) Arato
´ et al., 2004; (17) Walder et al., 2006a; (18) Mills et al., 2007; (19) Connolly et al., 2006; (20) Moises
et al., 2002; (21) Weickert et al., 2005; (22) Palomino et al., 2006; (23) Herbert et al., 2004; (24)
42
Lainhart et al., 2006; (25) Hardan et al., 2006; (26) Kieseppa ¨ et al., 2003; (27) McDonald et al., 2005;
(28) Tamminga & Holcomb 2005; (29) McIntosh et al., 2006; (30) Goghari et al., 2007; (31) McAlonan
et al., 2002; (32) Rapoport et al., 2005; (33) Schumann et al., 2004; (34) Stanfield et al., in press; (35)
Aleman & Kahn 2005; (36) Alexander et al., 2007; (37) Brambilla et al., 2005; (38) Tuncer et al., 2005;
(39) Herbert et al., 2002; (40) Herbert et al., 2005; (41) Leask & Crow 2005; (42) Weiss et al., 2006;
(43) Gunter et al., 2002; (44) Mohr et al., 2001; (45) Hulshoff Pol et al., 2006; (46) Williams et al.,
2001; (47) Hadjikhani et al., 2007; (48) Arbib & Mundhenk 2005; (49) Ristic et al., 2005; (50) McKay
et al., 2005; (51) Langdon et al., 2006b; (52) Gallese 2006; (53) Kimhy et al., 2005; (54) Kennedy et
al., 2002; (55) Tomasello et al., 2005; (56) Toichi et al., 2002; (57) Grandin 2004; (58) Baron-Cohen
& Belmonte 2005; (59) Frith 2003; (60) Harrington et al., 2005a; 2005b; (61) Rim 1994; (62) Pilowsky
et al., 2000; (63) Dinn et al., 2002; (64) Happe ´ et al., 1996; (65) Luna et al., 2002; (66) Dapretto et
al., 2006; (67) Silk et al., 2006; (68) Quintana et al., 2001; (69) Whalley et al., 2004; (70) Seidman et
al., 2006; (71) Kennedy et al., 2006; (72) Garrity et al., 2007; (73) Harrison et al., 2007; (74) U. Frith
2004; (75) Camisa et al., 2005; (76) Losh & Capps 2003; (77) Blanc et al., 2005; (78) Honey et al.,
2006; (79) Claridge et al., 1990; (80) Nettle 2001; (81) Happe ´ 1994; (82) Landry & Bryson 2004;
(83) Brugger & Graves 1997a; (84) Brugger & Graves 1997b; (85) Mathes et al., 2005; (86)
Whitehouse et al., 2006; (87) Jones & Fernyhough 2007; (88) Baron-Cohen et al., 2001; (89) BaronCohen et al., 2005; (90) Toulopoulou et al., 2005; (91) Kravariti et al., 2006; (92) Happe ´ & Frith 2006;
(93) Bellgrove et al., 2003; (94) Sumich et al., 2005; (95) Just et al., 2004; (96) Turkeltaub et al., 2004;
(97) Bersani et al., 2006; (98) Edgar et al., 2006.
Fonte: Crespi; Badcock, 2008 (tradução e adaptação)
2.3.6 Apoptose
A apoptose, também conhecida por morte celular programada, é um
mecanismo regulado e geneticamente determinado que resulta na morte da célula
sem uma resposta inflamatória (ARANTES-GONÇALVES; SOARES-FORTUNATO,
2004). Esse mecanismo tem sido mais estudado especialmente nos séculos XX e XXI,
em busca de encontrar relações entre ele e neuropatologias, como a esquizofrenia e
o Transtorno do Espectro do Autismo, já que a apoptose pode funcionar como uma
espécie de “poda neuronal”, de forma a permitir que o sistema nervoso se organize.
Muitos estudos indicam que o autismo e a esquizofrenia estão relacionados a um
menor número de apoptoses, ou seja, essas “podas” aconteceriam em menor
frequência e, também, com conexões errôneas entre neurônios. Essa associação foi
feita, principalmente, pelas fases do desenvolvimento em que são mais comuns os
aparecimentos de evidências mais amplas tanto de um como de outro transtorno: o
autismo, em torno dos dois anos de idade; e a esquizofrenia, durante a adolescência.
Ocorre que são justamente dois períodos em que ocorrem grandes podas neuronais
(HENNEMANN, 2012). Lage (2006) ressalta que, nessas fases, há essa "poda
neural", com o objetivo de reestruturar o cérebro. Há a suspeita de que, nos autistas,
43
essa poda seja diferente, e que altere alguns circuitos cerebrais. Por esse motivo,
crianças autistas podem regredir e até parar de falar nessa idade (LAGE, A., 2006).
Filipe Arantes-Gonçalves, João Gama Marques e Rui Coelho (2012) fizeram
algumas associações entre a apoptose e a esquizofrenia. Segundo eles, a apoptose
parece acontecer apenas nas fases iniciais da doença e, por isso, não era detectada
nos estudos post-mortem. “Por outro lado, especula-se que a apoptose tenha
implicações na patogênese da esquizofrenia, ao nível das sinapses, processo que é
denominado por apoptose sináptica” (Arantes-Gonçalves; Gama Marques; Coelho,
2012, p. 10) afirmam. Portanto, se proteínas apoptóticas possibilitam a perda de
sinapses na doença, e se ela for eventual e não contínua, os autores presumem que
“os níveis de caspase-3 podem estar aumentados, apenas episodicamente para
depois regressarem ao nível basal” (Arantes-Gonçalves; Gama Marques; Coelho,
2012, p. 10). Segundo eles, tais fatos indicariam uma possível hipótese do
desenvolvimento do sistema nervoso central, na qual estímulos nocivos, próapoptóticos, tais como a isquemia, hipóxia e citocinas pró-inflamatórias, aumentariam
o risco de esquizofrenia em decorrência da desregulação da apoptose perinatal como
consequência dos estímulos precoces adversos. Os autores ainda destacam que já
está provado que a apoptose ocorre em maior quantidade, em termos de sistema
nervoso, na infância e, depois, na adolescência. Relativamente a esta hipótese
neurodesenvolvimental e na sua relação com a hipótese dopaminérgica, a apoptose
induzida na substância negra pode ser consequência do efeito tóxico direto a partir do
órgão-alvo. (ARANTES-GONÇALVES, MARQUES, COELHO, 2012, p.10)
A última explicação apresentada parece, segundo os autores, ser a hipótese
mais viável, indicando a existência de um período crítico, precoce e estreito de
dependência do órgão-alvo. No entanto, alguns trabalhos sobre apoptose e
esquizofrenia têm sugerido uma aparente diminuição da atividade apoptótica a nível
cortical. Esse fenômeno poderá ser interpretado como uma
falha fisiopatológica para estabelecer resposta apoptótica
efetiva perante um estímulo definido ou, por outro lado, uma resposta
compensatória a uma agressão apoptótica prévia (ARANTESGONÇALVES, MARQUES, COELHO, 2012, p.10-11)
44
Arantes, Marques e Coelho acreditam que, quanto mais for sabido sobre
o significado biológico da apoptose e sobre as suas vias moleculares na esquizofrenia,
mais se tornará viável o tratamento da doença através da melhoria na síntese de
fármacos anti-psicóticos.
2.3.7 Esquizofrenia com início precoce e Transtornos do Espectro do
Autismo
A literatura aponta um tipo de esquizofrenia com início precoce, onde mostrase uma forma rara e grave da doença, definida com sintomas psicóticos antes dos 13
anos. O início é geralmente após 7 anos de idade com sintomas positivos e negativos
proeminentes, e geralmente apresenta um pobre prognóstico.
Alguns estudos sistemáticos sobre esquizofrenia com início precoce (EIP)
mostram alta comorbidade entre estes e os TEA. No DSM-II (1968), os TEA foram
referidos como esquizofrenia infantil, e foram identificados por um "comportamento
atípico e retraído", "incapacidade de desenvolver a identidade separada da mãe," e
"desigualdade geral, imaturidade e inadequação no desenvolvimento". O trabalho
conduzido por Kolvin et al., orientado para o contraste entre a esquizofrenia de início
precoce (com início típico após 7 anos) e os TEA trouxe distinção entre ambos no
DSM III. A fenomenologia EIP foi descrita por Kolvin et al., em um estudo com 33
crianças britânicas. Além disso, os investigadores ressaltaram a gravidade e a
frequência de transtornos de desenvolvimento pré-psicótico em EIP, caracterizados
por anormalidades do desenvolvimento, principalmente para a comunicação,
alterações motoras e/ ou relacionamento social.
Em um relatório de UCLA observou-se 39% de EIP em uma amostra de 33
pacientes, que já possuíam sintomas de TEA anos antes do início da esquizofrenia.
Destes, 28 (55%) tinham histórias que preencheram os critérios do DSM III-R para
TEA, com alta correlação entre os sintomas de ambos. Um dos maiores estudos
incluiu 101 crianças e adolescentes com início da EIP pelo DSM IV (1994). Destes,
1% preencheram os critérios para autismo clássico, 2% para a Síndrome de Asperger
e 25% para autismo sem outra especificação, perfazendo um total de 28% com TEA.
45
O diagnóstico de autismo sem outra especificação foi persistente e estável nestes
casos, com início nos primeiros cinco anos de vida, enquanto os sintomas psicóticos
ocorreram tipicamente de 3 a 5 anos mais tarde.
Grandes estudos de coorte dos antecedentes da esquizofrenia têm
documentado atrasos sutis de desenvolvimento ao longo dos anos anteriores ao início
da psicose. Em um estudo prospectivo da população pediátrica, foi encontrado um
padrão relativamente específico de distúrbio do desenvolvimento infantil que consiste
em prejuízo neuromotor, linguagem receptiva, e desenvolvimento cognitivo entre os
filhos que mais tarde foram diagnosticados com transtorno esquizofreniforme.
Outro estudo de coorte relatou crianças com deficiências de desenvolvimento
associadas aos sintomas psicóticos posteriores relatados aos 11 anos de idade.
Portanto, notaram-se dois conjuntos relativamente diferentes de distúrbios
iniciais de desenvolvimento. Um conjunto incluiu membros da amostra EIP que
preenchiam os critérios para um DSM-IV-TR para autismo sem outras especificações
(n = 28); e outro conjunto (n = 39), que apresentou a linguagem, o desenvolvimento
motor ou os prejuízos sociais decorrentes da impulsividade ou ansiedade.
Os estudos apontaram também padrões demográficos de TEA e EIP como
indivíduos primordialmente do sexo masculino (p = 0,04) e que não eram da raça
negra (p = 0,02), todos com incapacidade de desenvolver comportamentos sociais
recíprocos como definindo sua característica comum, que foi temporalmente e
clinicamente distinto do seu posterior desenvolvimento de sintomas psicóticos.
Rapoport, Greendtein, Addington e Gogtay (2009) conduziram uma análise à
procura de evidências que ligassem o TEA à esquizofrenia de início precoce. Para
tanto, utilizaram dados clínicos, demográficos, de desenvolvimento cerebral, além de
dados familiares, de imagem e genéticos provindos de estudos dessas categorias.
Como resultado, os autores identificaram que a EIP é precedida pelo TEA, e
comórbido a este, em entre 30 e 50% dos casos. Além disso, tanto um como outros
transtornos têm ligações com crescimento anatômico cerebral acelerado em idades
próximas às da manifestação da doença. Os pesquisadores também acrescentaram
que há “um número crescente de genes de risco e/ou pequenas variações
cromossômicas [...] compartilhadas por esquizofrenia e TEA” (RAPOPORT,
GREENDTEIN, ADDINGTON E GOGTAY, 2009, p. 10)
46
3 COGNIÇÃO SOCIAL
Os processos cognitivos, emocionais e de comportamento pelos quais as
pessoas entendem a si mesmas e outras no mundo social são englobadas no conceito
de cognição social, segundo a autora Kristjen Lundberg (2013). A cognição social,
como uma construção dentro da psicologia, é usada para descrever um amplo
paradigma teórico generalizado, focando em como as pessoas processam informação
em contextos sociais (LUNDBERG, K., in: ROBERTS, D., PENN. D, 2013). Lundberg
ressalta que mesmo adultos considerados normais têm dificuldade em navegar por
um complexo mundo social, se envolvendo em interpretações errôneas de intenções
e ações de outros indivíduos.
Segundo Sperry (1993), o estudo da cognição social se originou dentro da
própria psicologia durante a “revolução cognitiva” das décadas de 1960 e 1970.
Diversas definições do termo foram moldadas desde então (tabela 6).
Tabela 6 – Definições de cognição social
Autor
Ano
Conceito
Lamb e Sherrod
1981
A cognição social refere-se à forma pela qual o
indivíduo percebe e compreende outras pessoas.
Fu, Goodwin,
Sporakowki e
Hinkle
1987
O próprio conceito inclui a capacidade de integrar
perspectivas
Adolphs
1999
Cognição social é a soma dos processos que permitem
que os indivíduos da mesma espécie interajam uns com
os outros. Tal interação é questão de sobrevivência,
tanto para os indivíduos como para sua espécie como
um todo e, essencialmente, depende da troca de sinais.
Enquanto que, para caracterizar a comunicação social
em humanos, o sinal de fala é mais óbvio, existem
muitos outros sinais mais básicos, que os seres
humanos compartilham com outros animais sociais. Por
exemplo, a expressão facial e postura corporal dizem o
que alguém pode estar sentindo.
Flavell, Miller e
Miller
1999,
p.145
“A cognição social toma os humanos e seus afazeres
como sujeitos; ela significa a cognição sobre pessoas e
suas ações. As máquinas, a matemática e os
julgamentos morais são objetos e produtos da cognição
humana, por exemplo, mas somente os últimos seriam
47
considerados um tópico dentro da cognição social
humana. A cognição social lida com o mundo
estritamente social, não com os mundos físicos e lógicomatemático, embora todos os três tenham as marcas do
engenho humano”.
Ramires
2003
A cognição social reconhece a criança ativa e interativa,
contando com um papel construtivo nesse processo.
Afirma que pesquisas relevantes nesse campo abordam
o próprio desenvolvimento da capacidade de identificar,
recordar e reconhecer objetos sociais, fazendo distinção
com os objetos inanimados do ambiente.
Moskowitz
2005
A capacidade de raciocinar sobre as causas e razões de
um determinado evento é um dos elementos mais
importantes na caracterização da natureza humana e
uma das premissas básicas de estudo da cognição
social.
Couture
2006
Consiste em uma operação mental, na base do
funcionamento social. Envolve a capacidade humana de
perceber a intenção e a disposição do outro em um
determinado contexto. Isto inclui as habilidades nas
áreas da percepção social, atribuição e empatia e reflete
a influência do contexto social.
Frith e Frith
2007
Cognição social diz respeito aos vários processos
psicológicos que permitem aos indivíduos tomar
vantagem de ser parte de um grupo social, pelos quais
criaturas entendem e fazem sentido do mundo.
Augoustinos,
Walker e
Donaghue
2014
Cognição social é uma área da psicologia social, com o
objetivo de entender como humanos compreendem sua
posição no mundo social.
Fiske e Taylor
2013
É a preocupação com o que outras pessoas pensam
sobre o “eu” e, também, em compreender o outro. A
cognição social explica ambos os processos. e captura
uma notável gama de fenômenos úteis a indivíduos e à
condição humana
Os processos implicados na cognição social nos permitem o desenvolvimento
da linguagem, e que geralmente consideramos sob o rótulo da cultura. A cognição
social também emprega sinais que são processados automaticamente, bem como
48
aqueles processados deliberadamente, sendo que predominantemente ocorrem os
sinais processados sem consciência (Frith & Frith, 2007).
Os signos nos fornecem informações sobre a pessoa do qual emana o sinal (o
emissor), onde, nem o remetente nem o receptor precisam estar cientes de que eles
estão trocando de sinais. A partir deste processo, as pessoas são classificadas como
perigosas ou confiáveis, emanando ou não informações verdadeiras ou falsas. Uma
expressão de nojo, por exemplo, nos diz que devemos evitar qualquer interação com
o que o emissor está comendo (FRITH e FRITH, 2007).
Os sinais também nos dizem muito da interação de dois indivíduos. Quando
interagimos
com
alguém,
muitas
vezes,
ocorrem
movimentos
espelhados
involuntários bem como maneirismos de cada um. Quando estes movimentos
ocorrem, criam a sensação de que temos bom relacionamento uns com os outros - o
efeito camaleão. No entanto, se este efeito é criado propositalmente e o indivíduo
passa a ter esta percepção, pode-se criar o sentimento de estar sendo zombado
(CHARTRAND e BARGH, 1999).
A capacidade de julgar expressões faciais e derivar outras informações
socialmente relevantes a partir de rostos, percepção corporal e pela voz são requisitos
fundamentais para estabelecer uma recíproca social. Para que ela ocorra, o indivíduo
deve processar adequadamente pistas emocionais recebidas de outros (HUDEPOHL
et al., 2013; PELPHREY et al., 2002; EKMAN, 2011).
Entre estas pistas, as expressões faciais se sobressaem, considerando que o
rosto é um foco de interesse nas relações interpessoais. Ekman (1972) identificou seis
expressões faciais universais: raiva, felicidade, surpresa, nojo, tristeza e medo.
Posteriormente, Biehl et al. (1997) documentaram a alta concordância em julgamentos
de expressões faciais de emoção em mais de 30 culturas diferentes. Esta posição não
nega a importância do papel dos processos de cultura e de aprendizagem social em
todos os aspectos da emoção, mas revela que ele não é um sistema totalmente
maleável (EKMAN, 1972).
Outro aspecto importante na emoção é a comunicação corporal. Através dos
movimentos do corpo e da postura corporal de um indivíduo ocorre uma importante
parte da comunicação (NOOIJER et al., 2013, DAEL et al., 2012). Premack (1990)
identifica que bebês com até seis meses de idade com desenvolvimento típico
detectam a intencionalidade de outro indivíduo através de uma variedade de estímulos
49
associados à linguagem corporal: um toque, um pulo, um empurrão, entre outros. O
bebê é capaz de identificar emoções a partir da interpretação dos estímulos
decorrentes da postura corporal do outro (PREMACK, 1990).
Couture et. al. (2006) propôs um modelo de composição da cognição social,
que a subdividia em Percepção Emocional, Percepção Social, Teoria Da Mente E
Estilo De Atribuição (tabela 7)
Tabela 7 - Composição da cognição social, por Couture et al. (2006)
Percepção emocional (PE)
A capacidade de inferir informação emocional a partir das
expressões emocionais, das inflexões vocais e/ou da
prosódia (ritmo, entonação e outros atributos na fala).
Percepção Social (PS)
Capacidade de extrair impressões do comportamento
manifestado em um contexto social. Também inclui a
compreensão de regras e convenções sociais.
Teoria da Mente (ToM)
Entendimento de que os demais possuem estados
mentais diferentes dos nossos e de fazer inferências a
partir dos conteúdos desses estados mentais.
Estilo de Atribuição (EA)
Tendência característica a explicar as causas dos
acontecimentos internamente ou externamente, se serão
persistentes ou transitórios e se abrangerão algumas ou
muitas situações.
.
Fonte: Couture et. al., Vol. 32, S1, 2006 p. S46 (tradução e adaptação)
Para representar o modelo proposto de cognição social, Couture e seus
colaboradores (2006) criaram um esquema gráfico para representá-lo, assim como
seu resultado funcional (Fig. 3, abaixo). Ele inclui como exemplo uma situação social
– uma expressão facial de, segundo os autores, um colega de trabalho que passou
sem dizer “olá”– e as reações de um paciente com esquizofrenia. Em primeiro lugar,
50
o paciente pode perceber de forma errônea a expressão emocional do colega, como
sendo de raiva em vez de perturbação ou estresse, sem associá-la a informações
adicionais presentes na situação, como o passar apressado do colega. Essas
interpretações equivocadas podem resultar, em seguida, em uma conclusão de que o
colega está com raiva. Consequentemente, na fase seguinte, o paciente busca o
porquê da raiva do colega. Desvios no Estilo de Atribuição, assim como uma
personalização, o levam a crer que o colega está bravo consigo, um viés errôneo, pois
o paciente tem dificuldade de se colocar na posição do colega de trabalho (ou seja,
déficits em TdM). Assim, o paciente é incapaz de compreender o contexto emocional
e social do comportamento do outro, resultando em sentimentos negativos como raiva
e ressentimento, o que fez com que agisse de forma hostil com o colega – ou seja,
um comportamento social impróprio (COUTURE et al., 2006)
Figura 3 – Esquematização conceitual para entendimento das interações
entre cognição e funcionamento social. Fonte: Couture et. al., Vol. 32, S1, 2006 p.
S46 (tradução e adaptação)
51
Segundo Premack e Woodruff (1978), dizer que um indivíduo tem “Teoria da
Mente” (TdM) significa que este atribui estados mentais para si mesmo e para os
outros (tanto para indivíduos da mesma espécie ou de outras espécies). Trata-se,
segundo os autores, de uma habilidade que nos permite desenvolver uma medida,
um sistema de referências que viabiliza comparações entre nosso mundo interno,
subjetivo, e o mundo externo, dos outros, sobre o que os outros pensam, sentem,
desejam, acreditam, duvidam. (PREMACK e WOODRUFF, 1978).
3.1 EMPATIA
Inferir corretamente estados emocionais e intenções através da observação do
comportamento dos outros é um pré-requisito para a interação social bem sucedida e
aumento da coesão social. Como um fenômeno interpessoal fundamental, a empatia
desempenha um papel vital em todas as interações sociais e, assim, déficits no
comportamento empático podem levar a disfunções sociais, incluindo aqueles que
caracterizam os principais transtornos psiquiátricos (SEGRIN, 2000; BLAIR, 2005;.
HENRY et al., 2008, DEVIGNEMONT e SINGER, 2006).
Segundo Decety e Jackson, (2004) a maioria dos modelos diferencia três
componentes fundamentais da empatia: 1) reconhecimento de emoções em
expressões faciais, discurso ou comportamento (gestos); 2) resposta afetiva a estados
emocionais dos outros (empatia afetiva); e 3) assumir a perspectiva de outra pessoa,
embora a distinção entre o eu e o outro permaneça intacta (empatia cognitiva, por
exemplo) (ICKES, 2003).
52
Reconhecimento de Emoção
Perspectiva do outro
Resposta afetiva
Figura 4 - Três componenentes da empatia Fonte: Decety e Jackson, 2004.
Para Baron-Cohen (2002), o processo da empatia envolve dois elementos: a
capacidade de atribuir um estado mental a si próprio e a outros indivíduos e uma
reação emocional apropriada para o estado mental da outra pessoa. O conceito
compreende o significado do termo atribuição do estado mental (Teoria da Mente),
mas vai além, ao incluir também uma reação afetiva.
Para que essa empatia ocorra, é necessário que o indivíduo desenvolva certas
características, como ser capaz de julgar se algo ou alguém é um agente; ser capaz
de julgar se um outro agente está olhando para você; ser capaz de julgar se um agente
está expressando uma emoção básica e, em caso afirmativo, qual o tipo de emoção;
envolver-se em atenção compartilhada, mostrar preocupação ou empatia básica na
angústia de uma outra pessoa ou responder de forma apropriada a de outro estado
emocional básico e ser capaz de julgar a meta de um indivíduo ou intenção básica
(BARON-COHEN et al., 2003; JOHNSON, 2000).
Na medida em que a criança se desenvolve, outras características da empatia
são necessárias: atribuição de estados mentais a si e aos outros, incluindo faz-deconta, decepção e crenças; reconhecer e responder adequadamente às emoções
complexas; vincular estados mentais à ação, incluindo a linguagem, e, portanto, a
compreensão e produção de linguagem pragmaticamente adequada; compreender o
comportamento dos outros, prevê-lo, e até mesmo manipulá-lo; julgar o que é
apropriado em diferentes contextos sociais, com base na projeção do que os outros
53
vão pensar de nosso próprio comportamento; compreensão empática de outra pessoa
(BARON-COHEN et al., 2003)
A sistematização é a capacidade de construir sistemas e compreender
funcionamentos de objetos inanimados (por exemplo: postes de eletricidade, alarmes,
aspiradores, máquinas de lavar, aparelhos de vídeo, trens, aviões e relógios). Esta
competência envolve uma análise inicial do sistema até o seu menor nível de detalhe
para identificar parâmetros potencialmente relevantes que podem desempenhar um
papel causal no comportamento do sistema (LAWSON, 2004; BARON-COHEN et al.,
2003).
A empatia e a sistematização são sistemas independentes, e para indivíduos
com diagnostico do TEA possuir uma sistematização bem desenvolvida não lhe
garante relações afetivas adequadas.
Um déficit de empatia pode explicar anormalidades sociais, de comunicação, e
até mesmo dificuldades em imaginar os estados mentais de outras pessoas, aspectos
característicos do diagnóstico de TEA (BARON-COHEN et al., 2003).
Em contrapartida, as características presentes nos indivíduos com TEA, tais
como interesses obsessivos, comportamentos repetitivos e ilhas de interesses, podem
ser mais bem compreendidas através de uma habilidade preservada e muitas vezes
superior que possuem. Esta é particular de um processo chamado de sistematização
(Baron-Cohen et al., 2003).
Falcone (1999) divide o processo empático em dois: a compreensão, em que
é necessária a atenção e sentidos do indivíduo ao evento; e a comunicação, que
envolve o retorno, o feedback ao outro, evidenciando que houve compreensão. A
capacidade de entendimento do estado do terceiro e a de se colocar em seu lugar a
partir das informações observadas compõem a resposta empática, que, para isto,
deve permitir a percepção de emoções e sensações tanto negativas como positivas
do outro. Moya-Albiol et. al. (2010) definem, portanto, sua relação com a cognição
social: por ter papel importante na interatividade social e, consequentemente, na
sobrevivência, a empatia pode ser considerada parte da cognição social.
54
3.2 ALTERAÇÕES EM COGNIÇÃO SOCIAL NOS TRANSTORNOS DO
ESPECTRO DO AUTISMO E NA ESQUIZOFRENIA
Tendo em vista que tanto os indivíduos com TEA como os com esquizofrenia
apresentam alterações na cognição social, estudos mais recentes têm buscado
compreender em maior detalhe as semelhanças e diferenças entre os dois grupos,
assim como descobrir se tais alterações se devem a causas comuns ou distintas
(PINKHAM et al., 2008). Apesar dos dois grupos apresentarem déficit em habilidades
de Teoria da Mente e processamento de emoção através de pistas faciais, em dois
estudos o grupo do autismo apresentou maior prejuízo nas duas habilidades
(PILOWSKY et al., 2000; BOLTE e POUTSKA, 2003). Contudo, ainda existe grande
dificuldade em aferir tais diferenças dado que os dois transtornos envolvem um
espectro de casos muito variado, com diferentes gravidades nos sintomas e prejuízos
(SASSON et al., 2007).
Baron-Cohen (1995) utilizou o termo “cegueira mental” (mind blindness) para
descrever as dificuldades apresentadas pelos indivíduos com TEA na capacidade de
inferir ou de atribuir estados mentais a terceiros, comprometendo sua capacidade de
interagir socialmente, ou seja, déficits de ToM.
Uta Frith (1996) e Simon Baron-Cohen (1985) assinalaram os déficits nas
habilidades cognitivas como prejuízos primários no desenvolvimento do indivíduo com
TEA. Os autores atribuíram a dificuldade de relacionamento ao prejuízo na
compreensão do ponto de vista do outro, na mentalização, na impossibilidade de
formar uma metarrepresentação da realidade. O indivíduo apresenta um distúrbio de
interação social, diferentemente da incapacidade de percepção para qualquer
situação, não consegue atribuir estados mentais aos outros, e é incapaz de interpretar
o comportamento alheio. Este modelo é denominado de déficit de Teoria da Mente,
ou seja, as dificuldades apresentadas em jogos interativos e simbólicos e na atenção
compartilhada são decorrentes do prejuízo no processo de metarrepresentação de
reconhecimento e de atribuição de estado mental ao seu interlocutor e a si próprio
(BARON-COHEN et al., 1985; FRITH, 1996).
Indo além dos estudos comportamentais, as pesquisas agora têm focado em
compreender as diferenças no processamento da informação social em níveis
55
divergentes, como no processamento cerebral subjacente (PINKHAM et al., 2008) e
em mecanismos comportamentais, como, por exemplo, no rastreio visual de estímulos
como vídeos, faces e desenhos para descobrir alterações de ordem mais básica
(SASSON et al., 2007).
Em um estudo utilizando eye-tracking (tecnologia utilizada para aferir rastreio
visual) com TEA e esquizofrenia em tarefa de reconhecimento de emoções, Sasson
et al. (2007) encontrou alterações semelhantes no rastreio visual para ambos os
grupos. As pessoas com TEA e com esquizofrenia apresentaram menor tempo de
fixação nos estímulos visuais de face em comparação ao grupo controle (pessoas
saudáveis). Contudo, o resultado comportamental de acurácia nos testes utilizados foi
similar ao do grupo controle, demonstrando a importância da utilização do eye-tracking
para a detecção de alterações comportamentais.
Apesar da existência deste estudo com eye-tracking investigando a
diferença no rastreio ocular entre pessoas com TEA e esquizofrenia em tarefa de
reconhecimento de emoções, mais estudos são necessários para replicar estes
achados.
A investigação do desempenho de pessoas com TEA e esquizofrenia em
tarefas de habilidade social é de grande relevância, uma vez que a literatura indica
que este desempenho está correlacionado com o prognóstico e com a capacidade de
reinserção social destes indivíduos. Isto se dá em razão da cognição social nesses
transtornos estar relacionada com a adaptação do indivíduo ao ambiente e com sua
capacidade de adquirir novas habilidades e de adaptar-se às tarefas sociais e laborais
(DAVIDSON e KEEFE, 1995; GANZ et al., 2013; GREEN, 1996; GREEN et al., 2000;
GREEN et al., 2004; HOFF e KREMEN, 2003; MASON et al., 2012; SZÖKE et al.,
2006).
Como já mencionado, o fato desses transtornos atingirem pessoas durante
fases do desenvolvimento resulta em impactos significativos não só em relação ao
paciente, mas também em relação às famílias e ao sistema de saúde, pois o indivíduo
frequentemente torna-se incapacitado para atuar adequadamente nos âmbitos
profissional e social (DALTIO; MARI; FERRAZ, 2007). Por ser uma medida
intimamente ligada com a funcionalidade do indivíduo, a compreensão do
processamento visual no reconhecimento de emoções de indivíduos com TEA e
esquizofrenia pode auxiliar em futuras medidas de intervenção que podem, por
56
consequência, diminuir os custos econômicos, bem como o sofrimento das famílias
(HOWLIN, BARON-COHEN, HADWIN, 2003)
Indivíduos com TEA possuem um déficit nesta habilidade: carecem ora de
perceber, ora de reconhecer o sentido dos estímulos emocionais emitidos pelo outro.
Estudos com eye-tracking focados em estratégias de exploração de rostos, por
exemplo, mostraram que seu rastreamento ocular é menor. Seu olhar é menos
direcionado para a área dos olhos, associado em alguns casos, a uma maior
exploração da boca (GUIMARD-BRUNAULT, et al., 2013; PELPHREY et al., 2002).
Assumpção (1999) realizou um estudo comparando crianças típicas com
crianças com TEA em tarefa de reconhecimento de expressões faciais. Foram
apresentadas quatro figuras com expressões faciais de alegria, tristeza, raiva e
surpresa, encontrando-se diferenças significativas entre os dois grupos, com melhor
desempenho apresentado pelas crianças típicas.
Em casos de esquizofrenia, os prejuízos de capacidades sócio-cognitivas já
eram apontados por Kraepelin (1896) e Bleuler (1911), praticamente como evidências
centrais da ocorrência da doença. Desde então, a extensão desses prejuízos vem
sendo amplamente estudada (Sharma e Antonova, 2003). Monteiro e Louzã (2007)
relatam que os déficits cognitivos, segundo os estudos conduzidos no primeiro
episódio com pacientes não-tratados, parecem ser prévios ao desenvolvimento da
doença. Em um estudo de revisão realizado por Torrey (2002) sobre pacientes nunca
tratados com medicação antipsicótica, os achados neuropsicológicos indicaram
déficits
de memória e
de aprendizagem, atenção,
abstração,
linguagem,
funcionamento executivo e velocidade psicomotora. Os resultados dos pacientes
nunca tratados, comparados aos dos pacientes medicados previamente, foram
similares.
Alterações neuropsicológicas, que podem ser observadas já no primeiro
episódio psicótico, sugerem prejuízos quanto ao desenvolvimento do sistema nervoso
central, segundo O’Carroll (2000). Mas ainda não existe um consenso sobre o curso
do declínio das capacidades ao longo da doença, pois há exceções: alguns estudos
relatam uma aparente estabilidade das alterações cognitivas.
57
Na metanálise feita por Fioravanti et al. (2005), 1.275 artigos, e 113 estudos
foram revisados, com a investigação específica de cinco domínios cognitivos: QI,
memória, linguagem, funções executivas e atenção. Em todos eles, os indivíduos com
esquizofrenia tiveram pior desempenho nos testes neuropsicológicos quando
comparados aos resultados do grupo-controle. A metanálise feita por Sitskoorn et al.
(2004) mostrou também um pior resultado cognitivo em relação à memória verbal e a
funções executivas em parentes não afetados de indivíduos com esquizofrenia,
reforçando a ideia de que os prejuízos podem significar uma predisposição para a
doença, ou seja, um endofenótipo para a esquizofrenia (Sitskoorn et al., 2004).
É possível também que as alterações sejam prévias ao aparecimento da
doença, hipótese que ganha força com os estudos realizados em grupo de alto risco
para psicose - pessoas que ainda não apresentaram a doença, mas já manifestaram
sintomas característicos ou fatores de risco. Essa população mostrou uma
performance pior em testes neuropsicológicos quando comparados aos da população
normal (HAWKINS et al., 2004; NIENDAM et al., 2006).
Apesar de alterações cognitivas na esquizofrenia estarem presentes em um
grande número de pesquisas, ainda há uma discordância em relação aos aspectos
qualitativos e quantitativos desses sintomas. Diferenças das amostras e dos
instrumentos de avaliação e interpretação dos resultados levam, com freqüência, a
conclusões divergentes sobre o assunto (O’Carroll, 2000; Fioravanti et al., 2005).
3.3 CARACTERÍSTICAS DA COGNIÇÃO SOCIAL EM INDIVÍDUOS COM
TEA E ESQUIZOFRENIA
Diversas hipóteses têm sido propostas para explicar como as funções
neurológicas são alteradas em condições dos espectros psicótico e autista (BARONCOHEN et al., 2005; BRUNE 2004; BURNS, 2004; GREY, 1998; HAPPÉ e FRITH
2006; JOHNSON, 2005). Um ponto de quase consenso nessas ideias é que
disfunções cognitivas são movidas por interações alteradas entre e dentro dos
componentes do cérebro social humano, que compreende a amígdala, sulco temporal
superior, o córtex orbito frontal, o córtex cingulado anterior, junção temporoparietal,
pólos temporais, córtex pré-frontal medial, e os sistemas de neurônios-espelho
(BRUNE 2004; BURNS, 2004, 2006a; HAPPÉ e FRITH 2006). A hipótese proposta
58
por Crespi e Badcock (2008) prevê que sistemas integrados do cérebro social são
interrompidos de forma diametralmente oposta em condições do espectro autísticopsicótico. Esta hipótese pode ser avaliada através da análise de como os aspectos do
olhar, a intencionalidade, a agência, a teoria da mente e os sistemas de neurôniosespelho são subdesenvolvidos ou desregulados no autismo e na esquizofrenia, a
condição com mais informação disponível (CRESPI; BADCOK, 2008), como descrito
na tabela 8.
Tabela 8 - Estudos dos espectros autista e esquizofrênico em relação às
funções neurológicas na cognição social
Traço
Cognição
Espectro Autista
Déficits relacionados com
rastreio (49)
Déficits na interpretação de
intenções (52)
Déficits
em
atenção
compartilhada (55)
Déficits na agência pessoal
(56-57)
Teoria
da
Mente
subdesenvolvida (58,59)
Hipoativação em BA8,4446 em
estudos
de
imaginação
funcional (64)
Redução da desativação da
rede de descanso (71)
Literalidade e incapacidade
para ludibriar (74)
Redução da imaginação e de
jogos simbólicos (76-78)
Filtragem
anormal
de
estímulos
sensoriais,
comportamento repetitivo, e
foco em um ou alguns
aspectos do ambiente (81,82)
Sem linguagem em alguns dos
casos de autismo de Kanner;
Discurso interior ausente ou
reduzido (86)
Habilidades
visuais
e
espaciais melhoradas em
relação às habilidades verbais
(88,89)
Aumento de processamento
local (em relação ao global)
(92)
Hiperlexia (95,96)
Espectro Psicótico
Aumento de desativação da rede de
repouso; mais regiões em rede (72,73)
Mentalidade
delirante,
autoengano,
ideação mágica (53,75)
Complexos delírios sociais, imaginação
melhorada (79, 80)
Redução da filtragem de relevância de
estímulos; associações entre palavras e
entre aspectos ambientais “solta”,
criatividade
aprimorada
(83-85)
Alucinação auditiva e a inserção de
pensamento (87)
Déficits em algumas habilidades visuais e
espaciais relativas a habilidades verbais
(90,91)
Aumento de processamento global
(93,94)
Dislexia (97,98)
Referência: (49) Ristic et al., 2005; (52) Gallese 2006; (53) Kimhy et al., 2005; (55) Tomasello et al.,
2005; (56) Toichi et al., 2002; (57) Grandin 2004; (58) Baron-Cohen & Belmonte 2005; (59) Frith
2003; (64) Happe et al., 1996; (71) Kennedy et al., 2006; (72) Garrity et al., 2007; (73) Harrison et al.,
59
2007; (74) U. Frith 2004; (75) Camisa et al., 2005; (76) Losh & Capps 2003; (77) Blanc et al., 2005;
(78) Honey et al., 2006; (79) Claridge et al., 1990; (80) Nettle 2001; (81) Happe ´ 1994; (82) Landry
& Bryson 2004; (83) Brugger & Graves 1997a; (84) Brugger & Graves 1997b; (85) Mathes et al.,
2005; (86) Whitehouse et al., 2006; (87) Jones & Fernyhough 2007; (88) Baron-Cohen et al., 2001;
(89) Baron-Cohen et al., 2005; (90) Toulopoulou et al., 2005; (91) Kravariti et al., 2006; ((93) Bellgrove
et al., 2003; (94) Sumich et al., 2005; (95) Just et al., 2004; (96) Turkeltaub et al., 2004; (97) Bersani
et al., 2006; (98) Edgar et al., 2006.
Fonte: Crespi & Badcock: Psychosis and autism as diametrical disorders of the social
brain in: BEHAVIORAL AND BRAIN SCIENCES p.248 (2008)
A fim de identificar os componentes específicos neurobiológicos da cognição
social, Veluw e Chance (2013) propuseram uma meta-análise sobre a percepção de
si e dos outros. Com base em paradigmas bem-definidos; reconhecimento da própria
face e na falsa crença da TdM, confirmou-se que certas regiões distintas de ativação
são importantes para a auto-consciência e ToM. As principais regiões foram o córtex
medial pré-frontal (CMPF), junção temporo-parietal (JTP) bilateral, pré-cúneo e giro
temporal medial bilateral para ToM e giro temporal superior direito, giro parahipocampal direito, giro inferior direito frontal/córtex anterior cingulado e o lobo inferior
parietal (LIP) esquerdo para auto-consciência. Áreas que estavam envolvidas em
ambas as tarefas foram o giro temporal superior, e as partes mais ventrais do CMPF.
O envolvimento de JTP e CMPF tanto em falsa crença quanto no reconhecimento da
própria face sugere seu envolvimento tanto em diferenciações si dos outros tanto de
alto como de baixos níveis, embora inspeções mais minuciosas das áreas ativadas
do córtex pré-frontal e do giro supra temporal para os dois níveis de tarefa revelou que
eles estão em subáreas intimamente relacionadas, mas nem sempre idênticas. Estes
resultados embasam a noção de que a percepção de si e dos outros envolve uma
rede composta por vias neurais separadas, mas também inclui regiões que se
sobrepõem, de maior ordem do córtex pré-frontal em que estes processos podem ser
combinados para contribuir para uma integração mais global que apoia os processos
de integração metacognitivos. Insights provenientes da neurobiologia dos transtornos,
tais como o autismo e a esquizofrenia, são consistentes com essa noção, indicando
que percepções atípicas de si e dos outros referem-se a uma conectividade alterada
em vias neurais similares semelhantes e sobrepostas. (COOK et al., 2012).
Veluw e Chance (2013) ainda identificaram semelhança entre as redes, apesar
das diferenças de tarefas, podem indicar uma distinção subjacente de si e dos outros
60
em comum, que poderia ser investigada em estudos futuros em nível perceptual. Por
exemplo, estimulação tátil do eu/outro, (BLAKEMORE et al., 1999), a falsa ilusão da
mão na caixa de espelho (EGSGAARD et al., 2011) ou o efeito MCGURK e a ilusão
da 'mão de borracha" (ZHENG et al., 2011) oferecem ao eu/outro outras distinções
em diferentes modalidades que podem ser testados em adição ao teste da própria
face. Estudos futuros podem também investigar como a modulação dessas distinções
perceptuais de si/outro depende da conectividade de regiões de pré-frontais, como o
CMPF com regiões posteriores, incluindo o JTP (Veluw e Chance, 2013).
Tab. 8 – Artigos incluídos na metanálise de Veluw e Chance (2013)
Estudos incluídos na busca da literatura por reconhecimento da própria face
Estudo
Objetos
Tarefa
Áreas do cérebro
X*
Y*
Z*
Devue et al.,
2007
N=20
Própria face
intacta >
Insula direita
38
22
16
Idade média
22.1 anos
Face intacta do Giro direito frontal inferior
colega
48
32
14
Idade 18–27 anos
20 mulheres
Kircher et al., N=6
2000
6 homens
Própria face >
Ínsula anterior direita
53
−2
1
Face
desconhecida
Ínsula direita meioposterior
50
-2
-6
Giro fusiforme esquerdo
−20
-87
-12
Lenticular Direita / núcleo
subtalâmico
14
-11
-5
Giro temporal direito superior /
meio
53
-2
-11
Giro frontal inferior esquerdo -
33
35
16
Giro frontal inferior esquerdo
39
33
-1
Cerebelo direito
11
-50
-20
Cingulado anterior
1
10
37
Cingulado anterior direito
4
39
-2
Cingulado anterior direito
7
45
-9
Giro supramarginal esquerdo /
IPL
−50
-42
34
Precúneo direito
8
-65
23
61
Kircher et al., N=20
2001
Idade média
31 anos
Precúneo direito
11
-61
29
Giro frontal médio esquerdo
−26
36
35
Formação hipocampal direita
13
-46
4
Formação hipocampal direita
14
-37
-3
Própria face >
Giro fusiforme esquerdo
−13
-85
-12
Face do
parceiro
Lenticular Direita / núcleo
subtalâmico
14
-11
-5
Giro temporal médio direito
50
-2
-11
Ínsula anterior direita
43
-2
1
Ínsula posterior meio-direita
56
-5
-6
Giro frontal inferior esquerdo
−39
28
17
Giro supramarginal esquerdo /
IPL
−50
-38
34
Formação hipocampal direita
11
-37
-3
Própria face >
Giro frontal médio direito
46
28
46
Face famosa
Giro frontal superior direito
42
28
49
Giro frontal inferior direito
46
11
25
20 homens
Platek et al.,
2004
Platek et al.,
2006
N=5
N=12
Própria face >
Giro frontal superior direito
26
34
34
Idade média
19.36 anos
Face familiar
Giro frontal superior direito
20
16
56
Giro frontal médio direito
26
-12
46
Giro frontal medial direito
6
48
-12
IPL direita
50
-62
40
Giro temporal médio esquerdo
−52
4
-16
Giro temporal médio esquerdo
−58
-6
-4
12 homens
Sugiura et
al., 2005
N=34
Própria face >
Occipito direito-TPJ
42
-79
28
Idade 18–26
anos
Face nãofamiliar
Opérculo frontal direito
48
10
9
Giro fusiforme esquerdo
−43
-57
-19
Córtex cingulado posterior
direito / PHG
22
-45
2
Córtex cingulado posterior
esquerdo / PHG
−16
-54
2
26 homens/8
mulheres
62
Uddin et al.,
2005
Mesencéfalo
16
-33
-8
N=10
Própria face >
Lóbulo parietal superior direito
32
-60
52
Idade média
26.9 anos
Outra face
IPL direito
64
-24
50
IPL direito
42
-34
38
Giro occipital inferior direito
46
-58
-12
Giro frontal inferior direito
48
42
-2
3 homens/7
mulheres
* Coordenadas X, Y e Z correspondem a activação de pico de cluster, e estão no espaço MNI
Fonte: Veluw e Chance, 2014, n. 8, p. 24–38
3.4 OS ESTUDOS DE COGNIÇÃO SOCIAL NOS TEA E ESQUIZOFRENIA
Tendo em vista o anteriormente apresentado, o presente projeto tem como
objetivo compreender as diferenças nas habilidades de reconhecimento de emoções
em indivíduos com diagnóstico de esquizofrenia e transtornos do espectro do autismo
em relação a indivíduos clinicamente saudáveis. Para tanto, alguns estudos buscaram
elucidar estes achados atualmente na literatura.
Lugnegard et. al., publicou um estudo intitulado “Social cognition impairments
in Asperger syndrome and schizophrenia (2012)”, em que identificou que os indivíduos
com esquizofrenia mostraram prejuízos marcados em cognição social comparados os
indivíduos com TEA. Ambos os grupos clínicos apresentaram alterações comparados
a amostra da comunidade nas pontuações em tarefas de adequação de TdM e
compreensão de intencional TdM. Os autores ressaltaram que, em seu conhecimento,
nenhum estudo anterior usou o teste Animations Task para comparação de
habilidades TdM em TEA e esquizofrenia. No entanto, seus resultados se
apresentaram de acordo com os de estudos anteriores de TdM onde instrumentos
tradicionais foram usados, o Hints Task (CRAIG et al., 2004) ou variantes de tarefas
de crenças falsas (MURPHY, 2006. ÖZGÜVEN et al., 2010), também demonstrando
convergência em transtornos da ToM ao longo dos dois grupos. Suas descobertas
desafiam a opinião de que os déficits cognitivos sociais são tipicamente mais graves
em
TEA
comparado
a
indivíduos
com
esquizofrenia.
Possivelmente,
a
heterogeneidade de perfis sintomáticos no grupo de indivíduos com esquizofrenia é
63
uma explicação, de acordo com os resultados de Özgüven, que mostraram mais
pronunciados déficits em cognição social em pacientes com sintomas negativos
(ÖZGÜVEN et al., 2010). Além disso, uma disfunção cognitiva geral, não capturada
pelo subteste Vocabulário do WAIS, pode ter prejudicado o desempenho no grupo de
indivíduos com esquizofrenia. Em contraste com esta hipótese, houve diferença entre
os grupos de pacientes e no grupo de controle (movimentos aleatórios e metadirigidos), o que, segundo Lugnegard, está de acordo com alguns resultados
anteriores (ABELL et al., 2000. CASTELLI et al., 2002; HORAN et al., 2009). Em dois
outros estudos, os resultados pobres em Animações (Russel et al., 2006. Koelkebeck
et al., 2010) e animações aleatórias (Russell et al., 2006) para os pacientes com
esquizofrenia foram relatados, mais provavelmente como uma consequência da
disfunção cognitiva geral.
Lugnegård (2013) relata ainda que, em contraste com a maioria das
investigações relatadas, apenas pequenas diferenças entre os grupos foram vistos no
rastreio ocular. Houve uma considerável dispersão dos escores em todos os três
grupos. A única diferença significativa situou-se entre o grupo esquizofrenia e o grupo
controle, que foi uma consequência das mulheres do grupo de controle com
marcações significativamente superiores nesta tarefa.
O “Reading the Mind in the Eyes Task” (RMET), de Baron-Cohen, tem sido
utilizado em vários estudos sobre TEA e esquizofrenia, inclusive em três estudos
comparativos. Em um deles, utilizou-se uma bateria de tarefas de percepções sociais,
incluindo o rastreio ocular. Indivíduos com TEA e indivíduos com esquizofrenia tiveram
um desempenho pior do que um grupo controle em todas as tarefas de intervalo a
partir do rastreio ocular, não tendo sido observadas diferenças significativas entre os
grupos clínicos (COUTURE et al., 2010). Em outro estudo, de Craig (2004), ambos os
grupos de indivíduos com TEA e esquizofrenia tiveram um escore pior no rastreio do
que os controles saudáveis, mas eles não diferiram entre si (Craig et al., 2004). Já o
estudo de Murphy (2006) não demonstrou qualquer diferença entre TEA e
esquizofrenia no Rastreio ocular, embora ambos os grupos tenham pontuado pior do
que um grupo de comparação com desordem de personalidade (Murphy, 2006).
Resultados de rastreio ocular em pacientes com esquizofrenia têm sido geralmente
mais pobres em comparação com grupos controle (KELEMEN et al., 2005; BORA et
al., 2008; COUTURE et al., 2008). Alguns pesquisadores reportam pontuações mais
64
baixas para as pessoas com TEA em comparação aos grupos controle (BARONCOHEN et al., 2001a. DZIOBEK et al., 2006), embora um recente estudo não
conseguiu replicar esses resultados (SPEK et al., 2010).
Em um estudo de meta-análise sobre TEA e esquizofrenia em relação aos
correlatos neurais da cognição social, Sugranyes, Marinos, Kyriakopoulos, Corrigall,
Taylor e Frangou (2011), que podem ser vistos nas tabelas 9, 10 e 11, relatam que
tanto grupos de indivíduos com esquizofrenia como com TEA mostraram hipoativação
pré-frontal medial, que foi mais pronunciada em TEA, enquanto uma disfunção préfrontal ventrolateral foi associada principalmente com esquizofrenia. A hipoativação
da amígdala foi observada em pacientes com esquizofrenia durante tarefas de
reconhecimento facial padronizadas; e nos TEA, durante as tarefas de TdM mais
complexas. Ambas as desordens foram associadas a uma hipoativação dentro do
sulco temporal superior durante tarefas de TdM, mas a ativação nessas regiões foi
aumentada em indivíduos com autismo durante o processamento. Sugraynes et al.
Observaram, também, diferenças específicas entre as doenças em engajamento
somatossensorial, que aumentou em esquizofrenia e diminuiu em TEA. Apenas nos
indivíduos com esquizofrenia, foi vista uma reduzida ativação do tálamo. Assim, os
autores concluíram que a redução frontolímbica e a participação do sulco temporal
superior se mostraram ser recursos compartilhados nos déficits de cognição social em
TEA e esquizofrenia. No entanto, houve diferenças específicas entre as doenças e
entre os estímulos. (SUGRANYES, KYRIAKOPOULOS, CORRIGALL, TAYLOR,
FRANGOU, 2011).
65
Tabela 9 – Estudos inclusos na metanálise de Sugranyes, Kyriakopoulos,
Corrigall, Taylor e Frangou (2011)
Detalhes dos estudos para tarefas de reconhecimento facial
Referência
Pacientes/
Tarefa
controles
Contraste
utilizado
Equiparação
Transtornos do Espectro do Autismo
Hall et al., 2010
12/12
Implícita
Faces
ansiosas/neutras
Sexo, idade, nãoverbal QI
Monk et al., 2010
12/12
Implícita
Faces tristes/neutras
Sexo, idade,
lateralidade, QI
Deeley et al., 2007
9/9
Implícita
Faces medo/neutras
Sexo, idade, verbal
QI
Ashwin et al., 2007
13/13
Implícita
Faces com
medo/misturado
Sexo, idade,
lateralidade
Critchley et al., 2000
9/9
Implícita e
Explícita
Faces com
raiva/neutras
Sexo, idade, QI
Rauch et al., 2010
12/12
Implícita
Faces tristes/neutras
Idade, lateralidade
Dowd et al., 2010
32/40
Explícita
Tarefa de
classificação
de valência
Negativa/neutra
Sexo, idade,
lateralidade,
educação parental
Seiferth et al., 2009
12/12
Tarefa de
marcação
explícita
Faces
medrosas/neutras
Sexo, idade,
lateralidade,
educação parental
Reske et al., 2009
18/18
Tarefa de
Faces tristes/neutras
descrição de
emoção
Sexo, idade,
educação parental
Michalopoulou et al.,
2008
11/9
Implícita
Faces
medrosas/neutras
Idade, lateralidade,
escolaridade
Hall et al., 2008
19/24
Implícita
Faces
medrosas/neutras
Sexo, idade, QI
Williams et al., 2007
13/13
(pacientes paranóicos)
Implícita
Faces
medrosas/neutras
Sexo, idade,
lateralidade, QI
Esquizofrenia
66
Williams et al., 2007
(pacientes nãoparanóicos)
14/13
Implícita
Faces
medrosas/neutras
Sexo, idade,
lateralidade, QI
Gur et al., 2007
16/17
Tarefa de
Faces
descrição de medrosas/neutras
emoção
Sexo, lateralidade,
educação parental
Das et al., 2007
14/14
Implícita e
explícita
Com medo/neutras
Sexo, idade,
lateralidade
Surguladze et al.,
2006
15/11
Implícita
Faces
medrosas/neutras
Sexo, idade,
lateralidade,
escolaridade
Holt et al., 2006
15/16
Implícita
Com medo/neutras
Sexo, idade,
escolaridade,
educação parental
Kosaka et al., 2002
12/12
Tarefa de
julgamento
de
intensidade
emocional
Negativas/neutras
Sexo, idade,
lateralidade
Fonte: Sugranyes, Kyriakopoulos, Corrigall, Taylor e Frangou (2011, p.3)
Tab. 10 - Descrição clínica de pacientes com transtornos do espectro autista
incluídos nos estudos de reconhecimento de emoção facial inclusos na metanálise de
Sugranyes et. al.
Referência
Idade
Sexo (%
Score médio na
Diagnóstico/
Dose de
média
homens) escala de sintomas
medicação (mg):
recrutamento/
Pacientes/ Pacientes/
média (SD)*
doença/duração
Controles Controles
Hall et al.,
2010
31.8/32
100%/10 ADOS
0%
(Communication):
5.22 (1.39) ADOS
(Socialinteraction):
10.33 (2.73)
HFA, Asperger,
PDD-NOS
Sem informação
fornecida
Monk et al.,
2010
26/27
100%/10 ADI-R/ADOS
0%
HFA (n = 7),
Asperger(n = 2),
PDD-NOS (n = 3)
SSRI (n = 5),
Estimulantes (n =
4), NLP (n = 2), TCA
(n = 1),BZD (n = 1)
67
Deeley et al., 34
100%/10 ADI-R/ADOS
2007
(10)/27(5) 0%
Asperger
Sem medicação
Ashwin et
al., 2007
31/25
HFA/Asperger
Sem medicação
Critchley et
al., 2000
37(7)/27(7 100%/10 ADI-R
)
0%
HFA (n = 2),
Asperger (n = 7)
Sem informação
fornecida
100%/10 Autism Quotient:
0%
35.6 (6.3)
ADI-R = Autism Diagnostic Interview-Revised [77]; ADOS = Autism Diagnostic Observation Schedule
[78]; BZD = benzodiazepine; HFA = High Functioning Autism; PDD
NOS = Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified; NLP = neuroleptics; SSRI =
selective serotonin reuptake inhibitor; TCA = tricyclic antidepressant.
Fonte: Sugranyes, Kyriakopoulos, Corrigall, Taylor e Frangou (2011, p.3)
Tab. 11 – Resultados estimados da ativação para comparação de tarefas de
teoria da Mente em esquizofrenia e Transtorno do Espectro do Autismo
Região
Giro
BA
Lateralidade
Local máximo de ALE
Volume
(mm3)
Valor máx.
de ALE
x
y
z
32
22
12
200
0.00636
Transtorno do Espectro do Autismo > Esquizofrenia
Límbico
Ínsula
13
Direito
Esquizofrenia>Transtorno do Espectro do Autismo
Frontal
Frontal
Límbico
Límbico
Medial Frontal
Lóbulo
Paracentral
Posterior
Cingulado
Posterior
Cingulado
10
Direito
8
60
4
168
0.00627
5
Esquerdo
0
236
52
656
0.00784
23
Esquerdo
0
216
24
624
0.00706
31
Esquerdo
26
230
34
200
0.00665
Fonte: Sugranyes, Kyriakopoulos, Corrigall, Taylor e Frangou (2011, p.11)
A meta-análise feita por Chung, Barch e Strube (2013) comparou adultos com
esquizofrenia e transtornos do espectro do autismo em prejuízos do reconhecimento
da emoção através dos olhos (visual) e tarefas cognitivo-linguísticas relativas a
intenções e crenças. A análise mostrou que adultos com esquizofrenia e TEA
apresentaram grandes déficits em ambos os tipos de tarefas de mentalização.
Prejuízos nas tarefas de mentalização cognitivo-linguística em esquizofrenia eram um
pouco maior do que em testes de reconhecimento de emoções através dos olhos, mas
não diferiram entre tarefas no caso dos TEA. Do mesmo modo, a magnitude das
68
deficiências em ambos os tipos de tarefas não diferiu entre os grupos (Chung, Barch
e Strube, 2013).
Os resultados da meta-análise, indicando um padrão semelhante nas
dificuldades de mentalização em adultos com esquizofrenia e TEA, estão de acordo
com dois estudos que compararam diretamente adultos com esquizofrenia e aqueles
com TEA em relação a seus resultados em mentalização. Por exemplo, Craig et. al
compararam pacientes com delírios paranoicos a outros com síndrome de Asperger.
Seus resultados mostraram que ambos os grupos clínicos apresentaram desempenho
prejudicado na tarefa de indução e nos testes de reconhecimento de emoções através
dos olhos em comparação com o grupo saudável, mas que a pontuação dos dois
grupos de pacientes não diferiu entre si. Consistente com os resultados dos autores,
o estudo de comparação direta entre TEA e esquizofrenia por Couture et al., também
revelou que tanto os indivíduos com TEA de alto funcionamento como com
esquizofrenia mostraram deficiências no teste de reconhecimento de emoções
através dos olhos comparados com o grupo de controle saudável. Ainda além, não
houve diferenças entre os grupos clínicos no teste de olhos após o controle de QI. Os
adultos com autismo não apresentam maiores deficiências do que os adultos com
esquizofrenia no teste de reconhecimento de emoções através dos olhos. No entanto,
o teste de reconhecimento de emoções através dos olhos usa fotografias estáticas. É
possível que déficits sutis no processamento do rastreio ocular em autismo de alto
funcionamento com QI acima da média sejam mais pronunciados em definições
naturais que incluem alterações sociais menos previsíveis e mais complexas, em vez
de em definições experimentais bem estruturadas.
Além disso, avaliações anteriores sugerem que propriedades psicométricas
limitadas, como baixo poder discriminatório, podem levar a uma falha em discriminar
aspectos diferencialmente prejudicados do desempenho da mentalização em TEA,
comparativamente a esquizofrenia.
É importante ressaltar que a maioria dos estudos do espectro do autismo
incluídos na meta-análise de Chung, Barch e Strube (2013) contavam com
participantes com Síndrome de Asperger e autismo de alto funcionamento com, pelo
menos, inteligência média (QI médio = 108,54). Portanto, generalizar os resultados a
que chegaram mostrando padrão parecido de déficits de mentalização entre
esquizofrenia e TEA com um nível pleno de autismo com uma deficiência intelectual
69
(QI <70) poderia prejudicar a conclusão, e poderiam ter sido observadas maiores
diferenças se fossem inclusos mais indivíduos com menor funcionamento nos TEA.
Além disso, a média de idade para adultos com esquizofrenia (46,55) foi superior em
comparação àqueles com TEA (29,65) e ao grupo controle (31,71). Existe, portanto,
uma possibilidade de que a idade possa ter influenciado tanto verbalmente (Strange
Stories) quanto visualmente (RMET) a medida do desempenho mentalização.
Em resumo, na meta-análise proposta por Chung, Barch e Strube (2013), os
adultos com esquizofrenia e transtornos do espectro do autismo apresentaram níveis
semelhantes de mentalização e deficiências nos dois tipos de tarefas de mentalização.
Os resultados apontaram, pelo menos parcialmente, deficiências de mentalização
cognitivo-comportamental comuns entre as duas desordens clínicas. No entanto, os
autores ressaltam que as tarefas de mentalização utilizadas por eles podem não ter
sido suficientemente sensíveis para distinguir performances de mentalizações
medidas visualmente (reconhecimento de emoção pelos olhos) e verbalmente
(cognitivo-linguística) por conta de suas propriedades psicométricas incertas.
Dificuldades de mentalização nos indivíduos com autismo podem evoluir a
partir de prejuízos que começaram logo no início da vida, incluindo alterações no
contato visual e na orientação do rastreio ocular. Por outro lado, os prejuízos de
mentalização podem surgir mais tarde na vida em pacientes com esquizofrenia e
podem refletir maiores contribuições de déficits cognitivos. Como tal, estudos
longitudinais que comparam a evolução das habilidades de mentalização entre os dois
distúrbios podem ajudar a identificar e entender as características específicas de
transtorno de mentalização (CHUNG, BARCH E STRUBE, 2013).
70
Tabela 12 – características dos estudos de esquizofrenia inclusos na
metanálise de Chung, Barch e Strube (2013)
Tarefas de mentalização cognitivo-linguística
Estudo
de Achával et al. (2010)
Amostra
(Homens)
20 (13) ESQ.
Equiparados por
Idade, sexo
30.9
20 (13) CONT.
Gavilan et al. (2011)
22 (18) ESQ.
22 (18) CONT.
Herold et al. (2009)
18 (11) ESQ.
21 (17) ESQ.
Idade, escolaridade, sexo,
premorbid QI
42.82
Idade,sexo
28.7
35 (23) ESQ.
Idade, sexo
21 (12.18) ESQ.
46 (34) ESQ.
53 (24) CONT.
Riveros et al. (2010)
15 (12) ESQ.
Idade, gênero, QI
13 (6) ESQ.
Idade, escolaridade, QI
26 (17) ESQ.
40 (18) ESQ.
0.52
32.66
Sem correspondência por
idade, gênero, QI
27.4
Idade, gênero, escolaridade
37.57
1.30
0.68
31.1
0.92
40.5
Idade, sexo, escolaridade
33.6
1.03
29.1
Idade, escolaridade
35 (20) CONT.
Zhu et al. (2007)
35.9
34.96
14 (6) CONT.
Shur et al. (2008)
1.46
32.0
18 (11) CONT.
Stanford et al. (2011)
0.82
43.75
15 (6) CONT.
Pijnenborg et al. (2009)
41.95
44.33
34 (26) CONT.
Martino et al. (2007)
1.80
27.4
17 (13) CONT.
Langdon et al. (2010)
0.84
28.2
21 (11) CONT.
Hooker et al. (2011)
Hedges’
g
Idade
(M)
32.58
0.90
29.00
Idade, escolaridade, sexo
31 (9) CONT.
30.2
1.27
29.97
Tarefas de reconhecimento de emoções através dos olhos
Estudo
Participantes
Equiparados por
Idade
(M)
Bailey and Henry (2010)
28 (14) ESQ.
Idade, escolaridade
40.3
30 (15) CONT.
Bora et al. (2008)
91 (60) ESQ.
36.4
Escolaridade
55 (34) CONT.
Couture et al. (2008)
26 (22.88) ESQ.
41 (38.13) CONT.
Couture et al. (2010)
41 (34) CONT.
44 (39) ESQ.
31.1
35.6
Não equiparado por
idade e sexo
24.9
Diferem em idade e
QI
22.9
23.0
27.5
Hedge
s’ g
0.6
0
0.7
2
0.4
3
0.7
6
71
Craig et al. (2004)
16(11) ESQ.
Idade, QI
31.69
16 (11) CONT.
De Achával et al. (2010)
20 (13) ESQ.
29.44
Idade, sexo
30.9
20 (13) CONT.
Hirao et al. (2008)
20 (10) ESQ.
20 (10) CONT.
Irani et al. (2006)
10 (7) ESQ.
28.2
Idade, sexo, e
escolaridade
36.7
Sexo, etnia
34.00
10 (5) CONT.
Kington et al. (2000)
16 (13) ESQ.
38.00
Idade, sexo, etnia
16 (13) CONT.
Mcglade et al. (2008)
73 (49) ESQ.
15 (12) ESQ.
18 (11) CONT.
Russell et al. (2000)
5 (5) ESQ.
7 (7) CONT.
Schimansky et al. (2010)
40 (28) ESQ.
Idade, sexo
41.4
26 (17) ESQ.
Idade, sexo,
escolaridade
37.57
Idade, sexo,
escolaridade
36.00
Idade
38.0
40.5
40.00
34.4
Idade, escolaridade
35 (20) CONT.
Stanford et al. (2011)
13 (6) ESQ.
14 (6) CONT.
Tso et al. (2010)
33 (22) ESQ.
33 (23) CONT.
0.8
0
1.8
9
0.9
4
0.5
5
0.38
38.3
40 (22) CONT.
Shur et al. (2008)
34.07
34.75
78 (45) CONT.
Riveros et al. (2010)
35.0
1.6
4
32.58
29.00
Idade, sexo,
escolaridade
33.6
Idade, sexo,
escolaridade
38.5
29.1
38.2
0.4
7
1.3
7
0.7
1
0.5
3
0.7
9
0.7
2
Tabela 13 - Características dos estudos de Transtornos do Espectro do Autismo
(High Functioning Autism) inclusos na metanálise de Chung, Barch e Strube (2013)
Tarefas de mentalização cognitivo-linguística
Estudo
Participante
s (Homens)
Adler et al. (2010)
16 (15) HFA
21 (20)
CONT.
David et al. (2008)
24 (14) HFA
24 (13)
CONT.
Equiparados por
Idade (M)
Idade, escolaridade,
gênero
21.87
Idade, gênero, QI
32.3
Hedges’ g
0.69
22.90
30.6
0.30
72
Happe et al. (1994)
18 (13) ASD
Idade
10 (5) CONT.
Heavey et al. (2000)
16 (15) HFA
Idade
Idade
15 (7) CONT.
Ponnet et al. (2004)
17 (15) HFA
Idade, gênero, QI
30.71
27.77
17 (15)
CONT.
30.00
Idade, QI
21.06
23.8
24 (22) ASD
Gênero, idade, QI,
escolaridade
32 (27) HFA
Idade, gênero, QI
42.1
29 (25) ASD
43.67
32 (24)
CONT.
38.68
15 (11)
CONT.
1.73
0.04
0.32
23.1
24 (22)
CONT.
15 (12) ASD
1.13
21.93
Roeyers et al. (2001)
Zalla et al. (2009)
34.40
17 (15) ASD
19 (14) ASD
1.56
34.00
19 (14)
CONT.
Spek et al. (2010)
34.7
30.7
15 (12) ASD
Jolliffe & Baron-Cohen (1999)
2.88
20.5
15 (15)
CONT.
Hill et al. (2004)
20.6
Gênero, idade, QI,
escolaridade
28.00
0.81
1.72
27.80
Tarefas de reconhecimento de emoções através dos olhos
Estudo
Participantes
(homens)
Equiparados por
Adler et al. (2010)
16 (15) HFA
Idade, escolaridade,
gênero
21.87
QI, idade
28.6
21 (20) CONT.
Baron-Cohen et al. (1997)
16 (13) HFA
16 (13) CONT.
Baron-Cohen et al. (1999)
6 (4) ASD
15 (15)
HFA/ASD
Hedges’
g
0.70
22.90
1.74
30.0
QI, idade, escolaridade
12 (6) CONT.
Baron-Cohen et al. (2001)
Idade (M)
26.3
1.40
25.5
Idade, QI
29.7
1.69
28.0
14 (14) CONT.
Couture et al. (2010)
Craig et al. (2004)
36 (29) HFA
Differ in idade and QI
20.9
41 (34) CONT.
22.9
16 (11) CONT. Idade, QI
24.12
17 (15) ASD
29.44
0.61
1.43
73
David et al. (2008)
24 (14) HFA
Idade, gênero, QI
24 (13) CONT.
Kleinman et al. (2001)
30 (21) HFA
24 (10) CONT.
Ponnet et al. (2004)
19 (14) ASD
24 (22) ASD
No matched for idade,
QI, gênero
31.43
Idade, QI, gênero
21.06
32 (27) HFA
0.42
22.33
0.21
21.93
Gênero, escolaridade
24 (22) CONT.
Spek et al. (2010)
1.23
30.6
19 (14) CONT.
Roeyers et al. (2001)
32.3
23.8
0.11
23.1
Idade, gênero, QI
42.1
29 (25) ASD
43.67
32 (24) CONT.
38.68
0.32
Fonte: Chung, Barch, Strube (2013, p. 607-8)
Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero (2010) exploraram com uma
comparação direta os déficits na cognição social entre TEA e esquizofrenia. Em seu
artigo, argumentaram que essa estratégia pode destacar mecanismos compartilhados
e divergentes e encontrar caminhos para amenizar a disfunção social, um processo
que pode proporcionar benefício clínico significativo com desenvolvimento de esforços
de tratamentos sob medida para cada caso clínico.
Os pesquisadores afirmam que, embora a comparação direta de TEA e
esquizofrenia ofereça
o potencial para expor mecanismos independentes,
contribuindo para a disfunção cognitiva social, o processo de implementação de tais
estudos apresenta desafios significativos. Isto pois o recrutamento e a avaliação
clínica através de múltiplas populações pode ser difícil, especialmente para os
pesquisadores, que podem ser mais familiarizados com, e ter maior acesso a apenas
um dos dois transtornos. Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero destacam que a
colaboração entre pesquisadores é necessária, e ressaltam que um desafio adicional
ocorre na seleção de grupos por faixa de idade, adequando-os para comparações –
especialmente se for levado em conta os distintos cursos de desenvolvimento de
indivíduos com autismo e esquizofrenia. Embora grande parte do trabalho de cognição
no autismo tenha ocorrido com crianças de várias idades, há uma predominância de
estudos em esquizofrenia com adultos, o que limita as comparações para
correspondência, assim como ambos os grupos se diferenciam no histórico de
tratamento e no uso de medicamentos. Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero (2010)
74
A literatura consultada pelos autores ressalta que os prejuízos sociais em
indivíduos com esquizofrenia costumam ser anteriores ao diagnóstico formal, não
apenas durante a fase prodrômica na adolescência (ADDINGTON et al., 2008b.
BALLON et al., 2007; CANNON et al. 2008), mas também durante a primeira infância
(ASARNOW 1988; ISOHANNI et al., 2000. Jones, 1997; JONES TARRANT e 2000;
MIRSKY et al. 1995). Estes estudos destacam o curso de desenvolvimento
prolongado de esquizofrenia e demonstram que os déficits sociais não são
simplesmente um subproduto dos sintomas que ocorrem com início formal da doença
(por exemplo, anedonia), mas sim uma característica persistente, precoce e definitiva
para a desordem. Além disso, a identificação precoce de indivíduos em risco de
desenvolver esquizofrenia é, hoje, mais possível (Cannon et al., 2007) e, portanto,
oferece maior potencial para o estudo de habilidades sociais cognitivas antes da
manifestação formal da doença. O trabalho com foco em crianças e adolescentes em
situação de alto risco para a psicose fornece uma base para o prosseguimento de
estudos comparativos com autismo e oferece uma promessa para traçar as múltiplas
trajetórias que levam aos déficits cognitivo-sociais encontrados na idade adulta
(Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero 2010).
A identificação de mecanismos dissociáveis pode ajudar a desconstruir os
complexos processos que delineiam as dificuldades sociais e facilitam a identificação
de vias e mecanismos específicos das desordens. Além disso, ligar esses
mecanismos a processos de desenvolvimento durante períodos críticos do
desenvolvimento cerebral poderia ajudar a refinar a compreensão de transações de
comportamentos específicos do cérebro que contribuem para anormalidades que
surgem na disfunção social. Encontrar mecanismos diferentes subjacentes ao déficit
cognitivo social no autismo e na esquizofrenia é importante para o desenvolvimento
de programas de tratamento eficazes. “Ao enfatizar a convergência em vez de
divergência nas abordagens, corre-se o risco de tratar similaridades superficiais, em
vez de causas” (Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero, 2010). Como Kanner (1965)
declarou, referindo-se ao autismo e à esquizofrenia:
Quando pararmos de procurar por uma causa idêntica e
tratamento para diferentes doenças amarradas juntas no “pacote
esquizofrenia”, podemos esperar a abertura de novas e mais
claras vistas. (Sasson, Pinkham, Carpenter e Belgero, 2010).
75
4 OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GERAL
O objetivo do presente estudo foi comparar o desempenho de indivíduos com
TEA, esquizofrenia e clinicamente saudáveis em tarefas de cognição social.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Comparar o desempenho de indivíduos com TEA e esquizofrenia em
relação aos controles, em tarefas de percepção de face emocional estática e
percepção de informação emocional corporal dinâmica, e o padrão de rastreio
ocular de indivíduos com TEA e esquizofrenia em tarefas percepção emocional
estática e dinâmica.

Comparar o desempenho de indivíduos com TEA e esquizofrenia
em relação aos controles, em tarefas de Teoria da Mente.
5 MÉTODO
O estudo foi desenvolvido na clínica multidisciplinar da Universidade
Presbiteriana Mackenzie, localizado na rua Piauí, 181, sexto andar. Foi realizado em
um encontro de aproximadamente 80 minutos dependendo da necessidade de cada
indivíduo.
5.1 PARTICIPANTES
Participaram do estudo 51 adultos do sexo masculino. A amostra foi composta
por indivíduos em atendimento na Clínica de Transtornos do espectro do autismo da
Universidade Presbiteriana Mackenzie e no Programa de Esquizofrenia (PROESQ)
da Universidade Federal de São Paulo, bem como indivíduos clinicamente saudáveis
76
recrutados da comunidade em geral. Esses foram pareados segundo gênero e idade,
formando os grupos A, B e C.
O grupo A foi composto por 15 indivíduos do sexo masculino, residentes na
cidade de São Paulo, inseridos no Laboratório dos Transtornos do espectro do
autismo da Universidade Presbiteriana Mackenzie ou provindos de clínicas
particulares. Seu diagnóstico de TEA foi realizado por um médico com experiência na
área, por meio de entrevista estruturada preenchendo os critérios do DSM-5 e os
critérios de aplicação do instrumento Autism Behaviour Checklist (ABC). Para excluir
sintomas psicóticos, foram aplicados os critérios do Manual de Diagnóstico e
Estatística dos Transtornos Mentais, quarta edição (DSM-IV), por meio de entrevista
estruturada para o DSM-IV – Transtornos do Eixo I (SCID).
O grupo B foi composto por 16 indivíduos do sexo masculino, residentes na
cidade de São Paulo, com diagnóstico de esquizofrenia, inseridos no Programa de
Esquizofrenia do Departamento de Psiquiatria da Universidade Federal de São Paulo
(PROESQ). O diagnóstico foi realizado com base nos critérios do Manual de
Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais, quarta edição (DSM-IV), por meio
de entrevista estruturada para o DSM-IV – Transtornos do Eixo I (SCID) conduzido
por profissionais com vasta experiência na área. Todos os participantes que tiverem
o diagnóstico de esquizofrenia confirmados realizaram a Escala de Síndromes
Positivas e Negativas – PANSS para a compreensão de possíveis sintomas positivos
ou negativos. Todos os participantes estavam em tratamento nos respectivos
ambulatórios ou clínicas.
O grupo C (denominado controle) foi composto por 20 indivíduos do sexo
masculino, residentes na cidade de São Paulo, estes foram recrutados da
comunidade, com o critério de um desenvolvimento típico sem nenhum transtorno
psiquiátrico de acordo com os critérios do DSM-5. Os indivíduos foram pareados por
idade e sexo. As mesmas escalas foram aplicadas com intuito de excluir diagnósticos
de esquizofrenia e autismo.
A participação de todos os sujeitos foi voluntária, sendo necessária a
autorização do sujeito ou de maior responsável por meio de Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido e de Termo de Assentimento.
77
5.1.1 Critérios de Inclusão
Os critérios gerais de inclusão delimitados para este estudo foram: Indivíduos
do sexo masculino e com faixa etária entre 18 e 35 anos. Além disto, foram
considerados critérios de inclusão específicos para cada um dos grupos.
Grupo A: Os sujeitos foram diagnosticados com TEA por médico com
experiência na área através do preenchimento dos critérios do DSM-5, os mesmos
apresentaram um QI maior ou igual 70, excluindo a possibilidade de deficiência
intelectual que comprometesse de forma significativa a compreensão e realização das
tarefas; demonstraram vocabulário expressivo e receptivo adequados para a
compreensão das instruções dos testes; e possuíam escolaridade mínima da quarta
série do ensino fundamental I, a fim de garantir a compreensão e realização das
tarefas.
Grupo B: Os sujeitos foram diagnosticados com esquizofrenia por médico com
experiência na área através do preenchimento dos critérios do DSM-5; apresentaramse medicados há pelo menos seis semanas com dose estável (tempo necessário para
a estabilização do quadro psicótico); alguns apresentaram sintomas leves no período
do estudo; possuíam um QI maior ou igual a 70, a fim de excluir a possibilidade de
déficits cognitivos que comprometessem de forma significativa o entendimento e
realização das tarefas; e tinham escolaridade mínima da quarta série do ensino
fundamental I, para garantir a compreensão e realização das tarefas.
Grupo C: Os sujeitos que não faziam uso de remédios com ação no sistema
nervoso central; sem histórico familiar de TEA ou esquizofrenia (genitores e irmãos);
o que será avaliado através do relato do indivíduo. Apresentaram escolaridade mínima
da quarta série do ensino fundamental I, para garantir a compreensão e realização
das tarefas; a fim de compreender dos conceitos propostos.
78
5.2.2 Critérios de Exclusão
Foram excluídos os participantes com comorbidades psiquiátricas graves e que
referissem uso de substâncias psicoativas ilegais, detectadas por meio da SCID.
Também foram excluídos indivíduos que fizessem uso regular de álcool.
5.2 INSTRUMENTOS
Considerando-se os objetivos deste estudo, optou-se pela seleção de alguns
testes e escalas que compreendessem as principais habilidades cognitivas, bem
como alterações psicopatológicas e funcionais dos indivíduos. Para tal, optou-se pelos
seguintes instrumentos:
5.2.1 Instrumentos de Diagnóstico
5.2.1.1 Avaliação Global de Funcionamento – GAF
A Avaliação Global de Funcionamento, da Associação Psiquiátrica Americana
(2002), foi utilizada neste trabalho com o intuito de avaliar o funcionamento social,
ocupacional e psicológico dos participantes. A escala tem pontuação de 0-100 para o
nível de funcionalidade, e constitui o eixo V do DSM-IV e será aplicada como medida
objetiva do aspecto funcional dos indivíduos. Trata-se de uma escala bastante
utilizada para rastrear o progresso clínico dos pacientes em termos globais, através
da atribuição de uma medida única.
A faixa mais alta na escala GAF vai de 91 a 100 e indica funcionamento
superior. Sintomas moderados ou dificuldade em funcionamento são classificados de
51 a 60 e sintomas graves são classificados 41 a 50. Indivíduos apresentando um
perigo grave para si ou para os outros são classificados no menor intervalo, de 1 a 10.
79
5.2.1.2 Autism Behavior Checklist – ABC
A Autism Behavior Checklist (ABC) é uma escala de comportamentos não
adaptativos, criada para triar e indicar probabilidade de diagnóstico de autismo. Foi
validada no Brasil e tem sido amplamente utilizada em contextos acadêmicos e
institucionais. Este instrumento foi desenvolvido por Krug et al. (1980), e é composto
por 40 questões que abrangem três domínios: interação social, linguagem e
comportamentos, tendo por objetivo rastrear sinais e sintomas de indivíduos com TEA.
5.2.1.3 Escala de Síndromes Positivas e Negativas – PANSS
Kay et al. (1986) desenvolveram a Escala de Síndromes Positiva e Negativa. A
escala, composta pelos 18 itens da Brief Psychiatry Rating Scale (BPRS) e por 12
itens adicionais da Psychopathology Rating Scale, é utilizada para avaliar a
intensidade dos sintomas clínicos na esquizofrenia. Por meio de itens que descrevem
os tipos de sintoma, o cuidador responsável qualifica a presença ou a ausência dos
sintomas por meio de uma escala Likert, que varia de 0 a 7 pontos. Esse instrumento
foi aplicado com o objetivo de excluir os pacientes com diagnóstico de esquizofrenia
que estejam sintomáticos no período do estudo.
5.2.1.4 Entrevista estruturada para o DSM-IV – Transtornos do Eixo I
A entrevista estruturada para o DSM-IV – Transtornos do Eixo I – versão clínica
(SCID-CV) foi desenvolvida para padronizar os procedimentos diagnósticos entre
profissionais psiquiatras. Essa entrevista se inicia com uma seção de revisão geral,
que segue o roteiro de uma entrevista clínica não estruturada. São realizadas
perguntas sobre idade, escolaridade, estado civil, entre outros fatores relevantes que
fazem parte do perfil do paciente. Em seguida, o questionário é dividido em módulos
que correspondem às categorias diagnósticas de cada transtorno. Se os critérios
essenciais de uma categoria não forem preenchidos, existe a possibilidade de
80
questões remanescentes serem ignoradas, o que permite o descarte rápido de
diagnósticos irrelevantes. Tal instrumento foi aplicado para validar o diagnóstico de
esquizofrenia no Grupo B e excluir os pacientes do Grupo A e C (DEL-BEN et al.,
2001).
5.2.1.5 Escala de Inteligência Wechsler para Adultos - terceira edição – WAISIII
Essas escalas foram desenvolvidas por Wechsler (2013) e avaliam a
capacidade intelectual de adultos entre 16 a 89 anos. Serão utilizados apenas os
subtestes de Vocabulários e Procurar Símbolos para estimação de QI por meio de
duas medidas (uma verbal e outra de execução). O subteste Vocabulário será utilizado
como medida de conhecimento verbal. O subteste Procurar Símbolos das Escalas de
Inteligência Wechsler será utilizada como medida de execução.
5.2.2 Instrumentos de Avaliação da Cognição Social
5.1.2.1 Facial Emotion Identification Test
Esse teste foi desenvolvido por Horan et al. (2009) com o conjunto de fotos do
pesquisador Paul Ekman 2 . Foram apresentados aos participantes 56 fotografias
coloridas, oito para cada emoção facial (felicidade, tristeza, raiva, medo, surpresa,
nojo), além destas também a expressão neutra (8 estímulos).
Foi utilizado para avaliação do primeiro domínio da cognição social processamento e manejo da emoção - com o objetivo de mensurar a capacidade de
reconhecimento da emoção facial.
Os participantes foram instruídos a examinar os rostos um a um e definir a
emoção expressa com base em sete escolhas possíveis que estão ao lado da figura
apresentada.
2
Disponível em: <http://www.paulekman.com/product/ekman-mett-3-0/>. Acessado em 7 set. 2013.
81
Figura 5 - Estímulo de Felicidade com Face Estáticas. Fonte: Paul Ekman Group
5.1.2.2 Emotion Perspective Taking
O Emotion Perspective Taking (DERNTL, 2012) é um teste de Teoria da
Mente, usado para mostrar aos participantes 60 fotos, retratando cinco emoções
básicas: Felicidade, Tristeza, Medo, Raiva, Surpresa e cenas neutras (10 estímulos
por emoção). A primeira imagem é composta por dois indivíduos envolvidos em uma
interação social, onde um deles apresenta seu rosto coberto com uma máscara. Esta
prancha foi exposta por 4 segundos. Em seguida, é mostrada uma segunda prancha,
que possui duas opções de expressões faciais. O indivíduo deve selecionar entre duas
diferentes expressões faciais emocionais ou uma expressão neutra que se encaixe na
cena anterior. Nesta prancha não foi imposto padrão de tempo.
Este teste consiste em inferir a expressão emocional correspondente ao rosto
oculto de acordo com a situação emocional a fim de compreender a perspectiva de
um dos integrantes da imagem e intuir como o mesmo se sente.
As pontuações foram calculadas de acordo com a porcentagem de itens
considerados corretos para cada foto.
82
Figura 6. Estímulo de duas pessoas interagindo em uma cena de tristeza
Figura 7. Estímulo de escolha entre opções de expressões faciais
correspondentes a raiva e tristeza
83
5.1.2.3 Emotion in Biological Motion
O Emotion in Biological Motion foi inspirado no teste de Heberlein et al.
(2004) e foi desenvolvido pelo Green Lab na Universidade da Califórnia, Los Angeles.
Consiste em 25 breves vídeos, de poucos segundos cada, que ilustram o movimento
humano de articulações e cabeça por meio de pontos de luz (point light walkers). A
expressão corporal representa cinco emoções básicas: felicidade, tristeza, medo,
raiva e neutralidade, foram apresentados 5 estímulos por emoção.
Esse teste tem a intenção de medir a capacidade de extrapolar a
informação emocional do movimento. Os participantes são instruídos a escolher a
palavra que melhor descreve o movimento com base em uma lista de cinco palavras.
Figura 8. Estímulo por Point Light Walkers
84
5.2.3 Equipamento
Eye tracking - Tobii 1750 – O equipamento computadorizado Tobii 1750
(TOBII TECHNOLOGY, 2005), com o software ClearView, teve como o objetivo de
avaliar e registrar a varredura visual do indivíduo diante de um estímulo visual
projetado na tela do computador. O equipamento detecta parâmetros durante o
movimento ocular, como a fixação (paradas) e os movimentos sacádicos (saltos). O
equipamento é composto de um monitor de 17 polegadas, TFT 1.280 x 1.024 pixels,
com duas câmeras de alta resolução embutidas na parte inferior. O aparelho contém
diodos que emitem raios infravermelhos a fim de gerar luminosidade e reflexo nos
olhos possibilitando a reflexão do olhar (Near Infra-Red Light-Emiting Diodes ñ NIRLEDs). Antes de iniciar o exercício, o equipamento teve que ser calibrado para cada
sujeito, a fim de gerar um registro das características particulares dos olhos. Esse
procedimento leva em torno de 1 minuto e consiste no avaliado sentar-se diante do
monitor e olhar apenas para um ponto na tela que se move para todas as direções.
5.3 PROCEDIMENTOS
5.3.1 Critérios de Seleção e Recrutamento dos Participantes
O projeto foi enviado e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Universidade Presbiteriana Mackenzie. Os pacientes da clínica multidisciplinar com
diagnóstico de TEA, os pacientes em tratamento no Programa de Esquizofrenia da
Universidade Federal de São Paulo e os participantes clinicamente saudáveis foram
convidados a participar do estudo. Foram enviados os Termos de Consentimento Livre
e Esclarecido aos participantes.
Os que concordaram em participar do estudo foram encaminhados para a
pesquisadora, após passarem por triagem, e foram submetidos a sessões individuais
de avaliação com tempo médio de 80 minutos, podendo variar de acordo com a
necessidade de cada um.
85
Essa bateria foi inserida (com autorização dos devidos autores) no dispositivo
Tobii Estúdio para rastreamento ocular das provas. Esses testes foram aplicados em
ordem randomizada.
5.3.2 Procedimento de Coleta e de Análise de Dados
As informações referentes às avaliações de triagem e cognição social
foram feitas de acordo com a proposição dos autores dos instrumentos utilizados e os
mesmos foram lançados em banco de dados, no qual indicadores pré-selecionados
foram utilizados para o acompanhamento do desempenho dos participantes. As
informações foram sumarizadas e lançadas no banco de dados do programa SPSS.
Posteriormente, foi feita a descrição estatística dos resultados obtidos e a comparação
dos resultados dos indivíduos com TEA, os indivíduos com esquizofrenia e o grupo
controle.
5.4 ASPECTOS ÉTICOS
O estudo foi conduzido em acordo com o Comitê de Ética da
Universidade Presbiteriana Mackenzie e com os parâmetros éticos propostos pelo
PRONEX (Programa de Apoio a Núcleos de Excelência). Todos os participantes
tiveram pleno conhecimento dos objetivos, métodos, riscos e benefícios do
experimento e deram seu consentimento por escrito. As informações e dados por eles
fornecidos são sigilosos.
6. ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para a análise quantitativa dos resultados foi utilizado o programa SPSS® 17
for Windows (SPSS Inc). O nível de significância adotado foi de 5% para todos os
testes.
A fim de compreender as diferenças significativas entre grupos: controle, TEA,
e Esquizofrenia, foi realizada uma análise dos dados sócio demográficos. As variáveis
contínuas foram testadas quanto a normalidade (teste Kolmogorov-Smirnov). Para o
86
QI estimado utilizamos a análise de ANOVA, e para idade o teste de Kruskal-Wallis,
a fim de verificar a diferença intergrupos. As variáveis categóricas foram reagrupadas
visando número suficiente de casos para a utilização da regressão, bem como se
tentou respeitar as diferenças apresentadas entre os grupos de interesse: controle,
TEA e Esquizofrenia. Isso significa que existem outras formas de agrupamento das
variáveis de controle, além destas que foram testadas. Foi utilizado o teste QuiQuadrado: socioeconômica (AB/CD) ocupação (desempregado, empregado e
estudante), escolaridade (até médio completo, superior ou mais).
Foram encontradas diferenças significativas entre grupos para QI estimado,
GAF, nível sócio econômico e ocupação. A fim de controlar a análise pelas variáveis
que apresentaram diferenças significativas entre grupos, foi necessário analisar se
elas eram correlacionadas entre si. Para isso, utilizou-se ANOVA para testar a
associação entre QI e as demais variáveis. Chegamos à conclusão de que a
comparação entre grupos incluiu variáveis que podem causar confusão na análise: QI
e índice sócio econômico.
6.1 ANÁLISE DOS RESULTADOS DOS TESTES
A fim de comparar os grupos em relação aos testes de Cognição Social, foi
feita uma análise de regressão logística. Neste modelo, a variável dependente
referente aos dois grupos a serem comparados: grupo Controle x grupo Esquizofrenia,
grupo Controle x grupo TEA e grupo TEA x grupo Esquizofrenia, e como variáveis
independentes, foram colocadas as variáveis de confundidoras: QI estimado e nível
sócio econômico (2 categorias: AB/ CD), e as variáveis de interesse (testes de
Cognição Social).
Os testes foram avaliados por percentual de acertos em cada emoção, e no
total. Quando contatou-se diferenças significativas (p-valor<.05) entre grupos para o
acerto percentual em uma emoção específica foi verificado qual era a emoção de
confusão.
87
6.2 ANÁLISE DE RASTREIO OCULAR
Para análise dos resultados de rastreio ocular, foi considerada a duração
em milissegundos em que cada indivíduo fixou o olhar nas pranchas apresentadas.
Foram demarcadas áreas sociais (AOI) selecionadas em cada prancha, que, no teste
EKMAN, corresponderam a boca, nariz, olhos ou “não olhou para nenhum dos
estímulos relevantes” (Content); e, para o teste DERNTL, como havia duas pessoas
interagindo, todas as áreas das pessoas com o rosto coberto foram nomeadas: boca
certa, face si, mão si e para o outro indivíduo: boca errada, face outro, mão outro.
Caso os dois indivíduos estivessem de mãos dadas, este estímulo foi nomeado: mão
integração. Da mesma forma que ocorreram nos testes EKMAN, quando o indivíduo
não olhou para nenhum dos estímulos relevantes, foi denominado Content.
A fim de encontrar uma associação das áreas sociais e as emoções, foi
calculado o percentual de duração do olhar em cada emoção (através das pranchas
correspondentes), para cada indivíduo. Primeiramente foi considerado o percentual
de duração em que o indivíduo não olhou para nenhum estimulo social (Content), e
posteriormente, apenas para o tempo em que olhou para cada AOI. Verificou-se o
percentual de duração do olhar em cada área social.
Foi calculada a média destes percentuais por grupo, e, posteriormente, esta foi
correlacionada com a duração do olhar com os acertos em cada emoção tanto do
teste Ekman, quando Derntl. Para a correlação, foi utilizado o teste de Spearman.
88
7. RESULTADOS
Dos 55 sujeitos coletados, 4 foram excluídos por não cumprirem os
critérios de inclusão do estudo. Dois indivíduos não preenchiam o critério mínimo de
QI > 70, um dos sujeitos extrapolava o limite de idade e, por fim, o último não
preencheu critérios diagnósticos para TEA. A análise foi realizada com 56 sujeitos do
sexo masculino, com idade entre 18 a 35 anos.
7.1 VARIÁVEIS SOCIOECONÔMICAS
Dos indivíduos incluídos na amostra, havia 15 com diagnóstico de TEA (Média
de Idade= 22;08 ± 5.22) provindos do Laboratório de Transtornos do espectro do
Autismo da Universidade Presbiteriana Mackenzie e de consultórios particulares, 16
com diagnóstico de Esquizofrenia (Média de Idade = 23;56 ± 3.55), provindos do
Programa de Esquizofrenia da Universidade Federal de São Paulo, e 20 clinicamente
saudáveis (Média de Idade = 23;20 ± 4.87). Não foram encontradas diferenças
significativas de idade entre os grupos através do teste Kruskal-Wallis H (2) = 1.328
p=.515
Quanto à escolaridade, indivíduos com TEA e Esquizofrenia possuíam níveis
educacionais próximos, 53% e 56%, respectivamente, com ensino médio completo,
enquanto o grupo controle mostra-se 95% estudantes que cursam atualmente o curso
superior. Foram encontradas diferenças significativas entre grupos através do teste
Qui-Quadrado 2 (2) =15.63, p=.001.
Apesar do grupo de TEA e Esquizofrenia possuírem um nível de escolaridade
similar, diferiam quanto a sua ocupação. Enquanto o grupo TEA mostrou-se 53.3%
atualmente empregados, no grupo de Esquizofrenia, apenas 31.3% apresentavam-se
na mesma categoria. Já no grupo controle, encontravam-se 50% na categoria de
estudantes. Foram encontradas diferenças significativas entre grupos através do teste
Qui-Quadrado 2 (4) =13.44, p=.008.
Os três grupos demonstraram diferenças significativas quanto ao nível
socioeconômico através do teste Qui-Quadrado 2 (2) =9.65, p=.007, enquanto o
grupo TEA e Controle apresentaram-se 66,7% e 65% respectivamente na classe A e
89
B, este percentual atingiu apenas 18,8% dos indivíduos do grupo de Esquizofrênicos.
Os mesmos mostraram-se com percentil de 81,3% nas classes C e D.
Tabela 14 - Nível Sócio Demográfico dos participantes do estudo
Grupo
Controle
TEA
Esquizofrenia
(n=20)
(n=15)
(n=16)
23.20 ± 4.8
22.80 ± 5.2
23.56 ± 3.6
Até Médio
Compl
5.00%
53%
56%
Superior ou
mais
95.00%
47%
44%
A/B
65.00%
66.70%
18.80%
C/D
35.00%
33.30%
81.30%
Desempregado
5,0%
20,0%
56,3%
Empregado
45,0%
53,3%
31,3%
Estudante
50,0%
26,7%
12,5%
Variáveis
Idade
Escolaridade
Nível SocioEconômico
Ocupação
7.2 ESCALA DE FUNCIONALIDADE
A Escala da Avaliação Global de Funcionamento (GAF), mostrou diferença
significativa entre grupos 2 (4) = 37.78, p< .001. Os controles apresentaram-se 100%
entre os valores de 71-90, abrangendo duas faixas: 71-80 e 81 a 90. Estas
caracterizam-se por sintomas mínimos, ausentes ou temporários onde muitas vezes
as dificuldades podem ser decorrentes de estressores psicossociais. Já o grupo de
pacientes com TEA e Esquizofrenia mostraram-se 60% e 56.3% respectivamente na
faixa de 51-70 abrangendo duas faixas 51-60 e 61-70. Estas caracterizam-se por
sintomas leves a moderados quanto a humor, funcionamento social apresentando
90
poucos relacionamentos interpessoais significativos. A diferença entre estes grupos
não foi significativa 2 (2) =.756, p=.785.
Tabela 15 - da Escala da Avaliação Global de Funcionamento dos participantes do estudo
Grupo
Faixas
Controle
GAF
TEA
Esquizofrenia
31 - 50
0.00%
20.00%
31.30%
51 - 70
0.00%
60.00%
56.30%
71 - 90
100.00%
20.00%
12.50%
Observa-se, ainda, que o grupo de pacientes com Esquizofrenia foi composto
62.5% (n = 10) de indivíduos com sua primeira crise entre 1 e 6 anos de idade; e
37.5% (n = 6) de indivíduos que tiveram sua primeira crise entre 7 e 10 anos. Não foi
observada diferença significativa entre os subgrupos de indivíduos com Esquizofrenia
para todas as variáveis do estudo.
7.3 HABILIDADE INTELECTUAL
Para avaliar a inteligência adotou-se o QI estimado de acordo com dois
subtestes da Escala Wechsler de Inteligência para Adultos (WAIS-III). Foi adotado o
subteste verbal, Vocabulário e o subteste de execução, Procurar Símbolos.
A fim de avaliar se os três grupos possuíam diferenças significativas em QI total
foi realizada uma ANOVA, mostrando que os grupos apresentam diferenças
significativas F (2,29) = 34.29, p<.001.
As comparações post-hoc mostraram que o grupo Controle apresentou uma
média de QI de 120, mostrando diferença significativa com os demais grupos, TEA QI
de 103 (p=.009) e Esquizofrenia QI de 97 (p=.000). Os grupos clínicos não
apresentaram diferenças significativas entre si quanto ao QI (p=.570).
Foi realizada uma análise separada para verificar a diferença de desempenho
dos grupos quanto a QI Verbal e QI de Execução. Os grupos apresentam diferenças
significativas.
Quanto
ao
QI
de
Execução,
o
grupo
controle
mostra-se
91
significativamente diferente dos demais: TEA (p=.004), Esquizofrênicos (p =.000).
Enquanto no QI verbal apresentou apenas diferença significativa com o grupo de
esquizofrênicos (p =.000) mas não com os TEA (p =.115). Já o grupo clínico entre si,
não apresentam diferenças significativas entre si tanto no QI de execução (p =.983)
quanto no QI verbal (p =.154).
Tabela 16 - QI dos participantes do estudo
Média
Intervalo de
Confiança
Desvio
Padrão
amplitude
(min-max)
Controle
120.58
[116.91 124.25]
7.836
106 - 134
Autismo
103.05
[92.82 113.29]
18.485
69 - 125
Esquizofrenia
96.69
[91.73 101.66]
9.324
80 - 111
Controle
14.20
[12.10 -14.30
2.505
11 - 19
Autismo
10.07
[9.28 - 12.85]
3.826
4 - 16
Esquizofrenia
9.69
[8.12 - 10.13]
2.272
6 - 14
Controle
13.20
[13.03 - 15.37]
2.353
8 - 17
Autismo
11.07
[7.95 - 12.19]
3.218
5 - 15
Esquizofrenia
9.13
[8.48 - 10.90]
1.893
6 - 13
Grupo
QI
Wais - Subteste
Execução
Wais - Subteste
Verbal
p-valor
0.000
0.000
0.004
7.4 TESTES DE COGNIÇÃO SOCIAL
Foram observadas diferenças significativas entre os três grupos pelos testes
administrados. De acordo com a análise de variância ANOVA (não controlada pelas
variáveis confundidoras entre grupos): Facial Emotion Identification Test, F (2, 47) =
6.557, p=.003; ƞ2 parcial=.218; Emobio, F (2, 48) = 4.420, p=.017; ƞ2 parcial=.156;
Derntl F (2, 47) = 5.899, p=.005; ƞ2 parcial=.201.
De acordo com a análise dos grupos combinados dois a dois com
correção de Bonferroni, foi feita uma comparação entre grupos em relação aos três
testes: Ekman, Emobio e Derntl. Foram verificadas diferenças significativas no
desempenho do teste Ekman entre o grupo de controles do grupo de TEA (p=.003),
ƞ2 parcial=.204, bem como foram significativas entre o grupo de controle e os
indivíduos com Esquizofrenia (p=0.049), ƞ2 parcial=.112. Em ambos os casos, os
indivíduos do grupo controle apresentaram um desempenho superior na tarefa.
92
7.4.1 Resultados da análise de variância dos testes de Cognição Social
Relativo ao teste Emobio, o grupo controle diferiu significativamente do grupo
com Esquizofrenia (p=0.025) ƞ2 parcial=.136, e mostrou uma tendência em relação ao
grupo com TEA (p=0.094) ƞ2 parcial=.093. Em ambos os casos, os indivíduos do grupo
controle apresentaram um desempenho superior aos demais grupos nesta tarefa.
O teste Derntl distinguiu significativamente o grupo controle do grupo de
indivíduos com Esquizofrenia (p=.005), ƞ2 parcial=.192, e mostra-se marginalmente
significativo entre o grupo controle em relação ao grupo de TEA (p=.099) ƞ2
parcial=.093. Aqui, os indivíduos do grupo controle também apresentaram um
desempenho superior aos demais grupos nesta tarefa.
Os grupos clínicos não se distinguiram entre si tanto relativo ao p valor, bem
como apresentaram uma magnitude de efeito baixa: Ekman p= .863, ƞ2 parcial=.024;
Emobio p=.094 ƞ2 parcial=.004; Derntl p=.897, ƞ2 parcial=.023.
A partir disto, foi feita a análise controlada através regressão logística com as
variáveis QI Estimado e Nível Socio-Econômico obtendo-se diferenças significativas
para a escala EKMAN total (p=0.020) apenas para TEA e controle.
Para os demais testes, foram encontradas diferenças significativas em
emoções independentes, mas não para os resultados gerais.
A variável do teste Ekman emoção de Nojo apresentou diferença significativa
entre os grupos TEA e Controles (p=.009) tab. e uma tendência entre autismo e
Esquizofrenia (p=.082) tab. A variável do teste Ekman de emoção neutra apresentou
diferença significativa entre os grupos TEA e Esquizofrenia (p=.048). A variável do
teste Ekman emoção de triste apresentou tendência entre os grupos: TEA e Controles
(p=.063). A variável do teste Ekman de emoção triste apresentou diferença
significativa entre os grupos Esquizofrenia e Controles (p=.004). A variável do teste
Derntl emoção de triste foi significativa entre os grupos Esquizofrenia e Controles
(p=.090)
93
Tabela 17 – Tabelas das Regressões Logísticas
Controle X TEA
Sig
Ek_Total
.020
Ek_Nojo
.009
Ek_Triste
.063 **
Controle X Esquizofrenia
Sig
Ek_Triste
.004
Der_Medo
.090 **
TEA X Esquizofrenia
Sig
Ek_Neutro
.048
Ek_Nojo
.082 **
94
Baseado nas tabelas e na análise estatística, o percentual de identificação da
emoção neutra no Ekman para o grupo de TEA (70.83%) é menor que para o
esquizofrênico (85.94%) (p=0.048).
Já para o controle, não foi obtido diferença significativa (percentual de
96.88%), devido a outras diferenças de QI e socioeconômicas.
Quanto a emoção de nojo, o grupo de TEA (56.67%) identifica menos esta
emoção quando comparado ao grupo de controles (91.88%) (p=0.009). Nesta emoção
pode-se observar uma tendência do grupo de TEA (56.67%) mostrar maior dificuldade
na identificação desta emoção em relação aos esquizofrênicos (82.03%) (p=0.082).
Em relação à emoção de tristeza, nota-se uma diferença significativa entre o
grupo de controles (95.63%) e esquizofrênicos (68.65%) (p=0.004). Nesta emoção,
pode-se observar uma tendência do grupo de TEA (73.33%) mostrar maior dificuldade
na identificação desta emoção em relação aos controles (p=0.063).
Em uma análise mais acurada observa-se que, no teste Ekman, a emoção de
nojo é frequentemente confundida com a emoção de raiva 38.33% no grupo dos TEA
e 11.62% no grupo dos Esquizofrênicos.
A emoção de tristeza, foi confundida por neutra em 9.17% dos TEA e 14.06%
dos Esquizofrênicos.
A emoção de neutralidade, pra o grupo de TEA apresentou 10% de erro para
emoção de felicidade, enquanto para os Esquizofrênicos, não houve um padrão de
erro constante.
O grupo controle não apresentou em nenhuma destas emoções um padrão
de erros.
Tabela 18 – Teste Ekman - porcentagem de acerto das emoções
Grupos
TEA
Emoção de
equívoco
%
identificação
emoção
Intervalo de
confiança
Nojo
56.67%
[40.15%-73.19%]
38,33% Raiva
Neutro
70.83%
[69.10%-85.57%]
10% Feliz
Triste
73.33%
[59.28%-87.39%]
9,17% Neutro
Emoções
(maior %)
95
Triste
68.75%
[53.76%-83.74%]
14,06% Neutro
Nojo
82.03%
[67.04%-97.02%]
11,62% Raiva
Neutro
85.94%
[71.57%-100%]
Nojo
91.88%
[86.76%-96.99%]
Triste
95.63%
[90.87%-100%]
Neutro
96.88%
[91.55%-100%]
Esquizofrenia
Controle
Não foi
identificado
erro padrão
Não foi
identificado
erro padrão
Já no teste Derntl, na emoção de medo, enquanto o grupo de Esquizofrênicos
é o que apresenta menor porcentagem de acertos (77.86%), o grupo de TEA
apresentou 80.60%. O grupo controle foi o que apresentou melhor desempenho
(90.06%). Não houve diferença significativa entre os grupos de TEA e Esquizofrenia
(p=.09)
Tabela 19 – Teste Derntl: porcentagem de acerto das emoções
Emoção
%
identificação
emoçao
Intervalo de
confiança
TEA
Medo
80.60%
[61.49%-82.51%]
Esquizofrenia
Medo
77.86%
[56.50%-71.00%]
Controle
Medo
90.06%
[70.54%-83.46%]
Grupos
Já o teste Emobio não demonstrou diferença significativa entre grupos quando
controlado pelas variáveis confundidoras.
96
7.4.2 Resultados da análise do rastreio ocular
Na análise de rastreio ocular, foi analisado o percentual de duração em que o
indivíduo não olhou para qualquer estímulo social nos testes Ekman e Derntl. Para o
teste Ekman, foram selecionadas nas áreas sociais dos rostos estáticos os olhos, o
nariz e a boca bem como as demais áreas olhadas pelos sujeitos (áreas não sociais).
Se compararmos a porcentagem de duração em que o indivíduo não olhou para
qualquer estímulo social entre grupos, observa-se que, em todas as emoções, o grupo
de TEA é o que possui a menor porcentagem tempo de fixação de áreas sociais,
enquanto os demais grupos apresentam uma oscilação de porcentagens, mostrandose relativamente próximos.
Os três grupos apresentaram diferenças significativas entre si, F (2,47) = 6.56,
p=.003. O grupo controle diferiu significativamente em relação ao grupo de TEA
quanto ao rastreio ocular de figuras não sociais nas pranchas (p=.003). Foi ainda
observada uma tendência de diferença entre o grupo Esquizofrenia e controle
(p=0,57). Aqui os grupos clínicos também não diferiram quanto aos resultados
(p=.863).
97
PORCENTAGEM DE DURAÇÃO DO OLHAR PARA
ESTÍMULOS NÃO SOCIAIS
Grupo Esquizofrenia
NEUTRO
NOJO
SURPRESA
TRISTE
Figura 9. Gráfico da porcentagem de duração em que os grupos olharam para
estímulos áreas não-sociais (teste Ekman)
Para o teste Derntl, também foi calculado o percentual de duração em que os
indivíduos fixaram o olhar em áreas não sociais. O grupo Controle foi o que teve a
menor porcentagem de fixação em áreas não sociais das pranchas em todas as
emoções demonstradas. Os grupos clínicos mostraram oscilação de acordo com
determinadas emoções. Enquanto ambos tiveram a mesma porcentagem de fixação
em estímulos não sociais nas pranchas de felicidade, surpresa e tristeza; o grupo de
TEA teve menor porcentagem nas emoções e medo, neutralidade em comparação
com o grupo de pacientes com Esquizofrenia. Já nas emoções de nojo quem
apresentou o menor tempo de fixação foi o grupo de Esquizofrenia em comparação
com o grupo dos TEA.
Porém, a análise revelou que as diferenças entre os três grupos, quanto ao
rastreio ocular de áreas não sociais das pranchas, não alcançaram significância
estatística ( F (2,47) = 1.35, p = .270).
21%
19%
20%
21%
25%
RAIVA
16%
23%
20%
17%
20%
26%
MEDO
17%
21%
17%
21%
23%
FELIZ
15%
15%
17%
Grupo TEA
30%
30%
Grupo Controle
98
8 DISCUSSÃO
Este estudo teve como objetivo comparar o desempenho de indivíduos com
TEA, esquizofrenia e clinicamente saudáveis em três tarefas de cognição social. O
estudo dividiu-se em duas partes, onde a primeira buscou traçar um perfil sócio
demográfico, nível de funcionalidade e habilidade intelectual dos participantes e a
segunda englobou as avaliações de cognição social. Nesta foram avaliadas: 1)
capacidades de processamento e manejo da emoção com uma tarefa de percepção
de face estática, e uma tarefa de percepção corporal dinâmica; 2) Teoria da Mente
por meio de uma tarefa de atribuição de estados mentais com base em informação
contextual estática.
Na primeira fase de análise dados, referentes aos grupos clínicos (TEA e
Esquizofrenia), os resultados indicaram que os mesmos diferiam quanto ao nível sócio
econômico e ocupação. No entanto, foram equivalentes quanto a escolarização,
funcionalidade e QI. Neste âmbito, vale ressaltar que a escolha de duas provas (QI
verbal e Execução) para o QI estimado não parece ter prejudicado o grupo de TEA,
apesar da literatura apontar que possuem melhor rendimento em provas de QI de
execução do que nas de QI verbal. Observa-se isso no item 7.3 (Habilidade
Intelectual), tabela 16, de acordo com o resultado desempenhado pelo subteste verbal
(Vocabulário). Nele, o grupo autismo marcou uma média de 11.07, e de 10.07 no
subteste execução. Outro estudo, conduzido por Nascimento e Junior (2011), com 21
crianças e adolescentes do sexo masculino, entre 6 anos e 3 meses e 16 anos e 3
meses, os quocientes Intelectuais avaliados com WISC III também apresentaram
discrepância entre o QI verbal (QIV) e QI de execução (QIE): onze indivíduos
99
demonstraram QIV maior que QIE; nove, QIE maior que e QIV e somente uma criança
apresentou QIV igual a QIE.
Na segunda parte de análise de dados referente aos testes de Cognição Social,
quando realizadas as ANOVA, observa-se que os grupos clínicos não se distinguiram
entre si; no entanto, os mesmos se diferem do grupo Controle. Os mesmos resultados
foram obtidos por Pinkham et. al (2009), que não encontrou diferença entre os grupos
clínicos com ANOVA, mas revelou significativas discrepâncias entre eles e o grupo
saudável. No entanto, no presente estudo, estes resultados foram parcialmente
alterados quando as variáveis QI e nível socioeconômico foram controladas pela
regressão logística.
As diferenças encontradas no teste Ekman entre os grupos Controle e TEA
foram mantidas quando variáveis de QI e nível sócio econômico foram controladas
pela regressão logística. Observa-se em uma análise mais aprofundada que emoções
específicas distinguiram grupos. O grupo Esquizofrenia apresentou vantagens
específicas em relação ao grupo TEA: emoção neutra, e uma tendência na emoção
nojo.
Observa-se um padrão similar de inversão nos grupos clínicos em relação ao
grupo controle. Ambos (TEA e Esquizofrenia) apresentaram uma margem de erros da
emoção de nojo primordialmente confundindo-a com a emoção de raiva, o que condiz
com os achados que Ekman e Friesen (1971) reportaram que indivíduos de Papua
Nova Guiné apresentavam inversões quanto a expressões de raiva e nojo. O mesmo
foi reportado por Widen & Russell (2003) em pré escolares norte americanos.
No entanto, de acordo com o Facial Action Coding System (Ekman & Friesen,
1978) as duas expressões não compartilham quaisquer movimentos musculares além
de envolverem diferentes mensagens.
100
Figura 11: “Raiva” e “Nojo”
Fonte: Sherri C. Widen, James A. Russell, & Aimee Brooks in: Anger and Disgust: Discrete or
Overlapping Categories? https://www2.bc.edu/sherrilea-widen/posters/anger_digust.pdf
Entre os grupos TEA e Controle, identificou-se uma diferença quanto à emoção
de nojo, e uma tendência à emoção de tristeza. Já o grupo de Controle, comparado
ao grupo Esquizofrenia, apresentou diferença significativa na emoção de tristeza. Em
ambas as situações, o grupo Controle apresentou um desempenho superior.
As diferenças encontradas nos testes Derntl e Emobio entre os grupos Controle
e Esquizofrenia através da análise ANOVA desapareceram quando as variáveis de QI
e nível sócio econômico foram controladas pela regressão logística.
Deste modo, do ponto de vista de cognição social, o fato dos grupos clínicos
não se distinguirem entre eles levanta a discussão se as tarefas não foram adequadas
para evidenciar um perfil mais acurado dos mesmos, ou se, como a literatura
contempla, os grupos clínicos não possuem realmente um padrão de diferenciação
tão marcado entre si.
Sasson et al. (2007) indicaram em seu estudo que os indivíduos com TEA e
esquizofrenia podem compartilhar uma anormalidade na utilização de informação
facial para avaliar o conteúdo emocional em cenas sociais, mas diferem na
101
capacidade de procurar pistas socialmente relevantes a partir de estímulos
complexos. Segundo os autores, seus resultados sugeriram que, durante o
processamento de informação emocional em situações sociais, tanto os indivíduos
com TEA como os com esquizofrenia fixam-se menos nas faces do que o grupo
controle, embora apenas aqueles com TEA não conseguem orientar-se quanto a
rostos mais rapidamente com base na presença da informação facial (o controle e o
grupo com esquizofrenia orientaram-se para regiões faciais mais rapidamente quando
as faces estavam presentes do que quando estavam ausentes, mas o grupo TEA
orientou-se na mesma taxa em ambas as condições). Portanto, os dois casos clínicos
podem demonstrar uma anormalidade na utilização de informação facial ao avaliar o
conteúdo emocional em cenas sociais, mas divergem na capacidade de procurar
pistas socialmente relevantes a partir de estímulos complexos.
Em relação às emoções analisadas separadamente, observou-se que os
grupos clínicos apenas se diferenciaram quanto a detecção das emoções de nojo e
neutralidade, indicando o grupo de TEA com desempenho inferior quando comparado
com o grupo de indivíduos com esquizofrenia. Os pacientes com TEA, mais
frequentemente do que os com esquizofrenia, confundiam essa expressão de
sentimento com a de raiva. Estudos de Paul Ekman, como o citado anteriormente
(1971), confirmam que essas expressões são confundidas entre si por alguns grupos
com mais frequência do que outras. Este resultado também pode demonstrar uma
maior dificuldade de reconhecimento emoções com grande representação através de
expressões na região da boca, pouco rastreada por autistas. Johnels, Gillberg, FalckYtter e Miniscalco (2014) também analisaram esse tipo de rastreio facial em 11
crianças com TEA e
29
saudáveis, e
concluíram
que elas
passavam,
proporcionalmente, menos tempo visualizando a boca do que outras áreas do rosto.
102
A visualização de olhos, no experimento conduzido por eles, não diferiu entre os
grupos, o que pode indicar o motivo pelo qual há uma dificuldade no grupo com TEA
na identificação de emoções que se expressam essencialmente através de
movimentos bucais. O olhar é menos direcionado para a área dos olhos, com
associado em alguns casos, a uma maior exploração da boca (Guimard-Brunault, et
al. 2013; Pelphrey et al. 2002).
Apesar de serem testes aparentemente complexos, o Emobio e Derntl não
apresentaram diferenças significativas entre os grupos, diferentemente dos achados
da literatura. Nackaerts et al. (2012) indicam performance alterada em indivíduos com
TEA na leitura corporal de seres humanos comparados a controles saudáveis,
reconhecendo emoções de forma diferente. Em seu estudo, nenhuma diferença foi
apontada entre duas tarefas-controle. Os movimentos dos olhos foram avaliados
durante a realização das tarefas e os resultados conseguidos indicaram que os
participantes com TEA apresentaram mais movimentos sacádicos com fixação e
duração mais curtos em relação ao grupo-controle. “No entanto, especialmente para
reconhecimento de emoções, esses movimentos oculares alterados foram associadas
a reduções na tarefa-performance” (Nackaerts et. al 2012).
Participantes com esquizofrenia demonstraram resultados similares, em
comparação a controles saudáveis, em um estudo conduzido por Okruszek et al.
(2015). A pesquisa identificou uma performance pior na esquizofrenia do que nos
controles, tanto em discriminar ações comunicativas de não-comunicativas (tarefa A),
como em selecionar qual de 5 respostas alternativas oferecidas melhor descrevia
ações observadas durante os testes (tarefa B). A classificação errada de estímulos
não-comunicativos como ações comunicativas foi a principal responsável pelo baixo
desempenho dos participantes clínicos. Uma análise de correlação revelou que
103
habilidades visuais e espaciais previu o desempenho na tarefa A, mas não na B,
enquanto habilidades de reconhecimento de emoção facial foram relacionadas tanto
a performances na tarefa A quanto na B.
Sasson et al. (2010) citam discrepâncias entre resultados dos grupos clínicos.
Segundo os autores, outras formas de pesquisa foram capazes de identificar maiores
diferenças entre os resultados em Teoria da Mente de indivíduos com TEA em
comparação com participantes com esquizofrenia. O rastreio ocular facial em cenas
sociais (Sasson et al.2007) e julgamentos de confiabilidade e identificação de
emoções por “point-light motion displays” (Couture et al. 2010), por exemplo,
identificaram maiores déficits no autismo do que na esquizofrenia em relação ao
reconhecimento de emoções faciais (Bolte and Poustka 2003; Van Lancker et al.
1989) e orientação social (Sasson et al. 2007).
Mesmo que, com os estudos prévios, fosse previsto que houvesse maiores
diferenças no s resultados de Emobio e/ou no Derntl, estas podem não ter sido
observadas pelas características da amostra utilizada. Uma hipótese sugere que o
nível socioeconômico dos indivíduos com TEA permite o seu acesso a serviços
médicos, psicológicos e educacionais de elevada qualidade, reduzindo o impacto de
alguns dos déficits ocasionados pela doença, ou evitar que eles se agravassem com
o desenvolvimento. Quanto ao grupo com Esquizofrenia, o número de anos de doença
era menor do que o reportado nos estudos que citou, o que também pode ter
contribuído para uma cognição social mais aprimorada.
Quanto ao rastreio ocular do teste de Ekman, observou-se que o grupo de
indivíduos com TEA não mostrou diferenças significativas quanto ao rastreio ocular
em relação ao grupo de indivíduos com esquizofrenia. Porém, de acordo com as
análises extraídas, os grupos clínicos apresentaram menor ou ausência de rastreio da
104
região da boca comparados com controles saudáveis. No entanto, os grupos clínicos
distinguiram-se do grupo controle nas mesmas tarefas. Outros estudos com eyetracking focados em estratégias de exploração de rostos, mostraram que o
rastreamento ocular dos indivíduos com TEA é menor. Outros estudos evidenciaram
que tanto o autismo como a esquizofrenia apresentam anormalidades nos padrões de
rastreamento facial, como Klin et al, 2002a; Klin, Jones, Schultz, Volkmar, e Cohen,
2002b, Pelphrey, et al, 2002; Phillips e David, 1997; Williams, Loughland, Gordan, e
Davidson, 1999, que apontaram uma atenção aumentada a elementos específicos do
rosto. Sasson (2007) também ressalta que não é claro se essa anormalidade se
estende mais amplamente a outros estímulos sociais e se varia dependendo do tipo
e quantidade de informação sendo processada pelo indivíduo, além de apontar a
necessidade de se especificar se esse potencial mecanismo de cognição social difere
entre as duas desordens. Johnels et al (2014) referiram que indivíduos com TEA
rastrearam menos a região da boca e mais tempo em áreas não sociais comparados
a controles saudáveis. No estudo, o tempo de rastreamento da área dos olhos entre
os grupos não diferiu.
Há muitas ocorrências na literatura que apontam essa discrepância dos dois
grupos clínicos estudados com os grupos controle, mas sem grandes diferenças entre
si, demonstrando essa disparidade entre o rastreio saudável e o clínico, que foca em
pontos diferenciados do rosto (Couture et. al (2010), Craig (2004) e Murphy (2006).
Apesar disso, um estudo recente não conseguiu replicar o resultado de pontuações
mais baixas em pessoas com TEA, comparativamente a grupos controle (Spek et al.,
2010).
É importante ressaltar que houve uma disparidade considerável entre o grupo
controle e os grupos clínicos em relação a QI, o que pode ter influenciado os
105
resultados comparativos da cognição social entre os grupos (mas foi controlado entre
grupos), pois é um fator capaz de influenciar as interpretações sociais e cognitivas.
Considerar os resultados obtidos sem levar em conta esses contextos pode ser
limitador, e seria possível observar semelhanças e diferenças mais acuradas se
fossem inclusos indivíduos clínicos com maiores níveis nesses quesitos, ou um grupocontrole mais semelhante a eles nesses pontos.
Uma análise de correlação conduzida por Mohn, Sundet e Rund (2014) teve
como objetivo revelar como o QI refere-se à performance em baterias de testes
neuropsicológicos como um todo e em um mesmo indivíduo em diferentes domínios
da cognição. Nestes estudos, o QI foi significativamente relacionado com todas as
pontuações do MCCB (MATRICS Consensus Cognitive Battery), exceto as que
tinham relação com a Cognição Social. Análises com regressão hierárquica que
incluíram sexo, idade e escolaridade confirmaram essa associação. Para a função
cognitiva global, 50% da variação foi explicada pelo QI e características demográficas.
Outros estudos associam a variação de QI aos resultados em cognição social,
como é o caso do trabalho publicado por Park e Kim (2014), que notaram que a
performance do grupo de estudos no quesito de falsas-crenças era relacionada ao QI
em indivíduos com esquizofrenia. Happé (1994), que conduziu um estudo em adultos
de alto funcionamento com TEA a respeito de conceitos relativos à Teoria da Mente e
estados mentais (Strange Stories), avaliou em sua pesquisa que existe uma relação
entre o QI verbal e a Teoria da Mente, que levaram o autor a concluir que essas duas
métricas seriam interdependentes. Outros estudos posteriores obtiveram resultados
semelhantes, como Kaland et. al. (2002), que encontrou uma correlação significativa
entre o QI verbal e a performance de mentalização entre indivíduos com Síndrome de
Asperger.
106
Em uma pesquisa sobre cognição social e competência em crianças de sétima
série saudáveis, Pellegrini (1985) notou que os componentes social-cognitivos de seu
estudo estavam significativamente correlacionados ao QI dos participantes, enquanto
o entendimento interpessoal era intimamente ligado à idade e à classe social dos
indivíduos analisados.
Portanto, futuramente, far-se-ão necessários outros estudos com maior
correção da pareação dos grupos clínicos e de controle. Outro fator importante, que
pode ter influenciado nos resultados, foi que, para este estudo, foram incluídos
estudantes de psicologia, os quais possuem treinamento quanto a estímulos
cognitivos e uma formação voltada para a capacitação de elementos da cognição
social. Esses conhecimentos podem ter atuado como variáveis que alteraram parte
dos resultados da amostra.
Nota-se que o presente estudo fez uso de estímulos basicamente visuais, que
abrangiam níveis de complexidade mais basais. Como visto em estudos como o
descrito por Sasson et al (2007) a utilização de estímulos mais complexos pode
diferenciar os grupos.
Em estudos posteriores, mostra-se necessária a exploração mais diversificada
de estímulos utilizando contextos áudio-verbais e informações mais textuais com
níveis de maior complexidade a fim de verificar se ocorrem diferenças entre os grupos
clínicos. A utilização de tarefas de reconhecimento de emoções ou a compreensão de
situações sócio-emocionais mais complexas, como empatia, gafe e duplo sentido,
utilizadas em testes como Faux Pas ou Hint Test, por exemplo, poderiam ser mais
úteis na exploração de eventuais diferenças entre os grupos clínicos.
A comparação direta dos indivíduos com TEA e esquizofrenia oferece potencial
para expor possíveis mecanismos independentes da disfunção cognitiva social. Os
107
resultados deste estudo, realizados com provas visuais de relativa baixa dificuldade,
mostraram perfis semelhantes de alteração sócio-cognitiva em grupos com TEA e
Esquizofrenia, Desta forma, são sugeridos novos estudos onde sejam administradas
tarefas de cognição social de níveis de complexidade superior, recorrendo a estímulos
apresentados em diversas modalidades (não apenas visual) que possam explorar
com maior detalhe a eventual presença de padrões distintos de cognição social entre
estes grupos.
108
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O presente trabalho propôs-se a definir padrões diferenciados de cognição
social para os diferentes grupos. No entanto, através das tarefas ministradas não foi
possível distinguir os grupos clínicos entre si.
109
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146
10 APÊNDICES
APÊNDICE A
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
PAIS ou RESPONSÁVEIS pelo Sujeito de Pesquisa
Gostaríamos de convidá-lo a participar do projeto de pesquisa “COMPARAÇÃO DO
DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, COM ESQUIZOFRENIA E COM AUTISMO EM
TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL” que se propõe avaliar, investigar a diferença no desempenho de
indivíduos saudáveis, com Transtornos do espectro do autismo ou com esquizofrenia em tarefas de
cognição social de 18 a35 anos. Além disso, iremos verificar o padrão de movimentos oculares e as
variações no diâmetro pupilar para estudar como esses estímulos sociais são percebidos e
processados. Este estudo será realizado em parceria pela Universidade Presbiteriana Mackenzie e
pela Universidade Federal de São Paulo. No primeiro encontro serão aplicados escalas de rastreio para
autismo (Autism Behavior Checklist) ou para transtornos psicóticos (Entrevista estruturada para o
DSM-IV – Transtornos do Eixo I, Escala de Síndromes Positivas e Negativas – PANSS), uma escala
de funcionalidade (Avaliação Global de Funcionamento – GAF), duas escalas de linguidadem receptivoauditiva e competência de leitura (Peabody Picture Vocabulary Test – PPVT, Teste de competência de
leitura de palavras e pseudopalavras – TCLPP), e dois testes de capacidade intelectual (vocabulários
e cubos da Escala de Inteligência Wechsler para Adultos - terceira edição – WAIS-III). No segundo
encontro, serão aplicados três testes computadorizados para avaliação de cognição social,
denominados Facial Emotion Identification Test, Emotion Perspective Taking, Emotion in Biological
Motion. Para tal solicitamos sua autorização para a realização dos procedimentos previstos. O contato
interpessoal e a realização dos procedimentos oferecem riscos físicos e/ou psicológicos
mínimos aos participantes.
Em qualquer etapa do estudo os participantes terão acesso ao Pesquisador Responsável para
o esclarecimento de eventuais dúvidas (no endereço abaixo), e terá o direito de retirar a permissão
para o adulto participe do estudo, sem qualquer penalidade ou prejuízo. As informações coletadas
serão analisadas em conjunto com a de outros participantes e será garantido o sigilo, a privacidade e
a confidencialidade das questões respondidas, sendo resguardado o nome dos participantes (apenas
o Pesquisador Responsável terá acesso a essa informação), bem como a identificação do local da
coleta de dados.
Caso a Instituição tenha alguma consideração ou dúvida sobre os aspectos éticos da pesquisa,
poderá entrar em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Presbiteriana
147
Mackenzie –Rua da Consolação, 896 - Ed. João Calvino - térreo. Desde já agradecemos a sua
colaboração.
Declaro que li e entendi os objetivos deste estudo, e que as dúvidas que tive foram esclarecidas
pelo Pesquisador Responsável. Estou ciente que a participação é voluntária, e que, a qualquer
momento tenho o direito de obter outros esclarecimentos sobre a pesquisa e de retirar a permissão
para participar da mesma, sem qualquer prejuízo.
Declaro ainda, que explQIuei ao Sujeito de Pesquisa os procedimentos a serem realizados
neste estudo, seus eventuais riscos/desconfortos, possibilidade de retirar-se da pesquisa sem qualquer
penalidade ou prejuízo, assim como esclareci as dúvidas apresentadas.
Nome do Responsável pelo Sujeito de Pesquisa:
______________________________________
Assinatura do Responsável pelo Sujeito de Pesquisa:
__________________________________
São Paulo, ______ de _____________________ de 20_____.
_____________________________________
__________________________________________
Prof.
Dr.
José
Salomão
Schwartzman
([email protected])
Universidade Presbiteriana Mackenzie, Rua
Piauí, nº 181, 6º andar, Telefone: (11) 2766-7118
Juliana Gioia Negrão Worms de Brisac
([email protected])
Universidade Presbiteriana Mackenzie, Rua
Piauí, nº 181, 6º andar, Telefone: (11) 2766-7118
148
APÊNDICE B.
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
SUJEITO DE PESQUISA
Gostaríamos de convidá-lo a participar do projeto de pesquisa “COMPARAÇÃO DO
DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, COM ESQUIZOFRENIA E COM AUTISMO EM
TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL” que se propõe avaliar investigar a diferença no desempenho de
indivíduos saudáveis, com Transtornos do espectro do autismo ou com esquizofrenia em tarefas de
cognição social de 18 a35 anos. Além disso, iremos verificar o padrão de movimentos oculares e as
variações no diâmetro pupilar para estudar como esses estímulos sociais são percebidos e
processados. Este estudo será realizado em parceria pela Universidade Presbiteriana Mackenzie e
pela Universidade Federal de São Paulo. No primeiro encontro serão aplicados escalas de rastreio para
autismo (Autism Behavior Checklist) ou para transtornos psicóticos (Entrevista estruturada para o
DSM-IV – Transtornos do Eixo I, Escala de Síndromes Positivas e Negativas – PANSS), uma escala
de funcionalidade (Avaliação Global de Funcionamento – GAF), duas escalas de linguidadem receptivoauditiva e competência de leitura (Peabody Picture Vocabulary Test – PPVT, Teste de competência de
leitura de palavras e pseudopalavras – TCLPP), e dois testes de capacidade intelectual (vocabulários
e cubos da Escala de Inteligência Wechsler para Adultos - terceira edição – WAIS-III). No segundo
encontro, serão aplicados três testes computadorizados para avaliação de cognição social,
denominados Facial Emotion Identification Test, Emotion Perspective Taking, Emotion in Biological
Motion. Para tal solicitamos sua autorização para a realização dos procedimentos previstos. O contato
interpessoal e a realização dos procedimentos oferecem riscos físicos e/ou psicológicos
mínimos aos participantes.
Em qualquer etapa do estudo os participantes terão acesso ao Pesquisador Responsável para
o esclarecimento de eventuais dúvidas (no endereço abaixo), e terá o direito de retirar-se do estudo a
qualquer momento, sem qualquer penalidade ou prejuízo. As informações coletadas serão analisadas
em conjunto com a de outros participantes e será garantido o sigilo, a privacidade e a confidencialidade
das questões respondidas, sendo resguardado o nome dos participantes (apenas o Pesquisador
Responsável terá acesso a essa informação), bem como a identificação do local da coleta de dados.
Caso a Instituição tenha alguma consideração ou dúvida sobre os aspectos éticos da pesquisa,
poderá entrar em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Presbiteriana
Mackenzie –Rua da Consolação, 896 - Ed. João Calvino - térreo. Desde já agradecemos a sua
colaboração.
149
Declaro que li e entendi os objetivos deste estudo, e que as dúvidas que tive foram esclarecidas
pelo Pesquisador Responsável. Estou ciente que a participação é voluntária, e que, a qualquer
momento tenho o direito de obter outros esclarecimentos sobre a pesquisa e de retirar a permissão
para participar da mesma, sem qualquer prejuízo.
Declaro ainda, que explQIuei ao Sujeito de Pesquisa os procedimentos a serem realizados
neste estudo, seus eventuais riscos/desconfortos, possibilidade de retirar-se da pesquisa sem qualquer
penalidade ou prejuízo, assim como esclareci as dúvidas apresentadas.
Nome do Sujeito de Pesquisa:
____________________________________________________________
Assinatura do Sujeito de Pesquisa:
________________________________________________________
São Paulo, ______ de _____________________ de 20_____.
_____________________________________
__________________________________________
Prof.
Dr.
José
Salomão
Schwartzman
([email protected])
Universidade Presbiteriana Mackenzie, Rua
Piauí, nº 181, 6º andar, Telefone: (11) 2766-7118
Juliana Gioia Negrão Worms de Brisac
([email protected])
Universidade Presbiteriana Mackenzie, Rua
Piauí, nº 181, 6º andar, Telefone: (11) 2766-7118