TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - Unimed-BH

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – FOCO NA URGÊNCIA
Sumário
1 – Introdução ............................................................................................................................... 1
2 – Epidemiologia .......................................................................................................................... 2
3 – Fisiopatologia .......................................................................................................................... 2
4 – Manifestações clínicas............................................................................................................. 3
5 –Testes diagnósticos .................................................................................................................. 4
6 – Algoritmo diagnóstico ............................................................................................................. 5
7 – Orientações terapêuticas ........................................................................................................ 9
8– Prognóstico............................................................................................................................. 12
9 - Referências ............................................................................................................................ 13
1 – Introdução
O tromboembolismo pulmonar é uma condição clínica comum e, muitas vezes,
fatal. Sua apresentação clínica inespecífica e variável dificulta sobremaneira o
diagnóstico, o que traz sérios impactos sobre a morbimortalidade da doença. Muitas
vezes, o quadro se manifesta em situações de urgência, e o médico deve ser capaz de
fazer o diagnóstico correto rapidamente e instituir as medidas terapêuticas adequadas.
Pode-se classificar o tromboembolismo pulmonar em agudo e crônico. Nos
quadros agudos, os sintomas e sinais surgem imediatamente após a obstrução dos vasos
pulmonares, enquanto, nos quadros crônicos, desenvolve-se insidiosamente hipertensão
pulmonar progressiva.
As embolias pulmonares agudas variam, em sua apresentação, de formas pouco
sintomáticas até quadros dramáticos, com insuficiência ventricular direita aguda,
choque e óbito.
1
2 – Epidemiologia
Sabe-se que a incidência de tromboembolismo pulmonar aumenta com a idade e
que cerca de 50% dos pacientes não apresentam fatores de risco identificáveis. A
verdadeira incidência da doença não pode ser determinada devido às dificuldades
diagnósticas inerentes ao quadro. Homens e mulheres são afetados igualmente, e as
populações brancas e negras têm incidências maiores que os asiáticos.
Estudos de necropsia realizados na população mostram que a prevalência varia
entre 3,9% a 16,6% no Brasil e entre 3,4% a 14,8% nos EUA, enquanto necropsias
realizadas em pacientes hospitalizados revelam que a taxa de embolia pulmonar pode
ultrapassar 60%, demonstrando a alta mortalidade nos pacientes em que o diagnóstico
passa despercebido.1,2
São descritos fatores predisponentes de natureza genética e adquiridos. Dentre os
genéticos, que determinam estados de hipercoagulabilidade, citam-se fator V de Leiden,
mutação gene 20210A da protrombina, deficiências de proteína C, S e antitrombina III,
além de hiper-homocisteinemia. Quanto aos fatores adquiridos, são citados idade
avançada, obesidade, fenômenos tromboembólicos prévios, neoplasias malignas e
síndrome do anticorpo antifosfolípide.
O tromboembolismo pulmonar, na maioria das vezes, ocorre em pacientes com
fatores predisponentes submetidos a situações desencadeantes transitórias como
cirurgias, imobilização, gestação e uso de estrógenos.1,2,3
3 – Fisiopatologia
A sequência de eventos que leva à trombose venosa, provavelmente, decorre de
interações dinâmicas entre fatores genéticos e adquiridos. Um estímulo endotelial
determinaria ativação da cascata de coagulação, com geração de trombina e deposição
de fibrina no lume venoso. Os trombos originados dos membros inferiores,
especialmente das veias ilíacas e femorais, são a fonte mais frequente de embolia
pulmonar, embora eles também possam se originar das veias pélvicas, renais, dos
membros superiores e do coração direito.
Os trombos, geralmente, são levados aos lobos pulmonares inferiores. Em
pacientes sem doença cardiopulmonar subjacente, o infarto pulmonar é relativamente
infrequente, ocorrendo em cerca de 10% dos casos. Atribui-se tal fato à oclusão
vascular incompleta pelos êmbolos ou à presença de anastomoses com veias brônquicas.
Já nos pacientes com patologias cardiopulmonares de base, a incidência de infarto
pulmonar pode aproximar-se de 30%, pois, frequentemente, existe comprometimento
prévio da oxigenação da árvore pulmonar secundário à doença das vias aéreas ou
aumento da pressão venocapilar pulmonar.2,3
As trocas gasosas são comprometidas pela obstrução mecânica dos vasos
arteriais pulmonares e pela liberação de mediadores inflamatórios que levam a
2
desequilíbrio ventilação/perfusão, aumento do espaço morto fisiológico e shunt
intrapulmonar. Podem ocorrer hiperventilação alveolar e broncoconstrição.
As respostas hemodinâmicas dependem do grau de obstrução da circulação
arterial pulmonar e da presença de doença cardiopulmonar subjacente. A resistência
arterial pulmonar aumenta em decorrência da obstrução vascular mecânica e da
vasoconstrição induzida por hipoxemia e por mediadores inflamatórios. Embora possa
haver variações individuais, a oclusão vascular súbita, que compromete mais de 50% da
circulação arterial pulmonar, causa disfunção aguda do ventrículo direito quando a
pressão arterial pulmonar média ultrapassa 40 mmHg. Pacientes, com doença
cardiopulmonar prévia e reserva fisiológica reduzida, podem apresentar falência
ventricular direita com graus menores de oclusão da circulação pulmonar.3
A insuficiência ventricular direita aguda reduz a pré-carga do ventrículo
esquerdo, podendo causar hipotensão e choque. A dilatação aguda do ventrículo direito
causa desvio do septo interventricular, comprometendo ainda mais o enchimento
ventricular esquerdo. A distensão ventricular direita também aumenta a pressão venosa
coronariana e reduz a distensibilidade diastólica do ventrículo esquerdo, fatores que
contribuem para dano miocárdico isquêmico e redução progressiva do débito
cardíaco.3,4,5,6
4 – Manifestações clínicas
Os sinais e sintomas do tromboembolismo pulmonar são variados e
inespecíficos, tornando o diagnóstico um desafio ao médico. Estima-se que cerca de
90% dos óbitos por embolia pulmonar ocorrem em pacientes que não têm o diagnóstico
correto, no momento oportuno.2
Na avaliação clínica, devem-se considerar dispneia, taquipneia e taquicardia,
especialmente se associadas à hipoxemia. Dor pleurítica, escarros hemoptoicos, cianose
e sinais de trombose venosa profunda também são elementos importantes.
Em pacientes hipotensos, suspeita-se de embolia pulmonar quando houver
evidências de cor pulmonale agudo, como ingurgitamento jugular, hiperfonese do
componente pulmonar da segunda bulha, terceira e quarta bulhas de ventrículo direito
ou evidências de trombose venosa profunda, como edema e sinais inflamatórios
unilaterais nos membros inferiores.
O diagnóstico diferencial inclui pneumonia, infarto do miocárdio, insuficiência
cardíaca, dissecção aórtica, DPOC exacerbada, pneumotórax, pleurite, pericardite,
trauma musculoesquelético, ansiedade, neoplasias intratorácicas e até processos
abdominais como colecistite aguda.2,3
3
5 –Testes diagnósticos
- Radiografia de tórax: apresenta alterações inespecíficas, como atelectasias,
derrame pleural, infiltrados e elevações de hemicúpula diafragmática, em até 80% dos
casos, de modo que não pode ser usada para confirmar ou excluir o diagnóstico. São
descritos alguns sinais clássicos, como imagens cuneiformes periféricas ou oligoemia
focal (sinal de Westermark), que são sugestivos do diagnóstico, mas raramente vistos.
Uma radiografia de tórax normal no contexto de insuficiência respiratória grave pode
ser altamente sugestiva de embolia pulmonar grave.⁷
- Eletrocardiograma: geralmente são vistas alterações discretas de segmento ST
e onda T, além de taquicardia sinusal, achados de baixa especificidade. Padrões
clássicos como S1Q3T3, sobrecarga ventricular direita e bloqueio incompleto de ramo
direito são vistos mais frequentemente na embolia pulmonar maciça.6,7
Gasometria arterial: ao contrário do que se acreditava no passado, a análise dos
gases arteriais tem pouco valor no diagnóstico das embolias pulmonares. Cerca de 85%
a 90% dos pacientes têm hipoxemia e aumento do gradiente alvéolo-arterial, condições
observadas em outras doenças cardiorrespiratórias. Outra alteração inespecífica é a
hipocapnia, decorrente do aumento da ventilação. Achados gasométricos normais não
permitem a exclusão do diagnóstico.⁷
D-dímero: trata-se de um produto da degradação da fibrina, dosado através de
várias técnicas, preferindo-se o método ELISA quantitativo. Nessa metodologia, níveis
acima de 500 ng/mL são considerados anormais. É um teste cuja sensibilidade varia de
85 a 98%, mas de baixa especificidade, com resultados falso-positivos em várias
situações. Ocorre elevação de D-dímero em infarto do miocárdio, acidente vascular
encefálico, coagulação intravascular disseminada, insuficiência cardíaca, trauma, pósoperatório, síndrome de resposta inflamatória sistêmica, hepatopatias avançadas,
insuficiência renal, gestação, condições inflamatórias crônicas e malignidades. Em
pacientes não hospitalizados, com probabilidade pré-teste baixa, tem valor preditivo
negativo alto, sendo especialmente útil para exclusão do diagnóstico nesse grupo de
pacientes.⁷
Troponina: pacientes com lesão ventricular direita podem apresentar elevações
de troponina I e troponina T, específicas para dano miocárdico. Valores normais não
excluem o diagnóstico, mas valores elevados podem se correlacionar com o prognóstico
da embolia pulmonar.3,7
Peptídeo cerebral natriurético (BNP): é um marcador plasmático de baixa
sensibilidade e inespecífico, o que limita seu uso no diagnóstico de embolia pulmonar.
Todavia, tanto seus níveis quanto de seu precursor, N-terminal pro BNP, estão elevados
na maioria dos pacientes com embolia pulmonar extensa e sobrecarga de VD. Sua
dosagem deve ser incluida na rotina de atendimento aos pacientes, caso haja
disponibilidade no serviço. Estudos mostram que a dosagem isolada de troponina ou de
BNP tem valor prognóstico, mas a elevação dos dois biomarcadores fornece
informações prognósticas mais precisas.⁷
4
Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão: trata-se de método de imagem
muito útil para o diagnóstico de embolia pulmonar. Os exames anormais podem ser
classificados como de baixa, média ou alta probabilidade para embolia pulmonar. O
ideal é que os achados da cintilografia sejam combinados com a avaliação clínica para
aumentar a acurácia diagnóstica. Geralmente, o valor preditivo da cintilografia aumenta
quando há concordância com a avaliação de probabilidade clínica. Demonstrou-se que,
quando há alta suspeição clínica, uma cintilografia de baixa ou média probabilidade não
exclui o diagnóstico, indicando a necessidade de outros testes complementares. Por
outro lado, num contexto clínico de baixa probabilidade clínica, uma cintilografia
normal ou de baixa probabilidade exclui embolia pulmonar em 95% dos casos.5,7
Angiotomografia computadorizada de tórax: os equipamentos modernos
permitem sensibilidade diagnóstica próxima de 85% e especificidade de 95%. À
semelhança da cintilografia pulmonar, as possibilidades diagnósticas com
angiotomografia computadorizada do tórax devem ser analisadas à luz dos dados
clínicos. Vantagens sobre outros métodos de imagem são a rapidez do teste e a
possibilidade de excluir patologias não vasculares, como anormalidades
musculoesqueléticas, doenças de vias aéreas, linfadenomegalias, doenças
pleuropericárdicas e doenças pulmonares. Potenciais desvantagens são as reações ao
contraste (alergia, nefrotoxicidade) e a falta de portabilidade.⁷
Ecocardiograma: é um método importante na estratificação de risco por permitir
avaliação do estado contrátil do ventrículo direito e estimativa da pressão arterial
pulmonar, além de permitir diagnóstico diferencial com dissecção aórtica e doenças
pericárdicas. Um achado significativo para diagnóstico e prognóstico é a presença de
trombo intracavitário no ventrículo direito. Trata-se de teste limitado para diagnóstico,
pois um exame normal não exclui embolia pulmonar.
Angiografia pulmonar: teste extremamente sensível e específico, considerado
padrão ouro para diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Entretanto, por tratar-se de
método invasivo, com riscos ao paciente, deve ser reservado para situações específicas
em que a propedêutica não invasiva não define o diagnóstico e para pacientes
candidatos à embolectomia pulmonar.3,7
6 – Algoritmo diagnóstico
O diagnóstico do tromboembolismo pulmonar deve ser baseado na análise
conjunta de fatores de risco, manifestações clínicas e testes complementares. A
estratificação de risco rápida e acurada é fundamental para o tratamento adequado do
tromboembolismo pulmonar.
Uma abordagem diagnóstica consagrada na literatura médica5,7 de fácil
aplicabilidade, parte de uma regra de predição clínica baseada em um escore de
pontos.*
*
Fonte: http://www.bibliomed.com.br/calculadoras/wells/
5
CRITÉRIOS DE WELLS E CRITÉRIOS DE WELLS MODIFICADOS PARA
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE EMBOLIA PULMONAR
Sinais clínicos de trombose venosa profunda
Diagnósticos alternativos menos prováveis que embolia pulmonar
FC > 100 bpm
Imobilização (> três dias) ou cirurgia nas últimas quatro semanas
Embolia pulmonar ou trombose venosa profunda prévias
Hemoptise
Neoplasia maligna
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
PROBABILIDADE
ESCORE
Avaliação clínica de probabilidade tradicional (Critérios de Wells)
Alta
> 6.0
Média
2.0 a 6.0
Baixa
< 2.0
Avaliação clínica de probabilidade simplificada (Critérios de Wells modificados)
Embolia pulmonar provável
> 4.0
Embolia pulmonar improvável
≤ 4.0
Após a classificação clínica dos pacientes pelos critérios de Well
tradicionais ou modificados, o próximo passo para confirmação ou exclusão do
diagnóstico é a avaliação de imagem por angiotomografia computadorizada do tórax ou
por cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão. A opção pelo método de imagem
pode ser feita pela disponibilidade, experiência do serviço ou aspectos clínicos (alergia
a contraste ou insuficiência renal, por exemplo), visto que o rendimento diagnóstico é
semelhante em ambas estratégias.
6
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA BASEADA EM ANGIOTOMOGRAFIA DE
TÓRAX
Figura
Fonte: do autor
Figura 1
7
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA BASEADA EM CINTILOGRAFIA
PULMONAR DE VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
Figura 2
Fonte: do autor
Nos serviços de urgência de hospitais gerais, em que a prevalência de embolia
pulmonar é baixa, mas o diagnóstico é cogitado com frequência, recomenda-se uma
abordagem baseada em critérios de exclusão.
Comprovou-se que em populações em que há baixa prevalência de embolia
pulmonar, casos de baixa suspeição clínica, que preencham todos os critérios de
exclusão citados a seguir, podem ter o diagnóstico afastado seguramente, sem qualquer
propedêutica complementar.⁷
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DE EMBOLIA PULMONAR
- Idade inferior a 50 anos
- Frequência cardíaca inferior a 100 bpm
- Saturação de oxigênio superior a 95%
- Ausência de escarros hemoptoicos
- Ausência de uso de estrógenos
8
- Ausência de episódios prévios de trombose venosa profunda ou embolia
pulmonar
- Ausência de edema unilateral de membro inferior
- Ausência de cirurgia ou trauma requerendo hospitalização nas últimas quatro
semanas.
7 – Orientações terapêuticas
O tratamento adequado do tromboembolismo pulmonar deve ser orientado por
uma estratificação de risco rápida, visto que os casos mais graves requerem terapias
mais agressivas.
As embolias pulmonares agudas podem ser classificadas em três grupos de
acordo com a gravidade dos pacientes. Os casos leves caracterizam-se por estabilidade
hemodinâmica, função ventricular direita preservada e ausência de elevação de
biomarcadores (troponina, peptídeo cerebral natriurético ou N-proBNP). Casos de
gravidade moderada apresentam estabilidade hemodinâmica, mas têm sinais de
disfunção ventricular direita e aumento de biomarcadores. Já os pacientes graves têm
hipotensão, falência ventricular direita e aumento dos marcadores plasmáticos.
A anticoagulação parenteral, com finalidade de evitar novos episódios e permitir
que mecanismos fibrinolíticos endógenos lisem o coágulo, é o pilar do tratamento. Nos
casos graves, além da anticoagulação, estão indicadas terapias de reperfusão, com o
objetivo de aumentar rapidamente o fluxo pulmonar e reduzir a pressão arterial
pulmonar.
Quando há forte suspeita clínica, deve-se iniciar a anticoagulação
imediatamente, antes da confirmação diagnóstica, a menos que o risco de sangramento
seja excessivo. Contraindicações absolutas aos anticoagulantes são hemorragia
intracraniana, sangramento ativo grave, hipertensão maligna e cirurgias recentes em
SNC, medula espinhal e olhos. São consideradas contraindicações relativas grandes
cirurgias recentes, acidente cerebrovascular recente, hemorragia digestiva ativa,
hipertensão grave, insuficiência renal, insuficiência hepática e trombocitopenia (níveis
inferiores a 50.000/mm³).
Nos pacientes estáveis, a anticoagulação deve ser feita com heparina não
fracionada ou heparina de baixo peso molecular. Prefere-se a heparina não fracionada
nos pacientes de alto risco (idosos, histórico de neoplasia maligna, doença
cardiopulmonar crônica), por sua meia-vida mais curta e possibilidade de reversão com
protamina. Tais pacientes podem evoluir com sangramento ou piora clínica,
necessitando de procedimentos invasivos e terapia de reperfusão. A heparina não
fracionada deve ser administrada em bomba de infusão contínua, em doses ajustadas
pelo peso corporal (bolus de 80U/kg seguido por infusão de 18U/kg/hora ajustada pelo
PTTa). Faz-se necessário monitorizar as plaquetas pelo risco de trombocitopenia
induzida pela heparina, complicação imunológica, mediada por anticorpos, que leva à
ativação plaquetária e causa tromboses arteriais e venosas. A opção por heparina de
9
baixo peso molecular, usada por via subcutânea, deve ser feita em pacientes de baixo
risco. As heparinas de baixo peso molecular não requerem monitorização da
coagulação, e o risco de trombocitopenia é muito inferior em relação à heparina não
fracionada. Nos pacientes com insuficiência renal (clearance de creatinina inferior a 30
mL/min), prefere-se heparina não fracionada, pois as heparinas de baixo peso são
eliminadas pelos rins. Uma droga alternativa, com farmacocinética semelhante às
heparinas de baixo peso molecular, é o fondaparinux, de uso subcutâneo, cujo
mecanismo de ação é a inibição específica do fator X ativado.³ Um fator limitante para
o seu uso é o custo mais elevado em relação às heparinas de baixo peso molecular.
A incidência de complicações hemorrágicas com as heparinas é próxima de
1,9%, sendo fatais em 0,2% dos casos.
Pacientes considerados de gravidade moderada, estáveis hemodinamicamente,
mas com sinais de disfunção ventricular direita e aumento de troponina e peptídeo
cerebral natriurético, devem ser tratados com heparina não fracionada, embora alguns
autores recomendem terapia fibrinolítica nos casos muito sintomáticos.
Nos casos de embolia pulmonar grave, com disfunção hemodinâmica e sinais de
comprometimento ventricular direito, estão indicadas terapias de reperfusão
farmacológica, mecânica ou cirúrgica. Esses pacientes necessitam de suporte
hemodinâmico, com infusão de fluidos inotrópicos ou vasopressores e suporte
ventilatório, com oxigenoterapia e ventilação mecânica. Quando se indica ventilação
mecânica, deve-se atentar para o fato de que altos valores de PEEP podem comprometer
o retorno venoso e agravar o estado hemodinâmico do paciente.³
A reperfusão farmacológica consiste na administração sistêmica de um agente
fibrinolítico, preferencialmente nas primeiras 48 horas de início dos sintomas. Com essa
abordagem terapêutica, até 13% dos pacientes apresentam complicações hemorrágicas,
e a incidência de sangramento no SNC ou hemorragia fatal chega a 1,8%.
A reperfusão mecânica inclui embolectomia percutânea por cateter com
fragmentação do trombo ou terapia fibrinolítica local, direcionada por cateter, que
permite doses menores que aquelas usadas no tratamento sistêmico.
Em alguns centros, a embolectomia pulmonar cirúrgica, procedimento de alta
morbimortalidade, é a opção em pacientes com embolia pulmonar grave e risco alto de
sangramento com a fibrinólise sistêmica ou nos casos refratários aos fibrinolíticos.3,6
Após o tratamento inicial com anticoagulação parenteral, a maioria dos pacientes
deve receber um antagonista de vitamina K, como warfarin, para prevenir recorrência de
embolia pulmonar ou trombose venosa profunda. Nos casos estáveis, o warfarin deve
ser iniciado no mesmo dia da anticoagulação parenteral, que deve ser mantida no
mínimo por cinco dias e ser interrompida quando o RNI estiver em níveis terapêuticos
(entre 2 e 3) por pelo menos dois dias consecutivos. Já nos pacientes graves,
recomenda-se que o warfarin seja iniciado mais tardiamente, após a estabilização do
quadro. Uma alternativa ao warfarin é o dabigatran, com taxas de tromboembolismo e
sangramento semelhantes ao cumarínico e com a vantagem de não necessitar de
monitorização laboratorial. Contudo, o custo do dabigatran é significativamente maior
que o do warfarin, e convém lembrar que a comodidade laboratorial não livra o paciente
10
de seguimento clínico rigoroso pelo risco das complicações hemorrágicas. Pacientes
que desenvolvem embolia pulmonar como complicação de fatores reversíveis –
cirurgias, traumas, doenças clínicas – apresentam baixo risco de recorrência após a
suspensão da anticoagulação, podendo fazer uso de anticoagulante oral por um período
de três meses. Já aqueles pacientes com embolia pulmonar não provocada têm risco
maior de recorrência e requerem períodos de anticoagulação mais longos.
Filtros de veia cava, implantados por via percutânea, são indicados para
pacientes com alto risco de recorrência de embolia pulmonar e contraindicação absoluta
à anticoagulação. Tais dispositivos reduzem o risco de recorrências, mas estão
associados a complicações como oclusão trombótica de veia cava inferior, trombose
venosa profunda e síndrome pós-trombótica.
Casos mais raros que evoluem com hipertensão pulmonar crônica devem ser
tratados com anticoagulação por tempo indefinido, medidas para insuficiência
ventricular direita, como inotrópicos e diuréticos, e drogas com ação vasodilatadora
pulmonar, como prostaciclina, antagonistas de receptor de endotelina e inibidores de
fosfodiesterase. Nesses casos, a resposta ao tratamento clínico costuma ser
insatisfatória, propondo-se a tromboendarterectomia cirúrgica com a finalidade de
remover o tecido fibrótico que, muitas vezes, está ocluindo as artérias pulmonares.
Mesmo em centros especializados, o procedimento está associado à mortalidade
operatória
próxima
de
4%.3,8
11
Figura 3
Fonte: do autor
QUADRO 1
ANTICOAGULANTES PARENTERAIS USADOS NO TRATAMENTO DA EMBOLIA PULMONAR AGUDA
DROGAS
Fibrinolíticos
Estreptoquinase
Ativador do plasminogênio tecidual (rTPA)
Heparina não-fracionada
DOSES RECOMENDADAS
250.000 UI em 30 minutos, seguido por 100.00
UI/hora em 12 a 24 horas
100 mg em 2 horas ou 0,6 mg/kg em “bolus” de
10 minutos (dose máxima = 50 mg )
80 U/kg em “bolus” seguido por 18 U/kg
ajustadas pelo PTTa em bomba de infusão
contínua
Heparinas de baixo peso molecular
Enoxaparina
1 mg/kg BID ou 1,5 mg/kg MID
Dalteparina
100 U/kg BID ou 200 U/kg MID
Fondaparinux
7,5 mg (peso entre 50 e 100 kg) MID
10 mg (peso > 100kg) MID
5 mg (peso < 50 Kg) MID
Fonte: do autor
Observação: As doses citadas das heparinas de baixo peso molecular e do fondaparinux
requerem correção nos pacientes com disfunção renal.
8– Prognóstico
A embolia pulmonar aguda não tratada tem taxas de mortalidade próximas de
30%, e a causa mais comum de óbito é a recorrência dos episódios. O diagnóstico
correto e o início imediato da anticoagulação permitem que a maioria dos pacientes
sobreviva, com mortalidade próxima de 12% em 30 dias de seguimento.3,7
A presença de hipotensão ou choque é a principal variável prognóstica.
Pacientes com embolia pulmonar maciça, que se apresentam com choque, têm alta
mortalidade, e a maioria evolui para óbito nas primeiras horas do quadro.
Outros elementos associados à evolução desfavorável são presença de trombo
intramural no ventrículo direito e coexistência de trombose venosa profunda.
Sinais ecocardiográficos de disfunção ventricular direita e presença de
marcadores plasmáticos como troponina e peptídeo cerebral natriurético ou N-terminal
12
pró-peptídeo cerebral natriurético também estão associados com aumento de
mortalidade. A elevação isolada de um dos biomarcadores correlaciona-se com
prognóstico desfavorável, mas a elevação dos dois parece ter um significado
prognóstico mais preciso.⁷
A complicação de longo prazo mais séria é a hipertensão pulmonar
tromboembólica crônica, condição rara, que evolui para insuficiência respiratória
crônica progressiva.3,8
9- Referências
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pulmonary thromboembolism: a 24-year autopsy study. J Bras Pneumol. 2004;
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manejo da tromboembolia pulmonar. J Bras Pneumol. 2010; 36 supl 1: s1-s68
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