BASTONETES GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES

08/09/2014
BASTONETES GRAM NEGATIVOS
FERMENTADORES
Família Enterobacteriaceae
Prof. Vânia Lúcia da Silva
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Morfologia e fisiologia:
Bastonetes Gram negativos não formadores de esporos;
Anaeróbios facultativos fermentadores de carboidratos com a produção de ácido.
São móveis – flagelos (exceto gêneros Yersinia, Shigella e Klebsiella);
Podem apresentar cápsula;
Possuem fimbrias
Familia Enterobacteriaceae
Mais de 40 gêneros e 150 espécies
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Gênero
Escherichia
Shigella
Salmonella
Citrobacter
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
Proteus
Providencia
Morganella
Yersinia
É o maior grupo e mais heterogêneo
de bastonetes Gram negativos de
importância clínica.
A pesar da complexidade da família,
menos
de
20
espécies
são
responsáveis por mais de 95% das
infecções.
Infecções podem se originar de um
reservatório animal, de um portador
assintomático humano ou através da
disseminação endógena.
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Epidemiologia:
As enterobactérias são encontradas no
solo, água, plantas e na matéria em
decomposição;
Colonizam o intestino delgado ou o
intestino grosso, portanto recebem a
designação de microrganismos entéricos;
São os principais microrganismos
associados à infecção hospitalar; 30-35%
de sepse; 70% ITU; muitas infecções
intestinais;
Aproximadamente 5 a
pacientes
hospitalizados
infecção hospitalar
10% dos
adquirem
Estirpes Patogênicas
Noção de estirpe: dentro de uma espécie, pode existir
variabilidade genética.
Bactérias da microbiota, como E. coli, podem se tornar
patogênicas devido a aquisição de genes por
mecanismos de recombinação
Patógenos Clássicos
Patógenos Oportunistas
Morganella
Salmonella
E. coli
Serratia
Shigella
Citrobacter
Providencia
Yersinia
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Algumas estirpes de Escherichia coli (diarreiogênicas)
• ETEC = enterotoxigênica
• EIEC = enteroinvasiva
• EPEC = enteropatogênica
• EHEC = enterohemorágica
• EAEC = enteroagregativa
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A maior parte dos representantes da família são patógenos oportunistas
ou estão associados com infecções secundárias em lesões no trato
urinário, respiratório e sistema circulatório.
Sepse por Gram negativos:
Apresenta alto risco de vida para o hospedeiro;
Usualmente relacionado com infecção hospitalar (infecção primária no TGI
ou no SNC);
Comumente causado por E.coli.
Infecções do trato urinário:
Maior incidência em indivíduos jovens e mulheres adultas;
Mais comumente causada por E. coli;
Capacidade de produzir adesinas que se ligam a células de revestimento da
bexiga e trato urinário superior (impedindo a eliminação das bactérias durante
a micção).
Pneumonia:
Associado a infecção hospitalar,disseminada por pessoal e artigos médicohospitalares;
Frequentemente causada por Klebsiella pneumoniae;
Grupo de risco: homens de meia idade com histórico de alcoolismo;
Endocardite:
Principalmente cocos Gram +, mas 1-3% causadas por bastonetes Gram entéricos;
Meningite neonatal:
Associada a infecção hospitalar;
Frequentemente causada por E. coli e estreptococos do grupo B.
Peritonite :
Comumente causada por E. coli ou anaeróbios do TGI.
Infecções abdominais e do trato gastrointestinal:
Causada por microrganismos da microbiota gastrintestinal; gastrenterites,
disenterias, diarréias.
Infecção usualmente polimicrobiana com envolvimento de anaeróbios.
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Gênero Escherichia
Características:
Bacilos Gram negativos
não esporulados
anaeróbios facultativos
fermentadores
móveis
agente etiológico de sepse,
ITU, pneumonias, meningite
neonatal e gastroenterites
as infecções são endógenas,
enquanto que as gastroenterites
são exógenas
E. coli é a espécie bacteriana
mais comumente isolada em
laboratórios clínicos
Escherichia coli
Enteropatogênica (EPEC)
• Contágio
por
alimentos
e
água
contaminada.
• A bactéria se adere ao epitélio do intestino
e destrói as microvilosidades, provocando
diarréia e má-absorção
• A diarréia se produz geralmente em
crianças pequenas, pela redução da
absorção intestinal.
Enteroinvasiva (EIEC)
• Contágio por alimentos contaminados.
• A bacteria se adere, invade e destrói as
células epiteliais do cólon.
• Causa diarréia aquosa com sangue e
leucócitos nas fezes (disenteria).
Escherichia coli
Enterotoxigênica (ETEC)
• Contágio por alimentos ou
água contaminada.
• Causa desde “diarréia do
viajante”
até
colite
hemorrágica.
•Toxinas
ST1
e
ST2
(termoestáveis) e LT 1 e LT 2
(termolábeis).
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Escherichia coli
Enterohemorrágica (EHEC)
• Contágio por alimentos contaminados.
• Baixa dose infectante (<100 bacterias).
• Causa desde diarréias leves até colítes
hemorrágicas.
• Toxinas Stx1 e Stx2;
• Interrompem a síntese de proteínas,
destruindo o epitelio e microvilosidades
• Pode produzir SHU, causando dano
renal.
E. coli O 157: H7 => consumo de
carne mal cozida
Enteroagregativa (EAEC)
• Formacção
de una biopelícula sobre as
células epiteliais.
• Bactérias caracterizam-se por aglutinação,
tipo arranjo de parede de tijolo
• A diarréia se produz geralmente em crianças
e é persistente.
• Mediada por fímbrias.
• Aderência às células, lesão da mucosa,
secreção de grandes quantidades de muco.
Epidemiologia,, Tratamento e Controle
Epidemiologia
Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de
exposição a linhagens que causam gastrenterites;
Comer alimentos bem cozidos, para reduzir o risco de infecções por
EHEC
Algumas infecções a terapia antibiótica não está recomendada:
gastroenterites.
Nos casos de ITU, pneumonias, meningite neonatal, terapia
antibiótica;
Práticas apropriadas de controle de infecções são usadas para
reduzir o risco de infecções nosocomiais (restrição do uso de
antibióticos, evitar o uso desnecessário de catéteres urinários, etc.)
Gênero Shigella
Características
Bacilos Gram negativos
não esporulados
anaeróbios facultativos
fermentadores
móveis
agente
etiológico
de
gastroenterites (shigelose) e
disenteria (S. dysenteriae)
invade e se multiplica
intracelularmente
Shiga
toxina
(S.
dysenteriae)
S. sonnei… países desenvolvidos
S. flexneri… países em desenvolvimento
S. dysenteriae… infecções graves
S. boydii
Invasão, multiplicação intracelular e
indução de apoptose em macrófagos
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Patogenia e Patologia
As infecções limitam-se ao trato gastrintestinal. A dose infecciosa é de
menos de 102 céulas.
Ocorre invasão da mucosa intestinal através de fagocitose, escape do
vacúolo fagocítico, multiplicação e disseminação no citoplasma e
passagem para células adjacentes. Sintomas ocorrem de 1 a 3 dias após
ingestão das bactérias.
Shigella pode produzir a toxina Shiga;
Formação de microabscessos no intestino grosso com necrose da
mucosa, ulceração superficial, sangramento e formação de
pseudomembrana na área ulcerada => disenteria bacilar (diarréia
abundante com sangue e muco, cólicas abdominais.
Epidemiologia, Prevenção e Controle
São transmitidas por alimentos, dedos, fezes, moscas, e
pessoa-pessoa.
A infecção ocorre principalmente em crianças com menos de
10 anos de idade (creches, escolas, instituições de custódia).
Infecção autolimitada; em alguns casos, recomenda-se o uso
de antibiótico para previenir a disseminação secundária.
Controle sanitário da água, esgotos, moscas, alimentos e
leite; isolamento dos pacientes, descarte de fraldas e tecidos
sujos; detecção de portadores (manipuladores de alimentos).
Colonização assintomática do cólon ocorre em alguns
pacientes e representa um reservatório para a infecção.
Gênero Salmonella
Características
Bacilos Gram negativos
não esporulados
fermentadores
móveis
anaeróbios facultativos
agente etiológico de febre
entérica (S. typhi), gastrenterites
(S. cholerasuis, S. enteritidis, S.
typhimurium) e bacteremias
estado de portador
assintomático
Febre tifóide (S. typhi)
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Patogênese
Após ingestão e passagem pelo estômago, a Salmonella é capaz
de invadir e multiplicar nas células do intestino delgado;
A ligação à célula é mediada por fímbrias.
As células bacterianas são fagocitadas e se multiplicam
intracelularmente no fagossomo, com subsequente morte da célula do
hospedeiro e disseminação para células epiteliais;
Patogenia
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas
Penetração da mucosa intestinal
Multiplicação local
Disseminação via linfáticos e corrente sanguínea
Gastrenterite
Febre Entérica
Bacteremia
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Epidemiologia
Salmonella (não tifóides) colonizam praticamente todos os animais,
incluindo aves domésticas, répteis, gado, roedores, animais domésticos,
pássaros, etc.
S. typhi e S. paratyphi estão adaptados a seres humanos, e não causam
doenças em outros hospedeiros.
As infecções humanas produzidas por salmonelas não-tifóide, em
geral, ocorrem por ingestão de alimentos, água, ovos ou leite
contaminados por fezes humanas ou de animais (aves domésticas,
mamíferos e répteis) => principais fontes de salmonelose em humanos.
Infecções por S. typhi ocorrem quando são ingeridos alimentos
contaminados por pessoas que os manusearam, pois não existem
reservatórios animais. A dose infecciosa para infecções por S. typhi é
baixa, portanto disseminação pessoa-pessoa é comum.
A dose infecciosa é mais baixa em pessoas consideradas de risco
(idade, imunossupressão), ou a diminuição da acidez gástrica.
Epidemiologia, Prevenção e Controle
Portadores: após infecção aparente ou subclínica 3% dos pacientes
continuam a abrigar salmonellas em seus tecidos (vesícula biliar , trato
biliar ou, raramente, intestino ou vias urinárias).
Fontes de infecção: consistem em bebidas/alimentos contaminados.
Água: Contaminação por fezes.
Leite e derivados: contaminação com fezes e pasteurização
inadequada ou manipulação imprópria.
Frutos do mar : devido à água contaminada.
Ovos desidratatos ou congelados : aves infectadas ou contaminadas
durante o processo.
Carne e seus produtos: animais infectados, ou contaminação por
fezes de roedores ou humanos.
Epidemiologia, Prevenção e Controle
Devem ser tomadas medidas sanitárias para evitar a
contaminação da água e dos alimentos por roedores, aves e
outros animais que excretam salmonelas.
Cozimento total das aves domésticas carnes e ovos infectados.
Portadores não devem trabalhar em manipulação de alimentos.
Infecções por S. typhi devem ser tratadas com antibiótico
efetivo. Não se recomenda tratamento antibiótico para as
gastrenterites.
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PATÓGENOS OPORTUNISTAS HOSPITALARES DA
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE
Microrganismo
Klebsiella pneumoniae
Características
Apresenta cápsula
Plasmídeos que conferem
resistência múltipla a drogas
Enterobacter
Fatores de virulência: adesinas e
fimbrias
Síndromes
Pneumonia. Pode causar uma variedade de infecções
extrapulmonares, incluindo enterite e meningite (em
lactentes), infecções urinárias (em crianças e
adultos) e septicemia.
Infecções urinárias, septicemia e bacteremias.
Resistência aos antimicrobianos
Serratia
--
Citrobacter
Pode produzir enterotoxinas
Providencia
--
Morganella
--
Proteus mirabilis
Produz grande quantidade de
urease → aumento do pH da urina,
o que pode resultar em cálculos
nos rins pela precipitação de
cristais de Mg e Ca.
Infecções oportunistas, em particular pneumonia e
septicemia.
Infecções do trato urinário, meningite neonatal e
abscessos cerebrais.
Infecção do trato urinário, principalmente em
pacientes com sondas ou queimaduras extensas.
Infecção oportunistas no trato respiratório, trato
urinário e pode infectar feridas em humanos.
infecções urinárias e infecções em feridas
Outros bastonetes Gram
negativos de importância
no TGI
VÍBRIOS
Bastonetes G-, em forma
de vírgula
Anaeróbios facultativos
V. cholerae e V.
parahaemolyticus
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V. CHOLERAE
Agente etiológico do cólera – toxina colérica
Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos)
Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)
Dose infecciosa: 10 6
→ bactérias são sensíveis aos
ácidos do estômago
PATOGENIA
Vibrio cholerae
Duodeno - adesão aos enterócitos
Proliferação
Enzima mucinase: dissolve a
capa protetora de células
intestinais, permitindo
aderência.
toxina colérica
Diarréia secretora
Diarréia “água de arroz” não
hemorrágica, desidratação → falhas
cardíacas e renais (perda de eletrólitos).
V. CHOLERAE
• Período de incubação: horas → 5 dias
• Maioria dos casos: diarréia leve ou moderada → vômitos,
porém dor abdominal e febre são incomuns.
• Em algumas pessoas (< 10%): forma mais grave, com
início súbito de uma diarréia aquosa profusa (sem muco ou
sangue) e vômitos.
•
Poder ocorre perda rápida de líquidos (de 1 a 2 litros/hora)
e eletrólitos, levando a desidratação acentuada → sede
intensa, perda de peso, prostração.
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CAMPYLOBACTER
Bastonetes G- curvos,
C. jejuni e C. coli
Infecções
são zoonóticas
(cabras, galinhas e cachorros)
Transmissão:
via fecal-oral;
consumo de água e alimentos
contaminados
CAMPYLOBACTER
•
Causa
frequente
de
gastrenterites,
especialmente crianças e lactentes →
autolimitada.
•
Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela
presença de sangue e fortes dores
abdominais.
•
Prevenção: preparo adequado de alimentos
(aves, produtos lácteos), higiene pessoal e
descarte adequado das fezes.
HELICOBACTER
H. pylori
85% das úlceras gástricas e
95% das úlceras duodenais.
Habitat natural: Estômago
humano: microrganismo é
adquirido provavelmente por
ingestão
Transmissão: em geral na
infância, membros da mesma
família
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H. PYLORI
Motilidade
Produção de urease
Fuga do suco gástrico e proteção sob a
Mucina
•
•
Bactéria se acopla às células secretoras
de muco da mucosa gástrica
Produz
amônia
(neutraliza
acidez
estomacal), induz resposta inflamatória –
dano da mucosa.
H. PYLORI
Perda
da capa mucosa protetora provoca gastrite e
úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes
podendo ser acompanhadas por sangramentos.
Sem bacteremia ou disseminação da doença.
esfregaços de biópsia da mucosa corada
pelo Gram, cultura e sorologia.
Prevenção: não existe vacina ou outras medidas
preventivas específicas.
Diagnóstico:
PSEUDOMONAS
Família Pseudomonadaceae
Bastonetes G-, aeróbios estritos, não fermentadores
Ubíquos
– exigência nutricional simples
de crescer em água contendo apenas traços
de nutrientes – favorece a persistência em ambientes
hospitalares.
Capazes
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Pseudomona aeruginosa
•
P. aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas
desprovidas de defesas normais.
• Patógeno oportunista - Septicemia, pneumonia, infecções do TGU e
infecções de ferimentos – queimados)
=> Causa de 10 a 20% das infecções hospitalares. Resistência
natural a um grande número antibióticos e anti-sépticos.
=> A bactéria adere às mucosas ou a pele colonização invasão
local (infecção) disseminação (doença sistêmica).
Epidemiologia, tratamento e controle
As pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras,
chuveiros e áreas úmidas). Podem crescer na presença de sabões e
detergentes. Podem fazer parte da microbiota transitória do TGI;
Controle: uso combinado de antimicrobianos; controle do uso de
antibióticos de largo espectro; prevenção da contaminação de equipos
médicos.
Gênero Acinetobacter
Características
São
bactérias
aeróbias; imóveis
Gram-negativas
Em geral, apresentam-se na forma de
cocobacilos e bastonetes;
Distribuição ampla na natureza e em
ambiente
hospitalar; resiste
em
superfícies por 3 dias a 5 meses
(cortinas, leito hospitalar, teclado,
equipamentos hospitalares, ventilação) ;
Infecção associada a dispositivos
(cateteres
intravenosos,
tubo
orotraqueal) => ITU, infecções de trato
respiratório, feridas, sepse;
As linhagens de Acinetobacter são
freqüentemente resistentes a agentes
microbianos
São freqüentemente comensais, porém
podem provocar infecção hospitalar =>
A .baumannii é a espécie mais importante
na clínica;
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linhagens
Terapia específica de acordo com a
susceptibilidade aos antimicrobianos
Gênero Burkholderia
Características
São bastonetes Gram-negativos
aeróbias; são móveis
Distribuição ampla na natureza
(fontes de água) e em ambiente
hospitalar (desinfetantes, soluções
detergentes, superfícies úmidas,
soluções
para
nebulização,
equipamentos
de
terapia
respiratória)
Pode crescer em água destilada
As linhagens de B. cepacia são
freqüentemente
resistentes
a
agentes microbianos
Doenças Clínicas
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Gênero Stenotrophomonas
Características
São bastonetes Gram-negativas
aeróbias; são móveis
Infecção associada a dispositivos
(cateteres
intravenosos,
tubo
orotraqueal) => ITU, pneumonia,
feridas,
sepse;
infecções
hospitalares oportunistas.
Reservatórios:
soluções
desinfetantes, vasos de flores,
equipamento respiratório
As linhagens de S. maltophilia
são freqüentemente resistentes a
agentes microbianos
Fatores
de
risco
associados:
hospitalização,
imunossupressão,
antibioticoterapia de amplo espectro.
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