Caso clínico nathália krishna

CASO CLÍNICO
NATHÁLIA KRISHNA
Identificação
 J.M.S, 57 anos, masculino, branco,
divorciado, aposentado (carteiro), católico,
natural e procedente de Nova York.
 Serviu ao Exército durante a Guerra do Vietnã
Queixa principal
 “meus dedos do pé estão doloridos e
arroxeados”
HDA
 O quadro de mudança de coloração dos
dedos começou, de forma progressiva, há
duas semanas.
 Além da mudança de cor dos dedos, havia
dor local.
HDA
 Durante três semanas antes da apresentação
do paciente ao hospital, ele relata:






Visão borrada
Dores torácicas intermitentes
Fadiga
Anorexia
Sudorese noturna
Perda de peso de 6,8 kg
 Companheiro de quarto comenta que ele está
um pouco confuso
HPP
 Antes dessa internação, havia sido admitido em





outro hospital, porém abandonou seguimento.
Hipertenso
Ansioso
Dor crônica em dorso
Refluxo gastro-esofágico
Durante a guerra do Vietnã:
 Malária
 Injúrias em coxa e crânio
 Estresse pós -traumático
 Colonoscopia revelou pólipos benignos
Medicação
 Em uso de:
 Alprazolam
 Oxicodone com acetoaminofem
 Esomeprazol
Hábitos
 Fumante (½ maço por 30 anos)
 Uso de álcool semanalmente
 Uso nasal raro de cocaína ( não há relato de
uso intra-venoso)
HF
 Não há história familiar de:
 Câncer
 Doenças auto-imunes
 Diabetes
 Distúrbios da coagulação
Exame físico
 T= 36.4oC , 104 bpm, PA 167/86 mmHg, 14
irpm, SaO2= 96%
 Pulso carotídeo normal , sem sopros
 AP= MVU sem ruídos adventícios
 AC= ritmo regular, em três tempos,com
galope de B4, sem sopros
 Abdome= não doloroso à palapação, sem
organomegalias e linfadenopatias
Exame físico
 Pulsos tibial posterior e dorsal do pé
esquerdo
estão
diminuídos,
porém
palpáveis.Há calor local
 Não há rash, edema ou livedo reticular em
MMII
 Exame neurológico revela défict no campo
visual esquerdo
 Mini-mental= 29 ( dificuldade para repetir a
frase: “nem aqui, nem ali, nem lá”
Exame físico
 Ausência de lesões de Janeway ou nódulos de
Osler
 Presença de hemorragias pontuais distais em
unhas das mãos
 Não há manchas de Roth na fundoscopia
Hipóteses!!!
Exames
Complementares
 Hemograma:
 Leucócitos 15.510
 80% granulócitos
 14% limfócitos
 5% monócitos
 1% eosinófilos
 Hemoglobina= 13
 Plaquetas= 160.000
 Níveis de eletrólitos, uréia, creatinina, albumina
e globulina normais
 Proteína C-reativa= 32.1 mg/L (1.0 -3.0)
 Creatina-quinase= 40U/L (41-266)
 CK-MB= 2.7 ng/ mL (<5.0)
 Troponina 1 = 2.22 ng/L (<0.04)
 TAP: INR=1.1
 TTPa=25,7s (normal entre 23,8 e 36,6s)
 Fibrinogênio= 264 mg/dL (200-450)
 Esfregaço de sangue revelou hipocromia e
ausência de esquizócitos
Eletrocardiograma
 Ritmo sinusal
 Elevação do segmento ST em:
 DII ,DIII, AVF
 V1-V4
 Ressonância magnética do cérebro revelou
pequenas múltiplas lesões nos lobos
temporal direito e occiptal, tálamo direito ,
lobos parietais,lobo frontal e hemisférios
cerebelares.
 Área de hiper-sinal no lobo occiptal direito e
parietal
Angiorressonância
 Angiorressonância da cabeça e pescoço
revelou uma diminuição do fluxo sanguíneo
na artéria comunicante posterior
Ecocardiograma
 Ecocardiograma transtorácico mostrou
vávula mitral moderadamente espessada
com regurgitação. Outras válvulas estavam
normais.
 Fração de ejeção do ventrículo direito:
normal. Sem anormalidades na parede.
TC/USG
 Ultrassonografia venosa de MMII mostrou
trombose venosa bilateral de veias safenas
 Angiotomografia pulmonar mostrou um
pequeno êmbolo pulmonar no lobo inferior
do pulmão direito
Evolução
 Terapia anti-coagulante foi postergada
 Ecocardiograma transesofágico:
 Ecodensidade de 7mm ,móvel, na vávula mitral
posterior sem evidência de abcesso valvar ou
perfuração de folhetos.
 Regurgitação mitral leve-moderada
Evolução
 Foi iniciado tratamento com ceftriaxone,
vancomicina e gentamincina .
 Culturas colhidas antes do início do
tratamento resultaram negativas
 Sorologias para HBV , HCV, HIV, VDRL ,
Bartonella e Coxiella foram negativas.
 Ac anti-cardiolipina e anti-coagulante lúpico
não foram detectados
 TC de abdome revelou
 múltiplas lesões hipoatenuantes no fígado
 Pequena lesão hipoatenuante na cabeça do
pâncreas
 Linfonodo gastro-hepático aumentado
 Infarto renal bilateral
 PAAF do nódulo hépático foi realizada
 PSA e alfa-fetoproteína normais
 BHCG= 20 mUI/mL (<1.5)
 CEA= 4,7 ng/mL (<2,5)
 CA 19-9 = 16,11 UL (<35)
 Exame citológico do aspirado revelou
adenocarcinoma pobremente diferenciado
de sítio primário indeterminado
 Foi inicializado heparina não-fracionada(D8),
que posteriormente foi modificado para
heparina de baixo peso molecular
 Na semana seguinte:
 Insuficiência renal progressiva
 Alterações visuais
 Episódios de psicose com flashbacks da Guerra do
Vietnã
 Planos de quimioterapia foram postergados
devido à disfunção de múltiplos órgãos
 Foi iniciado tratamento paliativo
 Paciente foi a óbito semanas depois
???
Adenocarcinoma de pâncreas
+
Endocardite trombótica nãobacteriana
Endocardite trombótica não-bacteriana
 > 40 a
 Em crianças frequentemente associada à doença
cardíaca genética
 Em adultos, frequentemente relacionada à
câncer, mas já foi relatado associação com LES,
queimaduras, HIV, tuberculose, uremia,
exposição à radiação, picada de cobra, trauma
causado por cateteres.
 Frequentemente associado ao adenocarcinoma
mucinoso de pâncreas
Endocardite trombótica não-bacteriana
 Fisiopatologia:
 Dano do endotélio valvar
 Hipertensão
 Trauma
 Deposição de imuno complexos
 IL1, IL6, TNF
 Agregação plaquetária + depósito de fibrina=
Formação de vegatações (1-5mm)
Endocardite trombótica não-bacteriana
 Geralmente há acometimento:
 Superfície atrial da válvula mitral
 Superfície ventricular da válvula aórtica
 Há embolização
 Baço
 Rim
 Cérebro
 Coração
OBRIGADA!!