um estudo de caso sobre as complicações no pós

1
UNISALESIANO
Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium
Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Hospitalar
Caroline Gomes de Oliveira Ribeiro
Geislley Paiva Lima
Izilda Costa Rodrigues Bittencourt
UM ESTUDO DE CASO SOBRE AS
COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO DE
CIRURGIA CARDÍACA
LINS – SP
2008
2
CAROLINE GOMES DE OLIVEIRA RIBEIRO
GEISLLEY PAIVA LIMA
IZILDA COSTA RIBEIRO BITTENCOURT
UM ESTUDO DE CASO SOBRE AS COMPLICAÇÕES NO PÓSOPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA
Monografia
apresentada
á
Banca
Examinadora do Centro Universitário
Católico Salesiano Auxilium, como
requisito parcial para obtenção do título de
especialista em Fisioterapia Hospitalar
sob orientação dos Professores M.Sc.
Luis Ferreira Monteiro Neto e M. Sc.
Heloisa Helena Rovery da Silva.
LINS – SP
2008
3
CAROLINE GOMES RIBEIRO DE OLIVEIRA
GEISLLEY PAIVA LIMA
IZILDA COSTA RODRIGUES BITTENCOURT
UM ESTUDO DE CASO SOBRE AS COMPLICAÇÕES NO PÓSOPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium,
para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Hospitalar.
Aprovada em: ______/______/______
Banca Examinadora:
Prof. Ms. Luis Ferreira Monteiro Neto
Mestre em Engenharia Biomédica pela UNIVAP
______________________________________________________________
Profª Ms. Heloisa Helena Rovery da Silva
Mestre em Administração pela CNEC/ FACECA – MG
_______________________________________________________________
LINS – SP
2008
4
RESUMO
A cirurgia cardíaca pode ser considerada como um dos mais importantes
avanços médicos do século XX. No período pós-operatório imediato desde o
transporte do paciente do centro cirúrgico e sua instalação na UTI até pós
extubação, várias complicações sérias podem ocorrer no setor pulmonar,
pondo em risco a vida do paciente. O ato cirúrgico, anestesia e o uso de
circulação extracorpórea (CEC), que se refere a um sistema artificial através do
qual a circulação é transportada fora do organismo, temporariamente, total ou
parcialmente, ocasionando alterações na fisiologia normal do organismo
impõem sobrecargas ao organismo, onde os pacientes devem estar em bom
estado clínico para suportar esse tipo de agressão. As complicações
pulmonares pós-operatórias levam á mortalidade e morbidade. Alguns fatores
que predispõe as complicações respiratórias podem ser evitados por técnicas
adequadas orientados pela fisioterapia. As complicações pulmonares fazem
parte do grupo de risco associados à idade avançada, tabagismo, desnutrição,
doença pulmonar prévia, função pulmonar afetada que acometem a integridade
do sistema respiratório comprometendo a mecânica e troca gasosa. Ocorrem
também devido ao ato cirúrgico anomalias da condução cardíaca, mas muito
mais preocupante é a fibrilação ventricular, na qual o sinal cardíaco circula,
repetitivamente pelo músculo cardíaco, seguindo percurso cheio de desvios, de
modo que o sinal nunca é interrompido, onde parte dos ventrículos
permanecem contraídos durante todo o tempo, não existindo período de
relaxamento onde os ventrículos podem se encher com sangue. A reabilitação
do paciente cardíaco deve ser iniciada desde a admissão hospitalar até a alta.
Sendo a reabilitação cardíaca a somatória das atividades necessárias para
garantir aos pacientes portadores de cardiopatia as melhores condições física,
mental e social. O objetivo do estudo realizado foi analisar as possíveis
complicações decorrentes de uma cirurgia cardíaca. O papel do fisioterapeuta
na reabilitação cardíaca é diminuir os efeitos da perda do condicionamento
físico prejudicado pelo repouso no leito e intensificar o funcionamento
cardiovascular, respiratório e músculoesquelético.
Palavras-chave: Anatomia do sistema cardíaco e respiratório. Complicações
cardíacas e respiratórias no pós-operatório. Reabilitação cardíaca.
5
ABSTRACT
The cardiac surgery can be considered as one of the most important
medical advances of the twentieth century. In the post-operatory immediate
period since the patient’s transportation to the surgery center and his installation
in the UTI (intensive treatment unit) post–extubação, many serious
complications can occur in the pulmonary sector, putting the patient into death
risk. The sirurgical act, esthesia an the use of extracorporeal circulation, wich
refers to an artificial system that transports the circulation out of the organism,
temporarily, total or partially, causing changings in the normal physiology an
imposing overburden to the organism. The patients should be with good health
to endure this kind of aggression. The post-operatory pulmonary complications
take to mortality and morbity. Some factors wich predispose to respiratory
complications can be avoided by adequate tecnics oriented by the
physiotherapy. The pulmonary complications take pait of the risk group
associated to oldeness, smoking desnutriction, previous pulmonary desease,
affected pulmonary function wich attacks the respiratory system integrity
endangering the mechanic and atrial change. Due to the sirurgical act some
cardiac conduction anomalies occur, but murch more important is the
fibrillation ventricular, in wich the cardiac signal circulates repeatedly through
the cardiac muscle, following a course full of deviation, as the signal is never
interrupted, where part of the ventricular keeps contracted during all the time,
not existing a relaxing period when the ventrículos can fill with blood. The
reabilitation of the cardiac patient has to be inicialized since the hospital
admittance untel the time to go home. So the cardiac reabilitation in the
somatory of the necessary acturties ti guarantel the patients with the best
physical condictionament, mental and social conditions. The objective of the
study was to analyse the possible complications decurrent from a cardiac
surgery. The duty of the physiotherapist in the cardiac reabilitation is to reduce
the effects of the physical condictionament, loss, because of the bed repose an
intensify the cardiovascular, respiration an muscle –eskeletic work.
Keywords: Cardiac and respiratory system anatomy. Post-operatory cardiac
and respiratory complication. Cardiac reabilitation.
6
LISTA DE QUADROS
Quadro 1: Capacidade física funcional “New York Heart Association”..............43
Quadro 2: Capacidade física funcional “Canadian Cardiovascular Society”.....44
7
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 10
CAPÍTULO I - ANATOMIA RESPIRATÓRIA E A FUNÇÃO PULMONAR...... 12
1
O SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................... 12
1.1
Vias aéreas respiratórias ................................................................. 12
1.1.1
Narinas............................................................................................. 12
1.1.1.1
Cavidade nasal ................................................................................ 13
1.2
Coanas............................................................................................. 13
1.2.1
Complexo nasobucofaringolaríngeo................................................. 13
1.2.1.1
Laringe ............................................................................................ 14
1.2.1.1.1 Vias aéreas inferiores ..................................................................... 14
1.3
Traquéia........................................................................................... 14
1.3.1
Brônquios ......................................................................................... 14
1.3.1.1
Bronquíolos ...................................................................................... 15
1.3.1.1.1 Bronquíolos terminais ...................................................................... 15
1.4
Bronquíolos respiratórios ................................................................. 16
1.4.1
Alvéolos ........................................................................................... 16
1.4.1.1
Pulmões ........................................................................................... 16
1.4.1.1.1 Tórax................................................................................................ 17
1.5
Ventilação pulmonar ........................................................................ 17
1.5.1
Pressões e forças toracopulmonares............................................... 17
1.5.1.1
Complacência pulmonar................................................................... 18
CAPÍTULO II - O SISTEMA CIRCULATÓRIO................................................. 19
2
FUNÇÃO SANGUÍNEA ................................................................... 19
2.1
Ação bombeadora do coração e sua regularização ......................... 19
2.1.1
Movimento circular ........................................................................... 21
2.1.1.1
Sístole e diástole.............................................................................. 22
2.2
Lei do coração.................................................................................. 23
8
2.2.1
Controle nervoso do coração ........................................................... 24
2.2.1.1
Fluxo sanguíneo pela circulação sistêmica e sua regularização...... 24
2.2.1.1.1 Hemodinâmica ................................................................................. 26
2.3
Pressão sanguínea .......................................................................... 26
2.3.1
Pressão, fluxo e resistência ............................................................. 27
2.3.1.1
Reservatório de sangue ................................................................... 27
2.3.1.1.1 Territórios especiais do sistema circulatório..................................... 28
2.4
Pressão arterial sistêmica e hipertensão ......................................... 30
2.4.1
Débito cardíaco, retorno - venoso, insuficiência cardíaca e choque 33
CAPÍTULO III - ALTERAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS DECORRENTES
DE UM PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA E REABILITAÇÃO
CARDÍACA PÓS ALTA HOSPITALAR.......................................................... 35
3
COMPLICAÇÕES COMUNS PRESENTES .................................... 35
3.1
Infarto agudo do miocárdio .............................................................. 40
3.1.1
Síndrome de baixo débito cardíaco.................................................. 40
3.1.1.1
Arritmias........................................................................................... 40
3.2
Sangramento no pós-operatório....................................................... 41
3.2.1
Tamponamento cardíaco ................................................................. 41
3.2.1.1
Contratilidade miocárdica................................................................. 41
3.2.1.1.1 Hipertensão arterial sistêmica .......................................................... 42
3.3
Reabilitação cardíaca....................................................................... 42
CAPÍTULO IV - A PESQUISA ......................................................................... 48
4
MÉTODOS E TÉCNICAS ................................................................ 48
4.1
Resultados ....................................................................................... 48
4.2
Discussão......................................................................................... 50
CONCLUSÃO .................................................................................................. 51
REFERÊNCIAS ............................................................................................... 52
9
APÊNDICES .................................................................................................... 54
ANEXOS. ......................................................................................................... 57
10
INTRODUÇÃO
A cirurgia cardíaca a céu aberto pode ser considerada como um dos
mais importantes avanços médicos do século XX. Para se ter uma idéia da
amplitude de sua utilização, basta a informação de que em 1994 realizavam-se
no mundo, cerca de 2.000 cirurgias por dia, sem grandes dificuldades e com
baixo risco, mesmo nas faixas etárias com maior possibilidade de
complicações, quais sejam a neonatos e octagerianos.
É inegável que este fato se reveste da maior importância considerando
que a primeira cirurgia cardíaca a céu aberto, realizada com sucesso, só
aconteceu em 2/9/1952, quando o Dr. F. John Lewis corrigiu uma comunicação
interatrial de 2 cm de diâmetro, sob visão direta, com interrupção do fluxo nas
cavas e hipotermia corporal moderada (26º C), em uma menina de 5 anos de
idade, no Hospital da Universidade de Minnesota (EUA), aliás, a Universidade
pode ser considerada como sendo o berço da cirurgia cardíaca mundial, onde
os grandes fatos aconteceram. Foi lá também que os pioneiros da cirurgia
cardíaca brasileira iniciaram e difundiram seus conhecimentos. (BRAILE;
GODOY, 1996). Em 1896, Stephen Paget, em seu livro Surgery of the Chest,
descreve: “A cirurgia do coração provavelmente atingiu os limites impostos pela
natureza a todas as operações: nenhum método novo e nenhuma nova
descoberta podem vencer as dificuldades que acompanham um ferimento no
coração”. A primeira operação com circulação extracorpórea foi realizada em
fevereiro de 1962, pelo Dr. Cid Nogueira, no Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da Universidade do Rio Grande do Sul. Foi corrigido
um defeito do septo interatrial de uma menina de 8 anos. Assim, em 17 de
agosto de 1970, no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul, foi realizada
a primeira operação de ponte de safena aortocoronariana, pelo Dr. Ivo
Nesralla. No dia 2 de junho de 1984, a equipe do Instituto de Cardiologia,
liderada pelo Dr. Ivo Nesralla, realiza o primeiro transplante cardíaco no Rio
Grande do Sul e introduz, novamente, o Brasil na era dos transplantes.
A abordagem cirúrgica mais utilizada é a esternotomia mediana, embora
casos selecionados já possam ser beneficiados com a cirurgia minimamente
invasiva. (PRATES, 1999). A rotina da equipe de fisioterapia na unidade de
11
internação para pacientes submetidos à cirurgia cardíaca acontece desde o
momento da admissão na unidade hospitalar até a alta hospitalar, mas dando
continuidade no tratamento pós alta.
Os cuidados fisioterapêuticos
visam
melhorar as
complicações
pulmonares, promover a reabilitação cardiovascular e oferecer uma maior
independência física.
A fisioterapia e suas técnicas são capazes de auxiliar o processo de
reabilitação pós-cirurgia cardíaca?
O objetivo do presente trabalho é demonstrar as possíveis complicações
cardiorrespiratórias decorrentes do pós-operatório de cirurgia cardíaca e o
trabalho da fisioterapia através de suas técnicas, enfocando a capacidade de
auxiliar no processo de reabilitação pós-cirurgia cardíaca. O trabalho em
estudo interage a anatomia e as funções do sistema cardiopulmonar. Para ser
demonstrado que a fisioterapia é de total importância no pós-operatório de
cirurgia cardíaca, foi realizada uma pesquisa de campo no período de
15/09/2007 a 04/10/2007. A coleta de dados foi realizada através de ficha de
avaliação e técnicas fisioterapêuticas.
O trabalho está assim dividido:
Capítulo I: descreve a anatomia respiratória e a função pulmonar.
Capítulo II: fala sobre o sistema circulatório.
Capítulo III: descreve as alterações cardiorrespiratóras decorrentes de
um pós-operatório de cirurgia cardíaca e reabilitação cardíaca.
Capítulo VI: descreve a pesquisa realizada
Por fim, vem a Conclusão.
12
CAPÍTULO I
ANATOMIA RESPIRATÓRIA E A FUNÇÃO PULMONAR
1
O SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório como todos os demais sistemas do corpo
humano, não tem um funcionamento independente e isolado, mas trabalha em
interação com outros órgãos e sistemas.
O sistema respiratório do ser humano pode ser definido de modo geral e
sucinto como um sistema de vias aéreas superiores e inferiores, unindo a um
par de pulmões.
Funcionalmente o sistema respiratório está ligado ao coração
e interage com o sistema circulatório no processo de trocas
gasosas, prevendo o organismo de oxigênio, sua função
fundamental. (COSTA, 2004, p.1)
1.1
Vias aéreas respiratórias
As vias aéreas superiores compreendem as narinas, a cavidade nasal, as
coanas, o complexo nasobucofaringolaríngeo e a laringe.
1.1.1 Narinas
As narinas são dois orifícios que constituem externamente a base do
nariz e internamente o vestíbulo do sistema respiratório para o ar ser captado
na atmosfera.
Por essa razão e com o objetivo de preparar o ar inalado, as narinas
contêm estruturas vibráteis em forma de pêlos, denominadas vibrissas (pêlos
nasais).
13
As vibrissas movimentam-se quando no ar inspirado estão presentes
partículas sólidas de poeira grossa e pequenos insetos entre outros
fragmentos.
Assim, as vibrissas agem como uma peneira na filtragem do ar, evitando
que tais substâncias ganhem trajeto mais inferior e se alojem na árvore
brônquica.
1.1.1.1 Cavidade nasal
A cavidade nasal inicia-se nas narinas, abre-se no nariz interno e
prolonga-se posteriormente até as coanas. A cavidade nasal é portanto a
principal responsável pela filtração, umidificação e aquecimento do ar inalado,
preparando-o para ganhar um trajeto inferior da árvore brônquica. Na presença
de inflamação nesta região (renite), esse processo de purificação torna-se
prejudicado.
1.2
Coanas
As coanas são pequenas aberturas posteriores á cavidade nasal, com a
função de direcionar para a laringe o fluxo aéreo inspirado e auxiliar no
momento em que ocorre a passagem de alimento da boca para a laringe.
Nas imediações das coanas, encontra-se um tipo de tecido esponjoso
sensível a inflamações constantes levando á formação de pólipos e de carne
esponjosa.
Nessa
região,
localizam-se
as
glândulas
adenóides,
freqüentemente hipertrofiadas em crianças.
1.2.1 Complexo nasobucofaringolaríngeo
Está situado na parte anterior da faringe, compõe a denominada
garganta. Este complexo de segmentos deverá estar em perfeito e coordenado
funcionamento, a fim de evitar afogamentos e engasgamentos.
14
1.2.1.1 Laringe
A laringe é considerada o primeiro segmento das vias aéreas inferiores e
para outros o último segmento das vias aéreas superiores.
A laringe é classificada como um órgão de fonação pois é nela que se
localiza as cordas ou pregas vocais.
Uma inflamação na parte interna da laringe leva aos sinais da tosse
rouca (rouquidão) ou disfonia, bem como sintomas de dispnéia e fadiga.
Uma das mais comprometedoras alterações que ocorre nesta região é o
edema de glote.
1.2.1.1.1 Vias aéreas inferiores
As vias aéreas inferiores são constituídas por um sistema tubular
denominado árvore brônquica, que tem início na traquéia, segue pelos
brônquios e bronquíolos e termina nos alvéolos.
1.3
Traquéia
Segundo Costa (2004, p. 4), a traquéia é um tubo composto por anéis
cartilaginosos que tem início na extremidade inferior da laringe e termina na
bifurcação brônquica denominada carina. A traquéia tem importante papel na
ventilação mecânica invasiva por alojar o tubo orotraqueal.
Esse conduto aéreo é revestido internamente por epitélio pseudoestratificado ciliado, no qual se encontra grande quantidade de receptores da
tosse. Assim a presença de partículas sólidas no ar inspirado e o acúmulo de
muco ou de substâncias tóxicas nesta região estimulam a tosse.
1.3.1 Brônquios
Os brônquios emergem em número de dois, da bifurcação da traquéia,
15
denominada carina.
Passam então a sofrer divisões, prosseguindo com os bronquíolos e
terminando nos alvéolos.
A medida que se distanciam da carina os brônquios se dividem por
dicotomia.
O fluxo aéreo da respiração pode ser alterado quando, na luz desses
condutos aéreos, ocorre uma mudança na velocidade e na quantidade de ar.
Em condições normais, os brônquios sofrem uma discreta dilatação
durante a inspiração e retornam á posição original durante a expiração.
Cada célula ciliada da árvore traqueobrônquica contém cerca de 270
cílios. Esses cílios realizam movimentos rápidos caracterizados como batidas.
Graças a esses movimentos, os cílios promovem a condução das
secreções pulmonares em direção a traquéia e a laringe, quando o muco é
finalmente expectorado (clearance mucociliar).
1.3.1.1 Bronquíolos
Os bronquíolos são condutos aéreos que dão continuidade aos
brônquios, e estão subdivididos em bronquíolos terminais e respiratórios.
1.3.1.1.1 Bronquíolos terminais
Os bronquíolos terminais são estruturas das vias aéreas inferiores,
apresentando espessuras menores, não apresentam cartilagem nem glândulas
mucosas, são constituídos basicamente de tecido muscular liso.
O broncoespasmo (contração espamódicas da musculatura lisa dos
brônquios e bronquíolos) ocorre em grande parte nos bronquíolos terminais.
Desde a traquéia até os bronquíolos terminais, esse conduto aéreo
envolve o chamado espaço morto anatômico.
16
1.4
Bronquíolos respiratórios
Os bronquíolos respiratórios situam-se entre os bronquíolos terminais e
os alvéolos. Sua parede não apresenta tecido muscular liso, apenas camada
de epitélio não ciliado.
Os bronquíolos respiratórios já não é considerado como via de
condução, mas em companhia dos alvéolos constitui a área de troca gasosa.
1.4.1 Alvéolos
Os alvéolos são estruturas de formato sacular que se assemelham a um
cacho de uvas. Em cada pulmão há cerca de 300 milhões de alvéolos,
facilitando a troca gasosa.
A parede alveolar se funde com a dos capilares e dá origem á
membrana alveolocapilar.
Qualquer alteração que ocorra na estrutura tecidual dos alvéolos altera o
funcionamento da respiração em especial na troca gasosa.
No interior dos alvéolos está presente o líquido surfactante, produzido
por células pneumócito do tipo II, capazes de manter uma tensão suficiente
para que não ocorra colabamento e hiperdistensão alveolar.
1.4.1.1 Pulmões
Os pulmões são compostos por tecido elástico, denominado parênquima
pulmonar. São envolvidos por uma fina membrana denominada pleura visceral,
que após revestir os pulmões reveste também a parte interna da caixa torácica,
denominando pleura parietal.
Os pulmões são divididos em lobos e cada lobos apresentam
suprimento de brônquios, vasos e nervos.
Embora a função principal dos pulmões seja a troca gasosa, permitindo
a passagem do oxigênio para o sangue venoso e a saída de CO2, mas
17
também tem a função de filtrar material tóxico da circulação e atuar como
reservatório de sangue no corpo.
1.4.1.1.1 Tórax
De acordo com Costa (2004, p. 6), o tórax é composto por 12 pares de
costelas, sendo: 7 verdadeiras, 3 falsas e 2 flutuantes.
No tórax situa-se a maior parte dos músculos inspiratórios; o principal
deles, o diafragma. Muitos outros músculos localizados no tórax ou próximo a
esse segmento corpóreo não atuam na respiração normal, mas somente em
movimentos respiratórios forçados.
A ventilação pulmonar está diretamente relacionada com as curvaturas
da coluna vertebral.
1.5
Ventilação pulmonar
A ventilação pulmonar é medida pela quantidade de ar que entra e sai
dos pulmões num minuto.
Portanto, para obter o volume-minuto, mede-se o volume corrente
durante um minuto.
O ritmo e a profundidade da ventilação pulmonar são alterados em
função do esforço respiratório, resultante de exercícios físicos ou de alterações
nas pressões parciais de O2.
A ventilação dos pulmões consiste em apenas uma das três
condições básicas da respiração: ventilação, perfusão e difusão.
A respiração propriamente dita ocorre num processo posterior,
quando o O2 captado na atmosfera, após ter sido conduzido pela
corrente sanguínea, atingir o meio celular. (COSTA, 2004, p. 7).
1.5.1 Pressões e forças toracopulmonares
Para que o ar entre nos pulmões é necessária uma pressão
intrapulmonar mais negativa ou menos positiva que a pressão atmosférica. Isso
18
confere ao sistema respiratório um gradiente pressórico que deverá ser
constantemente alterado a cada fase da respiração (inspiração e expiração).
1.5.1.1 Complacência pulmonar
A complacência pulmonar pode ser definida com o poder de
distensibilidade dos tecidos dos pulmões. O mesmo aplica-se o termo
complacência torácica á expansibilidade do tórax. A complacência pode ser
interpretada quando o tórax e os pulmões encontram-se em movimento
(complacência dinâmica) ou num determinado ponto entre a inspiração e a
expiração (complacência estática).
A complacência é diferente entre as fases da respiração, pois a pressão
gerada para a entrada de uma certa quantidade de ar nos pulmões difere da
pressão gerada para a saída dessa mesma quantidade de ar.
Em condições de normalidade e estando o indivíduo em repouso, é
necessário na fase inspiratória uma pressão maior que na fase expiratória.
19
CAPÍTULO II
O SISTEMA CIRCULATÓRIO
2
FUNÇÃO SANGUÍNEA
2.1
Ação bombeadora do coração e sua regularização
O coração é formado por duas bombas: (1) o coração direto, que
bombeia o sangue para os pulmões e (2) o coração esquerdo, que bombeia o
sangue para todas as outras partes do corpo.
Cada um deles é formado por duas câmaras separadas: (a) o átrio e (b)
o ventrículo. Os átrios funcionam como bombas de escorva que forçam a
passagem de sangue adicional para os ventrículos, antes que ocorra a
contração ventricular.
Após uma fração de segundos os ventrículos se contraem
fortemente, bombeando o sangue para os pulmões ou para a
circulação sistêmica, sendo por isso chamada de bombas de
força ou de potência. (GUYTON; HALL, 1997, p. 304)
O coração possui quatro válvulas distintas que permitem o fluxo de
sangue para frente, impedindo seu refluxo.
As duas válvulas atrioventriculares funcionam como válvula de entrada
para os respectivos ventrículos. As outras duas as válvulas semilunares,
funcionam como válvulas de saída para os mesmos ventrículos. Quando um
ventrículo contrai, a pressão exercida pelo sangue sobre as válvulas
atrioventriculares, de dentro pra fora, força seu fechamento, impedindo o
refluxo do sangue ventricular para o átrio. Ao mesmo tempo, a compressão do
sangue pelas paredes ventriculares força o sangue do ventrículo para a artéria
pulmonar ou para a aorta. Após o relaxamento do ventrículo, em função da alta
pressão do sangue nas grandes artérias, o sangue é forçado a retornar contra
as válvulas semilunares, fazendo com que elas se fechem, impedindo o retorno
do sangue para o ventrículo.
20
Simultaneamente, o sangue retorna ao coração pelas veias sistêmicas,
abre as válvulas atrioventriculares, enchendo de novo os ventrículos,
preparando um novo ciclo de bombeamento. Assim o sangue flui ao longo de
circuito contínuo, conhecido como sistema circulatório.
O músculo cardíaco possui duas características muito singulares em
relação ao bombeamento do coração. A primeira, as fibras do músculo
cardíaco são interconectadas entre si, de modo que um potencial de ação com
origem em qualquer ponto da massa muscular se propague por toda a sua
extensão e fazer com que toda massa se contraia a um só tempo, permitindo
que o músculo cardíaco da parede de cada uma das câmaras contraia ao
mesmo tempo, empurrando o sangue para diante. A segunda, o potencial de
ação do músculo cardíaco, que dura cerca de três décimos de segundo, o que
é dez vezes maior que a do potencial de ação da maioria dos músculos
esqueléticos. Assim a duração da contração do músculo cardíaco também é da
ordem de três décimos de segundo, que representa o tempo necessário para
que o sangue flua dos ventrículos para as artérias.
O coração também possui um sistema para o controle de sua
ritmicidade, que é formado por dois nodos, o nodo (1) sinoatrial situado na
parede do átrio direito, próximo ao ponto de entrada da via cava superior; e
pelo nodo (2), o nodo atrioventricular situado no septo atrial, perto do ponto
onde os dois átrios fixam-se aos ventrículos e (3) por um sistema de grandes
fibras cardíacas, de condução muito rápida, as fibras de Purkinje, condutoras
do impulso cardíaco com grande velocidade, desde o nodo atrioventricular para
todas as regiões dos dois ventrículos.
Em um coração normal, o nodo sinoatrial controla a freqüência do
batimento cardíaco e, por isso, é chamado de marcapasso do coração. Quando
se está em repouso, o nodo sinoatrial contrai ritmicamente cerca de 72 vezes
por minuto, e o potencial de ação, chamado de impulso cardíaco, gerado por
esse nodo, se propaga por todo o coração, primeiro pelo átrio, em seguida para
o nodo atrioventricular e, em seguida, pelo sistema de Purkinje para os
ventrículos e, depois pelos próprios ventrículos. Quando o impulso cardíaco
vai passando pelo nodo atrioventricular, sofre um atraso de pouco mais de um
décimo de segundo, uma vez que as fibras condutoras desse nodo são
extremamente delgadas e conduzem com muita lentidão. Esse retardo é
21
essencialmente importante para a função cardíaca, pois permite que os átrios
contraiam uma fração de segundo antes dos ventrículos, o que permite o fluxo
de sangue para esses ventrículos antes que comecem o ciclo de bombeamento
cardíaco. Ocasionalmente o impulso cardíaco é bloqueado em algum ponto de
seu trajeto devido à lesão cardíaca.
No coração humano, o bloqueio raramente ocorre entre o nodo sinoatrial
e o músculo atrial, mas é muito freqüente no feixe Atrioventricular. Apenas por
meio desse feixe é que o impulso normal pode passar dos átrios para os
ventrículos, visto que, em todos os outros pontos, os átrios são ligados aos
ventrículos por tecido fibroso, que não conduz impulsos, ao invés de tecido
condutor. Assim, sempre que o feixe atrioventricular está bloqueado, os átrios
contrairão na freqüência do nodo sinoatrial enquanto os ventrículos contrairão
com sua freqüência natural, ou seja, os átrios continuarão contraindo na
freqüência de 72 batimentos por minuto, mas a freqüência dos ventrículos
ficará reduzida a apenas 15 a 40 batimentos por minuto. Apesar desse
assincronia dos átrios e dos ventrículos, o coração ainda funciona como
bomba, embora sua capacidade bombeadora possa estar reduzida de 50%.
Contudo, é evidente que os átrios não são essenciais, para que o coração
bombeie sangue pelo sistema circulatório, em termos absolutos.
Outra anomalia da condução cardíaca, mas muito mais desastrosa é a
fibrilação ventricular, na qual o sinal cardíaco circula, repetitivamente, pelo
músculo cardíaco, seguindo percurso cheio de desvios, de modo que o sinal
nunca é interrompido, onde parte dos ventrículos permanece contraída durante
todo o tempo, não existindo período de relaxamento onde os ventrículos podem
se encher com sangue. Como resultado, não existe a função de bombeamento
do coração e a pessoa morre em poucos segundos.
2.1.1 Movimento circular
Em condições muito anormais, impulso cardíaco não tem fim ao término
do batimento cardíaco. Esses movimentos circulares podem resultar de
qualquer uma de quatro anormalidades cardíacas distintas. A primeira causa é
quando o movimento circular tem grande possibilidade de ocorrer quando o
22
coração tem seu tamanho muito aumentado, o que produz uma via muito mais
longa. Uma segunda causa é a condução lenta ao longo do coração.
Assim qualquer incapacidade do sistema de Purkinje faz com que o
impulso passe a ser propagado pelas próprias fibras do músculo cardíaco.
Uma terceira causa pode ser um período refratário reduzido do músculo
cardíaco. Isso, algumas vezes, resulta da excitabilidade cardíaca aumentada,
como a provocada por epinefrina, por estimulação simpática ou por irritação
cardíaca resultante de doença.
A quarta causa e mais comum do movimento circular é, provavelmente,
a condução do impulso pelo músculo cardíaco por via anômala, como a que
tem a forma do algarismo 8 ou em ziguezague ou então o impulso passado
pelas camadas musculares profundas e depois percorrendo as superficiais,
passando pela mesma área que havia sido percorrida na profundidade, ficando
aumentado o comprimento da via, o que permite o desenvolvimento circular
irregular.
Ocasionalmente, um movimento circular ocorre repetitivamente em torno
dos dois átrios, com freqüência de 200 a 400 vezes por minuto, sem atingir os
ventrículos, o que provoca o flutter arterial.
Já na fibrilação ventricular os ventrículos ficam continuamente
contraídos, com movimentos muito pequenos, ondulatórios e fibrilatório.
Esse tipo de movimento circular tem sido chamado de movimento por
reação em cadeia.
A fibrilação ventricular é freqüentemente, causada por choque elétrico,
fazendo com que os impulsos sigam em muitas diferentes direções ao mesmo
tempo, no coração produzindo padrões irregulares para a transmissão de
impulsos.
O eletrocardiograma é um instrumento muito importante para
a avaliação da capacidade do coração para a transmissão do
impulso cardíaco, pois permite o estudo das anormalidades da
função cardíaca, através de registros eletrocardiográficos, em
pessoas com doenças cardíacas. (GUYTON; HALL, 1997,
p. 380)
2.1.1.1 Sístole e diástole
23
O período do ciclo cardíaco em que ocorre a contração dos ventrículos é
a sístole enquanto o período em que os ventrículos estão relaxados é a
diástole. Um clínico, ao examinar o coração, pode notar os períodos de sístole
e diástole pelo eletrocardiograma ou pelas bulhas cardíacas.
A sístole começa junto com a onda QRS e terminava com a onda T, ou
começa junto com a primeira bulha e terminava com o início da segunda bulha.
Por outro lado, a diástole começa com a onda T e terminava com a onda QRS,
ou começa com a segunda bulha e termina ao começar a primeira bulha,
algumas vezes, é extremamente importante a distinção entre a sístole e a
diástole.
Isso é particularmente verdade quando se está analisando distúrbios
valvulares ou comunicações anormais entre os dois lados do coração.
Por exemplo, a insuficiência de válvula aórtica ou pulmonar produz som
sibilante (um sopro durante a diástole).
Por outro lado, o sopro por insuficiência de válvula atrioventricular ocorre
durante a sístole, pois essas são as fases em que essas válvulas permitem o
refluxo de sangue, quando estão anormais.
2.2
Lei do coração
De acordo com Guyton; Hall (1997), a quantidade de sangue que é
bombeada pelo coração é normalmente determinada pela quantidade de
sangue que chega ao átrio direito, trazido pelas grandes veias.
Esse princípio é chamado de lei do coração ou muitas vezes, lei de
Frank-Starling em homenagem aos fisiologistas que o descobriram.
A lei do coração, muitas vezes, falha, quando o coração está lesado,
pois nessas condições, mesmo quantidades normais de sangue ao retornarem
ao coração, não são adequadamente bombeadas.
Como resultado, o sangue começa a ficar retido nas veias dos pulmões
ou da circulação sistêmica, quando isso acontece, o coração está insuficiente.
24
2.2.1 Controle nervoso do coração
O sistema nervoso é ligado ao coração por dois grupos distintos de
nervos, os nervos parassimpáticos e os nervos simpáticos.
A estimulação dos nervos parassimpáticos produz três efeitos
importantes sobre o coração:
a) freqüência diminuída dos batimentos cardíacos
b) força de contração diminuída do músculo cardíaco
c) condução retardada dos impulsos pelo nodo atrioventricular, o que
alonga o retardo entre as concentrações atrial e ventricular.
A estimulação dos nervos simpáticos exerce, em essência, efeitos quase
que opostos sobre o coração:
a) freqüência cardíaca aumentada
b) força aumentada da contração cardíaca
c) velocidade aumentada da condução do impulso cardíaco pelo
coração.
Essa estimulação cardíaca é necessária quando a pessoa é submetida a
situações estressantes, como exercício, doença, calor excessivo e outras
condições que exigem um fluxo sanguíneo muito rápido pelo sistema
circulatório. Por conseguinte, os efeitos simpáticos sobre o coração
representam mecanismos de reserva, mantido em prontidão, para fazer com
que o coração contraia com extremo vigor, sempre que for necessário.
2.2.1.1 Fluxo sanguíneo pela circulação sistêmica e sua regularização
O fluxo sanguíneo pela circulação sistêmica é causado pela pressão nas
artérias, enquanto que a intensidade desse fluxo é determinada pela
resistência total, referida como a resistência periférica total, em todos os
diferentes vasos da rede sistêmica.
A pressão nas artérias é causada pelo bombeamento do sangue pelo
ventrículo esquerdo para a aorta. A resistência ao fluxo sanguíneo na
circulação sistêmica é causada pelo atrito do sangue ao se escoar ao longo
das superfícies das paredes vasculares. A maior parte dessa resistência fica
25
localizada nos vasos capilares, em especial, nas arteríolas e nos capilares,
uma vez que a resistência ao fluxo é inversamente proporcional à quarta
potência do diâmetro do vaso.
A pressão sanguínea média normal, na aorta, é de 10 mmHg e o fluxo
sanguíneo total, por toda a circulação sistêmica, referido como débito cardíaco
ou volume-minuto, é de cerca de 5 litros/min, nas condições de repouso.
Entretanto, mesmo no indivíduo médio, o débito cardíaco pode aumentar até 15
a 20 litros/min durante o exercício intenso e, em atletas bem treinados, pode
atingir o dobro desses valores.
O fluxo sanguíneo é regulado pelos tecidos, principalmente, por um
mecanismo que é definido como de auto-regulação local do fluxo sanguíneo,
isso significa controle exercido, em sua maior parte, pela intensidade com que
os nutrientes são utilizados nos diferentes tecidos.
Assim, quando um tecido consome quantidades excessivas de oxigênio,
os vasos sanguíneos da região delatam, permitindo maior fluxo sanguíneo para
o tecido. A causa dessa vasodilatação ainda não está completamente
esclarecida pode ser o resultado de alguma substância vasodilatadora liberada
pelas células hipóxicas ou poderá ser a conseqüência da simples falta de
oxigênio, suficiente para manter a contração das paredes dos vasos
sanguíneos.
Em
algumas
condições,
o
sistema
nervoso
simpático
também
desempenha papel muito importante no controle do fluxo sanguíneo.
Por
exemplo, durante o exercício intenso, quando os músculos necessitam de
quantidades imensas de fluxo sanguíneo, o sistema nervoso simpático
constringe os vasos sanguíneos, em quase todos os territórios e tecidos nãomusculares, o que desvia o sangue para os músculos.
Cerca de três partes de todo o volume de sangue no sistema
circulatório está nas veias. Quando uma pessoa tem grande
perda de sangue, as veias podem ficar contraídas, o que faz com
que quantidades adequadas de sangue encha os outros vasos do
corpo. Assim, as veias, além de atuarem como condutoras para o
retorno do sangue, a partir dos tecidos periféricos, também são
chamadas de reservatórios sanguíneos para o corpo. (GUYTON;
HALL, 1997, p. 385)
Toda a circulação, com exceção do coração e da circulação pulmonar,
forma a circulação sistêmica.
26
O sangue flui por essa parte da circulação, leva nutrição para os tecidos
e retira os excretas formados nesses mesmos tecidos, limpa o sangue ao
passar pelos rins, recolhe nutrientes, por absorção a nível do aparelho
gastrintestinal e mistura todos os líquidos do corpo.
A intensidade do fluxo sanguíneo em cada tipo de tecido é quase que
exatamente aquela necessária para que seja exercida sua função de forma
adequada.
2.2.1.1.1 Hemodinâmica
O estudo dos princípios físicos que governam o fluxo sanguíneo pelos
vasos e pelo coração constitui a hemodinâmica.
O coração força o sangue para a aorta, distendendo e criando pressão
em seu interior.
Essa pressão empurra o sangue ao longo das artérias, das arteríolas,
dos capilares, das vênulas, das veias e finalmente de volta para o coração.
Enquanto está vivo, esse fluxo de sangue, ao longo desse circuito contínuo,
nunca cessa.
As pequenas artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as
pequenas veias por terem diâmetro muito reduzido acabam oferecendo
resistência ao fluxo sanguíneo.
2.3
Pressão sanguínea
A pressão em um vaso sanguíneo é a força que o sangue exerce contra
as paredes desse vaso e essa força distende o vaso.
A pressão também faz com que o sangue tenda a deixar o interior do
vaso, por qualquer tipo de abertura, o que significa que a pressão normalmente
elevada do sangue nas artérias força o sangue a passar pelas pequenas
artérias e, em seguida, pelos capilares e por fim, pelas veias.
A importância da pressão do sangue é, então, a de ser a força que faz o
sangue fluir pela circulação.
27
2.3.1 Pressão, fluxo e resistência
Como a pressão e a resistência antagônica em seus efeitos sobre o
fluxo sanguíneo, a pressão aumentando o fluxo e a resistência tentando
diminuí-lo, tem-se:
Fluxo Sanguíneo = Pressão
Resistência
Lei de Poiseuille
Ao se introduzir os diversos fatores que influenciam a resistências podese obter outra equação, que exprime a lei de Poiseuille:
Fluxo Sanguíneo = Pressão x (Diâmetro) 4
Comprimento x viscosidade
Essa fórmula exprime a capacidade do sangue em fluir por um vaso
qualquer, mostrando que a intensidade desse fluxo será diretamente
proporcional à diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso,
diretamente proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso e
inversamente proporcional ao comprimento do vaso e à viscosidade do sangue.
2.3.1.1 Reservatório de sangue
De acordo com Guyton; Hall (1997), quando o volume de sangue no
coração e nos vasos sanguíneos periféricos fica muito reduzido, de modo que
os vasos não ficam mais adequadamente cheios, o sangue não consegue
circular, normalmente pelos tecidos. Por essa razão, é importante que exista
um suprimento adicional de sangue. Assim, todo o território venoso funciona
como um reservatório de sangue. O primeiro desses reservatórios são as
grandes veias da região abdominal, que são muito distensíveis e, portanto,
contêm em condições normais, quantidades imensas de sangue de reserva. O
segundo, são os seios nervosos do fígado, que podem expandir-se ou contrairse, de modo muito intenso, de forma que o fígado pode conter, em certas
condições, até 1,5 litros de sangue, e, em outras, apenas poucas centenas de
mililitros. O terceiro é o baço, que normalmente contêm cerca de 200ml de
sangue, mas pode expandir-se até conter cerca de 1 litro, ou pode contrair-se
28
até conter apenas 50ml. Um quarto é o plexo venoso da pele que são
importante reservatório de sangue, usado normalmente para regulação da
temperatura do corpo. Quanto mais intenso for o fluxo de sangue por esses
plexos, mais será a perda de calor.
Porém, quando órgãos vitais necessitam de quantidades adicionais de
fluxo sanguíneo, o sistema nervoso simpático pode de modo acentuado,
contrair os plexos venosos da pele, transferindo o sangue armazenado para o
canal principal de fluxo. E um quinto reservatório são os vasos pulmonares,
que podem deslocar para outras regiões da circulação, parte do sangue, nele
existente, sem comprometer a função dos pulmões.
Assim, também os pulmões atuam como um reservatório de sangue,
utilizável nos momentos de necessidade.
2.3.1.1.1 Territórios especiais do sistema circulatório
O sistema vascular, em cada órgão do corpo, é especificamente
adaptado para as funções do órgão. As características do fluxo sanguíneo, em
alguns dos mais importantes territórios especiais da circulação, são as
seguintes:
Fluxo Sanguíneo Coronariano: O coração como todos os outros
músculos do corpo, necessita de fluxo sanguíneo nutridos esse fluxo é suprido
pelos vasos sanguíneos coronarianos. Duas artérias coronarianas, a coronária
direita e coronária esquerda tem origem na base da aorta, imediatamente à
frente da válvula aórtica.
Cerca de 85% do fluxo coronariano passem para o ventrículo esquerdo
devido ao músculo do ventrículo direito ser mais volumoso, a intensidade do
fluxo sanguíneo pelos vasos coronarianos é controlada, principalmente pelo
mecanismo de auto-regulação, delatando de forma automática seus vasos.
A aterosclerose é uma doença degenerativa das artérias, causada pelo
desenvolvimento de depósitos gordurosos e fibróticos nas paredes arteriais,
onde as artérias coronarianas são particularmente suscetíveis a essa doença,
causando oclusão coronariana e com isso muitas mortes.
29
Fluxo Sanguíneo Muscular: Os músculos esqueléticos formam quase
40% da massa corporal e seu fluxo sanguíneo total, nas condições de repouso
é de apenas 1 litro/min. Mas, durante o exercício, esse fluxo pode aumentar
cerca de 20 litros/min. ou mais, por isso esse fluxo é extremamente variável e
tem necessidade de nutrientes aumentada durante sua atividade em especial
de oxigênio. Assim, o fluxo sanguíneo é quase que diretamente relacionado à
utilização de oxigênio pelos músculos, representando um dos principais
mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo.
Quando a debilidade cardíaca é causada por oclusão aguda
chamamos de ataque cardíaco ou infarto. Essa oclusão
ocorre, no ponto da artéria coronariana onde existe protusão
da placa arteriosclerótica no fluxo de sangue, formando
superfície áspera que permite a formação de coágulo
sanguíneo. (GUYTON; HALL, 1977, p. 314)
Dentre os fatores mais importantes que predispõem aos ataques
cardíacos são: obesidade e dieta que contenha quantidades excessivas de
gordura e de colesterol, pessoas que fumam a falta de exercícios físicos, e
fatores hereditários, bem como, o hormônio sexual masculino testosterona, que
pode aumentar o teor de gordura circulante no sangue.
Fluxo Sanguíneo Cerebral: O fluxo sanguíneo total para o cérebro, é em
média, de 700ml/min. Essa intensidade de fluxo permanece relativamente
constante na maioria das condições. Os 3 fatores que têm maior importância
para o controle do fluxo sanguíneo cerebral são as concentrações cerebrais de
(1) gás carbônico, (2) oxigênio e (3) íons hidrogênio.
O fluxo sanguíneo aumenta sempre que é necessário oxigênio, sempre
que for preciso transportar gás carbônico ou íons hidrogênio em excesso,
quando esse excesso ocorrer no cérebro.
Circulação Porta e Fluxo Sanguíneo Hepático: Quase todo o sangue
venoso que drena o tubo gastrintestinal passa primeiro, pela veia aorta e, em
seguida, por extensa rede de diminutos seios hepáticos do fígado, antes de
atingir a veia cava inferior. O sangue que vem do tubo gastrintestinal contém
grandes quantidades de substância derivadas dos alimentos, que foram
absorvidos pelo intestino, em especial, glicose e muitos aminoácidos.
Revestindo os seios hepáticos em todas as suas faces existem paredes
contínuas de células hepáticas, que captam a maior parte das substâncias
30
derivadas dos alimentos, armazenando-as temporariamente. Esses nutrientes
são, posteriormente, liberados para o sangue, de modo a existir sempre fluxo
constante de nutrientes para os tecidos.
Fluxo sanguíneo Cutâneo: Em condições normais, a maior parte do fluxo
sanguíneo atende o mecanismo de controle de temperatura corporal. Para
esse fim, a pele possui extensos plexos venosos situados alguns poucos
milímetros abaixo da superfície cutânea. Centro nervoso do cérebro controla a
intensidade do fluxo cutâneo, a fim de manter constante a temperatura
corporal.
Quando o corpo está frio quase nenhum sangue flui para a pele, de
modo que apenas quantidades mínimas de calor corporal são perdidas. Mas
quando o corpo está aquecido, até 2 a 3 litros/min. de sangue podem fluir pela
pele, com perda de grandes quantidades de calor. Quando um vaso sanguíneo
que leva sangue para parte importante do cérebro é subitamente bloqueado ou
quando um vaso cerebral é rompido, diz-se que o paciente teve um AVC
(acidente vascular cerebral). Isso pode causar a morte de 10% das pessoas.
Em 1/4 dos casos, o processo é causado por coágulos sanguíneos que se
formou em placa aterosclerótica de uma das artérias principais. Nos demais, a
artéria rompe devido à pressão arterial muito elevada ou porque desse vaso
ficou enfraquecido pelo processo da doença aterosclerótica.
Segundo Guyton; Hall (1997), um AVC pode causar vários efeitos
dependendo do vaso que ficar bloqueado, dentre eles, paralisia de metade da
parte oposta do corpo, demência, cegueira parcial, perda da sensibilidade,
perda do equilíbrio, paralisia, etc.
2.4
Pressão arterial sistêmica e hipertensão
A cada batimento cardíaco, uma pequena quantidade de sangue é
bombeada pelo coração através da aorta, então temos uma pressão arterial
pulsátil.
Após cada contração cardíaca, a pressão, em condições normais,
aumenta até cerca de 12mmHg, que corresponde à pressão sistólica.
31
Nos intervalos entre os batimentos cardíacos, visto que o sangue
continua a fluir das grandes artérias para a circulação sistêmica, a pressão cai
para cerca de 80mmHg, valor da pressão diastólica.
O método usual para expressão dessas pressões é 120/80 mmHg. A
pressão arterial média (PAM) que é o valor médio da pressão, durante todo o
ciclo cardíaco, é a pressão que determina a intensidade média do fluxo
sanguíneo pelos vasos sistêmicos.
Um complexo mecanismo que envolve o sistema nervoso, os rins e
diversos
mecanismos
hormonais
é
extremamente
importante
para
a
regularização da pressão arterial média.
No controle neural, em curto prazo a pressão arterial, durante períodos
de segundos ou de minutos, é realizada quase que integralmente por
complexos nervosos.
Um dos mais importantes desses reflexos é o reflexo barorreceptor; que
quando a pressão arterial fica muito aumentada, distende e excita receptores
neurais especiais, os barorreceptores, localizados nas paredes da aorta e da
artéria carótida interna, que atuam no sentido de fazer com que a pressão
arterial baixe até o valor normal.
Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial fica
extremamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados.
Os rins são responsáveis quase que totalmente pelo controle a longo
prazo da pressão arterial.
Seus mecanismos são muito importantes no controle da pressão arterial,
o mecanismo hemodinâmico é um deles, o outro é mecanismo hormonal.
O mecanismo hemodinâmico é muito simples, quando a pressão artéria
aumenta acima do normal, a pressão excessiva nas artérias renais, faz com
que o rim filtre quantidades aumentadas de líquido e, assim excrete
quantidades aumentadas de água e sal.
A perda dessa água e desse sal diminui o volume sanguíneo, o que faz
com que a pressão retorne aos valores normais.
Se a pressão cair abaixo do valor normal, os rins retêm água e sal até
que a pressão retorne ao normal.
Vários hormônios são muito importantes no controle da pressão, mas, o
que tem maior significação é o sistema hormonal renina - angiotensina do rim,
32
que são excretados pelos rins, quando a pressão cai a valores insuficientes
para manter o fluxo sanguíneo funcionando normalmente.
A renina é uma enzima que age sobre uma das proteínas do plasma,
para fracionar o composto de ação hormonal angiotensina.
E por sua vez, essa angiotensina produz a contração das arteríolas de
todo o corpo, permitindo que a pressão arterial aumente até seu valor normal.
Quando a pressão arterial está elevada, diz-se que ocorre a hipertensão,
raras vezes, a pressão arterial média, chega a aumentar até duas vezes o valor
normal, atingindo valores de até 200mmHg.
Em alguns pacientes, a causa de hipertensão é a função renal anormal,
o que impede a excreção renal de água e sal.
Em outros casos, a hipertensão é causada por atividade neural
simpática excessiva, excreção em demasia dos hormônios do córtex suprarenal, com esses hormônios agindo sobre os rins para produzir retenção de sal
e água; ou excreção excessiva de renina pelos rins.
Cerca de 95% das pessoas com hipertensão sofrem de hipertensão
essencial, que significa hipertensão de causa desconhecida.
Estudos recentes têm mostrado que vários aspectos da função renal
estão anormais na hipertensão essencial, e que poderiam ser a causa dessa
hipertensão.
A diferença entre as pressões sistólica e diastólica é conhecida como
pressão de pulso arterial.
Quanto maior for a pressão sistólica e mais baixa a diastólica maior será
a pressão de pulso.
Assim quando a pressão arterial está normal, ao nível de 120/180
mmHg, a pressão de pulso é de 40mmHg.
No que diz respeito ao fluxo de sangue no sistema circulatório, a
pressão arterial média é muito mais importante do que as pressões sistólica e
diastólica, visto que, a pressão média que determina a intensidade média com
que o sangue vai fluir pelos vasos sistêmicos.
Por essa razão, na maioria dos estudos fisiológicos, não é necessário o
registro das variações das pressões durante o ciclo de pressão, mas
simplesmente, o registro da pressão média.
33
2.4.1 Débito cardíaco, retorno - venoso, insuficiência cardíaca e choque
Débito Cardíaco é a intensidade com que o coração bombeia o sangue.
Em um adulto normal, seu valor é de cerca de 5 litros/min, mas pode atingir até
20 litros/min em um adulto jovem e até 40 litros/min em um corredor de
maratona.
Dois fatores básicos determinam o valor do débito cardíaco, um deles é
a capacidade do coração em bombear sangue, o segundo é a capacidade do
sangue em fluir pela circulação sistêmica.
Em condições normais, a capacidade do coração em bombear
sangue é muitas vezes maior do que o próprio débito cardíaco.
O débito cardíaco é regulado, normalmente, pelos fatores na
circulação sistêmica, que controlam o fluxo sanguíneo pelos
vasos periféricos. (REGENGA, 2002, p. 106)
Em particular, por dois fatores: a resistência ao fluxo sanguíneo oposta
pelos vasos sanguíneos sistêmicos e pela pressão de enchimento sistêmico
média. A resistência ao fluxo sanguíneo pelos vasos sistêmicos, tem seu
controle feito principalmente pelo mecanismo de auto-regulação, onde cada
tecido controla seu próprio fluxo sanguíneo, segundo suas necessidades, em
especial por sua necessidade de oxigênio.
A pressão média de enchimento sistólico é a média da pressão em
todos os territórios da circulação sistêmica, e é uma medida do grau com que
os vasos ficam cheios com sangue. Pode ser aumentada pelo aumento de
volume sanguíneo ou pela contração dos vasos sanguíneos em redor do
sangue já existente. A intensidade do retorno venoso diretamente proporcional
à pressão média sistêmica, de modo que está é também um dos fatores
importantes no controle do retorno venoso e do débito cardíaco.
A eficácia reduzida de bombeamento é conhecida como insuficiência
cardíaca, causada freqüentemente por doença obstrutiva das artérias
coronárias, que diminui o suprimento sanguíneo para o músculo cardíaco.
Na insuficiência cardíaca, podem ocorrer algumas situações anormais
da função circulatória como o débito cardíaco baixo, que produz fluxo
sanguíneo insuficiente para todas as partes do corpo, congestão de sangue
nos pulmões devido à incapacidade do coração esquerdo em bombear o
sangue que vem dos pulmões para a circulação sistêmica, o que causa quase
34
sempre edema pulmonar grave e morte por sufocação, e congestão de sangue
na circulação sistêmica, devido à incapacidade do coração direito de bombear
adequadamente, o que acaba causando edema grave em todo o corpo.
Segundo Regenga (2002, p.119), “quando o débito cardíaco sofre
redução acentuada em que todos os tecidos do corpo sofrem falta de
suprimento cardíaco acontece o choque circulatório”.
Existem dois tipos básicos de choque circulatório: o choque cardíaco
usualmente só ocorre em pessoas que sofreram infarto agudo do miocárdio
(IAM), com a conseqüente depressão aguda e grave da capacidade de
bombeamento do coração.
O choque por baixo retorno venoso, resulta, na maioria dos casos, de
perda de volume sanguíneo, o que reduz a pressão média para assegurar um
retorno venoso adequado. Essa redução do volume sanguíneo poderá ser
efeito de hemorragia, de desidratação extrema, causado por sudorese muito
intensa, ou por perda de plasma para tecidos traumatizados.
Um dos maiores problemas do choque circulatório, qualquer que seja
sua causa é o de que, uma vez que atinja determinada gravidade, ele se torna
progressivo. Uma vez o choque tendo se tornado progressivo, o paciente, na
maioria das vezes, morre, a não ser que sejam instituídas medidas heróicas de
tratamento.
Em condições normais, o coração é capaz de bombear mais sangue do
que o corpo necessita. Assim, o débito cardíaco é muito pouco controlado pelo
próprio coração.
Pelo contrário, é controlado quase que totalmente pela intensidade (ou
velocidade) com que o sangue flui para o coração, vindo da circulação
periférica. Portanto, o débito cardíaco é controlado, normalmente, em
proporção às necessidades de fluxo sanguíneo em todos os tecidos do corpo.
De acordo com Guyton; Hall (1997, p. 397), “esse mecanismo
fantástico, com seus inúmeros detalhes e formas incomparáveis, acabam por
formar o importantíssimo sistema circulatório, responsável quase que direto,
pela continuidade da vida do ser humano”.
35
CAPÍTULO III
ALTERAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS DECORRENTES DE UM PÓSOPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA E REABILITAÇÃO CARDÍACA
PÓS ALTA HOSPITALAR
3
COMPLICAÇÕES COMUNS PRESENTES
No período pós-operatório imediato desde o transporte do paciente do
centro cirúrgico e sua instalação na UTI até pós extubação, várias
complicações sérias podem ocorrer no setor cardiopulmonar, pondo em risco a
vida do paciente (FORTUNA, 2002).
O ato cirúrgico, anestesia e o uso de circulação extracorpórea (CEC),
impõem sobrecargas ao organismo, onde os pacientes devem estar em bom
estado clínico para suportar esse tipo de agressão.
Esta situação impõe ao organismo uma necessidade de adaptação que
altera a constância do meio, refletida por modificações metabólicas.
O acaso pode ocasionar complicações tanto no intra-operatório
necessitando de cuidados e de avaliação pré-operatório, considerando os
pacientes portadores de patologias. (REGENGA, 2002),
As complicações pulmonares pós-operatórias levam á mortalidade e
morbidade. Alguns fatores que predispõe as complicações respiratórias podem
ser
evitados
por
técnicas
adequadas
orientados
pela
fisioterapia.
(LEGUISAMO; KALIL; FURLANI, 2005).
As
complicações
pulmonares
pós-operatórias
são
estaticamente as principais causas de morbidade e
mortalidade nos pacientes cirúrgicos.
Orientações e
fisioterapia respiratória devem ser iniciadas no período préoperatório com o objetivo avaliar, preparar o paciente para o
ato cirúrgico. (IRWIN, 1994, p. 56)
As complicações pulmonares fazem parte do grupo de risco associados
à idade avançada, tabagismo, desnutrição, doença pulmonar prévia, função
pulmonar afetada que acometem a integridade do sistema respiratório
comprometendo a mecânica e troca gasosa (AMBROZIN; CAETANO, 2005).
36
Se fumante, suspender o uso do cigarro sempre antes da cirurgia, pois a
suspensão entre 12 e 24 horas traz como benefício à diminuição dos níveis de
nicotina e CO; se a suspensão for de 8 – 12 semanas haverá diminuição de
mortalidade pré-operatória. (GUIMARÃES et al, 2005).
De acordo com Irwin (1994), as complicações mais freqüentes são:
Atelectasia
A atelectasia é a expansão incompleta do pulmão devido ao
colabamento dos alvéolos.
A causa mais comum é a hipoventilação e ocorre com freqüência
superior a 60% nos pós-operatórios de cirurgia cardíaca.
A tosse e a mobilidade do paciente são prejudicadas pela dor e o medo,
a produção de secreção pode aumentar devido á irritação do tecido alveolar e
da mecânica da cirurgia. O líquido ou ar que se acumulam na cavidade pleural,
exerce pressão sobre os pulmões, diminuem a expansão torácica e colaba os
alvéolos.
A hipóxia local decorrente da hipoventilação leva a um espasmo
arteriolar pulmonar com a expectativa de minimizar o desequilíbrio ventilação –
perfusão (V/Q), porém diminui a perfusão dos alvéolos.
Hemotórax
O hemotórax é a presença de sangue na cavidade pleural.
Esta presente geralmente após um tratamento cirúrgico, e muita vez
está associada com pneumotórax, quando ambos estão presentes chama-se
hemopneumotórax.
A ruptura de um aneurisma na cavidade pleural também causa
hemotórax.
Pneumonia
A pneumonia é a infecção dos espaços alveolares dos pulmões. A mais
comum vista no pós-operatório é a lobar e a broncopneumonia. A incidência
tem diminuído devido à mobilização pós-operatória precoce.
A pneumonia lobar é geralmente provocada por organismos conduzidos
pelo sangue. Já a broncopneumonia é conduzida pelo ar e distribui em placas
37
pelos pulmões.
Os sintomas são febre, calafrios, dispnéia e às vezes dor no hemitórax
afetadado.
Pneumotórax
Pneumotórax é o acúmulo de gases ou ar na cavidade torácica.
Pode ser terapêutico para igualar a pressão no tórax ou para imobilizar o
pulmão; espontâneo, com ressecção de sacos alveolares e traumáticos, por
lesão cirúrgica na parede torácica, ruptura de um saco alveolar periférico por
tosse, ventilação artificial ou perfuração e fistula na traquéia.
Essa complicação é minimizada pela drenagem torácica efetuada na
maioria dos pacientes.
O paciente apresenta como quadro clínico dispnéia, dor, sons
respiratórios diminuídos ou ausentes. (FORTUNA, 2002).
Embolia pulmonar
A embolia pulmonar é a obstrução de uma artéria pulmonar ou de suas
ramificações por um coágulo.
Quando a embolia pulmonar ocorre, subitamente a circulação é
interrompida em alguma parte do pulmão
O êmbolo mais comum surge de uma veia profunda na perna ou pelve.
É considerada uma complicação rara (4%) no pós-operatório de cirurgia
cardíaca.
Derrame pleural
Derrame pleural é o acúmulo de líquidos no espaço pleural, ocorre em
70% dos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.
O líquido geralmente é reabsorvido com o tratamento do distúrbio
fisiológico
primário.
São
tratados
clinicamente
e
às
vezes
exigem
toracocentese.
Dor
A dor no pós-operatório limita os movimentos, restringindo a respiração
profunda, a tosse eficaz e as mudanças de posição. O paciente estará mais
38
predisposto às infecções, insuficiência respiratória e atelectasias.
Edema pulmonar
O edema pulmonar não aparece com freqüência no pós-operatório, mas
quando ocorre, leva a hipóxia. Os fluídos líquidos envolvem os bronquíolos e
arteríolas pulmonares, provocando diminuição o lúmen bronquiolar e aumento
da resistência pulmonar, levando a hipoxemia. O acúmulo de líquido promove
maior compressão no sentido distal-proximal, estabelecendo atelectasias
alveolares (REGENGA, 2002).
Hipóxia
A hipóxia é o baixo teor de oxigênio nos tecidos do organismo, mais
frequentemente nos pós-operatórios, resultando do transporte e liberação
inadequados de oxigênio.
Por ser resultado do desequilíbrio V/Q ou doença pulmonar subjacente.
Em pacientes submetidos à cirurgia de coração aberto, o aparelho coraçãopulmão destrói as células sanguíneas.
A hipóxia conseqüência da hipoxemia representa ameaça constante ao
paciente no respirador. Pode se desenvolver de maneira insidiosa em várias
situações clínicas não reconhecidas a tempo.
Paralisia/paresia do nervo frênico
É uma complicação descrita com clássica, com incidência de 26% no
pós-operatório de cirurgia cardíaca. Os mecanismos propostos para explicar as
disfunções respiratórias, relativas á piora da cinética diafragmática são:
traumatismo do nervo frênico com o afastamento do esterno; punção da veia
jugular interna causando lesão periférica. O nervo frênico esquerdo é o mais
comprometido devido a sua posição anatômica junto ao saco pericárdio.
(IRWIN, 1994)
Quando a lesão é unilateral, em geral, não interfere tanto na ventilação,
mas quando a lesão é bilateral o paciente terá dificuldade em eliminar
secreção, apresentará movimentos paradoxal da parede abdominal e está
predisponente a ventilação mecânica. (FORTUNA, 2002).
39
Insuficiência respiratória
A insuficiência respiratória no pós-operatório destaca-se a existência de
doença pulmonar preexistente como bronquite tabágica, pneumonia crônica,
hipertensão pulmonar. A insuficiência respiratória se manifesta de forma
insidiosa e progressiva. Ocorre aumento da freqüência respiratória, batimentos
da asa do nariz, queda na saturação do sangue arterial (SaO2).
Circulação extracorpórea
A circulação extracorpórea (CEC) se refere a um sistema artificial
através
do
qual
a
circulação
é
transportada
fora
do
organismo,
temporariamente, total ou parcialmente, ocasionando alterações na fisiologia
normal do organismo. Essas alterações fisiológicas são dependentes da
hemodiluição, hipotermia e do contato do sangue com tubos do circuito e
oxigenadores de pacientes submetidos à CEC.
A hemodiluição diminui os efeitos da perfusão do sangue, reduz a
viscosidade sanguínea e a resistência vascular periférica. A hipotermia reduz o
consumo de oxigênio pelos tecidos e proteção de órgãos vitais.
Na CEC o sangue é exposto a grande superfície de materiais
sintéticos. Essa superfície desencadeia a produção e liberação
de substâncias com efeito cardiovascular e ativação de
determinados sistemas de proteínas plasmáticas. (IRWIN,
1977, p. 225)
Apesar dos avanços tecnológicos, a disfunção pulmonar no pósoperatório de cirurgia de revascularização do miocárdio (RM) relacionada ao
uso de circulação extracorpórea continua sendo uma das mais importantes
causas de morbidade.
A CEC induz uma resposta inflamatória, produzindo aumento da
permeabilidade endotelial e lesão parenquimatosa pulmonar, contribuindo para
o surgimento de atelectasias, aumento do shunt, redução da complacência
pulmonar e troca gasosa. (GUIZILINI et AL, 2006).
Um grande número de mediadores produzidos durante o uso da CEC
pode
causar
diminuição
da
contratibilidade
ventricular,
aumento
da
permeabilidade vascular e alteração da resistência vascular em vários órgãos.
(BARBOSA; CARMONA, 2002).
Estudos prévios demonstraram que o tempo prolongado de CEC maior
40
que 120 min, geralmente, estão relacionados com o alto risco cirúrgico.
(NAZAWA et al, 2003).
As complicações cardíacas mais persistente em um pós-operatório
cirurgia cardíaca são:
3.1
Infarto agudo do miocárdio
Sua incidência nos casos de utilização de enxertos arterial e venoso, é
de 1.4% a 23%.
Os critérios clínicos de infarto agudo do miocárdio (IAM) no pósoperatório imediato são: presença de nova onda “Q” com duração maior ou
igual a 0.04 seg.; elevação de CK – MB sendo 5x maior que o seu valor normal;
lesão triarterial; angina instável; função de VE menor que 30%; tempo de CEC
maior que 120 min.
3.1.1 Síndrome de baixo débito cardíaco
Dentre inúmeras causas de baixo débito, é importante realçar o
vasoespasmo coronariano, como sendo a causa de morbidade e mortalidade
em pós-operatório podendo afetar coronárias normais ou enxertos venosos ou
artérias. O diagnóstico é feito com elevação do segmento ST.
O tratamento consiste em otimizar a oxigenação, corrigir acidose,
otimizar pré-carga e pós-carga, freqüência cardíaca.
3.1.1.1 Arritmias
A mais comum é a fibrilação atrial que ocorre em 30% dos casos.
Causando uma dilatação atrial resultante de lesão valvulares, as quais
impedem o esvaziamento dos átrios – ventrículos permanecendo o sangue nos
átrios. (GUIMARÃES et al, 2005)
41
3.2
Sangramento no pós-operatório
Apesar dos grandes avanços alcançados, o sangramento continua
sendo uma das principais morbidades em cirurgia cardíaca, particularmente
com o advento de procedimentos mais complexos, com períodos prolongados
de circulação extracorpórea e intervenções em pacientes agudamente
descompensados (MIANA, 2007).
Em geral, admite-se drenagem sanguínea, que é coletada nos drenos
pleurais e ou mediastinais de até 2 ml/kg/h nas primeiras quatro horas de pósoperatório. Acima desse valor é considerado sangramento excessivo e sua
etiologia deve ser identificada para que sejam tomadas medidas específicas.
(SENRA; IASBESCH; OLIVEIRA, 2007).
3.2.1 Tamponamento cardíaco
O tamponamento cardíaco é uma síndrome clínica causada pelo
acúmulo de líquido no espaço pericárdico, resultando em redução do
enchimento ventricular e comprometimento hemodinâmico.
Constitui grave complicação no pós-operatório, se não for rapidamente
diagnosticado, uma vez que pode ser prontamente reversível. Considerando
que no pós-operatório de cirurgia cardíaca esse quadro pode existir
simplesmente pela presença de coágulo sobre uma câmara cardíaca.
3.2.1.1 Contratilidade miocárdica
As alterações da contratilidade miocárdica no pós-operatório podem ser
devidas a defeito anatômico ou função cardíaca diminuída no pré-operatório,
ventriculotomia, cardioplegia, isquemia devido a CEC, tempo de CEC e
anestésicos.
42
3.2.1.1.1 Hipertensão arterial sistêmica
A hipertensão pode se desenvolver de forma transitória no pósoperatório devido fatores como: estresse físico e emociona, dor, hipóxia e
hipercapnia.
A
incidência
da
hipertensão
arterial
sistêmica
(HAS),
após
revascularização miocárdica é de 33%.
Em alguns casos podem ser decorrentes da variação do volume de
sangue ou pela viscosidade e elasticidade dos vasos que sofreram alguma
influência alterando suas estruturas.
3.3
Reabilitação cardíaca
Segundo a Organização Mundial da Saúde, reabilitação cardíaca é a
somatória das atividades necessárias para garantir aos pacientes portadores
de cardiopatia as melhores condições física, mental e social, de forma que eles
consigam, pelo seu próprio esforço, reconquistar uma posição normal na
comunidade e levar uma vida ativa e produtiva. (GUIMARÃES et al, 2005).
De acordo com Pryor (2002), a reabilitação cardíaca não se deve ser
igualada simplesmente à prática de exercícios.
Desta forma, o maior objetivo de um amplo programa de reabilitação
cardíaca é o alcance de uma ótima condição de saúde para cada paciente.
Os objetivos da reabilitação cardíaca são: limitar os efeitos adversos da
doença, tratar de forma eficiente e efetiva os sintomas, estratificar quanto á
risco.
A reabilitação do paciente cardíaco deve ser iniciada desde a admissão
hospitalar até a alta.
O programa de reabilitação cardíaca foi desenvolvido com o objetivo de
trazer esses pacientes de volta às suas atividades diárias, com ênfase na
prática do exercício físico voltadas para ocorrer mudanças no estilo de vida.
Os pacientes de alto risco se beneficiam com a fisioterapia no período
pré-operatório.
Com o avanço da idade, a caixa torácica vai se tornando rígida, levando
43
a uma diminuição da expansão e os músculos respiratórios se enfraquecem.
O papel do fisioterapeuta na reabilitação cardíaca é diminuir os
efeitos da perda do condicionamento físico prejudicado pelo
repouso no leito e intensificar o funcionamento cardiovascular
e músculo esquelético. (PRYOR, 2002, p.283)
Iniciando pela avaliação e evoluindo para exercícios respiratórios
assistidos ou ativos, deambulação supervisionada, subir e descer escadas e
outras atividades.
O nível da capacidade física funcional foi definido pela New York Heart
Association (NYHA) em uma escala de 4 classes avaliando os sintomas, como:
fadiga, palpitação, falta de ar e angina.
Classe І
Pacientes com doença cardíaca que não apresentam sintomas
de qualquer tipo ao realizar atividade física ordinária.
Classe ІІ
Pacientes
que
estão
confortáveis
ao
repouso,
porém
apresentam sintomas ao realizar atividade física ordinária.
Classe ІІІ
Pacientes
que
estão
confortáveis
ao
repouso,
porém
apresentam sintomas ao realizar atividade física ordinária.
Classe ІV
Pacientes que apresentam sintomas ao repouso.
Fonte: (PRYOR, 2002, p. 280)
Quadro 1: Capacidade física funcional New York Heart Association
A classificação da atividade funcional citado acima, foi substituída em
1973 por Canadian Cardiovascular Society que utiliza uma escala semanal de
4 pontos para descrever a quantidade de esforço necessária para levar a
angina.
continua
Classe І
Atividade ordinária não causa angina (angina pode ocorrer com
esforço vigoroso ou prolongado ou esforço diário).
44
continuação
Classe ІІ
Limitações leves à atividade ordinária (angina com caminhada
ou subida de escada rapidamente, subida de colina, caminhada
ou subida de escada ao frio ou vento ou após as refeições).
Classe ІІІ
Limitação marcada da atividade física ordinária (angina em
caminhada sobre 2 blocos em nível de subida de um lance de
escadas em passo normal).
Classe ІV
Inabilidade em executar a atividade física sem desconforto
(angina pode estar presente em repouso).
Fonte: (PRYOR, 2002, p. 281)
Quadro 2: Capacidade física funcional Canadian Cardiovascular Society
Entre os exames cardíacos que podem ser feitos nos pacientes com
sintomatologia, existe o eletrocardiograma (ECG) de esforço que é um exame
utilizado para descobrir casos que constituem indicação para angiografia das
coronárias e também é útil para prescrever exercícios para o paciente, que
deve ser individualizado em cada caso. Entretanto, a angiografia das
coronárias tem sido o exame mais apropriado na maioria dos casos
(provavelmente 80%) após o infarto do miocárdio (COATS et al, 1997).
De acordo com Guimarães et al (2005), a reabilitação cardíaca é dividida
em 3 períodos que não são definidos pelo tempo.
São definidos na literatura americana e australiana como:
Fase І - tempo de tratamento hospitalar
Fase ІІ – recuperação do paciente não hospitalizado
Fase ІІІ - manutenção em longo prazo.
Mas a British Association of Cardiac Rehabilitation acrescenta mais uma
fase em sua classificação seguindo como:
Fase І - período do paciente hospitalizado
Fase ІІ - pós alta imediata
Fase ІІІ - pós alta intermediária
Fase ІV - manutenção em longo prazo
Carvalho (2001) a fisioterapia aplicada no pós-operatório de pacientes
cardiopatas evita e/ou minimiza complicações pulmonares, osteoarticulares e
45
neurológicas oriundas do trauma cirúrgico, da CEC, do dreno, prótese
ventilatória e efeitos da imobilidade prolongada.
Segundo Pryor (2002), a fisioterapia no hospital inclui prevenir ou tratar as
seqüelas de repouso no leito. A atividade deve ser lentamente aumentada e
incluir exercício gradual e programa de mobilização. Essa fase pode durar de
poucas horas a dias ou semanas (segue alguns exemplos de exercícios que
poderão ser utilizados nesta fase).
Os objetivos fisioterapêuticos na fase pós-operatória são: promover
reexpansão de áreas de atelectasia, manter uma boa ventilação, auxiliar na
remoção de secreção pulmonar, ajudar no posicionamento, na mobilidade da
cama e na deambulação precoce do paciente, prevenir limitação da amplitude
de movimentos, avaliar a dor do paciente e garantir uma adequada
oxigenoterapia e umidificação.
As técnicas fisioterapêuticas utilizadas no pós-operatório incluem:
orientação ao paciente de como entrar e sair da cama sem colocar tensão na
incisão abdominal, exercícios de expansão torácica preferencialmente com
uma sustentação por alguns segundos no final da inspiração, o uso de
espirometria de incentivo, clearance das secreções das vias aéreas através de
exercícios de expansão torácica e técnica de expiração forçada com proteção
da incisão torácica, programa de caminhada gradual adaptado à capacidade de
cada paciente (REGENGA, 2002).
As condutas fisioterapêuticas após a extubação até o sétimo dia de pósoperatório são: nebulização com ou sem o uso de drogas broncodilatoras,
manobras de desobstrução brônquicas (vibração torácica e huffing com fixação
do esterno), manobras de expansão pulmonar contendo padrões ventilatórios,
como: suspiros inspiratórios; respiração abreviada; respiração máxima
sustentada; o uso de incentivador a volume; incentivador a fluxo; exercícios de
membros superiores e inferiores e deambulação (CARVALHO, 2001).
O uso de CPAP, RPPI pode ser indicado no pulmão que seja incapaz de
movimentar-se adequadamente. Além disso, o travesseiro é utilizado sobre a
incisão cirúrgica esternal para garantir um apoio ao paciente na hora de realizar
o huffing ou tosse, quando for eliminar as secreções brônquicas.
Ainda no pós-operatório são encorajados a correção postural e exercícios
leves de cintura escapular, sendo estes limitados sua amplitude nos períodos
46
iniciais do pós-operatório. Realizam exercícios de membros inferiores
preparando –se para a deambulação.
Segundo Carvalho (2001), propõe o início da deambulação no 3º dia de
pós-operatório de revascuralização do miocárdio chegando a 2-3 minutos. Já
no 4º dia o paciente sobe e desce 2 a 3 degraus de escada. Este processo
evolui de acordo com a melhora do paciente através da observação da pressão
arterial e freqüência cardíaca, sendo que no 6º dia o paciente deambula
durante 5 minutos e sobe e desce de 10 a 20 degraus de escada. E no 7º dia o
paciente já está em condições de receber alta hospitalar. Antes da alta, o
paciente é orientado sobre as atividades de vida diária. Um programa de
caminhadas diárias é aconselhado com períodos de descanso de 1 a 2 horas
por dia. A distância deve ser aumentada discretamente ao paciente. E algumas
contra-indicações devem ser orientadas, como: não dirigir por 6 semanas e
evitar o levantamento de peso por três meses para permitir a cicatrização
externa. Após a alta hospitalar a reabilitação cardíaca deve ser mantida e
efetuada sessões de exercícios por uma ou mais vezes durante a semana por
1 a 2 meses. As atividades apropriadas podem ser: alongamentos, exercícios
de flexibilidade e associar exercícios com componente aeróbico, como:
caminhada, bicicleta. Este programa de deve ser efetuado a longo prazo para
pacientes pós revascularização do miocárdio.
De acordo com Évora; Roselino (2000) o tempo médio de reabilitação
cardíaca para a maioria dos pacientes deve variar de seis a doze meses, sendo
que deverá dividir-se em fases I, II e III.
Fase I: parte inicial do programa é conduzida em unidade cardiovascular
de tratamento intensivo assim que o paciente se encontra estável. O paciente
deve permanecer monitorizado durante o programa. O ideal para esta fase é
que a freqüência das sessões seja de 2 a 3 vezes por dia, com atividade de
baixa intensidade e duração de 20 minutos cada sessão. São realizados
exercícios de mobilidade passiva, deambulação e exercícios de calistenia leve.
O paciente só terá alta no programa hospitalar se for certificada sua segurança
nas atividades do cotidiano.
Fase II: esta fase terá duração de aproximadamente três meses é a
continuação das atividades hospitalares e deve ter inicio tão logo que o
paciente recebe alta da fase I. Esta fase é intermediária no qual o paciente
47
passa de um programa, cujo nível de treino não é totalmente definido, para um
treinamento mais amplo e de maior estabilidade. Esta fase tem como objetivo a
independência dos pacientes nas atividades cotidianas, o reinícios das
atividades ocupacionais, a introdução de hábitos positivos. A freqüência das
sessões será de 3 a 4 vezes por semana, a intensidade máxima será de 50 a
70% da capacidade funcional e terá duração inicial de 10 – 15 minutos com
progressão para 30 – 60 minutos. O programa inclui mobilização articular,
caminhada, marcha e ciclismo.
Fase III: esta fase de programa geralmente acontece em ambientes
comunitários de forma organizada e supervisionada. Para ingressar na fase III,
é preciso que o paciente tenha evoluído em sua capacidade funcional
observada nos testes de esforços. O ingresso nessa fase ocorre em média 3
meses após a cirurgia cardíaca. A intensidade nesta fase do programa está em
torno de 70% da freqüência cardíaca máxima, podendo ser ajustada até 85%,
com duração de 30 - 60 minutos e freqüência de 3 a 5 vezes na semana.
É importante mencionar que a intensidade deve ser personalizada e
evoluir gradativamente. A principio a evolução se dá com o aumento da
duração da sessão e posteriormente incrementa-se a intensidade da atividade.
Estas fases clínicas diferem de intensidade, duração, freqüência, local a
ser desenvolvido o programa, manifestação do paciente e tipo de atividade.
Com os inúmeros problemas originais pelo repouso no leito e a cirurgia,
há necessidade de que o ritmo de progressão da atividade seja lento e
individual.
48
CAPÍTULO IV
A PESQUISA
4
MÉTODOS E TÉCNICAS
Foi realizado um estudo de caso com paciente do sexo masculino, 74
anos, raça branca, tabagista à 60 anos, sedentário apresentando 1.73 m e 80
kg, não relata diabetes, hipertensão e dislipidemia.
Admitido na unidade hospitalar, Hospital do coração - Cardiovida/Bauru,
na data de 15/09/2006 para tratamento cirúrgico com diagnóstico de
insuficiência coronariana (ICO) e correção de aneurisma aorta ascendente e
descendente.
O protocolo fisioterapêutico pré – operatório usado foi composto de uma
avaliação coletando dados na ausculta pulmonar, presença de tosse,
expectoração, desconforto respiratório, manovacuometria, peak – flow,
avaliação na classe funcional de insuficiência cardíaca (segundo NYHA) e
classificação da angina (segundo sociedade canadense de cardiologia). De
acordo com o protocolo o paciente foi orientado a realizar incentivador
respiratório (respiron) (3 séries de 10 de hora/ hora), associando padrão
respiratório diafragmático, exercícios metabólicos
superiores e manter
de membros inferiores e
repouso no leito (segundo ordem médica). Paciente
manteve a conduta fisioterápica durante 3 dias.
No dia 18/09/2006, realizado a cirurgia cardíaca. Tipo de cirurgia
realizada
foi
aneurismectomia
na
aorta
ascendente
e
descente
e
revascularização do miocárdio .
4.1
Resultados
Paciente foi admitido a unidade de terapia intensiva (UTI) após 8 horas
de cirurgia cardíaca em intubação orotraqueal, sedado.
49
Evoluindo nas primeiras horas com quadro estável, boa diurese, balanço
hídrico favorável, mantendo dreno de mediastino com discreto sangramento.
Após 6 horas de permanência na UTI verificou-se um aumento acentuado de
sangramento no dreno de mediastino, sendo revertido com tratamento
medicamentoso. Após 8 horas de permanência na UTI, paciente sem efeito
anestésico, iniciado processo de desmane, não colaborativo, agitado,
apresentando grande quantidade de sialorréia. Após 20 horas de ventilação
mecânica (VM) é realizado a extubação do tubo orotraqueal.
Após extubação é iniciado o atendimento fisioterapêutico, paciente
apresentava colaborativo, comunicativo, sem alterações respiratórias e
cardíacas, relatando desforto, dor na região da torocotomia.
O protocolo da fisioterapia associava ausculta pulmonar, nebulização,
CPAP 25 minutos, padrão respiratório diafragmático, incentivador respiratório,
exercícios de membros superiores e inferiores.
Foi realizado a conduta
fisioterapêutica durante 3 dias com paciente em bom estado geral. No quarto
dia do pós-operatório paciente apresentou queda elevada da saturação de
oxigênio, ausculta pulmonar abolida em hemitórax direito dispnéia, importante
desconforto respiratório, mantendo máscara de nebulização contínua. No
exame radiológico diagnosticado derrame pleural em hemitórax direito.
Realizado a punção do líquido, drenado no primeiro momento 1.450 ml de
líquido.
No quinto dia do pós-operatório paciente mantendo dreno torácico,
apresentando discreta perda de líquido, sem máscara de oxigênio e bom
estado geral, mantendo conduta fisioterapêutica.
No sexto pós-operatório paciente sentado na poltrona de alta para o
quarto mantendo dreno torácio, conduta mantida, porém acrescentado a
deambulação assistida.
Realizado o teste de manovacuometria e peak-flow no sétimo dia de
pós-operatório, paciente apresentando queda dos valores em relação ao préoperatório.
Manteve-se a conduta pós-operatória até o nono dia quando o paciente
foi submetido à alta hospitalar, sendo orientado a dar continuidade no
tratamento em fase de reabilitação cardíaca.
50
4.2
Discussão
As
cirurgias
cardíacas
estão
relacionadas
com
as
patologias
respiratórias, por sua vez tratando as lesões cardíacas e dos grandes vasos, as
vias de abordagem feitas nos tratamentos cirúrgicos influenciam na ventilação
pulmonar.
O uso prolongado de circulação extracorpórea é um dos fatores
desencadeantes de complicações pulmonares.
“O aprimoramento tecnológico dos equipamentos empregados e da
técnica cirúrgica contribui cada vez mais para menor ocorrência de
complicações respiratórias no pós-operatório”. (REGENGA, 2002, p. 247).
Um estudo realizado por Guyton; Hall (1997), evidenciou a importância
da fisioterapia no pré-operatório onde ocorreu 47% de complicações
respiratórias pós-cirurgia cardíaca.
O interesse em realizar a avaliação pré-operatória possibilita a
identificação de fatores de risco capazes de aumentar a incidência de
complicações pulmonares.
Dados da literatura comprovam que uma cirurgia causa alterações
mecânicas complicando uma recuperação.
51
CONCLUSÃO
Conclui-se através deste estudo, que o protocolo usado neste trabalho,
não apresentou significância, pois muitas das complicações respiratórias são
decorrentes no intra-operatório e pós-operatório, que não dependeram da
intervenção fisioterapêutica.
Um dos fatores que interferem na evolução clínica é a dor freqüente
indicada na região da esternotomia.
Mas não deixemos de ressaltar que a colaboração, compreensão e
realização correta das técnicas fisioterapêuticas a serem utilizadas com o
paciente é um dos principais fatores na evolução clínica.
Novas análises com maior população e outros parâmetros podem ser
estudadas, testando-se hipótese de melhores resultados.
52
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53
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54
APÊNDICES
55
APÊNDICE A - FICHA DE AVALIAÇÃO DE PRÉ-OPERATÓRIO DE CIRURGIA
CARDÍACA
1 Nome
2 Sexo
3 Raça
4 Idade
5 Peso
6 Altura
7 Data da internação
8 Data da cirurgia
9 Diagnóstico principal
10 Infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio
11 Classe
funcional
da
angina
(Segundo
Sociedade
Cardiologia)
12 Classe funcional de insuficiência cardíaca (Segundo NYHA)
13 Diagnóstico secundário
14 Tabagismo
15 Tosse / expectoração
16 Dispnéia (quando)
17 Patologias associadas
18 Executa atividades físicas
19 Medicamentos em uso
20 Pressão arterial (PA)
21 Freqüência cardíaca (FC)
22 Freqüência respiratória (FR)
23 Radiografia do tórax (RX)
24 Ausculta pulmonar (AP)
25 Exames laboratorias
26 Manovacuometria
PI MAX
PE MAX
27 Pico de fluxo expiratório (PEAK – FLOW)
Canadense
de
56
APÊNDICE B - FICHA DE AVALIAÇÃO DE PÓS-OPERATÓRIO DE
CIRURGIA CARDÍACA
1
Informações sobre a cirurgia
Tipo de cirurgia realizada
Tempo de circulação extracorpórea (CEC)
Tempo de ventilação mecânica (UTI e centro cirúrgico)
2
Avaliação pós – operatório
Saturação de oxigênio (Sp O2)
RX
AP
FC
FR
3
Tratamento fisioterapêutico
CPAP
Respiron
Padrão ventilátorio diafragmático
Manobras de desobstrução brônquica
Exercícios metabólicos de membros superiores e inferiores
Deambulação assistida
57
ANEXOS
58
ANEXO A – ATIVIDADE DE UM PACIENTE HOSPITALIZADO
Fonte: (PRYOR, 2002, p. 284)
59
ANEXO B – ATIVIDADES DE UM PACIENTE NÃO HOSPITALIZADO
Fonte: (PRYOR, 2002, p. 284)