doenças inflamatórias
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1 Prof. Waldir Carreirão Filho DOENÇAS CONGÊNITAS Anomalias do Pavilhão auricular – poucas com importância clínica Implantação Baixa - problema estético Macrotia – aumento exagerado (Síndrome de Turner com hipoacusia sensorio neural) Microtia – pacientes com orelha pequena que pode chegar a atresia do pavilhão. Podem estar associadas a outras malformações. Orelha de abano – orelha excessivamente angulada. É a malformação mais comum. Tratamento: cirúrgico. Anomalias do conduto auditivo externo Atresia do conduto auditivo – ausência de conduto auditivo externo, isolada ou associada a outras malformações DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INFECÇÕES DA ORELHA EXTERNA Fatores protetores do conduto auditivo externo: - auto limpeza (descamação migratória do epitélio) - PH ácido ( 6.5 - 6.8 ) - pele resistente à água - amplo suprimento sangüíneo e linfático (a. temporal superficial, rr.auriculares posteriores) - propriedades antibacterianas do cerúmen (lisozima) I. Infecções Bacterianas e Fúngicas A) Otite externa bacteriana difusa aguda Apesar dos diversos mecanismos protetores , o conduto auditivo externo (CAE ) é mais propenso a infecção bacteriana que a pele em outros locais. O correto é um conduto auditivo externo mais acidificado. Pacientes mais susceptíveis a infecções são nadadores, pacientes com tendência a reter água no conduto (devido a estenose, exostose e restos impactados), que moram em climas úmidos, com trauma (ato de coçar), corpos estranhos de conduto auditivo de longa duração. 2 A fisiopatologia seria por acúmulo de debris no CAE , ocasionando alteração de pH (mais alcalino) e maceração da pele , propiciando o crescimento de patógenos e infecção. O patógeno predominante é o stafilococo e o streptococo, já em nadadores é Pseudomonas aeruginosa (e Proteus Mirabilis ) que pode entrar com água contaminada, ser comensal ou levada por manipulação. Quadro clínico e exame físico : Desconforto inicial ou prurido que rapidamente evolui para dor. Pode ocorrer sensação de pressão e plenitude com queda de acuidade auditiva. Tipicamente não há otorréia, porém alguma secreção pode estar presente. A infecção é localizada e não ocorrem sintomas sistêmicos como febre e calafrios. Os achados no exame vão depender do grau da infecção. Desconforto pode ocorrer a palpação do CAE, podendo existir hiperemia. Nos estágios iniciais à otoscopia temos um CAE pouco vermelho e sem brilho. Ausência de cerúmen é um achado clássico. Com o progredir da infecção o canal se torna estreito devido a edema. Em casos severos o CAE pode ter o calibre de uma agulha. Secreção escassa e espessa pode ocluir a luz do conduto. A superfície é extremamente dolorosa, tornando o exame difícil. Apesar da infecção ser local, pode ocorrer linfadenopatia regional. Tratamento : As instilações auriculares dão bom resultado, seja com cremes ou principalmente com gotas otológicas. A polimixina B, que pode estar associada a neomicina e ainda a um corticóide é uma boa opção. A gentamicina associada a betametasona é outra boa opção para uso tópico na forma de colírio. Orienta-se o paciente para não permitir a entrada de água e evitar a manipulação. O pH ácido das gotas otológicas é uma parte importante do tratamento. As desvantagens do uso de antibióticos tópicos são : sensibilidade cutânea (principalmente neomicina) e seleção de cepas resistentes e fungos. Gotas oftalmológicas podem ser utilizadas quando existe vantagem no uso de gentamicina (potencialmente ototóxico), e quando o CAE está edemaciado devido a menor viscosidade destas gotas. Em casos onde o CAE está edemaciado pode ser inserido uma "mecha "de algodão onde será colocada a medicação que por capilaridade atingirá o restante do CAE . A mecha deve ser mantida por +/- 5 dias e saturada com gotas várias vezes ao dia.. A antibioticoterapia sistêmica pode ser utilizada nos casos mais graves. Na profilaxia das otites externas é aconselhável: Evitar limpeza dos ouvidos com cotonetes ou qualquer outro instrumento. Secar bem os ouvidos após entrada de água, usando-se algumas gotas de álcool comum Mergulhadores com predisposição a otites recomenda-se o uso de protetores auriculares (plugs). Os analgésicos devem ser usados , e se necessários utilizar medicações contendo codeína (Tylex·). B) 0tite Externa Aguda Localizada ( Furunculose ) São pequenos abscessos originados nos folículos pilosos. No CAE ocorrem geralmente na porção postero-superior e lateral , à entrada do meato (1/3 externo do CAE). O paciente queixa-se de desconforto ao tocar a área acima do tragus. Não há perda auditiva ou otorréia . À otoscopia temos uma área avermelhada e elevada na parte lateral do CAE , enquanto que a parte medial está normal. Dependendo do momento do exame o furúnculo pode estar profundo e difuso ou superficial e pontudo. O furúnculo geralmente é causado por Staphylococcus aureus . O tratamento é principalmente local, porém podem ser utilizados antibióticos sistêmicos nos estágios iniciais, não sendo necessários se o abscesso já drenou. Se o abscesso está maduro, pode ser realizado uma punção com agulha grossa e a seguir utilizados antibióticos tópicos. O uso de cremes ou gotas contendo antibióticos associados a corticóides tem indicação. Repetição de furúnculos, deve ser investigado diabete mellitus. 3 C) Pericondrite do Pavilhão São infecções raras e geralmente resultantes de laceração na orelha, cirúrgicas ou traumáticas . Se o pericôndrio está separado da cartilagem ou se a cartilagem está exposta, desvitalização local em uma cicatriz suja pode resultar em pericondrite e condrite. Os achados clínicos incluem história de trauma ou cirurgia recentes. Na ausência de uma ferida aberta infectada, pode ocorrer um edema difuso da orelha. O paciente queixa-se de dor intensa, pode apresentar febre e calafrios. O pavilhão auricular apresenta-se aumentado de volume, endurecido, deformado e hiperemiado. Geralmente após uma pericondrite sobrevém sequelas que são deformações cicatriciais, mais ou menos intensa do pavilhão.(orelha em couve-flor). Os germes mais frequentes são a Pseudomonas , o Strepto e o Stafilo. O tratamento requer antibióticos intravenosos e cirurgia. Se existir um abcesso, este deve ser drenado e deixado aberto para cicatrização por segunda intenção. Se a ferida for aberta, deve ser reexplorada e debridada. Cartilagem desvitalizada deve ser retirada até tecido são. Gaze com medicações tópicas são usados. Os antibióticos devem cobrir anaeróbios e aeróbios , e ajustados à cultura logo que possível. Se a infecção é devida a trauma ou mordedura, avaliar necessidade de cobertura para tétano e raiva. PENI CRIST. METRONIDAZOL CLORANFENICOL CEFOXITINA CLINDAMICINA 24.000.000 ui 500mg 70mg/kg/d ou 500mg 1gr 600mg 4/4h 8/8h 6/6h 8/8h 6/6h EV EV ou VO VO EV EV ou VO D) Otite Externa Crônica É uma infecção difusa de etiologia mista. O paciente tipicamente queixa-se de prurido e irritação ao contrário de dor. O canal tem aparência seca e de certo modo atrófico. Asteosis (falta de cerúmen) é comum podendo ser a causa como conseqüência . Outros fatores predisponentes são a atrofia senil da epiderme , irritação crônica por manipulação ou alergia. Infecção crônica de longa data pode levar a uma estenose de CAE. Ao exame físico o CAE costuma estar seco com pele atrófica . Os agentes, são principalmente os comensais , como o S. Epidermides . O tratamento é difícil e deve levar em conta fatores como secura, atrofia, irritação crônica. Devese orientar para o paciente não tentar a limpeza através de objetos e cotonetes , em pacientes com infeccões repetidas pode ser usado soluções acidificantes .Podem ser utilizados cremes com esteróides e antibióticos. Infecção crônica de longa data pode levar a uma estenose de CAE. O tratamento clínico para a estenose pode ser: tentar cauterização ,o tratamento cirúrgico pode ser: broqueamento do CAE e enxertia de pele, e se mesmo assim estenosar pode tentar injeção de corticóide E) Otomicose São infecções fúngicas crônicas que afetam a parte profunda do CAE e membrana timpânica causadas geralmente por Aspergillus e Candida , sendo os mais freqüentes A. flavus , A. niger e A. fumigatus que formam esporos amarelos, pretos/marrons e cinzas. As Candidas mais freqüentes são C. albicans . Existem três tipos de otomicose : colonização não patogênica, infecção superficial e micose profunda. A colonização não patogênica por Aspergillus é frequente em cavidades mastóideas descuidadas. O tratamento é a simples limpeza . A micose superficial é a mais comum das formas de infecção fúngica. São fatores predisponentes: 4 1) Infecção crônica de ouvido, com uso de gotas com corticóides e antibióticos por tempo prolongado. 2) Evidência de micose em outro local do corpo ( p.e.candidiase muco-cutanea). 3) Diabetes 4) Outras doenças que afetam a imunidade. A queixa principal é prurido com mau cheiro no ouvido, que pode evidenciar-se na otoscopia como uma lama escura com odor fétido. Este prurido pode estar acompanhado de dor intensa quando estiver associado a infecçoes bacterianas. Ao exame temos no caso de Aspergillus, o CAE preenchido por queratina macerada com pontos pretos ou amarelados. Os casos de Candida tem aparência mais variada, por vezes o CAE está preenchido com material branco com aspecto de queijo, em outros não há exsudato, e a pele está vermelha, edemaciada. O tratamento depende da eliminação de fatores predisponentes. Deve-se proceder a limpeza do CAE e aplicação de antifúngicos ( NISTATINA - micostatin; KETOCONAZOL nizoral,cetonax; CRESILATO; TOLNAFTATO - tinaderm; MICONAZOL - vodol, daktarin; TOLCICLATO - tolmicol ). Pode ser suplementado por tratamento via oral por 2 semanas ; (quando usar KETOCONAZOL VO deve-se avaliar a função hepática e não deve ser associado com antihistaminico) .Deve-se tratar os outros sítios ( se existirem )para evitar a reinfecção. Micoses profundas são raras, recentemente tem sido observadas em pacientes com AIDS ( Otomicose invasiva ) e pneumonia fúngica. F) Otite Externa Maligna O termo OEM refere-se a infecção progressiva e necrótica por Pseudomonas no ouvido. Ocorre em pacientes idosos imunocomprometidos principalmente naqueles com diabetes ( insulinodependentes ) . Inicia-se com uma otite externa difusa por Pseudomonas , e devido a "defeito" na defesa imune ou uma microangiopatia a infecção não permanece confinada à pele do CAE. Ela se extende medialmente ao longo do assoalho do CAE , e a extensão medial e posterior leva a invasão da mastóide , nervo facial e base de crânio. Se o controle não for obtido , OEM pode ser fatal. Não foi notado aumento da incidência após a AIDS , sugerindo que a “doença microvascular”presente no diabetes - desempenha um papel preponderante sobre a imunodeficiência . O paciente com OEM geralmente é idoso , com diabetes e otalgia, que é de forte intensidade e pior à noite. Ao exame temos hiperemia, material purulento ( 96% ) , edema e tecido de granulação ( 94% ) no assoalho do CAE , que ocorre na junção do osso com o canal cartilaginoso e é resultado de osteíte no osso timpânico. (A membrana timpânica e o ouvido médio geralmente não estão envolvidos.) A pesquisa nesta área revela material necrótico ao redor do osso com osteíte. O envolvimento de pares cranianos na apresentação parece ser um sinal prognóstico levando uma mortalidade de pelo menos 50%. O diagnóstico é clínico, o hemograma em uma infecção por pseudomonas cursa com leucopenia. O diagnóstico pode ser confirmado por CT (velamento de mastóide, rarefação na base de crânio ). Um mapeamento negativo não exclue OEM. O tratamento deve ser composto de : - controle do diabetes. - debridamento local. Em OEM iniciais curetagem do osso timpânico pode ser adequado. Mastoidectomia e ressecção da base do crânio podem ser necessários se forem atingidos o nervo facial ou nervos cranianos. O achado cirúrgico é tecido de granulação e flegmão não ocorrendo formação de abscessos. - antibióticos. A princípio devem ser utilizados aminoglicosídeos (AMICACINA EV ) associados às penicilinas semisintéticas ( CARBENICILINA ). Podem ser usados gentamicina tópica e ácido acético. O primeiro sinal de resposta à terapia é a diminuição da dor, e outro sinal de melhora é o controle do diabetes. 5 II. INFECÇÕES VIRAIS A) Infecções herpéticas São mais comuns as infecções por Herpes zoster, que é uma reativação da infecção da varicela que estava latente nas raízes nervosas. O fator de reativação nem sempre é conhecido sendo relacionados : stress, diminuição da função imune. A doença aparece como bolhas agrupadas. No ouvido são mais encontradas na concha e na parte superior do conduto, por vezes podem envolver a parte inferior da orelha e o lóbulo e a parte adjacente do pescoço. As bolhas iniciam-se como pápulas vermelhas que se vesiculam e então formam crostas. Alguns pacientes podem ter perda auditiva ,vertigem ou paralisia facial. A síndrome de Ramsay Hunt (Herpes zoster ótico) se apresenta com perda auditiva e paralisia facial. O tratamento é realizado com debridamento das lesões, evitando-se infecções secundárias O uso de antivirais (Aciclovir) é reservado a infecções mais extensas. O uso de prednisona oral é recomendada para reduzir a incidência de neuralgia pós herpética. B) Miringite bolhosa Infecção viral que envolve a membrana timpânica e o canal adjacente. É associada a virose respiratória alta e mais comum no inverno. O paciente queixa-se de otalgia severa, e às vezes de hipoacusia. Ao exame encontramos vesículas avermelhadas na superfície da membrana timpânica que convergem para formar bolhas, que são preenchidas por líquido amarelo. Em alguns casos pode ocorrer formação de secreção em ouvido médio e perda auditiva sensorial reversível. O agente é desconhecido, suspeitando-se de vírus e Micoplasma pneumoniae. O tratamento envolve calor local ,analgésicos via oral e antibióticos excepcionalmente. Abertura de bolha com faca de paracentese pode aliviar a dor em alguns casos (quando a bolha está se formando/aumentando). Otite Externa Eczematosa É devida a uma reação de hipersensibilidade alérgica da pele do meato acústico externo e ou do pavilhão auricular, geralmente em conseqüência a alergenos alimentares, ou alergia a gotas otológicas. O sintoma característico é o prurido (coceira), seguido de otorreia serosa, de coloração amarelada que pode escorrer pelo pavilhão e gotejar pelo lóbulo da orelha. Na otoscopia observamos descamação epitelial difusa, com edema variável de conduto. A infecção secundaria do eczema é muito comum, aparecendo otorreia purulenta geralmente acompanhada de dor, que pode evoluir com formação de vesículas e crostas (impetigo). O tratamento da otite externa eczematosa pura é feito basicamente com curativos e prescrição de produtos a base de corticoides com antibióticos, e uso de anti-histamínicos via oral. A entrada de água no conduto durante o tratamento deve ser evitada. Rolha Ceruminosa – – – Determinada pela produção excessiva de cerumem no ouvido externo. Por vezes é formada por descamação excessiva do conduto chamando-se então de rolha epidérmica, sendo de remoção mais trabalhosa. hipoacusia súbita e acentuada . indolor. 6 – Tratamento : irrigação do conduto com soro fisiológico aquecido na temperatura corporal, ou extração sob microscopia. Quando a rolha estiver muito endurecida pode ser instilado previamente por dois dias o cerumin para facilitar a lavagem posterior. Corpo Estranho de ouvido Em crianças geralmente é voluntário e em adultos é acidental. Temos dois tipos de corpos estranhos: - animados e inanimados. Animados – geralmente dão sintomatologia intensa, estando o paciente muito agitado, sendo um caso de emergência hospitalar. É acidental e os mais comuns são insetos . O uso de álcool comum instilado varias gotas no ouvido comprometido, mata o inseto e cessa completamente os sintomas. Após o uso de álcool comum faz-se a remoção ou por irrigação com soro fisiológico na temperatura corporal (37 graus) ou remoção com instrumental próprio sob microscopia ótica. Inanimados – pérolas, algodão, sementes, isopor, papel, são mais comuns que os animados, e dão menos sintomas. São geralmente de colocação voluntária, sendo mais comuns em crianças. Tratamento – irrigação do conduto com soro fisiológico aquecido na temperatura corporal ou retirada manual instrumental sob microscopia . Pilhas pequenas como as de calculadoras e relógios não devem ser irrigadas pois pode vazar ácido no conduto. Feijão, amendoim e outros vegetais também não devem ser irrigados, pois produzem inchaço do vegetal. Traumatismo de Membrana Timpânica Na otorragia por trauma não usar gotas otológicas, pois podem carrear germes do conduto auditivo externo através de perfuração da membrana timpânica para dentro do ouvido médio que é uma cavidade estéril. As causas podem ser grampos de cabelo, cotonete, trauma no ouvido, e explosão. Traumatismo de conduto com otorragia – tamponamento do conduto Traumatismo de membrana timpânica com otorragia – antibioticoterapia profilática O fechamento expontaneo da membrana timpânica é a regra, desde que não haja contaminação através da perfuração. FRATURAS DO ROCHEDO As fraturas do rochedo correspondem a 20 - 40% das fraturas cranianas. São mais freqüentes em acidentes de transito e de trabalho. As fraturas de rochedo podem ser: longitudinais, transversais e mixtas. As fraturas longitudinais são mais freqüentes que as transversais, representando 70 – 90% dos casos. A presença de otorragia após o trauma craniano é forte evidencia de fratura longitudinal. As lesões da orelha interna geralmente ocorrem nas fraturas transversais. A paralisia facial ocorre em 40% das fraturas transversais e 20% das fraturas longitudinais. O local mais freqüente da lesão é a nível do gânglio geniculado. As disacusias condutivas são mais freqüentes nas fraturas longitudinais e as hipoacusia sensório neurais nas fraturas transversais. A tomografia computadorizada é o exame de escolha para avaliar as fraturas de base de crânio. No tratamento clinico usamos antibioticoterapia e corticoides. Se houver hemotimpano deve ser realizado paracentese. 7 OTITE MEDIA INTRODUÇAO - é a segunda doença mais comum na infância aleitamento materno protege no primeiro ano de vida alterações na função da tuba auditiva são favorecedores crianças com fissuras palatinas não corrigidas As OTITES MÉDIAS dividem-se em: - SUPURATIVAS e NÃO SUPURATIVAS OTITES SUPURATIVAS OTITE MÉDIA AGUDA SIMPLES São basicamente infecções do ouvido médio, secundárias a infecções das fossas nasais, seios da face e rinofaringe, que atingem o ouvido médio através da tuba auditiva. A tuba auditiva quando fechada protege o ouvido médio da flora bacteriana do rinofaringe. Quando aberta a tuba permite a aeraçao do ouvido médio, a eliminação de secreções do ouvido médio para a rinofaringe e equilíbrio das pressões no ouvido médio e na atmosfera. É mais comum sua ocorrência na infância que no adulto. Até os 2 anos de idade, as infecções de ouvido médio costumam ser bilaterais e, nas crianças maiores e adultos, os episódios passam a ser mais freqüentemente unilaterais. A cura espontânea é uma tendência natural, podendo ocorrer a partir de qualquer fase de evolução da doença. Convém salientar que a introdução de um tratamento adequado abrevia o curso clínico natural da doença e minimiza as chances de complicações. Etiologia – streptococcus pneumoniae e haemophilus influenza. Ocorre com maior freqüência no inverno, e geralmente está associada a infecções das vias aéreas superiores (IVAS) Muito freqüente na vigência de resfriado comum ou crises de rinite alérgica. Sintomas.- otalgia súbita de intensidade variável + hipoacusia + zumbido + sensação de plenitude auricular. Não há tendência a cronicidade. Geralmente cura sem haver perfuração da membrana timpânica. Quando a perfuração ocorre chamamos de otite media aguda perfurada, com a presença do sinal de Scheibe que é a pulsação da secreção extravasada do ouvido médio no conduto auditivo externo. É interessante ressaltar o efeito do barotrauma (por diferenças de pressão atmosférica) principalmente em viagem aérea, nas aterrissagens, em que há uma dor intensa, que se segue de hipoacusia. Este processo pode seguir-se de uma otite média aguda. Otoscopia – hiperemia + abaulamento de MT + transudaçao e exsudato no ouvido médio. Pode evoluir com perfuração puntiforme da MT. Estas perfurações tendem a fechamento expontâneo com tratamento clínico da otite. O sinal da dor a compressão do trago é destituído de valor, pois ocorrem também no ouvido bom. Audiometria – hipoacusia de condução 8 Prognóstico bom Tratamento – antibioticoterapia sistêmica e descongestionante sistêmico. Gotas otológicas são desnecessárias. As paracenteses (punção da membrana timpanica) hoje sao raridade, pois a antibioticoterapia é mais eficiente. Amoxilina é o antimicrobiano de escolha, que no caso de bactérias produtoras de beta-lactamase deve-se associar ao ácido clavulanico. COMPLICAÇÕES DA OTITE MEDIA AGUDA As complicações são cada vez mais raras em função dos antibióticos mais eficazes. Mastoidite aguda (edema e dor retroauricular) Paralisia facial a otite média aguda é a causa mais comum de paralisia facial na infância. Abcesso cerebral (febre c/ perda da consciência) OTITE MEDIA AGUDA NECROSANTE Muito comuns na vigência de doenças como sarampo e escarlatina. Devida a uma virulência maior da bactéria ou a uma resistência diminuída do indivíduo. Sintomas – otalgia + otorreia abundante + hipoacusia + zumbido Otoscopia – perfuração ampla da membrana timpanica com destruição de cadeia ossicular Tendência a cronificar. São precursoras das otites medias crônica supurativa. Prognóstico ruim – seqüela (perfurações amplas) e tendência a cronicidade. Tratamento – clínico - antibiótico terapia sistêmica semelhante a otite média aguda simples e descongestionante sistêmico. Complementação com cirurgia – timpanoplastia para celar a perfuração evitando a otite média crônica. OTITE MEDIA LATENTE Também denominada de otoantrite, ocorre nos lactentes onde ha comprometimento da caixa e do antro da mastoide. Os sintomas são febre alta, diarréia aquosa rebelde a tratamento, vômitos e perda de peso. Sinais de irritação meningea com rigidez de nuca, agitação, insônia e até convulsão podem evoluir para desfecho fatal. A otoscopia mostra membrana timpanica de aspecto normal, ou com diminuição da transparência. Isto é devido ao fato de a tuba do latente ser mais curta, horizontalizada e mais larga o que favoreceria a contaminação vinda do rinofaringe, e facilitaria também a drenagem das secreções do ouvido médio, impedindo de formar a hiperemia da membrana timpanica. Nestes casos a paracentese está bem indicada, sempre sob visão microscópica. Após a paracentese o quadro começa a regredir em 2 ou 3 dias. OTITE MEDIA CRONICA SIMPLES Caracterizam-se pela presença de perfuração de membrana timpanica por mais de dois meses, que drenam secreção mucocatarral ou mucopurulenta do ouvido médio através do meato acústico externo. A característica da perfuração é mesmo sendo ampla, não atinge o bordo marginal da membrana. Pode haver pequena lesão de cadeia ossicular. A otorreia pode ser contínua ou intermitente. A otorreia geralmente não é fétida. Se existir fetidez esta desaparece nos primeiros curativos. Sintomas – otorreia crônica + hipoacusia Otoscopia – perfuração central de membrana timpanica. 9 Tratamento clínico – gotas antibióticas Tratamento cirúrgico - timpanoplastia OTITE MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA O colesteatoma é uma bolsa cística, formada de camadas epiteliais justapostas como numa cebola. Os colesteatomas podem trazer graves complicações infecciosas meningoencefálicas. O colesteatoma dito adquirido ou secundário se inicia após uma otite media aguda necrosante, na qual a destruição do tímpano atingindo a sua porção marginal, permite que o epitélio do conduto cresça para o interior da cavidade timpanica formando a matriz do colesteatoma, donde se originam as camadas epiteliais concêntricas do colesteatoma, que passa a crescer preenchendo o ouvido médio e estruturas de vizinhança. Os detritos de epitélio do colesteatoma constituem um ótimo meio de cultura para as bactérias principalmente pneumococo e estreptotoco que são os responsáveis pela otorréia crônica deste tipo de otite. Sintomas – otorreia crônica fétida + hipoacusia. A otalgia está ausente, exceto nos processos de reagudização, ou um sinal de complicações intracranianas se estabelecendo. O surgimento de vertigem sugere fístula labiríntica. O surgimento de paralisia facial significa destruição do canal de Falopio e compressão do nervo facial pelo colesteatoma. A cefaléia súbita em paciente com otite media crônica colesteatomatosa em atividade pode revelar complicações intracranianas. Otoscopia – perfuração marginal da membrana timpânica. O chamado colesteatoma adquirido primário é aquele que surge através da parte flácida da membrana timpânica, sem que haja evidencias de perfuração da parte tensa da membrana timpânica (otoscopia normal). Este tipo de colesteatoma pode ficar durante anos sem produzir otorreia, seguindo porem com sua ação destruidora porem silenciosa. O estudo radiológico mostra o grau de pneumatizaçao da mastóide (raioX de Schuller), bem como a destruição de estruturas nobres do ouvido. Enquanto a otorreia crônica da otite media crônica simples responde bem e desaparece com o uso de gotas otológicas a base de antibióticos, a otorreia da otite media crônica colesteatomatosa resiste a estes cuidados. A persistência de otorreia crônica rebelde a tratamento não contra-indica o tratamento cirúrgico. Tratamento clínico – gotas antibióticas Tratamento cirúrgico – timpanoplastia + mastoidectomia OTITES MEDIAS NÃO SUPURATIVAS OTITE MEDIA SEROSA Também denominada de otite média secretora. É de inicio silencioso, determinando o acúmulo de líquido seroso no ouvido médio, tipo mucoso, que pode se tornar mais espesso, e por vezes semi-sólido, tipo cola (glue ear). A otite media serosa constitui uma das causas mais freqüentes de hipoacusia, freqüentemente bilateral nas crianças. Fenda palatina não corrigida predispõe a este tipo de otite por disfunção tubária. Obstrução tubária mecânica (hipertrofia das adenoides) determinariam pressão negativa no ouvido médio, vácuo e conseqüente transudação vascular. Historia concomitante ou pregressa de IVAS é muito comum. Hoje parece consenso que a secreção da otite serosa não seria somente um transudato, mais parece ser um exsudato inflamatório infeccioso ou seja com presença de bactérias. Muitos estudos mostram que 30 a 50% das efusões crônicas de ouvido médio tem culturas positivas. O fator alérgico se não for considerado como causal, mas tem importância como fator coadjuvante principalmente nos pacientes atópicos. A obstrução tubária ocorre no paciente alérgico devido a 10 congestão na rinofaringe e tuba auditiva. Crianças com alergia ao leite de vaca podem desenvolver otite serosa, que regride muito bem com a troca de leite. No quadro clínico a ausência de dor é verdadeira. As principais queixas são sensação de plenitude auricular, sensação de ouvido cheio, como se houvesse a sensação de deslocamento de líquido no interior do ouvido médio. Com freqüência surge a autofonia (sensação do paciente ouvir a própria voz). A hipoacusia presente é do tipo transmissão, geralmente entre 20 e 45 db, comumente bilateral nas crianças e unilateral no adulto. Crianças maiores de 5 anos pode-se fazer uma audiometria convencional. Na otoscopia membrana timpanica cor palha, com mobilidade diminuída, as vezes mostrando sinais de nível líquido no ouvido médio ou presença de bolhas de ar. Diminuição da transparência da membrana timpanica é outro sinal sugestivo de otite serosa. A audiometria e a timpanometria ajudam no diagnóstico. Na audiometria quanto mais espessa a secreção, maior o grau de hipoacusia geralmente não ultrapassando os 45 db. Na timpanometria encontraremos um traçado dito tipo B com uma curva plana deslocada para as pressões negativas. O reflexo do músculo estapédico está ausente. A confirmação diagnostica na criança deve ser precoce para não prejudicar a escolaridade. Crianças que começam a diminuir o rendimento escolar, cometer erros nos ditados, aumentar aparelhos de televisão, são suspeitas de hipoacusia por otite serosa. A imitanciometria não avalia a audição e nem pode substituir a otoscopia; entretanto, a avaliação otológica de disfunção do ouvido médio em crianças e especialmente em crianças de pouca idade, é mais precisa quando associadas a otomicroscopia e os testes de imitancio acústica. O diagnostico diferencial no adulto é a otosclerose, que será facilmente esclarecido pela historia familiar da hipoacusia que ocorre na otosclerose, e pela timpanometria que mostrará traçado tipo As (curva de rigidez) na otosclerose. No tratamento clínico da otite serosa podemos usar insuflações da tuba auditiva (manobra de Valsalva), corticoterapia e até mesmo antibioticoterapia. Uma proporção de crianças com otite média recorrente com efusão têm rinite, quase sempre de caráter alérgico. Alguns estudos têm mostrado atualmente que o tratamento de seus narizes com corticosteróides tópicos ajuda a resolução da otite média com efusão, provavelmente devido à melhora da função da tuba de Eustáquio e da ventilação do ouvido médio. A corticoterapia é mais utilizada nos pacientes com rinite alérgica que fazem com freqüência otite serosa. O tratamento clínico sempre deve ser tentado e dá bons resultados principalmente nos casos recentes. Cura expontânea de otite serosa também pode ocorrer, porem demorada. A hipoacusia na criança é prejudicial ao aprendizado escolar. O tratamento cirúrgico proporciona o imediato retorno da audição a níveis normais. O tratamento cirúrgico está indicado na falência do tratamento clínico, nos casos de “glue ear”, nas otites antigas. Este tratamento consiste na miringotomia (incisao da membrana timpanica) e aspiração elétrica do liquido do ouvido médio e colocação de ventilação nesta incisão. Melhorado o problema do ouvido médio o tubo de ventilação geralmente é expulso para o conduto auditivo externo. Nas crianças com hipertrofia volumosa das adenóides está sempre indicada a adenoidectomia, no mesmo ato cirúrgico da colocação de tubo de ventilação. Atelectasias de ouvido médio ou mesmo otite média adesiva (membrana timpanica aderida ao promontório) são complicações da otite serosa e geralmente são devidas a falta de tratamento por longos períodos. A mastoidite pós otite secretora é outra complicação possível. COMPLICAÇÕES DAS OTITES MÉDIAS Em função da proximidade anatômica entre a caixa do tímpano, a mastoide, o labirinto, e a cavidade intracraniana, poderemos ter nestes locais a instalação de possíveis complicações. A complicação extracraniana mais comum é a mastoidite aguda, seguida da paralisia facial otogenica e pelas labirintites. As complicações intracranianas são o abcesso extradural, abcesso subdural, abcesso cerebral ou abcesso cerebelar, meningites otogenicas, e tromboflebite do seio lateral 11 A via de contaminação mais freqüente é a via óssea. A otite media colesteatomatosa é a responsável quase que exclusiva por todas as modalidades de complicações. O sinal clássico de mastoidite aguda é o desaparecimento do sulco retroauricular, com dor na mastóide, febre. As complicações intracraneanas são suspeitadas na presença de sinais neurológicos tais como vômitos, fenômenos convulsivos, cefaléias intensas, fotofobia, rigidez de nuca e outros. Nas labirintites o colesteatoma determina inicialmente fístula do canal lateral, com o surgimento de vertigem rotatória. Zumbidos e hipoacusias neurosensoriais podem estar presentes. OTOSCLEROSE Caracteriza-se por uma osteodistrofia da cápsula óssea labiríntica e subsequente ancilose da platina do estribo na janela oval. Ocorre somente na raça humana Rara na raça negra Etiologia desconhecida Geralmente bilateral. Historia familiar é freqüente. Porem em 50% dos casos pode não haver historia familiar. Ocorre duas vezes mais nas mulheres, e piora na gestação. Sintomas – hipoacusia progressiva e bilateral, inicialmente do tipo transmissão, que com a evolução através dos anos, termina por associar-se com hipoacusia neurosensorial em maior ou menor grau de intensidade. Zumbidos estão presentes em 70% dos casos. Ó psiquismo pode alterar-se em conseqüência da surdez, tornando-se o paciente tímido e retraído. Em 10% dos casos a otosclerose pode ser unilateral. Otoscopia – sem alterações ou a presença do Sinal de Schwartze, que é a vizualizaçao através da membrana timpânica de uma hiperemia da mucosa do promontório, devida a vascularidade aumentada. Exames complementares – audiometria Grau I – hipoacusia de condução(curva ascendente) Grau II – hipoacusia mixta (curva horizontal) Grau III – hipoacusia sensorio neural (curva descendente) Timpanometria (curva de rigidez – tipo As) (reflexo estapédico ausente) Tratamento – Clínico – fluoreto de sódio (otosclerose coclear) cirúrgico - (colocação de prótese no ouvido médio) Protetização – uso de prótese auditivas (amplificação sonora) PARALISIA FACIAL A paralisia facial pode ser de varias causas: – estapedotomia _ estapedectomia 12 1 - Traumática - as lesões traumáticas do nervo facial geralmente caem dentro de duas categorias: a)os ferimentos penetrantes - ocorridos em bochechas, face, ou glândula parótida. Lesões do facial deste tipo são reparadas cirurgicamente aproximando-se as duas extremidades do nervo seccionado com sutura de mononailon 10.0 com bons resultados, excetuando-se as secções do tronco principal do nervo facial, que desenvolvem sincinesia na regeneração. b)as fraturas do osso temporal – a paralisia facial ocorre de forma imediata e dentro do trajeto do canal ósseo. A grande maioria das fraturas do temporal são longitudinais, com percentual de paralisia facial em 20% dos casos. Já nas fraturas transversas, mais raras, o percentual de paralisia facial sobe para 50% dos casos. O reparo cirúrgico está indicado, porem não antes de 3 semanas após a lesão, onde os resultados são melhores. Porem se a paralisia surge entre o primeiro e o sétimo dia após a fratura do temporal o manejo clinico e a monitoração eletrofisiologica são instituídos. 2 - Infecciosa - Na otite media aguda a paralisia facial pode se apresentar na vigência de canal facial deiscente. Na mastoidite e na otite media crônica a paralisia facial ocorre por compressão direta pela massa devida ao colesteatoma, alem da resposta inflamatória. A base do tratamento, particularmente se a paralisia é uma complicação da otite media, é erradicar a infecção com uma combinação de antibioticoterapia agressiva e se necessário descompressão cirúrgica via miringotomia na otite media aguda e descompressão + mastoidectomia na otite media crônica. 3 - Neoplásica - paresia evoluindo num período maior que 3 semanas, desenvolvimento de disfunção tubária em paciente sem historia previa de doença crônica de ouvido médio, presença de comprometimento de outros pares craneanos, ausência de retorno da função facial, presença de massa cervical ou parotidea, ou historia pregressa de câncer, podem sinalizar a etiologia neoplásica para a paralisia facial. 4 – Paralisia de Bell - 50% das paralisias faciais agudas serão tipo Bell. A paralisia de Bell é uma doença inflamatória idiopática desmielinizante caracterizada por: 1. inicio agudo, usualmente precedido por um pródromo viral. 2. três a cinco dias de duração com um pico nos sintomas em 48 horas 3. perda unilateral da expressão facial Outros sintomas como paladar diminuído, dificuldade a mastigar, hiperacsusia, podem estar presentes. Em 10% a historia familiar de paralisia de Bell será positiva. A recorrência será presente em 12% dos pacientes. Importante ressaltar que a Paralisia de Bell é diagnóstico de exclusão. Paralisia de Bell será menos provável se qualquer um dos sinais e sintomas abaixo estiver presentes: 1.Historia de trauma conhecido ao longo do curso do nervo 2.Envolvimento de múltiplos nervos craneanos 3.Paralisia bilateral 4.Paresia lentamente progressiva evoluindo durante mais de 3 semanas 5.Sinais de neoplasia 6.Vesículas na cabeça ou pescoço 7.Evidencia de infecção no osso temporal 8.Paralisia ao nascer 9.Sinais de lesão do SNC 10.Falha em recomeçar a recuperação dentro de 6 meses após o inicio dos sintomas A complicação mais comum na paralisia facial é o ressecamento corneano devido a três fatores: 1.Incapacidade de fechamento completo da pálpebra 2.lacrimejamento diminuído 3.perda da sensibilidade corneana. 13 Este ressecamento corneano traduz-se por vermelhidão, prurido, sensação de corpo estranho e borramento visual. O tratamento envolve a utilização de lagrima artificial 4-5 vezes por dia. Curativo oclusivo mantendo o olho fechado durante a noite. BAROTRAUMA Normalmente a tuba auditiva está fechada, abrindo-se somente quando há pressão positiva na nasofaringe ou por ação muscular do tensor do véu palatino, elevador do palato ou salpigofaringeo. Porem foi demonstrado que a medida que o mergulhador desce, a tuba auditiva age como uma válvula móvel, a qual permanece fechada sob pressão a menos que seja reflexa ou voluntariamente aberta pelo mergulhador. Se a trompa não abrir, isto pode resultar em barotrauma ao ouvido médio. O barotrauma ao ouvido externo ou compressão do canal frequentemente ocorre em mergulhadores com cerume impactado, levando a um vácuo relativo entre o cerume e a membrana timpânica determinando otalgia. As dores de ouvido são mais comuns nas descidas dos vôos aéreos, pois a ventilação passiva através da tuba auditiva é mais dificultosa que nas subidas dos vôos aéreos. Presenças de tubo de ventilação não contra-indicam viagens aéreas. Lactentes e crianças pequenas tem um tensor do véu palatino mal-funcionante, portanto associado a uma tuba comprometida por resfriados devem evitar viagens aéreas. Deglutir repetidamente ou mascar chicletes durante os vôos pode ser eficiente. O hemotimpano apresenta-se como uma mancha vermelha na membrana timpânica e resulta da ruptura de vasos sanguineos no espaço do ouvido médio por barotrauma. Usualmente é autolimitada e desaparece espontaneamente. A perfuração da membrana timpânica no barotrauma é confirmada pela otoscopia e a mesma não se move à insuflação. O fechamento espontâneo ocorre em 8 semanas. O barotrauma do ouvido interno cursa com vertigem persistente, perda auditiva neurosensorial e ou zumbidos alto, devendo fazer-se o diagnostico diferencial com a doença da descompressão do ouvido interno que é devida ao desenvolvimento de bolhas de nitrogênio na microvasculatura do ouvido interno. O tratamento da doença da descompressão do ouvido interno é o oxigênio hiperbárico, que está contra-indicado no barotrauma do ouvido interno. A utilização de vasoconstrictores tópicos nasais pode ser utilizada nos mergulhos, porem devem ser testadas com antecedência, pois podem determinar taquicardia ou hipertensão. Estas drogas não devem ser prescritas para mergulhos em pacientes com infecções de vias aéreas superiores. 14 TRAUMÁTICAS 1.TRAUMA SONORO Quadro agudo determinado por sons de alta intensidade (explosões) A hipoacusia é do tipo neurosensorial e inicia-se na freqüência de 4000hz podendo atingir as freqüências vizinhas. Comum em detonações (armas, fogos,). No trauma sonoro pode estar associado hemotimpano, ruptura traumática da membrana timpânica ou otorragia. 2. PAIR (PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUIDO) – É uma patologia cumulativa e insidiosa É a principal causa de disacusia neurosensorial prevenível. Ambientes profissionais (discotecario, aeroviarios).hábitos (walkman) Degeneração irreversível das células ciliada do Órgão de Corti. Na audiometria encontraremos hipoacusia neurosensorial. Tolerância normal do ouvido humano é 80 db. Exposições acima desses níveis são preocupantes. Tem que haver predisposição individual. Não existem tratamentos clínicos ou cirúrgicos que possam reverter a PAIR. Prevenção – uso de protetores de ouvido reduzem intensidade em 50 db Outras Considerações: O ruído é um dos mais freqüente problemas identificados no ambiente de trabalho industrial. Ruído em forte intensidade ou exposição por tempo prolongado em áreas ruidosas causam redução definitiva da sensibilidade auditiva. O ruído no trabalho, pode determinar no individuo, irritabilidade, diminuição da eficácia no trabalho, alterações fisiológicas no ritmo cardíaco e na pressão sanguínea, e distúrbios psicológicos. Ruídos em forte intensidade ou exposições por tempo prolongado em áreas ruidosas causam redução definitiva da sensibilidade auditiva, devido à lesões sensoriais da orelha interna. O risco do dano auditivo é maior com a elevação do nível do ruído ou com o aumento do tempo de exposição ao ruído, mas também depende de uma predisposição individual. Uma vez instalada, a PAIR é irreversível e quase sempre bilateral. A perda auditiva raramente progride a profunda, 40db nas graves e 75 db nas agudas. Geralmente interrompida a exposição ao ruído intenso, não devera haver progressão da perda. 15 A audiometria tonal é um exame subjetivo, depende da vontade do paciente, portanto os testes objetivos como as emissões otoacusticas são de fundamental importância na avaliação e seguimento da PAIR. INFECCIOSAS Podendo atingir tanto a cóclea como o labirinto podendo então determinar hipoacusia e ou vertigem.. VIRAIS – sarampo , caxumba o mais importante com hipoacusia sensorio neural profunda geralmente unilateral, , (neurotropismo) rubéola – é preocupante no primeiro trimestre de gravidez, podendo determinar no feto uma surdez neurosensorial de grau variado BACTERIANAS – por propagação do ouvido médio atingindo cóclea e labirinto. MEDICAMENTOSAS - (DROGAS OTOTÓXICAS) Assim como a luz elétrica, o automóvel, e o avião, os medicamentos são parte da vida humana. Todos oferecem seus riscos, sobretudo se usados de forma inadequada e sem conhecimentos. Apesar de ocorrerem acidentes com automóveis, aviões, não existe condenação ou diminuição de seu uso, para o beneficio do ser humano. O mesmo se aplica aos medicamentos. As drogas ototóxicas podem alterar funções da audição e do equilíbrio As principais drogas ototóxicas são os aminoglicosideos Pelos estudos de Benduch em 1982, em relação a cocleo/vestibulotoxidade temos: ATB streptomicina tobramicina gentamicina netilmicina kanamicina amicacina neomicina VESTIB +++ + ++ + + + + COCLEAR + + + + +++ +++ ++++ Lesão Vestibular – a estreptomicina produz basicamente lesão vestibular. O paciente experimenta tontura e sua movimentação súbita produz vertigem. Surdez é raramente causada por estreptomicina. Lesão Auditiva – zumbidos geralmente é associado a surdez e quase sempre a precede. Neomicina, kanamicina, e viomcina podem levar a surdez .Neomicina é ototóxica e nefrotóxica. A kanamicina provoca surdez por uso em altas doses e por tempo prolongado, com função renal diminuída. Vertigem transitória, perda auditiva e zumbidos também tem acontecido com altas dose de furosemide por via venosa, em pacientes com função renal prejudicada. Algum grau de zumbido e hipoacusia acontece com o uso de acido acetil salicilico para o tratamento de artrite reumatoide e febre reumática aguda. Geralmente são sintomas transitórios, e regridem após a suspensão da droga. 16 PREVENÇÃO DA OTOTOXICIDADE Quando ocorre uma lesão vestibular por uma das drogas citadas, pode ocorrer o mecanismo de compensação central e com o tempo os sintomas e sinais desaparecem auxiliados, é claro, por tratamento antivertiginoso e cinesioterapia. Quando ocorre lesão coclear, há destruição das células ciliadas do órgão de Corti e a perda auditiva é irreversível, não havendo tratamento. Nesses casos, dependendo do grau da hipoacusia, o paciente deverá ser submetido reabilitação auditiva e da linguagem. Devemos lembrar que em crianças uma perda auditiva irreversível iatrogênica desse tipo pode dificultar-Ihes a comunicação para o resto da vida. Daí a importância de evitar o uso dessas drogas, a não ser em casos onde haja risco de vida. Como não há tratamento para recuperar a audição, temos que evitar as drogas ototóxicas. SALICILATOS – As manifestações clínicas quando altas doses de salicilatos (salicismo) são utilizadas incluem náuseas, vômitos, confusão, cefaléia, taquicardia, taquipnéia, zumbido e perda auditiva. O zumbido geralmente é tonal e de alta freqüência, podendo ser um dos primeiros sinais de ototoxicidade. A perda auditiva é geralmente discreta a moderada, bilateral, simétrica e reversível (recuperação ocorre 24 a 72 horas após suspensão da droga). O quinino embora esteja sendo substituído por derivados semisintéticos com menor ototoxicidade é estudado junto com os salicilatos devido as suas manifestações similares; é utilizado como antimalárico, sendo encontrado na água tônica, cinzano e martini. TUMORAIS - NEUROMA DO ACÚSTICO Tu de histologia benigna mais comum no ramo vestibular do que no ramo coclear, de crescimento lento, mais precisamente, um schuanoma do VIII par craniano. Tríade sintomatológica – hipoacusia sensorioneural unilateral + zumbidos + vertigem A tontura não costuma ser rotatória como no Meniére e sim desequilíbrio moderado. Diagnóstico – tomografia computadorizada + avaliação auditiva AVALIAÇÃO AUDITIVA Audiometria tonal: 96% dos pacientes com neuroma do acústico tem perda neurosensorial de algum grau. 4% dos pacientes, no entanto têm audiometria tonal normal. O grau de perda auditiva tem pouca correlação com o tamanho do tumor; 75% das fibras nervosas podem ser destruídas antes que existam alterações nos limiares auditivos. O aparecimento da perda auditiva é caracteristicamente insidioso, mas pode ser abrupto em 4% dos casos. Audiometria vocal: O neurinoma, como outras patologias retrococleares, costuma cursar com baixa discriminação (menor que 60%), mesmo que a curva audiométrica se mostre normal. Impedanciometria: Normalmente ocorrem timpanogramas normais, com curvas tipo A Reflexo estapédio: Na presença de neurinoma do acústico com limiar tonal normal, o reflexo estapédio está ausente em 30% dos casos; já na presença de neurinoma com perda de 30dB, o reflexo estapédio está ausente em 70% dos casos. Nas perdas neurossensoriais severas, a ausência do reflexo do estapédio tem pouco valor diagnóstico. No neurinoma pequenas alterações do limiar tonal podem cursar com ausência do 17 reflexo. Em pacientes com perda leve a moderada, portanto, a ausência do reflexo na presença de ouvido médio normal sugere lesão retrococlear, particularmente quando ele é ausente nas freqüências onde o limiar tonal é praticamente normal. Bera – aumento ou alterações de latência no lado afetado Provas vestibulares – hiporreflexia unilateral O diagnóstico definitivo se fará através da ressonância magnética, desde tumores pequenos, sua localização (se mais laterais ou mediais), até tumores maiores, o estadiamento também é mais eficiente, bem como sinais indiretos de hipertensão intracraniana. Tratamento – cirúrgico Tumores com menos de 2cm e audição e discriminação vocal acima de 50% utiliza-se preferentemente as vias suboccipital e fossa media para remoção, com intuito de preservar a audição. Já tumores maiores de 2cm e com perda auditiva alem de 50%, os acessos transtemporais laterais tem sido mais utilizados. GENÉTICAS Acredita-se que a disacusia geneticamente influenciada seja responsável por uma grande parte das disacusias neurosensoriais, incluindo a cofose. A perda de freqüência media ou alta é mais comumente descrita, e pode ser congênita ou de inicio tardio, progressiva ou estável. A surdez hereditária pode ser classificada em sindrômica e não sindrômica. As sindromicas correspondem a 30% dos casos, exemplos dessas doenças são: síndrome de Waardenburg, síndrome de Alport (nefropatia + surdez neurosensorial), síndrome de Usher (retinite pigmentosa + surdez neurosensorial) e síndrome de Hurler (disostoses + hipoacusia mista). O albinismo pode cursar com hipoacusia neurosensorial. A síndrome de Treacher Collins cursa com hipoplasia mandibular, malformação de ouvido externo e médio e fissura palatina. SURDEZ SÚBITA Perda neurosensorial abrupta e intensa de causa desconhecida (idiopática), que se desenvolve em horas ou dias. 50% dos casos acompanhada de vertigem. 50% dos casos se recuperam espontaneamente Mais comumente unilateral Importante pesquisar diagnóstico etiológico. Os casos idiopáticos são diagnóstico de exclusão. Somente 10% dos casos de surdez súbita apresentam etiologia específica. 1/3 dos pacientes relatam sintomas de IVAS dentro de 1 mês da disacusia. Comprometimento vascular atingindo a artéria cerebelar pode levar a surdez súbita. No diagnostico diferencial entra o neuroma do acústico, que cursa com surdez súbita em 10% dos casos. A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) pode determinar surdez súbita. Timpanotomia exploradora pode ser realizada na suspeita de ruptura da janela redonda. DOENÇA DE MENIÉRE Devido à hipertensão do sistema endolinfático, ocorre hipoacusia neurosensorial, a qual é tipicamente flutuante e progressiva, ou seja tende a regredir após a crise. 75% das vertigens de origem otologicas são Meniére. 18 É unilateral em 80% casos Determinada por produção excessiva de endolinfa levando a hipertensão. No audiograma observa-se perda auditiva flutuante a baixas freqüências e perda constante em freqüências altas (classicamente em 2000Hz) (Curva em U invertido). Com a evolução da doença a curva audiométrica se achata e se torna menos flutuante. Em apenas 1 a 2% dos indivíduos com Ménière encontra-se surdez profunda. Etiologia desconhecida Quadro clínico: vertigem( 96,2%), zumbido flutuante( 91,1%), hipoacusia neurrosensorial flutuante (87,7%). A crise vertiginosa pode ser precedida de plenitude auricular, zumbido crescente ou decréscimo da audição. Pode acordar o paciente e dura geralmente 2 a 3 horas. Crises por mais de um dia são raras. No início pode-se manifestar somente com sintomas vestibulares ou cocleares. A vertigem piora com o movimento cefálico e é acompanhada de náuseas, vômitos, diarréia, palidez e sudorese. O nistagmo que acompanha a vertigem é horizontal, inicialmente batendo para o lado afetado, depois para o ouvido normal e por fim para o lado afetado novamente. A hipoacusia é geralmente neurossensorial, flutuante e progressiva,. Surdez profunda ocorre em 1 a 2% dos casos. O zumbido é não pulsátil, podendo ser contínuo ou intermitente. Diagnóstico - vertigem rotatória + zumbido + hipoacusia sensorioneural. Pode estar presente plenitude auricular, simulando otite serosa. Presença de náuseas vômitos, sudorese e palidez na fase aguda Historia de surtos intermitentes Exame audiológico – disacusia sensorio neural reversível nas primeiras crises. Presença de recrutamento característico da corticopatias. Diagnostico diferencial – neuroma do acústico, distonia neurovegetativa(pseudo-Meniere) Tratamento: a) clinico - restrição de sal e uso de diuréticos, como tiazídicos, clorana na dose inicial de 50 mg diários, reduzindo gradativamente, passando a mesma quantidade para dias alternados, uma vez por semana, até retirada. Vaso dilatadores podem ser utilizados, como eupaverina, ácido nicotínico, adenosina trifosfato e dipiridomol. Diazepan.. apoio psicológico (garantir ao paciente que não tem doença grave) b)cirúrgico - quando não responde ao tratamento clínico, (aproximadamente 10% dos casos). PRESBIACUSIA Também chamada de surdez fisiológica. ‘’é uma hipoacusia que surge com a idade. Iniciando pelas freqüência agudas. Inicia aos 40 anos e progride lentamente. Característica importante é o acometimento bilateral mais ou menos simétrico, bastante evidente na audiometria tonal. A presbiacusia determina a necessidade de averiguação da acuidade auditiva em períodos de tempo mais curtos no condutor de veículo de idade mais avançada. A presbiacusia, ou senescência auricular ocorre por degeneração do órgão de Corti, a qual se inicia na espira basal, e portanto acomete inicialmente a audição nas freqüências mais altas, e se dirige para o ápice, levando a perda auditiva nas frequências também mais baixas. Existe perda neurosensorial progressiva e bilateral, mais ou menos simétrica. A curva audiométrica é caracteristicamente descendente e simétrica; nas fases iniciais a perda auditiva está tipicamente concentrada nas frequências acima de 2000Hz, entretanto, com o aumento da idade, a perda auditiva envolve de forma progressiva as freqüências mais baixas. Simultaneamente ao acometimento das células cocleares, existe atrofia das fibras nervosas aferentes e eferentes correspondentes e do gânglio espiral. O fenômeno degenerativo também ocorre no sistema nervoso central (vias nervosas e centros nervosos bulbares e suprabulbares). Paciente geralmente beneficiam-se com uso de próteses auditivas. 19 OUTROS DISTURBIOS VESTIBULARES Insuficiência Vertebro Basilar – idosos com vertigem abrupta por isquemia transitória devido a placas de arteriosclerose ou patologia cervical(artrose) A vertigem transitória, é o principal sintoma e usualmente dura vários minutos. O paciente pode ter queda brusca sem perda de consciência (queda súbita sobre os joelhos, ao rodar a cabeça, sem perda de consciência). Ocasionalmente pode ser provocado por alterações posturais como a hiperextensao do pescoço. Visão borrada, diplopia e perdas transitórias de visão podem estar presentes. Estas crises são referidas como ataques isquêmicos transitórios. O diagnóstico de certeza é dado pela arteriografia clássica ou digital e da angio-ressonância. Vertigem Postural Paroxística Benigna –caracterizada por episódios súbitos de vertigem precipitados por movimentos específicos da cabeça, frequentemente envolvendo a extensão e rotação do pescoço. Vertigem ao virar-se na cama, ou ao olhar para cima. Episódios breves com duração menor que 1 minuto. Perda auditiva e zumbido não são típicos. Sua ocorrência é mais frequente nos idosos. É causado pela presença de partículas pesadas em um dos canais semicirculares, possivelmente otólitos que se deslocaram do utrículo. Usualmente desaparecem os sintomas expontaneamente após poucas semanas. Porem este curso pode ser encurtado por manobras terapêuticas da cabeça (manobra de Epley). As vertigens posturais beneficiam-se muito com exercícios de reabilitação labiríntica. Neurite Vestibular – Doença viral inespecífica. Vertigem de inicio súbito, que atinge um pico rapidamente e então declina em poucos dias a semanas. Tem como característica cursar com audição normal. Podem ser tratadas com medicações supressoras vestibulares, como a meclizina, diazepan ou prometazina. Estas medicações devem ser suspensas após uma semana, pois interferem com o processo normal de compensação das lesões vestibulares. Freqüentemente precedidas por infecções virais do trato respiratório superior. A evolução é favorável, bem como o prognóstico; a crise violenta perdura por alguns dias, mas persiste algum desequilíbrio por até seis meses. Suspeitar de neurite vestibular quando o distúrbio for vestibular periférico, agudo unilateral sem perda auditiva associado, ocorrência predominante na meia idade, episodio único de vertigem prolongada, e hipo ou arreflexia calórica do ouvido comprometido. Pacientes que persistem com a vertigem, são candidatos a reabilitação vestibular. Lembrar que existem viroses específicas que podem acometer o ouvido interno (caxumba, sarampo, herpes zoster) que alem dos sintomas vestibulares determinam disacusias. Fístula Perilinfática – é qualquer ruptura que determine extravasamento de perilinfa no ouvido médio. Mais comumente ocorrem na janela oval ou janela redonda. Na etiologia, podemos ter causas congênitas, especialmente a displasia de Mondini. Causas adquiridas, tais como, lues, colesteatoma, trauma ou esforço físico, trauma acústico, barotrauma em mergulho ou vôos, iatrogenicas pos estapedectomia ou pos mastoidectomias. E finalmente de causa idiopática. Geralmente associada a historia de traumatismo craniano, lesão penetrante de membrana timpânica, ou ainda de barotrauma. Como sintomas, alem da vertigem podemos ter hipoacusia e zumbidos, que podem se acentuar com assoar o nariz ou fungar. Ao exame físico após o trauma podemos observar o hemotimpano. O fenômeno de Túlio, que é o aparecimento de vertigem ou desequilíbrio, quando da presença de um ruído intenso, acima de 100 db, é patognomônico para fístula perilinfática. Audiometria será do tipo neurosensorial. O teste da fístula, no qual é elevada a pressão no conduto auditivo externo pode desencadear a vertigem. O diagnostico definitivo só pode ser reallizado na timpanotomia exploradora. 20 A maioria das fístulas fecham expontaneamente. O manejo conservador envolve repouso no leito e sedação, com elevação da cabeceira em 10cm. Na timpanotomia exploradora, gordura, gelfoan ou fascia são usados como material de compressa nas perfurações.
