É uma micose sistêmica que acomete animais e humanos, causada

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O que é?
É uma micose sistêmica que acomete animais e humanos, causada por
um fungo denominado Histoplasma capsulatum. Este agente apresenta três
variedades relacionadas a três diferentes micoses, quanto ao aspecto clínico e
epidemiológico. O H. capsulatum var. capsulatum é responsável pela
Histoplasmose Clássica que é uma doença cosmopolita, já o H. capsulatum
var. duboisii é responsável pela Histoplasmose Africana que está restrita ao
continente Africano, e o H. capsulatum var. farciminosum esta relacionado a
Linfangite epizoótica eqüina, doença restrita a Europa, Ásia e África.
HISTOPLASMOSE CLÁSSICA
É uma micose sistêmica normalmente relacionada a alterações
pulmonares de evolução aguda ou crônica. No Brasil, a histoplasmose tem alta
freqüência no Rio Grande do Sul, sendo considerada endêmica e até mesmo
hiperendêmica, principalmente nos arredores do rio Jacuí.
Sobre o fungo
Histoplasma capsulatum var. capsulatum é um fungo dimórfico que
cresce saprofiticamente na forma filamentosa no solo, especialmente em locais
abrigados e com acúmulo de excretas de aves e morcegos como cavernas,
grutas, ocos de arvores, galinheiros, construções abandonadas entre outros.
As aves ao contrario dos morcegos, não se infectam e logo, não são
dispersadoras do fungo. Já os morcegos são suscetíveis a infecção e podem
eliminar células viáveis de H. capsulatum pelo conteúdo intestinal.
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Como a doença é transmitida?
A infecção ocorre pela dispersão dos conídios, quando locais com
acúmulo de fezes são revirados (varridos), o que faz com que estas estruturas
fúngicas se dispersem no ar, sendo inaladas por animais e humanos. Dentre os
animais, os cães jovens com idade inferior a quatro anos especialmente das
raças Weimaraner, Pointers e Brittany Spaniels são mais suscetíveis, sendo
que normalmente a infecção se dissemina causando a morte. Em humanos, os
indivíduos com idade inferior a 1 ano e superior a 50 anos são mais
predispostos a desenvolver infecções graves, por vezes fulminantes.
Sintomatologia clínica
A DOENÇA EM ANIMAIS
Diferentes formas clínicas podem ser observadas sendo: assintomática,
pulmonar aguda, pulmonar crônica ou disseminada. A forma assintomática
normalmente é diagnosticada em estudos epidemiológicos através da reação à
histoplasmina. Essa forma já foi descrita em diversas espécies como caninos,
felinos, eqüinos, bovinos, ovinos e suínos, nos quais a micose apresenta
regressão espontânea com auto-cura. Entretanto, nos caninos a histoplasmose
pode ocorrer na sua forma progressiva como histoplasmose pulmonar ou
gastrintestinal. A forma pulmonar cursa com emagrecimento, febre, mucosas
pálidas, secreção nasal, tosse, dispnéia e nódulos calcificados no parênquima
pulmonar. A forma gastrintestinal é caracterizada diarréia crônica mucóide,
tenesmo
e
presença
de
sangue
podendo
esplenomegalia, icterícia, ascite e linfadenopatia.
ocorrer
hepatomegalia,
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A DOENÇA EM HUMANOS
A infecção por H capsulatum var. capsulatum pode resultar em
diferentes formas clínicas, dependentes do status imunitário do hospedeiro,
quantidade e virulência fúngica. Assim, podem ser classificadas em
assintomáticas ou sintomáticas, as quais resultam em sinais que variam desde
um quadro gripal até formas graves e disseminadas. As formas assintomática e
pulmonar aguda são regressivas e observadas geralmente em hospedeiros
imunocompetentes enquanto que as formas, pulmonar crônica e disseminada,
são progressivas e observadas em pacientes com deficiência imunológica ou
defeito anatômico estrutural pulmonar.
A forma assintomática ocorre em indivíduos que habitam áreas endêmicas,
onde cerca de 95% das infecções resultam em formas assintomáticas ou
subclínicas, que podem cursar com um quadro gripal. São reconhecidas
atraves de teste da histoplasmina, evidencias radiológicas com nódulos
pulmonares calcificados, infiltrados pulmonares ou linfoadenomegalias hílares
ou mediastinicas.
A forma pulmonar aguda se caracteriza por manifestações clínicas mais
intensas e evidentes especialmente, em indivíduos provenientes de áreas não
endêmicas. Os principais sintomas são cefaléia, febre, mialgia e astenia,
juntamente com sinais respiratório como tosse seca, dor ou opressão
retroesternal e dispnéia de intensidade variável. Lesões cutâneas podem ser
observadas em 15% dos pacientes, caracterizadas por eritema nodoso,
multiforme ou exantema maculopapular difuso. A forma pulmonar crônica esta
relacionada a presença de cavitações ou consolidação pulmonares que
favorecem a instalação do foco inicial da doença. É mais freqüente em
indivíduos do sexo masculino, acima de 30 anos de idade que residem em
áreas endêmicas, e praticamente exclusiva de pacientes com enfisema.
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O quadro clínico e radiológico é praticamente indistinguível da tuberculose
pulmonar crônica, estando muitas vezes associado a esta enfermidade. Os
pacientes apresentam tosse crônica e produtiva, hemoptiase, dispnéia, fadiga,
febre, sudorese noturna e perda de peso, sinais semelhantes aos da
tuberculose.
A forma disseminada ocorre com mais freqüência em pacientes
lactentes ou idosos, ou com imunossupressão. É caracterizada pela presença
de lesões extra-pulmonares e extra-ganglionar mediastínica, com disseminação
para órgãos como fígado, baço, linfonodos extra-regionais e medula óssea,
resultando em perda de peso, hepatomegalia e esplenomegalia, febre e
anemia. Lesões cutâneas podem estar presentes em 38 a 90% dos pacientes
HIV+, sendo caracterizadas por lesões papulonodulares difusas, com crostas e
pústulas. Alem disso, lesões orais ocorrem com mais freqüência na forma
disseminada (cerca de 66%), normalmente múltiplas, profundas e infiltradas e
localizadas na língua, lábios e orofaringe.
Métodos Diagnósticos
O diagnóstico de histoplasmose pode ser realizado pela detecção do
agente em espécimes clínicas através de exame citopatológico e micológico ou
ainda, através de testes imunológicos e moleculares. O exame citopatológico
direto pode ser realizado a partir de amostras clínicas de escarro com
impregnação por prata, uma vez que outros tipos de colorações e até mesmo o
KOH (bastante utilizado para outras micoses) são pouco sensíveis e de difícil
interpretação. Na microscopia são observadas células ovais unibrotantes com
um halo refringente ao redor que corresponde à parede celular, localizadas
dentro de macrófagos.
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Os cortes histológicos devem ser corados preferencialmente por PAS ou
Prata que coram a parede fúngica, resultando na melhor observação do
agente.
O cultivo é considerado o “teste ouro” para o diagnóstico da
histoplasmose, apresentando sensibilidade em torno de 85%. Entretanto, o
crescimento fúngico pode levar de 6 a 12 semanas, sendo este, um fator
limitante do teste.
A pesquisa de anticorpos pode ser realizada pelas técnicas de
imunodifusão em gel de ágar (boa especificidade e baixa sensibilidade) e
fixação do complemento, as quais se complementam fornecendo um resultado
satisfatório. A pesquisa do agente com a utilização de anticorpos anti-
Histoplasma é utilizada para espécimes de urina e sangue através de
radioimunoensaio e mais recentemente ELISA, sendo o teste padrão ouro para
diagnostico e monitoração de recidivas.
Controle e Prevenção
Limpeza regular dos locais com potencial para se tornar uma fonte de
infecção, utilizando máscaras e luvas, como galinheiros, celeiros, forros de
construções, etc., são a primeira e principal medida de prevenção da
histoplasmose, uma vez que as fezes frescas das aves não representam um
habitat ideal para o H. capsulatum, e sim fezes acumuladas que fornecem
substrato para o desenvolvimento fúngico. Deve-se ainda, como medida
profilática, evitar exposição própria e dos animais a locais contaminados, com
acúmulo de excretas, que podem representar uma fonte de infecção, ou
realizar a desinfecção desses locais com formalina 3% (utilizando máscara e
luvas).
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Bibliografia complementar
CRUZ LCH. Micologia Veterinária. 2ª Ed. Revinter, 2010, 376p.
MEIRELES MCA, NASCENTE PS. Micologia Veterinária. Pelotas: Editora Universitária UFPel,
2009, 543p.
SIDRIM JJ, ROCHA MF. Micologia Médica à Luz de Autores Contemporâneos. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004. 388p.