Ácido Úrico

Glicose
(soro/plasma, urina, líquor e derrames de serosas)
Prova de Estimulação ou de Sobrecarga com Glucose Oral
(PTGO)
Descrição
A glicose (aldohexose) é um monossacárido que constitui o principal produto final do
metabolismo dos hidratos de carbono (HC) ingeridos com a dieta, cuja função mais
importante é de suprir as necessidades metabólicas (energia) de todas as células do
organismo, em particular do sistema nervoso, dos eritrócitos e dos músculos. Ao contrário
das outras células e tecidos os eritrócitos e o sistema nervoso dependem da glicose
como única fonte de energia. Embora o metabolismo dos HC seja dominado pela
glicose, que é o açúcar mais abundante do organismo, existem outros como a frutose,
a galactose e a manose que também desempenham um papel muito importante
como fontes de energia, por constituírem precursores de intermediários glicolíticos no
fígado (glicogénio) e no tecido adiposo (glicerol – os trigliceridos são os ésteres do
glicerol mais abundantes).
A homeostasia da glicose sanguínea (glicemia) reflete o equilíbrio entre a quantidade
de HC convertíveis em glicose ingeridos pela dieta (exemplos: frutose, galactose,
sacarose, lactose, maltose, dextrinas e amido), das necessidades metabólicas das
células e da sua capacidade de utilização (glicólise: formação de piruvato e, em
condições anaeróbias ao nível dos músculos e dos eritrócitos, de ácido láctico), assim
como das reservas de glicogénio mobilizáveis para a circulação - fígado ou apenas
para utilização local - tecido muscular (glicogénese e glicogenólise – reserva funcional
mobilizável de glicose rapidamente disponível) e de intermediários glicolíticos do tecido
adiposo.
Quando a quantidade de HC ingerida é excessiva em relação às reservas disponíveis,
às necessidades energéticas das células ou à sua capacidade de utilização, a glicose e
os seus precursores são convertidos em ácidos gordos livres, trigliceridos e glicerol
(lipogénese - tecido adiposo). Em contrapartida, quando o organismo perdeu a
capacidade de suprir as necessidades das células em glicose, porque a sua ingestão é
insuficiente (exemplos: jejum prolongado, subnutrição, exercício físico intenso ou regime
alimentar habitual excessivamente rico em lípidos), as reservas de glicogénio estão
esgotadas ou ambas, os níveis de glicemia e a sua disponibilização, principalmente
para as células do sistema nervoso e para os eritrócitos, são mantidos através da
gliconeogénese. Este é um processo metabólico, que ocorre no fígado e no rim, através
do qual a glicose é formada a partir de substratos ou precursores diferentes dos hidratos
de carbono, como por exemplo o lactato (origem muscular e eritrocitária), o piruvato,
os ácidos gordos livres e o glicerol (tecido adiposo), e alfa-cetoácidos derivados de
determinados aminoácidos do tecido muscular (exemplo: alanina).
O equilíbrio de todo este complexo mecanismo metabólico dos HC (homeostasia da
glicose: glicólise, glicogénese, glicogenólise e gliconeogénese) é assegurado,
principalmente, pela ação biológica de diversas hormonas reguladoras e
contrarreguladoras, nomeadamente da insulina (IRI), do glucagon, da adrenalina
(ADR), da somatotrofina (hGH) e do cortisol.
Em circunstâncias normais a glicose é filtrada livremente pelos glomérulos e reabsorvida
nos túbulos renais proximais; a quantidade de glicose presente na urina (glicosúria) é
vestigial (< 100 mg/dL).
Valor semiológico
A determinação da glicemia, associada ou não a outras determinações laboratoriais,
designadamente à HbA1c (em alternativa a frutosamina), insulina, proinsulina, péptidoC, anticorpos anti-insulina e antirrecetores da insulina, beta-hidroxibutirato, cortisol,
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somatotrofina, glucagon, IGF-1 e doseamento de sulfonilureias (monitorização de
fármacos), tem o seu principal valor semiológico no diagnóstico, na estratificação do
risco (prognóstico) e na monitorização da evolução clínica e da resposta ao tratamento
da diabetes mellitus (categorias clínicas: tipo I, tipo II, diabetes gestacional e secundário
a outras causas genéticas que afetam a função das células Beta ou a ação da insulina,
a fibrose quistica do pâncreas, a endocrinopatias – síndroma de Cushing, acromegalia
e feocromocitoma, ou induzido por fármacos) e de outras alterações do metabolismo
dos hidratos de carbono, nomeadamente da hipoglicemia neonatal, da hipoglicemia
idiopática e do insulinoma.
A determinação semiquantitativa ou quantitativa da glicosúria tem o seu principal valor
semiológico como marcador de disfunção dos túbulos renais proximais (diagnóstico e
na monitorização da evolução clínica e da resposta ao tratamento) e, embora tenha
uma sensibilidade baixa, a sua especificidade para identificar os doentes com
hiperglicemia secundária à diabetes mellitus é elevada.
A determinação da concentração da glicose no líquor (glicorráquia) e do valor da
razão entre o líquor e o soro/plasma tem o seu principal valor semiológico, quando os
seus valores são analisados em conjunto com os da concentração do ácido láctico, na
monitorização da evolução clínica e da resposta ao tratamento dos doentes com
meningites bacterianas ou fúngicas (nas de etiologia viral está normal) e nos que têm
metástases meníngeas (leucemia, linfoma ou carcinoma).
A prova de estimulação ou de sobrecarga com glucose oral tem o seu principal valor
semiológico na avaliação da reserva funcional mobilizável das células- dos ilhéus de
Langerhans (capacidade de secreção de insulina) e no diagnóstico da diabetes
mellitus.
Informação adicional
A glicemia tem caracteristicamente uma variabilidade fisiológica pré-analítica,
apresentando no soro/plasma um coeficiente de variação biológico intraindividual
normal de 5,6% e de 27,4% nos doentes que apresentam alterações da função renal.
A sua concentração sérica/plasmática é afetada pela ingestão de alimentos cuja
elevação em relação aos valores basais, nos indivíduos saudáveis, persiste cerca de 60
a 90 minutos; recomenda-se que a colheita de sangue seja efetuada após um período
de jejum entre 8 a 12h.
Exemplos de situações clínicas em que a concentração da glicose está aumentada:
- Soro/plasma (hiperglicemia: > 100 mg/dL):
» Diabetes mellitus (categorias clínicas: tipo 1 – 5 a 10% dos casos, tipo 2 – 90 a 95% dos
casos, diabetes gestacional e secundário a outras causas genéticas que afetam a
função das células Beta ou a ação da insulina, a patologias do pâncreas exócrino fibrose quistica, hemocromatose e pancreatite, a endocrinopatias – síndroma de
Cushing, acromegalia, tirotoxicose, hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma, ou
induzido por fármacos – glucocorticoides, tiazidas, hormonas tiroideias, ácido nicotínico
e agonistas beta-adrenérgicos):
Critérios de diagnóstico (American Diabetes Association – ADA; norma da Direção-Geral
da Saúde de Portugal):
* Diabetes mellitus:
Hemoglobina glicada (HbA1c): ≥ 6,5% obtida em duas ocasiões diferentes (intervalo de
1 a 2 semanas); ou
Glicemia em jejum (8 a 12h): ≥ 126 mg/dL obtida em duas ocasiões diferentes (intervalo
de 1 a 2 semanas); ou
Glicemia às 2h após ingestão de 75 gramas ou 1,75g/kg até um máximo de 75g de
glucose (tolerância à glucose): ≥ 200 mg/dL; ou
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Glicemia colhida aleatoriamente a qualquer hora do dia em jejum ou após refeição: ≥
200 mg/dL.
* Pré-diabetes ou disfunção da homeostase da glicose (elevado risco de diabetes
mellitus):
Hemoglobina glicada (HbA1c): entre 5,7 e 6,4%; ou
Glicemia em jejum (8 a 12h): entre 100 (OMS: 110) e 125 mg/dL; ou
Glicemia às 2h após ingestão de 75 gramas ou 1,75g/kg até um máximo de 75g de
glucose (tolerância à glucose): entre 140 e 199 mg/dL (cerca de 50% dos indivíduos com
mais de 65 anos verifica-se uma diminuição da tolerância à glucose).
* Diabetes gravídica (entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez):
Prova de tolerância à glucose oral (PTGO: após ingestão de 75 gramas de glucose):
Glicemia em jejum (8 a 12h): ≥ 92 mg/dL.
Glicemia aos 60 minutos: ≥ 180 mg/dL.
Glicemia aos 120 minutos: ≥ 153 mg/dL.
» Outras: stress (aumento da adrenalina: gliconeogénese) e infusão de soros glucosados.
- Urina (glicosúria; > 100 mg/dL):
» Hiperglicémicas: concentração da glicemia superior a 180-200 mg/dL (limiar da
capacidade máxima de absorção tubular renal de glicose).
» Normoglicémicas: terceiro trimestre de gravidez (em cerca 12% das mulheres grávidas
sem patologia evidente), diabetes insipida e lesão ou disfunção dos túbulos renais
proximais (exemplos: síndroma de Fanconi renal - acidose tubular renal tipo II – acidose
metabólica
hiperclorémica:
aminoacidúria,
hiperuricosúria,
hiperglicosúria,
hiperfosfatúria, hiperbicarbonatúria e hipercalciúria; doença de Wilson, nefrite intersticial
e glicosúria hereditária).
- Líquor e derrames de serosas (relação líquor ou derrame / soro > 0,5 a 0,6):
» Hiperglicemias (exemplo: diabetes mellitus).
Exemplos de situações clínicas em que a concentração da glicose está diminuída:
- Soro/plasma (hipoglicemia: < 50 mg/dL; tríade de Whipple: sinais e sintomas
neurogénicos e neuroglicopénicos de hipoglicemia, hipoglicemia e resolução dos sinais
e sintomas com a administração de glucose):
» Fármacos hipoglicemiantes (exemplos: insulina, sulfonilureias e metformina),
pentamidina, salicilatos, quinino, beta-bloqueantes, fluorquinolonas, consumo excessivo
de álcool, gabapentina, neoplasias (tumores mesoteliais – mesotelioma,
hemangiopericitoma e tumores fibrosos solitários; tumores de origem epitelial –
hepatocelular e do estroma do aparelho gastrointestinal; associados com elevação
soro/plasma do fator de crescimento semelhante à insulina - IGF-1 e 2 e valores de
insulina dentro dos intervalos de referência), insulinoma (concentrações elevadas de
insulina), hiperinsulinismo congénito (secreção inapropriada e insulina em relação à
glicemia), autoanticorpos anti-insulina ou antirrecetores da insulina (associados muitas
vezes a doença de Graves, mieloma múltiplo, lupus eritematoso sistémico e artrite
reumatóide), insuficiência hepática (diminuição em mais de 80% da reserva funcional),
deficiência de somatotrofina, em particular quando se associa a deficiência de ACTH
(hipopituitarismo), doença de Addison, hipotiroidismo, deficiência de glucagon, após
cirurgia bariátrica para a obesidade e glicogenoses (doenças do armazenamento do
glicogénio).
- Líquor e derrames de serosas (relação líquor ou derrame / soro < 0,5):
» Patologia infeciosa de etiologia bacteriana, micobacteriana ou fúngica, neoplasias e
colagenoses.
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