Cavidade Oral

Cavidade oral
MSc. Roberpaulo Anacleto
• Condições patológicas da cavidade oral podem ser amplamente
divididas em doenças que afetam a mucosa oral, as glândulas
salivares e as mandíbulas.
• Em seguida, são discutidas as condições mais comuns que afetam
esses locais.
• Embora comuns, os distúrbios que acometem os dentes e estruturas
de apoio não são considerados aqui.
Úlceras Aftosas (Aftas)
• Essas ulcerações comuns superficiais da mucosa acometem até 40%
da população.
• Elas são mais comuns nas duas primeiras décadas de vida,
extremamente dolorosas e recorrentes.
• Embora a causa das úlceras aftosas não seja conhecida, elas
realmente tendem a ser mais prevalentes em algumas famílias e
podem estar associadas a doença celíaca e doença inflamatória do
intestino (DII).
• As lesões podem ser solitárias ou múltiplas; tipicamente, são
ulcerações rasas, hiperêmicas, cobertas por um exsudato fino e
circundadas por uma zona estreita de eritema. Na maioria dos casos,
desaparecem espontaneamente em 7-10 dias, mas podem recorrer.
Infecções por Vírus Herpes Simples
• A maioria das infecções herpéticas orofaciais é causada por vírus
herpes simples tipo 1 (HSV-1), sendo que as restantes são causadas
por HSV-2 (herpes genital).
• Com as práticas sexuais em mudança, o HSV-2 oral é cada vez mais
comum.
• As infecções primárias geralmente ocorrem em crianças entre 2-4
anos de idade e muitas vezes são assintomáticas.
• No entanto, em 10-20% dos casos, a infecção primária manifesta-se
como gengivoestomatite herpética aguda, com início abrupto de
vesículas e ulcerações por toda a cavidade oral.
Infecções por Vírus Herpes Simples
• A maioria dos adultos abriga HSV-1 latente, e o vírus pode ser
reativado, resultando na chamada “afta” ou estomatite herpética
recorrente.
• Fatores associados à reativação do HSV incluem traumatismo,
alergias, exposição à luz ultravioleta, infecções do trato respiratório
superior, gravidez, menstruação, imunodepressão e exposição a
condições extremas de temperatura.
• Essas lesões recorrentes, que ocorrem no local da inoculação
primária ou na mucosa adjacente inervada pelo mesmo gânglio,
tipicamente aparecem como grupos de pequenas vesículas (1-3
mm).
Infecções por Vírus Herpes Simples
• Lábios (herpes labial), orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e
palato duro são os locais mais comuns.
• Embora as lesões geralmente desapareçam dentro de um período de
7-10 dias, elas podem persistir em pacientes imunocomprometidos,
que podem necessitar de terapia antiviral sistêmica.
• Morfologicamente, as lesões assemelham-se às do herpes esofágico
e herpes genital.
• As células infectadas ficam tumefatas e têm grandes inclusões
intranucleares eosinofílicas. As células adjacentes comumente
fundem-se, formando grandes policárions multinucleados.
Candidíase Oral (Sapinho)
• A candidíase é a infecção fúngica da cavidade oral mais comum.
• A Candida albicans é um componente normal da flora bucal e
somente produz doença sob circunstâncias incomuns.
Os fatores modificadores incluem:
• Imunossupressão
• Cepa de C. albicans
• Composição da flora microbiana oral (microbiota)
Candidíase Oral (Sapinho)
• Antibióticos de amplo espectro que alteram a microbiota também
podem promover candidíase oral.
• As três formas clínicas principais de candidíase oral são:
Pseudomembranosas
Eritematosas
Hiperplásica.
• A forma pseudomembranosa é mais comum e é conhecida como
sapinho.
Candidíase Oral (Sapinho)
• Essa condição é caracterizada por uma membrana inflamatória
superficial, semelhante ao coalho, cinzenta a branca, composta de
microrganismo emaranhados enredados em um exsudado
fibrinossupurativo que podem ser prontamente ser raspados
revelando uma base eritematosa subjacente.
• Em indivíduos levemente imunossuprimidos ou debilitados, como os
diabéticos, a infecção geralmente permanece superficial, mas pode
se disseminar para locais profundos em associação a
imunossupressão mais grave, incluindo a observada em receptores
de transplantes de células-tronco hematopoiéticas ou de órgãos, bem
como pacientes com neutropenia, imunossupressão induzida por
quimioterapia ou AIDS.
Sífilis
• Cancro duro
• Lesão ulcerada, indolor e bordas endurecidas
• Secundarismo: pápulas achatadas, simétricas nas
comissuras labiais – condilomas planos
DOENÇAS DA LÍNGUA
Língua geográfica
• Glossite migratória benigna
• Língua: local mais acometido
• Outros locais: mucosa bucal, mucosa labial, palato mole.
• Prevalência: 1 – 3% da população
Língua fissurada
• Língua escrotal; língua plicata
• Parece haver hereditariedade (mal formação congênita)
• Poligênico ou autossômico dominante
• Comum associação com língua geográfica
Língua negra pilosa ou vilosa
• Benigna e comum
• Acúmulo de grande quantidade de queratina
• Tabagismo
• Má higiene oral
• Enxaguatórios bucais oxidantes
• Bebidas quentes
Glossite média romboidal
• Atrofia papilar central
• Crianças - alteração embrionária
• Adultos - associada a infecção por cândida e tem melhora com
antifúngico
• Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em
contato com a língua, pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV
Glossite inflamatória
• Processo inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras
doenças:
• Anemias
• Pelagra
• Reações medicamentosas
• Infecções
• Irritações químicas ou físicas
• Língua vermelha e lisa, perda parcial ou total das papilas filiformes
Xerostomia
• Boca seca
• Idosos
• Atrofia das glândulas salivares menores
• Mucosa tem aparência normal
• Efeito colateral de medicamentos (atropínicos, anti-histamínicos,
• Antidepressivos,
• Antidiabéticos, anti-hipertensivos
Patologias benignas
do esôfago
Anatomia
Esôfago
• O esôfago desenvolve-se a partir da porção craniana do intestino
anterior.
• É um tubo muscular altamente distensível oco que se estende da
epiglote à junção gastroesofágica, localizado logo acima do
diafragma.
• Doenças adquiridas do esôfago variam desde cânceres letais até
“azia”, com manifestações clínicas que variam de doença crônica e
incapacitante até um mero aborrecimento.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS E
VASCULARES
Obstrução Mecânica
• Atresia, fístulas e duplicações podem ocorrer em qualquer parte do
trato gastrointestinal.
• Quando
envolvem o esôfago, são descobertas logo após o
nascimento, geralmente devido a regurgitação durante a
alimentação, e devem ser corrigidas imediatamente.
• A ausência, ou agenesia, do esôfago é extremamente rara.
• A atresia, em que um cordão não canalizado fino substitui um
segmento do esôfago, é mais comum.
Obstrução Mecânica
• A atresia ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou
próximo dela e, geralmente, está associada a uma fístula que liga as
bolsas esofágicas inferiores ou superiores a um brônquio ou à
traqueia.
• Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação,
pneumonia ou desequilíbrio hidroeletrolítico grave.
• A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenose
esofágica.
• O estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso da
submucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário.
Obstrução Mecânica
• A estenose mais frequentemente é causada por inflamação e
formação de cicatrizes, que pode ser causada por refluxo
gastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica.
• A disfagia associada a estenose geralmente é progressiva; a
dificuldade para comer sólidos normalmente ocorre muito antes que
os problemas com os líquidos.
Obstrução Funcional
• A distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago
requer uma onda coordenada de contrações peristálticas.
• A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode assumir
diversas formas, sendo que todas são caracterizadas por contração
descoordenada ou espasmo musculares.
• Pelo fato de aumentar o estresse da parede do esôfago, o espasmo
também pode causar formação de pequeno divertículo.
Obstrução Funcional
• O aumento do esfíncter esofágico inferior (EEI) pode resultar de
comprometimento do relaxamento do músculo liso com consequente
obstrução funcional do esôfago.
• A acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto do
EEI, aumento do tônus do EEI e aperistalse do esôfago.
• A acalasia primária é causada por falha de neurônios inibitórios do
esôfago distal e é, por definição, idiopática.
• As alterações degenerativas na inervação neural, tanto intrínsecas ao
esôfago como dentro do nervo vago extraesofágico ou do núcleo
motor dorsal do vago, também podem ocorrer.
Obstrução Funcional
• Acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, em que a
infecção por Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo
mioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do esôfago.
• Plexos mioentéricos duodenais, colônicos e uretéricos também
podem ser acometidos na doença de Chagas.
• Doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatia
autonômica diabética; doenças infiltrativas, como doença maligna,
amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo motor dorsal, podem
ser produzidas por pólio ou ablação cirúrgica.
Ectopia
• Os tecidos ectópicos (restos de desenvolvimento) são comuns no
trato gastrointestinal.
• O local mais frequente de mucosa gástrica ectópica é o terço
superior do esôfago, onde é chamado de heterotopia gástrica (inlet
patch).
• Embora a presença desse tecido seja assintomática, o ácido liberado
pela mucosa gástrica no interior do esôfago pode resultar em
disfagia, esofagite, esôfago de Barrett ou, raramente,
adenocarcinoma.
• Heterotopia gástrica, pequenas placas de mucosa gástrica ectópica
no intestino delgado ou cólon, pode manifestar-se com perda de
sangue oculto secundária a úlcera péptica da mucosa adjacente.
Varizes Esofágicas
• Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a
partir do trato gastrointestinal é distribuído para o fígado através da
veia porta antes de atingir a veia cava inferior.
• Esse padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeira
passagem, em que os fármacos e outros materiais absorvidos no
intestino são processados pelo fígado antes de entrar na circulação
sistêmica.
• As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, o
que pode levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, causa
importante de hemorragia esofágica.
Patogenia – Varizes esofágicas
• Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e
sistêmicas podem comunicar-se é o esôfago.
• Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canais
colaterais que possibilitam que o sangue portal desvie para o sistema
caval.
• No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosos
subepitelial e submucoso no interior do esôfago distal.
• Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dos
pacientes cirróticos, mais comumente em associação com doença
hepática alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática é
a segunda causa mais comum de varizes.
ESOFAGITE
Lacerações
• As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações de
Mallory-Weiss, que são frequentemente associadas a náuseas ou
vômitos severos, como pode ocorrer com intoxicação alcoólica
aguda.
• Normalmente,
um
relaxamento
reflexo
da
musculatura
gastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associada
aos vômitos.
• Esse relaxamento é considerado falho durante vômitos prolongados,
com o resultado de que o conteúdo gástrico de refluxo sobrecarrega
a entrada gástrica e faz com que a parede esofágica distenda-se e
rasgue.
• Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese.
Esofagite Química e Infecciosa
• A mucosa escamosa estratificada do esôfago pode ser lesionada por
uma variedade de substâncias irritantes, como álcool, ácidos ou
álcoois corrosivos, líquidos excessivamente quentes e tabagismo.
• Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no esôfago,
em vez de passarem para o estômago íntegros, resultando em uma
condição denominada esofagite induzida por pílula.
• A esofagite causada por lesão química geralmente provoca apenas
dor autolimitada, particularmente odinofagia (dor com a deglutição).
•
Esofagite de Refluxo
• O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão
de alimentos, mas sensível ao ácido.
• As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuem
para a proteção da mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato.
• O tônus constante da EEI impede o refluxo do conteúdo gástrico
ácido, que está sob pressão positiva.
• O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa mais
frequente de esofagite, e o diagnóstico gastrointestinal ambulatorial
mais comum nos Estados Unidos.
• A condição clínica associada é denominada doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE).
Patogenia – Esofagite de Refluxo
• O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão
da mucosa na DRGE.
• Em casos graves, o refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão.
• Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressão
abdominal contribuem para DRGE e incluem o uso de álcool e
tabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso central,
gravidez, hérnia hiatal (discutida adiante), esvaziamento gástrico
retardado e aumento do volume gástrico.
• Em muitos casos, não se identifica ne-nhuma causa definitiva.
Características Clínicas
• A DRGE é comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas
também ocorre em lactentes e crianças.
• Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose, disfagia e,
menos frequentemente, regurgitação visível de conteúdo gástrico de
paladar amargo.
• O tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidez
gástrica e, tipicamente, proporciona alívio sintomático.
• Embora
a gravidade dos sintomas não esteja intimamente
relacionada com o grau de dano histológico, este último tende a
aumentar com a duração da doença.
Características Clínicas
• Complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração do esôfago,
hematêmese, melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfago
de Barrett.
• A hérnia
de hiato é caracterizada pela separação da crura
diafragmática e protrusão do estômago para o tórax através da
abertura resultante.
• Hérnias de hiato congênitas são reconhecidas em lactentes e
crianças, mas muitas são adquiridas mais tarde na vida.
• Hérnia de hiato é assintomática em mais de 90% dos casos adultos.
Assim, os sintomas, que são semelhantes à DRGE, estão
frequentemente associados a outras causas de incompetência EEI.
Esôfago de Barrett
• O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica
caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa
esofágica. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele
confere risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago.
• Acordo com isso, a displasia epitelial, considerada uma lesão pré-
invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das pessoas com esôfago de
Barrett a cada ano; sua incidência aumenta com a duração dos
sintomas e o aumento da idade do paciente.
• Embora a grande maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja
associada a esôfago de Barrett, deve-se notar que a maioria das
pessoas com esôfago de Barrett não desenvolve câncer de esôfago.
Morfologia
• O esôfago de Barrett é reconhecido por via endoscópica como
línguas ou placas de mucosa vermelha aveludada que se estendem
para cima a partir da junção gastroesofágica.
• Essa
mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual,
escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e faz interface com
mucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente.
• Endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade da
detecção do esôfago de Barrett.