Enviado por michelicouto83

AULA PATOLOGIA novo

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PATOLOGIA MÉDICA
MSc Micheli Couto Costa
Introdução
• Conceito de patologia
– Pathos – sofrimento
– Logos – estudo
• Divisão da patologia
– Patologia geral
– Patologia sistêmica ou especial
Aspectos constituintes das
doenças
•
•
•
•
•
Etiologia
Patogenia
Alterações morfológicas
Desordens funcionais
Manifestações clínicas
• O QUE É
SAÚDE
• O QUE É
DOENÇA
PATOLOGIA GERAL
ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE
CELULAR
Professora: MSc Micheli Couto
Robbins Patologia Básica 9ª ed.
ADAPTAÇÕES CELULARES
Adaptação celular
• Alteração do volume celular
– Hipertrofia
– Atrofia
• Alteração da taxa de divisão celular
– Hiperplasia
• Alteração da diferenciação
– Metaplasia
Hipertrofia
• Conceito:
volume celular
órgão
• Condições: Aumento do estímulo externo/
(hormônios e fatores de crescimento)
eaumento da demanda funcional
• Classificações:
 Fisiológicas
 Patológicas
Mecanismo:
Desencadeantes
mecânicos (estiramento)
e tróficos (receptores β adrenérgicos
Aplicação clínica
Hipertrofia fisiológica do útero na
gestação
Aplicação clínica
• Hipertensão arterial sistêmica compensada
• Hipertensão arterial sistêmica descompensada ou
crônica
• Cor pulmonale por Enfisema Pulmonar
Hipertrofia
cardíaca
patológica
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
Hipertrofia
do
miocárdio
Normal
Hipertrofia
Hiperplasia
• Conceito:
número de células
• Condições: Aumento do estímulo externo/
aumento dos fatores de crescimento
• Classificações:
 Fisiológicas: Hormonal ou Compensatória
 Patológicas
Aplicação Clínica
• Hormonal
• Hiperplasia do útero gravídico
• Hiperplasia das mamas na gestação
• Compensatória
• Hiperplasia pós hepatectomia ou nefrectomia
• Patológica
• Hiperplasia endometrial
• Hiperplasia prostática benigna
Hiperplasia Prostática Benigna
Atrofia
• Conceito:
volume celular
Provável desequilíbrio entre síntese e
degradação dos componentes celulares
• Condições: Diminuição do estímulo
externo/ diminuição da carga e diminuição
da nutrição
Atrofias Patológicas:
• Classificações:
 Fisiológicas
 Patológicas
Denervação, desuso,
diminuição de suprimento
sanguineo, diminuição da
nutrição, compressão,
privação hormonal,
Aplicação Clínica
• Arterioesclerose
• Ateroesclerose
• Demência de Alzhaimer
Atrofia
cerebral
• Anorexia: Atrofia muscular generalizada
• Atrofia uterina climatério
Metaplasia
• Mudança de um tipo de célula adulta e
madura em outro da mesma linhagem
Indução das células de reserva à um novo programa de
diferenciação celular
• Tipos: Aplicação Clínica
 Metaplasia da traquéia – Fumante crônico
 Metaplasia do esôfafo – Doença do Refluxo
Gastroesofágico (Esôfago de Barret)
Esôfago de Barret
Metaplasia Escamosa em brônquio
Lesão celular
LESÃO CELULAR
• Reversível: Alterações morfológicas e
funcionais reversíveis após retirada do
estímulo.
Redução da fosforilação oxidativa
Redução do ATP
Edema
LESÃO CELULAR
• Irreversível:A célula não tem possibilidade
de recuperar seu funcionamento normal.
Dano mitocondrial e ou/;
Perda da permeabilidade das membranas
Alterações morfológicas na lesão celular reversível e irreversível (necrose). A, Túbulos
renais normais com células epiteliais viáveis. B, Lesão isquêmica inicial (reversível)
mostrando, em células ocasionais, bolhas na superfície, eosinofilia aumentada do citoplasma e
tumefação celular. C, Necrose (lesão irreversível) de células epiteliais com perda dos núcleos,
fragmentação das células e extravasamento dos conteúdos.
MECANISMOS DA LESÕES
CELULARES
A resposta celular a
estímulos nocivos
depende do tipo da
lesão, sua duração e
gravidade
As conseqüências da
lesão celular dependem
do tipo, estado e grau
de adaptação da célula
danificada
A lesão celular resulta
de anormalidades
funcionais e
bioquímicas em um ou
mais componentes
celulares essenciais
LESÃO CELULAR
• Alvos de lesão celular:
•
•
•
•
•
Respiração aeróbica
Síntese proteica
Material genético
Membranas celulares
Citoesqueleto
MORTE CELULAR
• Necrose: Dano severo às membranas,
com entrada das enzima lisossômicas no
citoplasma
provocando
digestão
e
vazamento dos componentes celulares
(patológico)
• Apoptose: Dissolução nuclear sem perda
total da integridade das membranas
(patológico ou fisiológico)
MORFOLOGIA DAS LESÕES
CELULARES
• Reversíveis:
 Alterações da membrana plasmática: formação de
bolhas e distorção das microvilosdades
 Alterações mitocondriais: edema, rarefação
 Dilatação do RE: Desagregação dos polissomos
 Alterações nucleares: Desagregação dos elementos
granulares e fibrilares
LESÃO CELULAR
• Necrose:
• Aumento da eosinofilia
• Alterações nucleares: Picnose, cariólise e
cariorréxis.
CAUSAS DE LESÃO CELULAR
• Ausência de oxigênio
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes Infecciosos
• Reações Imunológicas
• Distúrbios genéticos
• Desequilíbrios nutricionais
Mecanismos de lesão celular
•
•
•
•
•
Diminuição do ATP
Dano mitocondrial
Fluxo intracelular de cálcio
Acúmulos de radicais livres
Defeitos na permeabilidade da membrana
Hipóxia e
Químicas
Diminuição do ATP
Hipóxia e Toxinas
Poro de transição de permeabilidade
mitocondrial
Perda do potencial de prótons da mitocôndria = Perda do potencial de membrana
Fluxo intracelular de cálcio e perda da homeostasia do
cálcio
Isquemias e
toxinas
Acúmulo de radicais livres (estresse oxidativo)
Defeitos na permeabilidade da
membrana
• Isquemia compromete a glicólise – dano é mais
rápido
Lesão
• Hipóxia compromete a produção de ATP – falah de
Isquêmica e
muitos sistemas celulares dependentes de energia
Hipóxica
Lesão por
reperfusão
Lesão química
tóxica
• Nova lesão por produção de ERO
• Inflamação produz ERO e aumenta reperfusão
• Conversão a metabólitos tóxicos reativos (CCL4)
• Ligação direta à estruturas moleculares da célula
(Cloreto de Mercúrio)
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
DA NECROSE
• NECROSE DE COAGULAÇÃO
• NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
• NECROSE CASEOSA
• NECROSE GORDUROSA
Necrose Coagulativa
• Característica de áreas de isquêmia
• Preservação da arquitetura tecidual
• Remoção das células por fagócitos
Necrose coagulativa. A, Infarto renal em forma de cunha (amarelo), com preservação dos
contornos. B, Aspecto microscópico da borda do infarto, com rim normal (N) e células necróticas
no infarto (I). As células necróticas mostram contornos preservados, com ausência de núcleos e
infiltrado inflamatório (difícil de perceber nesse aumento).
Necrose Liquefativa
• Característica de infecções bacterianas e
fúngicas
• Presença de uma massa viscosa
eosinófila
• Isquemia do tecido nervoso = Necrose
Liquefativa (?)
NECROSE LIQUEFATIVA
Necrose Gangrenosa
• Não representa um padrão distinto de
necrose
• Necrose coagulativa por isquemia em
membros inferiores
• Gangrena úmida
Necrose caseosa
• Focos de infecção tuberculosa
• Aparência granular amorfa
• Arquitetura tecidual destruída
• Presença de granulomas
Granuloma caseoso na tuberculose
Necrose Gordurosa
• Áreas focais de destruição gordurosa
• Ação de lipases pancreáticas
• Áreas de saponificação
Necrose fibrinóide
• Tipo especial de necrose
• Depósitos de Ag-Ac
• Reações imunologicamente mediadas
• Em geral observada em vasos sanguíneos
Alterações Subcelulares
• Autofagia
Distúrbios
hereditários do
Armazenamento
lisossômico
 Mucopolissacaridoses
(MPS)
 Doenças de depósitos de
lipídios
 Mucolipidoses (Doença de
Gaucher)
Hipertrofia do REA
• Hipertrofia devido à exposição a
substâncias específicas
• Elevação da atividade enzimática da P450
Tolerância à barbitúricos
Alterações Mitocondriais
• Respostas a lesões crônicas
• Megamitocôndrias
• Miopatias mitocondriais
Anormalidades Citoesqueléticas
• Síndrome de Kartagener
• Drogas que impedem a polimerização dos
microtúbulos podm ser usadas no tto da
Gota
• Drogas que se ligam aos microtúbulos
podem ser usados como antitumorais
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