cláudia pacheco da silva complicações nutricionais na colestase e

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CLÁUDIA PACHECO DA SILVA
COMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA COLESTASE E POSSIBILIDADES DE
TRATAMENTOS DIETOTERÁPICOS
CANOAS, 2012
1
CLÁUDIA PACHECO DA SILVA
COMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA COLESTASE E POSSIBILIDADES DE
TRATAMENTOS DIETOTERÁPICOS
Trabalho de conclusão apresentado à banca
examinadora do Curso de Nutrição do
Centro
Universitário
La
Salle
–
UNILASALLE, como exigência parcial para
obtenção do grau de Bacharel em Nutrição.
Orientação: Profa. M.ª Sandra Maria Pazzini Muttoni
CANOAS, 2012
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CLÁUDIA PACHECO DA SILVA
COMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA COLESTASE E POSSIBILIDADES DE
TRATAMENTOS DIETOTERÁPICOS
Trabalho de conclusão aprovado como
requisito parcial para obtenção do grau de
Bacharel do Curso de Nutrição do Centro
Universitário La Salle – Unilasalle.
Aprovado pela banca examinadora em 04 de Julho de 2012.
BANCA EXAMINADORA:
________________________________________________
Profa. M.ª Sandra Maria Pazzini Muttoni
Unilasalle
_________________________________________________
Profa. M.ª Carmem Kieling Franco
Unilasalle
__________________________________________________
Profa. Mª. Rosana Maria Carolo da Costa e Silva
Unilasalle
3
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais, Vera Regina e Cláudio Tadeu, por todo o incentivo e auxílio,
pelo exemplo de caráter e pela educação que sempre me dispuseram. Em especial
a minha mãe, pelo amor incodicional e por todos os dias de minha vida.
Ao meu marido, Alexandre Maidana, que sempre esteve ao meu lado, nos
momentos bons e ruins, sempre me compreendendo e auxiliando.
À professora e orientadora Sandra Muttoni, pela compreensão, orientação e
dedicação, durante a graduação e para o desenvolvimento deste trabalho.
A todos os professores aos quais tive o prazer de ser aluna, nesta longa
jornada do curso de nutrição, em especial as professoras Rosana Carolo e Carmem
Franco e ao professor Joelso Peralta.
À minha prima querida, Flávia Pacheco, que sempre me incentivou e me
ajudou e que tanto me inspira a buscar cada vez mais o conhecimento.
A todas as minhas amigas, em especial à Maria do Rosário Gama, Rutinéia
Paiani, Tássia Rolim, Maiara Oliveira e Maria Lenir, as quais tive o prazer de
conhecer ao longo da faculdade.
À minha amiga Aline Oliveira e meus afilhados (Franciele Pacheco, Eduardo e
Rafael Oliveira) por entenderem minha ausência nesses últimos anos.
Ao meu grande amigo e irmão, Davi Moisés, por toda contribuição nesta minha
jornada acadêmica.
A todos que diretamente ou indiretamente contribuíram ao longo desses cinco
anos e meio de graduação.
À Deus, que me guia diariamente e me dá forças para seguir em frente, mesmo
diante dos obstáculos da vida.
4
RESUMO
A colestase é uma síndrome caracterizada pela diminuição ou ausência do fluxo
biliar no duodeno que pode causar inúmeras complicações diminuindo a qualidade
de vida e sobrevida dos pacientes. Ela é a doença hepatobiliar mais incidente em
neonatos, principalmente devido ao mecanismo da bile apresentar-se imaturo nessa
faixa etária. Suas causas são muito diversas, porém as que mais acometem crianças
são a atresia das vias biliares e as intra-hepáticas. O objetivo desse estudo foi
descrever quais as complicações nutricionais desencadeadas pela colestase e os
seus possíveis tratamentos dietoterápicos. Trata-se de um estudo qualitativo,
exploratório, descritivo, do tipo pesquisa bibliográfica. Foi utilizada como base de
dados a Biblioteca Virtual da Saúde (BVS), além de livros e outros artigos que
fossem relevantes a pesquisa. Buscou-se materiais publicados nas últimas duas
décadas. A revisão da literatura demonstra que uma das mais importantes
consequências da colestase é a desnutrição, devido a diversos fatores, como a
diminuição da ingestão alimentar, o aumento do gasto energético, além de
alterações no metabolismo. A má absorção de gorduras também é uma complicação
nutricional, visto que este distúrbio causa esteatorréia, perda energética e déficit na
absorção das vitaminas lipossolúveis (A, K, D e E). Os tratamentos dietoterápicos na
colestase se baseiam em quantidades de calorias, tipos de lipídeos e proteínas a
serem administrados. A maioria das referências pesquisadas cita resultados
favoráveis com suplementação de vitaminas e minerais, mas não foram encontrados
resultados muito significativos em relação à reposição das vitaminas lipossolúveis
com a dieta. Diante o exposto conclui-se que se torna muito importante o
desenvolvimento de novas pesquisas sobre o assunto, para que os nutricionistas
possam fazer uso deste conhecimento a fim de orientar os pacientes, auxiliando-os
no processo de recuperação.
Palavras-chave: Colestase. Nutrição e Colestase. Dietoterapia na Colestase.
5
ABSTRACT
Cholestasis is a syndrome characterized by a decreasing or absence of the bile flow
in the duodenum, which may cause several complications, decreasing quality of life
and survival on patients. It is the most frequent hepatobiliary disease in neonates,
mainly due to bile mechanism, which is immature at this age. Their causes are many,
but the ones which most affect children are biliary atresia and the intrahepatic ones.
The purpose of this study was to describe nutritional complications triggered by
cholestasis and their possible dietotherapic treatments. This is a qualitative,
exploratory and descriptive study, and also bibliographic research type. The
Biblioteca Virtual da Saúde (BVS) was used as database, besides books and other
papers that were relevant to the research. Materials published in the last two
decades were searched. Literature review shows that one of the most important
consequences of cholestasis is malnutrition, due to many factors, such as decreasing
in food intake, increasing in energetic expenditure, besides changes in metabolism.
Fat malabsorption is also a nutritional complication, since this disturbance causes
steatorrhea, energetic loss and deficit in the absorption of fat-soluble vitamins (A, K,
D and E). Dietotherapic treatments on cholestasis are based on amounts of calories,
types of lipids and proteins to be managed. Most researched references cite
favorable results with vitamins and minerals supplementation, but no significant
results have been found in respect to restoration of fat-soluble vitamins through the
diet. For this reason it can be concluded that development of new researches about
this theme is very important, so nutritionists can use this knowledge to educate
patients, helping them on the recovery process.
Keywords: Cholestasis. Nutrition and Cholestasis. Dietotherapy on the Cholestasis.
6
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Alterações laboratoriais na colestase...................................................... 16
Figura 2 - Escala cromática de cores de fezes.................... .................................... 17
Figura 3 - Secreção hepática e esvaziamento da vesícula biliar ............................. 18
Tabela 1 - Causas extra-hepáticas de colestase em crianças com menos de 4
meses de idade............. .......................................................................................... 19
Tabela 2 - Causas extra-hepáticas de colestase em crianças maiores de 4 meses e
adultos.......... ........................................................................................................... 19
Tabela 3 - Causas intra-hepáticas de colestase em crianças com menos de 4 meses
de idade................................................................................................................... 20
Tabela 4 - Causas intra-hepáticas de colestase em crianças maiores de 4 meses e
adultos............. ........................................................................................................ 20
Tabela 5 – Principais fatores que contribuem para a desnutrição em doença hepática
crônica.......... ........................................................................................................... 22
Figura 4 - Metabolismo da vitamina D............. ....................................................... 25
Figura 5 - Manifestações clínicas decorrentes da deficiência da vitamina E...........26
Figura 6 - Complicações na colestase crônica........... ............................................ 27
Figura 7 - Teor de gorura corporal na colestase e interferência da vitamina C....... 30
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LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
ABNT – Associação Brasileira de Normas Técnicas
ALT – Alanina Transaminase
BD – Bilirrubina Direta
BIREME – Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da
Saúde
BT – Bilirrubina Total
BVS – Biblioteca Virtual de Saúde
D2 – Calciferol
D3 – Colecalciferol
GH – Hormônio do Crescimento
HCPA – Hospital de Clínicas de Porto Alegre
IGF-1 – Fator de Crescimento Semelhante à Insulina
NASPGHAN - Sociedade Norte Americana de Gastroenterologia, Hepatologia e
Nutrição Pediátrica
PTH – Hormônio Paratireóideo
RDA – Recomendação Nutricional Diária
TCL – Triglicerídeo de Cadeia Longa
TCM – Triglicerídeo de Cadeia Média
TPGS – D-alpha-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate
VLDL – Lipoproteína de Muito Baixa Densidade
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 10
1.1 Objetivo geral .................................................................................................. 10
1.2 Objetivos específicos...................................................................................... 11
1.3 Justificativa...................................................................................................... 11
2 METODOLOGIA .................................................................................................. 12
3 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................... 15
3.1 Definição de colestase e suas implicações .................................................. 15
3.1.1 Identificação ................................................................................................... 15
3.1.2 Bile.................... ............................................................................................. 17
3.1.3 Incidência ....................................................................................................... 18
3.1.4 Principais causas ........................................................................................... 18
3.1.5 Síndrome colestática ...................................................................................... 21
3.1.6 Colestase durante a administração de Nutrição Parenteral ........................... 21
3.2 Consequências nutricionais na Colestase.................................................... 21
3.2.1 Desnutrição .................................................................................................... 21
3.2.2 Má absorção de vitaminas lipossolúveis ........................................................ 23
3.2.2.1 Vitamina A ................................................................................................... 23
3.2.2.2 Vitamina D ................................................................................................... 24
3.2.2.3 Vitamina K ................................................................................................... 25
3.2.2.4 Vitamina E ................................................................................................... 25
3.2.3 Absorção de Cálcio ........................................................................................ 26
3.2.4 Interações na Colestase com alguns micronutrientes .................................... 27
9
3.3 Possíveis tratamentos dietoterápicos na Colestase .................................... 28
3.3.1 Macronutrientes .............................................................................................. 28
3.3.2 Micronutrientes ............................................................................................... 29
3.3.2.1 Vitamina D ................................................................................................... 29
3.3.2.2 Vitamina C ................................................................................................... 29
3.3.2.3 Vitamina A ................................................................................................... 31
3.3.2.4 Vitamina E ................................................................................................... 31
3.3.2.5 Vitamina K ................................................................................................... 32
3.3.2.6 Ácido Fólico ................................................................................................. 32
3.3.2.7 Zinco............................................................................................................ 32
3.3.2.8 Ferro..... ....................................................................................................... 33
3.3.2.9 Cálcio .......................................................................................................... 33
3.3.3 Albumina ........................................................................................................ 33
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................. 34
REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 36
10
1 INTRODUÇÃO
A colestase é a diminuição ou ausência do fluxo biliar no duodeno que pode ser
causada pelas mais diferentes patologias, tanto intra quanto extra-hepática. Esta
síndrome causa inúmeras complicações que podem diminuir a qualidade de vida e
sobrevida dos pacientes (ROQUETE, 2000; BASTOS, 2002).
Devido a colestase, muitas funções hepáticas se alteram, modificando também
o estado nutricional, já que o fígado é o órgão responsável por inúmeras funções
bioquímicas de utilização de nutrientes, além de ser o local de armazenamento de
vitaminas e transformação para sua forma ativa.
A desnutrição calórica e proteica pode ser considerada uma das mais
importantes complicações que o paciente com colestase está suscetível, visto que
este distúrbio causa digestão incompleta das gorduras, esteatorréia e má absorção
de nutrientes. Diante do exposto, é possível pensar que a terapia nutricional torna-se
um importante adjuvante no tratamento da colestase, visto que uma nutrição
adequada pode auxiliar na recuperação dos pacientes.
Assim, pesquisar e conhecer sobre quais nutrientes são auxiliares no
tratamento da colestase é de grande importância para o nutricionista, principalmente
devido a incidência frequente, principalmente em neonatos. Estima-se que 1 a cada
2.500 recém-nascidos desenvolvam esta patologia, tornando-se a condição
hepatobiliar mais comum em neonatos (ROQUETE, 2000).
Desta forma, com a presente revisão bibliográfica, pretende-se reunir o que se
tem publicado sobre colestase nas últimas duas décadas, principalmente quais
complicações nutricionais são relacionadas a esta alteração. Além disso, pretendese pesquisar como a dietoterapia pode auxiliar no tratamento, para que os
nutricionistas possam fazer uso deste conhecimento a fim de orientar os pacientes,
auxiliando no processo de recuperação.
1.1
Objetivo geral
Descrever quais as complicações nutricionais desencadeadas pela colestase e
os seus possíveis tratamentos dietoterápicos.
11
1.2 Objetivos específicos
a) Revisar os conceitos relativos à colestase e suas implicações;
b) Detalhar as complicações nutricionais que podem ser desencadeadas pela
doença;
c) Identificar os possíveis tratamentos dietoterápicos que podem influenciar
positivamente na colestase.
1.3 Justificativa
O papel do nutricionista é auxiliar as pessoas na escolha de alimentos que
contribuam tanto para a promoção quanto para a recuperação da saúde. As
comorbidades que afetam o estado nutricional devem ganhar atenção exclusiva,
pois podem ocasionar conseqüências bem severas, principalmente no caso de
crianças, afetando o crescimento e o desenvolvimento.
Entre as principais causas da colestase, a atresia das vias biliares e as
colestases intra-hepáticas podem apresentar índices de 100% de mortalidade se o
tratamento não ocorrer adequadamente, sendo assim de suma importância a
realização de pesquisas sobre esse tema. Relata-se grave déficit nutricional em
estudos realizados em pacientes com colestase, resultando em mudanças no estado
nutricional tanto em crianças, como em adultos (BATTOCHIO et al., 2004; DIAS,
2006; SANTOS; COELHO K. L. R.; COELHO C. A. R., 2008).
O interesse pelo estudo da colestase surge devido à sua grande
expressividade de causas, que envolvem também número expressivo de
consequências e pelo fato de acometer principalmente crianças recém-nascidas.
Com esse estudo poderei contribuir, como futuro profissional da área da nutrição,
investigando qual o papel que a nutrição pode desenvolver atenuando as
consequências da colestase.
12
2 METODOLOGIA
Trata-se de um estudo qualitativo, exploratório, descritivo, do tipo pesquisa
bibliográfica. De acordo com Gil (2007), uma revisão de literatura é desenvolvida a
partir de materiais já elaborados, como livros, artigos e revistas, entre outros. Esse
tipo de pesquisa tem como objetivo colocar o pesquisador em contato com aquilo
que já foi escrito sobre determinado assunto. Assim uma revisão de literatura
permite integrar, aprimorar e facilitar o conhecimento, elaborando novas ideias
acerca do tema proposto.
Para realizar a coleta de dados dessa revisão bibligráfica foi utilizada como
base de dados a Biblioteca Virtual da Saúde (BVS). A BVS, desenvolvida sob
coordenação do Centro Latino-americano e do Caribe de Informação em Ciências da
Saúde (BIREME), é uma rede de informações online para distribuir conhecimentos
técnicos e científicos em saúde, principalmente para profissionais da saúde,
estudantes e pesquisadores. Para fazer a busca nessa base de dados, foi utilizado a
combinação de três descritores: colestase and dietoterapia, colestase and dieta,
colestase and nutrição. Buscou-se artigos científicos publicados nas últimas duas
décadas, além de outras referências que fossem relevantes à pesquisa.
Após a seleção dos artigos foi realizada uma leitura exploratória, verificando
quais artigos localizados interessavam à pesquisa. De acordo com Gil (2007), a
leitura exploratória pode ser feita mediante a leitura de resumo, folha de rosto,
índice, bibliografia e nota de rodapé. Desta forma, neste primeiro momento, foi
realizada a leitura dos títulos e resumos dos artigos localizados, identificando os que
se adequávam com o tema em questão.
Após a seleção preliminar do material, foi realizada a leitura interpretativa e
análise do material, buscando relacionar o conteúdo dos textos analisados com a
questão da pesquisa (GIL, 2007). Essa etapa buscou conferir significado mais amplo
dos dados, indo além deles e os relacionando com conhecimentos já obtidos para
realização da análise. Para cumprir esta etapa, foi necessária a tradução dos artigos,
visto que alguns estavam na língua inglesa.
13
Os aspectos éticos foram respeitados na medida em que os autores das obras
utilizadas foram devidamente referenciados ao longo do trabalho, de acordo com a
Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT).
14
3 REVISÃO DA LITERATURA
3.1 Definição de colestase e suas implicações
Colestase é definida como a alteração fisiopatológica em que ocorre a
diminuição ou ausência do fluxo biliar para o duodeno, ocasionada por defeitos na
secreção da bile ou por intercorrências em seu processo de transporte (SANTOS;
COELHO K. L. R.; COELHO C. A. R., 2008).
A colestase crônica exerce impactos na função hepática. Bastos (2002) cita
que esses podem estar relacionados à retenção hepática de diversos compostos
acarretando em lesão na membrana celular, necrose e degeneração gordurosa
podendo levar até a cirrose. O transplante hepático é indicado nos casos em que à
progressão da doença hepática (CARVALHO; SEIXAS; CAMPOS, 2009).
3.1.1 Identificação
A colestase pode ser identificada a partir do ponto de vista de cada profissional,
segundo dados: clínicos, bioquímicos, patológicos e fisiológicos. Cada um deles
pode ser elucidado da seguinte forma (ROQUETE, 2000; EDUARDO, 2002;
SANTOS, 2007):
• Clínicos: presença de icterícia, colúria, acolia ou hipocolia fecal, xantomas,
prurido (ROQUETE, 2000; EDUARDO, 2002; SANTOS, 2007).
• Bioquímicos: aumento dos níveis de bilirrubina direta no sangue, elevação
nos
níveis
de
atividade
das
enzimas
fosfatase
alcalina
e
gama-
glutamiltransferase, transaminases e hipercolesterolemia (ROQUETE, 2000;
EDUARDO, 2002; SANTOS, 2007).
• Patológicos: presença de pigmentos biliares no citoplasma dos hepatócitos e
das células de Küpffer, degeneração plumosa dos hepatócitos (colatoestase)
e pela constituição de trombos canaliculares (bilirrubinoestase) (EDUARDO,
2002; SANTOS, 2007).
• Fisiológicos: através da medida do clearence de substâncias eliminadas pela
bile, quando essa encontra-se diminuída (EDUARDO, 2002; SANTOS, 2007).
15
Segundo Schneider, Pinto e Silveira (2007, p. 346) a presença de colestase,
seguindo os critérios da Sociedade Norte Americana de Gastroenterologia,
Hepatologia e Nutrição Pediátrica (NASPGHAN), se dá quando a “bilirrubina total
(BT) sérica for maior do que 5,0 mg/dL e a bilirrubina direta (BD) apresentar-se
acima de 20% do valor da BT, ou se a bilirrubina total for menor do que 5,0 mg/dL,
porém a bilirrubina direta estiver acima de 1,0 mg/dL”.
Dentre os recursos utilizados para o seu diagnóstico, destacam-se:
ultrassonografia, tomografia computadorizada de abdômen, cintilografia hepatobiliar, colangiografia e ressonância magnética do fígado. A figura abaixo demonstra
as alterações laboratoriais que são encontradas na colestase (PORTELLA, 2006);
DELL CASTILHO et al., 2001; CALY et al, 2009).
Figura 1 - Alterações laboratoriais na colestase
Fonte: Portella, 2006
Diferentes autores referem que a icterícia é um dos principais sinais clínicos da
colestase. Se recém-nascidos saudáveis a apresentarem e ela for acompanhada de
urina escura ou fezes claras ou se for persistente por mais de 3 semanas, a
Academia Americana de Pediatria preconiza que seja realizada dosagem de
bilirrubina direta. Sendo a hipocolia ou acolia fecal um dos sinais de icterícia, alguns
países estão fazendo uso de escala colorimétrica de fezes a fim de detectar
16
precocemente o diagnóstico de colestase em recém-nascidos e lactentes, conforme
figura abaixo (CARVALHO; SEIXAS; CAMPOS, 2009; TAVEIRA; SAWAMURA;
FERNANDES, [s.d.])
Figura 2 - Escala cromática de cores de fezes.
Fonte: JACQUEMIN, 2009
3.1.2 Bile
A quantidade diária de bile secretada pelo fígado é entre 600 a 1000 mL/dia.
Ela é constituída, principalmente pelos sais biliares que auxiliam na digestão das
gorduras, fazendo com que as partículas sejam fragmentadas, facilitando assim a
ação das lipases presentes no suco pancreático. Os sais biliares também formam as
micelas que são altamente solúveis, estas “carregam” os lipídios intestinais (ácidos
graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios do trato) para serem absorvidos
na mucosa intestinal (GUYTON; HALL, 2006).
As células hepáticas secretam bile continuamente, porém grande parte
permanece armazenada na vesícula biliar até ser eliminada pelo duodeno. A
capacidade de armazenamento é em torno de 30 a 60 mlL, porém em um período de
12h são armazenados ao todo, cerca de 450mlL, pois água, sódio, cloreto e outros
eletrólitos são absorvidos pela mucosa da vesícula biliar, ficando concentrados
apenas os sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina. São sintetizados cerca de 6g
de sais biliares diariamente, sendo eles derivados do colesterol (GUYTON; HALL,
2006).
O hormônio colecistocina, liberado em resposta aos alimentos gordurosos,
estimula a vesícula a esvaziar-se completamente. Quando o alimento ingerido não
contêm quantidades significativas de gordura, a vesícula é esvaziada lentamente
(GUYTON; HALL, 2006).
17
Figura 3 - Secreção hepática e esvaziamento da vesícula biliar
Fonte: GUYTON; HALL, 2006
3.1.3 Incidência
Mowat (1991) relata a incidência de colestase em 1/500 nascidos vivos e
Bellomo-Brandao et al. (2010) refere incidências de 1/2.500, 1/5.000 e 1/9.000. A
colestase é a doença hepatobiliar que afeta, principalmente, crianças do período
neonatal aos primeiros meses de vida, devido ao mecanismo da bile apresentar-se
precoce. É somente em torno de um ano de idade que o sistema biliar da criança
pode ser comparado ao de um adulto (ROQUETE, 2000).
3.1.4 Principais causas
Nas tabelas abaixo seguem as classificações das causas da colestase. Estas
são divididas conforme o local da lesão em intra-hepática ou extra-hepática.
Também pode ser dividida de acordo com o início do processo antes ou após os 4
meses de vida. Entre as causas podemos destacar as que mais acometem as
18
crianças, ocasionando colestase crônica: a atresia de vias biliares a as intrahepáticas (EDUARDO, 2002; PASSONI, 2005; SANTOS, 2007).
Tabela 1 – Causas de colestase extra-hepáticas em crianças menores de 4 meses
CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS DE COLESTASE EM CRIANÇAS
COM MENOS DE 4 MESES DE IDADE:
Atresia de vias biliares
Cisto de colédoco
Coledocolitíase
Colangite esclerosante primária (forma neonatal)
Colangite infecciosa
Colangite associada à histiocitose de células de Langerhans
Perfuração do colédoco
Estenose congênita do colédoco
Tumor das vias biliares ou de tecidos adjacentes comprimindo ou obstruindo as vias biliares
Fonte: Eduardo, 2002.
Tabela 2 – Causas de colestase extra-hepáticas em crianças maiores de 4 meses e
adultos
CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS DE COLESTASE EM CRIANÇAS
MAIORES DE 4 MESES E EM ADULTOS:
Cisto do colédoco
Litíase de vias biliares
Neoplasias extra-biliares
Estenose pós-cirúrgica
Parasitoses – ascaridíase
Compressão extrínseca
Colangite esclerosante primária
Neoplasia do trato biliar
Fonte: Eduardo, 2002.
19
Tabela 3 – Causas de colestase intra-hepáticas em crianças menores de 4 meses
CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS DE COLESTASE EM CRIANÇAS COM MENOS DE 4 MESES DE IDADE:
Colestase fisiológica do recém-nascido
Prematuridade
Hipóxia e/ou isquemia hepática perinatal
Infecções congênitas: sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes simples, parvovírus B19,
herpes vírus tipo 6, doença de chagas, listeriose, hepatite de células gigantes com inclusões
semelhantes à Paramixovírus.
Infecções adquiridas: bacterianas (endotoxinas) e virais (vírus das hepatites A e B).
Doenças metabólicas genéticas: Deficiências de α-1 antitripsina, Galactosemia, Intolerância hereditária à
frutose, Tirosinemia congênita, Síndrome de Zellweger, Erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares
(Deficiência da redutase 5β dos ∆4 -3-oxoesteróide, Deficiência da isomerase/dehidrogenase dos esteróides
3β – hidroxi ∆5 –C27 e Deficiência de 7α hidroxilase dos oxiesteróides), Hemocromatose neonatal e
Coagulopatia e hipoproteinemia congênitas associadas e hipertirosinemia.
Colestase intrahepáticas familiares progressivas: Tipo I – doença dos Byler, Tipo II – deficiência de spgp –
“sister protein of the P-glicoproteins” e Tipo III –deficiência de MDR3– “multidrug resistence factor number 3”
Colestase associada à nutrição parenteral total
Colestase por drogas administradas à mãe ou à criança – exemplo: clorpromazina, cetoconazale
Colestase associada à incompatibilidade sanguínea materno fetal
Doença de Aagenaes
Colestase intra-hepática neonatal associada a siderose e esteatose hepática
Colestase neonatal associada a displasia medular focal dos rins
Colestase crônica com nefropatia tubulointersticial
Hepatite neonatal idiopática, colestase neonatal benigna ou colestase transitória do recém-nascido
Síndromes ductopênicos: Síndrome de Alagille e Ductopenia não sindrômica
Fonte: Eduardo, 2002.
20
Tabela 4 – Causas de colestase intra-hepáticas em crianças maiores de 4 meses e
adultos
CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS DE COLESTASE EM CRIANÇAS MAIORES DE 4 MESES E EM ADULTOS:
Colestase intra-hepática ductais: Doença de Caroli, Cirrose biliar primária, Colangite esclerosanta, Vírus
da Imunodeficiência Adquirida (Colangiopatia por Citomegalovírus e Colangite por Criptosporidium),
Doença enxerto versos hospedeiro, Histiocitose de células de Langerhans, Síndrome ductopênica
idiopática do adulto e Síndrome ductopênica tipo adulto por drogas.
Colestase intra-hepática hepatocítica: Drogas (Fenotiazinas, Vasoconstritores e Estolato de
eritromicina), Nutrição parenteral total, Hipotireoidismo, Induzida por sépses ou endotoxinas, Hepatite
alcoólica, Colestase da gestação, Choque, Insuficiência cardíaca congestiva, Colestase intra-hepática
benigna recorrente, Hepatites virais A (hepatite colestática ou fase colestática de uma hepatite bifásica),
B e C, Hepatites auto-imunes e Sarcoidoses.
Fonte: Eduardo, 2002.
A avaliação da colestase deve se ter como prioridade a investigação da
necessidade de tratamento cirúrgico (causas extra-hepáticas) ou tratamento clínico
(causas intra-hepáticas – infecções e doenças genético-metabólicas) (CARVALHO;
SEIXAS; CAMPOS, 2009; ROQUETE, 2000).
3.1.5 Síndrome colestática
As causas da colestase se diferenciam bastante, porém a ocorrência de lesão
hepatocelular é uma consequência incomum. Quando essa ocorre intensamente, e
por um período longo, resulta no que chamamos de síndrome colestática (PRADO,
2003; SANTOS, 2007).
3.1.6 Colestase durante a administração de Nutrição parenteral
A colestase em nutrição parenteral geralmente ocorre em recém-nascidos de
muito baixo peso que ficam por tempo superior a 2 semanas fazendo uso desse tipo
de nutrição. Pode acometer 80% dos lactentes que a recebem por mais de dois
meses. As alterações hepáticas vão sendo desenvolvidas lentamente, sendo o jejum
prolongado um dos fatores de risco mais importantes para desencadeá-la, porém o
prognóstico pode ser bom se reinstituída a alimentação via oral ou enteral e se
21
tratada a doença de base. A remissão ocorre lentamente por volta de quatro a seis
meses depois (ROQUETE, 2000; SOUZA; TESKI; SARNI, 2008).
3.2 Consequências nutricionais na colestase
3.2.1 Desnutrição
Os pacientes com colestase podem desenvolver desnutrição devido a diversos
fatores, como a diminuição da ingestão alimentar devido à anorexia, sendo que os
indicadores mais sensíveis para determinação do estado nutricional na doença
hepática crônica são a circunferência do braço e a prega cutânea tricipital (SARON;
GODOY; HESSEL, 2009). O peso não é um indicador fidedigno em pacientes com
hepatopatia crônica, a visceromegalia e a retenção de líquidos induzem a erros nos
cálculos (CARDOSO et al., 1997).
Mattar et al. (2005) cita em sua pesquisa que estudos realizados em pacientes
com doença hepática crônica, em pré-operatório de transplante, detectaram a
presença de desnutrição energético protéica e ingestão inadequada de nutrientes.
Dias (2006) refere que, na doença colestática crônica, os hormônios anoréticos
colecistoquinina e leptina, têm seus níveis aumentados ocasionando diminuição da
ingestão alimentar.
Outro fator que contribui para a desnutrição é o aumento do gasto energético
decorrente da utilização das proteínas como fonte de energia, ocasionando em
hipercatabolismo protéico. A colestase também provoca alterações no metabolismo
intermediário devido à lesão hepatocítica, caracterizadas por alterações na síntese e
secreção do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) e resistência do
hormônio de crescimento (GH), estes dois são fundamentais para o crescimento e o
desenvolvimento, pois auxiliam no metabolismo dos lipídios, proteínas e carboidratos
(DIAS, 2006; SANTOS, 2007).
22
Tabela 5 – Principais fatores que contribuem para a desnutrição em doença hepática
crônica
Fatores
Comentários
Diminuição da ingestão
alimentar
Anorexia, dietas impalatáveis pelas restrições alimentares, náuseas,
aumento do volume abdominal que levam à saciedade precoce.
Aumento do consumo
energético
O consumo energético em crianças com hepatopatia crônica é 30%
maior do que uma criança normal.
Diminuição da síntese de
carboidrato
A diminuição da síntese de glicogênio e da metabolização de
insulina pelo fígado gera uma resistência periférica à insulina e uma
diminuição da tolerância à glicose
Aumento da oxidação de
proteínas e diminuição da
síntese de novas proteínas
Um balanço nitrogenado positivo requer quantidade maior de
proteínas do que a indicada para a faixa etária. A possibilidade de
encefalopatia hepática muitas vezes impede que essa oferta seja
possível.
Fonte: BASTOS, 2002.
Tabela 6 – Principais fatores que contribuem para a desnutrição em doença
hepática crônica (continuação)
Fatores
Comentários
Alteração do metabolismo
lipídico
Os ácidos graxos essenciais são deficientes e o colesterol elevado.
Má absorção de gorduras
A deficiência de ácidos biliares intraluminais produz esteatorréia
com perda energética em torno de 60% e, consequentemente má
absorção de vitaminas lipossolúveis e de minerais.
Complicações clínicas que
comprometem o estado
nutricional
Sangramento do trato gastrointestinal: peritonite bacteriana
espontânea; internações prolongadas com maior exposição a
infecções.
Deficiência de Fator de
Resistência à Insulina (IGF-1)
produzido pelo fígado
IGF-1 são hormônios anabólicos produzidos no fígado necessários
ao crescimento normal. Em crianças com doença crônica do fígado
esse hormônio não se eleva, apesar do estímulo do hormônio do
crescimento.
Fonte: BASTOS, 2002.
3.2.2 Má absorção de vitaminas lipossolúveis
Devido à ausência ou diminuição do fluxo da bile, os triglicerídeos de cadeia
longa (TCL) que dependem da ação das micelas contidas nos sais biliares não são
degradados, ocasionando em esteatorréia, perda energética e déficit na absorção
23
das vitaminas lipossolúveis (A, K, D e E). Essas vitaminas devem ser ingeridas
através da alimentação, pois o nosso organismo não consegue sintetizá-las em
quantidades suficientes ou não as sintetiza (BASTOS; SILVEIRA, 2003; SARON;
GODOY; HESSEL, 2009).
3.2.2.1 Vitamina A
A deficiência de vitamina A é constatada constantemente em pacientes com
colestase crônica. Ocorre perda na liberação de suas reservas hepáticas e
suprimento inadequado das reservas teciduais, quando a sua absorção é
prejudicada devido à ausência de bile no intestino e quando a lesão do parênquima
hepático afeta a síntese hepática e a liberação das proteínas ligadoras de retinol
(EDUARDO, 2002; SANTOS, 2007).
Saron, Godoy e Hessel (2009) referem em sua pesquisa que os níveis dessa
vitamina sofrem alteração conforme a idade, as crianças são mais sensíveis à sua
deficiência do que os adultos devido ao armazenamento ser menor nessa faixa
etária e em recém-nascidos. Isso se explicaria devido à intensidade do crescimento
e da diferenciação celular que ocorre nos dois primeiros anos de vida.
Os sintomas da deficiência da vitamina A em crianças manifestam-se por:
alterações oculares prejudiciais, xeroftalmia, cegueira noturna, queratomalácia,
retinopatia pigmentar, xerose cutânea, diminuição da pressão intracraniana e
competência imunológica e velocidade de crescimento diminuídas (EDUARDO,
2002; SANTOS, 2007).
3.2.2.2 Vitamina D
Essa vitamina pode ser considerada um hormônio esteróide, é encontrada
tanto na dieta (D2 - calciferol), como na exposição aos raios ultravioletas sobre a
pele (D3 - colecalciferol). Na colestase está prejudicada devido à ausência da bile,
pela dificuldade de sua metabolização, através dos raios ultravioletas, devido á
presença de icterícia e pela lesão hepática que pode acarretar prejuízos na sua
ativação (EDUARDO, 2002; BASTOS; SILVEIRA, 2003; SANTOS, 2007).
24
A vitamina D atua estimulando a captação intestinal de cálcio e de fósforo com
deposição nos ossos, o fígado é um dos principais responsáveis pela sua regulação.
As principais manifestações decorrentes da deficiência dessa vitamina são:
hipocalemia,
hipofosfatemia,
tetania,
osteomalácia
e
raquitismo
(BASTOS;
SILVEIRA, 2003; SANTOS, 2007). A figura a seguir demonstra o metabolismo da
vitamina D no organismo.
Figura 4: Metabolismo da Vitamina D.
Fonte: FURTADO et al, 2011
3.2.2.3 Vitamina K
Após 2 a 3 dias, do desenvolvimento da colestase, já pode ser constatada a
deficiência da vitamina K, devido a sua má absorção intestinal e diminuição da flora
bacteriana que a produz. A vitamina K tem papel fundamental na síntese dos fatores
de coagulação II, V, VII, IX e X, portanto a sua deficiência ocasiona hemorragia, que
podem manifestar-se inicialmente através de hematomas e epistaxes. A protombina,
devido à diminuição dos fatores de coagulação, tem seu tempo aumentado em no
mínimo 20% de sua concentração de 24h. (EDUARDO, 2002; DIAS, 2006; SANTOS,
2007)
25
3.2.2.4 Vitamina E
A vitamina E é considerada um antioxidante, mantendo a integridade da
membrana celular, pois ela protege os ácidos graxos poliinsaturados das
membranas da peroxidação lipídica. Ela necessita de uma maior concentração de
sais biliares para a absorção intestinal, por ser a mais hidrofóbica das vitaminas
lipossolúveis. Na colestase os seus níveis plasmáticos desaparecem rapidamente,
pois ela necessita das lipoproteínas de alta e baixa densidade para ser transportada
no sangue (BASTOS, 2002; EDUARDO, 2002; SANTOS, 2007).
A deficiência de vitamina E pode ocasionar doença neuromuscular progressiva,
manifestando-se por neuropatia periférica, ataxia, fraqueza muscular, retinopatia
pigmentar, entre outros (BASTOS, 2002; SANTOS, 2007).
Figura 5: Manifestações clínicas decorrentes da deficiência de vitamina E.
Fonte: BASTOS, 2002
3.2.3 Absorção de Cálcio
Em hipótese não confirmada, Moreira, Duarte e Farias (2004), sugerem que em
pacientes com colestase crônica pode ocorrer maior reabsorção óssea, pois a má
absorção da vitamina D levaria a uma menor absorção de cálcio e aumento do
hormônio paratireoideo (PTH) que é liberado com o intuito de elevar a calcemia.
Nesse mesmo estudo relatam que em crianças, a colestase crônica ocasiona
26
diminuição da densidade mineral óssea, que pode estar relacionada com a inibição
direta da bilirrubina sobre os osteoblastos (MOREIRA; DUARTE; FARIAS, 2004).
3.2.4 Interações na colestase com alguns micronutrientes
Devido às fases de digestão, absorção, armazenamento e metabolismo de
vários nutrientes estarem afetadas na colestase, ocorrem deficiência de fósforo,
zinco, cobalto, magnésio e ferro. Outra consequência também presenciada é o
acúmulo de cobre, manganês e alumínio, ocasionando estresse oxidativo
danificando o parênquima hepático (BASTOS, 2002; EDUARDO, 2002).
Figura 6 – Complicações da colestase crônica
Fonte: CARVALHO; SEIXAS; CAMPOS, 2009.
27
3.3 Possíveis tratamentos dietoterápicos na colestase
3.3.1 Macronutrientes
Para se promover um adequado estado nutricional, buscando uma demanda
adequada de energia e eficientes reservas de proteínas e lipídeos, a equipe de
hepatologia pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), preconiza as
seguintes recomendações:
•
Calorias: 150% das recomendações nutricionais diárias (RDA);
•
Proteínas: 15% das calorias
•
Lipídeos: 30% das calorias
•
Carboidratos: 55% das calorias
Dornelles et al. (2010) cita em sua pesquisa que os lactentes com colestase
devem alimentar-se de leite materno exclusivo até o sexto mês de idade e se for
necessário devem receber complementação com fórmulas de 1º semestre que
contenham em sua composição gordura a base de óleos vegetais e triglicerídeos de
cadeia média (TCM). O TCM pode ser adicionado às refeições das crianças maiores
equilibrando-os com ácidos graxos poliinsaturados – ômega 3 e ômega 6. Fontes de
TCM são óleo de côco e óleo de palma. A importância da gordura da dieta também é
explicada por ser fonte de fornecimento dos ácidos graxos essenciais, visto que não
ocorre produção exógena destes (PÉRET FILHO, 2003).
A ingestão de calorias é necessária para suprir a grande demanda, deve ser
aumentada caso o paciente esteja com baixo peso. Em relação às proteínas, são
recomendados aminoácidos de cadeia ramificada - encontrados em fontes de
proteína animal - não devendo ultrapassar 3g/kg/dia em crianças, aliada a uma dieta
de alto teor calórico. Caso o paciente desenvolva encefalopatia hepática, as
proteínas devem ser limitadas a 0,5 a 1g/kg/dia (BASTOS, 2002).
3.3.2 Micronutrientes
Como
já
elucidado
anteriormente,
a
colestase
apresenta
diversas
intercorrências, entre elas a deficiência de micronutrientes: vitaminas lipossolúveis,
28
ferro, zinco, entre outros. Nos itens a seguir serão expostos os principais
micronutrientes, cujas suplementações foram relatadas na literatura.
3.3.2.1 Vitamina D
Essa vitamina é encontrada naturalmente em alimentos de origem animal, na
forma de colecalciferol: na manteiga, na nata, na gema de ovo e no fígado. Uma das
fontes mais ricas, que é utilizada no combate ao raquitismo, é o óleo de fígado de
peixe (BASTOS, 2002).
Em estudo realizado por Bastos e Silveira (2003) não foram encontradas
diferenças significativas entre os níveis plasmáticos de vitamina D entre os pacientes
que utilizaram suplementação oral e os que não a utilizaram, ambos apresentaram
hipovitaminose. Os autores preconizam a monitorização periódica dos níveis de
vitamina D, aliada à exposição solar adequada e uma dieta com níveis normais de
cálcio e fósforo. Caso seja evidenciada a deficiência, deve-se utilizar vitamina D3
oral, de três a dez vezes a recomendação para a idade, cuidando sempre os níveis
plasmáticos a fim de não ocorrer à intoxicação.
3.3.2.2 Vitamina C
A vitamina C é hidrossolúvel e tem papel antioxidante, exerce ação sobre o
citocromo P450 e também atua como co-oxidante interagindo com a vitamina E. É
encontrada
principalmente
nas
frutas
cítricas
e
nos
vegetais
verdes.
A
suplementação com vitamina C, em estudo realizado em ratos, teve efeito sobre a
desnutrição, atuou normalizando ou aumentando a produção da apoliproteína A-1,
consequentemente de VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) e da lipase
lipoprotéica, ocasionando a normalização do transporte de triglicerídeos para os
tecidos e aumentando o percentual de gordura da carcaça. A vitamina C exerceu
efeito hepatoprotetor estimulando a função desintoxicante do fígado, diminuiu a
hiperglobulinemia e o depósito de gordura hepática que é desencadeado pela
colestase (SILVA, 2002; PASSONI, 2005).
29
Figura 7: Teor de gordura corporal na colestase e interferência da vitamina C
Fonte: SILVA, 2002
Outro efeito positivo dessa suplementação foi constatado em relação à
vitamina E, evitando que ocorra a sua diminuição dos níveis séricos na presença de
colestase. Isso pode ser explicado pela ação que a vitamina C exerce, evitando a
diminuição de VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) mantendo o transporte
da vitamina E e pelo seu efeito antioxidante auxiliando na preservação dos seus
níveis séricos. Os níveis séricos de LDL também sofreram alterações, em estudo
realizado em ratos (SILVA, 2002; PASSONI, 2005).
Soylu et al. (2006) em seu estudo também demonstrou efeitos benéficos em
relação à suplementação da vitamina C, isolada ou acompanhada da vitamina E,
sobre a fibrose hepática. São necessário estudos em humanos, de longo prazo, com
doença colestática a fim de avaliar se serão encontrados todos esses efeitos
benéficos.
30
3.3.2.3 Vitamina A
As reservas de vitamina A estão quase totalmente localizadas no fígado, mais
de 90%. A vitamina pode ser absorvida com pouco ou nenhum fluxo biliar se
administrada em forma hidrossolúvel por via oral (PÉRET FILHO, 2003). Bastos
(2002) refere em sua pesquisa que a dose recomendada da suplementação, na
forma hidrossolúvel, para crianças com colestade crônica é de 5.000 a 25.000 UI/dia
e cita as maiores fontes de vitamina A nos alimentos: o fígado de boi, óleo de fígado
de peixes, gema de ovo, leite e derivados e os vegetais verdes e amarelos a partir
de carotenóides que se converterão em vitamina A no organismo.
Em um estudo realizado em ratos, a suplementação oral com vitamina A
adicionada a uma forma TPGS (D-alpha-tocopheryl-polyethylene glycol-1000
succinate) que é solúvel em água, exerceu efeito benéfico protegendo os animais
dos efeitos lesivos da colestase, atenuando a fibrose hepática, a proliferação ductal
e a função hepática. Esse efeito pode ser elucidado devido à ação antioxidante da
vitamina A (EDUARDO, 2002).
3.3.2.4 Vitamina E
A vitamina E pode ser encontrada, principalmente em óleos de sementes, e em
quantidades pequenas em frutas, vegetais e gorduras animais (BASTOS, 2002). A
suplementação de vitamina E através da dieta não gera resultados positivos com a
presença de estresse oxidativo quando comparada com a administração
subcutânea. Em pesquisa utilizando-se da via parenteral, a administração de
vitamina E teve resultados benéficos sobre a fibrose hepática, tanto associada
isolada e em conjunto com a vitamina C. (SOKOL; DEVERAUX; KHANDWALA,
1991; SOYLU et al., 2006)
Santos (2007) estudou em ratos a utilização de vitamina E-TPGS, forma
hidromiscível que foi suplementada oralmente. Obteve muitos efeitos benéficos,
exercendo um efeito hepatoprotetor: aumentou o depósito de nitrogênio e o de
gordura da carcaça, diminuiu o tempo de sono após pentobarbital, aumentou os
níveis séricos de albumina, diminuiu os níveis de ALT (alanina transaminase -
31
marcador de lesão hepatocelular), diminuiu a fibrose e a resistência a circulação
portal, aumentou os níveis séricos de vitamina E e vitamina A, diminuiu o estresse
oxidativo, entre outros.
3.3.2.5 Vitamina K
Esta vitamina é encontrada em vegetais folhosos de cor escura e em
concentrações mais baixas nos fígados de boi e porco, resistindo a cocção
(BASTOS, 2002). Sua suplementação é indicada em caso de deficiência, via oral e
hidrossolúvel, em doses que variam de 2,5mg a cada dois dias na semana até doses
de 5mg ao dia. Se a terapêutica oral não obtiver resultado, é recomendado vitamina
K intramuscular na dose de 5mg a cada 15 dias (PÉRET FILHO, 2003).
3.3.2.6 Ácido fólico
Em um estudo experimental, realizado em ratos, o ácido fólico exerceu efeito
positivo sobre o balanço nitrogenado, a suplementação atenuou a diminuição. Esse
resultado pode ser explicado devido ao fato do ácido fólico ser um co-fator na
síntese dos aminoácidos. São necessários mais estudos em relação a esse assunto,
pois a suplementação com ácido fólico pode aumentar a necessidade de vitamina A,
resultado que pôde ser constatado nesse mesmo estudo através da queda dos
níveis séricos dessa vitamina (DIAS, 2006).
3.3.2.7 Zinco
A deficiência de zinco ocasiona retardo no crescimento, prejuízo na maturação
sexual, diminuição do apetite e paladar, diminuição das funções cognitivas,
deficiências no sistema imune, entre outros. São necessários mais estudos
elucidando o efeito do zinco nas doenças hepáticas crônicas em crianças, sugere-se
que ele fica concentrado no fígado e não é distribuído aos outros tecidos do corpo,
ocasionando baixos níveis no soro e no plasma. Esses dados justificam a
importância da suplementação em casos de sua deficiência (PEREIRA; HESSEL,
32
2009). Preconiza-se a administração de 1mg/kg/dia de zinco elemento em solução
de sulfato de zinco, via oral, nas crianças com colestase crônica (PÉRET FILHO,
2003).
3.3.2.8 Ferro
A anemia é bastantante comum nas doenças hepáticas crônicas. Mattar et al.
(2005)
em sua pesquisa encontrou nos pacientes com colestase níveis mais
elevados de ferritina e menor absorção intestinal de ferro, do que em pacientes com
anemia e sem colestase. Esse achados sugerem que na colestase a anemia é
relacionada com a inflamação e que a ferroterapia oral é necessária.
3.3.2.9 Cálcio
Em pacientes com doença hepática crônica, principalmente em fase avançada,
a suplementação de cálcio e vitamina D é cada vez mais frequente, a fim de
minimizar a perda óssea (Moreira, Duarte e Farias, 2004). Na colestase neonatal,
deve haver monitoração periódica, realizar calciúria de 24h inicialmente depois em
mês e após a cada três meses (TOMMASO; CORDOVANI, 2008). Péret Filho (2003)
cita a suplementação de 25 a 100 mg/kg/dia em crianças.
3.3.3 Albumina
A albumina, proteína mais abundante do plasma, exerce um papel antioxidante,
inibindo a produção de radicais livres pelos leucócitos polimorfonucleares. O
estresse oxidativo tem efeito na ativação das células estreladas hepáticas,
antioxidantes podem impedir essa ativação e consequentemente a fibrogênese
hepática (LESSA et al, 2011).
Lessa et al. (2011) testaram essa hipótese em ratos e tiveram resultados
positivos em relação à suplementação de albumina e efeito hepatoprotetor na:
secreção canalicular, na capacidade de conjugação da bilirrubina no curto prazo e
na permeabilidade da membrana do hepatócito. Entretanto são necessários mais
33
estudos sobre esse respeito a fim de serem utilizados na melhora dos efeitos
desencadeados pela colestase.
34
4
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Com as bibliografias pesquisadas para o desenvolvimento desse trabalho
pôde-se constatar que a colestase é um distúrbio bastante grave, que pode acarretar
em danos à saúde. Sua importância deve ser evidenciada pelo fato de ser frequente
em crianças recém-nascidas e devido à sua grande diversidade de causas. Suas
consequências podem ser bastante severas se não diagnosticada e tratada
precocemente, podendo ser necessário transplante hepático ou até levar ao óbito. A
grande incidência em neonatos parece estar justificada devido ao mecanismo da
vesícula biliar ainda apresentar-se imaturo nos primeiros meses de vida.
As deficiências nutricionais encontradas nessa pesquisa são justificadas
bioquimicamente, pois o corpo-humano funciona em processos. Caso ocorra alguma
intercorrência ou deficiência consequentemente outro processo será prejudicado e
assim sucessivamente.
Ficou evidenciada a importância do papel desempenhado pelos sais biliares
que atuam no metabolismo dos nutrientes facilitando a absorção destes pelo
organismo. Com a absorção de lipídeos afetada as vitaminas que dependem deles
também
são
lesadas,
desencadeando
outras
deficiências
de
micro
e
macronutrientes, todos dependentes e inter-relacionados uns aos outros.
Os tratamentos dietoterápicos na colestase se baseiam em quantidades de
calorias, tipos de lipídeos e proteínas a serem administrados. Não foram
encontrados resultados muito positivos em relação à reposição das vitaminas
lipossolúveis com a dieta. A maioria das referências pesquisadas cita resultados
bastante favoráveis com a suplementação de vitaminas e minerais, entre eles
podemos citar: vitamina A, vitamina E, vitamina C, vitamina K, Cálcio e Zinco.
O papel do nutricionista é de grande responsabilidade na colestase, onde este
profissional precisa atuar com o intuito de minimizar os malefícios que tal
enfermidade ocasiona, principalmente no âmbito da desnutrição que é uma das
consequências mais periclitantes e na qual o balanço nitrogenado apresenta-se
negativo, desencadeando déficits de peso, crescimento e desenvolvimento.
Ainda são poucos os estudos que envolvem esse distúrbio, principalmente em
âmbito nacional e em humanos. São necessárias mais pesquisas que possam
35
propor mais possibilidades de tratamento, tanto dietoterápicos quanto em outros
seguimentos da área de saúde.
36
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