do Arquivo

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
KARLA DIAS ANTUNES
DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: REVISÃO DE
LITERATURA
SALVADOR – BA
2009
KARLA DIAS ANTUNES
DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: REVISÃO DE
LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como pré-requisito para obtenção do título de
especialista em Clínica Médica de Pequenos
Animais.
Orientadora: Dra. Suyiene Cordeiro Falcão –
AECF Pio Décimo.
Co-orientadora: Msc. Laura Cristina Pinho de
Oliveira – Equalis.
SALVADOR – BA
2009
KARLA DIAS ANTUNES
DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: REVISÃO DE
LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como exigência final para obtenção do
título de especialização em Clínica Médica
de Pequenos Animais.
APROVADO EM 25 /04/2009
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________
Profo. D.Sc. Eraldo Barbosa Calado
UFERSA
___________________________________________
Profo. M.Sc. Laura Cristina Pinho de Oliveira
Equalis
___________________________________________
Profo. MSc. Marcus Vinicius Fróes Barbosa
UNIMEP
A meu avô José Dias da Costa, um homem
inteligente e bem sucedido que me apoiou
com muito carinho e preocupação nesta
trajetória árdua.
DEDICO
AGRADECIMENTOS
À Deus por me encorajar nos momentos em que me sentia fragilizada, por nunca me
desamparar e por me amar tanto, e por me guiar à conclusão de mais uma preciosa
etapa de minha vida;
A meus pais Joscelina Dias Antunes e Raimundo Nonato Antunes, que me orientaram
para a vida e que, com dedicação, confiança e amor, proporcionaram-me a realização
deste sonho: AMO VOCÊS!
Aos meus irmãos, Erick Dias Antunes e Fabricio Dias Antunes pelo apoio quando
precisei e incentivo em todos os momentos; MUITO OBRIGADA!
A minha orientadora Suyiene e a minha Co-orientadora Laura Cristina que com seus
conhecimentos souberam me guiar pelo melhor caminho, colaborando para a minha
formação e qualificação profissional, muito obrigada por tamanha dedicação;
Ao meu noivo Osório por ter me ajudado na preparação dessa monografia, pelos bons
momentos e por estar sempre presente nessa árdua caminhada; TE AMO!
A minha tia Joscélia e ao meu avô materno José Dias da Costa por torcerem por mim
em todos os momentos da minha vida;
Ao corpo docente da Equalis pelos ensinamentos passados em sala de aula me
proporcionando um amadurecimento profissional;
Aos meus colegas de turma que se tornaram meus grandes amigos, em especial a
Sharlenne Monteiro, Emily Porto, Carlão, Gustavo, Ilka, Luciana e Tatiana pelos
momentos de provas, trabalhos em equipe e pelos momentos de descontração muito
obrigada pela amizade de vocês;
As minhas amigas pessoais Caroline Maia, Heline Rocha e Lucélia Santos por me
acompanharem nesta trajetória me dando bons incentivos e estando do meu lado neste
importante momento;
A todos que fariam enriquecer com seus nomes essa relação que, de uma forma ou de
outra, contribuíram para meu êxito;
“O justo importa-se com a
alma do seu animal doméstico, mas
as misericórdias dos iníquos são
cruéis”.
(Provérbios 12:10)
RESUMO
A diabetes mellitus é uma doença endócrina freqüente em cães e gatos, esta é uma
doença complexa de ser tratada devido as suas etiologias e complicações advindas, pois,
não temos uma patogenia elucidada. A maioria desses animais responde melhor à
insulinoterapia, pois esta opção é que vai controlar da melhor forma os sinais clínicos,
ajudar o animal a retomar a qualidade de vida e principalmente, evitar a cetoacidose. É
fundamental o conhecimento do médico veterinário diante desta doença para que possa
ser tratada com maior rapidez e eficácia. No decorrer da terapia insulínica se observa
uma melhora na condição corpórea do cão ou do gato, tornando-os mais ágeis com
apetite e sede normais. Aliado a isto, é necessária a participação efetiva do proprietário
para que o animal possa ter uma vida sem complicações, sendo necessário o manejo
nutricional, exercícios físicos regulares e controlados, favorecendo uma qualidade de
vida desde que controlada a glicemia, evitando-se assim complicações inerentes a essa
doença quando não tratada. O presente trabalho tem como principais objetivos informar
a etiopatogenia para auxílio do protocolo terapêutico da enfermidade, descrever a forma
clínica da doença, explicar as formas de diagnóstico da diabetes mellitus e comparar os
tratamentos utilizados na doença em cães e gatos.
Palavras-chave: pequenos animais, diabetes mellitus, cães, gatos
ABSTRACT
Diabetes mellitus is an endocrine disease that happens frequently in dogs and cats, this
is a condition difficult to treat because it involves different etiologies and pathogenesis
have not elucidated. The most of this animals respond better to insulin therapy, because
this option will control better clinical signs, helping the animal to return the best quality
of life and especially, avoiding ketoacidosis. It is fundamental the veterinarian knows
about this disease because he can treat more quickly and effectively these animals.
Along time, the insulin therapy shows a better body state in dogs and cats that become
faster with normal appetite and thirst. Allied to this is the owner's interest in taking care
of your animal, then, so that it can lead a healthy life close to normal nutritional
management is necessary, regular exercise and controlled promoting a better life´s
quality if glycemia, goes controlled avoiding complications that are bound this ill when
it doesn´t go treated. This work has as main goals to help inform the pathogenesis of the
therapeutic protocol of the disease, describe the clinical form of the disease, explain the
ways of diagnosis of diabetes mellitus; compare the treatments used in the disease in
dogs and cats.
Keywords: small animals, diabetes mellitus, dogs, cats
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Cão da raça poodle com catarata ___________________________________
19
Figura 2 – Cirurgia de catarata num cão ______________________________________
19
Figura 3 – Gato com catarata _______________________________________________
20
Figura 4 - Catarata diabética inicial em um cão, com vacúolos se estendendo do
equador da lente _________________________________________________________
20
Figura 5 - Postura plantígrada num gato com diabetes mellitus e insuficiência
Pancreática exócrina _____________________________________________________
21
Figura 6 – Gato obeso ____________________________________________________
24
Figura 7 – Beagle obeso ___________________________________________________
25
Figura 8 - Tiras de teste apropriadas para medir a glicose no sangue ________________
26
Figura 9 - Tiras de teste apropriadas para medir a glicose na urina __________________ 26
Figura 10 – Glicosímetros _________________________________________________
30
Figura 11 - Caninsulin® ___________________________________________________
38
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ______________________________________________________
10
2 OBJETIVOS ________________________________________________________
2.1 OBJETIVO GERAL__________________________________________________
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ___________________________________________
12
12
12
3 REVISÃO DE LITERATURA _________________________________________
3.1 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA _____________________________________
3.2 FISIOPATOLOGIA __________________________________________________
3.2.1 Diabete mellitus não cetoacidótico ____________________________________
3.2.2 Cetoacidose ______________________________________________________
3.2.3 Diabete mellitus não-cetósico hiperosmolar (SHNC) ____________________
3.3 EPIDEMIOLOGIA __________________________________________________
3.4 SINAIS CLÍNICOS __________________________________________________
3.5 DIAGNÓSTICO ____________________________________________________
3.5.1 Anamnese ________________________________________________________
3.5.2 Exame físico ______________________________________________________
3.5.3 Estabelecimento do diagnóstico ______________________________________
3.5.4 Avaliação do paciente ______________________________________________
3.6 TRATAMENTO ____________________________________________________
3.6.1 Tratamento da cetoacidose diabética _________________________________
3.6.2 Tratamento do diabetes mellitus descomplicado ________________________
3.7 INVESTIGAÇÃO DE UMA INSTABILIDADE ___________________________
3.8 PROGNÓSTICO ____________________________________________________
13
13
14
14
15
17
17
18
22
23
24
26
27
28
28
33
40
42
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS ___________________________________________
43
REFERÊNCIAS _______________________________________________________
44
1 INTRODUÇÃO
A diabetes mellitus é uma doença endócrina freqüente em cães e gatos e o seu
diagnóstico, embora seja fácil, costuma também ser tardio, já que muitos donos não dão
importância
a
pequenas
alterações
no
cotidiano
dos
seus
animais.
(VELAZ, 2008). Essa doença caracteriza-se por deficiência relativa ou absoluta de produção e
secreção insulínica das células ß das ilhotas de Langerhans pancreáticas, podendo ser
classificada como: insulino-dependente ou não insulino-dependente, de modo similar ao que é
descrito em humanos (HERRTAGE, 2001) (JONES et al., 2000) (MINAKATA, 2005).
Na maioria das vezes a causa de diabetes não é muito clara. Alguns fatores que podem
predispor um animal a esta doença incluem fatores hereditários, progestágenos,
corticosteróides, pancreatite ou outras condições que afetam o pâncreas (VELAZ, 2008).
Os sinais clínicos são polidipsia, poliúria, polifagia, má condição da pelagem,
intolerância ao exercício e perda de peso apesar de um bom apetite. A diabetes mellitus é
comumente associada à formação de catarata bilateral de desenvolvimento rápido, no cão, que
resulta de alterações bem descritas nas vias metabólicas da lente. Esta manifestação ocular
mais consistente e precoce é a catarata (GELATT, 2003) (MINAKATA, 2005) (NELSON,
1997).
O diagnóstico da diabetes é feito pela dosagem de glicose no sangue e na urina.
(MELKI, 2008). A determinação de hiperglicemia em jejum e glicosúria, detectada no exame
da urina, permite a rápida confirmação do diabetes mellitus em cães (MINAKATA, 2005).
O único tratamento para esta doença endócrina é a terapia insulínica contínua, já que a
perda da função das células beta do pâncreas (responsáveis pela produção normal de insulina)
é, na maioria das vezes, irreversível, exigindo aplicações diárias de insulina (MINAKATA,
2005).
Os tipos de insulina disponíveis na indústria farmacêutica variam de acordo com o
início e duração de sua ação, e são classificados em insulina de ação rápida (insulina regular),
intermediária (insulina Lenta e a NPH) e de longa (ultralenta, protamina zinco [PZI])
(MINAKATA, 2005).
As doses iniciais de insulina variam de 0,25 a 1 U/kg a cada 12 horas. A
insulinoterapia e os horários de alimentação são individualizados e baseados na correção da
poliúria e polidipsia e a manutenção do peso corpóreo ideal, além da mensuração periódica da
glicemia e da avaliação de proteínas glicadas. Quaisquer recomendações para o tratamento do
animal devem ser avaliadas levando em consideração o estilo de vida do proprietário e sua
disposição e habilidade em aderir ao plano de tratamento (DUARTE, 2004).
O controle da glicemia pode ser mantido em alguns gatos diabéticos com tratamento
dietético e com medicamentos hipoglicemiantes orais (NELSON, 1997). Embora a maioria
dos gatos necessitem de injeções de insulina (MELKI, 2008).
A diabetes mellitus nos animais, tal como nos humanos, não tem cura, mas um
tratamento correto pode proporcionar ao animal uma maior longevidade com uma boa
qualidade de vida. A manutenção do cão ou gato diabético assenta em 3 bases essenciais: uma
dieta adequada, a monitorização da glicemia e o exercício físico (VELAZ, 2008).
Atualmente, devido ao auxílio diagnóstico com exames complementares evidenciando
uma maior casuística de diabetes mellitus na clínica de pequenos animais, justifica-se esta
revisão para uma maior elucidação da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento em cães e
gatos.
2 OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL:
Relatar a diabetes mellitus em cães e gatos.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Informar a etiopatogenia para auxílio do protocolo terapêutico da enfermidade;
Descrever a forma clínica da doença;
Explicar as formas de diagnóstico da diabetes mellitus;
Comparar os tratamentos utilizados na doença em cães e gatos.
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
A diabetes mellitus é classificada como tipo I ou II, com base nos mecanismos
fisiopatológicos e alterações patogênicas que afetam as células beta (NELSON, 1997)
(VELAZ, 2008).
A diabetes mellitus do tipo I caracteriza-se pela destruição de células beta, com perda
progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina (FENNER, 2000) (JONES et
al., 2000) (NELSON, 1997) (VELAZ, 2008). Cães e gatos que adquiriram este tipo de
diabetes podem apresentar-se com surgimento súbito dos sinais, em decorrência da queda
abrupta na secreção de insulina (NELSON, 1997). Estes animais necessitam de tratamento
com insulina desde o momento do diagnóstico (isto é, diabetes mellitus dependente de
insulina [DMDI]) (NELSON; COUTO, 2006) (FENNER, 2000) (JONES et al., 2000)
(NELSON, 1997). Alternativamente, cães e gatos podem sofrer redução gradual da secreção
de insulina, à medida que as células beta vão sendo lentamente destruídas. Estes animais
podem apresentar período inicial em que a hiperglicemia pode ser branda, ou facilmente
controlada com pequenas doses de insulina (isto é, diabetes mellitus não dependente de
insulina (DMNDI)); contudo, com o passar do tempo, a deficiência de insulina torna-se
absoluta, ocorrendo então DMDI (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
A diabetes mellitus do tipo II caracteriza-se pela resistência e/ou por células beta
disfuncionais (VELAZ, 2008) (FENNER, 2000) (JONES et al., 2000) (NELSON, 1997). Os
diabéticos do tipo II podem ser DMDI ou DMNDI, dependendo da gravidade da resistência à
insulina e do estado funcional das células beta. O diabetes mellitus dos tipos I e II foi
identificado tanto em cães quanto em gatos (NELSON, 1997).
O diabetes mellitus secundário envolve os cães e gatos diabéticos que desenvolvem
intolerância aos carboidratos secundária à afecção resistente à insulina concomitante. Os
exemplos são: cadela em diestro, hiperadrenocorticismo, e acromegalia (NELSON; COUTO,
2006) (KERR, 2003) (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
Gatos com diabetes temporário têm as necessidades de insulina aumentadas e
diminuídas em aproximadamente 20%, e estão subclínicos até que o pâncreas endócrino seja
posto sob tensão pela inflamação, por afecção sistêmica, ou pela administração de
medicamento antagonista da insulina. Esta espécie talvez nunca necessite de insulinoterapia
ou torne-se permanentemente dependente da insulina semanas a meses após a resolução de
estado prévio de diabetes (NELSON; COUTO, 2006) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON,
1997).
Em cães, a causa de diabetes mellitus ainda não está bem caracterizada, mas sem
dúvida é multifatorial. Os fatores que promovem o desenvolvimento de diabetes mellitus
incluem predisposição genética, infecção, doenças e antagonistas de insulina, obesidade,
insulite imunomediada e pancreatite (MACINTIRE et al., 2007) (ROYAL CANIN, 2007)
(NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON, 1997). Já nos gatos os fatores
incluem a amiloidose das ilhotas, obesidade, infecção, enfermidade concomitante,
medicamentos como o acetato de megestrol ou outros progestágenos e pancreatite crônica
(MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006) (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001)
(NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
3.2 FISIOPATOLOGIA
As formas clínicas do diabetes são classificadas como não cetótica, cetoacidóticas e
hiperosmolares não cetóticas (CHASTAIN, 1999).
3.2.1 Diabetes mellitus não cetoacidótico
Uma deficiência relativa ou absoluta da insulina resulta numa diminuição da utilização
da glicose, aminoácidos, e ácidos graxos pelos tecidos periféricos, por exemplo: hepatócitos,
miócitos e adipócitos. A glicose obtida da dieta ou da gliconeogênese hepática, que ocorre
num grau modesto diante de quadro de hipoinsulinemia, acumula-se na circulação, causando
hiperglicemia. À medida que aumenta a concentração plasmática da glicose, é excedida a
capacidade de reabsorção das células tubulares renais para a glicose presente no ultrafiltrado
glomerular, o que resulta em glicosúria. Isto ocorre quando a concentração plasmática de
glicose excede 180 a 220 mg/dl no cão. O limiar renal para a glicose não é tão evidente no
gato. O limiar médio relatado para gatos normais é de 290 mg/dl; entretanto, os gatos
diabéticos parecem, subjetivamente, ter limiar renal para glicose de aproximadamente 200 a
240 mg/dl. A glicosúria cria diurese osmótica, causando poliúria. A polidipsia compensatória
impede a desidratação. A glicosúria também representa a perda calórica e, conjuntamente com
a diminuição do metabolismo da glicose ingerida no tecido periférico, resultará em perda de
peso (MACINTIRE et al., 2007) (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
O centro da saciedade na região ventromedial do hipotálamo é responsável pelo
controle da quantidade de alimento ingerido. A quantidade de glicose que ingressa nas células
nesta região do cérebro afeta diretamente a sensação de fome; quanto mais glicose ingressa
nestas células, menor é a sensação de fome, e maior a inibição do centro da saciedade. A
capacidade da glicose em ingressar nestas células está sob a influência da insulina. No
diabetes mellitus com a ausência relativa absoluta de insulina, a glicose não ingressa nestas
células, o centro da saciedade não é inibido, e o indivíduo torna-se polifágico, a despeito da
presença de hiperglicemia (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
3.2.2 Cetoacidose
Acredita-se que quatro alterações principais sejam responsáveis pelo aumento na
cetogênese e na gliconeogênese: deficiência de insulina, excesso dos hormônios
diabetogênicos, jejum, e desidratação. Virtualmente todos os cães e gatos com cetoacidose
diabética (CAD) apresentam deficiência de insulina relativa ou absoluta (MACINTIRE et al.,
2007) (GRAVES, 2006) (NELSON, 1997). A deficiência de insulina é essencial para o início
da lipólise. Os ácidos graxos não-esterificados liberados do tecido adiposo são utilizados
extra-hepaticamente como combustíveis oxidativos, e também são assimilados pelo fígado,
numa velocidade dependente de sua concentração plasmática. Com a insulina presente, os
ácidos graxos são incorporados nos triglicérides no fígado. Com deficiência de insulina, estes
ácidos graxos são convertidos até acil-CoA (um derivado da coenzima A [CoA]), que, por sua
vez, é oxidado até acetil CoA. No caso de diabetes grave, acetil-CoA é desviado quase que
inteiramente para a formação de acetoacetil-CoA, e assim até ácido acetoacético. O ácido
acetoacético é ainda metabolizado até ácido beta-hidroxibutírico. Acetona se forma pela
descarboxilação espontânea do acetoacetato. Estes corpos cetônicos – ácido acetoacético,
ácido beta-hidroxibutírico, e acetona – causam a cetose e a acidose da cetoacidose
(HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
A cetogênese é promovida pelo excesso de hormônios diabetogênicos e por fatores
não-hormonais, mais notavelmente o jejum e a desidratação. As propriedades antagonistas à
insulina dos hormônios diabetogênicos (isto é, glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do
crescimento) pioram a hiperglicemia e a cetonemia em curso, provocando acidose, depleção
de líquidos, e hipotensão. O corpo aumenta a produção dos hormônios diabetogênicos em
resposta a ampla variedade de situações de tensão (física ou mental). Distúrbios coexistentes,
como a pancreatite e a infecção, são comuns em cães e gatos com CAD, e estes distúrbios têm
o potencial de aumento da secreção dos hormônios diabetogênicos (NELSON, 1997).
No caso de deficiência de glicose, os corpos cetônicos podem ser utilizados como
fonte de energia por muitos tecidos. Numa situação de curto prazo, a conversão de ácidos
graxos livres até corpos cetônicos é medida de segurança. A velocidade da cetogênese está
ligada à velocidade de gliconeogênese e da lipólise; quanto mais rápidos estes últimos fatores,
mais rapidamente ocorrerá a produção de corpos cetônicos (MACINTIRE et al., 2007)
(NELSON, 1997).
A deficiência de insulina também prejudica a utilização de corpos cetônicos pelos
tecidos periféricos. Isto, conjuntamente com seu aumento de produção, resulta num acúmulo
de corpos cetônicos no sangue. Corpos cetônicos excessivos podem superar o sistema de
tamponamento do corpo, provocando aumento na concentração dos íons hidrogênio arteriais e
decréscimo no bicarbonato sérico (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
As crescentes concentrações séricas de glicose e corpos cetônicos nos casos de
diabetes terminam resultando em sua excreção na urina, criando diurese osmótica. Além disto,
a natureza aniônica dos corpos cetônicos, mesmo num pH urinário maximamente ácido,
obriga à excreção de íons positivamente carregados, como o sódio e o potássio. A perda
urinária de líquidos e sais é importante fator contributivo para a ocorrência da desidratação
(NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
A desidratação causa a contração do espaço do líquido intravascular, levando à
azotemia pré-renal e a declínio na velocidade de filtração glomerular. Pacientes
hiperglicêmicos com velocidades de filtração glomerular reduzidas perdem sua capacidade de
excreção da glicose e, em menor grau, dos íons hidrogênio. Então, ocorre acúmulo de glicose
e corpos cetônicos no espaço vascular, numa velocidade mais rápida. O resultado é o aumento
da hiperglicemia e da cetonemia, o que predispõe o paciente diabético a CAD mais séria
(NELSON, 1997).
3.2.3 Diabetes melitus não-cetósico hiperosmolar (SHNC)
A hiperglicemia e a diurese osmótica e uremia pré-renal associadas que ocorrem em
alguns cães diabéticos, e provavelmente em alguns gatos, têm o potencial de causar uma
hiperosmolaridade grave do líquido extracelular e o desenvolvimento da síndrome
hiperosmolar não-cetósica (SHNC). Esta síndrome caracteriza-se por: (1) hiperglicemia grave
(glicemia>600 mg/dl), (2) hiperosmolaridade (>350 mOsm/kg), (3) desidratação clínica
grave, (4) ausência de corpos cetônicos na urina ou no soro, (5) acidose metabólica
inexistente, ou apenas moderada, e (6) alguma depressão do sistema nervoso central (SNC),
pelo menos até o ponto da letargia. Como ocorre com CAD, uma condição precipitante como
a insuficiência renal, pneumonia, ou outro estado de tensão grave está associado à SHNC
(MACINTIRE et al., 2007) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997). Certos medicamentos, a
exemplo dos anticonvulsivantes, glicocorticóides, e diuréticos do grupo das tiazidas, também
podem precipitar ou contribuir para a progressão desta síndrome (NELSON, 1997).
A patogênese da SHNC é deficientemente compreendida, mas acredita-se que envolva
funcionamento deficiente do SNC ou a interferência com a ingestão de líquidos induzida pelo
aumento da osmolaridade, azotemia, e náusea (NELSON, 1997).
A hiperosmolaridade causa confusão mental, contribuindo ainda mais para a redução
ou ausência da ingestão de líquidos, o que aumentará a complexidade global do problema
(NELSON, 1997).
Não se encontra presente uma cetonemia (CHASTAIN, 1999). A ausência de Cetose
não está bem compreendida (NELSON, 1997).
3.3 EPIDEMIOLOGIA
Cães com diabetes mellitus comumente situam-se na faixa etária entre 4 e 14 anos,
com pico de incidência aos 7 a 9 anos (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006)
(KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997). O
diabetes juvenil ocorre em cães < 1 ano de idade, mas é raro (NARDO et al., 2006). As
fêmeas são afetadas aproximadamente duas vezes mais que os machos (ROYAL CANIN,
2007) (NELSON; COUTO, 2006) (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO,
2001) (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
Os cães com predisposição genética são os da raça australian terriers, bichon frise,
cairn terriers, chow-chow, fox terriers, golden retrievers, husky siberiano e raças mistas,
keeshonds, labrador retriever, lhasa apso, old english sheepdog, pinschers miniatura, pulik,
samoyeda, spitz e yorkshire terriers (VELAZ, 2008) (MACINTIRE et al., 2007) (NARDO,
2006) (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (JONES
et al., 2000) (NELSON, 1997).
Já as raças frequentemente afetadas são beagles, dachshunds, poodles e schnauzers
miniatura (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001)
(NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997)
Embora o diabetes mellitus possa ser diagnosticado em gatos de qualquer idade, a
maioria dos gatos diabéticos pesquisados encontravam-se acima de 6 anos de idade (ROYAL
CANIN, 2007) (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER,
2000) (NELSON, 1997). O diabetes mellitus ocorre predominantemente em gatos machos
castrados (ROYAL CANIN, 2007) (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001), e aparentemente não
há predisposição racial (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON;
COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
3.4 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos do diabetes mellitus dependem do tipo de insuficiência insulínica,
do grau dessa insuficiência e das situações que precedem o início da insuficiência
(CHASTAIN, 1999).
Os quatro sinais clássicos de diabetes mellitus no cão e no gato são: poliúria,
polidipsia, polifagia e perda de peso (MELKI, 2008) (VELAZ, 2008) (MACINTIRE et al.,
2007) (ROYAL CANIN, 2007) (NARDO, 2006) (NELSON; COUTO, 2006) (MINAKATA,
2005) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN,
1999) (NELSON, 1997). Também há má condição da pelagem e intolerância ao exercício
(ROYAL CANIN, 2007) (NELSON; COUTO, 2006).
Nas fases mais avançadas da doença, e naquelas em que, por vezes, existe risco de
vida, os animais podem ficar muito apáticos, vomitar, apresentar um decréscimo de apetite e
uma respiração ofegante (taquipnéia) (ROYAL CANIN, 2007).
Nas complicações crônicas do diabetes mellitus há o aparecimento de catarata
(figura1), retinopatia diabética, neuropatia diabética, nefropatia diabética (NELSON, 1997).
Figura 1 - Cão da raça poodle com catarata. Fonte:
PIGATTO et al, 2009.
Na formação de cataratas (figura 1) (VELAZ, 2008) (CHASTAIN, 1999), os animais
deixam de ver, pois é um processo irreversível pelo que deve ser evitado a todo custo. A única
solução quando estas já estão instaladas é recorrer à cirurgia (figura 2) e a visão é restaurada
em 75 a 80% dos cães (VELAZ, 2008) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Figura 2 - Cirurgia de catarata num cão. Fonte:
CLÍNICA VETERINÁRIA LIEBERKNECHT.
Cataratas são uma das mais prevalentes – e importantes – complicações da diabetes
mellitus canina; um estudo retrospectivo (envolvendo relativamente poucos animais) citou
uma taxa de prevalência de 68% (NARDO, 2006) (GELATT, 2003) (JONES et al., 2000)
(NELSON, 1997), mas essa lesão raramente é encontrada em gatos (figura 3) (ROYAL
CANIN, 2007) (FENNER, 2000) (JONES et al., 2000) (NELSON, 1997). Cataratas diabéticas
caninas frequentemente são tão rapidamente progressivas e osmoticamente ativas que a
intumescência da lente bem como a perda de proteínas da lente (resultando em uveíte)
comumente ocorre (GELATT, 2003) (NELSON; COUTO, 2001).
Figura 3 - Gato com catarata. Fonte: ESTEVES,
2007.
A formação da catarata diabética varia entre as espécies de acordo com vários fatores
como a predisposição racial no cão, a idade do cão, o tempo de ocorrência da doença e a
gravidade da hiperglicemia (figura 4). O cão jovem é muito suscetível à formação da catarata
diabética. Tais cataratas estão presentes no exame inicial de quase 60% das diabetes caninas
espontâneas também (GELATT, 2003).
Figura 4 – Catarata diabética inicial em um cão
com vacúolos se estendendo do equador da lente.
Fonte: GELATT, 2003.
A retinopatia diabética é complicação clínica rara no cão e no gato. Existe correlação
muito próxima entre a retinopatia diabética e o controle glicêmico sub-ótimo. Infelizmente, o
rápido desenvolvimento da catarata frequentemente inibe a capacidade de avaliação da retina
no cão com diabetes mellitus. A remoção do cristalino não se justificaria num cão diabético
com alterações retinianas suficientemente graves a ponto delas próprias, resultarem em
cegueira (NELSON, 1997). Também pode ser utilizado eletrorretinograma, na avaliação do
funcionamento da retina, antes da cirurgia para tratamento da catarata (NELSON; COUTO,
2001) (NELSON, 1997).
A diabetes pode causar neuropatia (MELKI, 2008) (NELSON; COUTO, 2006)
(JONES et al., 2000) (NELSON, 1997) e fraqueza dos membros posteriores, assim como
problemas circulatórios como embolias, que ocorrem quando o hipertiroidismo causa
cardiomiopatia e pressão alta. Algumas vezes os problemas circulatórios ocorrem como
conseqüência direta da diabetes (MELKI, 2008).
A neuropatia diabética é um distúrbio raramente relatado no cão e no gato. A
neuropatia subclínica é provavelmente mais comum que a neuropatia grave resultando em
sinais clínicos. Os sinais clínicos que apóiam uma neuropatia coexistente no cão ou gato
diabético são: debilitação, “ajoelhamento” (talípede), atrofia muscular, depressão dos reflexos
dos membros, e deficiências nos testes para a reação postural. Frequentemente os gatos
apresentam postura plantígrada (figura 5) em que os tarsos tocam o solo quando o gato
caminha.
No
cão,
ocorre
basicamente
polineuropatia
distal,
caracterizada
por
desmielinização/remielinização segmentada e degeneração/regeneração axonal (NELSON;
COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Figura 5 – Postura plantígrada num gato com diabete
melito e insuficiência pancreática exócrina. Fonte:
NELSON, 1997.
A causa da neuropatia diabética não é conhecida (NELSON, 1997). Não há tratamento
específico para a neuropatia diabética. A glicorregulação agressiva com a insulina pode
melhorar a condução nervosa, e em gatos, promove a reversão da debilitação posterior e a
postura plantígrada (figura 5). Contudo, a resposta à terapia é variável (NELSON; COUTO,
2006) (NELSON, COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Embora a nefropatia diabética tenha sido ocasionalmente relatada no cão, sua
identificação clínica parece ser baixa. O mecanismo patogênico da nefropatia diabética é
desconhecido, mas provavelmente esta complicação resulta de diversas causas. Os sinais
clínicos dependem da gravidade da glomerulosclerose e da capacidade funcional do rim, em
excretar os restos metabólicos. Inicialmente, a nefropatia diabética se manifesta como
proteinúria grave, basicamente albuminúria, em decorrência da disfunção glomerular. À
medida que progridem as alterações glomerulares, a filtração glomerular torna-se cada vez
mais deficiente, resultando na ocorrência de azotemia e, finalmente, uremia. No caso de
fibrose grave dos glomérulos, ocorre insuficiência renal oligúrica e, em seguida, anúrica. Não
há tratamento específico da nefropatia diabética, afora o controle metabólico meticuloso do
estado diabético, o tratamento clínico conservador da insuficiência renal, e o controle da
hipertensão sistêmica. A progressão da glomerulosclerose está relacionada ao grau de controle
sistêmico. Parece ocorrer decréscimo definido na incidência das alterações microvasculares
glomerulares, com o aumento do controle glicêmico (NELSON, 1997).
3.5 DIAGNÓSTICO
Por ocasião do diagnóstico todos os cães e gatos diabéticos apresentam com
hiperglicemia em jejum e glicosúria, independentemente do tipo de diabetes mellitus que
possa estar presente (MACINTIRE et al., 2007) (NARDO, 2006) (MINAKATA, 2005)
(NELSON, 1997). Assim que tenha estabelecido o diagnóstico de diabetes mellitus, o clínico
deverá considerar então a possibilidade de DMNDI e a necessidade de insulinoterapia. Os
cães devem ser considerados como sofrendo DMDI, devendo ser tratados com insulina, a
menos que haja forte suspeita de diabetes mellitus secundário (por exemplo, cadela intacta em
diestro) (NELSON, 1997).
O controle da glicemia pode ser mantido em alguns gatos diabéticos com tratamento
dietético e com medicamentos hipoglicemiantes orais. Obviamente, seria vantajosa a
possibilidade de diferenciação prospectiva entre DMDI e DMNDI. Testes com secretagogos
da insulina têm sido aplicados em seres humanos, com esta finalidade. Infelizmente, a
determinação da concentração sérica basal da insulina, ou a da concentração sérica deste
hormônio em seguida à administração de secretagogo específico não se mostrou meio auxiliar
consistente para a diferenciação entre DMDI e DMNDI no gato. Devido aos problemas com
os testes com secretagogos da insulina, na identificação do funcionamento das células beta,
com freqüência a diferenciação final entre DMDI e DMNDI é feita retrospectivamente, depois
que o clínico teve diversas semanas para avaliar a resposta do gato ao tratamento, e para
determinar a necessidade de insulina do gato. A decisão inicial concernente à insulinoterapia
versus medicamentos hipoglicemiantes orais baseia-se na gravidade dos sinais clínicos,
presença ou ausência de cetoacidose, saúde geral do gato, e dos desejos do dono do paciente.
(NELSON, 1997).
3.5.1 Anamnese
A história em virtualmente todos os diabéticos consiste das alterações clássicas de
polidipsia, poilúria, polifagia, e perda de peso (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Uma anamnese completa é extremamente importante, mesmo no caso do chamado “diabético
nítido”, porque o clínico deve tomar ciência de qualquer problema complicador ou
concomitante no paciente (NELSON, 1997).
Ocasionalmente, um dono apresentará seu cão devido à cegueira súbita causada pela
formação de catarata (figura 1), ou um gato devido à fraqueza dos membros pélvicos, e
postura plantígrada (figura 5) (NELSON; COUTO, 2006) (NELSON; COUTO, 2001)
(NELSON, 1997).
Se os sinais clínicos associados ao diabetes não complicado não são observados pelo
dono, e se não ocorre catarata ou astenia dos membros pélvicos, um cão ou gato diabético
estará sob risco de apresentar os sinais sistêmicos da enfermidade, à medida que se
desenvolvem cetonemia e acidose metabólica progressivas (NELSON; COUTO, 2001)
(NELSON, 1997).
3.5.2 Exame físico
Os achados do exame físico dependem da presença e gravidade da cetoacidose
diabética (CAD) e da natureza de qualquer distúrbio concomitante. No diabético não
cetoacidótico, não há achados físicos clássicos. Muitos cães e gatos diabéticos são obesos
(figura 6 e figura 7), mas, sob outros aspectos, encontram-se em boas condições físicas. Cães
e gatos com diabetes não tratado de longa duração podem ter perdido peso, mas raramente
estarão emaciados, a menos que esteja presente afecção concomitante (por exemplo,
insuficiência pancreática exócrina, hipertiroidismo). A hepatomegalia induzida pela lipidose
hepática (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006) (ROTHUIZEN;
HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (JONES et al., 2000) (NELSON, 1997), e a ocorrência
de catarata são achados comuns (figura 2) (NELSON; COUTO, 2006) (FENNER, 2000)
(JONES, 2000) (NELSON, 1997).
Figura 6 – Gato obeso. Fonte: IAMS, 2007.
Figura 7 – Beagle obeso. Fonte: ADFER, 2007.
Os gatos diabéticos que passam a ter postura plantígrada (figura 5) acredita-se que
seja causada por neuropatia diabética, não é comum; esta ambulação e/ou postura foi também
observada em gatos com poliartrite crônica (MELKI, 2008) (VELAZ, 2008) (MACINTIRE
et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997). Eles
podem voltar a andar normalmente com o uso de insulina (MELKI, 2008) (VELAZ, 2008).
No cão ou gato diabético cetoacidótico, os achados físicos são: desidratação,
depressão, astenia, taquipnéia, vômito, e algumas vezes hálito com intenso odor de acetona.
No caso de acidose metabólica grave, poderá ser observada respiração lenta e profunda (isto
é, respiração de Kussmaul) (GRAVES, 2006) (HERRTAGE, 2001). Os sinais gastrintestinais
de vômito e de dor e distensão abdominal são comuns na CAD, devendo ser diferenciados dos
sinais similares associados à pancreatite, peritonite, ou outros distúrbios intra-abdominais
(MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Os donos de animais de companhia acometidos pela síndrome hiperosmolar nãocetósica (SHNC) do diabetes em geral observam os sinais clássicos do diabetes mellitus (isto
é, polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso). Estes sinais precedem a debilitação
progressiva, anorexia, vômito, e letargia que podem acometer o animal. Com freqüência, o
exame físico revelará desidratação profunda. Tipicamente estes animais estão letárgicos,
extremamente deprimidos, ou realmente comatosos. São comuns a ocorrência de hipertermia
e a detecção de tempo de repleção capilar lento (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON, 1997).
As lesões dermatológicas associadas aos diabetes mellitus são incomuns. Nos cães
com diabetes mellitus, pode-se observar um eritema migratório necrolítico (também
conhecido como síndrome hepatocutânea, dermatite necrolítica superficial ou necrose
epidérmica metabólica) (MERCHANT, 1999).
3.5.3 Estabelecimento do diagnóstico
O diagnóstico de diabetes mellitus depende da presença dos sinais clínicos apropriados
e da documentação da hiperglicemia de jejum e glicosúria persistentes. A determinação da
glicemia e de glicosúria com tiras de teste apropriadas para o sangue (chemstrip bG) e urina
(ketodiastix) (figura 8 e figura 9) permite a rápida confirmação do diabetes mellitus, tanto em
cães quanto em gatos. A documentação concomitante da cetonúria estabelece cetoacidose
diabética (CAD) (MACINTIRE et al., 2007) (GRAVES, 2006) (NELSON; COUTO, 2006)
(KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
Figura 8 - Tiras de teste apropriadas
Para medir a glicose no sangue.
Fonte: QUADMED.
Figura 9 – Tiras de teste apropriadas
para medir a glicose na urina. Fonte:
PETICIOUS.
A hiperglicemia diferencia o diabetes mellitus da glicosúria renal primária, enquanto
que a glicosúria diferencia o diabetes mellitus de outras causas de hiperglicemia (NELSON;
COUTO, 2006) (NELSON, 1997), especialmente a hiperglicemia induzida por estresse
(NELSON; COUTO, 2006).
Uma leve hiperglicemia (isto é, faixa de 130 a 180 mg/dl) é clinicamente silenciosa e
pode ocorrer até 2 horas pós-prandialmente em alguns cães e gatos, em seguida ao consumo
de alimentos moles e hidratados, em cães e gatos “sob tensão”, no início do diabetes mellitus,
e diante de distúrbios causadores da ineficácia da insulina. Nestes animais, não está indicada
insulinoterapia, visto não estar presente um diabetes mellitus clínico (NELSON, 1997).
Pode-se diagnosticar diabetes mellitus claro se valores sanguíneos de glicose em jejum
repetidos excederem 140 mg/dl ou se um valor sanguíneo de glicose em jejum ou pósprandial único exceder 200 mg/dl. Ocasionalmente, os valores sanguíneos de glicose em
jejum podem exceder apenas periódica ou transitoriamente 140 mg/dl; isso pode ser causado
por prejuízo leve a moderado nos cães que apresentam tolerância à glicose ou hiperglicemia
relacionada com estresse (CHASTAIN, 1999).
3.5.4 Avaliação do paciente
A base mínima de avaliação laboratorial em qualquer diabético não-cetósico “sadio”
deve constar de: hemograma completo, painel bioquímico, lipase sérica, tiroxina sérica (gato),
e urinálise com cultura bacteriana (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006)
(POPPL, 2006) (DUNN, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (NELSON,
1997). A concentração de progesterona sérica deve ser determinada se o diabetes mellitus for
diagnosticado em uma cadela intacta (NELSON; COUTO, 2006). Outros testes adicionais
podem justificar-se, após a obtenção da anamnese e da conclusão do exame físico (NELSON;
COUTO, 2006) (NELSON; COUTO, 2001) (NELSON, 1997). A insulinoterapia pode ser
iniciada enquanto são aguardados os resultados laboratoriais (NELSON; COUTO, 2006).
A avaliação laboratorial de cães e gatos aparentemente sadios que demonstraram a
presença de glicose e corpos cetônicos na urina (pela urinálise) é similar à para o diabético
não cetósico (NELSON, 1997).
Em contraste, cães e gatos diabéticos cetoacidóticos que se apresentam com letargia,
inapetência, vômito, diarréia, e desidratação são emergências metabólicas críticas, que
demandam plano terapêutico muito mais agressivo. Os testes minimamente necessários são:
urinálise, hematócrito, concentração plasmática das proteínas totais, glicemia, dióxido de
carbono total venoso ou avaliação ácido-básica arterial, nitrogênio sanguíneo derivado da
uréia (BUN) ou creatinina sérica, eletrólitos séricos (Na, K, Ca, PO 4), e eletrocardiograma
(MACINTIRE et al., 2007) (NELSON, 1997).
Estes estudos fazem-se necessários para a imediata avaliação/terapia intensiva do
paciente. Talvez haja necessidade de outros dados, como radiografias ou estudos
clinicopatológicos adicionais, para a avaliação clínica completa do paciente (MACINTIRE et
al., 2007) (NELSON, 1997). Todavia, o “perfil de cetoacidose” fornece a informação
necessária para que seja dado início ao tratamento de emergência apropriado (NELSON,
1997).
A ultrassonografia abdominal é indicada para avaliar a possibilidade de pancreatite,
adrenomegalia, piometra (cadelas intactas) e anormalidades do fígado e trato urinário (p.ex.,
alterações consistentes com pielonefrite ou cistite) (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON;
COUTO, 2006). A mensuração da insulina sérica basal, bem como os testes de resposta à
insulina, não são realizados rotineiramente (NELSON; COUTO, 2006).
3.6 TRATAMENTO
O tratamento pode ser dividido em tratamento agudo da cetoacidose diabética e
estabilização do diabético descontrolado. Um cão cetoacidótico pode ficar estabilizado como
no caso não complicado, uma vez que tenha começado a se alimentar normalmente
(HERRTAGE, 2001). O objetivo do tratamento agudo do paciente com CAD é corrigir o
desarranjo metabólico de modo que o paciente fique estável (MACINTIRE et al., 2007).
3.6.1 Tratamento da cetoacidose diabética
Embora o diabético cetótico saudável possa ser geralmente tratado conservativamente,
sem fluidoterapia ou terapia intensiva, a cetoacidose diabética caracterizada por
hiperglicemia, cetonemia, acidose metabólica, desidratação e desequilíbrio eletrolítico
constitui uma emergência médica associada com taxa de mortalidade alta (HERRTAGE,
2001). O tratamento deve consistir na reposição hídrica e eletrolítica, na redução da
concentração sanguínea de glicose, na correção da acidose e na identificação das causas
precipitantes (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001)
(FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
A reposição intravenosa de fluido e eletrólitos torna-se essencial para um tratamento
bem-sucedido da cetoacidose diabética. A menos que os eletrólitos séricos sugiram outra
maneira, o cloreto de sódio a 0,9% constitui o fluido inicial de escolha (MACINTIRE et al.,
2007) (GRAVES, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000)
(NELSON, 1997).
Pode-se alternar o cloreto de sódio com solução de Ringer lactato ou, se a glicose
sanguínea cair abaixo de 180mgl/dl, com uma solução que contenha cloreto de sódio a 0,18%
e glicose a 4%. Deve-se medir a produção urinária e, se for possível, deve-se utilizar catéter
venoso central para monitorar a pressão venosa central durante a fluidoterapia (HERRTAGE,
2001) (NELSON, 1997).
As insulinas comumente utilizadas para o tratamento prolongado dos diabéticos são:
regular, semilenta, protamina neutra hagedorn (NPH), lenta, ultralenta, e zinco-protamina
(PZI). Há também as insulinas misturadas com 70% NPH e 30% regular ou 50% NPH e 50%
regular (NELSON, 1997). Elas se classificam baseando-se no início e duração da ação
(MINAKA, 2005) (DUARTE, 2004) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000).
Tipo de insulina/Via
regular,
semilenta/
Ação da insulina
IV, curta
Duração da insulina
até 8h
IM, SC
NPH, lenta/ SC
intermediária
até 24h
ultralenta, PZI/ SC
longa
mais de 24h
IV, intravenosa; IM, intramuscular; SC, subcutânea.
Na insulinoterapia deve ser utilizada insulina com rápido início de ação e breve
duração do seu efeito, para que sejam permitidos rápidos ajustes na dose e frequência de
administração deste agente, de modo a atender às necessidades do cão ou gato
especificamente tratado. A insulina cristalina regular de rápida ação atende a estes critérios,
sendo recomendada para o tratamento da CAD (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON, 1997).
O coma hiperosmolar não cetótico também deve ser tratado com insulina regular
(CHASTAIN, 1999).
Os protocolos da insulina para o tratamento da CAD são a técnica intramuscular (IM)
intermitente, a técnica de infusão contínua intravenosa (IV) a baixas doses, e a injeção IM
inicial, seguida por técnica subcutânea (SC) intermitente (GRAVES, 2006) (HOENIG, 2003)
(NELSON, 1997). Todas as vias de administração (intravenosa-IV, intramuscular-IM,
subcutânea-SC) de insulina são eficazes no sentido de reduzir as concentrações plasmáticas de
glicose e cetona (NELSON; COUTO, 2001). São abundantes os argumentos concernentes à
via mais apropriada para a administração inicial da insulina. O protocolo intramuscular é
simples, confiável, e consistente, evitando ainda as dificuldades inerentes dos regimes
intravenosos e subcutâneos (HOENIG, 2003) (NELSON, 1997).
Cães e gatos com CAD grave devem receber dose de insulina regular inicial de 0,2
U/kg, seguida por 0,1 U/kg a cada hora. A insulina deve ser administrada nos músculos dos
membros pélvicos, para que haja garantia que as injeções são intramusculares, e não irão ser
aplicadas no tecido adiposo ou subcutâneo (MACINTIRE et al., 2007) (GRAVES, 2006)
(NELSON; COUTO, 2006) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
Desde que passada a fase crítica a glicemia deve ser medida na casa do cliente, esta
deve ser medida a cada 1-2 horas, com tiras reagentes para a glicose (chemstrip bG,
biodynamics, indianapolis, ind.) ou com glicôsimetro (figura 10) (KERR, 2003) (NELSON;
COUTO, 2001) (NELSON, 1997). O objetivo da insulinoterapia inicial consiste na redução
lenta da glicemia até a faixa de 200 a 250 mg/dl, preferivelmente ao longo do período de 8 a
10 horas. É ideal o declínio de 50 a 100 mg/dl na glicemia. Em geral, a hiperglicemia é
corrigida em 4 a 8 horas, mas a cetose leva 10 a 30 horas para ser resolvida (NELSON, 1997).
Figura 10 – Glicosímetros. Fonte:
ACCU-CHEK.
Assim que o tratamento inicial com insulina tenha levado a glicemia para menos de
250mg/dl, deverá ser suspensa a administração horária do hormônio; então deveremos
administrar insulina regular a cada 4-6 horas por via intramuscular (NELSON; COUTO,
2006) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997), ou, se o estado de hidratação
do paciente é bom, por via subcutânea a cada 6-8 horas (MACINTIRE et al., 2007)
(NELSON; COUTO, 2006) (NELSON, 1997). Geralmente a dose inicial é de 0,1 a 0,4 U/kg,
com ajustes subseqüentes baseados nas glicemias obtidas (NELSON, 1997). Além disto, neste
ponto a solução de infusão intravenosa deve receber suficiente dextrose a 50% para que seja
obtida solução de dextrose a 5% (100 ml de dextrose a 50% acrescentados a cada litro de
líquido). A glicemia deverá ser mantida entre 150 e 300 mg/dl, até que o paciente esteja
estável e comendo. Em geral, a solução de dextrose a 5% é adequada para a manutenção da
glicemia desejada. Se a glicemia cai para menos de 150 mg/dl ou se eleva para mais de 300
mg/dl, a dose de insulina deverá ser diminuída ou aumentada concomitantemente (NELSON,
COUTO, 2001) (NELSON, 1997) (CHASTAIN, 1999).
Insulinas de ação mais prolongada (por exemplo, lenta, ultralenta) não devem ser
iniciadas até que o cão ou gato se encontre estável, comendo, não vomitando, mantendo
equilíbrio dos líquidos sem qualquer infusão intravenosa, e não mais acidótico, azotêmico, ou
deficiente em eletrólitos. A dose inicial destas insulinas de ação mais prolongada é similar à
dose de insulina regular utilizada imediatamente antes da troca de produto, para as insulinas
de ação mais prolongada. Os ajustes subseqüentes na dose de insulina de ação mais
prolongada devem tomar por base a determinação seriada das concentrações glicêmicas
(MACINTIRE et al., 2007) (HOENIG, 2003) (NELSON, COUTO, 2001) (NELSON, 1997).
A infusão de insulina intravenosa em dose baixa (utilizando 0,1 unidade/kg/h) é eficaz
e parece se associar com bem menos efeitos colaterais, tais como hipocalemia e hipoglicemia.
Esta também proporciona uma redução gradual e uniforme das concentrações sanguíneas de
glicose e cetonas, e é menos provável de causar aumentos no glucagon, no cortisol e no
hormônio do crescimento que podem ocorrer com a administração intermitente de um volume
de insulina (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001).
Deve-se monitorar a glicose sanguínea a cada 2h. Deve-se introduzir fluidos que
contêm glicose quando a concentração sanguínea de glicose cai abaixo de 180mg/dl, e devese parar a infusão de insulina quando a glicose sanguínea atinge 108mg/dl. Quando se pára
com a infusão de insulina, a concentração sanguínea de glicose aumentará, de maneira que se
poderá exigir infusão de insulina adicional se o paciente não estiver comendo ou se poderá
exigir a preparação de insulina de ação mais longa se o apetite tiver retornado
(HERRTAGE,2001).
A acidose metabólica, a falta de insulina, e a hipertonicidade sérica se combinam para
causar desvio do potássio das células do meio intracelular para o meio extracelular
(NELSON, 1997).
A princípio, muitos dos cães e gatos com CAD apresentam-se com concentrações
séricas de potássio normais ou diminuídas (NELSON, 1997).
Inicialmente, um déficit no potássio corporal total é mascarado geralmente pela
acidose, o que faz com que o potássio se mova extracelularmente. A concentração sérica de
potássio pode diminuir rapidamente, à medida que a função renal diminui e a insulinoterapia
faz com que o potássio volte para o interior das células (MACINTIRE et al., 2007)
(GRAVES, 2006) (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON,
1997). Embora a hipocalemia fique menos provável de ocorrer com infusão de insulina em
dose baixa, deve-se iniciar à terapia de reposição dentro de poucas horas após o
empreendimento da fluidoterapia e da insulinoterapia (HERRTAGE, 2001) (CHASTAIN,
1999) (NELSON, 1997).
Na ausência da medição do potássio sérico, deve-se acrescentar 15mEq de cloreto de
potássio (ou 5,88ml de cloreto de potássio) para cada 500 ml de solução de fluido intravenoso
administrados após o início da insulinoterapia (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000)
(CHASTAIN, 1999). Cinquenta por cento do potássio adicionado deve estar na forma de
cloreto de potássio, e os, outros 50%, como fosfato de potássio, como ajuda para que não
ocorra hipofosfatemia (GRAVES, 2006) (NELSON, COUTO, 2001). Se forem obtidos
eletrocardiograma (ECG) e determinação do potássio sérico antes do tratamento, o ECG se
torna técnica segura, barata, e relativamente confiável para a detecção de alterações
perturbadoras na concentração sérica do potássio. Os sinais eletrocardiográficos de
hipocalemia incluem prolongamento do intervalo QT, depressão do segmento ST e
diminuição da amplitude da onda T (FENNER, 2000) (NELSON, 1997).
O fosfato se move entre os compartimentos intra e extracelular, da mesma maneira que
o potássio. A hipofosfatemia, que ocorre mais comumente nos gatos, pode causar anemia
hemolítica, fraqueza, ataxia e convulsões (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001)
(CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997). Exige-se suplementação de fosfato geralmente em
animais com cetoacidose diabética grave. Para corrigir a hipofosfatemia, recomenda-se
fosfato de potássio (na dose de 0,01 a 0,03mmol/kg/h, IV) (MACINTIRE et al., 2007)
(GRAVES, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON, COUTO, 2001) (FENNER, 2000)
(NELSON, 1997). A suplementação com fósforo não está indicada em cães ou gatos com
hipercalcemia, hiperfosfatemia, oligúria, ou suspeita de necrose tecidual (NELSON, 1997).
O uso de bicarbonato de sódio (NaHCO3) para corrigir a acidose na cetoacidose
diabética é controverso. A correção rápida da acidose com bicarbonato pode levar à alcalose
metabólica, à anóxia tecidual devida a um desvio à esquerda da curva de dissociação de
hemoglobina-oxigênio, e à acidose cerebral paradoxal devida ao CO 2 atravessar a barreira
hematocerebral mais rapidamente que os íons de bicarbonato. Por essas razões, só se deve
utilizar o bicarbonato na acidose de risco de vida (pH arterial < 7), neste caso, dar preferência
ao bicarbonato de sódio 12 a 14mEq/L adicionado nos fluidos para administração intravenosa
[a fórmula é, mEq NaHCO3= 0,4 x peso corporal, em kg, x (12 – HCO3 do paciente, em
mEq/L)]. Contanto que a função renal normal seja restaurada e se administre a fluidoterapia
adequada, a acidose resolver-se-á sem a administração de bicarbonato (MACINTIRE et al.,
2007) (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000).
O tratamento para a CAD frequentemente envolve o tratamento também de outra
enfermidade concomitante, frequentemente séria (por exemplo, insuficiência pancreática
exócrina, hipertiroidismo) (NELSON, 1997).
Nos cães e gatos, outras enfermidades intercorrentes comuns no caso da cetoacidose
diabética incluem pancreatite, insuficiência renal, insuficiência cardíaca congestiva,
hiperadrecorticismo e piometra. As cadelas intactas podem ficar resistentes à insulinoterapia
durante a fase do metaestro de seu ciclo estral (HERRTAGE, 2001) (NELSON, 1997).
Exige-se antibioticoterapia de largo espectro, pois a infecção bacteriana constitui
frequentemente um fator precipitante comum para cetoacidose diabética, e o uso de catéteres
intravenosos e urinários pode predispor o paciente à infecção (HERRTAGE, 2001).
3.6.2 Tratamento do diabetes mellitus descomplicado
O objetivo primário da terapia do diabetes é manter a normoglicemia e, com isso,
controlar os sinais que ocorrem secundariamente à hiperglicemia e à glicosúria, que resultam
no desenvolvimento de complicações como hipoglicemia, cetoacidose, formação de catarata,
lipidose hepátia, pancreatite, infecções, retinopatia, nefropatia diabética, neuropatia diabética,
dermatopatia (ROYAL CANIN, 2007) (NELSON; COUTO, 2006) (HOENIG, 2003)
(HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999)
(NELSON, 1997).
O essencial de uma boa estabilização do diabetes mellitus requer a compreensão do
proprietário e a adesão à rotina diária regular (HERRTAGE, 2001), que envolve dieta,
administração de insulina e exercícios controlados e regulares (ROYAL CANIN, 2007)
(NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001), e
medicamentos hipoglicemiantes por via oral (VELAZ, 2008) (NELSON; COUTO, 2006)
(NELSON, 1997).
Pode-se empreender uma estabilização satisfatoriamente em casa, mas particularmente
se o cão se encontrar cetótico, poderá ser preferível internar o animal durante a estabilização,
pois é mais fácil monitorar a glicose sanguínea mais proximamente (HERRTAGE, 2001).
O tratamento dietético apropriado deve ser introduzido em todos os cães e gatos
diabéticos, independente do tipo de diabetes presente. A terapia dietética apropriada constitui
parte essencial do tratamento de diabetes. A dieta deve ser bem balanceada e constante, tanto
na composição quanto na quantidade oferecida em cada refeição. Portanto, torna-se mais
conveniente utilizar ração comercial. Deve-se oferecer rações enlatadas ou secas que contêm
carboidratos complexos, pois digestão e absorção lentas minimizam as flutuações na
concentração sanguínea de glicose pós-prandial. Deve-se evitar as rações semi-úmidas que
contêm uma predominância de carboidratos facilmente assimilados na forma de dissacarídeos
e propilenoglicol, devido à hiperglicemia pós-prandial acentuada (NELSON; COUTO, 2006)
(HERRTAGE, 2001) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
Há evidências de que dietas com um alto teor de fibras melhoram o controle glicêmico
pelo retardamento na hidrólise de amido e na absorção de glicose e, com isso, reduzindo a
flutuação pós-prandial na glicose sanguínea. As dietas ricas em fibras também são benéficas
na correção da obesidade (MACINTIRE et al., 2007) (NELSON; COUTO, 2006)
(MINAKATA, 2005) (HERRTAGE, 2001). No entanto, podem ocorrer desvantagens no uso
de dietas ricas em fibras, tais como redução na palatabilidade e o fato de que a densidade
calórica baixa pode fazer com que o paciente perca peso excessivamente ou falhe em ganhar
peso se já se encontrar abaixo do peso corporal ideal (NELSON, 1997). Não se deve oferecer
rações ricas em fibras para cães e gatos diabéticos caquéticos e sim, reservar as dietas ricas
em fibras aos pacientes difíceis de estabilizar e/ou obesos (HERRTAGE, 2001) (NELSON;
COUTO, 2001) (CHASTAIN, 1999).
Finalmente, deve-se projetar o esquema de alimentação para potencializar a ação da
insulina e minimizar a hiperglicemia pós-prandial. O consumo calórico diário deve acontecer
quando se encontra presente insulina na circulação e esta é capaz de lidar com a glicose
absorvida do intestino. São preferíveis várias refeições pequenas em vez de grande
alimentação, pois aquelas ajudarão a controlar as flutuações na glicose sanguínea.
Recomenda-se sempre duas refeições equivalentes oferecidas em momentos coincidentes com
a atividade insulínica. Os casos que se mostram difíceis de estabilizar, deve-se oferecer três
ou quatro refeições menores durante o dia (HERRTAGE, 2001) (CHASTAIN, 1999)
(NELSON, 1997).
Deve-se evitar os petiscos e o remeximento no lixo, pois estes tendem a desestabilizar
os pacientes diabéticos (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001).
Se as rações ricas em fibras e o controle de calorias sozinho não forem efetivos na
normalização dos níveis sanguíneos de glicose dentro de 1 semana, devem-se tentar drogas
hipoglicemiantes (CHASTAIN, 1999).
Os felinos com sinais clínicos brandos e que não estão apresentando cetose
(especialmente se obesos) podem ser considerados a receber terapia hipoglicemiante oral
(FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999).
Medicamentos hipoglicemiantes à base de sulfoniluréia administrados por via oral
podem ser efetivos em alguns gatos com DMNDI. A administração da sulfoniluréia de
segunda geração, glipizida (Glucotrol, Pfizer), estimula a secreção de insulina em gatos
diabéticos sem compicações (GRAVES, 2006) (NELSON; COUTO, 2006) (HOENIG, 2003)
(NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997). É
comercializada em comprimidos de 5 e 10mg (HOENIG, 2003).
Não foram identificados parâmetros consistentes que permitam ao clínico determinar
prospectivamente quais os gatos que responderão ao tratamento com a glipizida (NELSON;
COUTO, 2006) (NELSON, 1997). A seleção de gatos diabéticos para tratamento com
glipizida deve basear-se vigorosamente na avaliação do veterinário quanto à saúde do gato,
gravidade dos sinais clínicos, presença ou ausência de cetoacidose, outras complicações
diabéticas (por exemplo, neuropatia), e os desejos do proprietário (NELSON, 1997).
As reações adversas do tratamento com glipizida em gatos são: hipoglicemia, vômito
logo após a administração do medicamento, alterações das enzimas hepáticas, e icterícia. A
incidência de reações adversas é inferior a 15% (HOENIG, 2003) (FENNER, 2000)
(CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
Atualmente, administramos glipizida, 2,5 mg via oral duas vezes ao dia, juntamente
com refeição, a gatos diabéticos não cetósicos e relativamente sadios, pelo exame físico. Cada
gato é examinado semanalmente durante o primeiro mês de terapia com glipizida. Caso não
tenha ocorrido vômito, icterícia, e euglicemia após 2 semanas de tratamento, a dose de
glipizida é aumentada para 5,0 mg duas vezes ao dia. O tratamento terá continuidade
enquanto o gato estiver estável. Se ocorrer euglicemia ou hipoglicemia, a dose de glipizida
poderá ser gradativamente diminuída ou mesmo suspensa, e as concentrações glicêmicas
serão reavaliadas uma semana depois, para que se tenha idéia da oportunidade de continuar,
ou não, com este medicamento. Caso haja recidiva da hiperglicemia, a dose será aumentada,
ou será retomada a medicação com a glipizida, com redução na dose dos gatos que,
previamente, haviam apresentado hipoglicemia (NELSON; COUTO, 2006) (HOENIG, 2003)
(NELSON; COUTO, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
Glipizida será interrompida, e iniciada a insulinoterapia, se (1) os sinais clínicos
continuam a piorar, (2) o gato torna-se enfermo ou passa a apresentar cetoacidose, (3) as
concentrações glicêmicas permanecem acima do patamar de 300 mg/dl após 1 ou 2 meses de
tratamento, ou (4) os donos demonstram estar insatisfeitos com o tratamento (NELSON;
COUTO, 2006) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
Caso inicie-se a insulinoterapia no felino diabético não complicado a dose inicial
típica é de 1 a 3U/kg de insulina ultralenta na forma de injeção matinal simples. A NPH ou a
insulina lenta (1 a 2U/kg) também podem ser utilizados. Estes devem ser alimentados em
pequenas refeições várias vezes ao dia, no sentido de minimizar a hiperglicemia pós-prandial
(NELSON; COUTO, 2006) (FENNER, 2000).
Alguns felinos possuem absorção inconsistente da insulina ultralenta recombinante
humana, requerendo relativamente doses mais altas para exercerem seus efeitos (mais do que
1U/kg) (FENNER, 2000).
Nos cães, para uma estabilização rotineira, a suspensão de insulina zíncica (lenta) que
contém uma mistura de 30% de suspensão de insulina zíncica (amorfa) e 70% de suspensão
de insulina zíncica (cristalina) constitui a preparação de escolha. Quando administrada por
injeção subcutânea, essa preparação constitui uma insulina de ação intermediária, com início
de atividade em 1 à 2h, pico de atividade ao redor de 6 à 12h e duração de ação entre 18 e 26h
nos cães. Os momentos para o pico de atividade e a duração da ação variam com o indivíduo,
mas na maioria dos casos, a administração uma vez ao dia é adequada (MINAKATA, 2005)
(HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
A insulina lenta deve ser administrada geralmente como uma injeção matinal única ao
mesmo tempo ou imediatamente antes da primeira refeição, com a segunda refeição sendo
administrada 6 a 8h mais tarde, para coincidir com o pico de atividade da insulina. Deve-se
administrar uma dose inicial de 0,5 a 1 UI/kg (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000)
(CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997). Os cães pequenos (< 15kg) tendem a exigir 1 UI/kg, e
os cães maiores (> 25kg) devem receber 0,5 UI/kg. Embora a via subcutânea seja ideal para
uso a longo prazo, pode-se utilizar inicialmente a via IM, especialmente em animais
moderadamente desidratados ou cetóticos, pois a absorção de depósitos subcutâneos nesses
pacientes pode ficar lenta e errática (HERRTAGE, 2001) (NELSON, 1997).
No mercado já existe insulina específica para cães e gatos que é o Caninsulin® (figura
11), esta é uma suspensão aquosa de insulina que contém 40 UI/ml de insulina suína de alta
purificação, sendo composta por 30% de insulina de zinco amorfa e 70% de insulina de zinco
cristalina, é uma preparação de insulina de ação intermediária que deve ser administrado em
cães 1 vez ao dia, entretanto, dependendo da resposta individual de alguns animais, pode ser
necessário realizar 2 aplicações diárias. Para gatos, administrar 2 vezes ao dia em dosagem
ajustada individualmente e determinada em um período inicial de estabilização. A sua via de
administração é a subcutânea. A dose inicial diária é de 1 UI/kg e mais a dose suplementar
por peso (INTERVET):
1 UI para cães com menos de 10 kg.
2 UI para cães com cerca de 10 kg.
3 UI para cães entre 12 e 20 kg.
4 UI para cães acima de 20 kg.
A dose inicial para gatos é de 0,5 UI/kg - 2 vezes ao dia se a concentração de glicose no
sangue for 20 mmol/L (isso é 3,6 g/L ou 360 mg/dL) ou superior e 0,25 UI/kg duas vezes ao
dia se a linha de base da concentração de glicose no sangue for inferior a 20 mmol/L (isso é
3,6 g/L ou 360 mg/dL). Essa dose é ajustada individualmente, dependendo da resposta do
tratamento (INTERVET).
O objetivo desta insulina é alcançar concentrações de glicose no sangue entre 1 e 3 g/L
(isso é 100-300 mg/dL ou 5-17 mmol/L) para alcançar e/ou manter o peso corporal normal e
para minimizar e/ou eliminar a polidipsia, poliúria e a polifagia (se presente). No gato, a
remissão da diabete clínica pode ser possível (INTERVET).
O caninsulin® é contra-indicado para o tratamento inicial de animais que têm diabetes
mellitus aguda e severa que são apresentados em um estado cetoacidótico. Nenhum efeito
indesejável associado com à administração de insulina suína foi relatado no cão e no gato
(INTERVET).
Figura 11 – Caninsulin®.
Fonte: INTERVET INTERNACIONAL
WEBSITE, 2006.
No geral, os gatos parecem metabolizar a insulina mais rapidamente que os cães;
portanto, para evitar as complicações de injeções de insulina duas vezes ao dia, é melhor
utilizar uma preparação de insulina zíncica-protamina. Recomenda-se uma dose inicial
semelhante de 0,5 a 1 UI/kg (HERRTAGE, 2001) (NELSON, 1997).
A insulina deve ser administrada utilizando seringas específicas de 0,5 ou 1ml,
calibradas em unidades (100 unidades/ml). As preparações de insulina devem ser guardadas
em um refrigerador a 2 a 80C, pois elas são afetadas adversamente por calor ou congelamento.
As preparações devem ser roladas suavemente para ressuspender as partículas antes do uso
(VELAZ, 2008) (DUARTE, 2004) (HERRTAGE, 2001) (INTERVET).
Um paciente levará geralmente 2 a 4 dias para responder completamente a uma dose
de insulina ou uma mudança na preparação. Torna-se importante evitar o aumento da dose
rapidamente, antes de ter ocorrido um equilíbrio, pois isso pode levar à queda súbita e
acentuada da glicose sanguínea devida à superdosagem com insulina. Na maior parte dos
casos, deve-se realizar ajustes na dose de insulina em alterações pequenas de não mais que 2 a
4 unidades por injeção (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (INTERVET).
O tipo de preparação e a frequência de administração podem exigir alteração nos
pacientes que se mostram difíceis de estabilizar com essa rotina padronizada. No entanto, é
bom que o clínico se familiarize com um tipo de preparação insulínica e só troque essa
preparação se a insulina for a causa da instabilidade (HERRTAGE, 2001).
A rotina diária padronizada é a seguinte: 8:00h administre subcutaneamente uma
injeção de insulina lenta; 8:30h ofereça metade da ração diária medida; 14:30h ofereça a
segunda metade da ração diária; mantenha uma rotina diária constante, que inclua exercícios e
evite petiscos e remeximento de lixo (HERRTAGE, 2001)
Idealmente, a monitoração da terapia deve consistir em medições de glicose sanguínea
seriadas realizadas, todo dia, pois pode-se obter assim um controle diabético mais firme do
que com estimativas de glicose urinária. Inicialmente, deve-se realizar pelo menos duas
estimativas de glicose sanguínea: uma antes de se administrar insulina e a segunda antes da
segunda alimentação. Quando o cão parece razoavelmente estável, devem-se coletar amostras
sanguíneas mais freqüentes (a cada 2 a 3h) durante todo o dia, para avaliar o grau de
estabilização (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (INTERVET). A avaliação do consumo
hídrico diário também pode proporcionar informações úteis acerca do grau de controle
diabético (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000).
Deve-se manter a concentração sanguínea de glicose entre 100 e 162mg/dl. A
concentração sanguínea de glicose ficará geralmente mais alta pela manhã (antes de se
administrar a insulina) e mais baixa antes da segunda alimentação. Um vestígio de glicose na
amostra urinária matinal pode ser aceitável, mas a urina deve ficar negativa em outros
momentos do dia. No entanto, é importante lembrar que a glicose urinária pode não refletir a
concentração sanguínea de glicose no mesmo ponto no tempo e, se a glicose urinária for
negativa, a concentração sanguínea de glicose poderia ficar hipoglicêmica (< 54mg/dl),
normoglicêmica ou hiperglicêmica (> 99mg/dl) (HERRTAGE, 2001).
Não se deve fazer o ajuste diário das dosagens de insulina com base nas medições de
glicose urinária matinal. Em vez disso, é preferível continuar com uma dosagem de insulina
fixa, a menos que o paciente permaneça instável por vários dias (NELSON; COUTO, 2006)
(HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
Nos cães e nos gatos, tem-se utilizado crescentemente a medição de proteínas glicadas,
tais como a frutosamina e a hemoglobina glicosilada, para monitorar a resposta ao tratamento.
Essas medições refletem a concentração sanguínea de glicose média nas primeira a segunda
semanas precedentes, no caso da frutosamina sérica, e nos dois a três meses no caso da
hemoglobina glicosilada (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001)
(CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
A concentração de frutosamina com menos de 400mmol/L indica um bom controle
glicêmico, enquanto se descobre uma concentração acima de 500mmol/L em diabéticos
recém-diagnosticados ou mal controlados (NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001)
(NELSON; COUTO, 2001) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
A hemoglobina glicosilada encontra-se menos disponível como ensaio. Os cães
diabéticos bem controlados apresentam entre 4 e 6% de hemoglobina glicosilada, enquanto os
diabéticos mal controlados apresentam concentrações maiores que 7% (HERRTAGE, 2001)
(NELSON; COUTO, 2001) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
O proprietário deve manter registros glicêmicos para cada paciente, pois as alterações
à estabilidade podem ser avaliadas mais facilmente por um período de tempo. As exigências
de insulina aumentarão devido à infecção, ao estro (particularmente a fase do metaestro do
ciclo), à prenhez e à cetoacidose (HERRTAGE, 2001). Recomenda-se que as cadelas intactas
devam sofrer uma ovário-histerectomia para evitar a resistência à insulina durante estações
subseqüentes (POPPL, 2006) (MINAKATA, 2005) (HERRTAGE, 2001) (NELSON;
COUTO, 2001) (FENNER, 2000).
3.7 INVESTIGAÇÃO DE UMA INSTABILIDADE
Se um paciente parecer fracamente estabilizado em casa, apesar de tentativas repetidas
para proporcionar um controle glicêmico adequado, confira o registro glicêmico e examine o
paciente quanto a sinais de doença que poderiam causar resistência à insulina (por exemplo,
infecção, estro, prenhez, cetoacidose ou hiperadrenocorticismo). Repasse a rotina diária com o
proprietário para se certificar de que a dieta encontra-se constante e medida e de que não há
nenhum acesso a petiscos ou a lixo. Confira a preparação insulínica quanto ao tipo, à data de
expiração e ao armazenamento, e também a capacidade do proprietário em administrar
insulina (mistura adequada, dosagem correta e técnica de injeção) (HERRTAGE, 2001)
(NELSON, 1997).
Se não se conseguir determinar uma causa óbvia, dever-se-á internar o cão em sua
rotina diária e realizar determinações de glicose sanguínea seriada a cada 1 a 2h, durante todo
o dia. As determinações feitas com fitas reagentes para glicose e um glicosímetro (figura 10)
são simples, rápidas e suficientemente precisas para esse propósito. Esses resultados devem
ser então projetados sobre um gráfico contra o tempo, embora seja importante perceber que as
curvas de glicose precisas podem variar de um dia para o outro, em qualquer paciente
diabético (HERRTAGE, 2001) (NELSON, 1997).
Podem-se determinar três causas principais de instabilidade a partir do gráfico de
determinações de glicose sanguínea seriada. A primeira causa é uma hiperglicemia induzida
por insulina (fenômeno Somogyi). A concentração sanguínea de glicose fica alta pela manhã,
antes de se administrar insulina, mas cai acentuadamente para concentrações hipoglicêmicas
(< 63mg/dl), após a administração de insulina. O período hipoglicêmico tem uma duração
curta e não se associa com sinais de hipoglicemia. Na verdade, se não se realizar uma
amostragem freqüente, poder-se-á perder facilmente o ponto mais baixo. Uma concentração
sanguínea de glicose baixa estimula a liberação de hormônios antagonistas da insulina, tais
como o glucagon, o cortisol e as catecolaminas, e estes fazem com que a concentração de
glicose reboteie rapidamente para níveis altos. Caso se meçam as concentrações sanguínea e
ou urinária de glicose somente antes da insulina e antes da segunda alimentação, estas
ficariam altas e isso poderia ser facilmente mal-interpretado com uma razão para aumentar a
dose diária de insulina, quando, na verdade, o cão já se encontrava sob uma superdosagem. O
tratamento da hiperglicemia induzida por insulina consiste em reduzir a dose diária de
insulina para evitar a hipoglicemia, que causa a oscilação drástica na concentração sanguínea
de glicose (GRAVES, 2006) (HERRTAGE, 2001) (NELSON; COUTO, 2001) (FENNER,
2000) (CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997).
A segunda causa de instabilidade se deve ao metabolismo rápido da insulina, o que
significa que uma preparação de insulina de ação intermediária não dura 24h completas. Em
tais casos, a concentração sanguínea de glicose fica alta pela manhã, antes de se administrar a
insulina, mas cai para concentrações normais na maior parte do dia. No entanto, após a
segunda alimentação, a concentração sanguínea de glicose, sobe e permanece alta pelo
restante do dia. Isso resulta em um período de hiperglicemia considerável que, por sua vez,
ocasiona glicosúria pela manhã e frequentemente polidipsia e poliúria noturnas. O tratamento
do metabolismo rápido da insulina consiste em experimentar uma preparação de insulina de
ação mais longa (por exemplo a insulina zíncica-protamina ou ultralenta) ou em administrar
duas doses de insulina lenta em um intervalo de 12h, com quatro refeições pequenas
oferecidas em intervalos de aproximadamente 6h (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000)
(NELSON, 1997).
A terceira causa de instabilidade se associa com a resistência à insulina. Nesses casos,
o animal permanece persistentemente hiperglicêmico, apesar de uma dosagem de insulina de
mais de 2,2 UI/kg/dia. Embora alguns pacientes possam se estabilizar satisfatoriamente com
doses mais altas que estas, será provável a presença de um antagonismo periférico à atividade
de insulina (GRAVES, 2006) (KERR, 2003) (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000)
(CHASTAIN, 1999) (NELSON, 1997). Nos casos em que uma estabilização adequada não é
possível, exige-se investigação completa do paciente para experimentar e identificar a causa
precisa da resistência à insulina (como obesidade, hiperadrenocorticismo, administração de
glicocorticóide exógeno, fase do metaestro do ciclo estral, administração de progestágeno
exógeno, acromegalia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, prejuízo na absorção de insulina,
formação excessiva de anticorpos antiinsulina, feocromocitoma, glucagonoma). A correção
ou o tratamento da causa subjacente permitirão, em geral, que o paciente seja estabilizado
com uma dose de insulina mais baixa, com melhora no controle glicêmico (GRAVES, 2006)
(NELSON; COUTO, 2006) (HERRTAGE, 2001) (FENNER, 2000) (CHASTAIN, 1999)
(NELSON, 1997). Doença periodontal é extremamente comum em gatos, e pode contribuir
para resistência à insulina em diabéticos (GRAVES, 2006).
3.8 PROGNÓSTICO
A diabetes mellitus nos animais, tal como nos humanos, não tem cura, mas um
tratamento correto pode proporcionar ao seu animal uma maior longevidade com uma boa
qualidade de vida (VELAZ, 2008). O prognóstico é reservado para o DM complicado. Se o
animal puder ser estabilizado, este normalmente segue bem com um proprietário consciente
(NELSON, COUTO, 2001) (FENNER, 2000).
O prognóstico também depende da presença e reversibilidade de doenças
concomitantes, facilidade de regulação do estado diabético com insulina e comprometimento
do proprietário com o tratamento. O tempo de sobrevida média nos cães e gatos diabéticos é
de aproximadamente 3 anos a partir do diagnóstico, mas cães diabéticos que sobrevivem aos 6
primeiros meses podem facilmente viver > 5 anos com a doença (NELSON; COUTO, 2006).
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Durante esse trabalho pudemos concluir que a diabetes mellitus em cães e gatos é uma
patologia complexa de ser tratada, devido as suas etiologias e complicações advindas, pois,
não temos uma patogenia elucidada. A maioria desses animais respondem melhor a
insulinoterapia, pois esta opção é que vai controlar da melhor forma os sinais clínicos, ajudar
o animal a retomar a qualidade de vida e principalmente, evitar a cetoacidose.
É fundamental o conhecimento do médico veterinário diante desta doença para que
possa ser tratada com maior rapidez e eficácia.
No decorrer da terapia insulínica se observa uma melhora na condição corpórea do cão
ou do gato, tornando-os mais ágeis com apetite e sede normais.
Aliado a isto é necessária a participação efetiva do proprietário para que o animal
possa ter uma vida sem complicações, sendo necessário o manejo nutricional, exercícios
físicos regulares e controlados, favorecendo uma qualidade de vida desde que controlada a
glicemia evitando-se assim complicações inerentes a essa patologia quando não tratada.
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