MetaisToxicosNutrição [Modo de Compatibilidade] - Unifal-MG

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Metais tóxicos em alimentos
Metais tóxicos em
alimentos
Metais essenciais (micronutrientes) e nãonãoessenciais.
Acúmulo de metais em alimentos:
Vegetais
tipo de vegetal;
vegetal;
solo;
solo;
fatores externos.
externos.
Animal
ração;
ração;
água;
água;
pastagem.
pastagem.
CHUMBO
CHUMBO
Utilizado há mais de 4000 anos pelo homem
Romanos utilizavam o chumbo:
jarras e copos
copos..
chumbo tetraetila
Chumbo encontraencontra-se distribuído no ambiente e
1750: paralelamente com a Revolução
Industrial
2ª Guerra Mundial : introdução de derivados
orgânicos de Pb como aditivos para a gasolina:
gasolina:
Fabricação de tubulações para o transporte de
água
MEPBS
aumento da concentração de Pb
no meio ambiente
também em alimentos e bebidas como Pb
metálico, íons inorgânicos, sais e compostos
organometálicos..
organometálicos
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CHUMBO
CHUMBO
PROPRIEDADES
Utilizado em:
baterias
Chumbo metálico – maleabilidade,
ductibilidade, resistência à corrosão
chapas, fios, ligas metálicas
metal cinza azulado → cinza fosco
pigmentos
Pbo → PbO
antianti-detonante na gasolina (proibido no Brasil)
Sais de Pb++
Compostos orgânicos
Pb(C2H5)4
PbS (minério de chumbo)
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Pb(CH3)4 e
GALENA
MEPBS
1
CHUMBO
CHUMBO
Fontes de exposição
Fontes de exposição
Principal via de exposição do homem ao Pb
Plantas:: os teores de Pb são devido à poluição
Plantas
ambiental
Na água a maior quantidade de Pb existente está
Alimentos e Bebidas.
presente no sedimento e uma menor fração
Alimentos
processados
processados::
soldas
que
eram
dissolvida na água
água..
utilizadas nas latas
latas..
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Águas
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CHUMBO
CHUMBO
Fontes de exposição
Fontes de exposição
contaminadas
com
Pb:
Pb:
os
animais
marinhos como peixes e moluscos apresentarão
diferentes concentrações e áreas de acúmulo
Últimos anos
anos:: observouobservou-se uma diminuição
nos níveis de Pb no ambiente após a retirada do
Pb tetraetila da gasolina e de soldas
desse metal.
metal.
Os vinhos engarrafados podem receber uma
proteção de Pb que cobre as rolhas, e que libera
Diminuição da contaminação dos alimentos
o metal durante a transferência da bebida
Chumbo:: tintas de paredes + tinta de jornal.
Chumbo
jornal.
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CHUMBO
CHUMBO
Toxicocinética
absorção: TGI
Toxicocinética
distribuição/armazenamento
Adultos absorvem de 5 a 15%
15% do Pb ingerido
Transportado pelo sangue ( > 90 % nos eritrócitos)
pela via oral.
oral. Absorção no intestino delgado
por transporte facilitado (usa transportador
Distribui--se
Distribui
do cálcio
cálcio)) e, talvez, por endocitose
endocitose.. Absorção
é influenciada por íons Ca, Fe e fosfato
Tecidos
Órgãos
Ossos
Crianças:: maior absorção com estimativas entre
Crianças
45 a 50%
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2
CHUMBO
CHUMBO
Suor
INALAÇAO
INGESTÃO
Cabelo
Suor
INALAÇAO
INGESTÃO
Cabelo
Saliva
intestino
delgado
SANGUE
< 15 %
soro
> 50 %
< 1% livre
Saliva
Leite
epitélio alveolar
30--50 %
30
9292 - 94 %
Tecido ósseo
eritrócitos
Leite
epitélio alveolar
30--50 %
30
intestino
delgado
90 - 95 %
bile
soro
> 50 %
9292 - 94 %
SANGUE
< 15 %
< 1% livre
Tecido ósseo
eritrócitos
90 - 95 %
bile
rins
fígado
baço
músculos
rins
cérebro
baço
fígado
EXCREÇAO
EXCREÇAO
músculos
cérebro
EXCREÇAO
EXCREÇAO
MEPBS
MEPBS
CHUMBO
CHUMBO
Toxicocinética
armazenamento/ excreção
MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA DO CHUMBO SOBRE
OS ERITROBLASTOS DA MEDULA ÓSSEA
A vida média do Pb no esqueleto é de 20
Ciclo de Krebs
anos
Excreção:: fezes (não absorvido ou excretado
Excreção
com a bile);
bile); urina, leite, cabelos e unhas,
saliva.
saliva.
Succinil CoA + glicina
Pb
δ - ALA D
Ac. δ-Aminolevulínico
HEME
Heme
sintetase
Porfobilinogênio
Protoforfirina IX
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CHUMBO
toxicodinâmica
CHUMBO
Efeitos tóxicos
INTOXICAÇÃO AGUDA
Menos freqüentes e resultam, geralmente, da
inalação de óxido de Pb - PbO.
PbO.
1. Compostos inorgânicos:
alterações gastrintestinais: cólica,
diarréia, vômitos, sabor metálico
albuminúria, cilindrúria
parestesias, fraqueza e convulsões
coma e morte (2-3 dias)
MEPBS
3
CHUMBO
CHUMBO
Efeitos tóxicos
Efeitos tóxicos
INTOXICAÇÃO CRÔNICA
INTOXICAÇÃO AGUDA
2. Compostos orgânicos:
hipertermia; hipotensão com taquicardia
encefalopatia com delírios e convulsão
ebriedade, anorexia, irritação, cefaléia,
e náuseas
síndrome gastrintestinal: anorexia, dores
difusas, constipação, orla gengival, cólicas
síndrome renal: lesão tubular (s. Fancani);
nefropatia crônica (fibrose)
síndrome neuromuscular: fraqueza, fadiga,
paralisia e atrofia
SNC: encefalopatia hipertensiva (rara)- com
seqüelas permanentes, incluindo
problemas
comportamentais, enfraquecimento intelectual e
hiperreatividade. Efeitos irreversíveis.
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CHUMBO
CHUMBO
limites permitidos
Anemia
Brasil: ingestão diária calculada em 12, 6 µg/
g/ kg
Principal enzima afetada:
Principais alimentos: frutas, água potável, bebidas,
cereais e vegetais
Ácido δ-aminolevulínico desidratase (δ
(δ -ALA D)
Níveis de Pb no sangue para inibição: 0,2 - 0,4
LMT no Brasil - variam com o alimento:
entre 0,05 (leite) e 2,0 (pescado e outros se industrializados)
mg/ kg;
(FAO/ OMS)
IDT provisória–
g/ kg/ dia
provisória– 3,6 µg/
ppm
IST provisória – 25 µg/
g/ kg/ semana
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CHUMBO
MERCÚRIO
TRATAMENTO ANTIDOTAL
Antiguidade:: mercúrio - elemento mágico
Antiguidade
EDTA Na2 Ca – quela o chumbo livre –
usado nas intoxicações agudas (cólicas)
ou quando há suspeita de elevada
acumulação nos ossos.
Não recupera lesões renais e
neurológicas e há risco de quelar outros
metais
devido a suas qualidades de metal líquido.
líquido.
Uso
do
cinábrio
(HgS)
em
escrituras/
desenhos rupestres
Século XVI
XVI:: utilizado em medicina para tratar
a sífilis
Século XIX
XIX:: fabricação de chapéus de feltro
Não usar como
profilático
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4
MERCÚRIO
MERCÚRIO
COMPOSTOS
USOS
USOS::
Odontologia:: amálgamas
Odontologia
- Hgo
Aparelhos
- sais de Hg++ e de Hg2++
-
derivados
científicos
de
precisão
precisão::
termômetros, barômetros, etc.
etc.
orgânicos
(alquilados,
arilados, alcoxialquilados).
alcoxialquilados).
Cubas eletrolíticas (separação de Na e Cl de
soluções NaCl) e eletrodos
Sais de Hg:
Hg: pigmentos, catalizadores
catalizadores;; alguns
foram usados como diurético
MERCÚRIO
MERCÚRIO
TRANSFORMAÇÃO AMBIENTAL
A contaminação dos alimentos por Hg é devida
ao acúmulo do mesmo na cadeia alimentar.
alimentar.
CH3Hg+
Homem
Plancton
Peixes
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MEPBS
MERCÚRIO
MERCÚRIO
TRANSFORMAÇÃO AMBIENTAL
Atividade humana:
humana: mineração (cinábrio - HgS)
responsável pelo > acúmulo de Hg no ambiente
Peixe
Peixe:: principal fonte de mercúrio (metilmercúrio)
MEPBS
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MERCÚRIO
MERCÚRIO
Toxicocinética – absorção
Anos 50 - acidente com peixes contaminados
com
metilmercúrio
centenas
de
em
Minamata
pessoas
(Japão):
(Japão):
sofreram
danos
irreversíveis..
irreversíveis
A
maior
Via
respiratória:
respiratória:
Hg metálico (vapor)
-
bem
absorvido..
absorvido
Via oral
oral::
Hg metálico - absorção muito baixa (apenas
ocorrência
de
intoxicações
com
características epidêmicas ocorreu no Iraque
se transformado em sais ou complexos mais
solúveis)
sais de Hg++ - absorção inferior a 8 % no ID
entre 19711971-1972.
1972.
metilmercúrio – absorção de 100
100%
%, por
transporte ativo (ligado à cisteína)
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MERCÚRIO
MERCÚRIO
Toxicocinética – distribuição
Toxicocinética - Excreção
DISTRIBUIÇÃO – Hgo sofre oxidação já no
Principais vias de excreção:
excreção:
Fezes (90%
90%), urina, unhas e cabelos,
sangue (como também nos tecidos) para
Hg++ que se acumula no fígado e rins
(metalotioneína)..
(metalotioneína)
Cruza
a
barreira
suor
e
saliva.
saliva.
Excretado
pela
bile
sofre o CEH
hematencefálica e pode se acumular no
Vida média do mercúrio orgânico*:
orgânico*: ~ 70 dias;
dias;
cérebro (após oxidação).
oxidação).
do mercúrio inorgânico:
inorgânico:
40 dias
dias..
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MERCÚRIO
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MERCÚRIO
Toxicodinâmica
Toxicodinâmica
Compostos Alquilmercuriais
CICLO DE KREBS
União seletiva com proteínas do cérebro (R –SH)
Inibe 2 enzimas: a succino desidrogenase e
desidrogenase isocítrica
Danos no SNC
(morfológico, bioquímico, eletrofisiológico)
Sintomas de intoxicação
Diminui a produção de ATP
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CÁDMIO
CÁDMIO
Fontes de exposição
Japão (1950)
1950): intoxicação caracterizada
por osteomalácia e proteinúria como
conseqüência da ingestão de alimentos
Incineração de lixo
lixo:: maior fonte de liberação
de Cd na atmosfera.
atmosfera.
Produção de aço
aço:: responsável por uma parte
considerável da emissão.
emissão.
contaminados pelo Cd.
Cd.
Culturas existentes nas regiões próximas às
fontes de poluição apresentam níveis de Cd
mais elevados
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CÁDMIO
CÁDMIO
Contaminação dos Alimentos
Fontes de exposição
Cádmio
Contaminações
do
solo
solo::
resíduos
da
fabricação de cimento, cinzas produzidas
Solo
Água
pela queima de combustíveis fósseis e lixos
urbanos, e por sedimentos de esgotos.
esgotos.
Organismos vivos
Solos agrícolas
agrícolas:: fonte direta de introdução
de
Cd
é
a
utilização
de
fosfatados..
fosfatados
fertilizantes
Cadeia Alimentar
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CÁDMIO
CÁDMIO
Contaminação dos Alimentos
Toxicocinética
ARROZ e TRIGO
Trato respiratório e gastrintestinal:
gastrintestinal: principais
vias de absorção do Cd.
Cd.
A absorção gastrintestinal é de 5 a 8% do
Elevada capacidade de assimilar o Cd
ingerido..
ingerido
Dietas pobres em Ca tendem a aumentar a
absorção de Cd pelo organismo
organismo..
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CÁDMIO
CÁDMIO
Toxicocinética
Toxicocinética
Transportado para todas as partes do corpo
através
do
sangue,
principalmente,
EXCREÇÃO::
EXCREÇÃO
concentrando
concentrando--se,
Urina
no fígado e nos rins
Fezes
(Ligação com metalotioneína 50%
50%).
Suor, cabelo
Placenta atua como uma barreira ao Cd
Vida média biológica:
biológica: 10 a 30 anos
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CÁDMIO
CÁDMIO
Efeitos tóxicos
Efeitos tóxicos
Japão (1947
1947)): Doença conhecida como ItaiItai-Itai
Sintomas agudos
agudos:: náusea, salivação, vômito,
dores abdominais e dores de
entre os habitantes da margem do rio Jintsu.
Jintsu.
Até 1966 ocorreram mais de 100 mortes
relativas a doença.
doença.
cabeça..
cabeça
Intoxicação crônica
crônica:: nefrotóxico
nefrotóxico..
1965
1965:: associação entre Cd e câncer.
câncer.
Ingestão prolongada
prolongada:: altera o metabolismo
Período de latência para a intoxicação crônica
crônica::
do Ca provocando osteoporose e problemas
5 a 10 anos, podendo chegar a mais de 30
no esmalte nos dentes
dentes..
anos
anos..
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ARSÊNIO
CÁDMIO
Efeitos tóxicos
USOS E FONTES DE EXPOSIÇÃO
Os primeiros sintomas da doença são:
são:
FORMAS: As +3 e As+5 (em compostos
inorgânicos e orgânicos).
descoloração dos dentes, perda do paladar
e ressecamento da boca e, posteriormente,
danos na medula óssea.
óssea.
Fumantes absorvem em torno de 25 a 50%
50%
de Cd (2 a 4 µg de Cd diários com 20
cigarros)..
cigarros)
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→ Lavouras, como fungicida e herbicida,
arseniato Pb, de Ca. Como desfolhante, o ácido
cacodílico
→ Produção de cerâmica, vidro e de pigmentos
→ Mineração: de cobre, zinco e chumbo
MEPBS
8
ARSÊNIO
ARSÊNIO
toxicocinética
TRANSFORMAÇÃO
AMBIENTAL
ABSORÇÃO
Via Oral: introdução com o alimento e água ou em
casos de suicídio e homicídio
6 a 9 % é absorvido no intestino delgado
Via dérmica: penetração na pele e ligação a grupos
sulfidrila da queratina (câncer)
MEPBS
MEPBS
ARSÊNIO
ARSÊNIO
toxicodinâmica
toxicocinética
forma trivalente é mais tóxica
DL50 do As2O3 = 2-3 mg/kg peso corpóreo (oral)
BIOTRANSFORMAÇÃO
Variável e forma, por metilação (Metiltransferases SAM), os ácidos monometilarsônico (MMA) e
dimetilarsínico (DMA) após a redução do As+5 para
As+3.
→ alta afinidade por grupos sulfidrila (SH) de enzimas e proteínas
→ Ácido lipóico é inibido – cofator na
CH2 S
descarboxilação do ácido pirúvico CH2 SH
CH2
EXCREÇÃO
CH
urina e fezes: lenta, forma orgânica (MMA e DMA) e
inorgânica.
Em 10 dias (dose única) ou até em 70 dias (exposições
repetidas)
MEPBS
AsR
CH2
SH
+ As-R
(CH2)4
COOH
Comprometendo a formação
de acetil CoA e o ciclo de Krebs ácido lipólico
Danos no SNC
CH
S
(CH2)4
COOH
MEPBS
ARSÊNIO
Efeitos tóxicos
ARSÊNIO
Efeitos tóxicos
INTOXICAÇÃO CRÔNICA:
INTOXICAÇÃO AGUDA:
alterações gastrintestinais: náuseas, vômitos, dores
epigástricas, desconforto
diarréias (água de arroz até sanguinolentas)
irritação das mucosas do esôfago, estômago e
intestino
morte (2 – 3 dias)
70-180 mg – anorexia, hepatomegalia, melanose,
arritmia cardíaca, convulsão, coma e morte
Sistema cardiovascular: lesão vascular periférica
(doença dos pés pretos)
Sistema nervoso: neurotoxicidade ; polineuropatias
(irreversível) alteração sensorial, parestesia, fraqueza
muscular
Sistema hematopoiético: leucopenia
Pele: hiperqueratose, hiperpigmentação
Carcinogênico, teratogênico e mutagênico
MEPBS
MEPBS
9
ARSÊNIO
valores de exposição humana
Ingestão diária
calculada em 12 – 40 µg/
g/ 70 kg
NOAEL: 0,8 µg/
g/ kg/ dia
FAO/ OMS
Máximo aceitável para adultos: 2 µg/
g/ kg/dia
MEPBS
10
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