síndrome da má absorção

INTESTINOS
ANOMALIAS CONGÊNITAS:
Estenose e Atresia
+ freqüentes no duodeno e íleo
Atresisa do reto ou ânus (ânus imperfurado) é fácil// diagnosticável.
Nas anomalias de rotação, o intestino delgado ou grosso estão em posição anômal o que
predispõe a formação de hérnias internas, vôlvulo ou cordas fibrosas.
São causas comuns de obstrução em recém-nascidos
- Divertículo de Meckel : derivado da persistência do ducto onfalomesentérico, é uma projeção
lateral na parede do íleo que se comunica c/ a luz intestinal, e caracteriza-se por ser
verdadeiro, ou seja conter todas as camadas da parede intestinal. É importante por:
Conter em 25 a 30% dos casos mucosa gástrica ectópica capaz de originar ulcera péptica ;
Poder ser sede de neoplasias (apudomas), inflamações e perfurações;
As vezes causar obstrução intestinal;
Ser responsável por ½ dos casos de hemorragias intestinais em crianças
-Sd. da artéria mesentérica sup. : cruzamento anômalo dessa artéria sobre a 3ª porção do
duodeno, que pode obstruir parcial//
-Heterotopia de mucosa gástrica: pode ocorrer no duodeno,divertículo meckel e duplicação int
-Tecido pancreático ectópico pode se encontrado na submucosa ou muscular do duodeno
DOENÇA ISQUÊMICA DO INTESTINO:
Alta taxa de mortalidade
Ocorre principal// em idosos e geral// naqueles c/ algum transtorno circulatório prévio
A isquemia intestinal pode ser provocada por obstrução arterial, venosa ou da microirculação,
ou ocorre também s/ obstrução vascular, no caso de transtorno da perfusão tecidual (ICC,
choque, desidratação e hipotensão arterial)
As lesões intestinais dependem 1° por falta de suprimento sanguíneo (isquemia) e em 2°
devido a reperfusão.
De acordo c/ a intensidade e duração do distúrbio circulatório, podem surgir necrose
isquêmica (infarto) ou lesões crônicas.
Na necrose aguda de pequena intensidade, a necrose atinge apenas a mucosa (infarto da
mucosa), e na grave ocorre necrose de toda a parede intestinal (infarto transmural).
O infarto ocorre principal// no Jejuno e Íleo (irrigados pela art mesent sup ), já o intestino
grosso é suprido pela art mesent e vasos da parede abdominal posterior.
INFARTO TRANSMURAL:
É provocado por obstrução arterial (trombose ou embolia), trombose das veias mesentéricas
ou obstrução desses vasos associada a baixa perfusão tecidual
Obstrução arterial ocorre em 60% dos infartos intestinais.
A trombose se forma em associação c/ aterosclerose.
A embolia arterial atinge principal// a art mesentérica sup devido : possui maior calibre e o
ponto de emergência na aorta ter trajeto em Y invertido, facilitando a penetração dos êmbolos
A origem desses êmbolos são do coração (infarto do miocárdio, fibrilação atrial, endocardite
infecciosa, próteses valvares) ou da aorta.
Trombose das veias mesentéricas é responsável por 10 a 20% dos infartos intestinais. E +
comum na mesent sup. e associa-se a condições que favorecem a formação de trombos, como
inflamações dos órgãos tributários da veia porta (apendicite,etc), insuficiencia cardíaca, parto,
cirurgias abdominais, neopl malig, uso de anticoncepcionais orais
Pode não ser encontrado oclusão vascular, ocorrendo então um estado de baixa perfusão
intestinal por falência cardíaca, anóxia ou estado de choque em indivíduos que já tem
aterosclerose das art mesent c/ obstrução parcial da luz vascular.
Morfologia: o infarto é sempre vermelho (c/ hemorragia associada)
Atinge a parte distal do jejuno e o íleo – intest delgado
Flexura esplênica do cólon – intest grosso
A área infartada torna-se vermelho-escura e edemaciada. Encontra-se necrose isquêmica e
hemorragia abundante. Se o a pessoa sobrevive, no dia seguinte aparece infiltrado
inflamatório de intensidade variada.
Pode ocorrer ulceração, infecção 2ªria e translocação bacteriana p/ corrente sang
Pode tb ocorrer perfuração da parede (grave) no 3° ou 4° dias após o início da isquemia
As alterações morfológicas aparecem cerca de 15-18 horas após o início da isquemia
Ele manifesta-se por : Dor súbita periumbilical c/ taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos,
diarréia sanguinolenta e até choque. Em seguida, os movimentos peristálticos diminuem ou
desaparecem por destruição da musculatura lisa, fenômenos tóxicos ou íleo adinâmico.
Quando há peritonite, a parede abdominal enrijece. OBS: essas manifestações tb são comuns a
outros processos patológicos de abdômen agudo.
Prognóstico: depende do diag precoce e tto apropriado, mas é de grande tx mortalidade
INFARTO DA MUCOSA:
A necrose ocorre apenas na mucosa e submucosa, causado por baixa perfusão intestinal.
Surge principal// nos estados de choque e na insuficiência cardíaca
As manifestações são semelhantes a do infarto transmural, porém o prognóstico é melhor
ISQUEMIA CRÔNICA:
Relacionada a aterosclerose das art mesent que causam redução parcial do fluxo suficiente PR/
provocar lesões isquêmicas crônicas.
A angina abdominal caracteriza-se por dor intermitente, de duração variada, que aparece
cerca de 30min após as refeições. Por isso, tem semelhança a angina do peito de esforço.
A maior exigência de suprimento sang (trabalho metabólico de digestão/absorção de
alimentos e atividade cardíaca) não pode ser atendida porque os vasos já estão c/ a luz
estreitada pelo ateroma. Muitos pctes que desenvolvem infarto intestinal tem histórica
pregressa de angina abdominal.
Essa isquemia, pode causa hipotrofia, necrose e ulceração da mucosa intestinal. E de acordo c/
a intensidade o estreitamento da luz, obstrução intestinal, estase alimentar e má absorção int
ANGIODISPLASIA:
Caracteriza-se por veias dilatadas e tortuosas na submucosa do intestino, localizadas geral//
no ceco e cólon ascendente. Diag: colonoscopia e angiografia seletiva
Condição adquirida (por distensão e contração cíclica da parede intestinal)
Pouco comum (relacionada a maior tensão da parede do vaso)
Uma das principais causas de hemorragia digestiva em idosos
INFLAMAÇÕES :
Podem ser causadas por agentes diversos, infeciosos ou na.
Quando infeccioso pode ser provocado por microorganismos da flora normal ou por agentes
vindos de outras partes do organismo/ externas.
O intest delgado possui poucos microorg. que são predominantes bactérias Gram +, aeróbias
facultativas
Em condições normais, as bactérias tem função de desconjugação dos sais biliarees,
metabolização de proteínas e gorduras, produção de vitaminas, etc. quando há transtornos
pode surgir: má abosrção intestinal, hipovitaminoses K e D, anemia ferropriva, desequilíbrio
eletrolítico.
Microorg. diferentes podem causas o mesmo padrão de lesões ou diferentes (enterocolite
catarral em uns e ulcerações em outros).
Enterite = inflamação apenas do intest delgado
Enterocolite = enterite + inflamação do cólon
Colite = inflamação do intest grosso
Gastroenterite= não indica necessária// a coexistência de gastrite, geral// é apenas a enterite
acompanhada de náuseas e vômitos.
As enterocolites de interesse são as que causam diarréia aguda, sendo + comuns na infância e
podendo acometer adultos e crianças (provocadas por bact, vírus e protozoários)
As enterocolites são as + importantes nos países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento
devido a desnutrição, tendo alta tx de mortalidade e morbidade
ENTEROCOLITES BACTERIANAS
As bact agem por 2 meios : produção de toxinas ou invasão da parede
A E.Coli enterotoxigênica e o Vibrio cholerae são os exemplos clássicas de agentes causadores
de diarréia por liberação de toxinas, não havendo destruição nem ulcerações relevantes.
A cólera é uma doença grave transmitida pela água ou alimentos contaminados pelo vibrião, a
toxina colérica se liga a moléculas da membr.plasm. dos enterócitos e ativa as ptnas G, que
leva a ativação da enzima adenilato ciclase e produção de AMPc, o qual promove a secreção
de água e eletrólitos pela célula ao mesmo tempo em que há bloqeuio da absorção de água. E
então surge a diarréia aquosa, q se ñ tratada, pode levar a perda de íons, desidratação e óbito
Cepas enterotoxigênicas de E. coli produzem toxinas termoestáveis ou lábeis, que também
estimulam a secreção de fluidos pelas células intestinais e provocam diarréia: causa principal
da chamada Diarréia dos viajantes.
Vários outros microrg. Invadem a parede intestinal e causam ulcerações e inflamação do
intestino delgado e grosso, e então a diarréia contém além do escesso de líquidos, muco, céls
inflamatórias e as vezes sangue.
A infecção por Shigella, causa da disenteria bacilar, caracterizada por diarréia c/ sangue, muco
e pus, além da dor abdominal, febre e nas formais = graves, toxemia e hipotensão arterial.
A transmissão é feita pela água, alimentos e contato pessoal. A bactéria invade a mucosa e
provoca inflamação desde o ceco e cólon asc e se estende ao íleo terminal, tendo um exsudato
fibrino-purulento e forma pseudomembranas sobre a mucosa, q pode sofrer ulcerações
TUBERCULOSE INTESTINAL:
Pouco comum, podendo ser primária ou secundária
1ªria: causados pela ingestão de leite ou derivados contendo M.tuberculosis, sendo rara hoje
devido aos cuidados higiênicos tomados. Ocorre no íleo e ceco preferencial//, a doença é
benigna e as lesões se curam s/ deixar seqüelas importantes
2ªria: se segue a tuberculose pulmonar e decorre da deglutição de secreções contendo o
bacilo, e + freqüente em adultos (20 e 40 anos).
São lesões múltiplas, cuja inflamação geral// compromete todas as camadas da parede
intestinal, muitas vezes ocorrem aderência c/ outras alças do intestino c/ omento ou abdm.
A obstrução intestinal é conseqüência importante
Os focos de inflamação se confluem e levam a ulcerações da mucosa que se dispõe
transversal// ao ˃ eixo intestinal. Quando as lesões se curam, a neoformação conjuntiva pode
levar a estenose. Pode encontrar necrose caseosa, cél gigante, inflamação crônica
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA:
É uma afecção inflamatória crônica, recidivante do intestino de causa desconhecida, a qual
resulta da ativação anormal e persistente do sistema imunitário da mucosa em resposta a
antígenos da flora bacteriana intraluminal normal.
A DII engloba 2 entidades c/ caract comuns mas c/ formas de apresentação distintas :
Doença de Crohn e Colite ulcerativa.
-Doença de Crohn (DC) : afecção segmentar, granulomatosa e fibrosante, de natureza autoimune, que pode acometer qlqr segmento do TGI, da boca ao ânus, mas de preferência a
porção terminal do íleo e cólon.
-Colite ulcerativa: é uma enfermidade não-granulomatosa e não-segmentar, de evolução
progressiva c/ remissões e exacerbações, geral// limitadas ao reto e cólon.
Os principais elementos comuns, as duas :
Pctes c/ DC geral// tem parentes c/ colite ulcerativa e vice-versa
Na DC pode ter comprometi// do cólon, sendo as lesões e MC semelhantes a colite ulcerativa
É pouco freqüente mas na colite ulcerativa o intestino delgado pode ser atingido
Alguns possíveis fatores etiológicos são comuns as 2 condições
Em ambas há o risco aumentado de aparecimento de câncer intestinal
Freqüente// existem manifestações extra-intestinais comuns as 2 doenças
Etiopatogênese da DII: etiologia desconhecida. Mas estudos indicam que ela é o resultado de
uma resposta imune local exacerbada e desmodulada a antígenos da flora bacteriana normal
do TGI em indivíduos genética// suscetíveis.
Ocorre atividade das cels inflamatórias, cujos produtos causam lesão tecidual
Fatores genéticos: 15 a 40% dos casos outros membros de uma mesma família apresentam
Doença de Crohn ou colite ullcerativa.
Flora intestinal:o papel da flora intestinal normal como agente de estimulação imunitária em
indivíduos genética// suscetíveis e, provável// c/ defeitos estruturais do epitélio intestinal(
alteração da barreira)em vez do mesmo efeito ser provocado por um agente infeccio externo
Anomalias estruturais da mucosa intestinal: aumento da permeabilidade da mucosa ao
polietilenoglicol e alterações bioquímicas da glicoptnas do muco. O que favorece a penetração
de antígenos e logo, a reação inflamatória.
Distúrbios da resposta imunitária: pctes c/ colite ulcerativa apresentam outras doenças c/
componente imunológico (lúpus eritematoso sistêmico, etc) + frequente que na pop geral.
Linfócitos T CD4+ estão envolvidos na Dç crohn e na colite ulcerativa.
Diagnóstico da DII: dados clínicos, laboratoriais e anatomopatológicos. Em alguns casos não é
possível a distinção entre DC e colite ulcerativa
Malignidade na DII: esses pctes tem risco aumentado de desenvolver neoplasisas no TGI, c/
destaque p/ Carcinomas do intestino delgado e cólon.
Principais fatores de risco: inicio precoce, longa duração (˃ 10 anos) e displasia
Cerca de 3% dos pctes c/ DC desenvolvem carcinoma
Cerca de 25-30% dos pctes( ˃ 30 anos) colite ulcerativa
Na evolução da DII há ˃ probabilidade de se desenvolverem displasias (lesões pré-cancerosas)
TUMORES:
Os do intestino delgado são raros (1 a 6% de todos os tumores do tubo digestivo)
Predominam os benignos (60%) sobre os malignos(40%).
Dentre os malignos, destacam-se: linfomas, carcinóides e adenocarcinomas
TUMORES BENIGNOS:
-Adenoma polipóide(25%): único ou múltiplo, semelhante ao do estomago ou intest grosso,
pediculado ou séssil.
É o + comum dentre os benignose no íleo e duodeno
O adenoma c/ componente viloso, é menos freqüente e pode sofrer malignização
-Leiomioma (20%) : + no jejuno, sendo pequeno mas cresce p/ luz ou direção ao peritônio
-Lipoma(15%): + comum no íleo distal, quando volumosos pode ulcerar e provocar hemorragia
-Hemangiomas: podem adquirir grandes dimensões e provocar hemorragias e obstruções
-Fibroma (8%)
TUMORES MALIGNOS:
São raros devido os seguintes fatores: trânsito intestinal rápido, escassez de bactérias,
presença de IgA secretora e resistência da mucosa a ação de carcinógenos.
Grande volume de fluido c/ diluição de potenciais irritativos, pH alcalino, baixo conteúdo
bacteriano (sabe-se que as bact são importantes agentes capazes de transformar agentes
procarcinógenos---------------- carcinógenos). Alta concentração de benzil, peroxidase. Nível
aumentado de IgA, riqueza em tecido linfático.
O adenocarcinoma é raro e ocorre no duodeno em pctes acima de 50 anos (2ª e 3ª porções do
duodeno). O tumor dá metástases p/ os linfonodos regionais, fígado, pâncreas e pulmões.
Como é assintomático por longo tempo, o prognóstico é ruim.
Clinica//: hemorragia (profusa ou sangue oculto nas fezes) + comum, e sinais de obstrução
TUMORES DO INTESTINO GROSSO
PÓLIPOS : são divididos em neoplásicos e não-neoplásicos
NÃO-NEOPLÁSICOS:
São maioria, divididos em :
-hiperplásicos: + comuns, pequenos e sésseis, múltiplos.. são constituídos por glândulas e
criptas bem formadas c/ aspecto alongado, revestido por epitélio maduro e bem diferenciado.
-hamartosos: podem ser hereditários/não hereditários. São avermelhados, pediculados,
histológica// exibem glândulas dilatadas, cheias de muco, revestidas por epitélio colunar de
aspecto regular. As hereditárias são encontradas em variadas síndromes
-inflamat´roios(pseudopólipos): lesões nodulares que se originam 2ªriamente a um processo
de ulceração e reparo da mucosa colônica. São freqüentes em pctes c/ doença inflamatória
intestinal de longa udração
NEOPLÁSICOS (Adenomas): tumores benignos + comuns do intest grosso
são considerados lesões pré-cancerosas, por serem contituídas pela proliferação do epitélio c/
displasia. Podem ser únicos/múltiplos, de tamanhos variados.
Prevalência aumenta com a idade s/ diferença estática entre homem e mulher.
+ 70% localizam-se no retosigmoide, e 20% no sigmóide
Os adenomas podem sofrer transformação maligna, inflamar, ulcerar, causar hemorragia,
necrosar e ser eliminados. Podem ser do tipo: viloso, tubulares, túbulo-vilosos
TUMORES MALIGNOS IG:
É carcinoma de colorretal (CCR)
95% são os Adenocarcinomas e Carcinomas, sendo os restantes linfoma, leiomiosarcoma,etc
*o carcinoma de colo retal inclui os tipos hereditário/não- hereditário
Além dos fatores como hereditariedade, adenomas e doenças inflamatórias intestinais,
mencionam os ambientes e da dieta. Sendo eles:
A ingestão energética excessiva em relação as necessidades
Baixo conteúdo em fibras vegetais não abosrvíveis
Alto conteúdo em carboidratos refinados
Consumo elevado de carnes vermelhas, obesidade, sedentarismo
Diminuição de fatores protetores da mucosa (vitaminas) contidos na dieta
A redução das fibras reduz o bolo fecal, aumenta o tempo de transito intestinal e altera a flora
bacteriana intestinal. E assim, produtos oxidativos da degradação de carboidratos por
bactérias podem existir em alta concentração e em pequeno volume de fezes, aumentando o
contato c/ a mucosa. a alta ingesta de carne vermelha resulta em altas taxas de colesterol,
aumento da síntese de Ac biliares, os quais podem ser convertidos em carcinógenos potentes
pelas bactérias intestinais. A carência de vitaminas A, C e E na dieta resulta em aumento de
radicais livres de O2.
Estudos mostram o aumento da incidência de CCR em pctes c/ + de 40% de excesso de peso
As mortes por CCR ocorrem devido as metástases
(fig 21.49 – pag 708)
SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO
É a incapacidade do organismo de digerir, absorver e/ou transportar para os vasos linfáticos ou
veia porta um ou mais nutrientes ingeridos.
Conseqüente// junto as fezes são eliminadas quantidades variadas de água, lipídeos, ptnas,
hidratos de carbono, vit e minerais, logo pcte tem carência de elementos não absorvidos
No estômago: o bolo alimentar é misturado c/ o suco gástrico e inicia-se o processo digestivo,
por ação da pepsina. As céls parietais produzem o fator intrínseco, que se complexa c/ a
vitamina B12 que é indispensável p/ a absorção desta no íleo. Em seguida, o bolo alimentar
transformado em Quimo, é liberado para o duodeno. No intestino delgado, os alimentos, sob a
forma de polímeros de carboidratos, ptnas e lipídeos, estimulam a produção do suco
pancreático e liberação da bile. Por ação das enzimas pancreáticas (amilase, lípase e
proteases) e pela emulsificação das gorduras pela bile, os polímeros são transformados em
moléculas menores que sofrerão ação das dissacaridases e peptidases existentes nas
microvilosidades dos enterócitos. O produto final da ação enzimática é então abosrvido pelas
céls intestinais, que em seguida irão para a corrente sanguínea ou vasos linfáticos
As causas de má absorção são agrupadas em:
a- Digestão deficiente dos nutrientes: devido a deficiência de enzimas pancreáticas por
doenças como pancreatites, pancreatectomia. Ou então, deficiência de sais biliares
como no caso da Cirrose hepática, obstrução das vias biliares
b- Incapacidade de absorção pelas células intestinais: alteração da orla em escova por
deficiência de dissacaridases e enteroquinases. Alterações congênitas
c- Distúrbios no transporte das moléculas absorvidas: lesões dos enterócitos por
contituintes da dieta por doença celíaca, intolerância ao leite de vaca e farinha de soja.
Lesões dos enterócitos de causa desconhecida como espru não-tropical
Fisiopatologia:
Se expressa por 2 grupos de manifestações:
- Diarréia e Esteatorréia (absorção deficiente de conteúdo intestinal )
- Síndromes carenciais, pela falta de absorção de um ou mais componentes da dieta.
A diarréia decorre da absorção insuficiente de água, eletrólitos e substancias alimentícias por 3
mecanismos que atuam em conjunto ou isolados :
- redução da absorção intestinal de água e eletrólitos por lesões no ID e seu acúmulo excessivo
no IG em qtdes sup a sua capacidade de absorção
-ação osmótica dos alimentos não-absorvidos, particular// hidratos de carbono
-absorção insuficiente de água e eletrólitos por lesões no IG.
A esteatorréia deriva da má absorção de gorduras pelo ID, geral// por deficiência lípase pancre
Anemia hipocrômica = absorção insuficiente de ferro
Anemia macrocítica e megaloblástica = abs insuf de vit B12 e/ou ácido fólico
Osteoporose/Desmineralização óssea = a falta de abs de cálcio d vit D
Má abosorção de vit K conduz a menor síntese, pelo fígado, de protrombina e de outros
fatores da coagulação, o que é responsável por hemorragias
Queda da pressão oncótica do plasma e edema = perda excessiva de albumina ou má
absorção de aminoácidos pelo intestino reduzem a síntese de albumina pelo fígado
Clinicamente: alem das manifestações descritas, os pctes apresentam: Anorexia,
Emagrecimentos, hipotrofia muscular e distensão abdominal.
Diagnóstico: depende desses achados clínicos e de exames complementares, como testes de
absorção intestinal, determinação da gordura fecal e biópsia intestinal.
DOENÇA CELÍACA (Espru não-tropical, espru-celíaco)
É afecção crônica associada a ingestão de glúten e caracterizada por atrofia das vilosidades
intestinais que resulta em diminuição da superfície absortiva e má absorção intestinal.
+ em mulheres e geral// na infância
As vezes permanece assintomática e só se manifesta no jovem/adulto
É desencadeada nos indivíduos suscetíveis pela ingestão do glúten
Feito o diagnóstico e excluído glúten da dieta, desaparecem as lesões morfológicas e MC
Apesar de grave, responde bem ao tratamento
Patogênese: provocada pela fração álcool-solúvel do glúten, a qual ainda não compreendida
Há participação genética
Há dados que indicam que sua ocorrência seja devido a fatores imunitários c/ participação da
imunidade celular; anticorpos antigliadina, não parecem determinar lesões nos enterócitos
Clinica: geral// há diarréia e esteatorréia devido má absorção de carboidratos, lipídeos e ptnas
E então, surge desnutrição, emagrecimento, palidez cutânea, distensão abdominal e hipotrofia
da musculatura glútea e dos membros.
Diagnostico: atrofia das vilosidades que desaparece c/ a exclusão do glúten da dieta
Os pacientes c/ essa doença, em especial adultos e velhoss, tem maior risco de desenvolver
neoplasias malignas, sobretudo linfomas ou carcinomas do tubo digestivo
Tto- dieta isenta de glúten protege contra o aumento do risco de malignidade
ESPRU TROPICAL
Ocorre quase exclusiva// em indivíduos que moram em regiões tropicais.
Difere da doença celíaca por 2 aspectos:
- na DC, sempre há atrofia das vilosidades intestinais e a doença responde bem a retirada do
glúten da dieta mas não ao tto c/ ácido fólico
- o Espru tropical responde ao ácido fólico, permanece após a retirada do glúten e mostra
lesões intestinais variáveis e incaracterísticas
As lesões consistem em encurtamento e espessamento das vilosidades, alongamento das
criptas e infiltrado de plasmócitos, linfócitos e eosinófilos na lamina própria (importante p/
diferenciar as 2 doenças)
Clinica: má absorção de gorduras (esteatorréia), carboidratos e vit B12
Etiologia desconhecida, mas há indícios de que seja causada por cepas de E.Coli, obtendo um
tto c/ antibióticos de largo espectro
DOENÇA DE WHIPPLE
Rara no Brasil, tendo evolução crônica + comum após os 40 anos
Causada pela bactéria gram + Tropheryma whipelii
Inicial// considerada afecção apenas intestinal, mas hoje se sabe que pode acometer pele,
SNC, coração, vasos sanguíneos, articulações, serosas, linfonodos, baço e fígado.
MC: artralgia migratória, febre, serosite, hiperpigmentação da pele, intumescimento dos
linfonodos, diarréia e esteatorréia
Morfologia: grande numero de macrófagos na lamina própria da mucosa do intestino delgado
A doença responde muito bem ao tt c/ antibióticos de amplo espectos
Alterações neurológicas recorrentes traduzem mal diagnóstico
APENDICE ILEO-CECAL
APENDICITE AGUDA
Predomina em crianças e jovens, c/ maior incidência 20/30 anos
+ em homens
Fatores da gênese:
-Proliferação bacteriana
-Obstrução do apêndice ( por fecalitos, parasitas, cálculos, corpos estranhos, tumores,...).
Apesar da obstrução da luz a mucosa continua a secretar, e assim a pressão aumenta e ,
quando ultrapassa a pressão venosa, causa compressão das veias, transtorno na drenagem
sanguínea e hipóxia (lesão epitelial e favorece a colonização bacteriana)
Morfologia: na fase inicial, o apêndice é congesto, edemaciado, rígido e aumentado de
volume, mas a serosa é ainda brilhante. Mais tarde, a serosa se torna fosca e c/ pontilhado
hemorrágico, enquanto o órgão aumenta de volume e fica coberto por fibrina.
A inflamação começa quase sempre no fundo das criptas, e o exsudato geral// de neutrófilos.
Se não tratada, pode haver ulceração da mucosa e destruição das demais camadas, os
produtos de destruição ficam misturados ao exsudato fibrino-purulento e ocupam a luz do
órgão. São encontrados trombose de pequenos vasos e hemorragias
Pode haver peritonite quando há ruptura de pequenos abscessos na serosa ou apenas irritação
Quadro clínico: início súbito c/ dor ou desconforto abdominal, em princípio na região
periumbilical, náuseas, vômitos, defesa abdominal, febre e dor na fosse ilíaca direita
Leucocitose moderada c/ desvio a esq.
Complicação: a principal é Perfuração do órgão, que ocorre quando há necrose da parede
(gangrena), em geral provocada por transtorno circulatório. A parede se torna cianótica,
friável, esfacela-se e por fim, se rompe. A perfuração pode causar peritonite genera/localiz
APENDICITE CRÔNICA
Sua existência é controvertida
Termo empregado quando há manifestações clinicas recorrentes de comprometimento do
apêndice, mas s/ sinais de inflamação aguda
MUCOCELE
É a dilatação do apêndice por acúmulo de muco na luz, formando um cisto mucoso
Se forma em 2 condições :
- obstrução da luz
-proliferação celular e produção exagerada de muco, que pode ser devido a hiperplasia de cels
mucíparas ou a neoplasias epiteliais (cistoadenoma mucionoso)
Cerca d e20% de casos de mucocele por neoplasias, a parede se rompe e libera muco e cels na
cav peritoneal, onde proliferam, produzem muco e formam massas gelatinosas aderidas ao
peritônio, condição chamada Pseudomixoma peritoneal
Tumores: + frequente do apêndice é o carcinóide, que se localiza na extremidade distal, porém
tem outros tumores como adenomas ou adenocarcinomas
ANUS:
HEMORRÓIDAS
Aumento, congestão e dilatação de tecidos hemorroidários, provocando diferentes sintomas.
São varizes dos plexos venosos do reto e canal anal
Podem ser :
- Internas: originam-se do plexo hemorroidários sup, acima do esfíncter anal e classificadas em
4 graus: 1° sangramento sem prolapso
2° sangramento e prolapso no esforço evacuatório e retorno espontâneo do prolapso
3° sangramento e
4°
- Externas: acima do plexo hemorroidário inf, abaixo do esfíncter anal
- Mistas : ambas
São freqüentas acima dos 50 anos, pouco comum antes dos 30
As vezes há fatores predisponentes como: constipação intestinal, gravidez, inflamações locais
ou hipertensão porta
Macroscopica//: é característico os mamilos hemorroidários de volume variado
MC: dor e sangramento são as principais
Complicação freqüente = Trombose
FISSURA ANAL
Afecção muito freqüente
Consiste em solução de continuidade superficial, linear localizada geral// linha média posterior
A etiologia é desconhecida, mas está relacionada a traumatismos provocado por fezes
endurecidas , também pode haver contribuição de infecções, estase venosa e diarréia
Geral// associa-se a inflamações intestinais, como Doença de Crohn
MC: dor intensa que se inicia nas evacuações, persiste por minutos/horas e freqüente//
acompanha de sangramento anal. Como a evacuação provoca DOR, os pctes passam a evitar a
defecação, o que provoca + endurecimento das fezes e agrava o quadro
A fissura pode se curar espontânea// ou por tto conservador, podendo também, evoluir p/ a
forma crônica (úlcera anal) .
ABSCESSOS E FÍSTULAS ANAIS
Representam fases diferentes de um mesmo processo, sendo o abscesso agudo e a fístula
crônica. Ambos resultam de infecção das glândulas anais, cujos ductos se localizam na
submucosa e muscular do reto distal e canal anal.
+ freqüente é o abscesso perianal, que é superficial, muito dolorosa, e podem recidivar como
fístula após simples incisão ou drenagem.
Os abscessos profundos são de tto difícil e podem se cronificar (dar a fístula)
Nos abscessos altos, a inflamação pode propagar p/ as estruturas vizinhas e atingir peritônio
TUMORES ANAIS E PARANAIS
Pouco comuns.
+ freqüente é o carcinoma de cels escamosas, localizado no canal anal ou margem do anus
+ em idosos e mulher, e do tipo verrucoso, tendendo a ulcerar e dar metástases p/ linfonods
PERITÔNIO
ASCITE
É o acúmulo de líquido (transudato ou exsudato seroso) na cav peritonel. Tipo Edema.
É um sinal clínico, que acompanha muitas doenças,particular// cardíacas, renais, hepáticas
Suas causas + comuns: IC (hiperemia passiva crônica), Hipertensão porta, Hipoproteinemia
(lesão dos hepatócitos, desnutrição ou síndrome nefrótica), Inflamações do peritônio, tumores
no peritônio e de órgãos abdominais.
O aspecto e constiuição do liq ascitico variam de acordo c/ a causa (transudato e exsudato)
Quando a ascite é volumosa, pode haver elevação do diafragma, compressão das bases
pulmonares e dispnéia.
Em certos casos, o líquido ascítico atinge a cav pleural através de vasos linfáticos e causa
hidrotórax, geral// a direita.
Complicações = peritonite bacteriana, em especial em pctes c/ Cirrose hepática
HEMOPERITÔNIO
É a coleção de sangue na cav peritoneal
As causas aprincipais: Gravidez tubária ou ovariana, Endometriose do ovário ou peritônio,
Ruptura de aneurismas ou de vísceras, traumatismos, etc
Conseqüência + grave é o Choque
O sangue no peritônio irrita a serosa e provca inflamação, e devido a esta, formam-se
aderências ou bridas entre vísceras e o peritônio que podem resultar em torção,
estrangulamento e obstrução intestinal
PNEUMOPERITÔNIO
É a presença de ar na cav peritoneal. Podendo ser : Espontâneo (por perfuração de órgãos
ocos ou pneumatose intestinal), Traumatismos ou por causa desconhecida. Complicação =
embolia gasosa, pneumocele,enfisema subcutâneo
PERITONITES
- Bacteriana: quase sempre 2ªria a inflamação de outros órgãos, como: apendicite, ulcera
péptica perfurada, diverticulite, colecistite, salpingite.
Muitas vezes ocorre s/ causa aparente: cirróticos (pode ser considerada 1ªria ou espontânea)
Os microorganismos + implicados são E.coli, Clostridium, Salmonelas, S.aureus, pseudômonas
A peritonite pode ser localizada ou generalizada, no início do processo, o peritônio é congesto
e opaco, após 2-4 horas, já é evidente a exsudação de fibrina.
Ela é uma emergência médica grave, muitas vezes se acompanha de choque séptico e de íleo
paralítico. Se o pcte sobrevive, podem surgir: abscessos, aderências.
-Química: é a inflamação aguda, geral// difusa causada pela liberação de bile ou suco gástrico,
duodenal ou pancreático na cavidade peritoneal.
Muitas vezes associa-se a infecção bacteriana, pelo liquido conter microrganismos
-Tuberculosa: pouco freqüente
podendo ser localizada ou generalizada
Decorre principal// de salpingite tuberculosa ou de tuberculose intestinal (é a localizada)
Na forma difusa, formam-se nódulos caseificados em vários locais.
Nos casos graves, o peritônio se transforma em uma massa caseosa
TUMORES
1°os: Mesoteliomas (raros) + comum em homens e 70 anos
Há história de contato c/ asbesto ou asbestose pulmonar
Mal prognóstico
2°os: + comuns, derivam de neoplasias do TGI, pâncreas e ovários
Amanda Venturini Arantes