Questões de oftalmo – PROVA 2 Alterações da retinopatia diabética

Questões de oftalmo – PROVA 2
1. Alterações da retinopatia diabética
Quadro clássico: microaneurismas (dilatação capilar da porção venosa,
com proliferação da parede), proliferação fibrovascular, exsudato duro
(lipídeos), edema, hemorragias.
A retinopatia diabética pode ser classificada em tipos:
a) RD não proliferativa
 Alterações não ultrapassam a camada limitante interna
 Microaneurismas, hemorragia retiniana, exsudato duro, exsudato
algodonoso, dilatação venosa, não perfusão
 Aumento de permeabilidade da parede vascular, oclusões
b) RD pré-proliferativa
 Sinais de hipoxia progressiva
 Exsudatos moles, hemorragia intraretiniana, vasos tortuosos,
dilatados, em rosário, alças venosas, IRMA
 Regra 4(H), 2(V), 1(IRMA)
c) RD proliferativa
 Resposta a isquemia crônica com produção de ptn VEGF
(vasodilatacao e angiogenese)
 Proliferação fibrosa
 Proliferação vascular: neovasos na papila e retina
 Descolamento da retina por retração – cegueira
 Hemorragia vítrea – cegueira
 Rubeosis (vasos na Iris)
 Glaucoma – cegueira
2. Citar 3 colírios para glaucoma
 Pilocarpina (parasimpaticomimetico) 2% - 1 gota a cada 15min
 Alfa-2-agonista (apraclonidina) – 1 gota a cada 12h
 Antiinflamatórios hormonais (dexametasona, prednisolona) – 1
gota a cada 4h
3. Causas de aderência da Iris ao cristalino
 Glaucoma (angulo fechado)
 Uveite anterior
 Luxação do cristalino
4. Mecanismo de ação dos betabloqueadores na redução da pressão ocular
Os beta bloqueadores seletivos (betaxolol) ou não seletivos (timolol)
funcionam reduzindo a produção do humor aquoso e consequentemente
reduzindo a PIO
5. PIO no glaucoma e uveíte
Aumentada no glaucoma e normal na uveíte
6. Alterações morfológicas e funcionais da retinopatia diabética IV







Resposta a isquemia crônica, com produção da ptn VEGF
(vasodilatacao e angiogenese)
Proliferação fibrosa
Proliferação vascular: neovasos da papila e retina
Descolamento da retina – cegueira
Glaucoma – cegueira
Rubeosis (vasos na Iris)
Hemorragia vítrea – cegueira
7. O que causa a retinopatia diabética
25-30% dos diabéticos apresentam RD, 5% em formas graves. Quanto
maior o tempo de doença, mais chance. A retinopatia diabética é causada
pela hipoglicemia crônica, levando a um aumento do sorbitol e
conseqüente lesão do endotélio vascular, com espessamento da
membrana basal e perda dos pericitos. Isso acarreta em alteração da
permeabilidade e estrutura vascular.
8. Fenômeno de Tyndall e quando acontece
Células e ptns inflamatórias em suspensão no liquido (humor vítreo) e
ocorre na uveite anterior
9. Quadro clinico do glaucoma agudo
O glaucoma agudo é conhecido como a crise de glaucoma, causada pelo
fechamento do ângulo irido-corneano, bloqueando a drenagem do humor
aquoso. Seu quadro clinico é:
 alta PIO
 dor ocular
 edema de córnea – embaçamento, fotofobia, blefaroespasmo,
lacrimejamento,
 edema de conjuntiva
 midriase media paralítica
 eritema conjuntival pericerático (eritema pericorneano)
 cefaléia, náuseas e vômitos
 olho duro a palpação bi-digital
Suas conseqüências são:
Atrofia da Iris, atrofia da óptica, necrose do córtex anterior do cristalino,
lesão das células ganglionares da retina
10. Quadro clinico do glaucoma congênito
O glaucoma congênito acomete crianças desde o nascimento ou nos
primeiros anos de vida por formação anômala do segmento anterior do globo
ocular, geralmente no seio camerular, por ma absorção do tecido
mesodérmico. O quadro caracteriza-se por:


Aumento da PIO (ate 12mmHg nas crianças)
Tríade clássica: fotofobia, blefaroespasmo, epífora
(lacrimejamento, sem secreção)






Edema da córnea
Opacidades da córnea (estrias de Haad)
Megalocórnea
Buftalmia (aumento do globo ocular)
Espirros
Limbo difuso (embriotoxon anterior)
O tto é a trabeculotomia
11. Tratamento para o glaucoma agudo
O tratamento para glaucoma agudo pode ser de 3 tipos:
1. clinico:
a) local:
 pilocarpina 2%
 alfa agonista adrenérgico (apraclonidina)
 AIF hormonal (dexametasona, prednisolona)
b) Sistêmico
 VO: acetazolamina (8/8h), glicerina
 EV: manitol (100 gotas/min)
2. a laser – iridotomia ou iridectomia
3. cirúrgico - trabeculectomia
12. Causas de uveíte infecciosa
Toxoplasmose, Sífilis, BK, rubéola, herpes, leptospirose,
13. Causas de uveíte não infecciosas
Espondilite, AR juvenil, Artrite psoriática, Sd reiter, dc crohn, colite
ulcerativa, sarcoidose
14. Diagnóstico diferencial entre obstrução do ducto nasolacrimal e glaucoma
congênito
 Glaucoma congênito tem fotofobia e lacrimejamento sem secreção
 Obstrução do ducto nasolacrimal tem conjuntivite de repetição
15. Padrão a fundoscopia da retinopatia diabética não proliferativa
 dilatação venosa
 microaneurisma
 hemorragia retiniana
 não perfusão (angiografia)
 exsudatos duros
 exsudatos algodonosos
16. Diferenciação entre os 4 glaucomas
Glaucoma de angulo aberto:
Neuropatia crônica, progressiva, causada por aumento da PIO, lesando os
vasos que nutrem a glia, causando dano ao disco óptico e
comprometimento do campo visual. Acomete mais >60 anos, negros, 50%
dos glaucomas, 10% cegos bilateralmente.
Quadro clinico: por ser assintomático e tem evolução insidiosa. Ha dor
ocular, embacamento da visão, sensação de corpo estranho, geralmente
bilateral, com aumento da PIO e lesão do disco óptico.
Fatores de risco: aumento PIO, diabetes, miopia, idade, raça,
hereditariedade, enxaqueca, trauma ocular
Diagnostico:
a) Tonometria (mede PIO): aplanação, bi-digital, digital, pseudotonometro, identação. PIO N entre 10-20mmHg, com variações de 6,
mais alta as 6h e mais baixa 0h.
b) Fundoscopia; lesão do disco óptico
c) Exame do campo visual: manual (analisa mancha cega. Geralmente
campo médio periférico esta mais comprometido e campor central
mais acometido) ou computadorizado (ponto a ponto, delimitando
mancha cega. É mais usado atualmente. Campo leve, moderado,
avançado.
Tratamento:
a) Clinico:
- diminuem prod humor aquoso:
 beta bloq seletivo (betaxolol) ou não seletivo (timolol) – 12/12h
 alfa 2 agonista (adrenérgico): apraclonidina – 12/12h (também
aumentam drenagem irido-escleral e reduzem pressão venosa
episcleral
 inibidores da anidrase carbônica: locais (brizolamida) – 8/8h
mono, 12/12h associados ou sistêmicos (acetazolamida) – 8/8h
- aumentam drenagem
 Parasimpaticomimeticos – pilocarpina (ate 6/6h)
 Inibidores das protaglandinas e prostaminas – 1x/dia
b) a laser: trabeculoplastia (eficácia de 4 anos. Promove-se abertura do
trabculado para auxiliar na drenagem do humor aquoso. Indicada em
pigmentos no trabeculado, adiamento de cirurgia ou falta de
condições clinicas cirúrgicas pelo paciente)
c) cirúrgico – trabeculectomia ou sclerectomia profunda não penetrante
com trabeculectomia externa
Glaucoma primário de angulo fechado: Neuropatia insidiosa e
assintomática, com lesão do disco e comprometimento do campo visual
pelo fechamento progressivo do angulo irido-corneano (da camara
anterior), pela formação de sinequias anteriores periféricas. Quando ha
oclusão total, desencadeia-se a crise de glaucoma.
Quadro clinico: aumento da PIO (podendo formar urgência medica), dor
ocular, eritema pericorneano, midriase media paralitica, edema da
conjuntiva, edema da córnea (embacamento da visão, halos coloridos,
fotofobia, blefaroespasmo, lacrimejamento), cefaléia, náuseas e vômitos,
olho duro a palpação bi-digital.
Complicações: atrofia da Iris, atrofia da óptica, necrose do córtex anterior
do cristalino, lesões das células ganglionares da retina.
Tratamento:
a) clinico:
local – pilocarpina, alfa agonista, AIF hormonal (dexa, prednisolona)
sistêmico – VO acetazolamida e glicerina, EV manitol
b) laser – irodotomia ou iridectomia
c) cirúrgico – trabeculectomia
Glaucoma secundário: aumento de PIO em outras doenças
 Processo inflamatório intra ocular
 Trombose de vasos retinianos
 Traumatismo
 Hifema
 Retinopatia diabética neovascular
 Luxação do cristalino
Tto: laser – citofotoablacao (transpupilar, transescleral)
Glaucoma congênito: aumento de PIO ate 12, em crianças desde o
nascimento ou primeiros anos de vida, por anomalias no segmento
anterior do globo ocular, em especial no seio camerular, por ma absorção
do tecido mesodérmico. E uma das principais causas de cegueira
irreversível em crianças
Quadro clinico:
 Aumento PIO
 Tríade clássica: fotofobia, blefaroespasmo, epífora
(lacrimejamento, sem secreção)
 Buftalmia (aumento do globo ocular)
 Edema da córnea
 Megalocornea
 Opacidades da córnea (estrias de Haad)
 Espirros
 Limbo difuso (embriotoxon anterior)
Tto: trabeculotomia
Oclusão do ducto nasolacrimal – conjuntivite de repetição
17. Fundoscopia no glaucoma primário crônico de angulo aberto
Lesão do disco óptico:
a) alteracoes no nervo óptico:
 atrofia das fibras nervosas da retina(Sinal de Hoyt)
 atrofia das zonas alfa e beta (pp)
 hemorragias do nervo optico
b) alterações no anel neuroretiniano
 depressões no anel
 irregularidades do anel


manutenção do ISNT: inf > sup > nasal > temporal
comportamento dos vasos (vasos cincunlineares, em baioneta, em
passarela, anasalamento do vasos)
c) alterações da escavação
 tamanho
 profundidade
 assimetria
 escavação nasal
 fosseta do disco óptico
 alterações da lamina cribriforme
18. Retinopatia hipertensiva
HA adultos: PA sistólica >140 e diastólica >90
 HA diastólica – estreitamento arteriolar em segmentos (espasmos
focais) ou por toda a extensão (difuso)
 HA sistólica – esclerose da parede, tornando-a mais dura, opaca,
visível
 Relação do calibre A/V 2:3
Fases:
-
Constritiva: estreitamento arteriolar leva a hipoxia relativa,
lesando endotélio e aumentando sua permeabilidade, levando a
Exsudativa: edema e hemorragia
Esclerótica: HA cronica
Complicações: oclusoes
Classificação de Sheie: HA/Esclerose
0 – normal/normal
1 – estreitamento discreto / pequeno alargamento
2 – estreitamento maior / grande alargamento
3 – 2+ hemorragia/exsudação / fio de cobre
4 – 3+ papiledema / fio de prata
-
manchas algodonosas não são exsudato e sim áreas isquêmicas
(HA aguda)
hemorragia em chama de vela (camada mais próxima do vítreo,
fibras paralelas)
hemorragia difusa (camada mais profunda)
sinal indireto de enrijecimento das arteríolas – afinamento das
vênulas
19. Avaliação da circulação retiniana
A circulação da retina é composta por: artéria central da retina e ramos
(arteríolas), capilares superficiais e profundos, veias retinianas, coriocapilar da coróide.
Pode ser avaliada por 4 metodos:
 Oftalmoscopia / fundoscopia – luz aneritra melhor que a branca.
Vê arteríolas (mais finas e róseas) e vênulas (mais espessas e
arroxeadas)
 Angiografia fluorescínica – corante fluorescente IV ajuda a delinear
contornos da arvore vascular e visualizar grumos na coróide.
 Oftalmodinamometria (não mais usada)
 Doppler de art. carotida
20. Tratamento de retinopatia diabética
a) controle metabólico/sistêmico (reduz 75% das graves)
 controle da PA , microalbuminuria
 controle do tabagismo
 cuidado em gravidez e puberdade
b) Foto-coagulacao – destruição das áreas isquêmicas
Local: edema macular clinicamente significante
Difuso (panfoto): proliferativa ou algumas pré-proliferativas
c) Crio-retinopexia – destruição das áreas isquêmicas
d) Vitrectomia via pars plana – em casos de hemorragia vítrea,
descolamento da retina, etc.
21. Uveites (diferenciação)
A uveite anterior é a mais comum, acometendo a uvea anterior (Iris e
corpos ciliares).
Quadro clinico: fotofobia, turvação da visão leve/moderada, dor ocular;
assintomática
Sinais: eritema pericorneano (ao redor da Iris), miose, fenômeno de
tyndall e flare, sinequias posteriores e periféricas (aderência da Iris a
córnea e ao cristalino), depósitos no endotélio.
Tipos: aguda/crônica, granulomatosa e não granulomatosa, unilateral
(sem causa) ou bilateral (doença), idiopática ou associada
Causas: idiopática, trauma, reumática, infecciosa (CMV, rubéola, herpes,
sífilis, fungos)
Tratamento: colírio de atropina (midriatico), corticóides, AINEs,
imunossupressores, atb (infeccioso)
Associações: espondilite, AR juvenil, dc crohn, colite ulcerativa, artrite
psoriática, sd de reiter
Uveite intermediaria (pars plana e periferia da retina)
É rara, bilateral em crianças e jovens. Tem como quadro: pontos
flutuantes, diminuição da acuidade visual, infiltrado inflamatório na parte
anterior do humor vítreo. Complicações: ECM, caratata, DR
Associada a sarcoidose, doença de Lyme, Sífilis, BK e esclerose múltipla
Tto: corticóides e imunossupressores
Uveite posterior (corionite / corioretinite)
Etiologia: toxoplasmose, toxocara, sífilis, CMV, herpes, rubéola, cândida,
histoplasmose, sarcoidose, leptospirose.
Toxoplasmose ocular:
Visão de pontos flutuantes, metamorfopsia, escotoma, baixa acuidade
visual, podendo ser assintomático ou com combinação de sintomas.
Apresenta placas brancas, por necrose da retina, focos cicatrizados,
vasculites, turvação do vítreo adjascente. O exame sorológico e positivo
para toxo, geralmente por reativação de infestação antiga (IGG). O tto é
feito com Pirimetamina (AC folinico) e Sulfadiazina + corticóides + colírio
(se houver inflamação da uvea anterior associada). Tratar em casos de
lesões muito exsudativas (vítreo turvo) próximas ao nervo óptico ou a
macula. SEMPRE em HIV+.
Manchas brancas com hemorragia são corioretinite por CMV: ganciclovir
(dose de ataque por 3 sem) + tto semanal. Interrompe quando lesões
cicatrizadas /cd4>200.
22. Grau IV de retinopatia hipertensiva
Estreitamento vascular maior, hemorragia, exsudação e papiledema. A
esclerose esta avançada com aparência de fio de prata.
23.
24.
25.
26.