Clinical Case Study Estudo do Caso

Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
A Patient with a Leg Rash, Pedal Edema, Renal Failure, and Thrombocytopenia
Kareena L. Schnabl1, Matt Sibbald2, Wayne L. Gold3, Pak Cheung Chan1,4 and Khosrow Adeli1,5,a
Um Paciente com um Exantema na Perna, Edema Podal, Falha Renal, e Trombocitopenia
Kareena L. Schnabl1, Matt Sibbald2, Wayne L. Gold3, Pak Cheung Chan1,4 and Khosrow Adeli1,5,a
1 Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; Divisions of
2 General Internal Medicine and 3 Infectious Diseases, University Health Network, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; 4 Division of Clinical Biochemistry, Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, Ontario, Canada; 5
Division of Clinical Biochemistry, The Hospital for Sick Children, Toronto, Ontario, Canada.
Envie correspondência para esse autor para: The Hospital for Sick Children, 555 University Ave., Rm. 3653 –Atrium,
Toronto, Ontario, M5G 1X8 Canada. Fax (416) 813-6257; e-mail [email protected].
CASO
Um homem de 57 anos foi encaminhado para
recia ser compatível com a presença de ascite.
avaliação e tratamento de mal-estar e edema
O baço estava palpável. Havia edema bilateral
na perna, que tinham aumentado 2 semanas
fundo na extremidade inferior e um exante-
após o início de uma tosse produtiva, para a
ma pré tibial hiperpigmentado que não era
qual
palpável.
claritromicina tinha sido prescrita. Seu
curso foi complicado pelo desenvolvimento de
uma erupção cutânea prurítica. O histórico
médico do paciente incluía diabete mellitus do
tipo II de 5 anos de duração e doença crônica
do rim em estágio III. Ele também tinha uma
infecção crônica com vírus da hepatite C
(HCV)1 (genótipo 1A) e não tinha tido acompanhamento pelos últimos 19 anos. Medicações
incluíam drogas antihipertensivas
(bloquea-
dor do canal do cálcio, β-bloqueador, inibibor
da enzima conversora da angiotensina, e furosemida), uma droga redutora de lipídeos
(ezetimiba), analgésicos (cloridrato de hidromorfona
e acetaminofeno), e
brometo de
ipratrópio aerosol. Um exame físico revelou a
seguinte pressão sanguínea, 140/65 mmHg;
pulso, 55 batidas/min; temperatura, 36.9 °C;
saturação do oxigênio, 94% na temperatura
ambiente; índice de massa corpórea, 46
kg/m2. Distensão abdominal foi notada e pa-
Investigações laboratoriais iniciais incluíam
achados típicos para eletrólitos, aspartato
aminotransferase, alanina aminotransferase,
bilirrubina total, e o coeficiente internacional
padronizado. Os resultados dos testes laboratoriais do paciente estão resumidos na Tabela
1. Sua concentração de glicose do plasma do
jejum estava prejudicada, e sua fosfatase alcalina estava levemente aumentada. O paciente estava anêmico e trombocitopênico com
hipoalbuminemia e uma elevada concentração
de creatinina sérica. Um exame de uranálise
por tiras reativas e uma avaliação de microscopia revelaram hematúria, proteinúria, e a
presença de cilindros de hemácias na urina.
Uma avaliação de 24-h da excreção protéica
da urina confirmou uma abundância de proteína na urina. A taxa de filtração glomerular,
como estimada com a equação
Cockcroft–
Gault, foi muito baixa. Uma análise de ultra-
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som revelou rins ecogênicos bilaterais de ta-
proliferativa secundária à crioglobulinemia.
manho típico. No cenário de infecção crônica
Uma biópsia renal demonstrou glomerulone-
e não tratada do HCV e evidência de síndrome
frite proliferativa e difusa e depósitos de
nefrótica, criócrito foi pedido para investigar a
complexos imunes.
possibilidade de glomerulonefrite membranoTabela 1.
Resultados laboratoriais iniciais e de acompanhamento do paciente com correspondentes intervalos
de referência.
Analito
Resultado
Intervalo de referência
Investigação inicial
Glicose do plasma em jejum, mmol/L 6.1 (110 mg/dL)
4–6 (72–108 mg/dL)
Fosfatase alcalina, U/L
146
Hemoglobina, g/L
117 (11.7 g/dL)
140–180 (14–18 g/dL)
110
Contagem de plaquetas, x109/L
108
150–400
Albumina do plasma, g/L
29 (2.9 g/dL)
38–50 (3.8–5.0 g/dL)
Creatinina do plasma, µmol/L
334 (3.8 mg/dL)
homem,
109 (1.2 mg/dL); mulher
99
(1.1 mg/dL)
Urianálise
Hemácias (+2), proteína (+5) Negativo
Proteína da urina, g/dia
8
<0.15
Taxa da filtração glomerular, mL/min <15
90
Acompanhamento
C3, g/L
0.90 (90 mg/dL)
0.9–1.8 (90–180 mg/dL)
C4, g/L
0.08 (8 mg/dL)
0.1–0.4 (10–40 mg/dL)
Criócito, %
5
Negativo <5
Anticorpo central da Hepatite B
Positivo
Negativo
Anticorpo de superfície da Hepatite B Positivo
Negativo
Antígeno de superfície da Hepatite B Negativo
Negativo
Vírus da Hepatite C RNA,x103 IU/L
62
Separador <15
Anticorpo HIV
Negativo
Negativo
1
Dados em unidades convencionais estão entre parênteses.
DISCUSSÃO
Acompanhamento do paciente
para 2 amostras sanguíneas retiradas em dias
Nós pedimos investigação adicional, incluindo medições de complemento [complemento 3
(C3) e
C4], eletroforese da proteína sérica,
um screen da crioglobulina, e análise da sorologia viral (HIV, vírus da hepatite B, HCV).
Tabela 1 resume os resultados laboratoriais.
Concentrações de complemento estavam ligeiramente baixas, e eletroforese de proteínas
séricas mostrou uma região
difusa
sem
uma banda M. Um criócito de 5% foi relatado
diferentes após armazenagem do soro à 4 °C
por 10 dias. O paciente foi documentado ser
imune ao vírus da hepatie B com a presença
de anticorpos de superfície e centrais da hepatite B. Sua carga viral da hepatie C estava
moderada.
Diagnóstico do paciente
O paciente tem glomerulonefrite com crioglobulinas presentes. Uma biópsia do fígado
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confirmou o diagnóstico de hepatie crônica e
g/dia), hipoalbuminemia, edema, e hiperlipi-
cirrose com uma contagem da atividade de 1–
demia (1). Considerações etiológicas da doen-
2 e um estágio de fibrose Laennec de 4B.
ça glomerular incluem aquelas das doenças
Consequentemente, o paciente começou uma
renais primárias, doenças sistêmicas com en-
terapia
volvimento renal, e dano renal secundário às
de
combinação
de
interferon
peguilado e ribavirina e demonstrou alguma
drogas (Fig. 1). Diabete mellitus é a causa
melhora em sua proteinúria, carga viral do
mais comum da síndrome nefrótica (1).
plasma, e criócito. Ele tem uma contínua ne-
diabete mellitus do tipo II, doença renal inclui
cessidade de grandes doses de terapia diuré-
um espectro: microalbuminúria assintomática,
tica para controlar seu edema periférico; ele
síndrome nefrótica, e doença renal de estágio
não foi considerado apto para transplante de
final requerendo transplante renal (1).
fígado e/ou rim.
drome nefrótica pode também estar associada
Na
Sín-
com infecções. A doença renal predominante
Síndrome nefrótica adulta
Grandes mudanças na permeabilidade glomerular devido ao dano à barreira de filtração
glomerular caracterizam síndrome nefrótica.
Características da síndrome nefrótica que
também estão presentes nesse paciente inclu-
que se apresenta em pacientes infectados com
HCV, incluindo o paciente que nós descrevemos, é a glomerulonefrite membranoproliferativa, que está frequentemente associada
com a crioglobulinemia do tipo II (2).
em proteinúria (excreção da urina adulta >3
Figura 1.
Protocolo para coleta, análise, e relato das crioglobulinas [Kamar et al. (2), Vermeersch et al. (3),
Shihabi (4)].
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10-20 mL fasting serum samples collected into prewarmed red-top tubes at - 10-20 mL de amostras séricas do
jejum coletadas em tubos pré aquecidos de topos vermelhos
sample transport at – transporte das amostras à
serum clot formation in heating block or water bath at – formação de coágulo sérico em bloco de
aquecimento ou à banho-maria
serum separation by centrifugation at - separação do soro por centrifugação à
test sample – amostra do teste
no precipitate – nenhum precipitado
precipitate – precipitado
negative-control sample (days) – amostra de controle negativo (dias)
report negative – relato negativo
not soluble – não solúvel
resolubilizes at – ressolubiliza à
false positive (lipemia, contamination) – falso positivo (lipemia, contaminação)
report positive – relato positivo
wash precipitate 5 x with saline or PBS – precipitado da lavagem 5 x com salina ou PBS
cryocrit or [protein] – criócrito [proteína]
serum protein electrophoresis/immunofixation – imunofixação/eletroforese da proteína sérica
M protein – proteína M
Diffuse or no M protein – difuso ou nenhuma proteína M
Type -tipo
Or – ou
Low [cryoglobulin] – baixa [crioglobulina]
hcv e crioglobulinemia
Crioglobulinas são um grupo heterogêneo de
imunoglobulinas que se precipitam do soro ou
plasma em temperaturas <37 °C (3). Crioglobulinemia é classificada como tipo I (simples,
monoclonal), tipo II (mista, complexo imune
monoclonal-policlonal), ou tipo III (mista,
complexo imune policlonal-policlonal) (3).
Crioglobulinemia do tipo I usualmente acompanha distúrbios linfoproliferativos e representa uma pequena fração dos pacientes com
crioglobulinas (10%–15%), ao passo que a maioria dos pacientes com crioglobulinemia mista
têm distúrbios autoimunes ou infecciosos (4).
Mais de 80% dos casos de crioglobulinemia
mista estão associados com infecção do HCV
(2).
Crioglobulinemia se desenvolve a partir da
super estimulação do sistema imune ou da
prejudicada eliminação dos grandes complexos imunes. Na crioglobulinemia do tipo II
associada ao HCV, complexos imunes de DNA
viral, RNA, antígenos, anticorpos anti-HCV, ou
lipoproteínas diretamente modulam a função
da célula
B, causando ativação e expansão
dos clones dominantes simples das células
que produzem o fator reumatóide (frequentemente IgM ) (5). Os complexos imunes precipitados obstruem os pequenos vasos sanguíneos e induzem ativação do complemento,
levando à isquemia e vasculite sistêmica, particularmente na pele, nervos, rim, fígado, e
juntas (6).
Crioglobulinemia tem uma apresentação clínica variável com sinais não específicos e sintomas e pode ser facilmente omitida se um
alto índice de suspeita não for mantido no
contexto clínico correto. Púrpura palpável é a
principal característica observada no exame
físico da crioglobulinemia e dura de 1–2 semanas. Lesões aparecem nos membros inferiores, como observadas nesse paciente, e menos frequentemente nas nádegas, tronco, ou
face (4). Sintomas da crioglobulinemia do tipo
I frequentemente aparecem localmente em
locais de exposição ao frio. Crioglobulinemia
mista é mais sistêmica e está comumente as-
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sociada com a tríade clínica de púrpura palpá-
corpos para excluir doença reumatológica, e
vel, artralgia, e astenia (3). Cerca de 50%–70%
caracterização da crioglobulina com culturas
dos pacientes sintomáticos têm envolvimento
sanguíneas para excluir um diagnóstico de
do fígado (hepatoesplenomegalia), 25% têm
endocardite infecciosa (1). Investigações ra-
envolvimento renal (glomerulonefrite mem-
diológicas não invasivas, incluindo ultrasom
branoproliferativa), e 36% têm envolvimento
renal, fornecem informação sobre o tamanho
do
renal.
sistema
nervoso
(neuropatia
motor-
Rins pequenos (<9 cm) sugerem ex-
sensorial periférica) (4)(5). Sintomas respira-
tensa cicatriz e baixa reversibilidade (7). Um
tórios, embora raros, se apresentam como
córtex ecogênico é uma mudança de densida-
infiltrados intersticiais pulmonares, dispnéia,
de não específica geralmente vista em causas
ou tosse (6).
médicas de doença renal (7). Uma biópsia
Diagnóstico diferencial para doença glomerular adulta
Visto que o paciente tinha proteinúria, edema,
hematúria microscópica, hipertensão sistólica
isolada, e função renal prejudicada (taxa de
filtração glomerular baixa ), investigações adicionais para glomerulonefrite foram justificadas,
incluindo química, sorologia, e avalia-
ções dos ultrasons renais e exame histopatológico dos rins (7). A púrpura vasculítica da
perna e hematúria sugeriam que a síndrome
nefrótica do paciente era mais provável de ser
devido a uma complicação de sua infecção
sistêmica por HCV do que devido à diabete
renal com um exame do modelo de deposição
dos complexos imunes ajuda a esclarecer a
patologia. Na crioglobulinemia, um exame
histológico das biópsias dos rins geralmente
revela infiltração glomerular por macrófagos
ativados e microtrombos intraluminais (crioprecipitados) nos vasos ; imunofluorescência
ou análise da microscopia do elétron podem
revelar depósitos subendoteliais de IgM, IgG,
e complemento (2). Biópsia renal também estabelece/confirma o diagnóstico de patologia
renal e ajuda a guiar o tratamento (1).
Coleta, análise, e relato das crioglobulinas e
perigos
mellitus. Uma abordagem inicial para o diag-
Inapropriada coleta de amostras e manuseio,
nóstico de doença renal nesse paciente, até a
especialmente controle inadequado de tempe-
biópsia do rim, poderia incluir medição dos
ratura, levam a um diagnóstico errado na
níveis de complemento [complemento hemolí-
maioria dos casos de crioglobulinemia
tico total (CH50), C3, C4)] para dividir as causas
Esse paciente é hiperlipêmico. É essencial que
da glomerulonefrite naquelas com níveis de
amostras séricas do jejum sejam coletadas à
complemento sérico baixos e aquelas com
37 °C para evitar falsos positivos devido à cri-
níveis de complemento sérico típicos (1). Cer-
oprecipitação das lipoproteínas ou falsos ne-
ca de 80% dos casos de crioglobulinemia
gativos devido à crioprecipitação prematura
mostram baixos níveis de complemento sérico
das
(1). Uma baixa concentração de C4 com típica
complemento (3). Todos os crioprecipitados
a moderadamente baixa concentração de C3 é
devem ser caracterizados para a presença de
tipicamente vista nos pacientes crioglobulinêmicos do tipo II e foi observada nesse paci-
componentes monoclonais. Na crioglobulinemia mista, concentrações de crioglobulina são
ente (2). Outros testes laboratoriais úteis in-
frequentemente baixas, tornando a coleta de
cluem eletroforese/ imunofixação de proteína
bastante sangue crucial (4). Observações diá-
sérica e teste de cadeia livre de luz para di-
rias com relato de aparecimento de precipita-
ferenciar malignidade, testes para autoanti-
dos e redissolução permite precoce detecção
imunoglobulinas,
(3).
fator reumatóide, e
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de falsos positivos (4). Azida sódica e lavados
geralmente definida por elevadas atividades
dos precipitados reduzem a contaminação por
da alanina aminotransferase e/ou
bactérias e proteínas séricas, respectivamente
aminotransferase por mais de 6 meses. Al-
(3). Muitos laboratórios examinam a procura
guns indivíduos, incluindo esse paciente, pos-
de crioglobulinas medindo a percentagem de
suem atividade típica intermitentemente ou
criócitos: (volume dos precipitados )/(volume
total da amostra sérica ) x 100%. Criócito não
persistentemente da alanina aminotransferase
diferencia as crioglobulinemias do tipo II e III.
mação e fibrose (1). Marcadores virais (antí-
É recomendado que os laboratórios meçam a
geno de superfície da hepatite B, DNA do vírus
concentação protéica total em um crioprecipi-
da hepatite B , HCV RNA) são mais confiáveis
tado lavado e determinem o subtipo de crio-
do que as enzimas para diagnosticar e moni-
globulina com eletroforese da proteína sérica
torar a terapia antiviral (8). Para HCV, deter-
e imunofixação (4). Uma região
difusa
minação do genótipo antes do tratamento é
visível após a eletroforese da proteína sérica
importante. Genótipo 1 do HCV que está li-
desse paciente sugeriu a presença de
aspartato
a despeito da evidência da biópsia de infla-
-
gado à resistência à insulina, responde mais
globulinas policlonais. Fig. 1 resume a coleta,
fracamente à terapia de combinação com in-
análise, e relato das crioglobulinas.
terferon
Diagnóstico e tratamento da hepatite crônica
Hepatite crônica é caracterizada por contínua
peguilado
e
ribavirina, e pode
contribuir para o mau prognóstico desse paciente (9)(10).
inflamação e destruição do fígado (8). Ela é
PONTOS PARA SEREM LEMBRADOS

Crioglobulinemia deve ser incluída no diagnóstico diferencial da síndrome nefrótica
adulta, particularmente nos pacientes infectados com HCV que apresentem características de glomerulonefrite membranoproliferativa.

Crioglobulinemia possui uma apresentação clínica heterogênea, e o diagnóstico pode ser facilmente omitido.

Adequada coleta da amostra, manuseio, análise, e procedimentos de relato para crioglobulinas são essenciais e devem ser atualizados regularmente. Pequenas quantidades de crioglobulinas podem causar ou estar associadas com sintomas graves ou
doença.

O genótipo do HCV prevê resistência à insulina e sensibilidade à terapia anti-HCV.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo
intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para
a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou
revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer po-
tencial conflito de interesse.
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Estudo do Caso Clínico
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no design
do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou
aprovação do manuscrito.
Agradecimentos: Nós agradecemos o Department of Medicine at the University of Toronto por organizar a conferência dos casos no Medical Grand Rounds, onde nós fomos primeiro expostos à esse
caso. Nós também apreciamos o tempo que o residente Augustin Nguyen reservou para responder
as questões clínicas.
Notas de Rodapé
Abreviações não padronizadas: HCV, vírus da hepatite C; C3, complemento 3; CH50, complemento
hemolítico total.
Referências
1. Madaio MP, Harrington JT. The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritis and
the nephrotic syndrome. Arch Intern Med 2001;161:25-34.
2. Kamar N, Rostaing L, Alric L. Treatment of hepatitis C virus related glomerulonephritis. Kidney Int
2006;69:436-439.
3. Vermeersch P, Gijbels K, Mariën G, Lunn R, Egner W, White P, Bossuyt X. A critical appraisal of
current practice in the detection, analysis, and reporting of cryoglobulins. Clin Chem 2008;54:3943.
4. Shihabi ZK. Cryoglobulins: an important but neglected clinical test. Ann Clin Lab Sci 2006;36:395408.
5. Sansonno D, Dammacco F. Hepatitis C virus, cryoglobulinemia, and vasculitis: immune complex
relations. Lancet Infect Dis 2005;5:227-236.
6. Saadoun D, Landau DA, Calabrese LH, Cacoub PP. Hepatitis C-associated mixed cryoglobulinemia: a crossroad between autoimmunity and lymphoproliferation. Rheumatology 2007;46:12341242.
7. Chadban SJ, Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet 2005;365:1797-1806.
8. Clarke W, Dufour DR. Contemporary practice in clinical chemistry 2006 AACC Press Washington,
DC. .
9. Hickman IJ, Macdonald GA. Impact of diabetes on the severity of liver disease. Am J Med
2007;120:829-834.
10. Chevaliez S, Pawlotsky JM. Hepatitis C virus: virology, diagnosis and management of antiviral
therapy. World J Gastroenterol 2007;13:2461-2466.
Comentário
Charles E. Alpers
Department of Pathology, University of Washington Medical Center, Seattle, WA.
Envie correspondência para o autor para: University of Washington Medical Center, Department of Pathology, 1959 NE
Pacific St., Box 356100, Seattle, WA 98195. E-mail [email protected].
Schnable et al. descrevem um paciente com
manifestações agudas de glomerulonefrite
um histórico de infecção do vírus da hepatite
associadas com simultânea crioglobulinemia.
C (HCV) de quase 20 anos que desenvolveu
Uma biópsia renal demonstrou " glomerulo-
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nefrite proliferativa " que nós concluímos ser
e correspondente infecção do HCV . Crioglo-
glomerulonefrite membranoproliferativa tipi-
bulinas circulantes, ou na hora da apresenta-
camente associada com crioglobulinemia e
ção ou em algum ponto no histórico do paci-
infecção do HCV.
ente, são geralmente detectadas em apenas
HCV tem sido associado com múltiplas manifestações extra-hepáticas, incluindo crioglobulinemia,
pele
glomerulonefrite,
distúrbios
aproximadamente
50%–70%
dos
pacientes
com glomerulonefrite associada com HCV.
de
Esse relatório do caso é oportuno em vista de
(porfiria cutânea tardia, liquen plano),
vários estudos recentes que apontam para a
artrite, uma síndrome sicca-like , e distúrbios
potencial magnitude do problema da infecção
linfoproliferativos. As associações mais fortes
do HCV e doença do rim. Uma recente análise
são com crioglobulinemia e glomerulonefrite
do atual National Health and Nutrition Exami-
membranoproliferativa. Manifestações renais
nation Survey que envolveu >15 000 pacien-
estão usualmente associadas com infecção do
tes indica prevalências estáveis nos US
HCV de longo prazo (isto é, >10 anos), como
soropositividade do HCV (1.6%, estimado 4.1
no caso relatado. Mais frequentemente, existem características laboratoriais e clínicas
x 106 pessoas infectadas ) e viremia do HCV
simultâneas de hepatite crônica e/ou cirrose.
(1). Visto que a incidência de infecção aguda
Manifestações renais podem ocorrer na au-
do HCV declinou para sua taxa mais baixa até
sência de outros sinais de crioglobulinemia
hoje vista
ou doença do fígado, entretanto, e o diagnós-
devido a uma reserva de infecções adquiridas
tico de infecção do HCV pode ser feito duran-
décadas antes. Já que doença do rim e crio-
te a avaliação de um distúrbio renal. Achados
globulinemia são manifestações tardias da
patológicos numa biópsia renal (incluindo
infecção do HCV, como foi o caso para o paci-
acúmulos globulares intercapilares glomeru-
ente descrito, um aumento na doença renal
lares de material eosinofílico contendo crio-
associada com o HCV e crioglobulinemia po-
globulinas precipitadas, e depósitos de com-
dem ser antecipados num futuro próximo.
plexos imunes glomerulares com um modelo
Uma conscientização aumentada desse cres-
tactóide ou primorosamente fibrilar de orga-
cente problema deve levar à diagnósticos mais
nização visualizada por microscopia do elé-
oportunos e melhorar as estratégias de trata-
tron ) podem ser algumas vezes os primeiros
mento para pacientes infectados.
da
(1.3%, 3.2 x 106 pessoas ativamente infectadas
(2), a contínua alta prevalência é
devido à um diagnóstico de crioglobulinemia
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo
intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para
a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou
revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Na submissão do manuscrito, todos os
autores completaram o formulário de Revelações de Potenciais Conflitos de Interesse. Potenciais
conflitos de interesse:
Emprego ou Liderança: Nada a declarar.
Consultor ou Papel Consultivo: Nada a declarar.
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Posse dos Valores: Nada a declarar.
Honorários: Nada a declarar.
Fundo de Pesquisas: C.E. Alpers, NIH grant DK66802.
Testemunho Hábil: Nada a declarar.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no design
do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou
aprovação do manuscrito.
Referências
1. Armstrong GL, Wasley A, Simard EP, McQuillan GM, Kuhnert WL, Alter MJ. The prevalence of
hepatitis C virus infection in the United States, 1999 through 2002. Ann Intern Med
2006;144:705-714.
2. Wasley A, Grytdal S, Gallagher K, . Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for acute viral hepatitis – United States, 2006. MMWR Surveill Summ 2008;57:1-24.
Comentário
Robert M.A. Richardson
Toronto General Hospital, Toronto, Ontario, Canada.
Envie correspondência para o autor para: Toronto General Hospital, 200 Elizabeth St., Toronto, Ontario, M5G 2C4 Canada. Fax 416-340-4999; e-mail [email protected].
Na apresentação do caso deles, Schnabl et al.
pedem aos leitores para considerarem abordagens para um adulto com diagnóstico de
síndrome nefrótica, as patologias renais primárias e secundárias que podem ser vistas na
doença glomerular adulta, e testes que possam ser pedidos para ajudar a diferenciar a
causa da doença renal desse paciente.
A maioria dos pacientes adultos com síndrome nefrótica requer biópsia de rim para que
um diagnóstico patológico seja feito (a exceção comum sendo presumida nefropatia diabética ). Dicas para o diagnóstico dos resultados dos testes laboratoriais podem ajudar a
limitar o diferencial mas não são um substituto para a biópsia, exceto em situações nas
quais uma biópsia seja arriscada demais (por
exemplo, uma tendência de sangramento ).
As causas mais comums da síndrome nefrótica primária são nefropatia
membranosa,
glomeruloesclerose segmental
focal, doença
de Nel. Nenhum teste laboratorial é muito útil
em distinguir essas doenças.
Cerca de 30% dos casos de síndrome nefrótica
possuem uma causa secundária nos adultos.
Doença autoimune (lupus), infecções (hepatite B e C, malária), malignidade (linfoma),
drogas (ouro, pamidronato, e assim por diante), gamopatia monoclonal
(amiloidose pri-
mária), e condições inflamatórias crônicas
(amiloidose secundária ) são alguns deles.
Os achados na urianálise de cilindros de células vermelhas e hemácias sugerem fortemente
que o processo patológico ou é proliferativo
ou necrosante. Portanto, lesões não proliferativas (tais como nefropatia diabética, amiloi-
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dose, doença de Nel, nefropatia membranosa,
diagnósticos mais prováveis. Todas estão as-
ou glomeruloesclerose segmental focal ) são
sociadas com hipocomplementemia. Glomeru-
improváveis.
lonefrite pós infecciosa usualmente não se
A presença de hipocomplementemia provoca
processos necrosantes tais como doenças associadas aos anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos (tais como granulomatose de
Wegener e poliangilite microscópica ) improváveis. Nefrite lupus proliferativa (classe III e
IV), crioglobulinemia associada à
hepatite C,
e glomerulonefrite pós infecciosa seriam os
apresenta como síndrome nefrótica mas deve
ser incluída no diferencial. Os testes laboratoriais principais para esse paciente são, portanto, para complementos séricos, carga viral
da hepatite C, anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA, e crioglobulinas séricas.
Hepatite B e HIV também devem ser avaliados,
dado o histórico da infecção do HCV.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo
intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para
a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou
revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer po-
tencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no design
do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou
aprovação do manuscrito.
“This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy
of the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC
or the Journal. Reprinted from Clin Chem, 2009; 55: 7 1419-1422, by permission of AACC. Original copyright © 2008 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer to
the original English publication source in the journal, Clinical Chemistry.”
“Este artigo foi traduzido com a permissão da AACC. AACC não é responsável pela acurácia da tradução.
Os pontos de vista apresentados são aqueles dos autores e não necessariamente os da AACC ou do Jornal. Reimpresso da ClinChem, 2009; 55: 7 1419-1422, por permissão da AACC. Cópia original © 2008
American Association for Clinical Chemistry, Inc. Quando citar este artigo, por favor refira-se à fonte de
publicação original em inglês na revista,Clinical Chemistry.”