Volume 25 - Número 1 - Março, 2006

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Órgão Oficial das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa
(ISSN 0103-5355)
Editores
Gilberto Machado de Almeida
Milton K. Shibata
Mário Gilberto Siqueira
Editores Associados
Atos Alves de Sousa (Belo Horizonte, MG)
Benedicto Oscar Colli (Ribeirão Preto, SP)
Carlos Umberto Pereira (Aracaju, SE)
Eduardo Vellutini (São Paulo, SP)
Ernesto Carvalho (Porto, Portugal)
Fernando Menezes Braga (São Paulo, SP)
Francisco Carlos de Andrade (Sorocaba, SP)
Hélio Rubens Machado (Ribeirão Preto, SP)
João Cândido Araújo (Curitiba, PR)
Jorge Luiz Kraemer (Porto Alegre, RS)
José Alberto Gonçalves (João Pessoa, PB)
José Alberto Landeiro (Rio de Janeiro, RJ)
José Carlos Esteves Veiga (São Paulo, SP)
José Carlos Lynch Araújo (Rio de Janeiro, RJ)
José Perez Rial (São Paulo, SP)
Manoel Jacobsen Teixeira (São Paulo, SP)
Marcos Barbosa (Coimbra, Portugal)
Marcos Masini (Brasília, DF)
Nelson Pires Ferreira (Porto Alegre, RS)
Pedro Garcia Lopes (Londrina, PR)
Sebastião Gusmão (Belo Horizonte, MG)
Sérgio Cavalheiro (São Paulo, SP)
Waldemar Marques (Lisboa, Portugal)
INSTRUÇÕES PARA OS AUTORES
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica
oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades
de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar
trabalhos científicos sobre neurocirurgia e ciências afins, inéditos
e exclusivos. Em princípio, são publicados trabalhos redigidos em
português, com resumo em inglês. Excepcionalmente, poderão ser
redigidos em inglês, com resumo em português.
Os artigos submetidos para publicação deverão ser classificados
em uma das categorias abaixo:
•
•
Artigos originais: informações resultantes de pesquisa
clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses
e dissertações. Pretende-se que pelo menos a metade das
páginas da revista seja destinada a esta categoria
Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre
temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases
de dados e o período de tempo abrangidos na revisão deverão
ser especificados
•
Relato de caso: apresentação, análise e discussão de casos
que apresentam interesse relevante
•
Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e instrumental
cirúrgico
•
Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos
relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício profissional, à ética médica e outros julgados como pertinentes
aos objetivos da revista
•
Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma
resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta
revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria
em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis
e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores
 Normas gerais para publicação
•
Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor,
no endereço apresentado abaixo
•
Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo
menos, dois membros da Junta Editorial
•
Serão aceitos, apenas os artigos originais, cuja parte essencial
não tenha sido publicada previamente. Os artigos, ou parte
dos mesmos, submetidos para publicação em Arquivos
Brasileiros de Neurocirurgia, não deverão ser submetidos,
concomitantemente, a outra publicação científica. Destas
restrições, estão excluídas as Sinopses e outras publicações
de Congressos e Reuniões Científicas
•
Não serão aceitos artigos que não corresponderem totalmente
às normas aqui descritas
•
O Editor se reserva o direito de recusar artigos submetidos
para publicação e de sugerir ou adotar modificações para
melhorar a clareza e estrutura do texto e manter a uniformidade no estilo da revista
•
Os originais dos artigos recusados não serão devolvidos. Os
autores serão comunicados através de carta
•
A ordem preferencial de publicação será a cronológica,
respeitando-se a proporcionalidade acima referida
•
Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista
pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou
ilustrações publicadas nesta revista, sem o consentimento
prévio do Editor
 Normas para submeter os artigos para publicação
Os autores devem enviar, ao Editor, o seguinte material:
1. Um original e uma cópia do texto impresso e editado em
espaço duplo, utilizando fonte 12, em face única de papel
branco de tamanho “A4” ou “carta”, respeitando margem
mínima de 2,5 centímetros ao redor do texto
2. Cópia em disquete ou em CR-ROM digitado e formatado
de maneira idêntica ao original impresso, com identificação
do artigo e do processador de texto utilizado
3. Duas coleções completas das ilustrações
4. Declaração, assinada pelo autor principal, de que o trabalho
é inédito e submetido exclusivamente para publicação em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. Se for o caso,
expressar o desejo de arcar com as despesas relativas à
reprodução de ilustrações coloridas.
 Normas para a estrutura dos artigos
Sempre que possível, os artigos devem ser estruturados contendo todos os itens relacionados abaixo e paginados na seqüência
apresentada:
1. Página-título: título do artigo; nome completo de todos os
autores; títulos universitários ou profissionais dos autores
principais (máximo de dois títulos por autor); nomes das
Instituições onde o trabalho foi realizado; título abreviado
do artigo, para ser utilizado no rodapé das páginas; nome,
endereço completo, e-mail e telefone do autor responsável
pelas correspondências com o Editor
2. Resumo: de forma estruturada, utilizando cerca de 250
palavras, descrevendo o objetivo, métodos, principais
resultados e conclusões; abaixo do resumo, indicar até
seis palavras-chave, baseadas no DeCS (Descritores em
Ciências da Saúde) publicado pela Bireme e disponível em
http://www.decs.bvs.br
3. Abstract: título do trabalho em inglês; tradução correta
do resumo para o inglês; indicar, key words compatíveis
com as palavras-chave, também disponíveis no endereço
eletrônico acima
4. Texto principal: introdução; casuística ou material e métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos
5.
Referências: relacionar em ordem alfabética, pelo sobrenome do primeiro autor e, quando necessário pelo sobrenome
dos autores subseqüentes; se existir mais de um artigo do
mesmo autor, ou do mesmo grupo de autores, utilizar ordem
cronológica crescente; os nomes de todos os autores devem
constar em cada referência; evitar a forma “et al”; opcionalmente, em referências com mais de seis autores, utilize “et
al” após no nome do sexto autor; as referências relacionadas
devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de
chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado
do texto principal; dados não publicados ou comunicações
pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no
texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar
abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das
revistas; exemplos de formatação das referências (observar,
em cada exemplo, a pontuação, a seqüência dos dados, uso
de maiúsculas e o espaçamento):
Artigo de revista
AGNER C, MISRA M, DUJOVNY M, KHERLI P, ALP MS,
AUSMAN JI: Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir 16:77-85, 1997.
Capítulo de livro
PEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA, DRAKE CG: Surgical
management of terminal basilar and posterior cerebral artery
aneurysms. In Schmideck HH, Sweet WH (ed): Operative Neurosurgical Techniques. Ed 3. Philadelphia, WB Saunders, 1995,
vol 1, cap 84, pp 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
MELZACK R: The Puzzle of Pain. N York, Basic Books Inc
Publishers, 1973, pp 50-1.
Tese e Dissertação
PIMENTA CAM: Aspectos Culturais, Afetivos e Terapêuticos
Relacionados à Dor no Câncer. Tese (Doutorado). Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo. São Paulo, 1995,
pp 109-11.
tabelas e quadros essenciais; as tabelas e quadros editados em
programas de computador deverão ser incluídos no disquete,
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta
preta e com qualidade gráfica adequada
8. Figuras: enviar duas coleções completas das figuras, soltas
em dois envelopes separados; as fotografias devem ter boa
qualidade, impressas em papel brilhante, sem margens; letras
e setas auto-adesivas podem ser aplicadas diretamente sobre
as fotografias, quando necessárias e devem ter tamanho suficiente para que permaneçam legíveis após redução; utilizar
filme “branco-e-preto” para reproduzir imagens de filmes
radiográficos; o nome do autor, o número e a orientação
vertical das figuras devem ser indicados no verso das mesmas; os desenhos devem ser apresentados em papel branco,
adequado e de boa qualidade, em dimensões compatíveis
com as páginas da revista (7,5 cm é a largura de uma coluna,
15 cm é a largura da página) e elaboradas profissionalmente;
figuras elaborados em computador devem ser incluídos
no disquete, no formato JPG ou TIF; a resolução mínima
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm); os autores
deverão arcar com os custos de ilustrações coloridas
9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na seqüência de aparecimento no texto; editar as
legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas,
letras etc.) assinalados na mesma; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação
e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser
acompanhada da autorização, por escrita, dos autores e dos
editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado
na legenda
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última
referência, nome e endereço completos do autor que deverá
receber as correspondências enviadas pelos leitores
10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou quando solicitadas e, nessas
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco
dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem
ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no
texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que irá representar; evite utilizar
nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão
apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um
doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer
aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a
aprovação da Comissão de Ética da Instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões
e conceitos contidos nos artigos publicados bem como pela
exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando
apropriado, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre o mesmo. Estes comentários serão
redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial
7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
arábicos na seqüência de aparecimento no texto; devem estar
editadas em espaço duplo, utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresente apenas
11. Endereço do Editor:
Milton K. Shibata
Rua Peixoto Gomide 515/cj 144
01409-001, São Paulo, SP
Tel/Fax: (11) 3287-7241
e-mail: [email protected]; [email protected]
Anais e outras publicações de congressos
OSTERTAG C: Advances on stereotactic irradiation of brain
tumors. In, Anais do 3ºº Simpósio Internacional de Dor, 1997,
São Paulo, pp 77 (abstr).
Artigo disponível em formato eletrônico
INTERNATIONAL COMMITTEE OF MEDIAL JOURNAL
EDITORS: Uniform requirements for manuscripts submitted to
biomedical journals. Ann Inter Med 126:36-47, 1997. Disponível
em URL: http://www.acponline.org/journals/annals/01jan97/
unifreqr.htm
Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia
Diretoria
(2004-2006)
Presidente
José Alberto Landeiro
Vice-Presidente
José Fancisco M. Salomão
Secretário-Geral
José Antonio D. Guasti
Tesoureiro
Jânio Nogueira
Primeiro Secretário
Marlo Steiner Flores
Secretário Auxiliar
Conselho Deliberativo
Presidente
Jorge Luiz Kraemer
Secretário
José Marcus Rotta
Conselheiros
Atos Alves de Souza
Carlos Batista Alves de Sousa
Carlos Roberto Telles Ribeiro
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Djacir Gurgel de Figueiredo
José Carlos Esteves Veiga
Evandro P. da Luz de Oliveira
Presidente Anterior
Hildo Rocha C. de Azevedo Filho
Marcos Masini
José Carlos Lynch de Araújo
Presidente Eleito da SBN 2006
Léo Fernando da Silva Ditzel
José Carlos Saleme
Mário Gilberto Siqueira
Presidente do Congresso – 2006
Nelson Pires Ferreira
Luis Renato G. de Oliveira Mello
Osvaldo Vilela Garcia Filjho
Presidente Eleito do Congresso – 2008
Paulo Andrade de Mello
Evandro P. L. de Oliveira
Ronald Moura Fiuza
Secretaria Geral
Rua Conde de Bonfim, 255 – sala 402 – Tijuca
Secretaria Permanente
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso
20520-051 – Rio de Janeiro – RJ
04005-001 – São Paulo – SP
Tel.: (21) 2234-1190
Telefax: (11) 3051-6075/3051-7157/3887- 6983
E-mail:[email protected]
Endereço na Internet: www.sbn.com.br
ou [email protected]
E-mail: [email protected]
ou [email protected]
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233, cj. 143 – 04005-001 – São Paulo – SP
Telefones: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983 Fax: (11) 3887-8203
Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,
registrada no CNPJ sob no- 48.395.115/0001-59 e no 4o Registro de Títulos.
Este periódico está catalogado no ISDS sob o no ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.
São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo,
nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.
Presidente: Dr. Gilberto Machado de Almeida
Vice-presidente: Dr. José Luzio
Secretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à
Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Assinatura para o exterior – US$ 35,00.
Rua Cunha Gago, 412, 2º andar, cj. 21, Pinheiros – 05421-001 – São Paulo, SP. Fone/fax: 11 3039-5669. www.segmentofarma.com.br segment
[email protected] Diretor geral Idelcio D. Patricio Diretor executivo Jorge Rangel Diretor editorial Maurício Domingues
Coordenação editorial Angela Helena Viel e Caline Devèze Produção gráfica Fabio Rangel Gerentes de negócios Anna Maria Caldeira, Eli Proença, Norma Gaba,
Orlando Lara, Walter Pinheiro Capa Eduardo Simioni Cód. da publicação 2536.03.06
Índice
Volume 25 – Número 1 – Março de 2006
8
Avaliação epidemiológica do traumatismo craniencefálico no interior do Estado de Sergipe
Carlos Umberto Pereira, Gustavo Cabral Duarte, Egmond Alves Silva Santos
17
Tratamento endovascular das fístulas carótido-cavernosas
Sávio Boechat Primo de Siqueira, Carlos Maurício Primo de Siqueira,
José Alberto Landeiro, Orlando Maia Junior
23
Astrocitomas. Uma revisão abrangente
Mário Henrique Girão Faria, Régia Maria do Socorro Vidal do Patrocínio, Silvia Helena Barem Rabenhorst
34
Doença de moyamoya. Relato de caso e revisão da literatura brasileira
Telmo T.F. Lima, Pasquale Gallo, Sérgio Fernando Raupp, Rodrigo Mendonça, Vinicius B. Soares
40
Pseudoaneurisma traumático de ramo frontal da artéria temporal superficial
José Fernando Guedes-Corrêa, Arthur Borges Martins de Souza,
Rafael Pereira Vaitsman, Carlos Alberto Basílio-de-Oliveira
44
Notícias
Contents
Volume 25 – Number 1 – March, 2006
8
Epidemiologic findings of the cranial injury in rural areas of the State of Sergipe, Brazil.
Carlos Umberto Pereira, Gustavo Cabral Duarte, Egmond Alves Silva Santos
17
Carotid-cavernous fistula. Endovascular treatment
Sávio Boechat Primo de Siqueira, Carlos Maurício Primo de Siqueira,
José Alberto Landeiro, Orlando Maia Junior
23
Astrocytomas – a comprehensive review
Mário Henrique Girão Faria, Régia Maria do Socorro Vidal do Patrocínio, Silvia Helena Barem Rabenhorst
34
Moyamoya disease. Case report and Brazilian literature review
Telmo T.F. Lima, Pasquale Gallo, Sérgio Fernando Raupp, Rodrigo Mendonça, Vinicius B. Soares
40
Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery frontal branch: case
report
José Fernando Guedes-Corrêa, Arthur Borges Martins de Souza,
Rafael Pereira Vaitsman, Carlos Alberto Basílio-de-Oliveira
44
Announcements
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Avaliação epidemiológica do traumatismo
craniencefálico no interior do Estado de Sergipe
Carlos Umberto Pereira1, Gustavo Cabral Duarte2, Egmond Alves Silva Santos3
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE, Brasil
RESUMO
Objetivo: A maior incidência de traumatismo craniencefálico encontra-se nas zonas rurais. Dessa
forma, tornam-se imprescindíveis estudos epidemiológicos que definam as características e a etiologia
do traumatismo craniencefálico na zona rural, possibilitando estabelecer condutas, estratégias de prevenção, prioridades em pesquisas e planejamento de recursos, além da disponibilidade de profissionais
capacitados e serviços de emergência, juntamente com infra-estrutura e aparelhagem adequadas para
o tratamento desta patologia. Este estudo visa avaliar, epidemiologicamente, os casos de traumatismo
craniencefálico ocorridos na zona rural do Estado de Sergipe analisando-os quanto à idade, sexo,
localização, causas do acidente, exame neurológico, exames complementares, conduta, morbidade e
mortalidade. Método: Foram estudados, de forma prospectiva e longitudinal, os pacientes admitidos no
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Governador João Alves Filho, acometidos por TCE e residentes
da zona rural do Estado de Sergipe, entre o período de 1º de setembro de 2003 e 31 de dezembro de
2004. Ao todo, 470 casos foram estudados. Conclusão: Apesar de esta pesquisa demonstrar que 89%
dos pacientes apresentaram TCE-leve e que 78% dos pacientes foram liberados após atendimento
inicial, o TCE na zona rural não deve ser negligenciado, pois representa um grande problema de saúde
pública devido aos altos custos hospitalares com atendimentos, exames complementares, tratamento e
reabilitação dos pacientes. Nossos resultados fornecem um ponto de partida para a análise das causas
e prevenção do TCE na zona rural
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismo craniencefálico. Epidemiologia. População rural.
ABSTRACT
Epidemiologic findings of the cranial injury in rural areas of the State of Sergipe, Brazil.
Objective: The highest rates of brain injury are located in the rural areas. So, it is necessary an epidemiological study that can define characteristics and the causes of brain injury in rural area, improving
knowledge, prevention strategies, priority in research and planning, besides the professionals and
emergency services within local and adequate devices to treat this disease. An epidemiological study
of brain injury in the rural areas of the State of Sergipe, Brazil, was made analyzing age, sex, location,
causes, neurological status, neuroimaging finding, morbidity and mortality. Method: A prospective and
longitudinal study of the patients with craniocerebal trauma admitted to the Serviço de Neurocirurgia
do Hospital Governador João Alves Filho, coming form the rural zone of the State of Sergipe, Brazil.
During the period between September 1, to December 31, 2004, 470 patients were studied. Conclusion:
Despite the results of this study demonstrating that 89% of the patients presented minor trauma, and
that 78% of the patients were set to hospital discharge after initial attendance, craniocerebral trauma
in rural zones is not to be neglected because it represents a high cost public health. Our results may
supply a starting point to the analysis of the causes and prevention of the craniocerebral trauma in the
Brazilian rural zone.
KEY WORDS
Brain injury. Epidemiology. Rural area.
Este trabalho foi realizado com auxílio de bolsas Iniciação Científica PIBIC/CAPES
1 Prof. Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do
Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE
2 Médico. Aracaju, SE
3 Médico residente do Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. São Paulo, SP.
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Introdução
O traumatismo craniencefálico (TCE) é importante
causa de morte e deficiência física e mental, superado
apenas pelo acidente vascular cerebral como patologia
neurológica com maior impacto na qualidade de vida30.
Segundo dados do Ministério da Saúde do Brasil cerca
de dois milhões de pessoas são internadas a cada ano em
hospitais da rede pública, vítimas de traumatismos em
geral. O TCE constitui-se na principal causa de óbitos
e seqüelas nestes pacientes politraumatizados38.
O trauma tem sido considerado como a quarta
principal causa de morte nos Estados Unidos, principalmente na faixa etária de 1 a 44 anos, onde o TCE está
presente em 50% das mortes de etiologia traumática14.
Anualmente meio milhão de pessoas requerem hospitalização devido ao TCE nos Estados Unidos, destas 75
a 100 mil morrem no decorrer de poucas horas após a
agressão e 70 a 90 mil apresentam lesão irreversível
de alguma função neurológica após lesão cerebral38. O
TCE, com ou sem politraumatismo associado, é a mais
importante causa de morbimortalidade grave acima dos
45 anos de idade3.
Na Alemanha, 9.300 pacientes vítimas de acidentes
morrem por ano decorrente de trauma cerebral grave3.
Aqueles que sobrevivem freqüentemente sofrem de
seqüelas debilitantes como epilepsia, distúrbios da fala,
déficit motor e sensitivo, distúrbios na personalidade
e outras lesões neurológicas irreversíveis. Esses dados
mostram a importância do TCE, seu impacto na saúde e
no gerenciamento público, já que pacientes acometidos
dessa lesão apresentam tempo de tratamento e reabilitação mais prolongado e necessitam de maior tempo
de internação, o que se agrava na presença de seqüelas
posteriores que o impossibilite de executar suas funções, onerando o sistema de previdência social27.
Os acidentes automobilísticos são responsáveis
por metade dos casos de TCE, sendo que 72% destes
acidentes estão associados ao consumo de bebidas alcoólicas, relacionado quase sempre à imprudência do
motorista e ao excesso de velocidade. Outras causas de
TCE são quedas acidentais (21%), particularmente em
crianças e idosos, assaltos e agressões (12%) e causas
relacionadas a esportes e recreação (10%)27.
Os TCE são relatados como incapacitantes, reforçando a sua importância e seu impacto na saúde
pública2,7,12,13,16-18,20,22,23,25,36,37. Porém, os estudos epidemiológicos em sua maioria abordam populações
urbanas, havendo carência de dados sobre TCE na
zona rural. Apesar de sua importância, poucos dados
epidemiológicos estão disponíveis para auxiliar em
estratégias de prevenção, prioridades em pesquisas e
planejamento de recursos. Torna-se, então, necessário
um estudo epidemiológico que defina e caracterize o
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
TCE na zona rural para comparação e contraste, visando uma estrutura diferente na prevenção e tratamento
dessa lesão em relação à abordagem nas populações
urbanas. Esse estudo torna-se ainda mais necessário
devido à etiologia e às diferentes características dos
TCE na zona rural, como falta de serviço de atendimento pré-hospitalar e serviços com equipamentos e
médicos especializados no seu tratamento.
Devido a estes dados, o presente estudo tem como
objetivo avaliar epidemiologicamente os casos de TCE
ocorridos em residentes da zona rural do Estado de
Sergipe, e que foram admitidos no Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho (Aracaju-SE),
analisando dados como: idade, sexo, localização, causa
do acidente, exame neurológico, exames complementares, conduta, morbidade e mortalidade.
Revisão da literatura
O TCE na zona rural é mais freqüente que na zona
urbana, mais grave e possui características próprias26,37.
O conhecimento das causas específicas para cada região
é importante para melhor prevenção, definição de estratégias de tratamento e pesquisa e redução do número
alarmante de TCE na zona rural. Soma-se a isso a falta
de atendimento pré-hospitalar adequado, que é um dos
fatores responsáveis pelas complicações decorrentes do
trauma na zona rural.
O atendimento no local do acidente é de importância fundamental para reduzir a morbimortalidade
após o TCE. O atendimento inicial objetiva o socorro
imediato com conseqüente redução do dano cerebral
secundário e do tempo de encaminhamento até o centro
de referência38. Este atendimento é realizado em boa
parte das grandes cidades do país por equipes de resgate
devidamente treinadas e equipadas. Porém, na maioria das cidades brasileiras da zona rural, esse serviço
não se faz presente38, ou quando faz apresenta-se de
forma precária. Apesar disso, hoje podemos observar
o interesse em instituir um serviço de regate estadual,
que em futuro próximo possa melhorar o prognóstico
desta injúria.
Alguns artigos demonstraram que há grande variação na incidência do TCE, que varia de 100 a 3.000 por
100.000 habitantes1. Gabella e col.15 afirmaram maior
tendência da população a sofrer TCE quanto maior for
a interiorização. Dado esse confirmado por Woodward
e col.37, quando relataram que as taxas de hospitalização
de residentes da zona rural com TCE no sul da Austrália
é 33% maior que a da população urbana. Zhao e col.39
estudaram a epidemiologia do TCE durante dois anos,
na República da China, e obtiveram como resultados
9
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
uma incidência de 64,1% de TCE em pacientes provenientes de zonas rurais, sendo que a mortalidade foi de
3,7/100.000 habitantes.
A porcentagem de pacientes com TCE que morreram em hospitais em cidades no sul da Austrália foi
maior que os dos hospitais do interior (1,4% e 0,4%, respectivamente)37. No entanto, se as mortes de pacientes
transferidos do interior para a cidade forem incluídas,
o ajuste da taxa de fatalidade em hospitais no interior
aumenta para 1,6%, tornando-se então maior que o da
zona urbana37. Na Austrália, a mortalidade por TCE é
35% maior no interior que nas cidades37. Grande parte
dos pacientes internados por TCE em hospitais do interior permanece menos de 48 horas, pois logo após o
atendimento de urgência estes pacientes são transferidos
para centros mais especializados a fim de receberem o
tratamento definitivo37. Residentes de áreas rurais apresentaram os maiores índices de TCE e as maiores taxas
de mortalidade, quase duas vezes mais alta que a taxa
dos residentes urbanos15,37. A alta taxa de mortalidade no
interior é decorrente do atraso ocasional do atendimento
inicial, do tratamento médico inapropriado e da falta de
infra-estrutura hospitalar e laboratorial.
Independente da área, o sexo masculino é duas
vezes mais propenso a sofrer TCE que o sexo feminino, devido à maior predisposição daquele sexo aos
acidentes15,17. Zhao e col.39 obtiveram a incidência de
2,5 pacientes do sexo masculino para 1 feminino. O
grupo etário de maior risco encontra-se na primeira e
segunda décadas de vida, variando conforme o sexo ou
residência (zona urbana ou rural)15,17,22. Klauber e col.22
observaram o impacto do TCE no adulto jovem, já que
este é responsável por 20% a 40% das mortes no grupo
etário abaixo dos 30 anos.
Um estudo realizado no Estado de São Paulo, pelo
Ministério da Saúde, observou que a mais alta incidência de TCE foi no grupo etário de 20 a 29 anos, sendo
também muito elevada na faixa etária de 0 a 9 anos,
representando a principal causa de morte e de seqüelas
em crianças e adultos jovens38. Aproximadamente um
quarto dos pacientes tinha idade inferior a 15 anos. A
taxa de mortalidade para a região estudada foi de 37,99
mortes/100.000 habitantes ao ano. Extrapolando-se
esta incidência para o montante da população brasileira
chega-se a 57.000 mortes anualmente devido a TCE,
sendo a maioria por acidentes automobilísticos38. Na
rede Sarah de hospitais, em 2001, foram atendidos 344
pacientes com TCE. A idade média foi de 28,9 anos e
75,6% foram do sexo masculino30.
Crianças com idade de 5 anos ou mais novas
também fazem parte da faixa etária de risco. Segundo o registro nacional de trauma pediátrico dos
Estados Unidos, mais de 30.000 crianças tornam-se
permanentemente inválidas anualmente, vitimas de
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
TCE. Perto da metade (42,6%) dos TCE ocorre em
passeios públicos, 34,3% no lar e 6,6% ocorrem em
áreas de recreação27.
Independente do grau de gravidade do trauma, o nível ocupacional é relacionado aos resultados do TCE10.
Taylor e col.35 observaram forte associação entre baixa
classe socioeconômica e alta mortalidade por acidente
automobilístico, tendo as complicações do TCE como
a principal causa.
A etiologia do TCE no interior difere da etiologia
nos centros urbanos, o que implica em terapêutica orientada, baseada nas evidências. Jagger e col.17 relataram
os três mecanismos mais comuns de TCE na zona rural:
acidentes com veículos motorizados, quedas acidentais
e violência. Metade dos TCE envolvem o uso de álcool, seja por parte da vitima ou da pessoa que causou
a injúria27. Zhao e col.39 obtiveram em seu trabalho
como causa de TCE na zona rural: quedas acidentais
(33,5%), acidentes com veículos motorizados (33%),
quedas da própria altura (15,8%), agressões físicas
(12%) e por armas de fogo (1,4%). Entre as causas de
TCE no interior, o suicídio é também um importante
agente10, sendo que o praticado por arma de fogo tem
incidência de 31%8. Muito utilizadas em zonas rurais,
as armas de fogo foram responsáveis por 29% dos
TCE nestas regiões, com a mortalidade de 72% nestes
casos. As principais causas de TCE na zona rural por
arma de fogo são: suicídio, acidentes de caça, acidentes
não-intencionais e seu uso intencional8.
Gabella e col.15 referem em seu estudo que a epidemiologia do TCE nas áreas rurais e urbanas pode diferir
quanto aos caminhos principais para a sua prevenção,
devido às suas etiologias distintas. Nesse mesmo trabalho foi utilizada a divisão da população estudada em
área de metrópole, áreas de municípios, áreas rurais
não remotas e remotas. Para estes mesmos autores, as
principais causas de TCE na zona rural são acidentes
automobilísticos, suicídio, acidentes com outros tipos
de transporte, acidentes com animais, máquinas e o
choque não intencional com uma pessoa ou objeto.
Segundo Johnstone e col.19 uma das mais significativas barreiras para se obter melhores resultados de
pacientes com TCE no interior são as limitações de
profissionais capacitados, de instalações hospitalares
e de serviços de atendimento pré-hospitalar.
Dois fatores são determinantes na evolução de
pacientes com TCE: a extensão e a natureza do dano
cerebral irreversível e o subseqüente desenvolvimento
de manifestações do dano cerebral secundário. Este,
em princípio, pode ser evitado com procedimentos de
monitorização e intervenção terapêutica. Além disso,
uma melhor evolução do TCE-grave depende da maior
eficiência na conduta e tratamento, visando inibir o dano
cerebral secundário3.
10
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
O estado neurológico final do paciente com TCE é
o somatório da lesão irreversível adquirida por ocasião
do trauma inicial e da lesão decorrente de insultos
secundários. Por ocasião da lesão inicial, parte do
cérebro pode apresentar lesão irreversível e parte pode
apresentar grau menor de lesão, cuja recuperação pode
ocorrer ou não ao longo de um período de semanas ou
meses. Lesões secundárias que determinam o agravamento dos déficits neurológicos do paciente incluem
distúrbios sistêmicos, como hipóxia, massas cranianas
em expansão e aumento persistente da pressão intracraniana. O imediato reconhecimento e a prevenção das
chamadas lesões secundárias é a conduta que oferece
a melhor probabilidade de melhora clínica em um
paciente com TCE14.
As lesões primárias são aquelas onde o cérebro
sofre contusão, laceração e outras lesões, por ocasião
do TCE. Estes mecanismos provocam lesão traumática
direta do cérebro através de mecanismo de aceleração
e desaceleração do encéfalo em relação ao crânio. Essa
aceleração poderá acarretar contusão cerebral, ruptura
axonal e laceração das veias da ponte14.
As contusões ocorrem em regiões nas quais o cérebro em movimento súbito se choca com a base do
crânio, ou quando este sofre afundamento que ocasiona
lesão no cérebro subjacente. As áreas de contusão são
marcadas por hemorragia, edema e necrose do tecido
cerebral. A contusão é clinicamente silenciosa quando
restrita às porções do cérebro que não apresentam função clinicamente demonstrável. Essas áreas silenciosas
podem tornar-se significativas alguns dias depois do
TCE, na medida em que o edema aumenta14.
A rotação do cérebro dentro da caixa craniana pode
provocar ruptura dos axônios na substância branca,
acarretando lesão axonal difusa. Essa lesão acompanhase de edema cerebral virtualmente nulo, e praticamente
não existe aumento da pressão intracraniana. Uma
tomografia computadorizada (TC) de crânio, realizada
imediatamente após uma lesão desse tipo, pode revelar
hemorragia no corpo caloso e da superfície súperolateral do tronco cerebral, mas o restante do cérebro
parece relativamente normal, ainda que o paciente possa
manifestar grave dano neurológico14.
O déficit neurológico que se segue a uma lesão
cerebral penetrante manifesta-se apenas pela perda da
função do cérebro diretamente lesado. A piora tardia do
estado neurológico do paciente, após uma lesão desse
tipo, é secundária ao desenvolvimento de hemorragias
ou de infecções que complicam o quadro e que podem
ser induzidas por detritos introduzidos no parênquima
encefálico por ocasião do traumatismo. As lesões penetrantes devem ser rapidamente limpas, removendo-se
fragmentos ósseos, tecido cerebral necrótico e outros
detritos. Feridas por projéteis de alta velocidade proTraumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
duzem uma onda de choque que acarreta uma área de
lesão mais ampla do que a do trajeto do projétil14.
As lesões secundárias mais comuns em pacientes
com TCE são as anormalidades metabólicas. Um paciente inconsciente apresenta diminuição dos reflexos
protetores normais, o que pode causar obstrução mecânica da orofaringe ou pneumonia por broncoaspiração.
A oxigenação pode ainda ser mais comprometida com
a presença de contusão pulmonar, tórax instável e
embolia gordurosa. A hipercapnia, embora raramente
concomitante ao TCE isolado, acarreta vasodilatação
e aumento da pressão intracraniana14.
Tem-se tornado cada vez mais evidente que o cérebro lesado pode sofrer danos adicionais por processos
secundários à lesão inicial. Embora estejam sendo
desenvolvidas intervenções experimentais sobre esses
processos, elas são do interesse de qualquer médico que
clinica em emergência14.
Os pacientes com TCE, após a estabilização dos
sistemas respiratório e cardiovascular, devem ter a atenção da equipe médica voltada para o sistema nervoso
central. Deve-se ter cuidado em manipular a coluna
cervical antes de descartar possíveis fraturas, evitando
as lesões secundárias nesta região14.
No paciente desperto, deve-se proceder a exame
neurológico detalhado, com particular atenção a alterações do estado mental, assimetria do diâmetro pupilar,
alterações de força ou do tono muscular, assimetria dos
reflexos tendinosos profundos e presença de respostas
reflexas patológicas. Em um paciente não-cooperativo
ou comatoso, o examinador deve confiar na avaliação
dos reflexos, visando detectar alterações focais no sistema nervoso. Atenção especial é dedicada aos padrões
respiratórios, diâmetro pupilar e resposta à luz, reflexos
oculocefálicos, resposta motora aos estímulos dolorosos
e reflexos tendinosos profundos14.
A avaliação do estado mental é particularmente
difícil de registrar, uma vez que se baseia em parâmetros subjetivos e pode variar de examinador para
examinador. A Escala de Coma de Glasgow (ECG)
é um método padronizado de avaliar a gravidade dos
déficits neurológicos do paciente14.
A investigação precoce de pacientes com alto risco
de complicação intracraniana melhora consideravelmente o prognóstico, e para isso se tornar possível
é preciso que os pacientes sejam encaminhados para
unidades de neurocirurgia com o intuito de realizar uma
TC e chegar na unidade o mais rápido possível.
Apesar de ser o melhor exame para o diagnóstico de
TCE, a TC depende da avaliação e interpretação sem
demora do especialista. Em grandes cidades este serviço
está presente durante 24 horas, porém na maioria das
cidades da zona rural de países do terceiro mundo nem
sempre a TC está presente33.
11
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Com a TC as lesões cerebrais podem ser detectadas
antes da compressão cerebral séria tornar-se clinicamente óbvia, facilitando uma intervenção cirúrgica precoce,
o que reduz consideravelmente a morbimortalidade33.
Entre os tipos mais comuns de lesão cerebral, decorrentes do TCE, a concussão cerebral foi responsável
por 68,4%, a contusão cerebral 26% e o hematoma
intracraniano 5,6%39.
Andersson e col.1 relataram que o tratamento do
TCE depende do neurocirurgião, associado ao neurologista, neuropsiquiatra, terapeuta ocupacional e outras
especializações, com conhecimento e experiência nas
desordens neurológicas e suas conseqüências.
Em princípio, o tratamento do TCE apresenta vários
componentes, como a organização e qualidade da conduta pré-hospitalar na cena do trauma, o transporte e
admissão no hospital adequado e o diagnóstico e procedimentos terapêuticos, incluindo também a reabilitação.
Todos esses componentes servem para evitar ou atenuar
o desenvolvimento do dano cerebral secundário3.
O tratamento do TCE pode ser feito em dois
estágios: agudo ou inicial e tardio. O tratamento
inicial focaliza-se em salvar imediatamente a vida do
paciente. Pessoal treinado verifica a permeabilidade
das vias áreas, assiste a ventilação e a circulação do
politraumatizado. A ressuscitação cardiopulmonar
pode fazer-se necessária nesse estágio. O tratamento, então, visa à estabilização do paciente. Vários
tipos de TCE exigem conduta cirúrgica. Ela pode
ser realizada dentro de horas ou dias após o trauma
se um hematoma causa aumento da pressão intracraniana. Durante a fase aguda, o inchaço cerebral é
monitorado clinicamente, tomograficamente e tratado
adequadamente. O aumento da pressão intracraniana
pode comprimir o tecido cerebral dentro da caixa craniana, causando isquemia cerebral. A maior parte dos
edemas regride dentro de horas ou dias, mas poucos
minutos com a pressão intracraniana elevada podem
causar lesões permanentes27.
O tratamento tardio consiste na detecção mais precoce das complicações neurológicas e na sua reabilitação.
Esse tratamento está baseado na reabilitação e retorno
do paciente à sociedade27.
Pessoas que residem nas zonas rurais têm uma taxa
de mortalidade relacionada ao trauma maior do que os
residentes das zonas urbanas1. Zhao e col.39 obtiveram
em seu trabalho a taxa de mortalidade por TCE na zona
rural de 9,7/100.000, maior que na zona urbana pesquisada que foi de 6,3/100.000, isso mostra as diferenças
entre estas duas zonas quanto à etiologia, características do trauma e serviços de saúde. Muelleman e col.26
observaram em sua casuística que a chance de morrer
em uma área rural é três a quatro vezes maior que na
área urbana.
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
O prognóstico do TCE depende de vários fatores
como: duração do coma, escore da ECG, duração da
amnésia pós-traumática, localização e volume do hematoma e de lesões extracranianas associadas27. Grande
parte dos autores refere dois fatores distintos como
determinantes do prognóstico de TCE: a extensão e a
gravidade do dano primário ao cérebro no momento do
trauma, e as manifestações do dano cerebral secundário,
de origem intra e extracraniana3.
Pacientes e métodos
Foram estudados os pacientes admitidos no serviço
de neurocirurgia do Hospital Governador João Alves
Filho, acometidos por TCE e residentes da zona rural
do Estado de Sergipe, entre o período de 1º de setembro
de 2003 e 31 de dezembro de 2004.
O presente estudo foi prospectivo longitudinal.
Foram analisados segundo o protocolo estabelecido em: identificação, constando de dados do paciente
como nome, idade, sexo, número de matrícula, data de
admissão e origem.
•
Causa do TCE: acidente de automóvel, moto
ou outro veículo, quedas de bicicleta, atropelamento, queda acidental, espancamento e
outros (ferimento por arma de fogo, ferimento
por arma branca, acidentes com animais, desconhecidos e não relatados).
•
Gravidade do TCE através do escore da ECG,
sendo classificado o TCE em leve (13-15),
moderado (9-12) e grave (abaixo de 9).
•
Exame neurológico no qual foi observado
pelo médico plantonista e/ou neurocirurgião
as alterações que o paciente apresentava no
ato do atendimento, como alteração do nível
de consciência, náuseas e vômitos, cefaléia,
diplopia, epistaxe, otorragia, exame normal
ou sem descrição.
•
Exames solicitados e resultados: radiografias
e TC de crânio, juntamente com seu laudo.
•
Tratamento e evolução: se o paciente foi liberado para casa, internado ou óbito.
Foram utilizadas informações das fichas de admissão hospitalar e dos prontuários dos pacientes após
liberação pela direção do Hospital, mantendo o sigilo
de todos os casos estudados.
Para a confecção do texto foi utilizado o software
Word XP, e para análise, confecção dos gráficos e
tabelas foi utilizado o software Excel XP. Para tabulação dos dados e análise foi utilizado o software
Epi Info 2002.
12
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Resultados
Foi estudada uma amostra de 470 pacientes vítimas de
TCE. A idade variou entre 2 meses e 82 anos com a média
de 22 anos e moda de 18 anos (Gráfico 1). Houve maior
incidência nas faixas etárias entre 10 e 19 anos e 20 e 29
anos, sendo responsável por 45% dos casos e que estavam
associados a acidentes automobilísticos, agressões físicas
e quedas acidentais em relação às outras faixas etárias. O
sexo masculino foi o mais acometido, 344 casos (73%) e
126 casos (27%) do sexo feminino (Gráfico 2).
Quanto ao local do trauma, os municípios foram
assim distribuídos: Nossa Senhora do Socorro (88);
São Cristóvão (41); Itabaiana (36); Lagarto (32); Tobias
Barreto (18); Laranjeiras (17); Itaporanga d´Ajuda (16);
Estância (16); Carira (12); Ribeirópolis (10); Japaratuba
(9); Umbaúba, Salgado e Capela (8); Riachão do Dantas, Carmópolis, Itabaianinha, Monte Alegre e Nossa
Senhora da Glória (7); Aquidabã, Barra dos Coqueiros,
Macambira, Campo do Brito e Canidé do São Francisco (6); Poço Verde e Simão Dias (5); Tomar do Geru,
Nossa Senhora das Dores, Poço Redondo, Pedrinhas,
Moita Bonita, Gararu, Muribeca, Propriá, Pirambu,
São Domingos, Maruim e Porto da Folha (4); Graccho
Cardoso e Boquim (3); Santa Rosa de Lima, Pacatuba,
Arauá, Telha, Siriri, Indiaroba, Neópolis, Frei Paulo,
Rosário do Catete, Areia Branca e Santo Amaro das
Brotas (2) (Tabela 1 e Figura 1).
As principais causas de TCE foram: queda acidental
148 casos; acidentes automobilísticos 145: sendo 98 de
moto, 40 de carro e 7 outros veículos. Outras causas
foram: atropelamento, 24 casos; queda de bicicleta,
33 casos; espancamento, 29 casos; 91 casos por várias
causas, como arma de fogo, acidentes com animais e
causas indeterminadas (Gráfico 3). Quanto à gravidade
do TCE tivemos 422 (89%) leve, 36 (8%) moderado e
12 (3%) grave (Gráfico 4).
O exame neurológico apresentou-se alterado em
211 casos. Os principais sintomas apresentados foram:
alteração do nível de consciência 85 casos, náuseas
e vômitos 97, sonolência 51, cefaléia 40, tontura 18,
crise convulsiva 11, otorragia 12, epistaxe 8 e diplopia
2 (Gráfico 5). O exame foi considerado normal em 182
pacientes e em 77 casos não havia descrição quanto ao
exame na ficha de atendimento hospitalar.
Dentre os exames complementares, a TC foi realizada em 242 casos e demonstrou alterações em 75. A
radiografia simples de crânio foi realizada em 239 casos,
apresentando-se alterada em 4. Em 44 pacientes não
foi necessária realização de exames complementares,
apenas avaliação clínica (Gráfico 6).
Com relação ao tratamento e evolução do trauma, 368 pacientes foram liberados para o lar após
um determinado período de tempo em observação,
99 foram internados e três evoluíram para óbito
(Gráfico 7).
Gráfico 1 – Incidência por idade (em anos)
120
100
80
60
40
20
0
0-1
1-9
10-19
20-29
73%
Masculino
Feminino
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
40-49
50-59
> 60
Discussão
Gráfico 2 – Incidência por sexo
27%
30-39
Alguns trabalhos relatam a alta incidência de TCE
em grupo etário pertencente à segunda década de
vida15,17,22. Um trabalho realizado pelo Ministério da
Saúde do Brasil relata que o grupo etário mais acometido de TCE foi entre 20 e 29 anos38. A rede Sarah de
hospitais obteve, em 2001, a média de 28,9 anos, o que
13
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Gráfico 3 – Causas de TCE
19%
Outros
6%
Agressão
física
32% Queda
acidental
7%
Queda de
bicicleta
5%
Atropelamento
1%
Acidente
com outro
veículo
9%
Acidente
com carro
21%
Acidente
com moto
> 10%
Gráfico 4 – Gravidade do TCE
5% – 10%
1% – 5%
3%
TCE-grave
8%
TEC-moderado
< 1%
Figura 1 – Cidades de origem dos TCE.
89% TCE-leve
Gráfico 5 – Exame neurológico
200
Tabela 1
Cidades de origem e número de casos.
180
N
Município
N
160
Nossa Senhora do Socorro
88
Tomar do Geru
4
140
São Cristóvão
41
N. Senhora das Dores
4
Itabaiana
36
Poço Redondo
4
120
100
Lagarto
32
Pedrinhas
4
80
Tobias Barreto
18
Moita Bonita
4
60
Laranjeiras
17
Gararu
4
40
Itaporanga d´Ajuda
16
Muribeca
4
20
Estância
16
Própria
4
0
Carira
12
Pirambu
4
Ribeirópolis
10
4
Umbaúba
8
Porto da Folha
4
Salgado
8
Graccho Cardoso
3
Capela
8
Boquim
3
açã
o
Maruim
ter
4
9
Al
São Domingos
Japaratuba
da
Ná consc
use
i
as/ ência
vô
So mito
no
lên s
Ce cia
fal
Cr
ise Ton éia
con tur
vu a
Ot lsiva
orr
Ep agia
is
Di taxe
plo
p
Se
N ia
m orm
des al
cri
ção
Município
Riachão do Dantas
7
Santa Rosa de Lima
2
Carmópolis
7
Pacatuba
2
Itabaianinha
7
Arauá
2
Monte Alegre
7
Telha
2
300
Alterado
Nossa Senhora da Glória
7
Siriri
2
Normal
Aquidabã
6
Indiaroba
2
250
Barra dos Coqueiros
6
Neópolis
2
Macambira
6
Frei Paulo
2
150
Campo do Brito
6
Rosário do Catete
2
100
Canidé do São Francisco
6
Areia Branca
2
50
Poço Verde
5
Sto. Amaro das Brotas
2
Simão Dias
5
TOTAL
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
470
Gráfico 6 – Exames complementares
200
0
RX
TC
14
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
é próximo à faixa etária encontrada em nosso trabalho30.
Andersson e col.1 obtiveram, em seu estudo com 753
pacientes, a média de idade de 27 anos e mediana de
17,5. Observamos também pequeno nivelamento da
curva relativa à idade após os 60 anos, que geralmente
está relacionado à queda acidental e é compatível com
as estatísticas da literatura médica17.
O sexo masculino foi o mais acometido, 344 casos
(73%) e 126 casos (27%) do sexo feminino (Gráfico
2), dados estes semelhantes aos obtidos na rede Sarah
de Hospitais30. Anderesson e col.1 obtiveram em seu
estudo 59% de pacientes homens e 41% mulheres, a
incidência de 1,46:1. Alguns autores15,17 apresentaram
a incidência do sexo masculino de 2:1 feminino. Zhao
e col.39 obtiveram a incidência de 2,5:1. Em nossa casuística, houve a relação de 2,7:1.
Jagger e col.17 relataram os três mecanismos mais
comuns de TCE na zona rural: acidentes com veículos
motorizados, quedas acidentais e violência, fatos estes
que foram coincidentes com os nossos achados. Andersson e col.1 relataram como causa de TCE em seu
estudo, principalmente, quedas acidentais, 58% dos
casos, acidentes com veículos, 16%, e pessoas atingidas
por objetos, 15%. O suicídio, apesar de relatado em
alguns trabalhos como importante causa de morte por
TCE10, não foi relacionado como relevante em nosso
trabalho. Em relação ao trauma cerebral decorrente de
arma de fogo, sabe-se que 90% das vítimas morrem
no local, e 45% de todos os acidentes com arma de
fogo relacionados à morte foram causadas por TCE28.
Geralmente, acidentes com arma de fogo na zona rural
estão relacionados à caça28.
O TCE pode ser classificado em três categorias
segundo sua gravidade: leve, moderado e grave. No
grau leve, o paciente pode apresentar-se consciente,
sem quaisquer sinais ou sintomas, ou apresentar-se
confuso e levemente sonolento, porém, despertando
após estímulos apropriados. Nos casos graves, a vítima
do traumatismo apresenta-se em coma, sem abertura
ocular, sem resposta verbal e motora adequada. Os
casos intermediários são classificados como moderados38. Quanto à gravidade do TCE tivemos 422 (89%)
leve, 36 (8%) moderado e 12 (3%) grave (Gráfico 4).
A literatura médica relata a incidência de 50% a 75%
dos casos de TCE-leve38.
Com relação ao tratamento e evolução do trauma,
368 pacientes foram liberados para o lar após um determinado período de tempo em observação, 99 foram
internados e três evoluíram para óbito (Gráfico 7).
Anderesson e col1. obtiveram em seu estudo a taxa de
mortalidade intra-hospitalar de 0,71%, próximo ao 1%
observado em nossa casuística.
Apesar dessa pesquisa demonstrar que 89% dos pacientes apresentam TCE-leve e que 78% dos pacientes
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
Gráfico 7 – Evolução
21%
1%
Internados
Óbitos
78%
Liberados
são liberados após atendimento inicial, o TCE na zona
rural não deve ser negligenciado, dado a esse trauma
representar um grande problema de saúde pública, devido aos altos custos hospitalares com atendimentos,
exames complementares, tratamento e reabilitação dos
pacientes seqüelados. Nossos resultados fornecem um
ponto de partida para a análise das causas e prevenção
do TCE na zona rural. Isso apresenta grande potencial
na redução tanto das taxas de TCE, quanto na gravidade
do trauma ao grupo de risco.
Conclusão
Do presente trabalho concluímos que:
As principais causas de TCE em residentes da zona
rural foram as quedas, seguidas de acidentes com veículos
de duas rodas (motos e bicicletas) e agressões físicas.
As faixas etárias mais acometidas foram a segunda
e terceira décadas de vida, com uma média de 22 anos
e moda de 18, com variação de idade entre 2 meses e
82 anos.
Houve predomínio do sexo masculino, com uma
incidência 2,7:1 do sexo feminino.
Também evidenciamos que os traumas acontecem
em sua maioria nas regiões circunvizinhas à capital do
Estado, dada a maior densidade populacional destas
áreas, principalmente Nossa Senhora do Socorro.
Alterações do nível de consciência e náuseas e/ou
vômitos foram os principais achados clínicos.
A TC de crânio apresentou lesão em 75 das 242
solicitadas e a radiografia simples de crânio apresentou
alteração em quatro das 239 realizadas.
Receberam alta médica 78% dos pacientes, 21%
foram internados e 1% de óbitos.
A observação destes dados sugere que as características dos eventos traumáticos são específicas ao mecanismo de trauma, à faixa etária e ao sexo do paciente,
o que reforça a idéia de que traumas são em grande
parte previsíveis e não obra do acaso. Estratégias de
intervenção devem ser tomadas levando-se em conta
essas características.
15
Arq Bras Neurocir 25(1): 8-16, março de 2006
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
ANDERSSON EH, BJÖRKLUND R, EMANUELSON I,
STALHAMMAR D: Epidemiology of traumatic brain injury:
a population based study in western Sweden. Acta Neurol
Scand 107:256-9, 2003.
ANEGERS JF, BRABOW JD, KURLAND LT, LAWS ER: The
incidence, causes, and secular trends of head trauma in Olmsted
County, Minnesota, 1935-1974. Neurology 30:912-9, 1980.
BAETHMANN A, CHAPUIS D, WIRTH A: System analysis of
patient management during the pre- and early clinical phase
in severe head injury. Acta Neurochir (Wien) 73:93-7, 1999.
BROOKS N: Psychological sequelae of head injury. Scott
Med J 23:104, 1978.
CATLIDGE E: Post concussional syndrome. Scott Med J
23:104, 1978.
CAVENESS W: Epilepsy, a product of trauma in our time.
Epilepsia 17:207-15, 1976.
COOPER KD, TABADDOR K, HAUSER WA, SHULMAN K,
FEINER C, FACTOR PR: The epidemiology of head injury
in the Bronx. Neuroepidemiology 2:70-88, 1983.
DODGE GG, COGBILL TH, MILLER GJ, LANDERCASPER
J, STRUTT PJ: Gunshot wounds: 10-year experience of a
rural, referral trauma center. Am Surg 60:401-4, 1994.
EVANS CD: Aspects of recovery from physical disability
after head injuries. Scott Med J 23:105, 1978.
FAHY TJ, IRVING MH, MILLAC P: Severe head injuries – a
six year follow-up. Lancet 2:475-9, 1967.
FIELD JH: Epidemiology of head injuries in England and
Wales. London: Her Majesty´s Stationary Office. 1976.
FIFE D, FAICH G, HOLLINSHEAD W, BOYNTON W: Incidence and outcome of hospital-treated head injury in Rhode
Island. Am J Public Health 76:773-8, 1986.
FIFE D: Head injury with and without hospital admission:
comparisons of incidence and short-term disability. Am J
Public Health 77:810-2, 1987.
FRIEDMAN AH: Traumatismo Cranioencefálico. In: Sabiston D.C. Tratado de Cirurgia. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan 1999, vol. 2, 1261-6.
GABELLA B, HOFFMAN RE, MARINE WW, STALLONES
L: Urban and rural traumatic brain injuries in Colorado. Ann
Epidemiol 7:207-12, 1997.
GENNARIELLI TA, CHAMPION HR, COPES WS, SACCO
WJ: Comparison of mortality, morbidity, and severity of
59,713 head-injured patients with 114,447 patients with
extracranial injuries. J Trauma 37:962-8, 1994.
JAGGER J, LEVINE JL, JANE JA, RIMEL RW: Epidemiologic features of head injury in a predominantly rural
population. J Trauma 24:40-4, 1984.
JENNETT B, MACMILLAN R: Epidemiology of head injury.
Br Med J 282:101-4, 1981.
JOHNSTONE B, NOSSAMAN LD, SCHOPP LH, HOLMQUIST L, RUPRIGHT SJ: Distribution of services and
supports for people with traumatic brain injury in rural and
urban Missouri. J Rural Health. 18:109-17, 2002.
KALSBEEK WD, MCLAURIN RL, HARRIS BS, MILLER JD:
The national head and spinal cord survey. Major findings. J
Neurosurg 53:S19-S31,1980.
KESSEL A, NICHOLSON A, GRAVES G, KRUPINSKI J: Suicidal attempts in an outer region of metropolitan Melbourne
and in a provincial region of Victoria. Aust NZ J Psychiatr
9:255-61, 1975.
Traumatismo craniencefálico no interior de Sergipe
Pereira CU e col.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
KLAUBER MR, BARRETT-CONNOR E, MARSHALL LF,
BOWERS SA: The epidemiology of head injury: A prospective study of an entire community – San Diego County,
California, 1978. Am J Epidemiol 113:500-9, 1981.
KRAUS JF, BLACK MA, HESSOL N, et al.: The incidence
of acute brain injury and serious impairment in a defined
population. Am J Epidemiol 119:186-201, 1984.
KUMARASWAMY N, NAZIAH A, ABDULLAH J, ARIFF
MMED AR, ABDULLAH MR, GHAZAIME G: Outcome of
children with traumatic brain injury in rural Malaysia. J Clin
Neurosci 9:251-5, 2002.
MACKENZIE EJ, EDELSTEIN SL, FLYNN JP: Trends in
hospitalized discharge rates for head injury in Maryland,
1979-86. Am J Public Health 80:217-9, 1990.
MUELLEMAN RL, WALKER RA, EDNEY JA: Motor vehicle
deaths: a rural epidemic. J Trauma 35:717-9, 1993.
NEUROLOGY CHANNEL: [on line] <http://www.neurologychannel.com/tbi/>.
PIKUS HJ, BALL PA: Characteristics of cerebral gunshot
injuries in the rural setting. Neurosurg Clinics North Am 6:
611-20, 1995.
REID SR, ROESTER JS, GAICHAS AM, TSAI AK: The
epidemiology of pediatric traumatic brain injury in Minnesota.
Arch Pediatr Adolesc Med 155:784-9, 2001.
SARAH HOSPITAIS: [on line] <http://www.sarah.br>.
SCHOOTMAN M, FUORTES L: Functional status following
traumatic brain injuries: population-based rural-urban differences. Brain Inj 13:995-1004, 1999.
SIMPSON D, NORTH JB, GILLIGAN F: Neurological injuries
in South Australia: the influence of distance on management
and outcome. Aust NZ J Surg. 1984.
SIMPSON DA, WORTH RJ: Neurotrauma in country hospitals: the role of computerized tomography scanning. Aust
NZ J Surg 59:1-3, 1989.
STEADMAN JH, GHAHAM JG: Rehabilitation of the brain
injured. Proc Roy Soc Med 63:23-8, 1970.
TAYLOR R, HERRMAN H, PRESTON G: Occupation and
mortality in Australia: working age males, 1975-77. Health
Commission of Victoria and Department of Social and Preventive Medicine. Monash University. 1983.
TIRET L, HAUSHERR E, THICOIPE M, et al.: The epidemiology of head trauma in Aquitaine (France), 1986: A
community-based study of hospital admissions and deaths.
Int J Epidemiol 19:133-40, 1990.
WOODWARD A, DORSCH MM, SIMPSON D. Head injuries
in country and city: A study of hospital separations in South
Australia. Med J Australia 141:13-7, 1984.
ZERATI E: [on line] <http://www.neurologiaonline.com.
br/zerati/neuro/trauma.htm>.
ZHAO YD, WANG W. Neurosurgical trauma in people´s
Republic of China. World J Surg 25:1202-4, 2001.
Original recebido em outubro de 2005
Aceito para publicação em janeiro de 2006
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
49015-380 – Aracaju, SE
email : [email protected]
16
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
Tratamento endovascular das fístulas
carótido-cavernosas
Sávio Boechat Primo de Siqueira1, Carlos Maurício Primo de Siqueira2,
José Alberto Landeiro3, Orlando Maia Junior2-4
Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Força Aérea do Galeão, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
RESUMO
Objetivo: Apresentar o resultado do tratamento endovascular das fístulas carótido-cavernosas. Método:
Os autores apresentam sete casos de fístula carótido-cavernosa, dois do tipo dural e cinco casos de
fístula direta. Todos os casos apresentavam-se sintomáticos na época do diagnóstico e foram confirmados por arteriografia digital cerebral dos quatro vasos, e todos tratados exclusivamente pelo método
endovascular. Resultado: Em todos os casos houve importante melhora dos sintomas clínicos e não
houve complicações operatórias ou tardias. Em um paciente foram necessárias duas intervenções para
oclusão completa da fístula. Conclusão: O método revelou-se seguro e eficaz. Esta técnica, atualmente,
é a primeira opção de tratamento das fístulas carótido-cavernosas em nosso Serviço.
PALAVRAS-CHAVE
Fístula carótido-cavernosa. Seio cavernoso. Tratamento endovascular.
ABSTRACT
Carotid-cavernous fistula. Endovascular treatment
Objective: To present and discuss the results of endovascular treatment of carotid cavernous fistula.
Method: The authors present seven cases of carotid-cavernous fistulae divided into two groups: dural
fistulas and direct carotid-cavernous fistulas. All patients were symptomatic at the time of diagnosis;
the definitive diagnosis was confirmed by cerebral angiography. All cases were treated by endovascular
procedures. Results: All patients had the fistula occluded; one needed a two stage embolization to
achieve total occlusion; there were no complications related to the procedure; preoperative symptoms
improved in all. Conclusion: The endovascular procedure showed to be effective and safe and is the
first therapeutic choice for carotid cavernous fistula in our Service.
KEY WORDS
Carotid cavernous fistula. Cavernous sinus. Endovascular treatment.
Introdução
O seio cavernoso é alvo de muito estudo e fascínio
por parte da comunidade científica. Teve sua primeira
descrição por Ridley, em 173219, “como um seio circular”, um espaço venoso perisselar19. Neste mesmo
ano, após estudo em cadáveres, Winslow19 descreveu
a presença de trabéculas dentro deste seio venoso,
ganhando a nômina anatômica de seio cavernoso19.
Em 1964, Dwight Parkinson descreveu em detalhes
a anatomia microcirúrgica do seio cavernoso, dando
um grande passo na abordagem cirúrgica das fístulas
carótido-cavernosas, porém, com resultados não
muito animadores1,19.
As fístulas carótido-cavernosas (FCC), raras na
prática neurocirúrgica, consistem em comunicações
anormais entre a artéria carótida interna e seus ramos
com o seio cavernoso e apresentam o trauma como fator
causal mais freqüente7,11,13,15,17. Foram feitas diversas
classificações para as FCC, a mais aceita foi descrita
por Barrow, baseada nas comunicações entre a artéria
carótida e seus ramos e o seio cavernoso2,12. Essa classificação reconhece quatro tipos de fístulas:
1 Médico residente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Força Aérea do Galeão (HFAG).
2 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São José do Avaí.
3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do HFAG, MD, PhD.
4 Neurocirurgião endovascular do Serviço de Neurocirurgia do HFAG.
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
1.
2.
3.
4.
Tipo A (direta): a artéria carótida interna comunica-se diretamente com o seio cavernoso;
Tipo B (indireta): a artéria carótida interna
comunica-se com o seio cavernoso por ramos
durais;
Tipo C (indireta): a artéria carótida externa
comunica-se com o seio cavernoso por ramos
durais;
Tipo D (indireta): as artérias carótida interna
e externa comunicam-se com o seio cavernoso
por ramos durais.
As FCC diretas apresentam fisiopatologia diferente
das fístulas durais. As diretas são mais comuns, podem
ser secundárias a traumas – principalmente quando
relacionadas à fratura de base do crânio –, ou espontâneas após a ruptura de aneurisma da porção cavernosa
da carótida. O tamanho da laceração da fístula direta
é proporcionalmente maior, quando comparada com a
fístula dural, particularizando a diferença do tratamento
endovascular entre elas20.
Clinicamente, as fístulas diretas e indiretas manifestam-se de forma semelhante.O diagnóstico é baseado
na história clínica, exame físico e exames radiológicos.
O método diagnóstico complementar, padrão-ouro, é
a arteriografia digital seletiva da artéria carótida, que
evidencia o tamanho e estima o débito da fístula. Têm
papel adjuvante no diagnóstico a ressonância magnética, angio-tomografia computadorizada, saturação de
bulbo de jugular e Doppler transcraniano3,5,7,8,21.
O objetivo deste trabalho é descrever o emprego da
técnica endovascular no tratamento das fístulas carótido-cavernosas diretas e indiretas, em sete pacientes,
com ilustração de dois casos, e revisão da literatura.
Casuística e método
Foram selecionados sete pacientes portadores de
FCC, através de um estudo retrospectivo, no período
de julho de 2003 a julho de 2005, em dois centros de
referência da região – Hospital de Força Aérea do Galeão e Hospital São José do Avaí.
Todos os pacientes foram tratados por via endovascular. Foram cinco casos de fístula tipo A ou direta e
dois casos de fístula dural indireta (um do tipo B e outro
do tipo D). Dos cinco pacientes portadores da fístula
direta, três eram mulheres e dois homens, e a média de
idade foi de 41 anos. Os dois pacientes portadores de
fístula dural eram homens, com média de idade de 51
anos. Os sete pacientes apresentavam alterações clínicas
compatíveis com FCC, o diagnóstico confirmado através da arteriografia digital e eleitos para o tratamento
Tratamento das fístulas carótido-cavernosas
Siqueira SBP e col.
endovascular. No grupo de pacientes portadores de
fístula direta, o tratamento proposto foi oclusão da FCC
com utilização de balão ou balão e coil.
Em três pacientes utilizou-se apenas balão com
oclusão da fístula e nos outros dois casos foram necessários o balão e coils.
Nos dois pacientes portadores de fístula dural foi
feita a oclusão do seio cavernoso com a utilização de
líquidos adesivos Onix® e Hystoacryl®, com cateterização do seio cavernoso através da artéria femoral em
um e da veia oftálmica superior no outro.
Todos os pacientes, ao final do procedimento foram
submetidos à arteriografia digital de controle. Em um
paciente foi visualizada oclusão parcial da fístula direta
(caso 1), sendo necessário novo tratamento em segundo
tempo, conseguindo-se oclusão total da fístula com uso
de coils eletrodestacáveis.
Imediatamente, após os procedimentos, todos os
pacientes apresentaram regressão dos sintomas, como
proptose, quemose, sopro, tinitus e mantiveram algum grau
de paresia de nervos cranianos já existentes (Tabela 1).
Casos ilustrativos
Caso 5 – JGN, 21 anos de idade, portador de grande
FCC direita, associada à acidente automobilístico, descoberta por ocasião de investigação neurorradiológica
motivada pelo quadro de proptose, sopro, quemose
à direita, paralisia de VI nervo, associado à cefaléia
e tinido. Realizou tomografia computadorizada (TC)
de crânio e angio-TC que evidenciaram a presença da
fístula carótido-cavernosa (Figuras 1 e 2). O estudo
angiográfico, revelou a presença de FCC direita, do tipo
direta e de grande fluxo. Através do sistema co-axial
utilizando-se de microcateter e microguia, depositamos
um balão destacável junto ao colo da fístula, obtendo
boa oclusão da mesma (Figura 3). O procedimento foi
realizado com heparinização plena e anestesia local,
sem intercorrências.
No pós-operatório, o paciente evoluiu com melhora
da cefaléia, proptose, quemose e do tinido. Manteve
discreta paresia do VI nervo.
Caso 7 – PRGP, 40 anos de idade, portador de fistula
artério-venosa dural, tipo D (Figura 4), descoberta por
ocasião de investigação neurorradiológica motivada
por cefaléia, quemose, proptose, plegia de VI, IV e III
nervos cranianos à direita (Figura 5).
O estudo angiográfico revelou a presença de fistula
artério-venosa do tipo dural, proveniente dos ramos
externos da artéria carótida e múltiplos ramos do sifão
carotídeo intracraniano (tipo D), com drenagem por
18
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
Tabela 1
Resumo da casuística
Identificação
Caso
Tipo de
Sintomatologia
Via de acesso
fístula
EMP
1
A
Olho vermelho e
20 anos
massa pulsátil à
18.09.2004
direita, cefaléia
EMP
1
A
21 anos
Pequena
Artéria femoral
Artéria femoral
exoftalmia
angiográfico final
Pós-operatório
Oclusão da fístula
Oclusão parcial da
Melhora da quemose e
com micromolas
fístula com visualização
diminuição do exoftalmos
Oclusão da fístula
Ausência de fístula
com micromolas e
Desaparecimento da
exoftalmia
balão destacável
2
B
63 anos
Quemose e
Via direta pela
proptose bilateral
veia oftálmica
25.03.2005
MCR
Controle
proposto
de estase venosa
28.01.2005
FNC
Tratamento
Histoacryl
Ausência de fístula
Melhora dos sintomas
residual
superior
3
A
Sopro, quemose,
59 anos
proptose com
15.10.2004
paresia de III,
Artéria femoral
Micromolas e
Oclusão do vaso
Paciente sem novos déficits.
balão
portador (Carótida dir.)
Manteve paresia de nervos
cranianos
IV e VI nervos à
direita
MM
4
A
Sopro, proptose,
Artéria femoral
Balão
Oclusão total da
destacável
fístula. Ausência
69 anos
quemose, à esq.;
17.07.2004
hemorragia. em
de fenômenos
chama de vela
tromboembólicos
JGN
5
A
Sopro, proptose,
21 anos
quemose, e
19.07.2005
paresia de VI
Artéria femoral
Balão
Oclusão da fístula
Melhora dos sintomas
Paciente sem novos déficits.
Melhora dos sintomas,
destacável
manteve paresia de VI nervo
nervo à direita
JCCS
Balão destacável
Oclusão da fístula
Ausência da fístula, bom
36 anos
6
A
Sopro, proptose,
quemose e tinido
Artéria femoral
na FCC e stent
carótido-cavernosa e
posicionamento do stent
associado à fístula
a dir
recoberto na fístula vértebro-vertebral
vértebro-vertebral
vértebro-vertebral
esq.
18.05.2005
PRGP
Cefaléia,
Via artéria
Oclusão da fístula.
Melhora clínica
40 anos
7
D
proptose,
femoral, acesso à
Hystoacril
Com ausência de
imediata. Manteve
08/11/2004
quemose, à dir.
fístula através da
fístula residual
discreta ptose palpebral
com paresia dos
artéria meníngea
e fenômenos
direita
nervos cranianos:
média
tromboembólicos
III, IV, VI à dir.
inúmeras veias do córtex cerebral em direção ao seio
cavernoso homolateral (Figura 4).
O procedimento foi realizado sob anestesia geral, com
heparinização plena e cateterização, via artéria femoral.
Através do sistema co-axial, utilizamos micro cateter ultra
flow 1.5 e micro guia SL 0.10, cateterizamos seletivamente
a fístula através de um ramo da artéria carótida extena direita e depositamos em seu interior uma mistura contendo
cola (Hystoacril®) (Figura 6). Os controles angiográficos
mostraram boa deposição do material emboligênico no
interior da fistula obstruindo-a totalmente, sem apresentar
fenômenos tromboembólicos (Figura 7).
Tratamento das fístulas carótido-cavernosas
Siqueira SBP e col.
O paciente evoluiu, no pós-operatório imediato,
com melhora clínica, permanecendo com discreta ptose
palpebral à direita (Figura 8 ).
Discussão
Com o advento de novas técnicas de neuroimagem
e radiologia intervencionista, o neurocirurgião vem
aprofundando seus conhecimentos nas doenças cérebro19
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
Figura 4 – Caso 7. Fístula dural, tipo D, nutrida por ramos
de carótida interna e externa direita.
Figura 1 – Caso 5. TC de crânio mostrando imagem
hiperdensa parasselar em topografia do seio cavernoso.
Figura 5 – Caso 7. Proptose, ptose, hiperemia conjuntival e
oftalmoplegia completa.
Figura 2 – Caso 5. Angio-TC de crânio evidenciando grande
fístula carótido-cavernosa.
Figura 3 – Caso 5. Controle final com angiografia da artéria
carótida direita em perfil, mostrando oclusão total da fístula
pelo balão e preservação da artéria.
Tratamento das fístulas carótido-cavernosas
Siqueira SBP e col.
Figura 6 – Caso 7. Microcateter seletivo dentro da fístula,
liberando material emboligênico.
20
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
Figura 7 – Caso 7. Angiografia de controle, da artéria
carótida direita, mostrando oclusão completa da fístula.
Figura 8 – Caso 7. No pós-operatório, mobilidade ocular
preservada, persistindo leve ptose à direita.
vasculares e optando por tratamentos mais eficazes,
seguros e menos invasivos das FCC.
Do ponto de vista fisiopatológico, é importante a
compreensão das alterações hemodinâmicas que ocorrem nos compartimentos venosos, com especial atenção
ao seio cavernoso.
Após o estabelecimento da fístula artério-venosa ocorre transmissão do fluxo e da pressão arterial
para o seio cavernoso, provocando dilatação venosa
e reversão do fluxo nas veias que drenam para o seio
cavernoso, bem como o aumento do fluxo nas suas
veias de drenagem habituais (seio petroso inferior e
plexo pterigóide)6.
As primeiras veias a receberem o fluxo reverso são
as veias oftálmicas superiores (VOS) e veias oftálmicas inferiores (VOI), cursando com ingurgitamento,
Tratamento das fístulas carótido-cavernosas
Siqueira SBP e col.
congestão orbitária, aumento da pressão intra-ocular e
impedimento de drenagem do humor aquoso, levando
a glaucoma secundário6,16,18. As pressões venosa e intra-ocular elevadas podem comprometer a perfusão da
retina e resultar em diminuição da acuidade visual, uma
emergência neurocirúrgica6. Edema de estruturas orbitárias decorrente do impedimento da drenagem venosa
pode levar a limitações mecânicas da movimentação
dos músculos extra-oculares que, por vezes, já têm sua
função comprometida pela compressão exercida sobre
os nervos cranianos.
Os seios intercavernosos podem transmitir para o outro
lado as mesmas alterações hemodinâmicas ocorridas do
lado da fístula, levando a quadro clínico semelhante.
O tratamento das FCC sofreu mudanças contínuas
ao longo do tempo, impulsionadas pelo insucesso das
técnicas utilizadas até o passado recente e pela melhor
compreensão da fisiopatologia das FCC6.
Em 1972, Serbinenko desenvolveu o primeiro balão, de uso transarterial, para o tratamento das FCC22.
Hoje, os bons resultados obtidos com as técnicas
endovasculares na utilização de balões destacáveis,
tornaram a embolização o tratamento de escolha
nas FCC diretas1,5,9,14. O balão permite a oclusão do
orifício fistuloso, sem a ligadura do vaso portador
(artéria carótida interna), em 80% dos casos20. Se o
tamanho da fístula for muito grande, incompatível com
o tamanho do balão, podemos lançar mão de coils e
hidrocoils eletro-destacáveis, com intuito de diminuir
o tamanho da fístula, permitindo a oclusão da fístula
remanescente com balão14.
Para o tratamento das FCC indiretas tem sido
preconizada a via venosa como eleição, promovendo
a cateterização retrógrada pelas veias facial transjugular e oftálmica superior, com intuito de se cateterizar
seletivamente o seio cavernoso, liberar em seu interior
material emboligênico, produzindo a oclusão do mesmo. Trata-se de via mais segura, com menor potencial
artério-trombótico, menor taxa de insucesso terapêutico
e de mais fácil realização5,7,11,14.
Em nossa casuística, dois pacientes (Casos 2 e 7)
apresentavam FCC indireta; nestes a fístula foi atingida
através dos ramos da artéria carótida externa em um
(Caso 7) e, no outro, via direta pela veia oftálmica superior (Caso 2), obtendo-se a oclusão total das fístulas, com
utilização de cola e coil. Essa abordagem é limitada para
pacientes cujas fístulas apresentem muitas artérias nutrientes, permitindo a oclusão completa das mesmas4.
Em todos os casos houve importante melhora dos
sintomas clínicos, e não houve complicações operatórias ou tardias. Em um paciente (Caso 1) houve oclusão
parcial da fístula no primeiro procedimento sendo
necessária segunda intervenção realizada com sucesso.
As fístulas diretas foram ocluídas por via arterial e, na
21
Arq Bras Neurocir 25(1): 17-22, março de 2006
maioria dos casos, utilizou-se o balão destacável de
látex, conforme o relatado na literatura como primeira
opção4. A via venosa foi utilizada com sucesso em um
dos casos de FCC indireta.
Conclusão
Este trabalho descreveu o emprego do método endovascular no tratamento das FCC diretas e indiretas.
Nos sete pacientes apresentados conseguiu-se oclusão
total da fístula com remissão dos sinais e sintomas.
Não houve complicações e o método revelou-se seguro e eficaz. Esta técnica constitui a primeira opção de
tratamento das FCC em nosso Serviço.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ARAT A, CEKIRGE S, SAATCI I, OZGEN B: Transvenous
injection of Onyx for casting of the cavernous sinus for the
treatment of a carotid-cavernous fistula. Neuroradiology
46:1012-5, 2004.
BARROW DL, SECTOR RH, BRAUN IF, LANDMAN JA,
TINDAL SC, TINDAL GT: Classification and treatment of
spontaneous carotid cavernous fistula. J Neurosurg 62:24856, 1985.
CARRILLO A, VARA F, ABADAL JM, MARSÉ P, IBAÑEZ
J, PUEYO J: Jugular venous oxygen monitoring: a helpful
technique in the early diagnosis of a traumatic carotid-carvenous sinus fistula. Intens Care Med 24:71-2, 1998.
CHENG KM, CHAN CM, CHEUNG YL: Transvenous embolisation of dural carotid-cavernous fistulas by multiple
venous routes: a series of 27 cases. Acta Neurochir (Wien)
145:17-29, 2003.
DERANG J, YING H, LONG Y et al.: Treatment of carotidocavernous sinus fistulas retrograde via the superior
ophthalmic vein (SOV). Surg Neurol 52:286-93, 1999.
FRUDIT ME: Fístulas Carótidocavernosas. In: Braga MF,
Melo PM (ed): Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar.
UNIFESP/Escola Paulista de Medicina – Neurocirurgia Ed
1. São Paulo, Manole, 2005, cap 42, pp 403-10.
KLINK T, HOFMANN E, LIEB W: Trasvenous embolization
of carotid cavernous fistulas via the superior ophthalmic
vein. Graefe´s Arch Clin Exp Opthalmol 239:583-8, 2001.
KURATA A, MIYASAKA Y, KUNII M et al.: The value of
long-term clinical follow-up for cases of spontaneous carotid
cavernous fistula. Acta Neurochir (Wien) 140:65-72, 1998.
Tratamento das fístulas carótido-cavernosas
Siqueira SBP e col.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
JANSEN O, DÖRFLER A, FORSTING M, HASTMANN M,
VON KUMMER R, TRONNIER V, SARTOR K: Endovascular therapy of arteriovenous fistulae with eletrolytically
detachable coils. Neuroradiology 41:951-7, 1999.
JU BK, HEE MH, KANG H, CHANG S: Endovascular occlusion of direct carotid cavernous fistula with detachable
balloons: usefulness of 3D angiography. Neuroradiology
47:271-81, 2005.
LIANG CC, MICHON JJ, CHENG KM, CHAN CM, CHEUNG
YL: Ophthalmologic outcome of spontaneous carotid-cavernous fistulas: a preliminary report. International Ophthalmology 23:43-7, 1999.
LIU HM, HUANG YC, WANG YH, TU YK: Trasarterial embolisation of complex cavernous sinus dural arteriovenous
fistulae with low-concentration cynoacrylate. Neuroradiology
42:766-70, 2000.
LIU HM, WANG YH, CHEN YF, CHENG JS, YIP PK, TU
YK: Long-term clinical outcome of spontaneous carotid
cavernous sinus fistulae supplied by dural branches of the
internal carotid artery Neuroradiology 43:1007-14, 2001.
LO D, VALLEE JN, BITAR A, GUILLEVIN R, LEJEAN
L, VAN EFFENTERRE R, CHIRAS J: Endovascular
management of carotid-cavernous fistula combined with
ipsilateral internal carotid artery occlusion due to gunshot:
contra-lateral arterial approach. Acta Neurochir (Wien)
146:403-6, 2004.
MEYERS MP, Van HALBACH V, DOWD CF et al.: Am J
Ophthalmol 134:85-92, 2002.
OHTSUKA K, HASHIMOTO M: Clinical findings in a patient
with spontaneous arteriovenous fistulas of the orbit. Am J
Ophthalmol 127:736-7, 1999.
OSBORN AG: Diagnóstico Neurorradiológico. Rio de Janeiro, Revinter, 1999, pp 284-328.
OSBORN AG: Angiografia Cerebral Diagnóstica Ed 2. Rio
de Janeiro, Revinter, 2002, pp 277-312.
PARKINSON D: A surgical approach to the cavernous portion of the carotid artery. Canad J Surg 12:474-83, 1964.
SAWLANI V, PHADKE R, KUMAR S, GUJRAL RB: Guglielmi detachable coils in the treatment of carotid-cavernous
fistula. Clin Radiol 59:86-90, 2004.
SANJAY G, LARSEN D, DIAZ DJ: Carotid cavernous
fistulas. In Youmans JR (ed): Neurological Surgery Ed 5.
Philadelphia, Saunders, 2003, vol 2 pp 2341-53.
SERBINENKO FA: Ballon catheterization and occlusion of
major cerebral vessels. J Nerosurg 54:125-45, 1974.
Original recebido em outubro de 2005
Aceito para publicação em janeiro de 2006
Endereço para correspondência:
Sávio Boechat Primo de Siqueira
Rua Ministro Otavio Kelly, 457 / ap 402
24220-300 – Niterói, RJ
e-mail: [email protected]
22
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Astrocitomas
Uma revisão abrangente
Mário Henrique Girão Faria1, Régia Maria do Socorro Vidal do Patrocínio2,
Silvia Helena Barem Rabenhorst3
Faculdade de Medicina – Universidade Federal do Ceará, Brasil
RESUMO
A presente revisão aborda os atuais conceitos sobre a origem celular, a etiologia, a classificação e
a graduação dos astrocitomas. Os achados neuropatológicos característicos dos diferentes tipos de
neoplasias astrocíticas são apresentados de acordo com o sistema adotado pela Organização Mundial
da Saúde. Além disso, relata-se o presente estado da arte acerca da genética molecular desses tumores.
Após descrever o perfil epidemiológico e os aspectos clínicos gerais, a situação atual do tratamento
multidisciplinar e as novas perspectivas terapêuticas para os astrocitomas são comentadas.
PALAVRAS-CHAVE
Astrocitomas, genética molecular. Astrocitomas, histopatologia. Astrocitomas, terapia.
ABSTRACT
Astrocytomas – a comprehensive review
The present review summarizes the current concepts on the cell origin, the etiology, the classification
and the graduation of the astrocytomas. We expose the characteristic neuropathological features of the
different types of astrocytic tumours according to the World Health Organization system. In addition, we
report on the present state of the art concerning the molecular genetics of these tumours. After describing the epidemiological profile and the general clinical aspects, the actual status of multidisciplinary
treatment and the new therapeutic perspectives for the astrocytomas is explained.
KEY WORDS
Astrocytomas, histopathology. Astrocytomas, molecular genetics. Astrocytomas, therapy.
Breve histórico e origem celular
Os astrocitomas constituem o principal tipo histológico dentre os tumores primários do sistema nervoso
central (SNC). O termo astrocitoma foi cunhado por
Virchow45 para designar os tumores compostos predominantemente por astrócitos atípicos (núcleos aumentados, alongados ou hipercromáticos com citoplasmas
escassos, poucos definidos), porém, só foi empregado
definitivamente na classificação proposta por Bailey e
Cushing, em 19262 (Figura 1).
Os astrócitos fazem parte das células gliais – elementos celulares responsáveis pelo suporte tecidual, nutrição,
equilíbrio iônico, metabolismo de neurotransmissores e
defesa imunológica dos neurônios. Estas células são representadas, além dos astrócitos, pelos oligodendrócitos,
pelos ependimócitos e pelas células da micróglia14.
Recentes evidências sugerem ainda que as células
astrocíticas, nove vezes mais numerosas que os neurônios, comunicam-se entre si através de sinais químicos,
formando uma rede independente e paralela à neuronal.
Esta comunicação neurônio-glia influenciaria a formação de sinapses e indicaria quais conexões neuronais se
fortaleceriam ou enfraqueceriam com o tempo – fatores
determinantes na fisiologia do aprendizado e do armazenamento da memória duradoura13.
1 Mestre em Farmacologia; Pesquisador do Laboratório de Genética Molecular - LABGEM.
2 Patologista do Departamento de Patologia e Medicina Legal.
3 Doutora em Genética; Professora Adjunto IV do Departamento de Patologia e Medicina Legal.
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
dos astrocitomas, contudo essa correlação só foi comprovada no caso dos linfomas primários do SNC25.
1,53%
31,3%
3,3%
7,9%
Classificação e graduação histopatológica
0,7%
5,9%
2,3%
3,9%
29,2%
1,8%
31,3% astrocitoma
5,9% adenoma pituitário
2,3% ependimoma
0,7% craniofaringioma
3,9% oligodendroglioma
7,9% schwanoma
1,8% embrionários (incluindo medulobastoma
3,3% linfoma
29,2% meningioma
13,5% outros
Figura 1 – Distribuição percentual dos tumores primários do
SNC diagnosticados nos EUA ,no período de 1997 a 2001,
segundo a histopatologia (n = 58.907).
Fonte: CBTRUS (Central Brain Tumor Registry of the United States)5.
Etiologia
Apesar dos enormes esforços empreendidos na tentativa de se detectar correlações epidemiológicas entre
exposição ocupacional, dieta e hábitos de vida dos pacientes e o surgimento dos tumores astrocíticos, nenhum
destes fatores demonstrou significância estatística. De
uma forma geral, a etiologia dos tumores originados
no SNC ainda é pouco compreendida, à exceção do
impacto das síndromes neoplásicas hereditárias (neurofibromatose, Li-Fraumeni, Turcot entre outras)35.
Inúmeros trabalhos sugerem a possibilidade de
substâncias químicas (formaldeído, cloreto de vinil, solventes orgânicos), campos eletromagnéticos (telefones
móveis, linhas de transmissão), alimentos (conservantes
nitrosos), traumatismos cranianos, tabagismo, drogas
(barbituratos) desencadearem a formação de tumores no
SNC, entretanto, todos esses carecem de consistência
epidemiológica e comprovação multicêntrica1.
O único fator ambiental inequivocamente associado
ao maior risco de desenvolvimento dos astrocitomas,
assim como de outros tumores do SNC, consiste na
exposição à radiação (radiografias, radioterapia entre
outras). Estudos experimentais apontam ainda alguns
vírus como potenciais agentes etiológicos, todavia não
se observa aumento da incidência de tumores astrocíticos em populações sabidamente mais expostas aos
patógenos relacionados. Relata-se ainda que estados de
imunossupressão (síndrome da imunodeficiência adquirida, pós-transplantados) predisporiam à manifestação
Astrocitomas
Faria MHG e col.
Na recente classificação histopatológica da Organização Mundial da Saúde (OMS) para os tumores próprios do
SNC, admite-se que as diversas apresentações histológicas
dos astrocitomas possam ser divididas em diferentes graus
de malignidade, variando de I a IV (Tabela 1) .
Essa graduação resulta do reconhecimento, através
da análise histológica rotineira por microscopia óptica,
de indicadores de anaplasia (atipia nuclear, pleomorfismo, atividade mitótica, hiperplasia endotelial e necrose)
típicos de cada variante tumoral. Como regra geral, o
grau tumoral é baseado nas áreas de maior atipia, assumindo que esta população de células é a que determina o
curso da doença. Além de manifestar o comportamento
biológico tumoral, permitindo inferências prognósticas,
o acúmulo de achados anaplásicos parece refletir a progressão das alterações moleculares adquiridas durante
o processo de transformação neoplásica22.
No esquema de graduação adotado pela OMS, a
presença de atividade mitótica define os tumores de
alto grau (III e IV). A presença de necrose tumoral,
acompanhada ou não por hiperplasia endotelial,
delimita o grau IV. A detecção unicamente de atipia
citológica (pleomorfismo celular e/ou atipia nuclear)
estabelece o grau II. Os tumores do grau I consistem
em entidades distintas: além da ausência de anaplasia, têm sua gradação definida ainda por parâmetros
clínicos (idade do paciente, localização tumoral,
aspecto radiológico)3.
Caracterização dos astrocitomas
Astrocitomas grau I (OMS) – Astrocitoma
pilocítico
São tumores de crescimento lento, geralmente
de origem cerebelar (> 80%). Macroscopicamente,
apresentam-se como massas bem delimitadas, na
maioria das vezes císticas, sem infiltração dos tecidos
subjacentes. Microscopicamente, são constituídos por
células pilóides bipolares que se organizam em densa
rede fibrilar, muitas vezes com microcistos de conteúdo
mucinoso. A distribuição radial do tecido tumoral ao
24
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Tabela 1
Tumores de origem neuroepitelial – representação parcial (tumores astrocíticos e correlatos) da classificação segundo a OMS
Tumores de origem neuroepitelial
Código ICD-O / SNOMED1
Comportamento biológico2
Tumores astrocíticos
Grau I
Astrocitoma pilocítico
9421
1
Grau II
Astrocitoma difuso
9400
3
Astrocitoma fibrilar
9420
3
Astrocitoma protoplásmico
9410
3
Astrocitoma gemistocítico
9411
3
Grau III
Astrocitoma anaplásico
9401
3
Grau IV
Glioblastoma (Multiforme)
9440
3
Glioblastoma de células gigantes
9441
3
Gliossarcoma
9442
3
Xantoastrocitoma pleomórfico (Grau II ou III)
9424
3
Astrocitoma subependimário de células gigantes (Grau I)
9384
1
Oligoastrocitoma (Grau II)
9382
3
Oligoastrocitoma anaplásico (Grau III)
9382
3
Outras variantes
Gliomas mistos
Tumores neuronais e neurogliais
Astrocitoma infantil desmoplásico (Grau I)
1
9412
1
Código adotado pela Classificação Internacional de Doenças para Oncologia (ICD-O) e pela Nomenclatura Sistematizada em Medicina (SNOMED). O comportamento biológico tumoral
2
é qualificado em (0) benigno, (1) malignidade baixa, limítrofe ou incerta, (2) lesões in situ e (3) maligno. Adaptado de Kleihues et al.22.
redor de vasos sangüíneos origina o aspecto de “pseudorosetas” perivasculares. A degeneração dos processos
fibrilares resulta na deposição de corpos eosinofílicos
brilhantes, classicamente descritos como em “forma
de salsicha” – as fibras de Rosenthal, típicas desses
tumores. Pode haver considerável pleomorfismo nuclear, todavia este não está associado com fenômenos
anaplásicos ou aumento de celularidade. Mitoses são
raras, comumente ausentes. A proliferação vascular
pode ser extensa, contudo sua presença não representa
malignidade nesses tumores (Figura 2[b])29.
Astrocitomas grau II (OMS)
São neoplasias com alto grau de diferenciação celular, baixo crescimento e potencial infiltrativo sobre estruturas contíguas. Podem ser localizados em qualquer
parte do SNC. Mostram-se como massas homogêneas,
de bordos mal definidos, ocasionalmente com a formação de cistos. A histopatologia demonstra aumento
irregular da densidade celular com atipia nuclear e
pleomorfismo proeminentes. Nas áreas mais compactas,
os processos citoplasmáticos formam uma rede fibrilar,
de aspecto microcístico. Usualmente não são visualizadas figuras mitóticas. De acordo com o tipo celular
predominante, três variantes podem ser distinguidas:
(1) Fibrilar, a mais freqüente, com citoplasma escasso
e núcleos hipercromáticos anômalos; (2) Gemistocítico,
na qual predominam células de citoplasma abundante
e eosinofílico, com núcleos excêntricos, repousando
Astrocitomas
Faria MHG e col.
sobre denso fundo fibrilar (denominadas por gemistócitos); e (3) Protoplásmico, a mais rara, formada por
pequenos astrócitos neoplásicos com discretos processos filamentosos (Figura 2 [c, d, e])19.
Astrocitomas grau III (OMS) –
astrocitoma anaplásico
Apresentam-se como tumores de contornos irregulares com tendência infiltrativa. Surgem em qualquer local
do SNC e demonstram rápido crescimento. Microscopicamente, observa-se aumento da celularidade (multifocal ou difusa) associada a marcante pleomorfismo
e atipia nuclear. Detectam-se ainda células astrocíticas
pouco diferenciadas e freqüentes figuras mitóticas.
Podem ocorrer pequenos focos de necrose e de proliferação endotelial, indicando potencial progressão ao
grau IV (Figura 2 [f])44.
Astrocitomas grau IV (OMS) –
glioblastoma multiforme
Representam os neoplasmas mais malignos de
origem astrocítica. Podem desenvolver-se a partir de
astrocitomas grau II ou III, quando são designados de
“secundários”, ou surgirem de novo, sem evidências
de lesões precursoras, sendo denominados de “primários”. Localizam-se preferencialmente nos hemisférios
cerebrais, particularmente nas regiões fronto-temporal
25
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Figura 2 – Histopatologia dos tumores astrocíticos (HE, 400X). [a] Córtex cerebral não-tumoral: observam-se corpos celulares de
neurônios piramidais, de formato triangular (setas brancas); astrócitos normais, com núcleos grandes, arredondados e mais “frouxos”
(setas pretas); células da micróglia, de núcleos densos, alongados e em forma de vírgula (quadrado) e oligodendrócitos, com núcleos
redondos (menores que os dos astrócitos), densos e circundados por um halo claro (círculo). [b] Astrocitoma pilocítico cerebelar,
grau I (OMS): percebe-se proliferação de astrócitos discretamente atípicos sob densa matriz fibrilar, com áreas de degeneração
microcística, onde figuram fibras de Rosenthal (setas pretas). O tecido tumoral desenvolve-se entre o tecido cerebelar não-tumoral,
sendo visualizadas células de Purkinje (setas brancas). [c] Astrocitoma fibrilar, grau II (OMS): evidencia-se baixa celularidade, com
núcleos ovais e hipercromáticos sob fundo fibrilar. [d] Astrocitoma gemistocítico, grau II (OMS): predominam células de citoplasma
abundante e eosinofílico, com núcleos excêntricos, repousando sobre compacta matriz fibrilar. [e] Astrocitoma protoplásmico, grau
II (OMS): percebe-se pequenos astrócitos neoplásicos com escasso citoplasma. [f] Astrocitoma anaplásico, grau III (OMS): nota-se
moderada celularidade, composta por astrócitos atípicos, pleomórficos, com núcleos irregulares e hipercromáticos. Há ainda discreta
proliferação endotelial, raras mitoses e degeneração microcística.
e parietal. A despeito do rápido crescimento e do
grande potencial infiltrativo, raramente invadem o
espaço subaracnóideo e, assim, dificilmente produzem
metástases. Histologicamente, demonstram grande
heterogeneidade. O exuberante pleomorfismo celular
manifesta-se através de células bipolares, fusiformes,
fasciculadas, pequenas (indiferenciadas) ou gigantes,
contendo inclusões lipídicas e granulações citoplasmáticas. Os núcleos são comumente aberrantes, por
vezes múltiplos. A presença de necrose (secundária ao
insuficiente suprimento sangüíneo tumoral) ocorre de
duas formas distintas: em grandes áreas necróticas, com
focos hemorrágicos dispersos, ou em pequenas clareiras
irregulares, múltiplas, rodeadas por pequenas células
tumorais fusiformes. Esta última, designada como
necrose geográfica ou em pseudopaliçada, configura
achado típico dos glioblastomas. A proliferação microvascular é outra marca histológica dos tumores do grau
IV, aparecendo como tufos de aspecto glomerulóide,
rodeando as áreas necróticas. Admite-se que a hiperplasia endotelial resulta de estímulos neoangiogênicos
sobre capilares preexistentes e/ou do remodelamento
vascular, através da mobilização de pericitos e células
musculares lisas. Podem ainda ocorrer focos de metaplasia epitelial, exibindo “rolhas” queratínicas, bem
Astrocitomas
Faria MHG e col.
como aglomerados de linfócitos perivasculares. As
duas variantes histológicas desses tumores são: (1) o
glioblastoma de células gigantes, com o predomínio
de células gigantes multinucleadas bizarras assentadas
sobre estroma rico em reticulina; e (2) o gliossarcoma,
com áreas tumorais variando entre o aspecto gliomatoso
e o mesenquimal, manifestando diferenciação condróide, osteóide, rabdóide entre outras (Figura 3)11.
Outros tipos histológicos
O xantoastrocitoma pleomórfico é uma variante
rara, caracterizado pela presença de células pleomórficas com inclusões lipídicas, geralmente envolvidas
por fibras reticulínicas. O astrocitoma subependimário
de células gigantes constitui entidade benigna, derivada das lesões hamartomatosas associadas à esclerose
tuberosa, sendo caracterizada pela mistura de populações celulares heterogêneas sobre uma matriz fibrilar.
Os tumores mistos (oligo-astrocíticos) representam a
“colisão” entre fenótipos tumorais astrocíticos e oligodendrocíticos. Já o astrocitoma infantil desmoplásico é
formado por agregado de células pouco diferenciadas,
com predomínio de astrócitos neoplásicos, distribuído
sobre abundante matriz conjuntiva40.
26
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Figura 3 – Características histopatológicas dos astrocitomas grau IV (Glioblastoma multiforme).
[a] Visão geral. Há significativo aumento da celularidade, expressivo pleomorfismo celular, áreas de proliferação endotelial e
abundante necrose (HE, 200X); [b] Área de necrose em pseudopaliçada (HE, 200X); [c] Proliferação endotelial de aspecto
glomerulóide (HE, 400X); [d] Células gigantes multinucleadas (HE, 1000X).
Apesar das distinções entre os diferentes graus dos
astrocitomas serem também sugeridas por particularidades epidemiológicas (Tabela 2) e radiológicas (Figura
4), a rotina diagnóstica histopatológica permanece
extremamente laboriosa, sendo marcada pela subjetividade e pela imprecisão.
Os astrocitomas grau I exibem irregularidades genéticas distintas dos demais graus, o que reforça a teoria de
rara progressão para fenótipos mais malignos. Estudos
citogenéticos demonstram variação cariotípica de normal a
aberrante, com ganho dos cromossomos 7, 8 e 22 e ganho
ou deleção do cromossomo 19. Ocasionalmente, detectam-se perdas no cromossomo 17q, incluindo a região
codificadora do gene NF1. A neurofibromina, produto do
gene NF1, possui funções supressoras tumorais, fazendo
crer que a desregulação desse gene poderia assumir papel
relevante na evolução para o astrocitoma pilocítico30.
A formação do astrocitoma grau II é associada a, pelo
menos, três alterações: inativação do gene supressor tumoral p53, perda do cromossomo 22q e ativação do fator
de crescimento derivado de plaqueta (PDGF, de PlateletDerived Growth Factor) e/ou do seu receptor42.
A alteração do p53 foi um dos primeiros eventos
identificados na tumorigênese dos astrocitomas, sendo
Genética molecular
Os recentes avanços na área da biologia molecular
apontam as distinções entre os diferentes graus dos
astrocitomas como reflexo de alterações genéticas específicas. Tais eventos moleculares seriam responsáveis
não só pela promoção, mas também pela progressão
tumoral em malignidade, conduzindo fenótipos de baixa
gradação a categorias mais elevadas.
Tabela 2
Dados epidemiológicos referentes aos tumores astrocíticos diagnosticados nos EUA, no período de 1997 a 2001,
distribuídos de acordo com a graduação histológica da OMS.
Grau
Percentual entre
Percentual
Média de
Proporção
Percentual médio
Incidência anual
Histológico
os tumores
entre os
idade ao
masculino/
de sobrevida
(por 100.000
(OMS)
primários do SNC
astrocitomas
diagnóstico
feminino
em 5 anos
habitantes)
I
2,30
7,46
12
1,09
90,80
0,483
II
9,30
14,70
43
1,24
41,90
0,952
III
3,40
10,84
51
1,32
29,70
0,701
IV
21,00
67,00
64
1,28
3,40
4,345
Total
36,00
100,00
55
1,26
18,43
6,470
Fonte: CBTRUS (Central Brain Tumor Registry of the United States)5.
Astrocitomas
Faria MHG e col.
27
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Figura 4 – Estudos por ressonância magnética nuclear em
T1 representativos dos tumores astrocíticos. [a] Astrocitoma
pilocítico, grau I (OMS): corte sagital com contraste
paramagnético (gadolínio) demonstrando massa cística
cerebelar isointensa com nodulações discretamente captantes;
há deslocamento anterior do tronco cerebral e hidrocefalia
obstrutiva. [b] Astrocitoma fibrilar, grau II (OMS): corte axial
revela lesão frontoinsular hipointensa à direita, mal definida, com
componentes císticos; percebe-se deslocamento e compressão
do lobo frontal direito. [c] Astrocitoma anaplásico, grau III
(OMS): corte axial mostra massa fronto-parietal hipodensa, mal
delimitada; observa-se edema peritumoral com deslocamento
da linha média. [d] Glioblastoma multiforme, grau IV (OMS):
corte axial após contraste paramagnético (gadolínio) exibindo
lesão frontal bilateral (predomínio à direita), irregular, com
captação de contraste (aspecto anelar multifocal); as áreas centrais
hipointensas correspondem à necrose.
considerada uma etapa inicial. O gene p53 (cromossomo 17p) codifica o fator de transcrição homônimo que
participa de inúmeros programas celulares, incluindo
a regulação do ciclo celular, a resposta aos danos ao
DNA e a apoptose. Sua inativação, usualmente por
mutação de uma cópia e perda cromossômica do alelo
restante, é descrita em aproximadamente 60% de todos
os tumores astrocíticos7.
A perda do cromossomo 22q é detectada em 20% a
30% dos astrocitomas, sugerindo a possível localização
de um gene supressor tumoral neste cromossomo. Análises com hibridação genômica comparativa (CGH, de
Comparative Genomic Hybridisation) destacam outras
alterações cromossômicas (ganho do 7q, amplificação
do 8 e deleção do 6) como potencialmente envolvidas
no surgimento dos astrocitomas29.
Dos vários fatores de crescimento expressos pelos
astrocitomas, o PDGF é o mais claramente implicado
Astrocitomas
Faria MHG e col.
no processo tumorigênico, especialmente nos tumores
do grau II. O mecanismo de superexpressão do PDGF,
bem como de seu receptor (PDGFR), ainda não foi totalmente esclarecido, embora alguns tumores demonstrem
amplificação do gene codificador do PDGFR subtipo
alfa. A expressão de PDGF também se correlaciona com
a inativação do p5328.
A transição para o astrocitoma grau III é vinculada
à inativação de genes supressores tumorais nos cromossomos 9p e 13q, bem como à amplificação do cromossomo 12q. A perda do cromossomo 13q é observada
em um terço dos astrocitomas, sendo o sítio 13q13 o
local do gene codificador da pRb. A perda ou mutação
dos genes supressores tumorais p16 (CDKN2A) e
p15 (CDKN2B) (localizados no cromossomo 9p21),
bem como o aumento da expressão ou amplificação
do gene da CDK4 (situado no cromossomo 12q), também parecem convergir no sentido da não-expressão
ou da ativação por fosforilação da proteína Rb (pRb),
provocando a liberação dos fatores de transcrição E2F
(promotores da transição G1-S)24,31.
Outro gene associado à progressão para o grau III
consiste em suposto supressor tumoral localizado no
cromossomo 19q. A perda do cromossomo 19q parece
ocorrer exclusivamente em tumores gliais, sendo detectada em todos os graus dos astrocitomas, especialmente
no astrocitoma grau III (44%)7.
Distintas vias moleculares podem caracterizar a
progressão para o glioblastoma: uma comumente observada em pacientes jovens, a partir dos astrocitomas
grau II ou III (astrocitoma grau IV secundário); e outra
típica em pacientes idosos, sem história de astrocitoma
de baixo grau precedente, originada diretamente das
células precursoras (astrocitoma grau IV primário).
Todavia, a perda do cromossomo 10 é relatada como
evento comum a todos os astrocitomas grau IV, sendo
encontrada em 60% a 85% desses tumores18,21.
O astrocitoma grau IV secundário demonstra perda
de heterozigose em grandes regiões do cromossomo
10 (10p, 10q23 e 25-26). O gene supressor tumoral
PTEN/MMAC1 (de Phosphatase and TENsin homology / Mutated in Multiple Advanced Cancer 1), situado
no cromossomo 10q23, também pode aparecer mutado
nos tumores grau IV. O gene DCC (de Deleted in Colon
Cancer), outro supressor tumoral localizado no cromossomo 18q21, está ausente em 7% dos astrocitomas de
baixo grau e em 53% dos glioblastomas, sugerindo sua
participação na gênese desses tumores. O gene DMBT1
(de Deleted in Malignant Brain Tumours 1), situado no
cromossomo 10q25-26, encontra-se deletado em 23%
a 38% dos astrocitomas grau IV secundários, sendo
considerado mais um candidato a supressor tumoral22.
No astrocitoma grau IV primário ocorre a amplificação do receptor do fator de crescimento epidérmico
28
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
(EGFR, de Epidermal Growth Factor Receptor) na
maioria dos casos, simultaneamente à perda do cromossomo 10. O EGFR consiste em um receptor de membrana do tipo tirosino-quinase envolvido no controle
da proliferação celular30.
Julga-se que menos de 10% dos glioblastomas primários exibam mutação do p53, não sendo verificada concomitância entre esta e a superexpressão de EGFR. Tal
fato indica que esses eventos são mutuamente exclusivos,
reiterando a diferença entre a progressão para os tumores de novo e para os secundários, sendo nestes últimos
tipicamente detectada a mutação do p53. Entretanto, a
atividade transcricional da proteína p53 nos astrocitomas
grau IV primários está algumas vezes abolida, visto a formação de complexos com a proteína MDM2 (de Murine
Double Minute clone 2). O gene MDM2, encontrado no
cromossomo 12q13-14, é descrito como superexpresso
em 50% dos glioblastomas primários7.
Ainda quanto à progressão para os tumores grau
IV, a desregulação do gene CDKN2A ocasiona a perda da expressão do supressor tumoral p16 o que, por
sua vez, promove a superexpressão/amplificação de
CDKs (de Cyclin-Dependent Kinase) e a fosforilação
da pRb. A promoção destas vias é observada em 36%
dos astrocitomas grau IV primários, contrastando com
4% nos tumores secundários. Outro subconjunto dos
glioblastomas é formado por aqueles provenientes da
evolução de oligodendrogliomas e oligoastrocitomas,
caracterizados pela perda dos cromossomos 19q e 1p,
além do 1027.
Resumidamente, os astrocitomas malignos podem
originar-se através de diferentes caminhos moleculares:
a partir de astrocitomas de baixo grau, via inativação
do p53; de novo, no decurso da ativação do EGFR; de
neoplasmas oligodendrogliais; ou ainda por direções
até então não definidas (figura 5).
Astrócitos diferenciados / células precursoras neuroepiteliais
Mutação dos p53
Ganho dos cromossomos 7 e 8
Ganho/perda do cromossomo 19
Ganho do cromossomo 22
Perda do cromossomo 17q (MF1)
perda do cromossomo 17
Superexpressão do PDGF / PDHFR
Perda dos cromossomos 6, 10p e 22q
Ganho do cromossomo 7q
Amplificação do cromossomo 8q
Astrocitoma grau I
Astrocitoma grau II
Deleção do p16 e p15
perda do cromossomo 9p
Desregulação do Rb
perda do cromossomo 13q
Amplificação da CDK4
ganho do cromossomo 12q
Perda do cromossomo 19q
Astrocitoma grau III
Superexpressão do EGFR
amplificação do ECFR
Mutação do PTEN/MMAC1
Superexpressão do MDM2
Perda do cromossomo 10q
amplificação do MDM2
Deleção do DCC
Desregulação da CDKN2A (p16)
perda do cromossomo 18q
ativação da CDK4 e Rb
Perda do cromossomo 10
Perda do cromossomo 10 (10p e 10q)
Astrocitoma grau IV
Astrocitoma grau IV
(secundário)
(primário)
Figura 5 – Diagrama representativo das alterações genéticas envolvidas na progressão maligna dos astrocitomas.
Adaptado de Kleihues e Cavenee22.
Astrocitomas
Faria MHG e col.
29
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Aspectos clínicos
Enquanto a duração da história clínica e as perspectivas de sobrevida estão mais diretamente relacionadas
ao comportamento biológico do tipo tumoral, os sintomas determinados pelos astrocitomas dependem primariamente da localização dessas neoplasias no SNC15.
Os astrocitomas cerebelares geralmente cursam
com ataxia, náuseas e disfunções dos pares cranianos.
Nos gliomas do nervo óptico podem ser observadas
redução da acuidade visual e irregularidades no campo
visual. Neoplasias do tronco cerebral promovem déficits
relacionados aos nervos cranianos. O acometimento
neoplásico hipotalâmico é tipicamente associado a
síndromes endócrinas (puberdade precoce, diabetes
insípido entre outras), desequilíbrio hidroeletrolítico e
desregulação autonômica25.
Entre os tumores supratentoriais, aqueles que se
manifestam nos lobos frontais e/ou parietais costumam
ocasionar epilepsia, hemiparesia e transtornos de personalidade. Já os temporais, além de crises convulsivas,
favorecem o aparecimento de distúrbios da fala e da
linguagem. Qualquer uma dessas lesões que promova
oclusão ou obstrução das vias de drenagem do fluido
cérebro-espinhal pode desencadear aumento da pressão
intracraniana, levando ao aparecimento de cefaléia,
papiledema e vômitos1.
Terapêutica
A remoção cirúrgica, total ou parcial, continua sendo
a principal abordagem terapêutica contra os tumores do
SNC. A máxima extirpação do tecido tumoral, o mais
precocemente possível, pode resultar em cura. Outros
benefícios da terapia cirúrgica consistem na possibilidade
de definição precisa do diagnóstico histopatológico, na
reversão dos déficits neurológicos instalados e na minimização dos riscos de progressão tumoral. Contudo, o
potencial infiltrativo da maioria dos astrocitomas, bem
como a capacidade de migração local das células tumorais, pode tornar a intervenção cirúrgica inexeqüível ou
ineficaz. Além disso, a cirurgia pode agravar ou mesmo
desencadear morbidades neurológicas11,29.
A radioterapia é usualmente empregada no tratamento dos astrocitomas de alto grau (III e IV), ao passo
que seus benefícios no tratamento de tumores de baixo
grau (I e II) despertam controvérsias. Considerando os
efeitos deletérios da radiação sobre tecidos sadios, a
prática atual restringe o uso da radiação focal somente
para tumores de limites precisos, utilizando em média
60 Grays como dose total46.
Astrocitomas
Faria MHG e col.
A quimioterapia tem demonstrado importante papel
adjuvante no tratamento de tumores astrocíticos de baixo
grau em crianças4. Todavia, agentes quimioterápicos isoladamente ou associados à radioterapia não têm revelado
aumentos significativos na sobrevida dos pacientes. As
principais drogas utilizadas em esquemas contra os astrocitomas constam de nitrosuréias [nimustina (ACNU); carmustina (BCNU); lomustina (CCNU)], demais alquilantes
(procarbazina; temozolomida), alcalóides (vincristina),
compostos platínicos (carboplatina; cisplatina) e inibidores
da topoisomerase I (topotecano; irinotecano). A pouca eficácia da quimioterapia no tratamento dos tumores do SNC
tem sido apontada como resultado da baixa penetração dos
fármacos nos tecidos (causada pela seletividade da barreira
hematencefálica e pela coesão dos conjuntos celulares adjacentes aos tumores), bem como pela resistência primária
ou adquirida aos diferentes quimioterápicos39.
Há ainda uma significativa proporção de pacientes
portadores de astrocitomas de baixo grau que são seguidos
conservadoramente, sendo tratados unicamente com anticonvulsivantes e acompanhados por neuroimagem.
Quanto aos tumores de alto grau reicidivantes,
20% dos pacientes são candidatos à nova cirurgia.
Novas radiações são limitadas pela toxicidade, mas os
pacientes podem ser conduzidos à radiocirurgia por
esterotaxia (gamma knife, implantes radioativos)20 ou
braquiterapia intersticial34.
No Brasil, a abordagem cirúrgica prevalece ainda
mais sobre a radioterapia e a quimioterapia no tratamento dos tumores astrocíticos. O difícil acesso aos
serviços especializados, assim como aos métodos de
neuroimagem, resultam em freqüente retardamento
diagnóstico. Por sua vez, este atraso corrobora para
redução das possibilidades quanto ao uso da radiação
ou mesmo da ressecabilidade tumoral. Raros casos
são designados à quimioterapia devido ao insucesso e,
por vezes, à indisponibilidade das drogas específicas
dos esquemas contra tumores do SNC. Recursos mais
avançados, como radiocirurgia e neuronavegação, ainda
são pouco disponíveis.
Perspectivas terapêuticas
A identificação das principais alterações moleculares envolvidas no processo neoplásico desvenda a
possibilidade da elaboração de estratégias terapêuticas dirigidas especialmente para o bloqueio desses
fenômenos. As terapias alvo-direcionadas prometem
significativos avanços no tratamento dos astrocitomas
através do desenvolvimento de agentes mais específicos, menos tóxicos, menos indutores de resistência e,
portanto, mais efetivos.
30
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
Uma das novas abordagens consiste na inibição
da expressão e/ou da atividade das CDKs nas células
tumorais, impedindo a progressão do ciclo celular e, assim, ativando mecanismos apoptóticos. O flavopididol,
um inibidor sintético não-específico de CDKs, aparece
como promissor exemplo dessa classe, já figurando em
estudos clínicos37. Outra alternativa seria a restauração
ou a reintrodução dos inibidores naturais das CDKs
(genes supressores tumorais) quando estes estivessem
mutados. A terapia genética com o gene p53, introduzido através de vetores virais ou lisossomos catiônicos,
têm demonstrado sucesso no bloqueio da ciclagem
celular e reativação da apoptose, melhorando a resposta
de algumas neoplasias (incluindo os astrocitomas) à
quimioterapia convencional6.
Outro potencial alvo molecular é representado pelo
conjunto de receptores de superfície celular do tipo
tirosino-quinase. Múltiplos agentes, compreendendo
anticorpos monoclonais, moléculas inibitórias e imunotoxinas, têm sido desenvolvidos na tentativa de coibir
os subtipos específicos desses receptores envolvidos na
transformação e progressão neoplásicas33. O imatinibe
foi a primeira droga produzida a partir desse conceito,
atuando no bloqueio do domínio tirosino-quinase das
proteínas abl-bcr na leucemia mielóide crônica41.
O impacto positivo do trastuzumabe (um anticorpo monoclonal recombinante bloqueador do receptor
ErbB2) no tratamento do câncer de mama avançado
abriu caminho para a geração dos agentes específicos
contra os receptores da família ErbB8. O gefitinibe, um
inibidor seletivo do EGFR já em uso no carcinoma de
pulmão metastático, vem apresentando bons resultados
experimentais na sensibilização de gliomas malignos
à radio e à quimioterapia38. Novas preparações como o
erlotinibe (inibidor do domínio intracitoplasmático do
EGFR), o cetuximabe (anticorpo monoclonal contra a
porção extracelular do EGFR) e o canertinibe (inibidor
irreversível pan-ErbB) encontram-se em adiantadas
fases de diversos ensaios clínicos16.
Ainda com relação às vias de sinalização nas células
tumorais, surge também a possibilidade do bloqueio
das moléculas transdutoras intracelulares. A inibição da
enzima farnesil-transferase tem-se mostrado promissor
artifício de inativação das proteínas Ras. A farnesilação
(adição pós-traducional de resíduos de 15 a 20 carbonos
no domínio C-terminal) promove a ativação e ancoragem à membrana citoplasmática desse grupo de proteínas, tornando-as responsivas aos estímulos por parte
dos receptores de membrana9. Nesse sentido, drogas que
suprimem a atividade catalítica das enzimas farnesiltransferases, como o lonafarnibe e o tipifarnibe, têm
mostrado eficácia no tratamento de tumores sólidos com
mutação da proteína Ras36. Ensaios com portadores de
tumores astrocíticos não detectaram respostas objetivas
Astrocitomas
Faria MHG e col.
à terapia com esses agentes, embora alguns pacientes
tenham demonstrado estabilização da doença10.
A inibição dos fatores implicados na angiogênese
tumoral representa mais uma nova tendência no tratamento dos tumores astrocíticos, especialmente os de
alto grau. O reconhecimento de distúrbios moleculares
e de mecanismos fisiológicos ativadores dos fenômenos
angiogênicos delimitou alvos terapêuticos específicos,
possibilitando a elaboração de diversas abordagens.
Dentre as terapias anti-angiogênicas atualmente em
avaliação clínica, destacam-se os inibidores de proteases
(velcade), os antagonistas dos fatores/receptores VEGF
(de Vascular Endothelial Growth Factor) (bevacizumabe, semaxanibe), os inibidores das integrinas (talidomida,
cilengitide), as toxinas endoteliais (atrasentana), os inibidores das metaloproteinases (marimastate, prinomastate),
os supressores naturais da angiogênese (angiostatina) e
os inibidores da ciclooxigenase-2 (celecoxibe)43.
Outra vertente terapêutica aponta para o direcionamento do sistema imunológico no sentido do reconhecimento e eliminação especificamente das células
astrocíticas tumorais. Esta tarefa apresenta-se como
um grande desafio, visto os versáteis mecanismos de
escape imunológico desenvolvido pelas células neoplásicas. Todavia, a expressão diferencial de antígenos
nas células cancerosas como resultado de mutações
ou alterações regulatórias nos p roto-oncogenes têm
possibilitado consideráveis progressos32. As propostas
imunoterápicas abrangem a imunização passiva com
anticorpos monoclonais (rituximabe), a imunização
passiva com células T ou natural killer ativadas, o
uso de citocinas imunomoduladoras (L-2), a transfecção com os genes das citocinas (IL-12), a reversão
da imunossupressão tumoral (bloqueio do TGF-β2),
bem como o uso de vacinas anticâncer desenvolvidas
a partir de peptídeos tumorais ou com células dendríticas ativadas26.
Uma das mais recentes promessas na terapia molecular dos astrocitomas é representada pelas ferramentas
de silenciamento genético pós-transcricional. Nestas, a
inibição se dá através não mais da proteína oncogênica,
mas sim do seu transcrito (RNA mensageiro, RNAm). O
princípio da técnica consiste na introdução de moléculas
de RNA complementar (RNA antisense) ou pequenos
fragmentos de RNA (RNA interference) nas células
neoplásicas. Estes, por sua vez, reconhecem seqüências
específicas de transcritos oncogênicos, formando RNAs
dupla-fita híbridos que são em seguida degradados por
ribozimas17. A constatação do livre acesso dos RNAs
antissenso e de interferência através da barreira hematencefálica desperta ainda mais o interesse nessa estratégia
como potencial abordagem contra tumores do SNC12.
Nesse contexto, a conjunção entre o conhecimento
dos distúrbios moleculares ativadores do processo
31
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
tumorigênico, o uso racional da quimioterapia clássica
e a aplicação das novas estratégias alvo-direcionadas
sugere um novo tempo na prática neuro-oncológica,
onde a abordagem individualizada e molecularmente
guiada definirá a terapêutica antineoplásica.
20.
Referências
23.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
ROOPER AH, Brown RH: Adams & Victor’s principles of
neurology. Ed 8. Washington, McGraw-Hill, 2005, 1500p.
BAILEY P, CUSHING H: A classification of tumors of the
gliomas group on a histogenetic basis with a correlated
study of prognosis. Philadelphia, Lippincott, 1926, 95p.
BURGER PC, SCHEITHAUER B, VOGEL FS: Surgical pathology of nervous system and its coverings. Ed 4. Glasgow,
Arnold Publishers, 2002, 672p.
CASTELO MA, SCHIAVETTI A, VARRASSO G, CLERICO
A, CAPPELLI C: Chemotherapy in low-grade astrocytoma
management. Childs Nerv Syst 14:6-9, 1998.
CBTRUS: Statistical report: primary brain tumors in the
United States (1997-2001). Chicago, Central Brain Tumor
Registry of the United States, 2004.
CHANG EH, PIROLLO KF, BOUKER KB: Tp53 gene therapy: a key to modulating resistance to anticancer therapies?
Mol Med Today 6:358-64, 2000.
CHOSDOL K, CHATTOPADHYAY P, SINHA S: Molecular pathways of glial tumorigenesis. Curr Sci 82(6):648-54, 2002.
COBLEIGH MA, VOGEL CL, TRIPATHY D et al.: Multinational
study of the efficacy and safety of humanized anti-HER2 monoclonal antibody in women who have HER2-overexpressing
metastático breast cancer that has progressed after chemotherapy for metastatic disease. J Clin Oncol 17(9):2639-48, 1999.
CRUL M, DE KLERK GJ, BEIJNEN JH, SCHELLENS JH:
Ras biochemistry and farnesyl transferase inhibitors: a
literature survey. Anticancer Drugs 12(3):163-84, 2001.
DELMAS C, HELIEZ C, COHEN-JONATHAN E, END D,
BONNET J, FAVRE G, TOULAS C: Farnesyltransferase
inhibitor, R115777, reverses the resistance of human
glioma cell lines to ionizing radiation. Int J Cancer
100(1):43-8, 2002.
ELLISON D, LOVE S, CHIMELLI L, HARDING BN, LOWE
J, VINTERS HV: Neuropathology: a reference text of CNS
pathology. Ed 2. Philadelphia, Mosby, 2004, 754p.
FAN QW, WEISS WA: RNA interference against a glioma-derived allele of EGFR induces blockade at G(2)M.
Oncogene 24(5):829-37, 2005.
FIELDS RD, STEVENS-GRAHAN B: New insights into
neuron-glia communication. Science 298:556-62, 2002.
GRAY F, DE GIROLAMI U, POIRIER J: Escourolle and
Poirier manual of basic neuropathology. Ed 4. Philadelphia,
Butterworth Heinemann Health, 2004, 416p.
GREEMBERG DA, AMINOFF MJ, SIMON RP: Neurologia
clínica. Ed 5. Porto Alegre, ARTMED, 2005, 472p.
HAMID O: Emerging treatments in oncology: focus on tyrosine kinase (erbB) receptor inhibitors. J Am Pharm Assoc
44(1):52-8, 2004.
HANNON GJ: RNA interference. Nature 418(6894):24451, 2002.
HILTON DA, MELLING C: Genetic markers in the assessment
of intrinsic brain tumors. Curr Diagn Pathol 10:83-92, 2004.
IRONSIDE JW, MOSS T, LOWE J, WELLER R, LOUIS DN:
Diagnostic pathology of nervous system tumours. London,
Churchill Livingstone, 2002. 752p.
Astrocitomas
Faria MHG e col.
21.
22.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
JUSTINO PB, VILLAR RC, CARVALHO HA, NADALIN W,
WELTMAN E: Radiocirurgia e radioterapia estereotáxica: princípios e aplicações. Arq Bras Neurocir 23(4):163-70, 2004.
KLEIHUES P, OHGAKI H: Primary and secondary glioblastomas: from concept to clinical diagnosis. Neuro-oncol
1(1):44-51, 1999.
KLEIHUES P, CAVENEE WK: World Health Organization
classification of tumours: pathology and genetics of tumours of the central nervous system. Lyon, IARC Press,
2000, 314p.
KLEIHUES P, LOUIS DN, SCHEITHAUER BW, RORKE
LB, REIFENBERGER G, BURGER PC, CAVENEE WK:
The WHO classification of tumours of the nervous system.
J Neuropathol Exp Neurol 61(3):215-25, 2002.
KORSHUNOV A, GOLANOV A, SYCHEVA R. Immunohistochemical markers for prognosis of anaplastic astrocytomas.
J Neuro-Oncol 58:203-15, 2002.
LANTOS PL, ROSENBLUM MK, KLEIHUES P: Tumours
of the nervous system. In Graham PI, Lantos PL (ed):
Greenfield’s Neuropathology. Ed 7. London, Arnold Publishers, 2002, vol 2, cap 11, pp 583-879.
LIU Y, NG K, LILLEHEI KO: Cell-mediated immunotherapy: a
new approach to the treatment of malignant gliomas. Cancer
Control 10(2): 138-147, 2003.
LOUIS DN, GUSELLA JF: A tiger behind many doors: multiple genetic pathways to malignant gliomas. Trends Genet
11(10):412-5, 1995.
LOUIS DN: A molecular genetic model of astrocytoma
histopathology. Brain Pathol 7:755-64, 1997.
LOUIS DN, CAVENEE WK, LEVIN VA: Neoplasms of the
central nervous system. In Devita Jr VT, Hellman S, Rosenberg S: Cancer: principles and practice of oncology. Ed 7.
Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2005, cap 39,
pp 2022-32.
LOUIS DN, POMEROY SL, CAIRNCROSS JG: Focus
on central nervous system neoplasia. Cancer Cell
1:125-8, 2002.
LOURO ID, LLERENA-JUNIOR JC, VIEIRA DE MELO MS,
ASTHON-PROLLA P, CONFORTI-FRÓES N (ed): Genética
molecular do câncer. Ed 2. São Paulo, MSG Produção
Editorial, 2002, 275p.
MARIANI SM: Cancer and the immune response: improving
the odds. Highlights from the 90th Meeting of the American
Association of Immunologists; May 6-10, 2003; Denver,
Colorado. MedGenMed 5(2): article 457158, 2003.
MENDELSOHN J, BASELGA J: The EGF receptor family as
targets for cancer therapy. Oncogene 19:6550-65, 2000.
NWOKEDI EC, DIBIASE SJ, JABBOUR S, HERMAN J,
AMIN P, CHIN LS: Gamma knife stereotactic radiosurgery
for patients with glioblastoma multiforme. Neurosurgery
50(1):41-6; discussion 46-7, 2002.
SCHOTTENFELD D, BEEBE-DIMMER JL: Advances in
cancer epidemiology: understanding causal mechanisms
and the evidence for implementing interventions. Annu Rev
Public Health 26:37-60, 2005.
SEBTI SM: Blocked pathways: FTIs shut down oncogene
signals. The Oncologist 8(suppl 3):30-8, 2003.
SHAPIRO GI: Preclinical and clinical development of the
cyclin-dependent kinase inhibitor flavopiridol. Clin Cancer
Res 10(12/2):4270s-5s, 2004.
STEA B, FALSEY R, KISLIN K et al.: Time and dose-dependent radiosensitization of the glioblastoma multiforme U251
cells by the EGF receptor tyrosine kinase inhibitor ZD1839
(‘Iressa’). Cancer Lett 202(1):43-51, 2003.
STUPP R, REGG C: New drugs and combinations for malignant glioma. Forum (Genova) 13(1):61-75, 2003.
TAILLIBERT S, PEDRETTI M, SANSON M: Current classification of gliomas. Presse Med 33(18):1274-7, 2004.
32
Arq Bras Neurocir 25(1): 23-33, março de 2006
41.
42.
43.
44.
45.
THIESING JT, OHNO-JONES S, KOLIBABA KS, DRUKER
BJ: Efficacy of STI571, an abl tyrosine kinase inhibitor, in
conjunction with other antileukemic agents against bcr-ablpositive cells. Blood 96(9):3195-9, 2000.
TORSTEN P, WIESTLER OD: Molecular neuropathology of
astrocytic brain tumor. J Neuro-Oncol 35:211-22, 1997.
TREMONT-LUKATS IW, GILBERT MR: Advances in molecular therapies in patients with brain tumors. Cancer Control
10(2):125-37, 2003.
VINTERS HV, FARREL MA, MISCHEL PS, ANDERS KH: Diagnostic neuropathology. Boston, Marcel Decker, 1998, 688p.
VIRCHOW R: Die krankhaften geschwülste. Berlin, Hirshwald, 1863, 496p.
Astrocitomas
Faria MHG e col.
46.
ZALUTSKY MR: Targeted radiotherapy of brain tumours. Br
J Cancer 90(8):1469-73, 2004.
Endereço para correspondência:
Dr. Mário Henrique Girão Faria
Laboratório de Genética Molecular – LABGEM (DPML/UFC)
Av. Benjamim Brasil, 1080 4/102, Mondumbim
60.712-000 – Fortaleza, CE
E-mail: [email protected]
33
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
Doença de moyamoya
Relato de caso e revisão da literatura brasileira
Telmo T.F. Lima1, Pasquale Gallo2, Sérgio Fernando Raupp3, Rodrigo Mendonça1, Vinicius B.
Soares1.
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Cristo Redentor. Grupo Hospitalar Conceição. Porto Alegre, RS
RESUMO
Objetivo: Revisão da literatura brasileira sobre a doença de moyamoya (DMM) e apresentação de
caso de uma paciente adulta, brasileira, branca, não descendente de japoneses, com hemorragia
intraventricular devido a essa doença; investigação das diferenças demográficas e clínicas existentes
entre a apresentação da DMM no Brasil e no Japão. Método: Relato do caso e revisão da literatura
internacional, por meio do Medline e Lilacs, sobre esse assunto. Conclusão: Dentre os pacientes
adultos com DMM relatados na literatura brasileira eventos isquêmicos predominaram, observação esta
que difere dos relatos da DMM descritos na Ásia, onde a principal manifestação da DMM em adultos
é a hemorragia cerebral.
PALAVRAS-CHAVE
Doença de Moyamoya. Hemorragia cerebral.
ABSTRACT
Moyamoya disease. Case report and Brazilian literature review
Objectives: To report a case of an adult white Brazilian woman, with intraventricular hemorrhage due
to Moyamoya Disease and to review the Brazilian literature reports on this disease. Method: Case
report and Medline and Lilacs databases literature review. Conclusion: It was observed differences
between Moyamoya Disease in Brazil and Asia regarding their demographic characteristics and clinical
presentations.
KEY WORDS
Moyamoya disease.
Introdução
A doença de moyamoya (DMM) é uma afecção cerebrovascular oclusiva crônica, primeiramente descrita
por Takeuchi e Shimizu30, em 1957, no Japão. Caracteriza-se por oclusão espontânea ou estenose progressiva
das artérias da circulação anterior do polígono de Willis,
associada ao desenvolvimento anormal de numerosos
vasos de fino calibre na região dos gânglios da base32.
Estas neoformações vasculares apresentam-se na angiografia cerebral como vasos tipo “moyamoya” (que
significa, em japonês, fumaça, aspecto nebuloso).
1 Médico Residente em Neurocirurgia
2 Mestre e Doutor em Neurocirurgia
3 Neurorradiologista. Doutor em Neurocirurgia
Em 1995, Fukui9 revisou os critérios diagnósticos
da DMM de acordo com os seguintes achados: 1) estenose ou oclusão da porção terminal da artéria carótida
interna e da porção proximal das artérias cerebral média
e anterior; 2) rede vascular anormal com padrão tipo
“moyamoya” (VMM), no local da oclusão durante a
fase arterial na angiografia; 3) achados bilaterais; e 4)
etiologia desconhecida.
Na terminologia atual, o termo “fenômeno de
moyamoya” fica reservado para descrever os casos com
achados angiográficos típicos de moyamoya unilaterais
ou caso bilaterais, quando em associação com doenças
como anemia falciforme, arteriosclerose, meningite,
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
neoplasias, síndrome de Down, neurofibromatose, com
trauma ou radioterapia.
A apresentação clínica é ampla e varia geograficamente. Os sintomas resultam da relação entre a
demanda tecidual e o suprimento sangüíneo, sendo
este determinado pelo grau das estenoses e pela habilidade da circulação colateral, prover o fluxo sangüíneo cerebral necessário. Enquanto nos pacientes
adultos a principal manifestação clínica é a hemorragia
intracerebral resultante da ruptura de um vaso neoformado, nos pacientes jovens os sintomas isquêmicos
predominam. Outras apresentações incluem cefaléia,
déficit intelectual, déficits de sensibilidade, desordens
do movimento e epilepsia. No Japão, a principal
manifestação clínica em adultos é a da hemorragia,
podendo estar localizada no espaço subaracnóideo,
intraventricular ou intraparenquimatoso12.
Em 1981, Minguetti e Ferreira18 descreveram o
primeiro caso de DMM no Brasil. Revisando-se a
literatura internacional, por meio do Medline e Lilacs,
sobre esse assunto, encontrou-se 16 casos de DMM
na população brasileira1,3,6-8,11,17. Ressalta-se que o
“fenômeno moyamoya” também tem sido descrito no
Brasil por vários autores 2,10,14,24,27,31.
Neste trabalho, relata-se o caso de uma mulher de 33
anos, brasileira, branca, não descendente de japoneses,
com apresentação hemorrágica da DMM e revisa-se a
literatura com intuito de investigar as diferenças demográficas e clínicas existentes entre a apresentação
da DMM no Brasil e no Japão.
Figura 1 – Tomografia de crânio sem contraste mostrando
hemorragia intraventricular com discreta hidrocefalia, além
de infarto antigo no território da artéria cerebral posterior
direita.
Relato do caso
NL, sexo feminino, 33 anos de idade, brasileira,
cor branca, iniciou com cefaléia súbita, acompanhada
de náuseas e vômitos além de altos níveis de pressão
arterial sistêmica. O quadro da paciente evoluiu com
sonolência e diminuição no nível de consciência. A
tomografia computadorizada de crânio sem contraste
mostrou hemorragia intraventricular com discreta
hidrocefalia, além de imagem de infarto antigo no território da artéria cerebral posterior direita (Figura 1). A
angiorressonância cerebral detectou oclusão da artéria
carótida interna bilateral, contudo neovascularização
não foi observada (Figura 2). A angiografia intra-arterial
com subtração digital demonstrou estenose grave das
duas artérias carótidas internas e uma rede vascular
anastomótica, adjacente à área de estenose, durante a
fase arterial da angiografia com a aparência de “fumaça” – vasos tipo moyamoya (Figura 3). A paciente não
recebeu tratamento cirúrgico ou medicamentoso específico; apenas teve os níveis pressóricos controlados
Doença de moyamoya
Lima TTF e col.
Figura 2 – Angiorressonância cerebral mostrando oclusão
bilateral distal das artérias carótidas internas. Os neovasos
tipo “moyamoya” não foram visualizados.
ACi = artéria carótida interna; AV = artéria vertebral; A Of. = artéria oftálmica.
farmacologicamente. A evolução clínica foi favorável,
a paciente teve alta hospitalar independente para suas
atividades rotineiras e não apresentou outro evento em
18 meses de acompanhamento.
35
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
Figura 3 – Angiografia cerebral com subtração digital mostrando estenose grave das duas artérias carótidas internas e uma rede
vascular anastomótica, adjacente à área de estenose, durante a fase arterial da angiografia com a aparência de “fumaça” – vasos
tipo moyamoya. Esquerda: angiografia carotídea esquerda. Direita: angiografia carotídea direita.
ACi = artéria carótida interna; AV = artéria vertebral; A. Of = artéria oftálmica; VMM = vasos tipo moyamoya.
Discussão
A doença de moyamoya resulta da estenose lenta
e progressiva das porções distais da artéria carótida
interna, o que permite o desenvolvimento de uma rede
característica de vasos colaterais. O exame patológico da
porção distal da artéria carótida interna revela espessamento da íntima e proliferação das células musculares,
além da conversão das células de músculo liso de estado
contrátil para estado secretor16. Entretanto, esses achados
são inespecíficos, pois parecem ser a via final comum em
resposta a diversas formas de insulto, tanto ao endotélio
quanto à camada muscular da parede arterial25. A formação de trombos intra-arteriais nos pacientes com DMM
também pode ser a responsável tanto pelo espessamento
da íntima como pelos eventos isquêmicos35. O espessamento fibroso da íntima e as áreas de descontinuidade
da lâmina elástica, nos locais de neoformação vascular
de fino calibre, predispõem à ruptura e ao sangramento
em um momento de estresse hemodinâmico22.
Vários possíveis eventos desencadeantes têm sido
propostos como causa para DMM. Estes incluem trauma mecânico, processos infecciosos ou inflamatórios34;
contudo a etiologia da DMM continua desconhecida.
No Japão, embora a maioria dos casos da DMM seja
“aleatória”, a apresentação familiar pode ocorrer em
até 10%. Recentemente, estudos genéticos da DMM
localizaram alguns locus suscetíveis nos cromossomos
3p, 6q, 17q, 8q e 12p36,26. Esses achados sugerem que um
mecanismo genético hereditário possa estar envolvido
na patogênese da DMM familiar.
Apesar dos avanços dos novos métodos diagnósticos não-invasivos, como a angiotomografia e a
Doença de moyamoya
Lima TTF e col.
angiorressonância, a angiografia intra-arterial com
subtração digital permanece sendo o padrão-ouro
para o diagnóstico da DMM. Baseado neste exame,
Suzuki33, em 1969, descreveu os seis estágios de progressão desta doença.
A angiorressonância cerebral tende a superestimar a
estenose e subestimar os neovasos do “tipo moyamoya”;
fato este que pode acarretar na classificação errônea de
pacientes em estágios mais avançados da doença. Em
um estudo com 98 pacientes, Numaguchi21 relatou que
a angiorressonância cerebral demonstrou a estenose ou
a oclusão em todos os pacientes, contudo os neovasos
colaterais “tipo moyamoya” foram visualizados em apenas 65% deles. A angiorressonância cerebral da paciente
relatada neste artigo mostrou oclusão da artéria carótida
interna bilateral, mas não os VMM.
Revisando-se a literatura, identifica-se que na população japonesa há distribuição por faixa etária da DMM
com dois picos de incidência: um na primeira década
de vida e o outro na quarta; no grupo pediátrico, a principal manifestação clínica traduz quadros isquêmicos,
enquanto no grupo adulto isso se deve principalmente
à hemorragia intracerebral4,12,32.
Por outro lado, nas séries descritas nos Estados
Unidos não se observou o pico de incidência na primeira
década de vida e houve predomínio de eventos isquêmicos sobre os hemorrágicos nos pacientes adultos5.
Os autores revisaram os casos de DMM descritos no
Brasil1,3,6-8,11,17,18, de acordo com os critérios diagnósticos
sugeridos pelo Ministério da Saúde e Bem-estar Japonês9.
Os casos de “fenômeno de moyamoya”2,10,14,24,27,31 não
foram considerados. Nós encontramos 16 casos de DMM
(14 masculinos e dois femininos), com idade variando
36
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
Tabela 1
Casos da doença de Moyamoya relatados no Brasil.
Autor
Minguetti
Caso
Sexo/Idade
Origem
Apresentação
1
F/3
Japonesa
Isquemia
Sintomas/Neuroimagem
Cefaléia, monoparesia membro
e Ferreira,
inferior direito.
198118
TC – infarto e atrofia cerebral
Garcia e
Ácido epsilon-
rigidez nucal
amino-caproico e
Costa,
TC – não realizada
dexametasona
198811
Líquor hemorrágico
M/13
Não-japonesa
Afro brasileira
Hemorragia
cognitiva
Cefaléia súbita e
3
M/40
Evolução
Seqüela motora e
Tortelly-
Minelli e
2
Tratamento
Dexametasona
Isquemia
col. 199717
Hemiparesia esquerda; disfasia
Boa evolução
Nenhum
Seqüela motora
TC – infarto artéria cerebral média
4
5
M/38
M/22
Caucasiana
Japonesa
Isquemia
e posterior
Hemiparesia direita
Nimodipina
Seqüela motora e de
Isquemia
TC – Múltiplos infartos bilaterais
Hemiparesia direita e afasia
Pentoxifilina
Nenhum
linguagem
–
TC – infarto de artéria cerebral
6
7
8
M/35
M/3
M/45
Caucasiana
Caucasiana
Caucasiana
Isquemia
média
Hemiparesia esquerda
Encefaloduangio-
Distúrbio de limguagem
Isquemia
TC – infartos lacunares bilaterais
Convulsões e hemiparesia direita
sinangiose
Nenhum
Seqüela motora e
Hemorragia
TC – infartos lacunares bilaterais
Convulsões e cefaléia
Nenhum
cognitiva
Sem novos eventos
TC – hemorragia intraventricular e
9
F/ 8
Japonesa
Isquemia e
infartos lacunares bilaterais
Convulsões, hemiparesia direita e
Nimodipina, AAS,
Sequela motora, cognitiva
hemorragia
afasia
carbamazepina
e de linguagem
AAS
Hemiparesia esquerda
TC – infarto de cerebral media e
hemorragia intraparenquimatosa
Franco e col.
10
M/33
Afro brasileira
Isquemia
19997
Hemiparesia esquerda
TC- infartos bilaterais mais a direita.
RM – confirmou infarto extenso de
artéria cerebral media direita, além
de mostrar pequenos infartos no
11
M/32
Caucasiana
Isquemia
território da artéria cerebral anterior
Hemiparesia direita e afasia
AAS
Convulsões, deficit motor
TC- infarto no territória da artéria
e de linguagem
cerebral media direita
12
M/14
Caucasiana
Isquemia
Distúrbio de linguagem e
Nenhum
Boa evolução
hemiparesia esquerda
TC – Infartos bilaterais mais extensos
Ciasca e col.
13
M/9
–
Isquemia
19996
à direita
Convulsões e distúrbios de
Tranplante de
Distúrbio de
linguagem
omentum
aprendizagem
Nenhum
Boa evolução
SPECT – hipoperfusão nos lobos
temporais e parietais esquerdos
Adamo e
14
M/6
Japonesa
Isquemia
col. 20011
Fuchs e col.
TC – Infarto frontoparietal
15
M/15
Afro brasileira
Isquemia
20018
Alves e col.
Hemiparesia esquerda
16
M/38
Japonesa
Isquemia
20033
Cefaléia, deficit cognitivo e
Tratamento cirúrgico Déficit motor
hemiparesia direita
da estenose da
TC – múltiplos infartos lacunares
artéria renal
Hipertensão renovascular
Hemiparesia esquerda
Clopidogrel
RM infarto extenso à direita
Pentoxifilina
Angiorressonância confirmou o
Vitamina C
Déficit motor
diagnóstico
Angiografia não foi realizada
Lima e col.
17
F/32
2006
Caucasiana
Hemorragia
Cefaléia súbita e diminuição da
Nenhum
Boa evolução
consciência
TC – hemorragia intraventricular
Idade em anos; M = masculino; F= feminino
Doença de moyamoya
Lima TTF e col.
37
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
de 3 a 45 anos, sendo cinco deles com idade inferior a
10 anos e oito com idade superior a 20 anos. Acrescentamos à tabela 1 o presente relato. Dentre os pacientes
adultos, seis apresentaram eventos isquêmicos e apenas
dois manifestaram quadros hemorrágicos, observação
esta que difere dos relatos da DMM descritos na Ásia33,
onde a principal manifestação da DMM em adultos é a
hemorragia cerebral. Uma vez que esta revisão baseia-se
em relatos de caso e pequenas séries, um viés de seleção
pode ser o responsável por este achado. No entanto, a
hipótese de haver uma forma diferente da DMM na população brasileira, ou de sua expressão ser alterada por
co-fatores genéticos ou ambientais, deve ser estudada.
O ressangramento é o fator mais importante na piora
do prognóstico nos pacientes com manifestação hemorrágica da DMM20. O risco de ressangramento é alto e
pode ocorrer até 20 anos após o diagnóstico19. Tanto
a idade superior a 36 anos no evento inicial20, como
a presença de dilatação anormal na artéria coroidéia
anterior ou na artéria comunicante posterior na angiografia cerebral19, estão relacionados com hemorragias
cerebrais recorrentes. Até o presente momento, não
há relato de ressangramento nos pacientes com DMM
descritos na população brasileira.
O tratamento medicamentoso dos pacientes com
manifestação isquêmica da DMM inclui: antiagregantes
(aspirina)29, esteróides23, pentoxifilina e bloqueadores
de canais de cálcio13. Contudo, não há qualquer evidência de que estes tratamentos alterem a velocidade
de progressão da DMM.
Embora as técnicas de revascularização cirúrgica
sejam consideradas benéficas na prevenção das complicações isquêmicas desta doença, a maioria dos estudos
publicados é de casuísticas sem grupo controle adequado. Recentemente, alguns autores divulgaram que a
revascularização cirúrgica precoce resulta em melhora
intelectual15 e diminuição no risco de recorrência de
novos eventos isquêmicos28.
Por outro lado, até o momento não há evidência que
suporte a hipótese de que a revascularização cirúrgica
diminua o risco de ressangramento nos pacientes com
manifestação hemorrágica da DMM37, embora faltem
estudos com número apropriado de pacientes usando
o mesmo método terapêutico.
Salienta-se ainda a necessidade de se incluir esta
enfermidade no diagnóstico diferencial das patologias
cerebrovasculares, a fim de, com maior número de
casos conhecidos, se caracterizar melhor clínica e
epidemiologicamente a história natural da DMM na
população brasileira.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Conclusão
Neste trabalho, descreve-se o terceiro caso de hemorragia intracerebral devida à DMM na população
adulta brasileira, relatando-se também a possível existência de diferenças, clínicas e demográficas, entre a
apresentação da DMM no Brasil e no Japão.
Doença de moyamoya
Lima TTF e col.
13.
14.
ADAMO Jr J, PARADELA MVH, HORIGUSHI M: Doença
cerebrovascular oclusiva crônica (moyamoya): relato de
caso. Arq Neuropsiquiatr 59:435-9, 2001.
ALARCON-ADORNO JO, FERREIRA A, MUSKAT M:
Anemia falciforme: alterações angiográficas cerebrais. Arq
Neuropsiquiatr (São Paulo) 49:83-7, 1991.
ALVES JR MV, ALVES RV: Doença cerebrovascular oclusiva
crônica (doença de Moyamoya). Relato de caso. Arq Bras
Neurocir (São Paulo) 22:45-7, 2003.
AOKI N, MIZUTANI H: Does moyamoya disease cause
subarachnoid hemorrhage. Review of 54 cases with intracranial hemorrhage confirmed by computerized tomography.
J Neurosurg 60:348-53, 1984.
CHIU D, SHEDDEN P, BRATINA P, GROTTA JC: Clinical
features of moyamoya disease in the United States. Stroke
29:1347-51, 1998.
CIASCA S, ALVES HL, GUIMARÄES IE et al.: Comparação
das avaliaçöes neuropsicológicas em menina com doença
derebrovascular bilateral (moyamoya) antes e após a intervençäo cirúrgica. Arq Neuropsiquiatr (São Paulo) 57:103640, 1999.
FRANCO CM, FUKUJIMA MM, DE OLIVEIRA RDE M,
GABBAI AA: Moyamoya disease. Report of three cases
in Brazilian patients. Arq Neuropsiquiatr (São Paulo)
57:371-6, 1999.
FUCHS FD, FRANCESCONI CR, CARAMORI PR, DA
SILVA JR R, FINGER C, COSTA LF: Moyamoya disease
associated with renovascular disease in a young AfricanBrazilian patient. J Hum Hypertens 15:499-501, 2001.
FUKUI M: Diagnostic guidelines for spontaneous occlusion of the circle of Willis (“moyamoya” disease).
In: The Research Committee on Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the
Ministry of Health and Welfare Japan: Annual Report
1995. Tokyo, Japan: Ministry of Health and Welfare
Japan 162-3, 1995.
GARCIA CM, BITTENCOURT PCT, MAZER S, BITTENCOURT PRM: Neurofibromatose e doença oclusiva intracraniana extensa (doença de moyamoya). Arq Neuropsiquiatr
(São Paulo) 44:395-400, 1986.
GARCIA, JM, COSTA ACT: Aneurisma intracraniano associado com doença de moya-moya: relato de caso. Arq Bras
Neurocir (São Paulo) 7:233-6, 1988.
HAMADA JI, HASHIMOTO N, TSUKAHARA T: Moyamoya
disease with repeated intraventricular hemorrhage due
to aneurysm rupture. Report of two cases. J Neurosurg
80:328-31, 1994.
HOSAIN SA, HUGHES JT, FOREM SL, WISOFF J FISH I:
Use of a calcium channel blocker (nicardipine HCl) in the
treatment of childhood moyamoya disease. J Child Neurol
9:378-80, 1994.
JUNQUEIRA PA, MOURA-RIBEIRO MVL: Síndrome de
Down e Moyamoya. Estudo através de metanálise. Arq
Neuropsiquiatr (São Paulo) 60:274-80, 2002.
38
Arq Bras Neurocir 25(1): 34-39, março de 2006
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
KURODA S, HOUKIN K, ISHIKAWA T et al.: Determinants
of intellectual outcome after surgical revascularization in
pediatric moyamoya disease: a multivariate analysis. Childs
Nerv Syst 20:302-8, 2004.
MASUDA J, OGATA J, YUTANI C: Smooth muscle cell
proliferation and localization of macrophages and T cells in
the occlusive major arteries in moyamoya disease. Stroke
24:1960-7, 1993.
MINELLI C, TAKAYANAGUI OM, DOS SANTOS AC, FABIO
SC, LIMA JE, SATO T, COLLI BO: Moyamoya disease in
Brazil. Acta Neurol Scand 95:125-8, 1997.
MINGUETTI G, FERREIRA MV: Moyamoya disease: CT
scan study of a Brasilian-born Japanese girl. Arq Neuropsiquiatr (São Paulo) 31:101-5, 1981.
MORIOKA M, HAMADA J, KAWANO T, TODAKA T, YANO S,
KAI Y, USHIO Y: Angiographic dilatation and branch extension of the anterior choroidal and posterior communicating
arteries are predictors of hemorrhage in adult moyamoya
patients. Stroke 34:90-5, 2003.
MORIOKA M, HAMADA J, TODAKA T, YANO S, KAI Y,
USHIO Y: High-risk age for rebleeding in patients with
hemorrhagic moyamoya disease: long-term follow-up study.
Neurosurgery 52:1049-54; discussion 1054-55, 2003.
NUMAGUCHI Y, GONZALEZ CF, DAVIS PC et al.: Moyamoya disease in the United States. Clin Neurol Neurosurg
99(suppl 2):S26-S30, 1997.
OKA K, YAMASHITA M, SADOSHIMA S, TANAKA K: Cerebral hemorrhage in moyamoya disease at autopsy. Virchows
Arch (Pathol Anat) 392:247-61, 1981.
PAVLAKIS SG, SCHNEIDER S, BLACK K, GOULD RJ:
Steroid responsive chorea in moyamoya disease. Mov
Disord 6:163-4, 1991.
PIOVESAN EJ, SCOLA RH, WERNECK LC et al.: Neurofibromatosis, stroke and basilar impression. Case report. Arq
Neuropsiquiatr (São Paulo) 57:484-8, 1999.
ROSS R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective
for the 1990’s. Nature 362:801-9, 1993.
SAKURAI K, HORIUCHI Y, IKEDA H, IKEZAKI K, YOSHIMOTO T, FUKUI M, ARINAMI T: A novel susceptibility locus
for moyamoya disease on chromosome 8q23. J Hum Genet
49:278-81, 2004.
SCHULZ IS, JAHARA F, POMPEU F, FIGUEIRA F, OLIVEIRA
MI: Doença oclusiva progressiva das artérias cerebrais associada a síndrome de Down; considerações sobre a etiopatogenia. Arq Neuropsiquiatr (São Paulo) 39:237-43, 1981.
Doença de moyamoya
Lima TTF e col.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
SCOTT RM, SMITH JL, ROBERTSON RL, MADSEN JR,
SORIANO SG, ROCKOFF MA: Long-term outcome in children with moyamoya syndrome after cranial revascularization by pial synangiosis. J Neurosurg 100:142-9, 2004.
SCOTT RM: Surgery for moyamoya syndrome? Yes. Arch
Neurol 58:128-9, 2001.
SHIMIZU K, TAKEUCHI K: Hypoplasia of the bilateral internal carotid arteries. Brain Nerve (Tokyo) 9:37-43, 1957.
SIQUEIRA NETO JI, SILVA GS, DE CASTRO JDV, SANTOS, AC: Neurofibromatose associada a arteriopatia de
moyamoya e aneurisma fusiforme. Relato de caso. Arq
Neuropsiquiatr (São Paulo) 56:819-23, 1998.
SUZUKI J, KODAMA N: Moyamoya disease: a review.
Stroke 14:104-9, 1983.
SUZUKI J, TAKAKU A: Cerebrovascular “moyamoya” disease; disease showing abnormal net-like vessels in base
of brain. Arch Neurol 20:288-99, 1969.
TANIGAWARA T, YAMADA H, SAKAI N, ANDOH T, DEGUCHI K, IWAMURA M: Studies on cytomegalovirus and
Epstein-Barr virus infection in moyamoya disease. Clin
Neurol Neurosurg 99(Suppl 2):S225-8, 1997.
YAMASHITA M, OKA K, TANAKA K: Cervico-cephalic
arterial thrombi and thromboembolic in moyamoya
disease: possible correlation with progressive intimal
thickening in the intracranial major arteries. Stroke
15:264-70, 1984.
YAMAUCHI T, TADA M, HOUKIN K et al.: Linkage of familial
moyamoya disease (spontaneous occlusion of the circle of
Willis) to chromosome 17q25. Stroke 31:930-5, 2000.
YOSHIDA Y, YOSHIMOTO T, SHIRANE R, SAKURAI Y:
Clinical course, surgical management, and long-term outcome of moyamoya patients with rebleeding after an episode
of intracerebral hemorrhage: An extensive follow-up study.
Stroke 30:2272-6, 1999.
Original recebido em novembro de 2005
Aceito para publicação em janeiro de 2006
Endereço para correspondência:
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Cristo Redentor
Rua Domingos Rubro 20
91040-000 – Porto Alegre, RS, Brasil
E-mail: ttfl[email protected]
39
Arq Bras Neurocir 25(1): 40-43, março de 2006
Pseudoaneurisma traumático de ramo frontal
da artéria temporal superficial
Relato de caso
José Fernando Guedes-Corrêa1, Arthur Borges Martins de Souza2, Rafael Pereira Vaitsman3,
Carlos Alberto Basílio-de-Oliveira4
Hospital Cardiotrauma Ipanema, Rio de Janeiro, RJ e Setor de Neurocirurgia, Clínica Cirúrgica B, do Hospital Universitário Gaffrée e
Guinle (HUGG) da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO)
RESUMO
Pseudoaneurismas da artéria temporal superficial são raros. A etiologia mais freqüente é a traumática
e o tratamento de escolha, cirúrgico. Relata-se um caso de pseudoaneurisma traumático, parcialmente
trombosado, do ramo frontal da artéria temporal superficial esquerda em paciente do sexo masculino,
vítima de acidente automobilístico com traumatismo craniencefálico grave, 14 dias antes do surgimento
da lesão. O diagnóstico, sugerido por meio da história clínica, exame físico, ultra-sonografia e ressonância magnética, foi seguido de ressecção cirúrgica. Aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos
relacionados são discutidos.
PALAVRAS-CHAVE
Artéria temporal superficial. Pseudoaneurisma. Traumatismo craniocerebral.
ABSTRACT
Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery frontal branch: case report
Superficial temporal artery pseudoaneurysms are rare. The most frequently etiology is local trauma and
surgery is the treatment of choice. We report a case of partially thrombosed, traumatic pseudoaneurysm
of the frontal branch of the left superficial temporal artery in a male patient, victim of an automobile
accident with severe head injury fourteen days before the manifestation of the pseudoaneurysm. The
diagnosis, suggested by means of clinical history, physical examination, ultra-sonography and magnetic
resonance imaging, was followed by surgical resection. The related clinical, diagnostic and therapeutic
aspects are discussed.
KEY WORDS
Pseudoaneurysm. Superficial temporal artery. Craniocerebral trauma.
Introdução
Pseudoaneurismas da artéria temporal superficial
(ATS) são lesões raras1,3,7,8,10-13. A parede, nestes casos, é
formada apenas pela adventícia e/ou tecido inflamatório
perilesional1-9,13, enquanto a dos aneurismas verdadeiros
mostra-se constituída pelas camadas habituais da parede
vascular (íntima, média e adventícia)3,5,9,13. São descritos
como complicações de infecções, doenças auto-imunes5
e, principalmente, traumatismos (penetrantes ou não)
ocorridos durante acidentes automobilísticos, agressões
diretas ou por arma de fogo, algumas práticas despor-
tivas, artroplastia temporomandibular, implante capilar,
craniotomia, bypass arterial extra-intracraniano, após
instalação de derivação ventricular externa entre outros113
. Aneurismas verdadeiros na ATS são ainda menos
freqüentes4,9,11.
Trabalhos publicados nos anos de 2000, 2001, 2002,
2003 e 2005 apresentam divergências em relação ao
número de pseudoaneurismas da ATS relatados. Há
referências a menos de 2008, 33713, aproximadamente
4002, aproximadamente 20011 e mais de 400 casos6,
respectivamente. Talvez essas diferenças, presentes em
publicações ocorridas a pequenos intervalos de tempo
1 Professor Doutor do Departamento de Cirurgia. Chefe do Setor de Neurocirurgia, Clínica Cirúrgica B, Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG),
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Neurocirurgião do Hospital Cardiotrauma Ipanema, Rio de Janeiro, RJ.
2 Médico Residente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Souza Aguiar, Rio de Janeiro, RJ.
3 Médico estagiário da Disciplina de Anatomia, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).
4 Professor Titular da Disciplina de Anatomia Patológica da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).
Arq Bras Neurocir 25(1): 40-43, março de 2006
entre si, devam-se ao fato de o termo aneurisma ter
sido utilizado para denominar os dois tipos de lesão em
muitas ocasiões4, diminuindo o grau de certeza quanto
ao número de casos verdadeiramente existentes.
Relato do caso
Paciente do sexo masculino, 25 anos de idade, cor
branca, vítima de acidente automobilístico com traumatismo craniencefálico (TCE) grave seguido de coma,
fratura frontal linear à esquerda (Figura 1A), hemorragia subaracnóide e pequena contusão do lobo frontal
ipsilateral. Recuperou a consciência 14 dias depois,
quando foi percebida tumoração na fronte à esquerda.
Após 30 dias desde o traumatismo, observou-se aumento de partes moles (Figura 1B) e intensa pulsação local,
sendo solicitada reavaliação neurocirúrgica.
Ao exame clínico estava em bom estado geral,
orientado, afebril, sem sinais neurológicos focais.
Percebia-se tumoração na fronte à esquerda, indolor,
com sopro sistólico, cuja pulsação diminuía com a
compressão vascular proximal. Não havia sinais inflamatórios locais.
Ressonância magnética (RM) visualizou coleção
extracraniana e pequena lesão hiperintensa na região
frontal à esquerda (Figuras 1C e 1D). Ultra-sonografia
(USG) com Doppler colorido confirmou a origem
vascular da lesão (ramo frontal da ATS esquerda),
com fluxo sangüíneo amortecido em relação ao ramo
frontal da ATS contralateral e presença de trombos
(Figura 2).
Foi realizada, sob anestesia local, incisão linear
transversa da pele e tecidos moles subjacentes, com
visualização da lesão, isolamento, ligadura proximal e
distal (Figura 3A), seguidos de ressecção total (Figura
3B). A avaliação histopatológica revelou parte da luz
arterial preservada e área com trombo organizado, além
de desarranjo estrutural da camada elástica da parede
vascular (Figuras 3C e 3D), confirmando o diagnóstico
de pseudoaneurisma.
A recuperação pós-operatória foi satisfatória e o
paciente apresenta-se sem evidências de recorrência,
com exame clínico geral e neurológico sem alterações
após 14 meses desde o tratamento cirúrgico.
Discussão
A vulnerabilidade da ATS e seus ramos, pouco protegidos pela musculatura adjacente e de localização próPseudoaneurisma da artéria temporal superficial
Guedes-Corrêa JF e col.
Figura 1 – A: TC de crânio (janela óssea) na admissão
hospitalar, evidenciando fratura frontal à esquerda (seta
branca). B: Fotografia do paciente mostrando lesão
expansiva na topografia da ATS esquerda. C e D: RM
mostrando discreto aumento de partes moles extracranianas
e lesão captante de contraste (setas).
Figura 2 – A (ATS esquerda) e B (ATS direita): USG
mostrando amortecimento do fluxo sangüíneo no ramo
frontal da ATS esquerda em relação ao ramo frontal da
ATS contralateral. C (cortes longitudinal) e D (corte
transverso): USG delimitando a lesão e evidenciando a
presença de trombos.
xima às proeminências ósseas frontotemporais2-5,8,9,13,
faz com que seja a artéria que mais freqüentemente
origina pseudoaneurismas traumáticos nesta topografia3,9. O principal “acidente anatômico” relacionado é a
linha temporal superior2,5,6,10. As artérias maxilar interna
41
Arq Bras Neurocir 25(1): 40-43, março de 2006
Figura 3 – A: Isolamento proximal e distal da lesão no ato
operatório. B: Abertura do saco lesional na sala operatória
mostrando a luz parcialmente trombosada. C (HE, 160X) e
D (HE, 250X): Análise histopatológica mostrando trombo
organizado ocluindo parte da luz arterial e desarranjo
estrutural da camada elástica da parede vascular.
e facial também são susceptíveis às lesões13. No caso
descrito, um ramo arterial distal, a localização vascular
superficial na região frontal provavelmente predispôs à
formação da lesão pós-traumática.
O tempo necessário para o surgimento de massa,
pulsátil ou não, costuma ser de duas a seis semanas
após o traumatismo, na maioria dos casos, variando
de poucos dias até alguns meses a anos2-4,8,9,11,13. Pode
haver, além de diminuição ou parada da pulsação pela
compressão vascular proximal, sopro, frêmito, cefaléia, desconforto auricular, aumento de tamanho e,
menos freqüentemente, dor, déficit visual ou queixas
estéticas3,5-7,9-11,13. Neuropatia periférica pode ocorrer
por compressão de ramos dos nervos facial4,5,7,13 e
auriculotemporal4. No diagnóstico diferencial, incluemse principalmente as fístulas arteriovenosas11 (FAV).
Outras possibilidades diagnósticas são os aneurismas
verdadeiros, hematomas, lesões tumorais de origem
vascular ou de partes moles, aneurismas da artéria
meníngea média associados à erosão óssea, além de
linfadenomegalia, abscessos, cistos sebáceos, lipomas,
meningoceles, encefaloceles, neuromas do nervo supraorbitário entre outros1-6,8-11,13.
A história de trauma e o exame físico podem,
segundo alguns autores, tornar desnecessária a solicitação de exames complementares4,8,9,13. Entretanto,
radiografia, USG, tomografia computadorizada (TC),
RM, arteriografia e arteriografia por TC são úteis para
confirmação diagnóstica e exclusão de possíveis diagnósticos diferenciais. A radiografia, apesar da baixa
sensibilidade, pode diagnosticar fraturas cranianas9,13.
USG com Doppler identifica a dilatação vascular, alterações de fluxo sangüíneo e trombos intraluminais,
Pseudoaneurisma da artéria temporal superficial
Guedes-Corrêa JF e col.
além de contribuir para o diagnóstico diferencial com
FAVs3,4,8,13. TC e RM determinam a extensão da lesão
e são capazes de diagnosticar lesões intracranianas
associadas3,5,13. A arteriografia por TC avalia, com
razoável precisão, a anatomia vascular, o tamanho da
lesão e a extensão da trombose, além de possíveis lesões
ósseas associadas, sem os riscos da arteriografia e os
custos da RM11. A arteriografia pode diagnosticar FAV
e lesões intracranianas1,3,5,9,10, além de permitir imediata
embolização3,5,9, sendo o atual método diagnóstico de
escolha4,6,11,13. No caso relatado a RM, além de sugerir
a origem vascular, foi útil para o acompanhamento
evolutivo das lesões intracranianas associadas. Como
o diagnóstico foi posteriormente confirmado por USG,
optou-se por não submeter o paciente aos riscos da
realização da arteriografia.
O tratamento cirúrgico é indicado para aliviar os sintomas, questões estéticas/reconstrutoras e prevenção de
expansão, embolização distal ou ruptura4,6,8,9,11,13, sendo,
a ligadura arterial proximal e distal seguida de ressecção, o tratamento de escolha3,6,8-11,13. Este procedimento
pode ser realizado sob anestesia local ou geral2,4,6,8,9. O
acesso cirúrgico não oferece grandes dificuldades3,11
e não costuma ser necessária reconstrução vascular
após a ressecção4,12. Em geral, há pouca ou nenhuma
morbimortalidade e poucos casos de insucesso3,9,11.
Entretanto, existe o risco de lesão iatrogênica dos ramos
zigomático e frontal do nervo facial, além da glândula
parótida nos casos das lesões vasculares proximais4,5.
No caso em discussão, a incisão cutânea transversa
propiciou visualização satisfatória da lesão e a ressecção
foi realizada também sem intercorrências.
Outras opções terapêuticas são a compressão local,
ligadura simples sem ressecção, embolização e a punção
guiada por USG com infusão de substâncias esclerosantes2-6,8,9,11,13. A compressão local apresenta risco de
recorrência e erosão da estrutura óssea subjacente3,
enquanto a punção tem o risco de sangramento de difícil
controle2,4,13. A embolização seletiva da ATS ou outros
ramos da artéria carótida externa parece ser método
terapêutico promissor. Suas principais indicações são
as fraturas maxilofaciais complexas e lesões de difícil
acesso cirúrgico3,9,13. Complicações incluem reação inflamatória, dor, trombose, dissecção, embolia pulmonar,
ruptura e embolização da artéria carótida interna2,4.
Apesar de raros, os pseudoaneurismas da ATS devem ser incluídos no diagnóstico diferencial das lesões
de localização frontotemporal. Deve-se, principalmente, atentar para esta complicação nos casos de trauma na
topografia da ATS com fraturas cranianas associadas,
mesmo que aparentemente de pouca importância.
42
Arq Bras Neurocir 25(1): 40-43, março de 2006
Referências
9.
1.
10.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ALMEIDA GM, ZACLIS J: Pseudo-aneurisma da artéria
temporal superficial. Arq Neuropsiquiatr 23:49-51, 1965.
ANGEVINE PD, CONNOLLY JR ES: Pseudoaneurysms of the
superficial temporal artery secondary to placement of external
ventricular drainage catheters. Surg Neurol 58:258-60, 2002.
CHOO MJ, YOO IS, SONG HK: A traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery. Yonsei Med J
39:180-3, 1998.
EVANS CC, LARSON MJ, EICHHORN PJ, TAYLOR RS:
Traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal
artery: two cases and review of the literature. J Am Acad
Dermatol 49(5 Suppl):286-8, 2003.
ISAACSON G, KOCHAN PS, KOCHAN JP: Pseudoaneurysms of the superficial temporal artery: treatment options.
Laryngoscope 114:1000-4, 2004.
LEAL FSCB, MIRANDA CCV, GUIMARÃES ACA: Traumatic
pseudoaneurysm of the superficial temporal artery: case
report. Arq Neuropsiquiatr 63:859-61, 2005.
LEE GYF, DANIEL RT, HALCROW S: Postoperative pseudoaneurysm of the superficial temporal artery. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 72:553-5, 2002.
PARTAP VA, CASSOFF J, GLIKSTEIN R: US-guided percutaneous thrombin injection: a new method of repair of
superficial temporal artery pseudoaneurysm. J Vasc Interv
Radiol 11:461-3, 2000.
Pseudoaneurisma da artéria temporal superficial
Guedes-Corrêa JF e col.
11.
12.
13.
PEICK AL, NICHOLS WK, CURTIS JJ, SILVER D: Aneurysms and pseudoaneurysms of the superficial temporal artery
caused by trauma. J Vasc Surg 8:606-10, 1988.
ROCA GR, PICOZZI L: Aneurisma traumático da artéria
temporal superficial. Registro de um caso. Arq Neuropsiquiatr 42:179-82, 1984.
WALKER MT, LIU BP, SALEHI SA, BADVE S, BATJER HH:
Superficial temporal artery pseudoaneurysm: diagnosis and
preoperative planning with CT angiography. Am J Neuroradiol 24:147-50, 2003.
WALKER MT, LIU BP: Superficial temporal artery pseudoaneurysm following craniotomy. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 73:605, 2002.
WELLER CB, REEDER C: Traumatic pseudoaneurysm of
the superficial temporal artery: two cases. J Am Osteopath
Assoc 101:284-7, 2001.
Original recebido em novembro de 2005
Aceito para publicação em janeiro de 2006
Endereço para correspondência:
José Fernando Guedes Corrêa
Rua Santa Clara 303/404
22041-010 – Rio de Janeiro, RJ
E-mail: [email protected]
43
Arq Bras Neurocir 25(1): 44, março de 2006
Notícias
ARQUIVOS BRASILEIROS DE NEUROCIRURGIA
Cópias PDF dos números publicados a partir de 1999 estão disponíveis na home page da SBN.
2O ENCONTRO DE NEUROCIRURGIÕES JOVENS DO ESTADO DE SÃO PAULO
Hospital Alemão Oswaldo Cruz, São Paulo, SP – 24 a 26 de março de 2006
Informações:
www.sonesp.com.br
[email protected]
ATUALIZAÇÃO NO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS LESÕES
CIRÚRGICAS DO PLEXO BRAQUIAL
Hotel Renaissance, São Paulo, SP – 13 a 15 de julho de 2006
Informações: Fulltime Assessoria, Planejamento e Organização de Eventos
Tel.: (11) 5904-3643
[email protected]
XXVI CONGRESSO BRASILEIRO DE NEUROCIRURGIA
Centro de Convenções de Florianópolis, SC – 14 a 19 de setembro de 2006
Informações: Praxis Feiras e Congressos
Tel.: (47) 326-1313
prá[email protected]
Comunicado
Lembramos a todos os organizadores de eventos na SBN de que devem se cadastrar no
site da Comissão Nacional de Acreditação (CNA), para que seus participantes possam
receber a pontuação necessária à renovação do Certificado de Atualização Profissional.
Acesse o site da CNA (www.cna-cap.org.br) e siga as instruções. O processo de cadastramento é rápido e seguro.