Aula 7: Ácido Abscísico e outros hormônios

BV581 - Fisiologia Vegetal Básica - Desenvolvimento
Aula 7: Ácido Abscísico e outros hormônios
Prof. Marcelo C. Dornelas
Ácido Abscísico
Histórico
O ácido abscísico foi descoberto na década de 1960, com nomes
diferentes, por dois grupos trabalhando independentemente nos EUA e na
Inglaterra. O grupo americano, liderado por L.T. Addicott (Univ. California at
Davis) pensaram ter isolado a substância que causava abscisão de folhas e
frutos de algodoeiro e deram a ela o nome de abscisina. O grupo britâ nico
liderado port P.F. Wareing (Univ. Walles, Inglaterra), trabalhando com a
dormência de gemas da árvore Bétula, isolaram o que chamaram de dormina.
O grupo de Wareing comparou as duas substâncias e chegou à conclusão de
que a eram idênticas! Em uma reunião à portas fechadas, provavelmente cm
grande influência de Addicott, chegou-se ao consenso de chamar a substância
de ácido abscísico (ABA). Por ironia, mais tarde descobriu-se que o efeito da
substâ ncia sobre a abscisão era um artefato... O ácido abscísico NÂO induz a
abscisão na maioria das plantas!!
Ácido abscísico NÃO participa de
abscisão na maioria das plantas!
(S)-cis-ABA
Síntese inicia-se em terpenóides (IPP,
cloroplasto), passa por intermediários
carotenóides (zeaxantina) que sofrem a
ação de desidrogenasess e oxidases
Metabolismo do ABA
A síntese do ABA inicia-se no cloroplasto, com a modificação de
terpenóides até um intermediário carotenoide (zeaxantina). Com a posterior
ação de várias desidrogenases e oxidases, forma-se o ácido abscísico. Uma
vez que é necessária a participação de plastídeos, o ABA é sintetizado em
todas as partes verdes da planta e acredita-se que seja transportado para
outros tecidos via xilema e floema. O ABA pode ser neutralizado por
conjugação (e.g. com ésteres de glucose) ou por oxidação.
Funções Biológicas
- O ABA induz a dormência de gemas caulinares, principalmente de
tubérculos (como a batata) e de ápices caulinares de espécies arbóreas
perenes de clima temperado. A dormência de gemas inclui a produção de
brácteas protetoras, geralmente cobertas de ceras ou pelos e a redução
drástica do metabolismo das gemas para um nível mínimo. Acredita-se que
este tipo de dormência seja uma adaptação aos rigores do inverno das regiões
de clima temperado e frio. Assim, o ABA pode ser aplicado artificialmente com
fins comerciais para evitar que tubérculos de batata brotem em condições
indesejadas ou para conservá-los por mais tempo.
- O ABA induz a dormência de sementes. Uma vez que o embrião
inicia sua formação, o endosperma inicia o acúmulo de reservas. Este acúmulo
inicial é induzido por ABA. Igualmente, após o desenvolvimento do embrião, a
semente não germina imediatamente, para maximizar a dispersão. O ABA
induz a dormência do embrião (redução do metabolismo da semente a um nível
mínimo) e aumenta sua tolerância a vários tipos de estresses, incluindo o
dessecamento. Mutantes para a síntese de ABA em várias espécies de plantas
são muito sensíveis a qualquer tipo de estresse e possuem sementes
vivíparas (ou seja, germinam ainda no corpo da mãe). No que diz respeito à
germinação de sementes, o ABA possui, portanto, uma ação antagônica às
giberelinas, que induzem a germinação!
- O ABA induz o fechamento dos estômatos. Isso pode ocorrer tanto
em resposta a estresses hídrico ou de calor. O ABA age modulando a ação de
bombas de potássio (K out e Kin) e de outros íons (como Cl-), através da
elevação de teores de cálcio. O cálcio neste caso age como mensageiro
secundário tanto no fechamento quanto na abertura dos estômatos.
ABA induz fechamento dos
estômatos
ABA reprime abertura dos
estômatos
-Ação sobre bombas de potássio e outras bombas iônicas
- Cálcio age como mensageiro secundário, tanto para abertura
quanto para fechamento dos estômatos
Mecanismo de ação
Apesar de se saber que o ABA age modulando a expressão diferencial
de genes como todos os outros hormônios vegetais, a forma com que ele faz
isso, sobretudo em se considerando seus diferentes papéis biológicos, ainda
não é completamente esclarecido. Sabe-se que há vários receptores de ABA
(RCARs, PYR1, PYLs), que uma cascata de fosforilação está envolvida na
transdução do sinal (com a participação de fosfatases ABI1 e ABI2) e que a
atividade de vários fatores de transcrição é modulada por ABA.
Brassinosteróides
Desde a década de 1970 sabia-se que extratos alcoólicos de grãos de
pólen de Brassica possuíam atividade biológica (Mitchel et al., 1970). Estes
efeitos eram semelhantes aos da auxina e causavam alongamento celular.
M.D. Grove em 1979 conseguiu isolar, a partir de 227Kg de pólen de Brassica,
4mg de uma molécula que ele nomeou brassinolídeo. Hoje em dia mais de 70
formas diferentes de brassinosteróides, com função biológica semelhante ao
brasinolídeo, já foram isolados de plantas.
Os brassinosteróides são provavelmente sintetizados por toda a planta,
a partir de campesterol. O transporte de brassinosteróides a longas distâncias
pelo corpo da planta é considerado possível, mas não se sabe sobre a
relevâ ncia biológica deste transporte.
Sabe-se que os brassinosteróides promovem o alongamento do tubo
polínico, induzem alongamento e divisão celular, participam da indução de
manutenção da dominância apical, em associação com o papel conhecido
neste fenômeno para as auxinas. Induzem ainda a diferenciação de tecidos
vasculares e parecem promover um incremento da resistência das plantas a
diferentes tipos de estresses (hídrico, salino, de temperatura, etc).
Mais de 70 compostos com função BR
já foram isolados de plantas
O mecanismo de ação de brassinosteróides é relativamente bem
estudado e implica na regulação diferencial de genes. O processo envolve a
participação de receptores transmembranares com domínio serina-treonina
kinase intracelular. Há ainda a participação de serina-treonina kinases
intracelulares do tipo GSK3 (BIN2) e fosfatases (BSU1) que controlam a
atividade dos modulares de transcrição BZR1/2. BZR1/2 pode ser
encaminhada para degradação pelo proteassomo dependendo de seu estado
de fosforilação.
Jasmonatos
O ácido jasmônico foi isolado no início da década de 1970 por E.
Demole como um óleo essencial que participa na produção do aroma do jasmin
(Jasminum grandiflorum ). Durante a década de 1980 pesquisadores japoneses
elucidaram a via de síntese do ácido jasmônico e observaram que a aplicação
exógena de jasmonatos afetava o desenvolvimento em várias espécies de
plantas. Durante as décadas de 1980-1990 descobriu-se que os jasmonatos
participavam como elicitores de resistência sistêmica das plantas ao ataque de
patógenos necrófagos e de herbívoros, principalmente larvas de insetos.
Os jasmonatos naturais mais ativos são o ácido jasmônico e seus
derivados o metil-jasmonato (MeJA, que é volátil) e o conjugado de
Isoleucina (JA-Ile). Os jasmonatos são produzidos pela oxidação de ácidos
graxos e são derivados do ácido linoleico. Assim, a síntese de jasmonatos se
inicia no cloroplasto e depois continua no peroxissomo e no citoplasma. A
síntese aparentemente pode ser realizada em qualquer verde da planta (uma
vez que deve haver participação dos cloroplastos). O transporte pode se dar
entre plantas, pelo ar (MeJA sendo um composto volátil) ou dentro da própria
planta, através do transporte de precursores ou de compostos conjugados.
Jasmonatos incluem ácido jasmônico
(JA) e seus derivados
O principal papel biológico dos jasmonatos é na indução de respostas
sistêmicas das plantas ao ataque de herbívoros (principalmente insetos), mas
possuem também um papel secundário no desenvolvimento de estruturas
reprodutivas, no desenvolvimento de tricomas e no controle do ciclo celular e
senescência. A síntese de jasmonatos é induzida de forma muito rápida pela
planta se a mesma for ferida (fisicamente ou quimicamente). A produção de
JAs se dá tanto na parte ferida diretamente ou nos tecidos não-perturbados
adjacentes. Plantas feridas podem emitir MeJa no ar ao seu redor e induzir
respostas nas plantas vizinhas! JAs podem induzir os sistemas de defesa
diretos da planta, através da promoção da expressão de genes codificadores
de inibidores de protease. Se insetos ingerirem uma grande quantidade de
inibidores de protease, não conseguem digerir as proteínas do seu alimento e
literalmente ¨morrem de fome¨! JAs igualmente podem induzir os sistemas de
defesa indiretos da planta, através da promoção da expressão de genes de
terpeno sintases, que induzem a produção de compostos voláteis (pelas partes
aéreas, mas também pelas raízes) que atraem predadores ou parasitóides
do herbívoros que estão atacando a planta.
Plantas não são vítimas passivas!
Plantas possuem sistemas de defesa constitutivos e induzidos
Constitutivos:
sempre presentes:
Químicos: toxinas, irritantes
(e.g. compostos cianogênicos,
taninos, alcalóides, etc.)
Físicos: Espinhos, acúleos, etc.
Linamarina
Glucosídeo
Cianogênico da
mandioca
Induzidos:
Diretos: toxinas, compostos
anti-nutritivos (e.g. inibidores
de proteinase)
Indiretos: voláteis
reconhecidos por carnívoros
ou parasitóides
Vespa Geocoris, atraída por
compostos voláteis da planta,
alimentando-se de ovos de Manduca
Existe um cross-talk entre as vias de sinalização de jasmonatos e
salicilitatos (Derivados do ácido acetilsalicílico) . Enquanto os jasmonatos estão
envolvidos na indução de respostas a patógenos necrófagos (que se alimentam
de tecido morto) e herbívoros, os salicilatos estão envolvidos nas respostas a
patógenos (bactérias fungos e virus) biotróficos (que se alimentam de
compostos subcelulares e não matam os tecidos da planta). Os salicilatos
inibem as respostas induzidas pelos jasmonatos. Assim, é um problema muito
grande para a planta se ela já estiver sendo atacada por um patógeno
biotrófico e for atacada também por um herbívoro!
Existe ¨cross-talk¨ entre as vias de defesa
controladas por Jasmonatos e as
controladas por Salicilatos
Jasmonatos
Salicilatos
O Mecanismo de ação dos jasmonatos é muito semelhante àquele das
auxinas! Assim, em concentrações muito baixas de jasmonatos, os genes
responsivos a estes compostos encontram-se sempre reprimidos pelo
repressor de transcrição JAZ, que está associado aos fatores de transcrição do
tipo MYC2, 3 ou 4. Quando a concentração de jasmonatos aumenta, estes
ligam-se ao seu receptor, COI1 que por sua vez interage com um complexo de
ubiquitinação (SCF-COI1). Uma vez ativado, este complexo marca o repressor
JAZ para degradação pelo proteassomo. Com a degradação de JAZ, o
complexo se dissocia, a repressão da transcrição é inativada e o gene regulado
por jasmonatos (e.g. inibidor de protase) entra em atividade.
Mecanismo de ação dos Jasmonatos
A
COI1
A
COI1
Quando a concentração de
jasmonatos atinge um certo
limite, eles ligam-se ao seu
receptor, interagindo com
um complexo de
ubiquitinação, SCF/COI1,
que reconhece JAZ
SCF COI1
JAZ
MYC2, 3 e 4
Promotor
Transcrição
inibida
Gene controlado por Jasmonatos