arterite pansistêmica em equino – relato de caso

ARTERITE PANSISTÊMICA EM EQUINO – RELATO DE CASO
Luiz Romulo Alberton1; Tatiane Camacho Mendes2; Rita de Cássia Lima Ribeiro3;
Daniela Dib Gonçalves4
1 Médico Veterinário, Professor Titular do Curso de Medicina Veterinária da
Universidade Paranaense ([email protected])
2 Médica Veterinária, Professora do Centro Universitário Filadélfia – Unifil
3 Médica Veterinária – Professora do Curso de Graduação em Medicina Veterinária
– Unipar
4 Médica Veterinária – Professora Titular do Curso de Medicina Veterinária - Unipar
Rod. BR 480 km 14, CEP 87.502-970
Recebido em: 30/09/2013 – Aprovado em: 08/11/2013 – Publicado em: 01/12/2013
RESUMO
O objetivo deste trabalho é apresentar um estudo de caso de arterite pansistêmica
em uma égua. O animal apresentava edema periorbital, febre, descarga nasal
purulenta, pneumonia, depressão, edema e endurecimento das jugulares. O
paciente foi medicado com antimicrobiano à base de ceftiofur, antinflamatório
(flunixim meglumine), mucolítico (bromexina) e fluidoterapia. O animal não
apresentou melhora, indo a óbito após sete dias de tratamento. Achados de
necropsia e histopatológicos indicaram que o animal apresentava arterite,
bronquiopneumonia, traqueíte e miocardite, com predomínio perivascular, acentuado
e crônico, com mineralização do tecido necrótico. Pela distribuição pansistêmica, e
achados clínicos compatíveis das lesões, é possível que haja envolvimento viral,
com suspeita principal de Arterite Viral Equina, dessa forma um estudo
epidemiológico e sorológico se justificaria na região Noroeste do Paraná, já que a
doença tem um impacto econômico importante sobre a reprodução dos equinos.
PALAVRAS-CHAVE: arterite, eqüino, pneumonia, viral.
PANSYSTEMIC ARTERITIS IN HORSES - CASE REPORT
ABSTRACT
The aim of this paper is to present a case report of pansystemic arteritis in a mare.
The animal presented periorbital edema, fever, purulent nasal discharge, pneumonia,
depression, edema and jugular hardening. The patient was medicated with ceftiofurbased antimicrobial drug, anti-inflammatory (flunixim meglumine), mucolytic
(bromexine) and fluid therapy. The animal did not present any improvement, and died
after seven days of treatment. Necropsy and histopathological findings indicated that
the animal presented arteritis, bronchipneumonia, tracheitis, miocarditis, with severe
and chronic perivascular predominance, with mineralization of nechrotic tissue. Due
to the pansystemic distribution and compatible clinical findings on the injuries, it is
possible to suspect that there was viral involvement, with a strong suspicion of
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 263
2013
Equine Viral Arteritis. Thus, an epidemiological and serological study would be
justified in the Northwest Paraná region, since the disease has an important impact
on horse reproduction.
KEYWORDS: arteritis, equine, pneumonia, viral.
INTRODUÇÃO
A arterite é caracterizada por uma reação inflamatória na parede arterial,
sendo que a natureza da inflamação varia com a causa específica (JONES & HUNT,
1997). Secundariamente, a arterite pode ocorrer como parte de diversas doenças
inflamatórias dos tecidos, mas é também vista como manifestação primária em
várias condições. Estas alterações, quando extensas e envolvem todos os órgãos e
sistemas são classificadas como pansistêmicas. Arterite é frequentemente
representada por dano endotelial ou trombose. Estas lesões podem afetar todos os
tipos de vasos, além das artérias, podendo ser chamadas também de vasculites
(VLEET & FERRANS, 1995).
O processo inflamatório nos vasos desencadeia infiltrados neutrofílicos que
liberam enzimas lisossômicas e outras citoplasmáticas, como elastase e colagenase,
que acarretam lesão direta das paredes vasculares. O efeito resultante é
extravasamento pela parede vascular e comprometimento do lúmen do vaso, que
resulta na formação de edema, hemorragia, trombose e alterações isquêmicas nos
tecidos supridos (MORRIS, 2000).
As lesões nas paredes vasculares também resultam em disfunção vascular
que se caracteriza por aumento na vasoconstrição e na agregação plaquetária, o
que contribui para a isquemia tecidual. O endotélio doente libera endotelina,
polipeptídeo que causa contração do músculo liso subadjacente e produz menos
substâncias dilatadoras como o fator de relaxamento derivado do endotélio
(VANHOUTTE,1998). A lesão da parede vascular também resulta em menor
produção de prostaciclina, que em geral serve para manter a vasodilatação e a nãoreatividade das plaquetas. Portanto a disfunção endotelial contribui para determinar
a falência do vaso (MORRIS, 2000).
Os sinais clínicos mais comuns em equinos com arterite pansistêmica são:
edema cutâneo, ventral e nos membros, depressão, hemorragias petequiais,
claudicação, cólica, laminite, diarreia e dispneia. Os achados hematológicos e
bioquímicos são determinados pela doença subjacente, mas em geral são
observados: anemia, neutrofilia, hipergamaglobulinemia e hiperfibrinogenemia
(MORRIS, 2000). Entre as doenças que causam edema, arterite e vasculite nos
equinos pode-se citar a Arterite Viral Equina (AVE) e a púrpura hemorrágica
(CAMPOS et al., 2008). Embora outros agentes possam causar tal sintomatologia
como a Anemia Infecciosa Equina, e a Erliquiose equina (Erlichia equi). A Púrpura
Hemorrágica se desenvolve ocasionalmente como sequela de infecção do
Streptococcus equi, e as lesões clínicas de edema subcutâneo, petéquias e
equimoses na pele e mucosas aparecem em decorrência da vasculite por
imunocomplexos (MORIELLO et al., 2000).
O diagnóstico de arterite ou vasculite
baseia-se na demonstração de alterações histológicas típicas nos vasos atingidos
(CACIOLO, 1984).
O tratamento consiste em remover o estímulo antigênico, reduzir a inflamação
na parede vascular, normalizar a resposta imune e proporcionar cuidados de
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 264
2013
suporte. Qualquer que seja a causa, geralmente exige tratamento rigoroso.
Fenilbutazona, flunixina-meglumina são indicadas para reduzir a inflamação
vascular. Assim como a terapia antimicrobiana pode reduzir a gravidade da celulite
ou de outras sequelas sépticas. O uso de corticóides ainda é controverso e deve ser
utilizado naqueles animais com suspeita de reação imune (MORRIS, 2000).
Quanto ao prognóstico, depende da doença desencadeante, com terapia
rigorosa e os cuidados de suporte iniciais, a maioria dos cavalos recuperam-se em
até quatro semanas (MORRIS, 2000).
De acordo com o que foi exposto, o objetivo deste trabalho foi descrever o
caso clínico atendido, bem como levantar dados na literatura com o objetivo de
confrontar e corroborar com os achados de arterite pansistêmica em um equino,
ainda não 1descrito na região Noroeste do Paraná.
RELATO DE CASO
Foi atendida no Hospital Veterinário uma égua da raça quarto de milha, com
idade aproximada de oito anos. Segundo o proprietário o animal vinha apresentando
há uma semana o corrimento nasal purulento e que, já havia tratado com antibióticos
à base de penicilina e dipirona sódica. O animal foi submetido ao exame físico e
apresentava corrimento nasal purulento bilateral, estertores úmidos na ausculta
pulmonar, edema e endurecimento das jugulares, conjuntivite e edema periorbital
bilateral, tosse, depressão, febre, taquicardia e taquipnéia. O animal foi medicado
com ceftiofur1 por via intramuscular na dose de 2 mg/kg de peso vivo uma vez ao dia
durante sete dias, bromexina2 como mucolítico na dose de 0,2 mg/ Kg de peso vivo
por via endovenosa uma vez ao dia durante sete dias; flunixina meglumina3 na dose
de 1,1 mg/kg de peso vivo duas vezes ao dia durante cinco dias; e a fluidoterapia foi
feita com solução injetável de Ringer com lactato de sódio4 e de solução
glicofisiológica a 5%5. Para a aplicação dos fluidos foi utilizada a via intravenosa com
posologia e dosagem adequada ao estado de hidratação do animal no decorrer do
tratamento. Amostra de cinco mL de sangue com EDTA com anticoagulante foi
colhida da veia jugular para hemograma completo. A partir do hemograma foi
constatado apenas leve leucopenia. Durante o tratamento o animal apresentou
melhora clínica a partir do terceiro dia de medicação, o corrimento purulento
diminuiu sensivelmente, assim como na ausculta pulmonar houve diminuição nos
estertores, já a febre cedeu logo no início do tratamento e se manteve estável. No
entanto, o animal continuou em prostração e hiporexia. A partir do sexto dia de
tratamento, o animal apresentou piora no quadro hemodinâmico, com taquicardia,
dispneia e edema nos membros. O animal entrou em choque no sétimo dia, e após o
óbito foi submetido à necropsia. O exame histopatológico foi realizado em amostras
de traquéia, tecido pulmonar, miocárdio e artérias pulmonar e aórtica que foram
colhidas e fixadas em formol a 10% para posterior análise histopatológica pela
1
Topcef® 4g Pearson – Eurofarma Laboratórios S/A
2
Alivi-v® Agener- União
3
Desflan® Laboratório Ouro Fino
4
JP – Indústria Farmacêutica
5
JP – Indústria Farmacêutica
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 265
2013
coloração de hematoxilina e eosina, com a qual se obteve o resultado em duas
semanas.
RESULTADOS
A partir do exame necroscópico, pode ser observado: mucosas com
congestão moderada, na traqueia edema de mucosa acentuada com congestão. Já
os pulmões estavam úmidos, pesados, brilhantes e marcadamente congestos,
principalmente nos lobos apicais. O pericárdio continha cerca de 300 mL de líquido
sero-hemorrágico, e o músculo cardíaco apresentava áreas multifocais claras. Entre
as artérias aorta e pulmonar havia área de proliferação de tecido firme, edematoso,
com coloração que variava de brancacenta com áreas acinzentadas multifocais que
se estendia desde a base do coração, entre as duas artérias.
As lesões microscópicas da artéria aorta foram observadas com maior
intensidade na túnica média e íntima onde se observou necrose fibrinóide,
acompanhada de infiltrado inflamatório linfocítico e poucas células granulocíticas, a
camada íntima foi toda infiltrada por células inflamatórias e com extensas áreas de
necrose. A circulação colateral das artérias apresentava-se com moderado edema
perivascular e discreta hipertrofia das células endoteliais.
Nas lâminas do tecido pulmonar visualizou-se acentuado edema alveolar,
além de extensas áreas de hemorragia do parênquima e infiltrado inflamatório de
células mononucleares principalmente macrófagos ao redor de alguns vasos. Nas
camadas adventícia e submucosa da traquéia, foram observadas extensas áreas de
necrose de coagulação, com infiltrado acentuado de células inflamatórias
mononucleares, principalmente macrófagos e linfócitos. Este infiltrado inflamatório
também foi encontrado ao redor dos vasos. Os achados levaram ao diagnóstico
patológico de arterite com distribuição pansistêmica, traqueíte; bronquiopneumonia,
pneumonia intersticial; miocardite com possível etiologia viral.
DISCUSSÃO
O aspecto clínico de conjuntivite, descarga nasal, pneumonia, edema
periorbital e leucopenia, bem como as lesões microscópicas de arterite e vasculite
sistêmicas são sugestivas de AVE, que corroboram com achados clínicos e
histopatológicos relatados por outros autores (VAALA et al, 1992; HOLYOAK, et
al.1993; TIMONEY & MCCOLLUM, 1993; DEL PIERO et al., 1997; AINSWORTH &
BILLER, 2000). Mas, no entanto, neste caso não foram observadas alterações
gastrointestinais conforme citado por AINSWORTH & BILLER (2000).
A arterite viral equina considerada como doença infecto-contagiosa, é
causada por vírus da família Arterioviridae, denominado vírus da arterite equina,
caracterizada por lesões no endotélio dos vasos sanguíneos. A doença se manifesta
sob a forma de abortamentos e sinais respiratórios (pneumonia intersticial). Os
machos infectados podem permanecer portadores do vírus e são considerados
responsáveis pela manutenção da infecção nos criatórios (BALASURIYA &
MAcLACHLAN, 2007; LARSKA & ROLA, 2008; METZ, et al., 2008). No Brasil,
estudo recente conduzido por BRAGA et al. (2012), no período entre 2007 e 2008,
revelou 5,71% de soropositividade, pela técnica de soroneutralização no estado de
São Paulo.
Casos típicos de AVE podem apresentar os seguintes sinais clínicos: febre,
anorexia, depressão, leucopenia, corrimento nasal e ocular, edema periorbital,
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 266
2013
reação da pele local ou generalizada, subfertilidade temporária em garanhões,
natimorto e aborto e, raramente pneumonia fulminante, enterite ou pneumoenterite
em potros jovens. Independente da gravidade dos sinais clínicos, cavalos afetados
quase na maioria das vezes se recuperam plenamente (AINSWORTH & BILLER,
2000).
Com relação à manifestação de sinais respiratórios neste caso, sabe-se que
pode ocorrer em outras doenças além da AVE como a Influenza equina (AGUIAR et
al, 2008; DALY et al, 2008), Herpesvírus equino 1 e 4 (EHV), Rinovírus equino,
Adenovírus (AINSWORTH & BILLER, 2000) Adenite equina (Staphylococcus equi)
(MORAES et al, 2009) e Pneumonia por Rhodococcus equi (REUSS et al., 2009;
RIZZONI & MIYAUCHI, 2012). E que também, outros agentes são capazes de
causar vasculite com edema e alterações respiratórias no equino. Mas, como
principal diagnóstico diferencial da AVE pode-se incluir a púrpura hemorrágica. Esta
geralmente ocorre secundária à infecção por Streptococcus equi, com edema de
cabeça, membros com exsudação serossanguinolenta (MORIELLO et al., 2000;
CAMPOS et al., 2008). Tais condições e sinais não foram observados neste caso.
Também o achado importante que permite diferenciar das doenças
supracitadas é que o vírus da AVE é patogênico para as células endoteliais e causa
a inflamação das veias, vasos linfáticos, e artérias. Após inicial replicação do vírus
em macrófagos, as células endoteliais são invadidas onde apresentam sucessivas
alterações progredindo para inflamação onde os leucócitos causam danos nas
paredes elásticas da túnica média e íntima dos vasos (DEL PIERO et al., 1997).
Vasos sanguíneos podem apresentar, lesões leves como edema perivascular,
infiltração linfocítica ocasional e hipertrofia das células endoteliais. Os pulmões
podem ser afetados por leve a grave pneumonia intersticial caracterizada por
alvéolos repletos de conteúdo fluídico de coloração eosinofílica, infiltração de
leucócitos, há formação da membrana hialina, como apresentado neste caso em que
o animal teve pneumonia intersticial, com infiltrado inflamatório mononuclear ao
redor de alguns vasos (MEXIE & ROBINSON, 2006).
As lesões encontradas nas artérias com proliferação de tecido firme,
edematoso, edema perivascular e hipertrofia das células endoteliais mostra o
envolvimento arterial no processo inflamatório. Este achado é importante porque
permite diferenciar de outras causas de vasculite onde não há comprometimento das
artérias como na AVE (MORRIS, 2000). Também, as lesões mais intensas incluem
vasculite com necrose fibrinóide de túnica média, abundante e perivasculares
infiltração linfocítica e menor granulocítica com cariorrexe, perda frequente de
endotélio, assim como as observadas neste animal, porém, não foram vistas
formações de trombos como o descrito na literatura (DEL PIERO et al., 2000). A
vasculite foi caracterizada pela marcante necrose fibrinóide de pequenas artérias
musculares com extravasamento de hemácias e material proteico para os tecidos.
No entanto, em muitos casos as constatações patológicas mais comuns podem
estar limitadas ao trato respiratório, com pneumonia intersticial, arterite linfocítica e
periarterite com necrose fibrinóide da túnica média (DEL PIERO et al., 1997).
Corroborando com os dados encontrados neste estudo, HOLYOAK et al.
(1993) verificaram que, em potros desafiados por inoculação intranasal, todos
desenvolveram sinais clínicos de AVE com febre, hiperemia escleral com conjuntivite
mucopurulenta e corrimento nasal, edema dos membros, tosse, andar relutante,
letargia, falta de apetite e depressão. Na necropsia, as lesões macroscópicas mais
importantes foram o acúmulo excessivo de líquido dentro das cavidades torácica e
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 267
2013
abdominal.
Quanto à manifestação clínica e a patogenicidade da AVE, a maioria dos
casos de infecção são subclínicas, mas certas estirpes do vírus podem causar a
doença de gravidade variável (TIMONEY & MCCOLLUM, 1993). A taxa de letalidade
em surtos de AVE é muito baixa e a mortalidade é vista particularmente em potros
muito jovens, infectados com vírus congenitamente (VAALA et al, 1992; TIMONEY &
MCCOLLUM, 1993), mas ocasionalmente pode causar surtos da doença nos
equídeos (PRONOST et al., 2010). Apesar dos relatos encontrados na literatura
afirmarem que a taxa de letalidade em surtos de AVE seja muito baixa, neste
estudo, mesmo com tratamento de suporte com antibióticos, antinflamatórios e
fluidoterapia, conforme proposto por MORRIS (2000) e AINSWORTH & BILLER
(2000), não houve recuperação. Porém, estes últimos autores também relatam que a
sintomatologia clínica e a severidade da infecção podem estar relacionadas com
predisposição individual, virulência da cepa e a quantidade de vírus infectivos, além
da via de infecção.
Recentemente, tem havido um interesse crescente na AVE entre os
veterinários e donos de cavalos. Surtos da doença foram identificados no Novo
México, EUA, em 2006, e na região da Normandia, na França, no verão de 2007
(PRONOST et al, 2010). Ambas as ocorrências foram associadas à inseminação
artifical com sêmen fresco e causaram grandes perdas econômicas. Nestes dois
surtos houve relatos de doença respiratória, morte neonatal e aborto (HOLYOAK et.
al, 2008; ZHANG et al., 2010).
Destaca-se também que existe variabilidade nas cepas e em diferentes
regiões e de indivíduo para indivíduo (TIMONEY & MCCOLLUM, 1993; ZHANG et
al., 2008; MISZCZAK et al., 2012).
Apesar de não ter sido feito o isolamento viral, este caso apresentou
características clínicas, de necropsia e histopatológicas que permitem inferir que a
suspeita clínica de arterite viral equina ganha sustentação com o respaldo da
literatura cientifica.
CONCLUSÃO
Pela distribuição pansistêmica das lesões é possível que haja envolvimento
viral, dessa forma um estudo epidemiológico e sorológico para arterite viral equina
se justificaria na região Noroeste do Paraná, que dependendo dos resultados,
implicaria na aplicação de estratégias de biossegurança para controle e prevenção,
pois a doença, na grande maioria das infecções é de caráter brando e pouco
perceptível clinicamente. Além disto, o caráter transmissível via sêmen por
garanhões portadores inaparentes pode ter um impacto importante sobre a
reprodução dos eqüinos.
AGRADECIMENTOS
Ao Hospital Veterinário Universitário da Unipar, e ao IPEAC – Instituto de
Pesquisa e Ambiência Científica da Unipar pelo apoio para execução deste estudo.
REFERÊNCIAS
AGUIAR, P.M.; CAVALCANTE, G.T.; LARA, M.C.S.H.; VILLALOBOS, E.M.C.;
CUNHA, E.M.S.; OKUDA, L.H.; STÉFANO, E.; NASSAR, A.F.C.; SOUZA, G.O.;
VASCONCELLOS, S.A.; LABRUNA, M.B.; CAMARGO, L.M.A.; GENNARI, S.M.
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 268
2013
Prevalência de anticorpos contra agentes virais e bacterianos em eqüídeos do
Município de Monte Negro, Rondônia, Amazônia Ocidental Brasileira. Brazilian
Journal of Veterinary Reseach Animal Science. v. 45, n. 4, p. 269-276, 2008.
AINSWORTH, D.M.; BILLER, D.S. Sistema respiratório In: REED, S. M. Medicina
Interna Equina. 1 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2000, p. 217-243.
BALASURIYA, U. B. R.; MACLACHLAN, N. J. Equine viral arteritis. In: ELLON, C. D.;
LONG, T. M. Equine infectious diseases. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier, p.
153-164, 2007.
BRAGA, P.R.C.; LARA, M.C.C.S.H; DIAS, A.; CUNHA, E.M.S.; VILLALOBOS,
E.M.C.; RIBEIRO, M.G.; BORGES, A.S. Soroprevalência da arterite viral equina em
mesorregiões paulistas entre 2007 e 2008.Semina: Ciências Agrárias, Londrina,
v.33, n. 4, p.1501-1506, jul/ago 2012.
CACIOLO, P.L.; HURVITZ, A.L.; NESBITT, G.H.; Michel’s medium as a preservative
as a preservative for immunofluorescent staining of cutaneus biopsy specimen in
dogs and cats. American Journal of Veterinary Research v. 45, p. 128 -132, 1984.
CAMPOS, S.B.S.; SILVA, T.V.; BRAZIL, D.S.; BATISTA, B.P.S; BRANDSTETTER,
L.R.G; SILVA, L.A.F. Púrpura hemorrágica em equinos: Relato de caso [online],
2008.
Disponível
em
http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R0705-1.pdf.Acesso
em: 20 set. 2011.
DALY, J.M; BLUNDEN A.S.; MACRAE, S.; R, SAMANTHA, J.M. ; BOWMAN, J.;
KOLODZIEJEK, J.; NOWOTNY, N.; SMITH, K.C. Emerging Infectious Diseases
Journal. V. 14, n.3, p.: 461–464, 2008.
DEL PIERO, F.; WILKINS, P.A.; LOPEZ, J.W.; GLASER A.L.; DUBOVI E.J.;
SCHLAFER, D.H.; LEIN, D.H.; Equine viral arteritis in newborn foals: clinical,
pathological, serological, microbiological and immunohistochemical observations.
Equine Vetereinary Journal, v. 29, p.178–185, 1997.
DEL PIERO, F. Review article. Equine Viral Arteritis. Veterinary Pathology, v. 37
p.287–296, 2000.
HOLYOAK, G.R; BALASURIYAB, U.B.R.; BROADDUS, C.C.; TIMONEY, P.J.
Equine viral arteritis: Current status and prevention. Theriogenology, v. 70, n.3, p.
403-414, 2008.
HOLYOAK, G.R.; GILES, R.C; MCCOLLUM, W.H; LITTLE, T.V.; TIMONEY, P.J.
Pathological changes associated with equine arteritis virus infection of the
reproductive tract in prepubertal and peripubertal colts. Journal of Comparative
Pathology, v.109, n.3, p.281-293, 1993.
JONES, T.C.; HUNT, R.D. Veterinary Pathology 6 ed . Maryland:Willians & Wilkins.
1997, p.1000-1001.
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 269
2013
LARSKA, M.; ROLA, J. Molecular epizootiology of equine arteritis virus isolates from
Poland. Veterinary Microbiology, v. 127, n.3-4, p.392-398, 2008.
METZ, G.E.; SERENA, M.S.; OCAMPOS, G.M.; PANEI, C.J.; FERNADEZ, V.L.;
ECHEVERIA, M.G. Equine arteritis virus: a new isolate from the presumable first
carrier stallion in Argentina on its genetic realtionships among the four reported
unique Argentinean strains. Archives of Virology, v.153, p.2111-2115, 2008.
MEXIE, G..; ROBINSON, W.F. Cardiovascular system In: Kennedy, J. & Palmer's
Pathology of Domestic Animals v. 1 4ed. St Louis, Missouri:Saunders. 2006, p.5673.
MISZCZAK ,F.; LEGRAND,L.; BALASURIY, U.B.R.; FERRY-ABITBO, B.; ZHANG ,J.;
HANS, A.; FORTIER , G.; PRONOST ,S.; VABRET , A. A Emergence of novel
equine arteritis virus (EAV) variants during persistent infection in the stallion: Origin of
the 2007 French EAV outbreak was linked to an EAV strain present in the semen of a
persistently infected carrier stallion. Virology, v. 423, n.2, p.165-174, 2012.
MORAES, C.M.; VARGAS, A. P. C.; LEITE, F. P. L.; NOGUEIRA, C. E.W; TURNES,
C.G. Adenite equina: sua etiologia, diagnóstico e controle. Ciência Rural, Santa
Maria, v.39, n.6, p.1944-1952, set, 2009.
MORIELLO, K.A, DEBOER, D.J.; SEMRAD,S.D. Enfermidades da Pele In: REED, S.
M. Medicina Interna Equina. 1 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2000,
p.473-474.
MORRIS, D.D. Doenças do sistema hemolinfático. In: REED, S. M. Medicina
Interna Equina. 1 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2000, p.481-518.
PRONOST, S.; PITEL, P.H.; MISZCZAK, F.; LEGRAND,L.; MARCILLAUD-PITEL, C.;
HAMON, M.; TAPPREST,J.; BALASURIYA, U.B.R.; . FREYMUTH, F.; FORTIER, G.
Description of the first recorded major occurrence of equine viral arteritis in France.
Equine Veterinary Journal, v. 42, n.8, p.713-720, 2010.
REUSS, S.M.; CHAFFIN, K.; COHEN, N.D.; Extrapulmonary disorders associated
with Rhodococcus equi infection in foals: 150 cases (1987–2007). Journal of
American Veterinary Medical Association, v.235, n.7, p.855-863, 2009.
RIZZONI, L.B., MIYAUCHI, T.A Principais doenças dos neonatos equinos. Acta
Veterinaria Brasilica, v.6, n.1, p.9-16, 2012.
TIMONEY, P.J.; MC COLLUM, W.H. Equine arteritis. Veterinary Clinic North
American Equine Practice, n.9,p.295-309, 1993.
VAALA W.E.; HAMIR A.N.; DUBOVI E.J.; TIMONEY P.J.; RUIZ B. Fatal, congenitally
acquired infection with equine arteritis virus in a neonatal Thorough bred. Equine
Veterinary Journal; v. 24, p.155-158, 1992.
VANHOUTTE, P.M. The endothelium-modulator of vascular smooth-muscle tone.
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 270
2013
The New England Journal of Medicine. p. 319-512 ,1988.
VLLET, J.F.V. & FERRANS, V.J. Pathology of the cardiovascular system. In: Carlton,
W.W & McGavin, M.D. Special Veterinary Pathology. 2 ed St Louis:Mosby-Year
Book. 1995, p.203-205.
ZHANG , J.; TIMONEY, P. J.; SHUCK , K.M.; SEOUL,G; GO, Y,Y; LU, Z; POWELL,
D.G.; MEADE, B.J.; BALASURYIA, U.B. Molecular epidemiology and genetic
characterization of equine arteritis virus isolates associated with the 2006–2007
multi-state disease occurrence in the USA. Journal of General Virology, v. 91, p.
2286–2301, 2010.
ZHANG, J; GO, Y.,Y.; MACLACHLAN ,N.J.; MEADE ,B.J.; TIMONEY ,P.J.;
BALASURIYA,U.B.R. Amino acid substitutions in the structural or nonstructural
proteins of a vaccine strain of equine arteritis virus are associated with its
attenuation. Virology, v. 378, n.2, p.355-362, 2008.
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.9, n.17; p. 271
2013