- Curso de Medicina Veterinária da Regional Jataí da UFG

UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
CAMPUS JATAÍ
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO DE GRADUAÇÃO
CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS:
Pancreatite Aguda Canina
Rafael Farias de Oliveira
Orientador: Prof. MsC. Thiago André Carreo Costa
JATAÍ
2009
ii
RAFAEL FARIAS DE OLIVEIRA
CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS:
Pancreatite Aguda Canina
Trabalho de conclusão do curso de
graduação apresentado para obtenção do
diploma de graduação em Medicina
Veterinária junto à Escola de Veterinária da
Universidade Federal de Goiás – Campus
Jataí
Área de concentração:
Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais
Orientador:
Prof. MsC. Thiago André Carreo Costa
Supervisor:
Méd. Vet. MsC. Apóstolo Ferreira Martins
JATAÍ
2009
iii
RAFAEL FARIAS DE OLIVEIRA
Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação defendido e aprovado em 07 de
dezembro de 2009, pela seguinte banca examinadora:
____________________________________________________
Prof. MsC. Thiago André Carreo Costa
(Presidente da Banca)
____________________________________________________
Profª. Dra. Cecília Nunes Moreira Sandrini
(Membro da Banca)
____________________________________________________
Profª. Dra. Vera Lúcia Dias da Silva Fontana
(Membro da Banca)
iv
Dedico este trabalho a aqueles que tornam
essa profissão tão digna e bonita de ser
exercida, a todos os animais, independente
de espécie, raça e cor, pois todos eles são
indiscutivelmente únicos...
Principalmente Pantera, Simba,
Pandora, Bolinha e Lessie!
v
AGRADECIMENTOS
Em primeiro lugar, devo agradecer aquele que me mostrou que nem
sempre na vida se caminha por trilhas fáceis, mas que os obstáculos pelo
caminho são enormes e variados, e que se deve estar preparado a todas as
situações, por isso, obrigado meu Deus, pois sem as suas mãos me ajudando a
atravessar todos esses obstáculos nada seria possível.
Aos meus pais, Sirlon de Oliveira e Alméria Soares de Farias Oliveira
pela fé, o carinho, a paciência, a ajuda, a mão amiga, e acima de tudo a sapiência
(inúmeras vezes maior do que qualquer mestre ou doutor). Por serem o porto
seguro, do qual jamais me decepcionarei, onde todos esses anos sempre
encontrei refúgio para qualquer situação. A quem me ensinou desde a infância o
caminho da retidão, moral e o senso de justiça. Agradeço por fazerem dos seus
sonhos os meus, que com tanto afinco e afeto, e após tanto esforço e luta tanta
dedicação sem jamais transparecer cansaço ou desânimo, estão se tornando
realidade. Obrigado, pois essa conquista é sem dúvidas mais de vocês do que
minha!
A minha namorada, Márcia Martins dos Santos por todo o seu carinho,
afeto, dedicação e principalmente confiança depositada em mim mesmo nos
momentos mais difíceis. Agradeço por ter entrado na minha vida e ter me
mostrado que o amanhã é sempre melhor do que o hoje.
A minha irmã Jéssica Nathália Soares Oliveira por todo o seu amor e
principalmente por me mostrar que com um sorriso é muito mais fácil de resolver
as adversidades.
A toda a minha família por todo carinho que sempre tiveram por mim,
principalmente minhas Avós e meu Avô, por todo apoio e acima de tudo confiarem
em mim.
A todos os meus amigos, que consegui conquistar durante está “vida”
(de cinco anos) e nessa “cidade” tão inusitada que se torna a faculdade,
principalmente meus grandes parceiros e amigos Wanderson e Magnus, além de
todos os outros que se tornaram uma família pra mim, Paulinha, Nalvinha,
Arianny, Jack, Ana Paula, Fabim, Melinha, e tantos outros, se lembrando, se
vi
preocupando e superando dificuldades juntos, apesar de todas as brigas e
discussões que uma “família” tem, tenho que agradecer a todos vocês, por terem
me feito rir em tantos momentos e me ajudado a superar tantos outros, “Valews
Galera”.
A todos os Mestres que com extrema ética e lealdade, nos
transformaram de alunos em profissionais, que não se omitiram em nenhum
momento ao nos passar seus conhecimentos, aumentando nossa bagagem
cultural, técnica e moral, obrigado a todos!
Agradeço ao orientador e mestre Prof° Thiago André Carreo Costa que
apesar do pouco tempo de convivência, não se furtou em momento algum a
ensinar e orientar, mostrando que é um profissional ético e capacitado, fazendo
jus a sua profissão de educador, obrigado pelo tempo e esforço dedicado a
conclusão desde trabalho.
Aos profissionais e funcionários Escola de Veterinária da UFG de Jataí,
que foram parcela significativa no andamento e conclusão do curso de Medicina
Veterinária. Por toda a dedicação e contribução ao ensino a nós transmitido.
A UFG – Campus Jataí que é a instituição responsavél por nos
oferecer a oportunidade de nos transformar em verdadeiros profissionais.
A todos que aqui possam não ter sido citados, mas que em
determinadas ocasiões e de alguma forma contribuiram para que eu conseguisse
concluir minha graduação e foram fundamentais ao aprendizado em algum
momento durante esse tempo.
Por fim, agradeço aqueles que são o grande motivo para estar
concluido esse curso, aqueles que não falam, mas que com os olhos sabem
transmitir os sentimentos mais sinceros, aqueles que não te dão motivos para
dúvida, não mentem, não são traiçoeiros, e que fazem parte de um universo onde
jamais a espécie humana se aproximará, os animais, a quem quero dedicar-me a
tratar, os doentes e não as doenças.
A todos, os meus sinceros agradecimentos!
vii
"Um pouco de ciência
nos afasta de Deus.
Muito nos aproxima."
(Louis Pauster)
viii
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS...............................................................................................x
LISTA DE TABELAS..............................................................................................xi
LISTA DE QUADROS............................................................................................xii
1. INTRODUÇÃO....................................................................................................1
2. DESCRIÇÃO DO CAMPO DE ESTÁGIO...........................................................2
3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.........................................5
4. REVISÃO DE LITERATURA: Pancreatite Aguda Canina.................................12
4.1 Anatomia e Fisiologia do Pâncreas.................................................................12
4.2 Pancreatite Aguda...........................................................................................14
4.3 Epidemiologia da Pancreatite Canina..............................................................14
4.4 Fatores Etiológicos e Predisponentes.............................................................15
4.4.1 Nutrição......................................................................................................15
4.4.2 Hiperlipoproteinemia..................................................................................16
4.4.3 Fármacos...................................................................................................17
4.4.4 Infecções...................................................................................................17
4.4.5 Urêmica......................................................................................................17
4.4.6 Doença Hepatobiliar...................................................................................17
4.4.7 Obstrução ductal........................................................................................18
4.4.8 Refluxo duodenal.......................................................................................18
4.4.9 Traumatismo pancreático...........................................................................19
4.4.10 Isquemia Pancreática.................................................................................19
4.4.11 Hipercalcemia.............................................................................................20
4.4.12 Fatores hereditários...................................................................................20
4.5 Fisiopatogenia da Pancreatite Aguda..............................................................20
4.6 Sintomatologia clínica......................................................................................23
4.6.1 Complicações da Pancreatite Aguda.........................................................23
4.7 Diagnóstico da Pancreatite..............................................................................24
4.7.1 Anamnese e Sintomatologia clínica...........................................................24
4.7.2 Exames Laboratoriais.................................................................................26
4.7.3 Diagnóstico por Imagem.............................................................................34
4.8 Diagnóstico Diferencial...................................................................................36
ix
4.9 Tratamento......................................................................................................38
4.9.1 Fluidoterapia..............................................................................................38
4.9.2 Controle do vômito....................................................................................39
4.9.3 Controle da dor abdominal........................................................................39
4.9.4 Redução do estímulo a secreção pancreática..........................................40
4.9.5 Antibioticoterapia.......................................................................................41
4.9.6 Corticosteróides........................................................................................41
4.9.7 Tratamento cirúrgico.................................................................................41
4.10 Prognóstico...............................................................................................42
5 RELATO DE CASO: Pancreatite Aguda em Cães.........................................43
5.1 Histórico e Anamnese.....................................................................................43
5.2 Exame físico...................................................................................................43
5.3 Diagnóstico diferencial.....................................................................................43
5.4 Meios Diagnósticos..........................................................................................43
5.5 Resultados.......................................................................................................45
5.6 Tratamento......................................................................................................47
6 DISCUSSÃO....................................................................................................49
7 CONCLUSÕES................................................................................................59
8 CONSIDERAÇÕES FINAIS.............................................................................60
REFERÊNCIAS.....................................................................................................61
ANEXOS...............................................................................................................64
x
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Descrição do local de estágio. A: Consultório de atendimento clínico,
B: Sala cirúrgica, C: Sala de Radiologia e D: Farmácia. (Arquivo
Pessoal 2009).....................................................................................3
FIGURA 2 – Canino, raça Labrador, com dois anos de idade, não castrado e
pesando 30 quilos, sendo submetido a fluidoterapia endovenosa,
enquanto manifestava crises de aspecto convulsivo (Arquivo
pessoal, 2009)..................................................................................45
xi
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – Casuística clínica acompanhada durante a realização do estágio
curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais no
Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de
2009....................................................................................................6
TABELA 2 – Casuística cirúrgica acompanhada durante a realização do estágio
curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais no
Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de
2009....................................................................................................9
TABELA 3 – Casuística Anestésica acompanhada durante a realização do
estágio curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais
no Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de
2009..................................................................................................10
xii
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Principais diagnósticos diferencias de Pancreatite aguda, que
causem dor abdominal...................................................................36
QUADRO 2 – Principais diagnósticos diferencias de Pancreatite aguda, que
causem Vômito...............................................................................37
QUADRO 3 – Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 08/09/09..................................64
QUADRO 4 – Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG realizado dia 08/09/09.........................................................65
QUADRO 5 – Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG realizado dia
08/09/09............................................................................................65
QUADRO 6 – Resultados do exame de urinálise, canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 08/09/09..................................65
QUADRO 7 – Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 09/09/09..................................67
QUADRO 8 – Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG realizado dia 09/09/09.........................................................68
xiii
QUADRO 9 – Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG realizado dia
09/09/09............................................................................................68
QUADRO 10 – Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 11/09/09..................................68
QUADRO 11 – Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 11/09/09..................................69
QUADRO 12 – Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG realizado dia
11/09/09............................................................................................70
QUADRO 13 – Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 15/09/09..................................70
QUADRO 14 – Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 15/09/09..................................71
QUADRO 15 – Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG realizado dia
15/09/09............................................................................................71
xiv
QUADRO 16 – Resultados do exame de urinálise, canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 15/09/09..................................72
QUADRO 17 – Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 25/09/09..................................73
QUADRO 18 – Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG realizado dia 25/09/09..................................74
1 INTRODUÇÃO
A medicina veterinária é um curso de graduação que nos proporciona
inúmeras vantagens, por sua diversidade de áreas a serem seguidas. A cada dia
mais se aprofunda e se especializa no estudo de uma gama de assuntos, e cada
vez mais o diagnóstico de doenças que às vezes se não se confirmam é
essencial, fazendo-se necessário um estudo de cada caso em especial, e uma
atenção cada vez maior ao paciente seja ele de qual espécie for.
O pâncreas é um órgão com funções endócrinas e exócrinas, mas na
maioria das vezes é um órgão que atormenta muitos profissionais devido a sua
complexidade em ser tratado. Nas funções exócrinas as principais disfunções são
as pancreatites agudas ou crônicas, as insuficiências pancreáticas exócrinas
(IPE) e neoplasias, fazendo-se necessário uma investigação criteriosa e
meticulosa, uma vez que na maioria dos casos produz sinais inespecíficos.
A pancreatite aguda canina, tema central deste trabalho é muitas vezes
causa de doenças subclínicas leves ou severas e graves, e de difícil diagnóstico,
por ser uma disfunção que produz sintomatologia inespecífica, e ainda por sua
epidemiologia e fisiopatogenia serem pouco compreendidas, necessitando fazer
uma avaliação cuidadosa de vários fatores para que se tenha um diagnóstico e
uma conduta terapêutica correta.
O objetivo principal do trabalho é relatar um caso de pancreatite aguda
em um cão, fazendo uma revisão da literatura disponível, que por vezes é
escassa, por ser uma doença que tem uma incidência pequena na clínica de
pequenos animais, ou que às vezes pode ocorrer sem que se tenha um
diagnóstico
definitivo,
sintomatologicamente.
muitas
vezes
tratando
o
paciente
apenas
2
2 DESCRIÇÃO DO CAMPO DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário da Universidade Federal de Goiás localiza-se na
cidade de Goiânia, no Campus Samambaia, onde encontra-se estruturada a
Escola de Veterinária. Possui uma infra-estrutura, com uma variedade de
recursos nos quais são atendidos os diferentes campos da Medicina Veterinária,
no que se diz respeito à área de pequenos animais, a Escola de Veterinária
possui um Hospital Veterinário bem estruturado, aqui denominado por HV/UFG,
dentro dessa estrutura tem-se, área de estacionamento, sala de recepção, área
ambulatorial de clínica geral, num total de quatro consultórios, um ambulatório
para emergência e ambulatório nas áreas específicas de cardiologia e
ultrassonografia, com aparelho de eletrocardiograma e ultrassom com recurso de
ecocardiografia. O HV/UFG conta ainda com uma sala radiográfica, que possui
reveladora automática, sala de preparação para cirurgias, quatro centros
cirúrgicos e sala de recuperação durante o pós-operatório, além de farmácia e
laboratório de análises clínicas (Figura 1). Dentro dessa área estrutural, o
HV/UFG ainda dispõe de uma lavanderia e uma sala de esterilização.
A enfermaria é dividida em três setores: enfermaria de animais
portadores de doenças infecto-contagiosas (considerado Isolamento), enfermaria
de animais com doenças debilitantes (área de internação dos animais) e
enfermaria para pré e pós-operatório ou condutas clínicas (preparação dos
animais para recebimento de medicação parenteral). O HV/UFG possui ainda
uma cozinha, e sanitários masculino e femininos, além de canis para cães do
Hospital ou de proprietários, com estrutura para animais miniaturas, médios ou de
porte maior, existe também uma área administrativa, onde localiza-se sala da
diretoria do hospital. O HV/UFG conta também com sala para os residentes e sala
de estudos com acesso a livros, internet e publicações impressas. Existe ao lado
dessa área de pequenos animais um setor de grandes animais. Essa área conta
com currais, bretes, balança, troncos, galpões para armazenagem de alimentos,
além de um bem montado centro cirúrgico de grandes animais.
O Hospital conta com uma equipe profissional composta, por quatro
veterinários contratados, que se dividem em turnos dois em cada período, além
3
de seis residentes, que são divididos por setores (clínica médica, clínica cirúrgica
e anestesiologia), além desses profissionais “fixos” no atendimento, o HV/UFG
ainda conta com o atendimento dos Professores da Escola de Veterinária,
atendendo especificamente em suas determinadas especialidades dentre elas
oftalmologia,
cardiologia,
dermatologia,
ortopedia,
oncologia,
neurologia,
radiologia, ultrassonografia, esse atendimento conta ainda com a ajuda de alunos
da instituição e de estagiários de outros locais. O horário de atendimento do
Hospital é das 8h ás 18h30min, de segunda a sexta-feira, durante esse horário
são feitas consultas com horário agendado, dando prioridade a atendimentos
emergenciais.
Figura 1: Descrição do local de estágio. A: Consultório de atendimento
clínico, B: Sala cirúrgica, C: Sala de Radiologia e D: Farmácia.
A dinâmica de consulta é feita da seguinte forma, um estagiário
recepciona o animal e o proprietário e realiza pesagem, anamnese e exame físico
dos animais, logo após o veterinário da prosseguimento ao atendimento, onde o
4
estagiário ainda participa da coleta de materiais para exames laboratoriais. Logo
após a finalização do atendimento o proprietário e encaminhado novamente a
recepção e faz os acertos dos custos de consultas ou outros procedimentos
adotados.
5
3 DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades a serem aqui descritas com realização no HV/UFG, foram
realizadas durante o período de 03 de agosto de 2009 a 13 de outubro de 2009,
com uma carga horária diária de 8 horas e uma carga horária total de 400 horas,
supervisionado pelo Médico Veterinário MsC. Apóstolo Ferreira Martins e sob a
orientação do Professor MsC. Thiago André Carreo Costa, Coordenador e
membro do corpo docente do curso de Medicina Veterinária da Universidade
Federal de Goiás – Campus Jataí.
A rotina de atividades durante o período de realização do estágio
curricular foi dividida em áreas, onde cada estagiário passaria duas semanas em
cada local, passando assim por todos os setores, essa áreas de atuação foram
fragmentadas em Clínica Médica, Clínica Cirúrgica e Anestesiologia.
Na clínica médica as atividades consistiram em recepção dos animais e
dos proprietários no consultório e realização do atendimento clínico inicial para
posterior seqüência pelos Médicos Veterinários do HV/UFG.
Inicialmente era feita a anamnese dos animais coletando todas as
informações básicas e transcrevendo a ficha clínica do animal, após essa
checagem anamnética, dava-se inicio ao exame físico do paciente, no qual
consistia em avaliar todos os sistemas corporais, após a avaliação detalhada
anotava-se as suspeitas clínicas, e exames complementares necessários a serem
feitos, após o profissional responsável pelo atendimento, avaliava o caso, discutia
e propunha sugestões ao atendimento feito pelo estagiário. O estagiário também
fazia a coleta de materiais para exames complementares e acompanhava o
animal para outras condutas clínicas que fossem adotadas, como realização de
Radiografias,
Ultrassonografias,
Eletrocardiografias,
Ecocardiografias
ou
internação dos animais com necessidade de infusão de fluidos e medicações,
onde o estagiário se responsabilizava em preparar, medicar e preencher a ficha
de internação do animal. O estagiário se responsabilizava até a finalização do
caso, em acompanhar o proprietário e o paciente em atendimento.
Na área de Clínica Cirúrgica, as atividades consistiam em avaliação
clínica dos animais encaminhados a cirurgia, logo após avaliação dos exames
complementares. Durante os procedimentos o estagiário geralmente auxiliava os
6
cirurgiões, principalmente como instrumentadores e no pós-operatório dos
animais junto aos proprietários.
Na Anestesiologia as principais atividades eram a assistência aos
anestesiologistas na pré-medicação dos animais e na preparação para entrada no
centro cirúrgico, montagem do aparelho de anestesia inalatória e do monitor
digital para acompanhamento de todos os parâmetros fisiológicos durante o
procedimento e tomar nota dos mesmos, além de assistir os mesmos durante
todo o procedimento, e acompanhamento até a completa recuperação dos
animais e liberação aos proprietários.
Durante a passagem por todas essas áreas foram acompanhados uma
casuística efetiva que está dividida dentre as áreas de clínica, cirurgia e
anestesiologia, descritas nas Tabelas de 1 – 3 na seqüência.
TABELA 1 - Casuística clínica acompanhada durante a realização do estágio
curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais no
Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de 2009.
Suspeita Clínica
Nº de casos
Espécie
Freqüência
(%)
Abscesso Cutâneo
1
Canina
0,51
Atopia
3
Canina
1,54
Atropelamento com Ferida
1
Canina
0,51
Babesioses
8
Canina
4,10
Bronquite Aguda
1
Canina
0,51
Cálculo Dentário
3
Canina
1,54
Cálculo Renal
1
Canina
0,51
Carcinoma de Células Escamosas
1
Canina
0,51
Carcinoma de Pele
2
Canina
1,03
Carcinoma Inflamatório
1
Canina
0,51
Catarata
2
Canina
1,03
Check'up pré- operatório
3
Canina
1,54
Cinomose
12
Canina
6,15
7
Cistite
1
Canina
Continuação...
0,51
Cistite Crônica
1
Canina
0,51
Colapso de Traquéia
2
Canina
1,03
Conjuntivite
1
Canina
0,51
Convulsão por Verminose (Toxocara
1
Canina
0,51
Dermatite Actínca
3
Canina
1,54
Dermatite Alérgica a Picada de
2
Canina
1,03
Dermatite Úmida Aguda
2
Canina
1,03
Dermatofitose
1
Canina
0,51
Diabetes Mellitus
1
Canina
0,51
Diagnóstico de Prenhez
3
Canina
1,54
Discopatia
1
Canina
0,51
Displasia coxofemoral
1
Canina
0,51
Divertículo Retal
1
Canina
0,51
Drenagem de Abscesso
1
Canina
0,51
Erlichiose Canina
10
Canina
5,13
Eutanásia de Animais
6
Canina
3,08
Ferida por Mordedura
2
Canina
1,03
Foliculite Bacteriana
1
Canina
0,51
Fratura de Coluna
1
Canina
0,51
Fratura de Pelve
1
Canina
0,51
Furunculose
1
Canina
0,51
Gastrenterite Viral
2
Canina
1,03
Hepatopatia Aguda
4
Canina
2,05
Hérnia Abdominal
2
Canina
1,03
Hérnia Diafragmática
1
Canina
0,51
Hérnia Inguinal
3
Canina
1,54
Hérnia Perineal
4
Canina
2,05
Hiperplasia Mamária Cística
1
Canina
0,51
Hiperplasia Prostática Benigna
1
Canina
0,51
canis)
Ectoparasitas (DAPE)
8
Hiperplasia Vaginal
1
Canina
Continuação...
0,51
Hipersensibilidade Alimentar
3
Canina
1,54
Histoplasmose
1
Felino
0,51
Insuficiência Renal Crônica
2
Canina
1,03
Intoxicação Alimentar
2
Canina
1,03
Intussuscepção
1
Canina
0,51
Lesão Nervosa T13 - L1
1
Canina
0,51
Linfoma
1
Canina
0,51
Lipoma
1
Canina
0,51
Má formação Congênita
1
Canina
0,51
Mastocitoma
3
Canina
1,54
Megaesôfago
1
Canina
0,51
Metástase Pulmonar
3
Canina
1,54
Neoplasia Testicular
1
Canina
0,51
Nódulos Tumorais Boca e Pescoço
1
Canina
0,51
Osteomielite
1
Felino
0,51
Otite Crônica
2
Canina
1,03
Otite por Malasseziose
2
Canina
1,03
Pancreatite Aguda
1
Canina
0,51
Piodermite Profunda
1
Canina
0,51
Piodermite Superficial
2
Canina
1,03
Piometra
10
Canina
5,13
Procedimento Quimioterápico
5
Canina
2,56
Prolapso Retal
1
Canina
0,51
Pseudociese
4
Canina
2,05
Punção Medular
2
Canina
1,03
Retirada de Miíases
2
Canina
1,03
Retração Gengival
2
Canina
1,03
Ruptura de Tendão
1
Canina
0,51
Sarna Demodécica
4
Canina
2,05
Sarna Notoédrica
1
Felino
0,51
Sopro Cardíaco de 3º Grau
1
Canina
0,51
9
Traqueíte
1
Canina
Continuação...
0,51
Tumor Axilar
1
Felino
0,51
Tumor Caudal
1
Canina
0,51
Tumor Mamário
14
Canina
7,18
Tumor Mamário
2
Felino
1,03
Tumor Ocular
1
Canina
0,51
Tumor Peniano
1
Canina
0,51
Tumor Venéreo Transmissível (TVT)
3
Canina
1,54
Úlcera de córnea
1
Canina
0,51
Verminose
4
Canina
2,05
TOTAL
195
100,00
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009)
TABELA 2 - Casuística cirúrgica acompanhada durante a realização do estágio
curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais no
Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de
2009.
Procedimentos Cirúrgicos
Nº de casos
Espécie
Freqüência
(%)
Amputação de Asa
1
Coruja
1,72
Amputação de Membro Torácico
2
Canina
3,45
Biópsia tumoral
4
Canina
6,90
Caudectomia
1
Camundongo
1,72
Cesárea
1
Felina
1,72
Cesárea
3
Canina
5,17
Exenteração Ocular
1
Canina
1,72
Exérese de Nódulo Anal
1
Canina
1,72
Exérese de Nódulo bucal
2
Canina
3,45
10
Exérese de Nódulo Vaginal
1
Canina
Continuação
1,72
Exérese de Tumor de Pele
2
Canina
3,45
Exérese de Tumor Palpebral
1
Canina
1,72
Herniorrafia Abdominal
2
Canina
3,45
Herniorrafia Inguinal
3
Canina
5,17
Herniorrafia Perineal
5
Canina
8,62
Laparotomia exploratória
1
Canina
1,72
Mastectomia
6
Canina
10,34
Orquiectomia eletiva
4
Canina
6,90
Ovariosalpingohisterectomia eletiva
7
Canina
12,07
Ovariosalpingohisterectomia eletiva
2
Felina
3,45
Retirada de Pinos
1
Tamanduá
1,72
Retirada de Tumor Torácico
1
Canina
1,72
Tratamento Periodontal
6
Canina
10,34
TOTAL
58
100,00
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009)
TABELA 3 - Casuística Anestésica acompanhada durante a realização do estágio
curricular na área de Clínica Médica de Pequenos Animais no
Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás no período 03 de agosto a 13 de outubro de
2009.
Procedimentos Anestésicos
Nº de casos
Espécie
Freqüência
(%)
Anestesia Inalátoria
50
Canina
81,97
Anestesia Inalátoria
4
Felina
6,56
Anestesia Inalátoria
1
Coruja
1,64
Anestesia Inalátoria
1
Camundongo
1,64
Anestesia Geral Propofol
2
Canina
3,28
11
Sedação com Propofol
1
Canina
Continuação...
1,64
Sedação com Thiopental
2
Canina
3,28
TOTAL
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009)
61
100,00
12
4 REVISÃO DE LITERATURA: Pancreatite Aguda em Cães
4.1 Anatomia e Fisiologia do Pâncreas
De acordo com KEALY & MCALLISTER (2005), o pâncreas é uma
glândula em forma de V invertido. Possui lobos direito e esquerdo. O Pâncreas se
situa em posição adjacente à curvatura maior do estômago, do duodeno, do cólon
ascendente e do cólon transverso. O lobo direito situa-se no mesoduodeno ao
longo do flanco direito. Estende-se caudalmente até a quarta vértebra lombar. O
lobo esquerdo situa-se no interior do omento maior. Estende-se caudalmente até
a extremidade cranial do rim esquerdo.
Ele se desenvolve a partir de primórdios que se assemelham a brotos,
que surgem do intestino delgado embrionário, sendo, portanto, considerado uma
extensão da mucosa duodenal, à qual ele permanece conectado através de
ductos secretores (WILLIAMS, 2001). Segundo WILLIAMS (2004), como o
primórdio dorsal ou o ventral, bem como seus ductos associados, podem regredir
durante o desenvolvimento, ocorre então uma variação acentuada entre as
espécies.
No cão, ambos os primórdios em geral ficam persistentes e acabam se
fundindo, com os dois ductos originais permanecendo. O ducto do primórdio
ventral é o ducto pancreático (ducto de Wirsung), que se abre adjacente à papila
duodenal principal. O ducto do primórdio dorsal é o ducto pancreático acessório
(ducto de Santorini), que se abre na papila menor, poucos centímetros distal da
papila duodenal principal. Geralmente esses ductos se intercomunicam com a
glândula. Alguns cães possuem apenas o ducto pancreático acessório, que é o
maior dos dois, e todo suco pancreático entra no duodeno através da papila
duodenal menor (WILLIAMS, 2004).
De forma anatômica o pâncreas se associa intimamente a alguns
órgãos, são eles: o estômago, o fígado e o duodeno. O corpo se situa na
curvatura da parte cranial do duodeno, o lobo direito no mesoduodeno e
acompanha a parte pilórica do estômago à esquerda. O pâncreas é bem suprido
13
com sangue por ramos das artérias celíaca e mesentérica cranial. A drenagem
venosa termina na veia porta (WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004).
Em várias espécies, dentre elas os cães e os gatos, um sistema portal
insuloacinar comunica os tecidos endócrino e exócrino. Essencialmente, todo o
sangue que sai das ilhotas de langerhans entra nos capilares acinares antes de
sair do pâncreas e, portanto, as células acinares, particularmente as que
circundam as ilhotas, ficam expostas a altas concentrações de hormônios
insulares. Acredita-se que isso constitui um mecanismo importante através do
qual a insulina e outros peptídeos regulatórios exercem papéis regulatórios no
pâncreas exócrino (WILLIAMS, 2001).
O pâncreas apresenta funções exócrinas e endócrinas. As exócrinas
são aquelas associadas à digestão e incluem a secreção de enzimas digestivas e
bicarbonato (REECE, 1996).
O pâncreas exócrino secreta suco no duodeno, tanto na ausência de
alimento (secreção basal ou interdigestiva) como em resposta à alimentação. A
resposta após a refeição é constituída em duas fases, fase inicial que atinge o
pico em duas horas aproximadamente, e é rica em enzimas, e uma segunda fase
que tem mais volume, e tem seu pico em aproximadamente onze horas e é rica
em bicarbonato (WILLIAMS, 2001)
WILLIAMS (2004) relatou que há vários mecanismos que desestimulam
a autodigestão do pâncreas pelas enzimas que ele secreta. Primeiramente
enzimas proteolíticas e fosfolipídicas são produzidas, armazenadas e secretadas
pelo pâncreas na forma de zimogênios cataliticamente inativos. Esses zimogênios
são ativados pela clivagem enzimática de um pequeno peptídeo, o peptídeo
ativador, da parte amino terminal da cadeia polipeptídica. Em um segundo
momento, a partir do início da síntese de enzimas digestivas, elas são
segregadas junto com enzimas lisossômicas potencialmente danosas, no lúmen
do retículo endoplasmático rugoso, que corresponde à parte do espaço cisternal
da célula acinar, um compartimento separado do citosol celular, que contém
outras enzimas com o potencial de ativar zimogênios.
WILLIAMS (2001) afirmou que a secreção pancreática ocorre como
resposta cerebral, tal como a antecipação e o cheiro de um alimento, bem como à
estimulação gástrica e intestinal devida à presença de alimento no estômago ou
14
intestino delgado. A resposta a esses estímulos é mediada pela influência
recíproca complexa de mecanismos nervosos e hormonais excitatórios e
inibitórios; nos cães e nos gatos, os mecanismos endócrinos têm provavelmente
uma importância particular.
A secretina e a colecistoquina, liberadas no sangue pelo intestino
delgado proximal quando se esvazia um alimento ácido e parcialmente digerido
do estômago no duodeno, estimulam a secreção de componentes do suco
pancreático ricos em bicarbonato e enzimas, respectivamente (WILLIAMS, 2001).
4.2 Pancreatite Aguda
A pancreatite aguda é uma doença que tem como base um processo
inflamatório da glândula pancreática, de início súbito, decorrente da ação de
enzimas ativadas de forma errônea, onde poderá se observar edema, hemorragia
e até necrose pancreática e peripancreática, de acordo com a extensão
inflamatória do órgão, acompanhado de repercussão sistêmica que vai da
hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas e, podendo ter
evolução do quadro até o óbito (TRIVIÑO et al., 2002).
De acordo com NELSON & COUTO, (1998) esta enfermidade possui
duas formas clínicas principais, que são:
 Formas leve, intersticial ou edematosa.
 Formas severa, necrotizante ou hemorrágica.
A pancreatite ocorre mais freqüentemente nos cães (BISTNER et al.
2002), e pode apresentar outra forma clínica como descreve SILVA (2006), que é
a pancreatite aguda purulenta, que se apresenta de forma supurativa, com
formação de abscessos solitários ou múltiplos, ou ainda de forma fleigmosa, onde
verifica-se infiltrações purulenta e difusas no interstício.
4.3 Epidemiologia da Pancreatite Canina
15
Segundo SILVA (2006) a incidência da pancreatite aguda em cães na
clínica veterinária é de 0,5%, mas outros autores relatam que está freqüência
permanece indefinida.
Em cães a pancreatite aguda é mais comum em animais de meia
idade, e os animais mais velhos e em fêmeas (WINGFIELD, 2001; SHAW & IHLE,
2006). Outros estudos revelaram que fêmeas e machos castrados têm maior risco
de desenvolver pancreatite aguda que machos sexualmente intactos (COOK et
al., 1993 citado por SILVA, 2006). PLUNKETT (2000) afirma que apesar de todos
esses fatores predisponentes, a pancreatite aguda pode ocorrer em qualquer cão,
assim como em gatos.
4.4 Fatores Etiológicos e Predisponentes
WILLIAMS (2001) relata que geralmente, não se sabe a causa das
pancreatites caninas e felinas espontâneas, mas tem-se implicado os seguintes
itens como fatores etiológicos e predisponentes possíveis:
4.4.1 Nutrição
O pâncreas exócrino é altamente responsivo às alterações nos
substratos nutricionais presentes na dieta. Nota-se que a pancreatite é mais
prevalente em animais obesos, isso se evidencia principalmente por ser bastante
difícil a indução de pancreatite experimental em animais desnutridos (WILLIAMS,
2001; SHAW & IHLE, 2006).
De acordo com SILVA (2006) apesar de haver contestação sobre a
importância do tipo de dieta, está comprovado que alimentações através de uma
dieta rica em teor gorduroso por um período prolongado aumentam a
susceptibilidade dos cães para que haja injúria pancreática. Isso ocorre porque há
metabolização pancreática de triglicerídeos ingeridos pela lipase em ácidos
graxos livres nos capilares pancreáticos, e estes são diretamente lesivos ao
pâncreas.
16
Há descrito também na literatura segundo WILLIAMS (2001) que a
desnutrição causa inflamação e atrofia do pâncreas em pacientes humanos, e
tem-se observado o desenvolvimento de pancreatite após realimentação depois
de um jejum prolongado.
4.4.2 Hiperlipoproteinemia
WILLIAMS (2004) descreveu que a hiperlipoproteinemia, em geral
visível ao exame macroscópico, é comum em cães com pancreatite em
conseqüência de necrose gordurosa abdominal ou pode ser causa a da doença.
Em
seres
humanos
algumas
causas
de
hiperlipoproteinemia
estão
freqüentemente associadas a causas de pancreatite aguda.
Segundo WILLIAMS (2001) ainda não se tem certeza de o porque a
hiperlipoproteinemia pode causar pancreatite, mas a versão mais aceita é a de
que a ação da lipase em concentrações altas de triglicerídeos nos capilares
pancreáticos geram ácidos graxos tóxicos dentro do pâncreas.
4.4.3 Fármacos
Os mecanismos envolvidos no processo de pancreatite, apesar de não
totalmente esclarecidos, podem ter origem tóxica, causada por fármacos como as
tetraciclinas, furosemida, azatioprina, L-asparaginase, sulfonamidas, entre outras
(ANDRADE, 2002).
Segundo BISTNER et al. (2002), os glicocorticóides são as drogas
mais incriminadas. Eles podem aumentar a viscosidade das secreções
pancreáticas e induzir proliferação ductal, estreitando conseqüentemente a luz do
ducto pancreático, resultando em obstrução. Porém WILLIAMS (2001) e SILVA
(2006) afirmam que existe uma controvérsia considerável se os corticosteróides
podem ou não induzir uma pancreatite, o que representa um problema de
particular importância, já que eles podem ter valor significante no tratamento da
17
pancreatite. Ainda segundo WILLIAMS (2004) as evidências de que apenas esse
medicamento possa induzir uma pancreatite são fracas.
4.4.4 Infecções
De acordo com HALL et al. (2005), as infecções virais, infecções por
micoplasmas e parasitárias podem estar associadas a pancreatite, apesar de que
é geralmente reconhecido como uma parte mais generalizada da doença.
Recentemente, a pancreatite tem sido reconhecida como uma complicação
potencial da babesiose, talvez como por uma conseqüente anemia ou isquemia
pancreática. WILLIAMS, 2001; WILLIAMS (2004) e HALL et al. (2005) descrevem
que desconhece-se se o papel que a infecção bacteriana desempenha no
desenvolvimento da pancreatite em alguns casos, mas uma infecção bacteriana
concomitante aumenta seriamente a severidade da pancreatite experimental e
pode ser que atue de forma semelhante na doença em sua ocorrência natural.
4.4.5 Urêmica
A pancreatite urêmica pode contribuir para os sinais clínicos de
depressão e anorexia, além de alterações morfológicas no pâncreas durante a
doença renal em estágio terminal, embora a pancreatite possa ocorrer em
associação com a fase final da insuficiência renal, isso é raro. É provável que a
insuficiência renal secundária a pancreatite seja mais freqüentemente encontrada
(WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004 e HALL et al., 2005).
4.4.6 Doença Hepatobiliar
De acordo com KERR (2003), o pâncreas está tão perto do fígado que
é inevitável haver um pouco de hepatite na presença de pancreatite severa.
18
Pancreatite aguda tem sido observada em pacientes com doença
hepática, talvez refletindo comprometimento vascular secundário a anormalidades
de coagulação, a acumulo de toxinas (endotoxinas e ácidos biliares) secundários
ao comprometimento da função hepática, resposta a uma causa comum inicial, ou
reação a drogas dadas em uma tentativa de controlar a insuficiência hepática
(HALL et al. 2005).
4.4.7 Obstrução ductal
Segundo WILLIAMS (2001); WILLIAMS (2004) e HALL et al. (2005) a
obstrução experimental dos ductos pancreáticos produz atrofia e fibrose, embora
inflamação e edema também possam se desenvolver quando a secreção
pancreática é estimulada.
As afecções clínicas que podem iniciar a obstrução ductal pancreática
parcial ou total incluem a duodenite, o edema do ducto ou da parede duodenal, os
espasmos do esfíncter, cálculos biliares, neoplasia, intervenções cirúrgicas ou
migração errática de parasitas (SILVA, 2006).
Cálculos biliares são uma das principais causas de pancreatite em
seres humanos, mas isso não tem sido relatada em cães, presumivelmente por
causa da baixa prevalência de pedras biliares nesta espécie e porque os cães
têm um ducto pancreático acessório que não se comunica com o ducto biliar
comum e serve como ducto pancreático principal. As anomalias congênitas do
sistema de dutos pancreáticos podem predispor a pancreatite em humanos e
mecanismos semelhantes podem ocorrer em cães e gatos, mas não foram
documentados (WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004 e HALL et al., 2005).
4.4.8 Refluxo duodenal
WILLIAMS (2001) afirma que um refluxo cirurgicamente induzido de
suco duodenal nos ductos pancreáticos causa pancreatite aguda grave. Segundo
HALL (2005) em circunstâncias normais, é improvável que ocorra o refluxo, uma
19
vez que a abertura do ducto está rodeada por uma mucosa compacta e lisa
especializada, sobre as papilas duodenais e está equipada com um músculo
esfíncter independente. No entanto, este mecanismo de anti-refluxo pode falhar
algumas vezes devido a uma pressão duodenal anormalmente alta, como pode
ocorrer durante o vômito ou após traumatismo ao duodeno ou cavidade
abdominal.
4.4.9 Traumatismo Pancreático
Manipulações cirúrgicas, atropelamentos e quedas de prédios altos ou
outros locais constituem causa potencialmente perigosas para que se haja
pancreatite após tais lesões, mas o que se tem descrito é que são raros os casos
associados à enfermidade a tais injúrias ao pâncreas, geralmente nesses traumas
abdominais as lesões pancreáticas são leves ou não são diagnosticadas. A
pancreatite constitui uma complicação rara de biópsia pancreática, utilizando-se
técnicas tanto em cunha quanto por agulha, e também é incomum após a
ressecção de neoplasias pancreáticas (WILLIAMS, 2001), contudo segundo
NELSON & COUTO, (1998) traumatismo provocado pela biopsia em um pâncreas
já inflamado pode exacerbar a inflamação existente e complicar mais a
recuperação pós-operatória.
4.4.10 Isquemia pancreática
WILLIAMS (2004) relatam que experimentalmente e clinicamente há
indícios de que a isquemia é de suma importância na patogenia da pancreatite
aguda, seja como causa primária ou como influência desencadeante. A isquemia
pancreática pode ter surgimento durante choque, secundária a hipotensão
provocada por anestesia geral ou durante oclusão temporária do fluxo venoso de
saída durante manipulações cirúrgicas na parte anterior do abdome, o que pode
explicar algumas circunstâncias de pancreatite pós-operatória.
20
4.4.11 Hipercalcemia
A pancreatite aguda em cães por hipercalcemia geralmente se associa
a causas iatrogênicas. A hipercalcemia ocorre quando o cálcio sérico total excede
15 mg/dl, o que é visto na hipercalcemia iatrogênica, hiperparatireoidismo e
intoxicação por vitamina D (SILVA, 2006).
4.4.12 Fatores Hereditários
HALL et al. (2005) argumenta que fatores de Pancreatite hereditária
estão bem documentados em seres humanos. Várias mutações foram
identificadas dos genes do tripsinogênio, bem como alguns outros genes foram
identificados. Mutações semelhantes podem estar presentes em cães e gatos,
mas ainda não foram identificadas. De acordo com GOUGH & THOMAS (2004)
outra causa associada em humanos é a da hiperlipoproteinemia familiar e
anormalidades familiares ductais, que podem explicar o mecanismo da alta
prevalência enganosa em algumas raças caninas como os schnauzers miniatura.
4.5 Fisiopatogenia da Pancreatite Aguda
WINGFIELD (2001); SIMPSON (2003) e SHAW & IHLE (2006) relatam
que a pancreatite ocorre pela ativação prematura das enzimas do pâncreas. O
processo deflagrador da pancreatite leva a uma formação de grandes vacúolos
intracelulares nas células acinares como conseqüência da assincronia da
exocitose de zimogênios e do fluxo anormal de enzimas lisossomais e digestivas.
Estas alterações subcelulares seriam as responsáveis pela ativação intracelular
das enzimas digestivas.
KEPECS (2006) confirma que a presença de enzimas lisossomais,
como a catepsina B, leva a uma ativação prematura do tripsinogênio. A tripsina,
por sua vez, ativa outros zimogênios. Esta ativação gera dano local, e como
21
conseqüência, leva a inflamação, necrose pancreática e necrose da gordura
peripancreática. CARR (2007) corrobora afirmando que as enzimas começam a
quebrar os arredores das células e estroma. Os radicais livres que são
produzidos, são aqueles que produzem maior dano celular ao pâncreas e
arredores dos tecidos. BROBST (1997) e MCREYNOLDS (1998) citado por SILVA
(2006) sugerem que a ativação inicia pela tripsina, que então ativas outras
enzimas digestivas, resultando em uma progressiva cascata de ativação
intrapancreatica de enzimas e
autodigestão do pâncreas, aumento da
permeabilidade vascular e início da cascata vasoativa resultando em inflamação,
necrose e anormalidades metabólicas severas. WILLIAMS (2004) afirma que a
necrose, o edema e a hemorragia desenvolvidos dentro do pâncreas causam
sinais de dor abdominal e vômito.
De acordo com HALL et al. (2005) existe uma evolução com a
progressão do quadro, isto é a transformação de inflamação pancreática leve e
edematosa, para pancreatite hemorrágica ou necrótica com múltiplo envolvimento
e consumo de inibidores da protease do plasma. A questão é se a injúria
necrotizante é causada pelas enzimas ou por isquemia (KLAR et al., 1990 citado
por SILVA, 2006).
Segundo SILVA (2006) há grande evidência clinica e experimental que
sugere que a isquemia pancreática na fase inicial da patologia é importante no
desenvolvimento da necrose pancreática. A principal alteração circulatória é a
depleção do volume intravascular, com distúrbios adicionais da microcirculação
pancreática, tais como, vasoconstrição quimicamente induzida, injúria direta à
parede do vaso, coagulação intravascular e aumento da permeabilidade
endotelial, resultando em edema pancreático, hemoconcentração e estase da
drenagem venosa. Todo este processo resulta em isquemia pancreática.
A tripsina ativa todas as outras enzimas pancreáticas e ativa a cascata
da calicreína, responsável pela liberação de bradicinina resultando em hipotensão
local e sistêmica. A elastase digere as fibras elásticas de vasos sanguíneos,
incluindo as veias pancreáticas, levando a hemorragia e isquemia. A fosfolipase A
digere as células acinares da membrana fosfolipídica levando a maior liberação
de enzimas (KEPECS, 2006). De acordo com SILVA (2006) a lipase promove
necrose da gordura local, provocando peritonite, saponificação da gordura local e
22
conseqüente hipocalcemia. Ainda, provoca a indução da ação de prostaglandinas
e leucotrienos que promovem a ativação de leucócitos e causam vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, a qual pode aumentar o edema e estimular
a migração de leucócitos (BROBST, 1997 citado por SILVA, 2006).
Ocorre um ciclo de retroalimentação positiva devido ao edema
pancreático, o qual produz mais tripsina e esta, por sua vez, libera mais
bradicinina, e assim sucessivamente (MURDOCH, 1989).
A conversão do tripsinogênio em tripsina pode ser um componente
importante de auto-perpetuação da lesão. A isquemia local causada por edema
celular, trauma ou hiperlipidemia, resulta no acúmulo de hipoxantina e xantina
oxidase. A xantina oxidase converte hipoxantina em xantina em radicais livres
oxigenados. Estes radicais livres atraem células inflamatórias e dano nas
membranas granulares de zimogênios (KEPECS, 2006).
A liberação de enzimas pancreáticas na cavidade peritoneal causa uma
peritonite química que pode evoluir para uma peritonite séptica. Quantidades
consideráveis de fluido podem acumular-se no abdômen. Este fluido pode conter
níveis elevados de tripsina, amilase e lipase, além de endotoxinas e altas
concentrações de substâncias vasoativas, tais como, bradicinina, histamina e
prostaglandina (MURDOCH, 1989).
NELSON & COUTO (1998) relatam que a inflamação pancreática
estende-se localmente para o estômago, o duodeno e o cólon. Os polipeptídios
vasoativos liberados da inflamação pancreática para dentro da circulação
sistêmica causam muitos efeitos orgânicos comumente associados a pancreatite
aguda grave. A gravidade da pancreatite é maior quando inibidores de proteases
endógenas foram consumidos e a perfusão pancreática é deficiente.
Embora a pancreatite aguda raramente constitua uma doença com
envolvimento bacteriano, o pâncreas e a gordura peripancreática desvitalizados
junto com a peritonite localizada podem causar focos de colonização bacteriana.
A infecção quando ocorre nesses tecidos desvitalizados, torna-se um fator
determinante da gravidade da doença, pois as áreas necrosadas, por não
receberem aporte sanguíneo não sofrem ação dos antibióticos (SILVA, 2006).
23
4.6 Sintomatologia clínica
De acordo com MURDOCH (1989) os sinais variam de um vago mal
estar à morte súbita. Inicialmente quando se tem o inicio da injúria pancreática
apenas com edema no órgão, o primeiro sinal será um vago mal-estar, com a
progressão da enfermidade essa pode evoluir para uma pancreatite hemorrágica
necrótica.
Geralmente, os sinais clínicos iniciam-se logo após a ingestão de uma
grande quantidade de alimento com alto teor gorduroso (MURDOCH, 1989;
WILLIAMS, 2001; WINGFIELD, 2001; BISTNER et al. 2002; WILLIAMS, 2004;
HALL et al., 2005; SHAW & IHLE, 2006).
Pancreatite aguda produz uma série de sinais clínicos e incluem
geralmente vômito súbito e grave, dor abdominal, depressão acentuada,
hipotensão e síndrome semelhante a um choque (MURDOCH, 1989; NELSON &
COUTO, 1998; WILLIAMS, 2001; WINGFIELD, 2001; BISTNER et al., 2002;
SIMPSON, 2003; WILLIAMS, 2004; HALL et al., 2005; FORD & MAZZAFERRO,
2006). Ainda segundo FORD & MAZZAFERRO (2006) dependendo da gravidade
da inflamação pancreática, depressão, hipotensão, e síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) podem estar presentes. Casos subagudos pode ter
sinais clínicos mínimos.
Diarréia pode se seguir o vômito, que se associa com irritação
duodenal. A dor pode ser muito aguda, principalmente na porção do quadrante
abdominal superior direito (BISTNER et al., 2002).
4.6.1 Complicações da Pancreatite Aguda
FORD & MAZZAFERRO (2006) alertam que as complicações mais
comuns de pancreatite são anormalidades hídricas e eletrolíticas, hipotensão
profunda e peritonite. A hipotensão resulta das ações da liberação de
bradicininas, fosfolipase A e elastase, do vômito e da diarréia, do choque
endotóxico, da CID e da liberação do fator depressor miocárdico polipeptídico
24
vasoativo. A ativação do complemento ativa as plaquetas, causa liberação de
serotonina e histamina e produz vasodilatação e choque.
O fator depressor do miocárdio pode levar geralmente a um quadro de
choque, hiperemia, miocardiopatia e arritmia cardíaca. As bactérias intestinais
podem produzir toxinas (principalmente se ocorrer íleo paralítico), e essas podem
levar a choque e toxemia (BISTNER et al., 2002).
BISTNER et al. (2002) diz que deve-se atentar pois pode se
desenvolver desequilíbrios hidroeletrolíticos devido ao vômito persistente. O
diabetes melito constitui uma complicação potencial de pancreatite aguda.
Devendo-se monitorar os paciente com episódios recidivantes, quanto à
hiperglicemia e glicosúria.
4.7 Diagnóstico da Pancreatite
De acordo com SILVA (2006) o diagnóstico de pancreatite aguda é
difícil uma vez que a maioria dos sinais são inespecíficos, tanto do exame clínico,
quanto do exame físico e também de anormalidades clínico-patológicas.Com
exceção da histologia, nenhum teste único pode diagnosticar a pancreatite.
WHITNEY (1993) citado por SILVA (2006) afirma que a confirmação
laboratorial da pancreatite aguda é difícil. BROBST (1997) citado por SILVA
(2006) corrobora ainda afirmando que atualmente, nenhum procedimento é
satisfatório o bastante para que se identifique o surgimento da doença e seu grau
de severidade. Contudo HALL (2005) relata que história clínica, achados do
exame físico, achados radiográficos e ultrassonográficos e resultados de testes
laboratoriais apropriados permitem que se tenha um diagnóstico clínico
presuntivo.
4.7.1 Anamnese e Sintomatologia Clínica
Os animais com pancreatite aguda são apresentados geralmente
devido à sinais de depressão, anorexia, vômito e em alguns casos diarréia. A
25
doença aguda grave pode se associa com choque e colapso, enquanto que
outros casos podem apresentar uma história de sinais menos drásticos de várias
semanas de duração. Alguns cães demonstram dor abdominal e assumem
posição de “prece”, com os membros anteriores superesticados, o esterno no
chão e os membros posteriores elevados (MURDOCH, 1989; NELSON &
COUTO, 1998; WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004; HALL et al., 2005; FORD &
MAZZAFERRO, 2006).
Os sinais de dor são geralmente, mas não sempre demonstrados por
uma palpação abdominal. Em alguns casos, fica palpável uma massa abdominal
cranial, e ocasionalmente, ocorre ascite leve. Os animais mais afetados ficam leve
a moderadamente desidratados e febris (NELSON & COUTO, 1998; WILLIAMS,
2001; WILLIAMS, 2004; HALL et al., 2005; FORD & MAZZAFERRO, 2006).
As complicações sistêmicas incomuns de uma pancreatite que podem
ficar aparentes após um exame físico incluem icterícia, desconforto respiratório,
distúrbios hemorrágicos e arritmias cardíacas. Embora cães de qualquer idade
possam desenvolver pancreatite, os animais mais afetados são geralmente de
meia-idade ou idosos, algumas vezes obesos. O início dos sinais pode ter
acompanhado a ingestão de uma grande quantidade de alimentos com alto teor
de gordura (NELSON & COUTO, 1998; WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004; HALL
et al., 2005; FORD & MAZZAFERRO, 2006).
Em alguns casos também ocorrem íleo paralítico (o qual geralmente é
responsável
por
diarréia),
complicações
cardíacas,
murmúrio
cardíaco,
exacerbação do som pulmonar, melena e hematemese. A perda de peso, poliúria
e polidipsia observadas em alguns casos possivelmente são um resultado de
doença intercorrente. (HESS et al., 1998 citado por SILVA, 2006).
Segundo STEINER (2003) pode ocorrer sinais neurológicos, como
desorientação, por exemplo, eventualmente são vistos em pacientes humanos,
caninos e felinos com pancreatite severa. SILVA (2006) relata ainda que os sinais
de
anormalidades
neurológicas
observadas
são:
convulsões,
nistagmo,
anisocoria, desorientação, estupor, pressionamento da cabeça contra objetos,
tetraparesia e tiques nervosos. Estes sinais neurológicos muitas vezes são
referidos como encefalopatia pancreática (STEINER, 2003).
26
Além da forma de evolução e gravidade dos sinais, deve-se considerar
que diferentes recursos complementares podem ser utilizados não apenas como
auxílio ao diagnóstico, mas também para estimar a severidade e avaliar a
condição atual do paciente (RUAUX, 2003 citado por KEPECS, 2006).
4.7.2 Exames laboratoriais
Para que se consiga formar um diagnóstico confiável, os exames
laboratoriais são indispensáveis. Os testes de avaliação sérica de amilase
(utilizando o método amiloclástico) e o teste de lipase são os mais confiáveis para
o diagnóstico de pancreatite, sendo assim os exames de escolha (FORD &
MAZZAFERRO, 2006).
De acordo com WHITNEY (1993) citado por SILVA (2006), para uma
completa avaliação do paciente suspeito de pancreatite, deve conter também
hemograma, urinálise e perfil bioquímico sérico, incluindo a mensuração de uréia,
creatinina, glicose, enzimas hepáticas, sódio, potássio cloro e cálcio. A
gasometria nesse caso pode ser útil apesar de que nem sempre está ao alcance
do clínico.
a) Hemograma
De acordo com SILVA (2006) nas fases iniciais da pancreatite aguda, a
resposta leucocitária é típica de estresse, com leucocitose por neutrofilia
acompanhada de linfopenia e eosinopenia. Com a evolução do processo, pode
haver exacerbação da neutrofilia, surgindo por vezes desvio nuclear neutrofílico à
esquerda (DNNE) regenerativo. Ocasionalmente ocorre monocitose e há casos
onde se observa leucopenia, mas geralmente essa ocorrência não é muito
freqüente. Em alguns casos de pancreatite aguda observa-se anemia e
hemoconcentração (COLES, 1984). Contudo, outros casos revelam valores
normais de número de eritrócitos, hematócrito e concentração de hemoglobina,
normalmente com trombocitopenia (NELSON & COUTO, 1998).
27
O volume globular (VG) pode estar aumentado (NELSON & COUTO,
1998), diminuído ou normal. O aumento do VG associado à maior concentração
de proteínas plasmáticas revela uma policitemia relativa, resultante de desvio de
líquidos (HALL et al., 2005).
O número de plaquetas geralmente é adequado a menos que a CID
esteja presente (NELSON & COUTO, 1998), mas pode haver trombocitopenia. A
presença de fragmentos de eritrócitos e macroplaquetas são consistente com CID
subclínica (SILVA, 2006).
O plasma comumente está lipêmico ou ictérico (NELSON & COUTO,
1998).
b) Bioquímica sérica
MIX & JONES (2006) mostrou que a avaliação de um quadro
bioquímico, realizando dosagens séricas é bastante indicada em pacientes que
tem suspeita de pancreatite aguda.
 Enzimas Pancreáticas
Classicamente elevações da amilase sérica e lipase têm sido utilizados
como indicadores de inflamação pancreática em cães. No entanto, estes testes
não são muito precisos porque os cães que não possuem distúrbios pancreáticos
podem ter elevada atividade enzimática. Isto pode ocorrer porque tanto amilase e
lipase estão normalmente presentes em outros órgãos e suas atividades séricas
podem aumentar mesmo sem transtornos pancreáticos, inclusive a obstrução
intestinal (amilase), administração de corticosteróides (lipase), e doença renal
(ambas as enzimas). Cães também podem ter confirmação de pancreatite tendo
amilase e lipase normal (GASKILL & CRIBB, 2000; SIMPSON, 2003; MIX &
JONES,
2006).
Contudo
segundo
SILVA
(2006),
apesar
das
enzimas
pancreáticas amilase e lipase serem produzidas também em outras células, os
exames das enzimas pancreáticas e dos zimogênios no soro constituem os testes
mais específicos para a pancreatite.
28
Segundo KERR (2003), o enfoque laboratorial, de fato, somente se
aplica ao cão. E essas enzimas podem se apresentar da seguinte forma, amilase,
em geral muito elevada relativamente no início do processo patológico, já a lipase,
tem um aumento mais gradativo mas permanece elevada por mais tempo.
Ao se interpretar o resultado, deve-se lembrar que para ocorrer uma
elevação, deve existir tecido acinar suficiente para permitir a produção destas
enzimas (MURDOCH, 1989).
 Enzimas Hepáticas
Em casos de pancreatite aguda pode se ter uma série de alterações
nas dosagens séricas das enzimas hepáticas (HALL, 2005).
As enzimas hepáticas Alanina Amino Transferase (ALT) e Aspartato
Amino Transferase (AST) geralmente estão aumentadas na pancreatite aguda
(NELSON & COUTO, 1998; WILLIAMS, 2001), refletindo obstrução biliar ou lesão
hepatocelular resultante de isquemia hepática, sepse ou de exposição do fígado a
altas concentrações de produtos tóxicos no sangue portal provenientes do
pâncreas (NELSON & COUTO, 1998).
O aumento da atividade da fosfatase alcalina durante a pancreatite
também pode ser observado (NELSON & COUTO, 1998). Em alguns casos há
hiperbilirrubinemia acentuada, com icterícia clinicamente evidente, indicando
possivelmente grave lesão hepatocelular e/ou obstrução intra-hepática ou extrahepática do fluxo biliar (WILLIMAS, 2001).
 Glicose
A hiperglicemia é comum em cães com pancreatite aguda e está
associada a uma combinação de estresse e aumento na produção de glucagon
no sangue em relação à produção de insulina. Monitoramento da glicose é
importante em casos de pancreatite porque o Diabetes Mellitus pode ser uma
conseqüência transitória ou permanente (COWELL, 2004).
29
MIX & JONES (2006) relataram que a hipoglicemia pode ser
reconhecida em cães com pancreatite grave e pode ocorrer como resultado de
complicações sépticas de pancreatite ou doença hepática simultâneas.
 Sódio, Potássio, Cloro e Fosfato
A concentração sérica de sódio pode estar aumentada, normal ou
diminuída, dependendo das perdas gastrintestinais, volume de depleção e,
possivelmente, outros fatores, tais como diurese osmótica ocasionada pela
hiperglicemia (SCHAER, 1979 citado por SILVA, 2006).
A determinação do potássio sérico é bastante útil para o manejo do
paciente. Este pode estar aumentado ou diminuído na pancreatite aguda. A
hipocalemia
é
relativamente
comum
e
tem
sido
atribuídas
a
perdas
gastrintestinais, anorexia, diurese osmótica e estimulação pela aldosterona
secundaria a hipovolemia (SILVA, 2006). De acordo com COWELL (2004) a
hipocalemia é secundária a vômitos. Se o diabetes mellitus transitório está
presente em um cão com pancreatite, os valores de potássio sérico podem estar
dentro dos limites de referência, apesar de vômitos, porque o glucagon aumenta o
índice de insulina e pode impedir o deslocamento do potássio intracelular das
células para o soro.
A hipocloremia pode estar presente (SILVA, 2006). Cloreto pode ser
elevado (se o animal está desidratado), no limite referência, ou baixo se o animal
está vomitando (perda de HCl) (COWELL, 2004).
A hiperfosfatemia também pode estar presente, especialmente em
animais azotêmicos (SCHAER, 1979 citado por SILVA, 2006).
 Cálcio
Hipocalcemia pode ocorrer especialmente em casos de pancreatite
necrotizante, mas geralmente não é grave o suficiente para causar sinais clínicos.
A causa da hipocalcemia ainda é obscura, mas pode estar relacionada à
deposição de cálcio como sabonetes, resultantes da quebra de gordura por
enzimas pancreáticas lançadas na cavidade abdominal (COWELL, 2004).
30
Depósitos de sais de cálcio podem ser observados na necropsia, na área
peripancreática (STEINER, 2003).
 Colesterol e Triglicerídeos
Hipercolesterolemia e hiperlipidemia são comumente identificados em
cães com pancreatite. Estes resultados podem ser evidentes através de exame
macroscópico, mesmo se o paciente não tenha comido recentemente (MIX &
JONES, 2006). O soro pode ter um aspecto leitoso se a hipertrigliceridemia é
grave (COWELL, 2004).
 Concentração de Proteínas
Pacientes com pancreatite podem ter concentrações de proteína sérica
total e albumina diminuídas (FORD & MAZZAFERRO, 2006). Podem também
apresentar valores Normais ou aumentados. Entretanto, o aumento da
concentração
de
proteína
sérica
também
está
presente
em
pacientes
desidratados (SILVA, 2006).
 Uréia Nitrogenada Sanguínea (BUN) e Creatinina
COWELL (2004) mostra que o aumento da uréia nitrogenada
sanguínea (BUN) e creatinina são freqüentes devido à azotemia pré-renal
secundária à desidratação. É importante acompanhar os níveis de uréia e
creatinina em cães com pancreatite aguda, uma vez que a falha renal aguda é
uma conseqüência rara, mas possível na pancreatite e pode estar relacionada à
vasoconstricção grave ou hipovolemia prolongada.
 Tripsina e Tripsinogênio
Pequenas quantidades de tripsinogênio estão presentes normalmente
na circulação, mas a tripsina deve estar presente apenas se o pâncreas está
inflamado (WHITNEY, 1993 citado por SILVA, 2006).
31
Em cães com pancreatite mais leve o tripsinogênio predomina no
plasma, enquanto em casos mais severos há quantidades significantes de tripsina
limitada por inibidores de protease (BROBST, 1997 citado por SILVA, 2006).
c) Urinálise
NELSON & COUTO (1998) relatou que a urina para análise deve ser
obtida antes de se administrar fluidos para avaliar uma melhor patogenia da
azotemia. Outros aspectos importantes para verificar uma progressão da doença
é estabelecer comparação com os valores séricos são os teores de glicose e
bilirrubina na urina.
SIMPSON (2003) afirma que a urinálise permite avaliar azotemia,
podendo-a caracterizar como sendo pré-renal ou renal. Proteinúria transitória
ocorre em alguns cães com pancreatite aguda, possivelmente como uma
conseqüência de enzimas pancreáticas, mediadoras de dano glomerular. A
presença de glicosúria ou cetonúria deve alertar para a presença de diabetes
mellitus.
Urinálise freqüentemente revela uma elevada densidade de urina
secundária à desidratação. Em casos mais graves, no entanto, insuficiência renal
aguda pode resultar, em redução da densidade específica da urina (STEINER,
2003).
d) Imunodiagnóstico
 Imunorreatividade Semelhante à da Tripsina Sérica (TLI)
O teste de imunorreatividade semelhante a tripsina sérica (TLI), possui
no soro principalmente dosagens de tripsinogênio, mas também detecta tripsina e
algumas
outras
moléculas
de
tripsina
como
os
inibidores
proteinase.
O ensaio TLI é espécie-específico. Durante condições fisiológicas, uma pequena
quantidade de tripsinogênio é secretado para o espaço vascular, mas pouca
32
tripsina ou nenhuma está presente no soro durante nestas condições (STEINER,
2003).
A TLI aumenta no caso de pancreatite aguda em alguns cães
(NELSON & COUTO, 1998), mas também pode apresentar concentrações
normais e subnormais (SIMPSON, 2003). Cães com pancreatite aguda que estão
próximos ao óbito apresentam quantidades maiores de TLI no fluido ascítico que
no plasma, embora os níveis plasmáticos aumentem durante o curso da doença
(BROBST, 1997 citado por SILVA, 2006).
Alguns autores afirmam que o TLI sérico é um teste diagnóstico útil
para pancreatite quando for preciso contar com doença renal na interpretação dos
resultados. Contudo, a magnitude do aumento de TLI nem sempre está
correlacionada com a severidade da doença pancreática. Outros citam que este
teste não possui o grau de sensibilidade necessário para um diagnóstico confiável
(SILVA, 2006) porque, além de ser afetado pela perfusão renal, a obtenção do
resultado demora vários dias (SIMPSON, 2003).
 Imunorreatividade da Lipase Pancreática (IRLPf)
A técnica de dosagem do IRLP sérico é um teste de imunoensaio,
espécie-específico, que afere a atividade imunorreativa de lipase pancreática. O
teste é considerado de alta sensibilidade (82%) para o diagnóstico da pancreatite
em cães, sendo até o presente momento o teste de maior sensibilidade para o
diagnóstico da pancreatite aguda nos gatos (KEPECS, 2006).
 Peptídeos de Ativação do tripsinogênio (TAP)
Os peptídeos de ativação do tripsinogênio (TAP) podem ser medidos
no soro ou na urina de pacientes com suspeita clínica de pancreatite. A ativação
inapropriada de tripsina, para tripsinogênio a sua forma ativa, dentro do pâncreas
é importante na patogênese da pancreatite aguda. Durante ativação de
tripsinogênio a tripsina, a TAP é liberada no pâncreas, onde ele pode se difundir
para o meio intravascular ou peritônio. A especificidade da TAP sérica é
33
questionável; estudos mostram que foram encontrados níveis elevados em cães
com pancreatite, cães com doença renal e cães saudáveis. No entanto, este
estudo também constatou maiores os níveis séricos da TAP em cães com casos
mais graves de pancreatite comparados com cães com doença mais branda.
Portanto, embora possa se encontrar o TAP no soro e urina, a medição não é
completamente compreendida até o momento, porque o teste não está
amplamente disponível e o significado dos resultados é de difícil interpretação, o
valor clínico deste ensaio ainda não é claro. No futuro, a medição de níveis
séricos TAP pode revelar-se útil como um indicador, prognóstico ou como uma
ferramenta para monitorar a resolução da doença (MIX & JONES, 2006).
d) Exame do Fluido Abdominal
O exame do fluído abdominal pode auxiliar na detecção de muitas
causas de abdômen agudo, como pancreatite, perfuração gastrintestinal ou
ruptura do ducto biliar. O acúmulo de fluido na cavidade abdominal ou pleural tem
sido eventualmente observado (SIMPSON, 2003).
Efusão abdominal ou líquido peritoneal em questões diagnósticas pode
ser comparado com atividade sérica de amilase e lipase. Uma vez que a presença
de alta atividade de enzimas pancreáticas no fluido peritoneal, maior que a
encontrada no soro, é altamente sugestiva de pancreatite. As contagens de
leucócitos quando atingem níveis superiores a 1.000 células/mm3,
e com a
presença de altos níveis de bactérias, neutrófilos tóxicos, os níveis de glicose
inferiores a 50 mg/dL, ou níveis de aumentados de lactato, são característicos de
peritonite séptica, e recomendas-se imediata laparotomia exploratória. Se uma
amostra de biópsia durante a laparotomia não demonstra inflamação, essa não
exclui a pancreatite, porque a doença pode ser focal e ainda causar graves sinais
clínicos (FORD & MAZZAFERRO, 2006).
e) Exame de Fezes
34
Um a dois dias após o início da doença pode se observar as fezes
com a presença de rajas de sangue ou impregnadas de gordura (COLES, 1984),
isso ocorre, pois a uma menor digestão de lipídios, devido à redução da lipase no
suco pancreático, podendo assim se observar fezes brilhantes (esteatorréicas).
Os lipídios fecais podem ser detectados microscopicamente através da
observação de glóbulos de gordura neutra ao se examinar a amostra fecal corada
pelo método de Sudan II (SILVA, 2006).
f) Gasometria
De acordo com SILVA (2006) os gases sanguíneos podem estar
alterados, tanto os gases simples, tanto quanto os mistos. Pode se observar
alcalose e acidose metabólica, estas podendo ocorrer secundárias aos episódios
de vômito ou ao choque, respectivamente. Se ocorrer o desenvolvimento de
insuficiência renal, o quadro de acidose metabólica pode agravar-se mais ainda. A
gasometria inicial e seriada tem sido definida como o melhor meio de se verificar
o desenvolvimento de complicações respiratórias durante a pancreatite.
4.7.3 Diagnóstico por Imagem
a) Radiografia
Segundo KEALY & MCALLISTER (2005) o pâncreas quando está em
condições fisiológicas não é visualizado radiograficamente. A radiografia
abdominal deve ser realizada nas posições ventro-dorsal e lateral (FORD &
MAZZAFERRO, 2006). Raramente os achados radiográficos são definitivos para
a pancreatite, entretanto constituem uma ferramenta importante para descartar
outras doenças gastrintestinais (SILVA, 2006).
KEALY & MCALLISTER (2005) demonstram que os principais achados
radiológicos na pancreatite são:
35
1. Visualização de uma área de opacidade de tecido mole aumentada
no abdome cranial direito, resultante de peritonite associada.
Normalmente, o abdome cranial direito, fica relativamente mais
radiopaco do que o esquerdo e é necessário um maior cuidado na
avaliação dessa área.
2. Com o inchaço no pâncreas o duodeno se desloca à direita, e às
vezes, dorsal ou ventral, deslocando assim o piloro à esquerda. Isso
poderá dar ao duodeno uma aparência de “C”.
3. Quando se faz o uso de radiografia contrastada, tem-se lenta
passagem de bário através do duodeno. Este pode estar dilatado.
4. A parede duodenal pode estar espessada, com um padrão de gás
estático.
5. O antro pilórico pode estar deslocado para a esquerda.
6. Se o lobo esquerdo estiver envolvido, o cólon transverso estará
deslocado caudalmente.
7. Manchas granulares na região do pâncreas têm sido detectadas,
assim como enrugamento e espasmos na parede duodenal.
8. Hepatomegalia resultante de infiltração gordurosa é um sinal
comum.
9. Pode ser que haja perda de detalhes na serosa das vísceras
abdominais, bem além da área contígua do pâncreas, como
resultado de uma peritonite associada e efusão de líquido.
b) Ultra-sonografia
MIX & JONES (2006) avaliam que a ultra-sonografia abdominal é útil
na avaliação pacientes com suspeita de pancreatite. Quando se realiza uma Ultrasonografia os achados compatíveis com pancreatite aguda incluem um pâncreas
aumentado, com uma massa hipoecóica na região do pâncreas, regiões
hiperecóicas dentro da área do pâncreas, podem representar líquido livre
abdominal localizado ou generalizado,
e espessamento das paredes do
estômago ou do duodeno. Por causa da dor abdominal, o paciente pode ficar
36
receoso com o exame do pâncreas. Anormalidades ultra-sonograficas podem ser
devidas ao edema pancreático, necrose ou hemorragia secundária à pancreatite.
Complicações pancreáticas, tais como abscessos e pseudocistos pancreáticos,
também podem ser identificadas através ultra-sonografia. Avaliação ultrasonográfica do pâncreas é mais sensível no diagnóstico de pancreatite do que é a
avaliação radiográfica. Um estudo revelou que a ultra-sonografia tem sido
sensível no diagnóstico em 68% dos casos.
Avaliação ultra-sonográfica do pâncreas é uma técnica desafiadora, e o
seu valor diagnóstico depende da perícia do ultra-sonografista. Porque lesões
pancreáticas pode ser detectadas mas não clinicamente significativas, o
significado das anomalias pancreáticas identificadas através de ultra-sonografia
devem ser interpretadas à luz dos sinais clínicos de um paciente. A principal
vantagem da ultra-sonografia abdominal é que ela é grande valor diagnóstico e é
um método relativamente barato, e não invasivo, além de poder ser obtido
imediatamente e poder observar outros órgãos abdominais. É também um método
que pode ser realizado a maioria das vezes sem a sedação do animal (MIX &
JONES, 2006).
4.8 Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial mais importante é a obstrução intestinal
aguda (MURDOCH, 1989). Mas segundo SIMPSON (2003) e GOUGH (2007)
deve-se fazer também o diagnóstico diferencial de causas hemoparasitárias e das
causas que causem vômitos e dor abdominal, essas causas estarão listadas nos
Quadros 1 e 2 abaixo.
Quadro 1 – Principais diagnósticos diferencias de Pancreatite aguda, que causem
dor abdominal.
Principais Diagnósticos Diferenciais de Pancreatite Aguda
Dor Abdominal
Causas
Patologias
Gástrica
Dilatação, Vólvulo e Ulceração.
37
Intestinal
Continuação...
Obstrução, Intussuscepção, Ruptura e Torção, Enterite.
Pancreática
Pancreatite.
Hepática
Hepatite Aguda, Ruptura do ducto biliar, Neoplasia
Hepática.
Esplênica
Neoplasia, Torção e Ruptura.
Urogenital
Nefrite, Pielonefrite, Ruptura de bexiga,
Glomerulonefrite, Cálculo uretral, Piometra e Prostatite.
Peritônio
Peritonite primária ou secundária (por exemplo: produtos
químicos, a biliar, urina, séptica: vísceras rompidas).
Dor Pseudo-
Discoespondilite e Prolapso de disco.
abdominal
Fonte: Adaptado de SIMPSON (2003).
Quadro 2 – Principais diagnósticos diferencias de Pancreatite aguda, que causem
Vômito.
Principais Diagnósticos Diferenciais de Pancreatite Aguda
Vômito
Causas
Patologias
Gástrica
Gastrite, Úlcera, Neoplasias, Obstrução da saída,
Corpos estranhos e Distúrbios de motilidade funcionais.
Pancreática
Neoplasia pancreáticas e pancreatite.
Intestinal
Doença inflamatória intestinal, neoplasias,
Supercrescimento bacteriano, corpo estranho,
intussuscepção, torção, ruptura, distúrbios funcionais.
Hepática
Colangiohepatite e Obstrução hepática.
Infeciosas
Cinomose, parvovirose, hepatite infecciosa canina,
leptospirose e salmonelas.
Neurológicas
Doença vestibular, encefalite, neoplasia e aumento da
pressão intracraniana.
Urogenital
Nefrite, Pielonefrite, Urolitíase, Piometra e Prostatite.
38
Peritônio
Continuação...
Peritonite primária ou secundária (por exemplo: produtos
químicos, extravasamento de bílis, urina, séptica:
vísceras rompidas).
Metabólicas /
Uremia, hipoadrenocorticismo, cetoacidose diabética,
Endócrinas
encefalopatia hepática, hipercalcemia, septicemia.
Dietária
Alergia alimentar e Intolerância alimentar.
Farmacológicas
Digoxina, eritromicina, quimioterapia, apomorfina,
xilazina.
Tóxicas
Estricnina, etilenoglicol e chumbo.
Fonte: Adaptado de SIMPSON (2003).
4.9 Tratamento
O tratamento é desafiador devido ao comprometimento multissistêmico
e às complicações associadas. Os objetivos da terapia são descansar o pâncreas;
manter equilíbrios hídricos e eletrolíticos séricos adequados; tratar qualquer
infecção conhecida; manter uma função metabólica normal e proporcionar um
alívio de dor, suporte nutricional e medidas específicas quanto às complicações
(como
por
exemplo:
síndrome
de
desconforto
respiratório,
coagulação
intravascular disseminada e diabetes melito) (AIELLO, 2001).
Até o momento não são disponíveis fármacos específicos para o
tratamento das inflamações do pâncreas e o tratamento é principalmente de
suporte e sintomático (ANDRADE, 2002).
4.9.1 Fluidoterapia
Deve-se utilizar a fluidoterapia onde apresentam-se quadros de
desidratação e hipovolemia. As soluções de Ringer com lactato e de NaCl a 0,9%
geralmente são as opções mais comuns. A suplementação do fluido deve ser feita
de acordo com as necessidades do paciente. É necessário que se faça um ajuste
39
com base nas mensurações de pH e eletrólitos, tendo como objetivo principal,
ajustar o desequilíbrio hidro-eletrolítico e ácido básico. Plasma ou colóides
(gelatinas ou hetastarch) podem ser necessários em casos em que se apresente
quadros de hipoproteinemia, ou para a expansão de volume em paciente em
choque. Os colóides são importantes pois esses melhoram a microcirculação e o
fluxo sangüíneo pancreático, além de prevenir o edema endotelial, intersticial e
intracelular. O hetastarch tem moléculas maiores e mais pesadas que a albumina,
tendo mais facilidade de ficar retido nos capilares (BASTOS e RABELO, 2005).
Os colóides, como o dextran 70, oxipoligelatina ou hetastarch, também podem ter
efeito antitrombótico que auxilia na manutenção da circulação (SIMPSON, 2003).
4.9.2 Controle do Vômito
Pode-se fazer o controle do vômito lançando mão do uso de
antieméticos de ação central (ANDRADE, 2002; FORD & MAZZAFERRO, 2006).
A metoclopramida e clorpromazina são sugeridos para o controle do vômito, e
quando necessário o uso da ondansetrona na dose de 1,1 mg/kg, lentamente por
via endovenosa, duas a três vezes ao dia é uma boa alternativa (SIMPSON,
2003).
4.9.3 Controle da dor Abdominal
O repouso e o isolamento do paciente ajudam a reduzir a dor. A dor
abdominal pode ser controlada coma a administração de meperidina (MURDOCH,
1989; BISTNER et al., 2002), oximorfona, butorfanol (NELSON & COUTO, 1998),
buprenorfina ou fentanil (SIMPSON, 2003). O uso de morfina é contra-indicado já
que produz espasmo no ducto pancreático (MURDOCH, 1989). Os adesivos
transdérmicos de fentanil aplicados numa área de pele limpa e sem pêlos são
uma opção para prover uma analgesia de longa duração (SIMPSON, 2003).
A monitoração da dor é muito importante e cada paciente deve ser
tratado de modo individualizado, pois alguns pacientes necessitarão de terapia
40
analgésica mais agressiva que outros. Analgésicos não esteroidais não são
recomendados para pacientes com pancreatite aguda por conta do risco de
desenvolvimento de úlceras gastrintestinais, insuficiência renal e hepatotoxicidade
(SIMPSON, 2003).
4.9.4 Redução do estímulo a secreção pancreática
Deve se suspender todos os alimentos ou medicamentos, que estejam
sendo administrados por via oral, inclusive água, (NELSON & COUTO, 1998) a
fim de suprimir o estímulo a secreção pancreática (FORD & MAZZAFERRO,
2006). Se possível a visão e o cheiro de comida devem ser evitados, uma vez que
também participam do inicio da secreção pancreática (NELSON & COUTO, 1998).
Contudo HALL et al. (2005) afirma que recentes estudos têm desafiado a lógica
tradicional e sabedoria de retenção na fonte de alimentos para "descanso" do
pâncreas, contudo, a nutrição parenteral e enteral foi bem tolerada pelos
pacientes com pancreatite. Há também evidências de que a nutrição enteral pode
ser superior a nutrição parenteral. Ingestão oral deve ser limitada apenas em
pacientes com vômitos incessantes e em um período tão breve quanto possível.
SIMPSON (2003) ainda demonstra que a restrição do aporte oral por mais de três
dias, com o intuito de evitar a secreção pancreática, resulta no agravamento da
desnutrição. Estes fatores levam o clínico ao dilema de ter que fornecer suporte
nutricional para prevenir ou reverter a lipidose hepática ou submeter o paciente a
jejum para prevenir a estimulação pancreática.
Um dia após ter cessado o vômito deve-se oferecer pequenas
quantidades de água por via oral e, se esta for tolerada, começar a fornecer
gradualmente o alimento, inicialmente usando uma dieta de carboidratos (por
exemplo, arroz, macarrão), restrita em gordura e proteína (NELSON & COUTO,
1998; ANDRADE, 2002).
A maioria dos pacientes com pancreatite leve se recupera após este
manejo alimentar sem necessidade de outros medicamentos (NELSON &
COUTO, 1998).
41
4.9.5 Antibioticoterapia
O tratamento com antibióticos deve preencher três pré-requisitos: (1) o
microrganismo deve ser sensível ao antibiótico empregado, (2) o antibiótico deve
ter boa penetração no tecido pancreático e (3) a concentração bactericida deve
ser mantido por certo tempo para inibir novo crescimento bacteriano (HAYASHI et
al., 1996 citado por SILVA, 2006).
Segundo HALL et al. (2005) em contraste com os seres humanos, os
gatos e cães com pancreatite raramente tem complicações infecciosas e terapia
antibiótica, pode ser de benefício mínimo. No entanto, para casos em que há boa
evidência para a infecção do pâncreas deve se notar que sulfa-trimetoprim e
enrofloxacino têm boa penetração no pâncreas exócrino em cães.
Mais importante que a infecção do pâncreas, a sepse é a complicação
letal da pancreatite. A clindamicina, cloranfenicol e o metronidazol têm sido
recomendados para o tratamento da sepse em gatos (BASTOS e RABELO,
2005).
4.9.6 Corticosteróides
O uso de corticóides é controverso. Enquanto alguns autores não
recomendam o uso de corticosteróide (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994 citado
por SILVA, 2006), outros citam que seu uso deve ser restrito aos casos onde há
inflamação e choque severos (NELSON & COUTO, 1998; SIMPSON, 2003; HALL
et al., 2005; FORD & MAZZAFERRO, 2006). Ainda assim FINCH (1998) citado
por SILVA (2006) relatou que houve melhora na condição clínica de cães com
pancreatite aguda após o uso desses fármacos.
4.9.7 Tratamento Cirúrgico
42
Segundo SIMPSON (2003), a cirurgia é potencialmente indicado para
remover tecidos desvitalizados no pâncreas e também nos pacientes com
infecção necrotizante, e na investigação da persistência obstrução biliar e para
aliviar a mesma. A remoção ou a drenagem de abscessos é outra indicação para
a cirurgia. Ressecção ou drenagem cirúrgica de pseudocistos do pâncreas nem
sempre é necessária, pois estes podem resolver espontaneamente ou após a
drenagem
percutânea.
Pancreatite
que
é
recorrente
ou
não
responde
ao tratamento também podem necessitar de cirurgia para confirmar um
diagnóstico e/ou para excluir câncer pancreático.
A laparotomia exploratória também deve ser considerada em pacientes
que continuam a piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo (SILVA, 2006).
4.10 Prognóstico
O prognóstico para cães com pancreatite aguda leve ou edematosa é
bom. A pancreatite grave ou recorrente está associada com um prognóstico
reservado (SIMPSON, 2003).
A pancreatite é uma doença imprevisível, de gravidade largamente
variável, mesmo quando se estabelece definitivamente um diagnóstico. Uma
pancreatite fulminante aguda pode ser fatal, apesar de medidas de suporte
precoces e agressivas, mas alguns cães se recuperaram completamente após um
episódio grave isolado. Em outros casos, uma pancreatite crônica ou recorrente
relativamente leve ou moderada persiste apesar de toda a terapia, e o paciente
morre em uma exacerbação intensa e aguda da doença ou é sacrificado devido a
falha em recuperar-se e ao custo de uma terapia de suporte de longa duração
(WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004; HALL et al., 2005).
43
5 RELATO DE CASO: Pancreatite Aguda em Cães
5.1 Histórico e Anamnese
Foi atendido no Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da
Universidade Federal de Goiás (HV/EV/UFG), na cidade de Goiânia – Goiás, no
dia 08 de setembro de 2009, terça-feira, ás 14h30min, um cão, raça Labrador,
com dois anos de idade, não castrado e pesando 30 quilos. Na anamnese o
proprietário relatou que o animal poderia ter ingerido algum corpo estranho (metal
ou garrafa “pet”), o proprietário relatou também que o animal era hiperativo, e que
desde domingo estava com vômito, o animal era vacinado somente contra a raiva
e foi desverminado há um mês, relatou também que utilizou no animal
carrapaticida e pulicida, o animal não tinha alimentação fixa, alimentava-se de
ração, comida caseira e outros petiscos. O proprietário não relatou diarréia.
5.2 Exame Físico
Ao exame físico observou-se que o animal apresentava apatia,
anorexia,
linfoadenomegalia,
urina
extremamente
amarelada,
mucosas
extremamente ictéricas, temperatura de 40,5 ºC, apresentava leve grau de
desidratação (teste de turgor cutâneo e observação de órbita ocular) e dor
abdominal à palpação. Apesar de não relatado pelo proprietário ao aferir a
temperatura, foi observado diarréia de coloração amarelada e aspecto gorduroso
(esteatorréia).
5.3 Diagnósticos Diferenciais
Baseando-se no histórico clínico, anamnese e nos achados do
exame físico as suspeitas clínicas iniciais foram: Ingestão de Corpo estranho,
Pancreatite aguda, Hemoparasitose, Doença Hepática e Diabetes.
5.4 Meios Diagnósticos
44
Logo após a consulta realizada no dia 08/09/09 coletou-se sangue
por venopunção cefálica para realização de hemograma completo com pesquisa
de hemoparasitos e inclusão viral, bioquímica sérica dosando-se creatinina e
Alanina Amino Transferase (ALT). Além de Radiografia abdominal e Urinálise
completa, através do método de sondagem uretral.
Um dia após a primeira consulta, o animal retornou novamente ao
Hospital Veterinário onde fez se uma nova coleta sanguínea pelo método
supracitado, para a realização de um hemograma completo com pesquisa de
hemoparasitos e inclusão viral, além de bioquímica sérica para dosagem de
Amilase e Glicose.
Depois de realizada toda conduta terapêutica realizada durante
esses dias o animal retornou ao Hospital Veterinário três dias depois, com relatos
do proprietário de convulsões durante a noite, o animal começou a manifestar
crises também no Hospital, não foi possível por essas manifestações confirmar se
foi uma crise convulsiva (Figura 2), alucinações ou manifestação aguda de dor, foi
feito então nova coleta sanguínea pelo método já citado para realização de um
novo hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos e inclusão viral, além
de bioquímica sérica para dosagem de proteínas totais e glicose. Somente neste
dia o proprietário revelou que o animal havia ingerido no dia 06/09/09 (domingo,
dois dias antes da consulta inicial), um pernil suíno e um saco de açúcar.
Foi recomendado que o proprietário retornasse ao Hospital Veterinário,
para uma revisão sete dias após a primeira consulta, nesse dia coletou-se sangue
novamente pelo método de venopunção cefálica para realização de hemograma
completo com pesquisa hemoparasitos e inclusão viral, além de bioquímica sérica
para
dosagem
de Creatinina, ALT, Amilase, Glicose,
Proteínas Totais
plasmáticas, Fosfatase alcalina, além da coleta de urina pelo método de
sondagem uretral para realização de urinálise completa.
Recomendou-se ao proprietário que retornasse em 10 dias da data
do último exame, e o proprietário assim o fez, nesse dia foi realizada coleta
sanguínea pelo método citado anteriormente, para realização de um hemograma
completo com pesquisa de hemoparasitos e inclusão viral, para acompanhamento
do animal.
45
FIGURA 2 - Canino, raça Labrador, com dois anos de
idade, não castrado e pesando 30 quilos, sendo
submetido
a
fluidoterapia
endovenosa,
enquanto
manifestava crises de aspecto convulsivo.
5.5 Resultados
O exame requerido no dia 08/09/09, apresentou um hemograma
com alterações no eritrograma apresentando trombocitopenia e no leucograma
onde observou-se neutrofilia relativa, eosinopenia relativa e absoluta e linfopenia
relativa e absoluta (Quadro 3). A pesquisa por hemoparasitos e de inclusão viral
apresentou-se negativa (Quadro 4). O resultado da bioquímica sérica apresentouse com as seguintes alterações, aumento de creatinina e ALT (Quadro 5). Os
resultados da urinálise apresentaram-se com as seguintes alterações aspecto
turvo, depósito intenso, densidade aumentada, proteinúria e glicosúria, além do
aumento de urobilinogênio, bilirrubina, hemoglobina, na sedimentoscopia
observou-se alterações nos leucócitos (aumentados), hemácias (aumentadas),
flora bacteriana moderada e cilindros granulosos finos (vários) (Quadro 6). A
radiografia realizada neste dia obteve um laudo onde se descartou qualquer
possibilidade de obstrução e quaisquer outras alterações intestinais graves.
No exame realizado um dia após os primeiros, os resultados foram
os listados a seguir, no hemograma houve uma trombocitopenia, mas esta já com
46
uma contagem plaquetária maior do que a do dia anterior, no leucograma pôde se
observar neutrofilia relativa, eosinopenia relativa e absoluta e linfopenia relativa
(Quadro 7). Na pesquisa de hemoparasitos e inclusão viral houve ausência de
ambos (Quadro 8). Os resultados das bioquímicas séricas foram um aumento
exacerbado de amilase e aumento de glicose (Quadro 9).
O resultado dos exames realizados três dias após foram hemácias,
hemoglobina e hematócrito diminuídos, além de trombocitopenia, mas está mais
uma vez foi com uma contagem plaquetária maior do que a do dia anterior, na
contagem leucocitária houve novamente neutrofilia absoluta, eosinopenia relativa
e absoluta e linfopenia relativa (Quadro 10). As pesquisas de hematozoários e
inclusão viral foram novamente negativas (Quadro 11). As bioquímicas séricas
apresentaram Proteínas plasmáticas totais diminuídas e novo aumento de glicose
(Quadro 12).
Sete dias após a primeira consulta os exames realizados
apresentaram
os resultados seguintes, hemograma
onde o
eritrograma
apresentou hemácias, hematócrito, hemoglobina e CHCM (concentração de
hemoglobina corpuscular média) diminuídos, com hipocromia leve, além de
trombocitopenia, mas está novamente com contagem plaquetária maior do que a
anterior, o leucograma apresentou desvio nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE),
eosinopenia relativa e absoluta (Quadro 13). As pesquisas de hemoparasitos e
inclusão viral foram negativas (Quadro 14). As dosagens bioquímicas séricas
tiveram as seguintes alterações, ALT aumentado, glicose levemente aumentada,
proteínas plasmáticas totais reduzidas e aumento bastante exacerbado de
fosfatase alcalina (Quadro 15). A urinálise apresentou uma pequena redução na
densidade, pequeno aumento de bilirrubina, algumas células renais e vesicais,
Microbiota bacteriana moderada e alguns cilindros granulosos finos (Quadro 16).
O resultado para acompanhamento clínico do animal realizado dez
dias após o último, apresentou as seguintes alterações, no hemograma redução
nos valores de hemácias, hemoglobina e hematócrito, no leucograma observouse leucopenia por neutropenia e linfopenia absolutas (Quadro 17). Na pesquisa de
hematozoários e inclusão viral, não encontraram hemoparasitos, nem inclusões
virais (Quadro 18).
47
5.6 Tratamento
No dia 08/09/09, durante a consulta após o exame físico do animal e
constatado que o animal estava febril utilizou-se dipirona sódica (BUSCOFIN®
COMPOSTO - Agener União – Embu-Guaçu – SP) na dose de dois mg/kg. Um
dia após e com os resultados dos exames foi receitado ao animal Silimarina
(LEGALON® - Nycomed – Jaguariúna – SP) na dose de 25 mg/kg e recomendouse também que o animal passasse a se alimentar de ração hepática (HEPATIC® Royal Canin – Descalvado – SP) de acordo com as recomendações do fabricante.
Após os resultados dos exames realizados no dia 09/09/09 o animal
retornou no hospital dois dias após, para realização da terapêutica recomendada
pelo Médico Veterinário onde foi empregado o uso de fluidoterapia endovenosa
utilizando-se
Ringer
Simples
(RINGER
SIMPLES
-
Equiplex
Indústria
Farmacêutica – Aparecida de Goiânia – GO) sendo infundidos 500 ml de fluido,
utilizou-se
em
conjunto
com
o
fluido
uma
ampola
de
Complexo
B
(BEPLEXARON® – Ariston indústrias químicas e farmacêuticas – São Paulo –
SP), fez-se então por via endovenosa lenta uma ampola de Metoclopramida
(PLASIL® - Sanofi-aventis – Suzano – SP) na dose de 0,5 mg/kg, logo após
utilizou-se dexametasona (DÉXIUM® - Chemitec Agro-veterinária – São Paulo –
SP) na dose de 0,75 mg/kg, usou também antibioticoterapia intramuscular durante
10 dias, fazendo uso de Enrofloxacino (FLOTRIL® 10% - Schering-plough – Cotia
– SP) na dose de 5 mg/kg.
Passando-se três dias do início do tratamento o animal retornou ao
HV/UFG, relatando convulsões e o animal começou a manifestá-las, na qual
adotou-se a conduta inicial de se utilizar-se Diazepam (DIAZEPAM® – Teuto –
Anápolis - GO) na dose de 0,4 mg/kg, após o seu uso houve um agravamento da
crise, lançou-se mão então do uso de Pentobarbital (THIOPENTAX® - Cristália –
São Paulo – SP) na dose de 9 mg/kg, logo após o seu uso a crise foi amenizada,
mas o animal ainda apresentava alguns episódios menos agudos, utilizou-se
então Propofol (PROPOVAN® – Cristália – São Paulo – SP), e o animal foi para
casa ainda sobre efeito medicamentoso.
Nesse mesmo dia foi infundido novamente, 500 ml de Ringer Simples
(RINGER SIMPLES - Equiplex Indústria Farmacêutica – Aparecida de Goiânia –
48
GO), utilizou-se em conjunto com o fluido novamente uma ampola de Complexo B
(BEPLEXARON® – Ariston indústrias químicas e farmacêuticas – São Paulo –
SP), foi receitado então que o animal continuasse a utilização de Silimarina
(LEGALON® - Nycomed – Jaguariúna – SP) na dose de 25 mg/kg e recomendouse também que o animal passasse a se alimentar de ração hepática (HEPATIC® Royal Canin – Descalvado – SP) de acordo com as recomendações do fabricante.
Receitou-se ao animal, a utilização de Fenobarbital (GARDENAL®
comprimidos – Rhodia Farma – São Paulo – SP) na dose de 100 mg/dia, até o
retorno quatro dias após.
Quatro dias após a última consulta o animal retornou com o animal em
condições bem superiores, com uma evolução positiva do caso, portanto,
receitou-se que continuasse a utilização do nutracêutico Silimarina e Ração
Hepática, além da continuidade no uso do Fenobarbital, por mais 10 dias nas
mesmas dosagens.
Dez dias após o animal retornou, aparentemente bem, mas com o
relato do proprietário de que o animal durante o período da consulta anterior para
a presente, teve infestação ectoparasitária (carrapatos e pulgas), observou-se
mucosa peniana pálida, então o Médico Veterinário optou por conduta clínica a
aplicação de 2 ml de Diaceturato de Diminazeno (GANASEG® 7% - Novartis
saúde animal – Barueri – SP), na dose de 3,5 mg/kg, por se tratar de uma região
endêmica para enfermidades parasitárias, com suspeita principalmente de
babesiose canina. Recomendou-se que o proprietário continuasse com a
utilização de Ração Hepática e Fenobarbital, até o retorno após 13 dias e o
proprietário assim o fez.
No ultimo retorno do animal o mesmo se apresentou clinicamente muito
bem, com evolução bastante positiva de todo o caso de pancreatite, não se notou
nenhuma alteração no exame físico, o proprietário relatando que o animal estava
hiperativo novamente, e não relatou mais nenhum episódio de crise, prescreveuse então a continuidade apenas do Fenobarbital por mais 20 dias, sendo a dose
do mesmo reduzida à metade.
49
6 DISCUSSÃO
Em cães a pancreatite aguda é mais comum em animais de meia
idade, e os animais mais velhos e em fêmeas (WINGFIELD, 2001; SHAW & IHLE,
2006). Outros estudos revelaram que fêmeas e machos castrados têm maior risco
de desenvolver pancreatite aguda que machos sexualmente intactos (COOK et
al., 1993 citado por SILVA, 2006), embora nesse trabalho o animal apresentasse
dois anos de idade, sendo portanto jovem e sendo um macho sexualmente intacto
diferenciando da literatura, PLUNKETT (2000) relata que apesar de todos esses
fatores predisponentes, a pancreatite aguda pode ocorrer em qualquer cão, assim
como em gatos.
Nota-se que a pancreatite é mais prevalente em animais obesos, isso
se evidencia principalmente por ser bastante difícil a indução de pancreatite
experimental em animais desnutridos (WILLIAMS, 2001; SHAW & IHLE, 2006).
Apesar de o animal em questão não ser obeso, é um animal que não tinha
alimentação fixa, e não se sabe qual era o verdadeiro grau de nutrição do mesmo,
pois segundo WILLIAMS (2001) há descrito também na literatura que a
desnutrição causa inflamação e atrofia do pâncreas em pacientes humanos, e
tem-se observado o desenvolvimento de pancreatite após realimentação depois
de um jejum prolongado.
De acordo com SILVA (2006) apesar de haver contestação sobre a
importância do tipo de dieta, está comprovado que alimentações através de uma
dieta rica em teor gorduroso por um período prolongado aumentam a
susceptibilidade dos cães para que haja injúria pancreática. O paciente em
questão não tinha alimentação fixa e se alimentava de vários tipos de alimentos,
incluindo ração e comida caseira sendo, portanto, um fator predisponente a
pancreatite aguda.
WILLIAMS (2004) descreveu que a hiperlipoproteinemia, em geral
visível ao exame macroscópico, é comum em cães com pancreatite em
conseqüência de necrose gordurosa abdominal ou pode ser causa a da doença.
Segundo WILLIAMS (2001) ainda não se tem certeza de o porque a
hiperlipoproteinemia pode causar pancreatite, mas a versão mais aceita é a de
50
que a ação da lipase em concentrações altas de triglicerídeos nos capilares
pancreáticos geram ácidos graxos tóxicos dentro do pâncreas.
Geralmente, os sinais clínicos iniciam-se logo após a ingestão de uma
grande quantidade de alimento com alto teor gorduroso (MURDOCH, 1989;
WILLIAMS, 2001; WINGFIELD, 2001; BISTNER et al. 2002; WILLIAMS, 2004;
HALL et al., 2005; SHAW & IHLE, 2006), o proprietário relatou que o animal havia
ingerido dois dias antes da consulta um pernil suíno e um saco de açúcar,
evidenciando assim a possível causa do início dos sinais clínicos, uma vez que foi
a partir desse dia que o proprietário relatou o início do vômito.
O animal apresentou vômito súbito, dor abdominal, apatia e anorexia
como o que foi descrito por MURDOCH (1989); NELSON & COUTO (1998);
WILLIAMS (2001); WINGFIELD (2001); BISTNER et al. (2002); SIMPSON (2003);
WILLIAMS (2004); HALL et al. (2005); FORD & MAZZAFERRO (2006).
Diarréia pode se seguir o vômito, que se associa com irritação
duodenal. A dor pode ser muito aguda, principalmente na porção do quadrante
abdominal superior direito (BISTNER et al. 2002). O animal apresentou diarréia
amarelada de aspecto gorduroso (esteatorréia) e dor abdominal à palpação
abdominal cranial. Ainda segundo COLES (1984) um a dois dias após o início da
doença pode se observar as fezes com a presença de rajas de sangue ou
impregnadas de gordura, isso ocorre, pois a uma menor digestão de lipídios,
devido à redução da lipase no suco pancreático, podendo assim se observar
fezes brilhantes (esteatorréicas).
Os animais mais afetados ficam leve a moderadamente desidratados e
febris. As complicações sistêmicas incomuns de uma pancreatite que podem ficar
aparentes após um exame físico incluem icterícia, desconforto respiratório,
distúrbios hemorrágicos e arritmias cardíacas (NELSON & COUTO, 1998;
WILLIAMS, 2001; WILLIAMS, 2004; HALL et al., 2005; FORD & MAZZAFERRO,
2006). O paciente apresentou-se levemente desidratado, febril e com icterícia,
verificado durante o exame físico.
Após o exame físico foi feito tratamento sintomático para a febre que
era de 40,5ºC, utilizando-se dipirona sódica e para icterícia, no qual foi
recomendado o uso de Ração hepática, que são utilizadas em caso de pacientes
51
ictéricos e Silimarina que é um nutracêutico fitoterápico hepatoprotetor, para
tratamento adjuvante de alterações hepáticas (VIANA, 2007).
A avaliação laboratorial inicial do animal do relato incluiu, Hemograma
Completo, Pesquisa de Hematozoários, dosagem sérica de creatinina e ALT,
urinálise completa e Radiografia abdominal.
No
hemograma
o
animal
apresentou
um
eritrograma
com
trombocitopenia como observado por NELSON & COUTO (1998), as alterações
do leucograma foram neutrofilia relativa, eosinopenia relativa e absoluta e
linfopenia relativa e absoluta, que representam geralmente um leucograma típico
de estresse, como o citado por SILVA (2006), que geralmente ocorre nas fases
iniciais.
Em casos de pancreatite aguda pode se ter uma série de alterações
nas dosagens séricas das enzimas hepáticas (HALL, 2005). As enzimas
hepáticas Alanina Amino Transferase (ALT) e Aspartato Amino Transferase (AST)
geralmente estão aumentadas na pancreatite aguda (NELSON & COUTO, 1998;
WILLIAMS, 2001), o animal apresentou aumento de ALT e creatinina, que
segundo COWELL (2004) o aumento creatinina é freqüente devido à azotemia
pré-renal secundária à desidratação. Em alguns casos há icterícia clinicamente
evidente (WILLIMAS, 2001), sinal este que como citado anteriormente foi
apresentada pelo animal.
A coleta foi realizada antes da administração de fluidos como indica
NELSON & COUTO (1998) que relatou que a urina para análise deve ser obtida
antes de se administrar fluidos para avaliar uma melhor patogenia da azotemia.
Outros aspectos importantes para verificar uma progressão da doença é
estabelecer comparação com os valores séricos são os teores de glicose e
bilirrubina na urina.
O animal apresentou proteinúria como relatado por SIMPSON (2003) o
qual afirma que a urinálise permite avaliar azotemia, podendo-a caracterizar como
sendo renal, uma vez que se observou vários cilindros granulosos. Proteinúria
transitória ocorre em alguns cães com pancreatite aguda, possivelmente como
uma conseqüência de enzimas pancreáticas, mediadoras de dano glomerular. A
presença de glicosúria ou cetonúria deve alertar para a presença de diabetes
mellitus. Observou-se também a existência de glicosúria, está que apesar de
52
poder alertar para uma diabetes transitória como relatou o autor, pode também ter
sido causada pela grande ingestão de açúcar feita pelo animal dois dias antes da
consulta.
NELSON & COUTO (1998) relatou a importância de se avaliar o
aumento de outros valores, para se avaliar a progressão da doença. Os
resultados da urinálise ainda apresentaram aspecto turvo, depósito intenso,
densidade
aumentada,
além
do
aumento
de
urobilinogênio,
bilirrubina,
hemoglobina, na sedimentoscopia observou-se alterações nos leucócitos
(aumentados), hemácias (aumentadas), flora bacteriana moderada e cilindros
granulosos finos (vários), as alterações na sedimentoscopia (aumento de
leucócitos, hemácias e flora bacteriana), podem ser decorrentes do método de
coleta, que foi feito por sondagem uretral.
A radiografia realizada neste dia obteve um laudo onde se descartou
qualquer possibilidade de obstrução e quaisquer outras alterações intestinais
graves, além de não ter sido observado alteração hepática. Raramente os
achados radiográficos são definitivos para a pancreatite, entretanto constituem
uma ferramenta importante para descartar outras doenças gastrintestinais (SILVA,
2006).
No exame realizado um dia após a consulta, os resultados mais
relevantes para o diagnóstico da pancreatite foram a trombocitopenia que mesmo
sem ser feito o uso de qualquer fármaco que destrua hemoparasitos, teve uma
contagem plaquetária maior do que a anterior. Nesse dia houve também
resultados da dosagem sérica de amilase e glicose sanguíneas, onde ambas
estiveram aumentadas, mas com uma exacerbação do valor da amilase. Apesar
da amilasemia não ser um fator determinante e específico para pancreatite aguda
por ser produzida em outros órgãos e podendo ter aumento devido a outras
alterações, esse aumento na concentração da amilase sanguínea tem sido
utilizado classicamente como indicador de tal enfermidade, como citado por
GASKILL & CRIBB (2000); SIMPSON (2003); MIX & JONES (2006). E ainda
segundo SILVA (2006), os exames das enzimas pancreáticas e dos zimogênios
contidos no soro constituem os testes mais específicos para pancreatite aguda.
Além do que segundo GASKILL & CRIBB (2000); SIMPSON (2003); MIX &
JONES (2006), a amilasemia é alta principalmente em obstruções intestinais,
53
como a radiografia nos revelou que não há esse tipo de enfermidade, isso nos
leva a ter uma maior certeza de que esse aumento é devido a uma alteração
pancreática.
Após a realização desses exames instituiu-se um tratamento, para a
pancreatite aguda e para a hepatopatia possivelmente secundária, uma vez que
segundo KERR (2003) o fígado está tão próximo do pâncreas que em caso de
pancreatopatias, é inevitável que se haja um pouco de hepatite.
ANDRADE (2002) afirma que não há hoje fármacos específicos para
tratamento de doenças pancreáticas, sendo feitos então tratamentos de suporte e
sintomáticos.
Foi realizada então fluidoterapia endovenosa utilizando-se solução de
Ringer Simples e uma ampola de complexo B diluída no mesmo, embora a
indicação feita por BASTOS & RABELO (2005) é da utilização de Ringer lactato,
os autores relatam que essa infusão de fluidos é importante para recuperação das
perdas hidro-eletrolíticas possivelmente causadas pelos episódios vômitos; que
por sua vez devem ser controlados por antieméticos de ação central, como por
exemplo, a metoclopramida fármaco esse que foi utilizado no animal para controle
do vômito (ANDRADE, 2002; FORD & MAZZAFERRO, 2006).
Fez-se também o uso de dexametasona, que é um glucocorticóide
antiinflamatório e imunossupressor (VIANA, 2007). O uso de corticóides na
pancreatite aguda é controverso, autores como LEWIS, MORRIS JR. & HAND
(1994) citado por SILVA (2006) recomendam seu uso, enquanto outros autores
relatam que seu uso deve ser feito apenas em situações de inflamação e choque
severo (NELSON & COUTO, 1998; SIMPSON, 2003; HALL et al., 2005; FORD &
MAZZAFERRO, 2006). Contudo FINCH (1998) citado por SILVA (2006) relata que
a condição clínica de cães com pancreatite aguda melhoraram após o uso desses
fármacos.
Foi receitado o uso de Enrofloxacino por via intramuscular durante 10
dias, principalmente pelo animal ter apresentado-se febril e com neutrofilia, uma
vez que segundo HALL et al. (2005) o uso de antibióticos diferentemente de
humanos pode ter benefício mínimo, mas quando se tem evidências de infecções
secundárias deve-se lançar mão do uso de antibióticos que tenham boa
54
penetração pancreática e sejam de amplo espectro, como por exemplo, a sulfatrimetoprim e o enrofloxacino.
Foi mantido o uso de Silimarina e da Ração hepática, apesar de que
para casos de pancreatite deva-se suspender a alimentação, medicamentos que
estejam sendo administrados por via oral e a ingestão de água, a fim de se
suprimir a secreção pancreática (NELSON & COUTO, 1998 e FORD &
MAZZAFERRO, 2006); contudo HALL et al. (2005) revela que em estudos
recentes têm-se desafiado a lógica tradicional e sabedoria de retenção na fonte
de alimentos para "descanso" do pâncreas, afirmando que a ingestão oral deve
ser limitada apenas em pacientes com vômitos incessantes e em um período tão
breve quanto possível, pois SIMPSON (2003) revela que animais que tenham o
aporte nutricional oral restrito por mais de três dias com intuito de evitar a
secreção pancreática, resulta em agravamento da desnutrição. NELSON &
COUTO (1998) e ANDRADE (2002) revelam que deve-se fazer o uso da
alimentação oral após o fim dos episódios de vômitos, e recomenda-se utilizar
como retorno a alimentação uma dieta de carboidratos. O animal deste trabalho
teve o uso da ração hepática mantida uma vez que além da pancreatite aguda o
mesmo apresentava problema hepático, e este manejo nutricional poderia a vir
beneficiar ambos os tratamentos.
Três dias após a primeira consulta o proprietário foi ao hospital
relatando que o animal teve crises convulsivas durante a noite, apesar das crises
terem sido manifestadas no hospital não se conseguiu identificar seu
desencadeador e o que realmente poderia ser (episódio convulsivo, alucinações
ou dor aguda), mas a conduta terapêutica do médico veterinário foi para crise
convulsiva (animal em status epilepticus). Segundo STEINER (2003) pode ocorrer
sinais neurológicos, como desorientação, por exemplo, eventualmente são vistos
em pacientes humanos, caninos e felinos com pancreatite severa. SILVA (2006)
relata ainda que os sinais de anormalidades neurológicas observadas são:
convulsões, nistagmo, anisocoria, desorientação, estupor, pressionamento da
cabeça contra objetos, tetraparesia e tiques nervosos. Estes sinais neurológicos
muitas vezes são referidos como encefalopatia pancreática (STEINER, 2003).
Não pode ser descartado também a presença de encefalopatia hepática, uma vez
que segundo ROTHUIZEN (2001) está pode ocorre em consequência de
55
hepatopatias agudas ou crônicas, e uma vez que o animal estava tratando de
uma hepatopatia que pode tanto ser secundária quanto causa desencadeadora
da pancreatite.
Durante os episódios convulsivos apresentados no hospital, utilizou-se
inicialmente
Diazepam
(Benzodiazepínico
pré-anestésico,
e
com
ação
anticonvulsivante – VIANA, 2007), mas após o seu uso houve um agravamento da
crise, o que segundo VIANA (2007) pode ser explicado por o mesmo não ser
indicado em pacientes com Insuficiência hepática, por animais que estejam
agressivos poderem ter exacerbação desse comportamento, uma vez que o
animal deste relato estava tendo crises de formas alucinógenas. Após esse
agravamento fez-se o uso de pentobarbital sódico (que é um barbitúrico de longa
ação anticonvulsivante, utilizado durante o status epilepticus – VIANA, 2007), logo
após o seu uso a crise foi amenizada, mas o animal ainda apresentava alguns
episódios de menor intensidade, foi utilizado então o propofol, que segundo
VIANA (2007) é um medicamento contra-indicado em casos de convulsão e
hepatopatias, mas que provavelmente foi utilizado para que o animal fosse para
casa com uma sedação maior evitando uma nova crise durante a volta e para que
o mesmo tivesse uma maior analgesia, uma vez que de acordo com SIMPSON
(2003) a monitoração da dor é muito importante e cada paciente deve ser tratado
de modo individualizado, pois alguns pacientes necessitarão de terapia
analgésica mais agressiva que outros.
O animal ainda teve infundido novamente fluidoterapia endovenosa
(Ringer Simples associado á uma ampola de complexo B), e recomendou-se a
continuidade no uso de Silimarina e Ração hepática. Foi receitado ainda para
casa o uso de fenobarbital, que é um anticonvulsivante de longa ação (VIANA,
2007).
Nessa terceira bateria de exames o animal apresentou um quadro
anêmico leve, e uma nova trombocitopenia, mas está novamente com uma
contagem plaquetária maior do que a anterior. Houve ainda redução nas
proteínas plasmáticas deflagrando hipoproteinemia, que pode ser um quadro
apresentado durante a síndrome de acordo com BASTOS & RABELO (2005) e
novamente houve hiperglicemia que segundo COWELL (2004) é um quadro
comum em cães com pancreatite aguda e está relacionado a uma combinação de
56
estresse e aumento na produção de glucagon no sangue em relação a produção
de insulina; apesar de que glicocorticóides possam causar a hiperglicemia, a
quantidade utilizada foi mínina, o que nos leva a pensar que não seja esse o fato
desencadeante. O quadro leucocitário nesse dia apresentou-se semelhante aos
anteriores, mostrando que a doença ainda poderia não está evoluindo
positivamente, salvo que o tratamento ainda estava no início.
Quatro dias após a última consulta o animal retornou ao hospital em
condições bastante superiores a condição inicial na primeira consulta, mostrando
uma evolução positiva para o caso, o que pode ser explicado por NELSON &
COUTO (1998) que relatam que os animais que possuem pancreatite aguda da
forma leve, podem ser recuperar completamente apenas com manejo alimentar
correto, sem necessidade de outras medicações, embora o animal estivesse
usando medicação controlada, para prevenção de outros quadros convulsivos.
Os resultados dos exames laboratoriais feitos nesse dia mostraram,
uma anemia leve, e trombocitopenia com uma nova evolução positiva, o
leucograma demonstrou um dos sinais clássicos da pancreatite que é o desvio
nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE) regenerativo seguido por eosinopenia
(SILVA, 2006). Foi realizada também uma bateria de testes bioquímicos que
apresentaram as seguintes alterações, ALT aumentado, glicose levemente
aumentada, proteínas plasmáticas totais reduzidas e aumento bastante
exacerbado de fosfatase alcalina. A ALT aumentada deve-se possivelmente ao
problema hepático ainda existente, e as proteínas plasmáticas como citado acima
deve-se a hipoproteinemia que é comum ocorrer durante casos de pancreatite. O
que mais chamou a atenção foi um aumento exacerbado de fosfatase alcalina,
mas que se explica, pois segundo LATIMER et al. (2005) a fosfatase alcalina
pode ter seu valor consideravelmente por vários fatores mais um deles é o uso de
anticonvulsivantes, no caso do paciente deste relato, estava usando fenobarbital
que é um anticonvulsivante de longa ação como foi citado anteriormente, podendo
então ser o principal causador deste aumento, não podendo ser descartado
também a presença de uma colestase, uma vez que o animal apresenta
hepatopatia aguda.
Por ainda não ter se resolvido completamente a enfermidade hepática
foi recomendado à continuidade no uso da ração hepática e de silimarina. Apesar
57
de que nesses exames houve a normalização dos valores de amilase, foi
receitado para que se continuasse com o uso de fenobarbital, para prevenção das
convulsões.
No retorno do animal dez dias após a ultima consulta foi feito
hemograma para acompanhamento clínico do animal, o animal apresentou
neutropenia e linfopenia absolutas, o proprietário relatou durante o período da
última consulta até o presente retorno o animal teve infestação ectoparasitária
(pulgas e carrapatos), por tanto por se tratar de uma área endêmica para doenças
hemoparasitárias o médico veterinário adotou a conduta clínica de utilizar o
Diaceturato de Diminazeno (que é um derivado diamidínico babesicida e
tripanosomicida – VIANA, 2007), pois durante o exame físico o animal apresentou
mucosas pálidas. Recomendou-se que o proprietário continuasse com a utilização
de Ração Hepática e Fenobarbital, até o retorno após 13 dias e o proprietário
assim o fez.
No último retorno, o animal apresentou-se muito bem clinicamente,
com relatos do proprietário de que o mesmo se encontrava em condições ótimas,
e comportamento semelhante ao que tinha antes da enfermidade. Segundo
SIMPSON (2003) o prognóstico para animais que apresentem pancreatite aguda
da forma leve ou edematosa é bom, o que nos leva a crê que por toda evolução
do caso e as ótimas repostas que o animal apresentou, este tenha sido a possível
forma adquirida da enfermidade pelo mesmo, mas não podendo se confirmar um
diagnóstico definitivo.
Em relação aos principais diagnósticos diferenciais, o que nos leva a
crer que não se tratasse de problemas hemoparasitários, era a constante
recuperação do animal em relação a sua trombocitopenia, pois a mesma teve
uma evolução positiva com o decorrer do quadro, tendo um aumento de
plaquetas, uma vez que não foi administrado nenhum tipo de fármaco próprio
para doenças hemoparasitárias, e outra evidência foi que durante todos os
exames feitos foram realizadas pesquisas de hematozoários e inclusão viral, e
todas foram negativas, o que nos leva a descartar também quadros víricos,
principalmente a cinomose, uma vez que o animal não apresentou sintomatologia
clássica da doença.
58
WILLIAMS (2001); WILLIAMS (2004) e HALL et al. (2005) relatam que
a pancreatite é uma enfermidade imprevisível, de gravidade largamente variável,
mesmo quando se estabelece definitivamente um diagnóstico. Portanto, podemos
afirmar que o diagnóstico confirmou-se mesmo não sendo feito alguns exames
importantes (mas que muitas vezes não estavam ao nosso alcance), mas a
compilação de todos aqueles exames que foram realizados com a anamnese e
histórico clínico do animal nos deram a real dimensão do problema e um
diagnóstico definitivo, uma vez que o animal respondeu a terapia medicamentosa
e se recuperou totalmente da doença.
Apesar de não ter sido realizado um antibiograma para a instituição de
um protocolo terapêutico, a escolha baseada na literatura que indica o uso de
enrofloxacino (ANDRADE, 2001) após a resolução satisfatória do caso mostrou
que a conduta foi acertada.
O diagnóstico definitivo do caso, não é fácil uma vez que houve
doenças intercorrentes (hepatopatia), mas por toda a sintomatologia apresentada
e uma junção de todos os dados obtidos pode se ter um direcionamento mais
contundente para que este tenha sido um caso de pancreatite aguda da forma
leve ou edematosa, salvo que para que esse diagnóstico fosse fechado de forma
precisa necessitaria de que fosse feito outros exames mais específicos para a
enfermidade, o que se pode afirmar que está síndrome não foi a única
apresentada pelo animal durante o período de tratamento, o mesmo apresentou
uma hepatopatia, a qual não se pode afirma se foi secundária ou primária a
pancreatite, uma vez que teve tratamento conjunto com a síndrome relatada, mas
que por ter tido uma resolução positiva pode se supor que tenha sido benéfico
para o tratamento de pancreatite.
59
7 CONCLUSÃO
Os achados durante todas as etapas diagnósticas do caso do animal
relatado tiveram em sua maioria semelhanças com a literatura pesquisada,
porém, houve também diversos achados ainda não descritos na literatura e que
requerem uma investigação mais detalhada e meticulosa, mas que também
seguramente possam ter aparecido devido às doenças intercorrentes durante a
evolução do caso.
Mesmo após a compilação de todos os dados e a maioria dos achados
serem pertinentes a um diagnóstico definitivo de Pancreatite aguda de forma leve
ou edematosa, o que se pode afirmar é que se tem um diagnóstico presuntivo de
tal enfermidade, uma vez que outros testes laboratoriais eram necessários para
que se tivesse um diagnóstico definitivo, e uma vez que a mesma possa ter sido
em decorrência de outras doenças como mostra a literatura, fazendo-se
necessário um acompanhamento por um tempo maior do animal e com o auxílio
de outros testes.
Por ser uma enfermidade de caráter totalmente imprevisível, esta se
torna uma patologia, intrigante e desafiante ao médico veterinário e requer um
maior cuidado com o animal e uma dedicação específica ao estudo do caso e de
suas possíveis progressões.
Este, portanto foi um trabalho que enfocou uma doença pouco
conhecida e às vezes pouco diagnosticada por não apresentar sintomatologia
específica, e que por vezes pode se tornar uma doença de tratamento longo,
dispendioso e por vezes não satisfatório, o que leva a proprietários e profissionais
a não darem a devida importância a tal enfermidade.
60
8 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Ao concluir este relatório de estágio e o estágio curricular obrigatório,
fico totalmente satisfeito por ter passado por essa fase “probatória”, que nos deu
um aprendizado ímpar além da verdadeira convivência profissional, período esse
em que de uma forma geral podemos unir os ensinamentos teóricos a aqueles
práticos, tornando se assim um momento de extrema responsabilidade.
A clínica médica e cirúrgica de pequenos mostrou-se um campo
extremamente prazeroso e difícil, me mostrando que se deve ser determinado, ter
responsabilidade e ética para atuar nesse campo profissional, tanto para
atendimento ao paciente quanto ao proprietário, que exige cada vez mais o
conhecimento do profissional, tornando-se assim um objetivo profissional a ser
seguido, o que não conseguiria perceber se não fosse pelo estágio curricular.
Acredito que o curso de medicina veterinária se destaca cada vez mais
no Brasil e no mundo, mostrando-se uma profissão belíssima a ser seguida e que
cabe a nós os futuros profissionais, manter o nome deste curso com compromisso
e ética, fazendo que seja uma profissão cada vez mais bem quista pelas pessoas,
e nos conscientizar da grandeza que é ser um Profissional Médico Veterinário.
61
REFERÊNCIAS
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Paulo: Roca, 2001. 1861 p.
2. ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2 ed. São Paulo:
Roca, 2002. 697 p.
3. BASTOS, C. V.; RABELO, R. C. Abordagem do paciente com
pancreatite. In: RABELO, R. C.; CROWE JR, D. T. Fundamentos de
terapia intensiva veterinária em pequenos animais - Condutas no
paciente crítico. Rio de Janeiro: LF Livros, 2005. Cap. 30, p.319-327.
4. BISTNER, S. I.; FORD, R. B.; RAFFE, M. R. Manual de Procedimentos
Veterinários & Tratamento Emergencial. 7 ed. São Paulo: Roca, 2002.
934 p.
5. CARR, A. P. Pancreas and Pancreatitis. In: RUBIN, I. S.; CARR, A. P.
Canine Internal Medicine Secrets. Missouri: Mosby, 2007. Cap. 40, p.
288-292.
6. COLES, E. H. Patologia clínica veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,
1984. p. 260-281.
7. COWELL, R. L. Veterinary Clinical Pathology Secrets. Missouri:
Mosby, 2004. 394 p.
8. FORD, R. B.; MAZZAFERRO, E. M. Kirk and Bistner's Handbook of
Veterinary Procedures and Emergency Treatment. 8 ed. Missouri:
Saunders. 2006, 814 p.
9. GASKILL, C. L.; CRIBB, A. E. Pancreatitis associated with potassium
bromide/Phenobarbital combination therapy in epileptic dogs. Canadian
Veterinary Journal. v. 41, n. 7 p. 555-558, 2000. Disponível em:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10907578. Acesso em: 08 nov.
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10. GOUGH, A. Differential Diagnosis in Small Animal Medicine. Iowa:
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11. GOUGH, A.; THOMAS, A. Breed Predispositions to Disease in Dogs
and Cats. Iowa: Blackwell, 2004. 235 p.
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12. HALL, E. J.; SIMPSON, J. W.; WILLIAMS, D. A. Manual of Canine and
Feline Gastroenterology. 2 ed. Quedgeley: British Small Animal
Veterinary Association (BSAVA), 2005. 334 p.
13. KEALY, J. K.; McALLISTER, H. Radiologia e ultra-sonografia do cão e
do gato. São Paulo: Manole, 2005. 436 p.
14. KEPECS,
E.
L.
Pancreatite
Felina.
2006.
51
f.
Monografia
(Especialização em Clínica de Pequenos Animais) – Escola de
Veterinária, Universidade Castelo Branco, Rio de Janeiro.
15. KERR, M. G. Exames Laboratoriais em Medicina Veterinária,
bioquímica clinica e hematologia. 2 ed. São Paulo: Roca, 2003. 436 p.
16. LATIMER, K. S.; MAHAFFEY, E. A.; PRASSE, K. W. Duncan &
Prasse’s Patología Clínica Veterinaria. 4 ed. Sant Cugat del Vallés,
Barcelona : Multimédica, 2005. 555 p.
17. MIX,
K.;
JONES
Compendium
on
C.
Diagnosing
Continuing
Acute
Education
Pancreatitis
for
the
in
Dogs.
Practicing
Veterinarian [online], v. 28 n. 4, p. 226-234, 2006. Disponível em:
http://www.idexx.com/pubwebresources/pdf/en_us/smallanimal/education
/dx-acute-pancreatitis-in-dogs-032006compendium.pdf. Acesso em: 08
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18. MURDOCH, D. B. Trato digestivo e glândulas anexas. In: CHANDLER,
E. A.; THOMPSON, D. J.; SUTTON, J. B. Medicina e terapêutica de
caninos. São Paulo: Manole, 1989. p. 411-452.
19. NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos
animais. Rio de Janeiro: Guanabara & Koogan, 1998, 1084p.
20. PLUNKETT, S. J. Emergency procedures for the small animal
veterinarian. 2 ed. Philadelphia: Saunders, 2000. 574 p.
21. REECE, W. O. Fisiologia de animais domésticos. São Paulo: Roca,
1996. 351 p.
22. ROTUIZEN, J. Hepatopatias e Doenças do Trato Biliar. In: DUNN, J. K.
Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. São Paulo: Roca,
2001. Cap. 38, p. 444-493.
23. SHAW, D.; IHLE, S. Small Animal Internal Medicine. Iowa: Blackwell,
2006. 630 p.
63
24. SILVA, A. P. A. Pancreatite Aguda em Cães. 2006. 124 f. Monografia
(Especialização em Clínica médica e cirúrgica de Pequenos Animais) –
Escola de Veterinária, Universidade Castelo Branco, Rio de Janeiro.
25. SIMPSON, K. W. Diseases of the Pancreas. In: TAMS, T. R. Handbook
of Small Animal Gastroenterology. 2 ed. Missouri: Saunders, 2003.
Cap.10, p. 353-369.
26. STEINER, J.M. Diagnosis of pancreatitis. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice [online], v. 33, p. 1181-1195, 2003.
Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14552167. Acesso
em: 10 nov. 2009.
27. TRIVIÑO, T.; LOPES FILHO, G. J.; TORREZ, F. R. A. Pancreatite
aguda: O que mudou?. Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva
(GED) [online], v. 21, n. 2, p. 69-76, 2002. Disponível em:
http://www.galenored.com/trabajos/archivos/203.pdf. Acesso em: 29 set.
2009.
28. VIANA, F. A. B. Guia Terapêutico Veterinário. 2 ed. Lagoa Santa:
CEM, 2007, 463 p.
29. WILLIAMS, D. A. Doença Pancreática Exócrina. In: ETTINGER, S. J.;
FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio
de Janeiro: vol.2; Guanabara & Koogan; 2004. p. 1418-1439.
30. WILLIAMS, D. A. Doenças do Pâncreas Exócrino. In: DUNN, J. K.
Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. São Paulo: Roca,
2001. Cap. 38, p. 494-521.
31. WINGFIELD, W. E. Veterinary Emergency Medicine Secrets. 2 ed.
Philadelphia: Hangley & Belfus, 2001. 504 p.
64
ANEXOS
Exames laboratoriais requeridos dia 08/09/09
QUADRO 3 - Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
RESULTADO
Canino
Unidade
Hemácias
6,16
5,5 – 8,5
x 1012/L
Hematócrito
42
36 – 56
%
Hemoglobina
14
12 - 18
g/dL
VCM
68,2
60 – 77
fL
HCM
22,7
19 – 23
g/dL
CHCM
33,3
32 – 36
pg
Eritoblastos
0
0 – 1,5
/100 leucócitos
Plaquetas
62*
200 – 900
X109/L
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009) *números que diferem dos valores de referência.
VALORES DE REFERÊNCIA
LEUCOGRAMA
RESULTADOS
Canino
Unidade
REL
ABS
REL
ABS
REL
ABS
Leucócitos
100
8900
100
6000 – 17000
%
103/mm3
Mielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Metamielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Bastonetes
1
89
0-3
0 – 510
%
/mm3
Segmentados
92*
8188
60 - 77
3600 – 13090
%
/mm3
Eosinófilos
0*
0*
2 - 10
120 – 1700
%
/mm3
Basófilos
0
0
Raros
Raro
%
/mm3
Linfócitos
3*
267*
12 - 30
720 – 5100
%
/mm3
Linfócitos atípicos
0
0
0
0
%
/mm3
65
Continuação...
%
/mm3
Monócitos
4
356
3 - 10
180 – 1700
Plasmócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Blastos
0
0
0
0
%
/mm3
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 4 - Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG
PESQUISA
RESULTADO
Hematozoários
ausente
Inclusão viral
ausente
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 5 - Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
TESTES
RESULTADO
Canino
Unidade
Creatinina
1,61*
0,5 – 1,5
mg/dl
ALT/TGP
560*
20 - 50
UI/L
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 6 - Resultados do exame de urinálise, canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
EXAME FÍSICO
Exame
Resultado
Referência
Volume
10 ml
10 ml
Amarelo citrino
Amarelo citrino
Sui generis
Sui generis
Turvo*
Límpido
Cor
Cheiro
Aspecto
66
Depósito
Densidade
Intenso*
1,050*
Continuação...
Ausente
1,015-1,045
EXAME QUÍMICO
Exame
Resultado
Referência
6,0
5,0-7,0
Proteína
+++*
Ausente/traços
Glicose
++++*
<40mg/dl
Ausente
Ausente
Urobilinogênio
++*
<1mg/dL
Bilirrubina
+++*
Ausente
+*
Ausente
Negativo
Negativo
Ph
Corpos cetônicos
Hemoglobina
Nitrito
SEDIMENTOSCOPIA
Sedimentos
Resultado
Referência
Raras
Raras
Cél. pélvicas
Ausentes
Raras
Cél. vesicais
Raras
Raras
Leucócitos (piócitos/campo)
10*
<6
Hemácias / campo
10*
<6
Filamentos de muco
Ausente
Ausentes
Microbiota bacteriana
Moderada
Normal
Espermatozóides
Numerosos
Cél. renais
SEDIMENTOSCOPIA
Sedimentos
Resultado
Referência
Ausentes
Ausentes
Vários*
Ausentes
Cilindros granulosos Grossos
Ausentes
Ausentes
Cilindros outros
Ausentes
Ausentes
Cristais 1
Ausentes
Ausentes
Cristais 2
Ausentes
Ausentes
Cilindros hialinos
Cilindros granulosos Finos
67
Cristais 3
Continuação...
Ausentes
Ausentes
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
Exames laboratoriais requeridos dia 09/09/09
QUADRO 7 - Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
RESULTADO
Canino
Unidade
Hemácias
6,29
5,5 – 8,5
x 1012/L
Hematócrito
42,1
36 – 56
%
Hemoglobina
13,8
12 - 18
g/dL
VCM
66,9
60 – 77
fL
HCM
21,9
19 – 23
g/dL
CHCM
32,8
32 – 36
pg
Eritoblastos
0
0 – 1,5
/100 leucócitos
Plaquetas
78*
200 – 900
X109/L
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009) *números que diferem dos valores de referência.
VALORES DE REFERÊNCIA
LEUCOGRAMA
RESULTADOS
Canino
Unidade
REL
ABS
REL
ABS
REL
ABS
Leucócitos
100
9400
100
6000 – 17000
%
103/mm3
Mielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Metamielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Bastonetes
4*
376
0-3
0 – 510
%
/mm3
Segmentados
82*
7708
60 - 77
3600 – 13090
%
/mm3
Eosinófilos
0*
0*
2 - 10
120 – 1700
%
/mm3
Basófilos
0
0
Raros
Raro
%
/mm3
Linfócitos
10*
940
12 - 30
720 – 5100
%
/mm3
Linfócitos atípicos
0
0
0
0
%
/mm3
Monócitos
4
376
3 - 10
180 – 1700
%
/mm3
68
Plasmócitos
0
0
0
0
%
Continuação...
/mm3
Blastos
0
0
0
0
%
/mm3
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 8 - Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG
PESQUISA
RESULTADO
Hematozoários
Ausente
Inclusão viral
Ausente
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 9 - Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
TESTES
RESULTADO
Canino
Unidade
Amilase
1830*
185 - 700
UI/L
Glicose
125*
60 – 110
mg/dl
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
Exames laboratoriais requeridos dia 11/09/09
QUADRO 10 - Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
RESULTADO
Canino
Unidade
Hemácias
4,91*
5,5 – 8,5
x 1012/L
Hematócrito
33*
36 – 56
%
Hemoglobina
10,8*
12 - 18
g/dL
VCM
67,2
60 – 77
fL
69
Continuação...
g/dL
HCM
22
19 – 23
CHCM
32,7
32 – 36
pg
Eritoblastos
0
0 – 1,5
/100 leucócitos
Plaquetas
99*
200 – 900
X109/L
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009) *números que diferem dos valores de referência.
VALORES DE REFERÊNCIA
LEUCOGRAMA
RESULTADOS
Canino
Unidade
REL
ABS
REL
ABS
REL
ABS
Leucócitos
100
12600
100
6000 – 17000
%
103/mm3
Mielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Metamielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Bastonetes
1
126
0-3
0 – 510
%
/mm3
Segmentados
86*
10836
60 - 77
3600 – 13090
%
/mm3
Eosinófilos
0*
0*
2 - 10
120 – 1700
%
/mm3
Basófilos
0
0
Raros
Raro
%
/mm3
Linfócitos
10*
1260
12 - 30
720 – 5100
%
/mm3
Linfócitos atípicos
0
0
0
0
%
/mm3
Monócitos
3
378
3 - 10
180 – 1700
%
/mm3
Plasmócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Blastos
0
0
0
0
%
/mm3
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 11 - Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG
PESQUISA
RESULTADO
Hematozoários
ausente
Inclusão viral
ausente
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
70
QUADRO 12 - Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
TESTES
RESULTADO
Canino
Unidade
Proteínas Totais Plasmáticas
5,4*
6-8
g/dl
Glicose
218*
60 – 110
mg/dl
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
Exames laboratoriais requeridos dia 15/09/09
QUADRO 13 - Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
RESULTADO
Canino
Unidade
Hemácias
4,44*
5,5 – 8,5
x 1012/L
Hematócrito
29,8*
36 – 56
%
Hemoglobina
9,2*
12 - 18
g/dL
VCM
67,1
60 – 77
fL
HCM
20,7
19 – 23
g/dL
CHCM
30,9*
32 – 36
pg
Eritoblastos
0
0 – 1,5
/100 leucócitos
Plaquetas
196*
200 – 900
X109/L
Obs.: hipocromia leve
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009) *números que diferem dos valores de referência.
VALORES DE REFERÊNCIA
LEUCOGRAMA
RESULTADOS
Canino
Unidade
REL
ABS
REL
ABS
REL
ABS
Leucócitos
100
13700
100
6000 – 17000
%
103/mm3
Mielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
71
Continuação...
% /mm3
Metamielócitos
0
0
0
0
Bastonetes
5*
685*
0-3
0 – 510
%
/mm3
Segmentados
77
10549
60 - 77
3600 – 13090
%
/mm3
Eosinófilos
0*
0*
2 - 10
120 – 1700
%
/mm3
Basófilos
0
0
Raros
Raro
%
/mm3
Linfócitos
12
1644
12 - 30
720 – 5100
%
/mm3
Linfócitos atípicos
0
0
0
0
%
/mm3
Monócitos
6
822
3 - 10
180 – 1700
%
/mm3
Plasmócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Blastos
0
0
0
0
%
/mm3
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 14 - Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG
PESQUISA
RESULTADO
Hematozoários
Ausente
Inclusão viral
Ausente
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 15 - Resultados do exame de bioquímica sanguínea, canino Kauê,
realizado pelo Laboratório de Análises Clínicas do Hospital
Veterinário da Escola de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
TESTES
RESULTADO
Canino
Unidade
Creatinina
1,27
0,5 – 1,5
mg/dl
ALT/TGP
293*
20 - 50
UI/L
Amilase
462
185 - 700
UI/L
Glicose
121*
60 – 110
mg/dl
Proteínas Totais Plasmáticas
4,8*
6-8
g/dl
Fosfatase alcalina
3779*
20 - 150
UI/L
72
Continuação...
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 16 - Resultados do exame de urinálise, canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
EXAME FÍSICO
Exame
Resultado
Referência
Volume
10 ml
10 ml
Amarelo citrino
Amarelo citrino
Sui generis
Sui generis
Aspecto
Límpido
Límpido
Depósito
Ausente
Ausente
1,010*
1,015-1,045
Cor
Cheiro
Densidade
EXAME QUÍMICO
Exame
Resultado
Referência
6,5
5,0-7,0
Proteína
Ausente
Ausente/traços
Glicose
<40mg/dl
<40mg/dl
Corpos cetônicos
Ausente
Ausente
Urobilinogênio
Ausente
<1mg/dL
+*
Ausente
Hemoglobina
Ausente
Ausente
Nitrito
Negativo
Negativo
Ph
Bilirrubina
SEDIMENTOSCOPIA
Sedimentos
Resultado
Referência
Células renais
Algumas*
Raras
Células pélvicas
Ausentes
Raras
Células vesicais
Algumas*
Raras
Leucócitos (piócitos/campo)
4
<6
Hemácias / campo
2
<6
73
Continuação...
Ausentes
Filamentos de muco
Ausente
Microbiota bacteriana
Moderada
Espermatozóides
Ausentes
Normal
SEDIMENTOSCOPIA
Sedimentos
Resultado
Referência
Cilindros hialinos
Ausentes
Ausentes
Cilindros granulosos Finos
Alguns*
Ausentes
Cilindros granulosos grossos
Ausentes
Ausentes
Cilindros outros
Ausentes
Ausentes
Cristais 1
Ausentes
Ausentes
Cristais 2
Ausentes
Ausentes
Cristais 3
Ausentes
Ausentes
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
Exames laboratoriais requeridos dia 25/09/09
QUADRO 17 - Resultados do hemograma, do canino Kauê, realizado pelo
Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola
de Veterinária da UFG
VALORES DE REFERÊNCIA
ERITROGRAMA
RESULTADO
Canino
Unidade
Hemácias
4,51*
5,5 – 8,5
x 1012/L
Hematócrito
30,2*
36 – 56
%
Hemoglobina
9,8*
12 - 18
g/dL
VCM
67
60 – 77
fL
HCM
21,7
19 – 23
g/dL
CHCM
32,5
32 – 36
pg
Eritoblastos
0
0 – 1,5
/100 leucócitos
Plaquetas
203
200 – 900
X109/L
Obs: hipocromia leve
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009) *números que diferem dos valores de referência.
74
VALORES DE REFERÊNCIA
LEUCOGRAMA
RESULTADOS
Canino
ABS
6000 – 17000
Unidade
REL
ABS
%
103/mm3
Leucócitos
REL
100
ABS
3900*
REL
100
Mielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Metamielócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Bastonetes
1
39
0-3
0 – 510
%
/mm3
Segmentados
72
2808*
60 - 77
3600 – 13090
%
/mm3
Eosinófilos
6
234
2 - 10
120 – 1700
%
/mm3
Basófilos
0
0
Raros
Raro
%
/mm3
Linfócitos
12
468*
12 - 30
720 – 5100
%
/mm3
Linfócitos atípicos
0
0
0
0
%
/mm3
Monócitos
9
351
3 - 10
180 – 1700
%
/mm3
Plasmócitos
0
0
0
0
%
/mm3
Blastos
0
0
0
0
%
/mm3
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.
QUADRO 18 - Resultado de pesquisa, do canino Kauê, realizado pelo Laboratório
de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária
da UFG
PESQUISA
RESULTADO
Hematozoários
Ausente
Inclusão viral
Ausente
Fonte: Hospital Veterinário/UFG (2009). *números que diferem dos valores de referência.