Síncope em crianças e adolescentes

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Síncope em crianças e adolescentes - Diretrizes para o diagnóstico
TE-5
REMESSA DE documentos de CAIXA, EXTRA-CAIXA E CONTABILIDADE PARA MICROFILMAGEM
DIBAN/DPSAG - Depto. de Processos e Suporte às Agências
Síncope em crianças e adolescentes
INTRODUÇÃO
A síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural decorrentes da
hipoperfusão cerebral com recuperação completa e espontânea.1,2,3,4
OBJETIVO

Orientar a avaliação inicial do paciente pediátrico com síncope

Auxiliar na sua classificação etiológica

Identificar fatores de risco para doenças potencialmente fatais, destacando sinais de alerta
para etiologia cardíaca.
POPULAÇÃO ALVO
Crianças e adolescentes com idade inferior a 16 anos.
DIRETRIZ
Cerca de 15 a 20% das crianças terão um episódio de síncope até a segunda década de
vida.2,5,6 Ocorre principalmente em adolescentes entre 15 e 19 anos e no sexo feminino,
correspondendo a cerca de 1 a 3% das consultas em pronto atendimento pediátrico.7
O principal desafio na avaliação inicial da síncope em crianças e adolescentes é identificar os
pacientes que têm risco de morte elevado,8 ou seja, aqueles que manifestam a síncope como sintoma
de doença cardíaca, na maioria das vezes silenciosa.
Etiologia
A principal causa de síncope em crianças e adolescentes é a neurocardiogênica, de etiologia
autonômica ou reflexa, neuromediada.1,6,9 É também chamada de desmaio comum, síncope vasovagal
ou vasodepressora. Geralmente é precedida por um período de sintomas premonitórios com duração de
10 a 20 segundos, chamado de pródromo.
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A síncope de etiologia cardíaca porém é a mais preocupante pois está associada a alta
mortalidade.3,8,10
Tabela 1. Etiologias da Síncope
Reflexa
neuromediada
ou
Cardíaca
















Neurocardiogênica ou Vasovagal
Síncope do lactente (choro com perda de fôlego)
Hipotensão postural
Síndrome da taquicardia ortostática postural
Síncope situacional
Disautonômica (Sd de Riley-Day)
Intoxicação com depressão cardiovascular
Doença cardíaca estrutural
Cardiomiopatia hipertrófica
Displasia arritmogênica de ventrículo direito
Arritmia cardíaca (congênita ou adquirida)
Obstrução ao fluxo de ventrículo esquerdo (estenose aórtica)
Miocardiopatia dilatada
Miocardite aguda
Anomalia coronarianas
Hipertensão Pulmonar
Diagnóstico diferencial
Quando não há perda de consciência ou a perda de consciência não está relacionada à
hipoperfusão cerebral, pode-se afastar o diagnóstico de síncope.1
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Tabela 2. Diagnósticos Diferenciais da Síncope
Neurológica
 Convulsão
 Trauma
 Meningite
 Enxaqueca
 AVC
Pseudo-síncope Psicogênica
 Histeria/conversão
 Depressão
 Síndrome do pânico
 Perda de fôlego
Intoxicação
 Drogas
 Substâncias de abuso
 Monóxido de Carbono







Outras
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Anemia aguda
Hipóxia
Doença respiratória obstrutiva
Anafilaxia
Gestação e causa associadas
Avaliação inicial
Baseia-se em anamnese completa,
eletrocardiograma de 12 derivações.1,2,3,4,7,8,11
exame físico detalhado e na realização de
Anamnese
Características da síncope: tempo de duração, atividade motora durante a síncope, liberação de
esfíncteres, palidez, cianose ou hiperemia da vasodilatação. Pode haver movimentos mioclônicos de
membros, mas diferentemente do que ocorre na convulsão, os movimentos ocorrem depois que há
perda da consciência. Lesão da língua e liberação de esfíncter anal são incomuns e sugerem
convulsão. É necessário interrogar pessoas que testemunharam o episódio (Tabela 3).
Pródromo: sintomas premonitórios como tontura, cabeça leve, fraqueza, alterações visuais, cefaleia,
zumbido, salivação, náusea, vômitos, palidez, sudorese, hiperventilação, bradicardia e/ou hipotensão
são comuns na síncope neurocardiogênica. Ausência de pródromo ou duração menor que 5 segundos
podem sugerir arritmia. Palpitações antes da síncope em si sugerem doença cardíaca subjacente.
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Sinais e Sintomas pós-síncope: fraqueza, fadiga, palpitações, dor torácica. Pode ocorrer
incontinência urinária. Confusão mental sugere convulsão.
Posição e atividade no momento da síncope: ortostática, sentado, em repouso. Síncope em
posição supina ou durante esforço físico são sinais de alerta para síncope de origem cardíaca.
Síncope reflexa geralmente ocorre após mudança de posição ou após exercício físico.
Desencadeante:7 ingestão de bebida gelada, tosse, esforço para evacuar, esforço para urinar, vômito,
banho quente ou de banheira, choro com perda de fôlego, altitudes elevadas, espirro, levantamento de
peso são desencadeantes de síncope situacional. Emoção forte ou medo (punção venosa, vacinação),
odor desagradável podem desencadear síncope de origem central ou psiquiátrica.
Passado médico: cardiopatia congênita corrigida ou não, episódio prévio de síncope, uso de
medicações (anti-hipertensivo, beta-bloqueador, diurético, antiarrítimico, medicações que prolongam o
intervalo Q-T), dieta rigorosa. Doença neurológica ou metabólica conhecida.
História familiar: morte súbita em familiares (principalmente <30 anos, incluindo síndrome da morte
súbita em lactentes) sugere doença cardíaca hereditária.
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Tabela 3. Anamnese na síncope
ETIOLOGIA
Dados da Anamnese
Reflexa ou Neuromediada
 Pródromo
 Após som ou cheiro desagradável ou dor
 Náusea e vômito
 Durante ou logo após a refeição
 Com movimento da cabeça ou pressão cervical
 Após exercício
 Choro intenso com perda de fôlego
Hipotensão Postural
 Após se levantar
 Relação com introdução de nova medicação ou mudança na dose
 Após estar sentado por muito tempo e/ou em lugares lotados e abafados
 Presença de neuropatia autonômica
 Após exercício
Situacional

Desencadeante (vide acima)
Cardíaca
 Doença cardíaca estrutural
 Durante exercício
 Posição supina
 Precedida de palpitações
 História familiar de morte súbita
Exame físico
Geral: palpação de pulso nos quatro membros, sopro cardíaco, frequência cardíaca em posição
supina e ortostática (após 3-5 minutos), ritmo de bulhas, bulhas cardíacas acessórias, dispnéia.
Fraqueza muscular e alterações neurológicas sugerem doença neurológica ou disautonomia.
Pressão arterial: aferir a pressão arterial (PA) nos quatro membros, principalmente se houver
alteração na palpação dos pulsos. Gradiente 20 mmHg na PA sistólica entre membros inferiores e
superiores sugere coarctação de aorta. Aferir PA em posição supina e após 3 minutos na posição
ortostática. Queda de pressão arterial sistólica 20 mmHg ou da pressão arterial diastólica de 10
mmHg (considerar queda 20% em crianças menores) caracteriza hipotensão postural.
Eletrocardiograma
O padrão ouro para diagnóstico de síncope decorrente de arritmia cardíaca é a documentação
eletrocardiográfica da alteração do ritmo no momento da síncope, o que é raro. No entanto, alterações
no ECG podem sugerir etiologias específicas para síncope (Tabela 4). Analisar onda P, condução
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átrio-ventricular, freqüência cardíaca (RR), intervalo PR, complexo QRS, intervalo QT corrigido
(QTc), segmento ST e sinais de sobrecarga atrial e ventricular.1,2,7,8
Tabela 4. Alterações doECG na avaliação da síncope
ECG
ARRITMIA

RR aumentado
Bradicardia sinusal









Intervalo PR alargado
QRS alargado
Alteração da condução átrio-venticular
RR curto
P presente ou ausente
RR curto
QRS alargado
Intervalo PR encurtado
Onda delta (empastamento da porção inicial do
complexo QRS)
Intervalo QTc* >0,45 s
Torsade de pointes
Intervalo QTc ≤0,30 s
BAV 2 grau Mobitz tipo 2 ou BAV 3 grau
Sd de Brugada (ou induzida por drogas***)

Padrão de bloqueio de ramo direito
Elevação de segmento ST de V1 a V3
Onda T invertida nas derivações precordiais
ondas épsilon (entalhe no final do complexo QRS)
Potencial ventricular tardio
Alterações no segmento ST
Inversão de onda T
Onda Q presente e onda R diminuída ou ausente nas
derivações laterais
Bloqueio bifascicular

Complexo QRS alargado 0,12 s
Alterações no sistema de condução AV

Intervalo PR alargado
BAV 2 grau Mobitz tipo 1


Bradicardia sinusal assintomática
Pausa sinusal 3 s sem uso de medicação
Doença do Nó Sinusal











o
o
TSV paroxística
TV
Sd
Wolff-Parkinson-White
ventricular)
(pré-excitação
Sd do QT longo (congênita ou adquirida**)
Sd do QT curto
Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito
Cardiomiopatia Hipertrófica
o
Risco para BAV 3 grau
o
BAV=bloqueio átrio-ventricular/ TSV=taquisupraventricular/ TV=taquicardia ventricular
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*QTc=QT corrigido=QT(ms)/√RR(ms)/ **Drogas que causam Sd. do QT longo: ondansentron, domperidona, claritromicina – vide
www.qtdrugs.org/ ***Drogas que geram alterações de ECG semelhantes às da Sd. de Brugada: bloqueadores de canal de sódio e de cálcio,
nitratos, ß-bloqueadores, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, dimenidrato, intoxicação por álcool e cocaína
Avaliações complementares
Quando a avaliação inicial é normal (ausência de sinais de alerta, exame físico normal, ECG nl)
não há necessidade de exames de complementares.1,8,11
Exames como glicemia, dosagem de hemoglobina, gasometria, dosagem do ß-HCG, eletrólitos,
exame toxicológico, dosagem de carboxiemoglobina, radiografia de tórax, função renal, etc. podem ser
solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica, podendo auxiliar o diagnóstico diferencial da síncope
(ex: hipoglicemia, anemia, hiperventilação da pseudo-síncope psicogênica, doença pulmonar,
intoxicação) ou identificar fatores predisponentes à síncope (ex: gravidez, distúrbio eletrolítico
precipitando arritmia, etc).7,12
No entanto, quando há sinais de alerta e suspeita de síncope de etiologia cardíaca, sugere-se
avaliação pelo cardiologista para investigação complementar devido ao elevado risco de morte.
Dependendo de cada caso indica-se ecodopplercardiograma, Holter 24h, Tilt test (teste da mesa
inclinável), gravador de ritmo (externo ou implantável) e até mesmo o estudo eletrofisiológico.1,3,8
A avaliação por neurologista ou psiquiatra pode ser necessária em casos de difícil distinção
entre síncope verdadeira e situações que simulam síncope como convulsões atípicas ou episódios de
origem psicogênica.
Tratamento
O tratamento deve ser específico, ou seja, direcionado para a causa da síncope. No caso da
síncope vasovagal, o tratamento baseia-se em medidas educacionais, mudança de hábitos, como
ingerir líquidos e alimentos com sal especialmente durante atividade física e exposição ao calor,
movimentar as pernas quando estiver sentado ou em pé por muito tempo e evitar mudanças súbitas de
posição.2,4,6,13
Os tratamentos específicos são instituídos por especialistas e incluem desde medicações até
ablação, implante de marcapasso ou desfibrilador automático.1,2,3,8
Pontos de destaque

Eletrocardiograma essencial na avaliação inicial
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


Atenção para uso de medicações e associações – prolongamento do intervalo QT
Avaliação do especialista se SINAIS DE ALERTA (doença cardíaca estrutural, durante exercício
ou na posição supina, precedida de palpitações, história familiar de morte súbita)
Síncope neurocardiogênica abrange a maioria dos casos
CONCLUSÃO
Mesmo com uma avaliação inicial cuidadosa e posterior investigação, dados de literatura
indicam que em cerca de 25 a 40% dos casos não se encontra a etiologia da síncope.2,8,11
Portanto o paciente pediátrico que é trazido ao pronto atendimento com suspeita de síncope
deve ser cuidadosamente examinado e avaliado.
Em casos de suspeita de síncope de etiologia cardíaca ou na presença de sinais de alerta, o
paciente deve ser internado para investigação e/ou tratamento por equipe especializada.
A seguir encontra-se a proposta de um fluxograma para auxiliar o pediatra em sua atividade no
pronto atendimento.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Condutas em pediatria n°57 2011 Junho. P2-7.
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13. Scarabelli CC, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004;329:336-41.
ELABORAÇÃO DESTE DOCUMENTO
Autor: Thomaz Bittencourt Couto e Daniela Akashi
Grupo de Protocolos de Pediatria das Unidades de Pronto Atendimento: Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires,
Cristina Quagio Grassioto, Ariel Levy, Edwin Adolfo Silva Tito, Flávio Rocha Brito Marques.
Sandra Cristina P. L. Shiramizo (03/04/2013 07:53:08 AM) - Protocolo auxilia na diagnóstico da criança
com síncope
Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires (06/12/2014 09:05:36 AM) - Diretriz reformatada.
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