Linfadenite Caseosa

VIII Encontro de
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Linfadenite Caseosa
Josir Laine Veschi
Doutoranda Medicina Veterinária Preventiva - UNESP/FCAV
1. Sinonímia
A Linfadenite Caseosa é também conhecida por Mal do Caroço, Pseudo
Tuberculose, Enfermidade de Preisz-Nocard e Cheesy Gland.
2. Introdução
A linfadenite caseosa (LC) é uma enfermidade infecto-contagiosa de caráter
crônico que acomete caprinos e ovinos. É causada pelo Corynebacterium
pseudotuberculosis, caracteriza-se pela formação de abscessos contendo pus de
coloração amarelo esverdeado e consistência viscosa (COLLETT et al., 1994;
SMITH e SHERMAN, 1994). Pode ocorrer sob duas formas clínicas, uma
superficial que acomete os linfonodos palpáveis, mais freqüente e outra víscera,
que acomete os linfonodos internos (viscerais) (ALVES e PINHEIRO, 2000).
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O microrganismo pode sobreviver por longos períodos no solo e no
ambiente, tornando a sua erradicação difícil. O animal uma vez infectado vai
permanecer portador durante toda sua vida. A erradicação deve ser considerada
por ser uma zoonose de ocorrência rara e pela importância econômica e sanitária
da enfermidade no rebanho (SMITH e SHERMAN, 1994).
3. Histórico
O C. pseudotuberculosis (C. ovis) foi descrito pela primeira vez em 1888 por
um veterinário francês, Edmound Nocard de um caso de linfangite de bovino. Em
1891 Hugo Von Preisz isolou uma bactéria similar de um abscesso renal de ovino.
Por isso o nome “Enfermidade de Preisz-Nocard” (COLLETT et al., 1994) . A
linfadenite caseosa foi descrita pela primeira vez na Austrália em 1934 por
Churchward (COLLETT et al., 1994; GASKIN e GUSS, 1992).
4. Etiologia
O Corynebacterium pseudotuberculosis é o agente etiológico da Linfadenite
Caseosa. Além dos caprinos e ovinos o microrganismo causa também a linfangite
ulcerativa em eqüídeos e abscessos superficiais em bovinos, suínos, cervos e
animais de laboratório (COLLETT et al. 1994; SMITH e SHERMAN, 1994).
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O gênero Corynebacterium é constituído por bactérias Gram positivas, em formato
de cocobacilos pequenos ou filamentos (pleomórficas), anaeróbias facultativas,
não esporuladas, imóveis e parasitas intracelular facultativas (HIRSH e ZEE, 2003;
COLLETT et al., 1994). Estas bactérias podem apresentar-se individualmente, em
pares ou grânulos metacromáticos que são reservas de fosfato e energia
(BIBERSTEIN, 1994). São parasitas obrigatórios de membrana de mucosas ou de
pele de mamíferos (HOLT et al., 1994; BARON et al., 1994; COLLINS e
CUMMINS, 1996). Após 48 horas de incubação em ágar sangue observa-se
colônias pequenas, de coloração branco acinzentadas, opacas, com discreta betahemólise e que podem ser movidas pela superfície do ágar (HIRSH e ZEE, 2003).
Ocorrem variações bioquímicas entre as cepas isoladas de eqüinos e
bovinos, que reduzem nitrato das de ovinos e caprinos que não reduzem nitrato.
Existem dois fatores tóxicos que podem ser produzidos pelas cepas (COLLETT et
al., 1994).
O microrganismo pode sobreviver em frestas de piso à temperatura ambiente por
até 10 dias e por vários meses ou mais de um ano em fômites (principalmente em
baixas temperaturas ambiente). Em solo rico em matéria orgânica pode sobreviver
por longos períodos, mas não se sabe a respeito da sua multiplicação no solo.
Pode ser isolado das fezes de alguns animais (COLLETT et al., 1994).
5. Epidemiologia
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A Linfadenite Caseosa ocorre em diversos países do mundo e tem grande
importância naqueles em que a ovino-caprinocultura e mais desenvolvida (SMITH
e SHERMAN, 1994).
Em condições de campo, o C. pseudotuberculosis é patógeno comum em
caprinos e ovinos, mas raramente em eqüinos e bovinos. Experimentalmente
cobaios e camundongos também são susceptíveis (COLLETT et al., 1994). A
contaminação ambiental é considerada fator de grande importância na
disseminação da enfermidade já que o C. pseudotuberculosis é capaz de
sobreviver no ambiente por longos períodos (COLLETT et al., 1994). Sob baixas
temperaturas e condições de umidade, o tempo de sobrevivência pode ser
prolongado. O microrganismo já foi isolado de alimentos, cercas, tesouras,
canivetes, além de terra ao redor das áreas de manipulação dos animais (SMITH
e SHERMAN, 1994).
A Linfadenite Caseosa é enfermidade altamente prevalente nas populações
de ovinos e caprinos em todo o mundo (PATON, 1997). Para Collett et al. (1994) a
prevalência da enfermidade esta relacionada com a idade dos animais, já que a
morbidade aumenta em animais mais velhos. Provavelmente pelo fato de que o
risco de infecção aumenta com a passagem do tempo, mais do que a maior
susceptibilidade dos animais mais velhos (COLLETT et al., 1994). É mais
freqüente em cabras do que em bodes, entretanto a forma visceral é mais comum
em bodes.
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A prevalência da infecção em animais adultos pode ser muito alta em
alguns países, com taxas acima de 80% em países que criam os animais em
sistema intensivo (COLLETT et al., 1994). Segundo Batey et al. (1986) foram
examinados 2920 caprinos criados em pastagens, dos quais 7,8% foram
sacrificados e 49,3% apresentaram lesões na cabeça, 46,7% no corpo e 12,3%
nas vísceras.
No Brasil estima-se que a maioria dos rebanhos esteja infectados e que a
prevalência clínica possa atingir 30% dos animais (COSTA et al., 1973). Em
estudo epidemiológico da caprinocultura cearense, Pinheiro et al. (2000) relatam
66,9% de sinais clínicos de Linfadenite Caseosa.
A prevalência de Linfadenite Caseosa foi verificada por Langenegger et al.
(1991) em rebanhos de caprinos leiteiros no Estado do Rio de Janeiro. A pesquisa
revelou que em 23,0% dos rebanhos a enfermidade eram indenes, com a
incidência variando entre 3,6 a 100%.
A incidência de Linfadenite Caseosa foi verificada na região nordeste do
Brasil por Unanian et al (1985) foram examinados 656 caprinos periodicamente
durante dois anos e 41,6% dos animais apresentaram abscessos superficiais
palpáveis. Estes resultados indicam a importância em se fazer a prevenção desta
enfermidade. Já que a principal via de eliminação e de disseminação do
microrganismo ocorre pela ruptura de abscessos e descarga do conteúdo caseoso
no ambiente.
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A Linfadenite Caseosa pode ser reproduzida experimentalmente em
caprinos e ovinos pela administração do C. pseudotuberculosis por diferentes vias,
Kuria et al. (2001) inocularam o microrganismo por via intradérmica d verificaram
uma quadro subagudo da doença. Neste experimento o período de incubação foi
de 8 a 9 dias, mas os anticorpos não foram detectados em amostras de soro
sanguíneo antes de 15 dias após a inoculação. Sob condições de campo, práticas
de manejo como tosquia, tatuagem, casqueamento, brincagem, castração,
vermifugação oral, aplicação de medicamentos e/ou vacinas, ou o uso de agulhas
e/ou instrumentos contaminados podem, inadvertidamente provocar danos de pele
ou mucosas e criar uma porta de entrada para a bactéria. Condições precárias de
higiene podem aumentar o risco de infecção. Instrumentos, tatuadores, canivetes
contaminados com o pus dos abscessos rompidos facilitam a transmissão da
enfermidade (COLLETT et al., 1994).
A principal fonte de infecção é o conteúdo dos abscessos que supuram e
contaminam o ambiente. A porta de entrada são as feridas superficiais na pele ou
as mucosas, além dos linfonodos e/ou vasos linfáticos (PUGH, 2002).
A inalação de material infectante (pus de abscesso) pode desenvolver
abscessos nos pulmões ou pneumonia em ovinos. Lesões nas tonsilas e nos
linfonodos retrofaríngeos de um animal podem ser responsáveis pela infecção
aerógena de outros animais que estiverem em contato. A ingestão de material
infectante
foi
relatada
como
causa
do
desenvolvimento
de
abscessos
mandibulares em caprinos (COLLETT et al., 1994; PUGH, 2002).
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Forma larval de Oesophagostomum spp no intestino cria uma porta de
entrada
para
a
bactéria
(geralmente
Actinomyces
pyogenes
ou
C.
peseudotuberculosis) causando abscessos miliares no intestino (HIRSH e ZEE,
2003).
O C.pseudotuberculosis se dissemina no ambiente após a ruptura de
abscessos, já que no conteúdo caseoso existe grande quantidade de
microrganismos viáveis Além da habilidade da bactéria sobreviver por longos
períodos no ambiente, o que justifica a presença constante deste agente nos
criatórios de ovinos e caprinos (CAPRINET, 2004). Criatórios com alta densidade
populacional, animais com ferimentos e/ou feridas na pele, umidade alta
contribuem para a transmissão da doença (PUGH, 2003).
Os principais meios de disseminação da doença na propriedade são: a
introdução de animais infectados, equipamentos (tatuadores, brincadores)
contaminados em outras propriedades. Nos animais os principais meios de
transmissão são: a tosquia, a tatuagem, a marcação, a castração, a caudectomia,
aplicação de medicamentos ou outro procedimento em que o material caseoso
entre em contato com o animal e/ou instalações (COLLETT et al., 1994).
6. Patogenia
O C. pseudotuberculosis é um parasita intracelular facultativo e apresenta dois
fatores tóxicos um lipídio e uma hemolisina, que são essenciais na patogenia da
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Linfadenite Caseosa. O fator lipídico está associado à virulência do microrganismo
e na manutenção da cronicidade da infecção. O fator lipídico é também piogênico,
mas não imunogênico (COLLETT et al., 1994; HIRSH e ZEE, 2003).
A hemolisina é uma exotoxina protoplasmática fosfolipase D com ação na
membrana
das
células
endoteliais,
causando
hemólise,
aumento
da
permeabilidade vascular e facilitando a invasão bacteriana (COLLETT et al., 1994,
HIRSH e ZEE, 2003).
Após penetrar pela pele, feridas superficiais ou membrana mucosa, o
microrganismo é transportado pelos vasos linfáticos aferentes (a bactéria livre ou
no interior de macrófagos), até o linfonodo em que a lesão pode se desenvolver. A
distribuição linfática e hematogênica do foco primário até os órgãos internos e
tecidos podem ocorrer com a passagem do tempo. Em alguns animais a infecção
pode se disseminar por via linfática e hematógena para os pulmões e outras
partes do organismo sem envolver o linfonodo próximo a porta de entrada
(COLLETT et al, 1994).
Ocasionalmente pode ocorrer a entrada do microrganismo pela via respiratória
produzindo lesões nos pulmões. A ingestão de bactérias pode produzir lesões nos
nodos linfáticos da cabeça e tórax (SMITH e SHERMAN, 1994).
Nos ovinos a infecção geralmente ocorre por contaminação de feridas que
ocorrem durante a tosquia ou nos banhos contra ectoparasitos. Nas cabras
escoriações, feridas por brigas ou traumatismos na mucosa bucal são importantes
portas de entrada (PUHG, 2002).
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O tamanho e a severidade da lesão depende do número inicial de microrganismo
que penetraram no tecido do hospedeiro, da velocidade de multiplicação do
microrganismo e da susceptibilidade do hospedeiro em se defender da bactéria,
entretanto isso parece ter pouca relação com a duração da infecção (COLLETT et
al., 1994).
A patogenia tem início quando bactérias penetram no organismo, se multiplicam e
são fagocitados. A sobrevivência intracelular em fagócitos é o principal fator para a
disseminação e a eventual formação dos abscessos, que é mediado pelos fatores
de virulência. A parede celular lipídica permite que o microrganismo resista à
digestão pelas enzimas celulares e persista como um parasita intracelular
facultativo no interior de fagócitos. O lipídio é também citotóxico e induz a
caseificação que determina o potencial de patogenicidade do microrganismo. Os
efeitos são localizados e resultam na formação de abscessos (COLLETT et al.,
1994).
A produção de uma exotoxina termolábil (fosfolipase D) que age no
estabelecimento da infecção e tem efeitos na sobrevivência e multiplicação do
microrganismo no hospedeiro. Esta exotoxina atua na permeabilidade dos vasos
linfáticos e sanguíneos e como uma hemolisina que tem ação necrosante (HIRSH
e ZEE, 2003).
A imunidade humoral e a mediada por células contra o C. pseudotuberculosis
pode proteger contra o desenvolvimento de lesões. A resposta humoral é
inicialmente antitóxica, entretanto a imunidade mediada por células se restringe a
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proliferação bacteriana. A imunidade humoral pode ser ineficiente em deter a
progressão da linfadenite caseosa, pois o microrganismo é intracelular (COLLETT
et al., 1994).
O resultado final da lesão é provavelmente mais determinado pelo nível da
resposta imune do hospedeiro a infecção do que pela virulência da bactéria
(COLLETT et al., 1994).
7. Sinais Clínicos
O período de incubação dos abscessos do C. pseudotuberculosis pode variar
entre 25 e 147 dias ou mais, fazendo com que a enfermidade apareça em animais
mais velhos. Os sinais clínicos se manifestam no animal acometido de duas
formas a superficial e a visceral, dependendo do local e da extensão das lesões
(SMITH e SHERMAN, 1994).
No início dos sinais clínicos ocorre aumento de volume do (s) linfonodo (s)
acometido (s), que se apresentam doloridos e firmes a palpação, tornando-se
flutuantes à medida que a doença evolui (COLLETT et al., 1994). Os abscessos
localizados em um ou mais gânglios externos, contendo pus de consistência
caseosa e de coloração amarelo-esverdeado envolvidos por uma cápsula fibrosa.
Nos caprinos ocorre a queda de pêlos da parte central da lesão antes que do
abscesso fistular (SMITH e SHERMAN, 1994).
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Os principais linfonodos superficiais acometidos pela linfadenite caseosa estão
apresentados na figura 1
Figura 1 – Principais linfonodos acometidos pela linfadenite caseosa.
Nos casos da linfadenite visceral os abscessos caseosos estão localizados nos
linfonodos associados as vísceras, predominantemente pulmão, intestino, fígado
(COLLETT et al., 1994).
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8. Diagnóstico
O diagnóstico presuntivo pode ser feito baseado no histórico, no exame clínico
superficial dos abscessos, na coloração amarelo-esverdeado do conteúdo do
exsudato aspirado dos abscessos (SMITH e SHERMAN, 1994).
A confirmação da infecção pelo C. pseudotuberculosis requer cultivo e
identificação da bactéria. O material a ser encaminhado ao laboratório deve ser
colhido assepticamente por aspiração do exsudato do interior do abscesso
(PUGH, 2002; HIRSH e ZEE, 2003). Connor et al. (2000) caracterizaram cepas de
C. pseudotuberculosis isoladas de campo utilizando a técnica de eletroforese de
campo pulsátil e concluíram que as cepas isoladas de surtos de ovinos são
fenotipica e genotipicamente diferente das cepas isoladas de eqüinos.
Numerosos testes sorológicos foram desenvolvidos para detecção de anticorpos
contra C. pseudotuberculosis. Hamid e Zaki (1973) detectaram anticorpos a partir
da quinta semana pós-infecção utilizando o teste da hemólise sinérgica (inibição
da antibeta-hemolisina).
Maki et al. (1985) verificaram que o teste de ELISA foi ligeiramente mais sensível
que o teste da hemólise sinérgica para a detecção de anticorpos. Numa pesquisa
de monitoramento sorológico e alérgico de anti-toxinas utilizando-se o teste da
hemólise sinérgica revelou a presença de anticorpos a partir de terceira semana
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pó-infecção e a maior concentração foi atingida na sétima semana pós-infecção
(LANGENEGGER e LANGENEGGER, 1991).
Um ELISA duplo sanduíche para a detecção direta de anticorpos anti-exotoxina C.
pseudotuberculosis foi desenvolvido por Laak et al. (1992). Os autores concluíram
que a técnica utilizada pode ser seguramente utilizada como teste diagnóstico
padrão para os programas de erradicação da Linfadenite Caseosa, já que a
sensibilidade e a especificidade do teste foi ao redor de 100%.
Foram comparados quatro testes sorológicos para o diagnóstico da lifadenite
caseosa em ovinos e caprinos. ELISA duplo sanduíche (ELISA A) e um ELISA
duplo sanduíche modificado para aumentar a sensibilidade (ELISA B). ELISA C
que detecta anticorpos contra os antígenos celulares e ELISA D que detecta
toxina. O ELISA B foi o melhor dos quatros testados com alta especificidade e
sensibilidade (DERCKSEN et al., 2000).
Um teste de pele para o diagnóstico da linfadenite caseosa foi desenvolvido por
Alves e Olander (1996). Foram utilizadas duas vacinas contra linfadenite caseosa
uma com toxóide e outra com bacterina em caprinos. Alguns animais não foram
vacinados (controle). Os animais foram avaliadados com o teste de pele após a
vacinação. Todos os animais foram desafiados por via intradérmica com C.
pseudotuberculosis 1, 5 e 10 semanas pós infecção realizou-se o teste de pele. A
leitura e a interpretação da reação alérgica foram realizadas 24, 48 e 72 horas
após a inoculação. Os animais utilizados no estudo não desenvolveram reações
no teste de pele depois das vacinações e antes da infecção. Entretanto todos os
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animais desenvolveram reações mensuráveis em resposta ao teste de pele. Os
diâmetros da reação dérmica aumentaram décimo dia após a infecção a quinta
semana, as medidas alcançaram o maior tamanho na décima semana. Diante dos
resultados verificou-se que o teste de pele pode ser útil para verificar a imunidade
mediada por células e detectar casos subclínicos em rebanhos em que a
avaliação sorológica é impraticável.
Foi desenvolvida uma “linfadenina” para o diagnóstico da Linfadenite Caseosa. O
diagnóstico é fio pela inoculação de 0,1ml de linfadenina por via intradérmica na
região da omoplata, os animais portadores de Linfadenite Caseosa desenvolvem
reações alérgicas locais, com maior intensidade após 48 horas e com aumentos
da espessura da dobra da pele variando entre 1,6 a 12,2mm. Nos animais livres
da doença a variação foi de 0 a 1,5mm (LANGENEGGER et al., 1987).
9. Tratamento
Testes in vitro demonstram que o C. pseudotuberculosis é sensível a penicilina,
tetraciclina e cefalosporina, entretanto o uso destas drogas geralmente não é
efetivo porque estes antibióticos possuem pouca habilidade de passar pela
cápsula do abscesso e porque a bactéria possui localização intracelular. Portanto
não se recomenda o tratamento com antibióticos para os casos de Linfadenite
Caseosa (COLLETT et al., 1994)
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O tratamento convencional da Linfadenite Caseosa é feito pela drenagem cirúrgica
e posterior cauterização química com tintura de iodo a 10%. Entretanto este
tratamento visa diminuir a contaminação ambiental, não sendo suficiente para
erradicar a enfermidade de rebanhos indenes (HOSTAD, 1986).
A aplicação de solução de formol a 10 % diretamente no abscesso apresenta bons
resultados, desde que este procedimento seja realizado no momento em que o
abscesso esteja em condição adequada para este procedimento.
A drenagem cirúrgica garante cura em 44,45% dos animais, entretanto as
recidivas podem ocorrer, além do processo ser bastante demorando, oneroso e
muitas das vezes contribuir para a contaminação ambiental. Todo o material
retirado do abscesso após a drenagem cirúrgica, bem como todo material utilizado
no procedimento deve ser incinerado (SMITH e SHERMAN, 1994; COLLETT et
al., 1994).
A extirpação cirúrgica dos abscessos superficiais foi proposta por Sherer (1992)
garantindo a cura de 90% dos animais submetidos ao procedimento, segundo o
autor, esta técnica não favorece a ocorrência de recidiva além de ser mais rápida
e de menor custo operacional que a drenagem cirúrgica.
A prática de extirpação cirúrgica dos abscessos da Linfadenite Caseosa foi
utilizado por Nozaki et al. (2000) em 30 cabras com idade entre uma a quatro
anos, criada em sistema de confinamento, visando unicamente o controle da
contaminação ambiental. A cirurgia obteve êxito em 80% das cabras, entretanto os
autores recomendam esta cirurgia somente quando são poucos animais
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acometidos no rebanho e quando a cirurgia pode ser realizada com o abscesso
num estágio adequado de desenvolvimento.
10. Profilaxia e Controle
O controle correto da enfermidade e medidas que visem a sua erradicação são de
extrema importância para o rebanho. Os esforços devem ser feitos para erradicar
a doença ou invés de tratar os animais acometidos (O BERRO, 2004).
O animal uma vez acometido serve como reservatório da infecção, com isso as
medidas de controle da Linfadenite Caseosa nos rebanhos de ovinos e caprinos
são realizadas a partir dos animais com abscessos superficiais (COLLETT et al.,
1994).
Os abscessos superficiais dos animais podem ser lancetados para drenagem ou
ser removido cirurgicamente, empregando-se técnicas assépticas. O material
drenado deve ser destruído (queimar) e os equipamentos utilizados devem ser
desinfetados.
Recomendações básicas:
Evitar a aquisição de animais com abscessos e/ou cicatrizes sugestivas de
Linfadenite Caseosa;
Inspecionar periodicamente todos os animais do rebanho;
Sempre que possível eliminar os animais com abscessos;
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Drenar os abscessos antes que se rompam e contaminem o ambiente
(incinerar todo o material utilizado na drenagem, curativo utilizando tintura de iodo
a 10%);
11. Vacinação
Os primeiros experimentos para demonstrar o significado protetor de vacinas
contra a Linfadenite Caseosa foram realizados em CSIRO em 1972. Estes
experimentos demostraram que a vacina requer uma associação de antígenos
celulares com a fosfolipase da exotoxina (BURRELL, 1983).
Recentemente numerosos estudos foram realizados em camundongos para
avaliar a resposta imune do organismo. A imunidade celular demonstrou que pode
restringir a proliferação bacteriana, entretanto o valor da vacinação para o controle
da enfermidade em ruminantes ainda é questionável (SMITH e SHERMAN, 1994).
Uma vacina comercial (Glanvac) desenvolvida na Austrália foi avaliada em
caprinos. A vacina consiste na exotoxina inativada pela formalina e acrescida de
adjuvante incompleto de Freund’s. A vacina apresentou boa proteção em
experimento com animais desafiados (SMITH e SHERMAN, 1994).
Objetivando a avaliação da imunoproteção desenvolvida em caprinos contra o C.
pseudotuberculosis diferentes esquemas de imunização foram utilizados. Os
resultados revelaram que o percentual de imunoproteção nos animais vacinados e
desafiados seis meses após estava abaixo de 60 %. Os animais que foram
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desafiados dez meses após a primeira inoculação apresentaram níveis de
imunoproteção entre 44,5 e 22,3%. O menor índice da doença foi obserevado nos
animais desafiados entre 30 e 60 dias após a última inoculação do preparado
antigênico (CARVALHO et al., 1990).
A EBDA (Empresa Baiana de Desenvolvimento Agrícola S.A. possui a vacina 1002
contra a Linfadenite Caseosa.
Devido ao fato do C. pseudotuberculosis ser refratário a o tratamento com
antibióticos ou quimioterápicos, vacinas contra este microrganismo foram
desenvolvidas. Diante disso a vacinação de cordeiros e cabritos antes da infecção
pode ser uma medida profilática efetiva. Como o C. pseudotuberculosis é
patógeno intracelular facultativo, vacinas contendo o microrganismo inativado ou
cultura de sobrenadante induzem somente proteção parcial. Brogden et al. (1990)
desenvolveu avaliou a emulsão água e óleo de bacterina inativada e células do C.
pseudotuberculosis e dipeptídeos que protegeu ovinos em testes de laboratório.
Para Brogden et al. (1996) devido ao fato da Linfadenite Caseosa ser enfermidade
crônica, o sucesso da utilização da vacina não pode ser avaliado somente durante
um ano, mas em extensos períodos de tempo de utilização.
Uma vacina contra Linfadenite Caseosa foi formulada usando a fosfolipase D
inativada geneticamente protegeu 44% dos ovinos desafiados. Por outro lado a
vacina inativada com formalina ofereceu 95% de proteção (HODGSON et al.,
1999).
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12. Importância Econômica
A linfadenite caseosa é importante economicamente em vários, particularmente
nos paises em que a caprino e ovinocultura são importantes fontes de renda para
pecuaristas. As lesões causam perdas por condenação de carcaças e redução no
aproveitamento da lã e/ou pele (COLLETT et al., 1994). Na África do Sul a
prevalência em ovinos varia entre 2,4 e 7,4 %.
Segundo a Sociedade Nacional da Agricultura as perdas econômicas são
evidenciadas através da diminuição da produção de leite, desvalorização da pele
devido a cicatrizes, custo das drogas e da mão de obra para tratar os abcessos
superficiais. Observam-se perdas na produção quando o linfonodo acometido
localiza-se em regiões específicas (mandíbula, região crural, úbere) diminuindo as
atividades de mastigação locomoção e produção de leite.
Na forma visceral, a doença acomete órgãos, levando a quadro de emagrecimento
e morte do animal ou condenação da carcaça na linha de abate.
A região nordeste do Brasil é a que apresenta relatos de maior freqüência de
Linfadenite Caseosa em decorrência da grande concentração de ovinos e
caprinos, do tipo de vegetação que contém espinhos e do baixo grau de instrução
dos criadores, entretanto a quantificação das perdas econômicas é difícil de ser
verificada (CAPRINET).
13. Referencias Bibliográficas
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