RN 06 03 - Revista Neurociências

REVISTA
NEUROCIÊNCIAS
U
NIVERSIDADE
F
EDERAL DE
S
ÃO
P
DISCIPLINA DE NEUROLOGIA
E S C O L A P A U L I S TA D E M E D I C I N A
JUNTA EDITORIAL
EDITOR
EXECUTIVO
JOSÉ OSMAR CARDEAL
EDITORES
ASSOCIADOS
ALBERTO ALAIN GABBAI
ESPER ABRÃO CAVALHEIRO
FERNANDO MENEZES BRAGA
CONSELHO
EDITORIAL
ACARY DE SOUZA BULLE DE OLIVEIRA
CARLOS JOSÉ REIS DE CAMPOS
DELRIO FAÇANHA DA SILVA
GILBERTO MASTROCOLA MANZANO
HENRIQUE BALLALAI FERRAZ
JOÃO ANTONIO MACIEL NÓBREGA
JOÃO BAPTISTA DOS REIS FILHO
LUIZ CELSO PEREIRA VILANOVA
MARCIA MAIUMI FUKUJIMA
PAULO HENRIQUE FERREIRA BERTOLUCCI
SUSANMEIRE NEGRO MINATTI-HANUCH
AULO
102
EXPEDIENTE
REVISTA NEUROCIÊNCIAS
Disciplina de Neurologia – Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo
VOLUME VI – NÚMERO 3 – SET/DEZ 1998
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Periodicidade: Quadrimestral
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Disciplina de Neurologia – Escola Paulista de Medicina
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Pede-se Permuta
On prie l’echange
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103
ÍNDICE
EDITORIAL
105
ARTIGOS
Aspectos Neurológicos do Desenvolvimento do
Comportamento da Criança
106
LUIZ CELSO PEREIRA VILANOVA
Múltipla Deficiência e Baixa Visão
111
MARIA INÊS R. S. NOBRE, HELOISA G. R. G. GAGLIARDO, K. MONTEIRO DE CARVALHO,
MARILDA B. S. BOTEGA & PAULO R. SAMPAIO
Esclerose Múltipla
114
ENEDINA MARIA LOBATO DE OLIVEIRA & NILTON AMORIM DE SOUZA
Exame Neuropsicológico no Diagnóstico Diferencial
das Demências Primárias
119
IVAN HIDEYO OKAMOTO & PAULO HENRIQUE FERREIRA BERTOLUCCI
Hidroterapia
126
MÁRCIA CRISTINA BAUER CUNHA, RITA HELENA DUARTE DIAS LABRONICI,
ACARY DE SOUZA BULLE OLIVEIRA & ALBERTO ALAIN GABBAI
Enxaqueca na Infância e na Adolescência
131
DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO
Aspectos Gerais e Práticos do EEG
137
DÉLRIO FAÇANHA DA SILVA & MÁRCIA MARQUES DE LIMA
RELATO DE CASO
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: Relato de um
Caso com Imagem Radiológica Atípica
147
MARIO FERNANDO PRIETO PERES, ROBERTO GOMES NOGUEIRA,
MÍRIAM VERA CHIRCIU, JOÃO NORBERTO STÁVALE & ALBERTO ALAIN GABBAI
Rev. Neurociências 6(3): 103, 1998
104
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Rev. Neurociências 6(3): 104, 1998
105
EDITORIAL
O
s indiscutíveis avanços que vem sofrendo a avaliação neuropediátrica, tanto a nascida
de termo como a de pré-termo decorrem, em grande parte, da melhor compreensão sobre o
comportamento das crianças. O artigo “Aspectos neurológicos do desenvolvimento do
comportamento da criança”, escrito pelo professor Vilanova, possibilita-nos inteirar sobre esses
novos conhecimentos à luz da prática clínica diária.
A eficácia do tratamento de pacientes portadores de múltiplas deficiências depende, em
grande parte, da obtenção de um diagnóstico preciso. Na criança, o momento do diagnóstico é
de fundamental importância, pois o diagnóstico tardio pode significar dificuldades adicionais à
reabilitação, como estabelecido nos estudos de Nobre e colaboradores em “Múltipla deficiência
e baixa visão”.
Pacientes com esclerose múltipla continuam apresentando grandes dificuldades,
particularmente diagnósticas e de tratamento. Na medida em que os conhecimentos sobre a sua
imunopatologia avançam, novas perspectivas terapêuticas se abrem. Nesse sentido, o artigo
“Esclerose múltipla” dos autores Oliveira e Souza mostra-nos essa entidade contemplada pelos
seus vários aspectos, como vista atualmente.
O diagnóstico das demências primárias ainda apresenta grandes desafios, em que pesem
os progressos conseguidos em outras áreas, principalmente com os recursos da tomografia
computadorizada e da ressonância nuclear magnética. Para as demências a avaliação
neuropsicológica presta relevantes contribuições no diagnóstico diferencial. Para conferir esses
aspectos basta o leitor apreciar as informações contidas no artigo dos autores Okamoto e
Bertolucci.
Desde 1987, pacientes com limitações físicas decorrentes de afecções neuromusculares
contam com um método alternativo para tratamento, a hidroterapia na Escola Paulista de Medicina
– UNIFESP. Cunha e colaboradores apresentam-nos os métodos modernos aplicados a esses
pacientes, além de nos brindarem com precioso histórico evolutivo sobre a hidroterapia até os
dias atuais.
É relativamente comum observar que crianças e adolescentes portadores de enxaqueca
tenham seu problema neurológico não adequadamente equacionado, ora com investigações e
tratamentos desnecessários, ora colocadas em lugar comum como portadoras de “problema
psicológico”. Para atualização, em termos de diagnóstico e de tratamento, o professor Deusvenir
apresenta-nos seu artigo enfocando exatamente esses aspectos.
O desenvolvimento dos métodos diagnósticos por imagem foi tão exuberante que os
neurofisiológicos parecem ter sido colocados em segundo plano. No entanto, o eletrencefalograma
(EEG) também evoluiu, incorporando técnicas digitais (EEG digital, EEG com mapeamento), e
continua sendo insubstituível em muitas condições clínicas. O artigo “Aspectos gerais e práticos
do EEG”, dos autores Silva e Lima, nos proporciona preciosos conhecimentos de natureza prática
para a boa leitura e interpretação do EEG.
Uma das principais contribuições que a tomografia computadorizada trouxe para o setor
das doenças neurovasculares foi, sem dúvida, possibilitar o diagnóstico mais preciso e fazer
diagnóstico diferencial com outras patologias, particularmente com tumores cerebrais. O caso
relatado por Peres e colaboradores mostra que a etapa diagnóstica ainda não está totalmente
resolvida e nos apresenta um caso como correlação anatomopatológica sobre acidente vascular
cerebral com imagem atípica, sugerindo tumor cerebral.
José Osmar Cardeal
EDITORIAL
Rev. Neurociências 6(3): 105, 1998
106
ARTIGO
Aspectos Neurológicos do
Desenvolvimento do
Comportamento da Criança
Luiz Celso Pereira Vilanova*
RESUMO
O autor faz uma análise do desenvolvimento do
comportamento da criança, procurando integrar
conhecimentos de natureza teórica com a prática
clínica.
UNITERMOS
Desenvolvimento, comportamento da criança.
*
Prof. Adjunto, Chefe do Setor de Neurologia
Infantil da Disciplina de Neurologia da
Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
O desenvolvimento do comportamento da criança tem sido motivo de
várias publicações nas últimas décadas, tanto da criança nascida a termo
como da pré-termo. Em 1923, foi criada uma comissão destinada a coordenar
e estimular as investigações no campo do desenvolvimento infantil,
patrocinada pelo National Research Council.
Em 1925, o Dr. Arnould Gessel e a Dra. Catherine S. Amatruda iniciaram
uma série de publicações sobre o desenvolvimento do comportamento infantil,
cujo conteúdo, ainda nos dias atuais, constitui um alicerce do conhecimento
nessa área1. Esses trabalhos, com características normativas e descritivas,
mostraram o comportamento infantil encontrado em 50% das crianças, sem,
contudo, uma análise qualitativa ou do que é patológico ou simplesmente
variação da normalidade.
Em 1931, Shirley estudou, longitudinalmente, 25 crianças (Minnesota
Infant Study) caracterizando os comportamentos, principalmente de
locomoção e da função visuo-motora, que foram observados em 25%, 50% e
75% das crianças2.
Em 1948, Jean Piaget publicou suas pesquisas teóricas no campo do
desenvolvimento da cognição infantil3,4.
Em 1950, Lèfevre, em nosso meio, ao padronizar o exame neurológico
do recém-nascido a termo, caracterizou o comportamento e as reações dos
neonatos normais5.
Posteriormente, Andrè Tomas e seus discípulos descreveram, comparativamente, o padrão neurológico do recém-nascido a termo e a pré-termo6.
No final da década de 70 e principalmente no início da década de 80, os
trabalhos sobre o desenvolvimento do recém-nascido a pré-termo, especialmente os de muito baixo peso, passaram a ser realizados por equipes
multidisciplinares.
Desse modo, o enfoque, inicialmente mais dirigido a aspectos psiconeurológicos, foi deslocado para aspectos mais abrangentes, envolvendo
avaliações multidisciplinares. Pôde-se, então, delinear melhor o comportamento do recém-nascido a termo e a pré-termo, bem como do lactente e
suas reações perante a estímulos de diversas naturezas. Assim, a integração
VILANOVA, L.C.P. – Aspectos Neurológicos do Desenvolvimento do Comportamento da Criança
Rev. Neurociências 6(3): 106-110, 1998
107
intersensorial tem sido melhor avaliada, evidenciando-se que a auditivo-visual e a auditivo-motora já
estão presentes ao nascimento 7,8,9.
Assim, tem sido documentado que o recém-nascido
normal apresenta resposta de orientação ao som, voltando
a cabeça lentamente em direção à fonte sonora, desde que,
em condições ideais de teste (estado de alerta, posição
facilitadora e estímulo acústico de longa duração)7,8,9,10,11.
A resposta de orientação ao som, de controle subcortical,
tem sido observada de 50% a 100% dos neonatos nos
primeiros dias de vida, com decréscimo da sua ocorrência
aos dois meses e reaparecimento com uma resposta mais
elaborada, de localização aos quatro meses12,13. De um lado,
tal resposta pode ser considerada como um automatismo
inato que se modifica com a maturação do sistema nervoso
central (SNC). Por outro, ainda utilizando-se estímulos
auditivos, Hammond 11, num estudo com 31 neonatos
verificou que, especialmente quando alerta, a criança entre
5 e 8 dias após o nascimento e previamente estimulada
pela voz materna é capaz de reagir de modo diferente a
ela.
De Casper & Fifer14 demonstraram, em experimento
realizado correlacionando registro de mudanças de sucção
e presença de voz materna, que o recém-nascido, ainda no
berçário, onde tem pouco contato com a mãe, já discrimina
e prefere a voz materna. Esses experimentos, mostrando
que a criança é capaz de reagir de modo diferente à voz
materna em relação a outro tipo de voz, podem indicar
uma capacidade de comportamento aprendido precocemente. Essa análise mais global do desenvolvimento das
crianças tem acarretado inclusive a necessidade de uma
revisão da terminologia até então empregada, levando-se
em conta os novos conceitos e conhecimentos determinados
por essas pesquisas. Termos como reflexo, reflexo arcaico,
reflexo primitivo, reação e automatismo têm sido
empregados pelos neurologistas, muitas vezes como
sinônimos, gerando dificuldade inclusive na compreensão
desses fenômenos pela equipe multidisciplinar que atende
ao lactente, especialmente aos patológicos.
A medula espinhal, com seus circuitos neuronais
controla a maioria dos reflexos, sendo as primeiras
descrições feitas no início do século por Sherrington,
possibilitando a ativação e inibição integrada em
diferentes grupos musculares. Assim, a percussão com
um martelo sobre um tendão provoca a distensão dos
fusos musculares excitando as terminações nervosas
localizadas na fibra intrafusal. Desse modo, um estímulo
nervoso é gerado e, pela via aferente, estabelece sinapse
com o centro de associação medular, em que será
elaborado um potencial de ação como resposta. As salvas
de potenciais de ação produzidas irão ativar os
motoneurônios do corno anterior da medula corres-
pondentes àquele músculo estirado, com conseqüente
contração dos músculos agonistas e relaxamento dos
antagonistas, determinando uma resposta que é um
movimento. Esse padrão de resposta mais primitivo, o
primeiro a surgir na vida intra-uterina, com seu substrato
anatomofisiológico bem-definido, pode também ser
organizado por estruturas do tronco encefálico, como o
reflexo estapediano, o reflexo fotomotor ou o pupilar.
Todos esses reflexos podem ser obtidos nos recémnascidos normais, variando apenas de um grupo
muscular para outro o seu tempo de latência, devido à
variação do comprimento do arco reflexo.
Padrões comportamentais mais complexos, muitas
vezes denominados de reflexos arcaicos ou primitivos,
são na realidade comportamentos automáticos inatos
claramente desencadeados por determinada incitação.
Desse modo, a reação tônica cervical assimétrica
(RTCA) deve ser considerada uma reação postural
desencadeada pela rotação do segmento cefálico,
alternando a distribuição do tônus corporal flexor e
extensor determinando a postura do esgrimista. Esse
padrão de organização de resposta necessita da
integração entre centros motores medulares e do tronco
cerebral15.
Do mesmo modo, a reação de Moro, a reação do
endireitamento, a marcha inata, a sucção, a preensão
palmar, a reação de voracidade ou dos pontos cardeais
são padrões motores automáticos inatos, determinados
geneticamente e característicos da espécie, que estarão
presentes em todas as crianças normais. Entretanto, em
situações clínicas é possível que esses automatismos
possam não ser observados, especialmente se não forem
pesquisados nos estados ideais do sistema nervoso
central, principalmente com a criança em vigília e sem
choro e fora da fase do choque do nascimento, que pode
durar até 48 horas após o nascimento. Esses padrões
primitivos de reação comportamental desaparecerão de
estruturas mais recentes do SNC, do ponto de vista
evolutivo, especialmente as do sistema extrapiramidal
localizadas em região subcortical. Desse modo, a permanência da reação tônica cervical assimétrica além dos
3 meses ou da preensão palmar exagerada após os 6
meses é mais comum acontecer na encefalopatia
hiperbilirrubínica do que no comprometimento motor
de padrão espástico, o que comprova serem esses
fenômenos controlados pelo sistema extrapiramidal16.
Assim, padrões mais primitivos darão lugar a
automatismos adquiridos relacionados com postura e
locomoção, isto é, padrões táxicos que também são
determinados biologicamente e que são característicos
de cada espécie. Dessa forma é o desenvolvimento do
tônus postural: inicialmente o tônus cervical, que
VILANOVA, L.C.P. – Aspectos Neurológicos do Desenvolvimento do Comportamento da Criança
Rev. Neurociências 6(3): 106-110, 1998
108
permitirá à criança o sustento da cabeça aos 3 meses;
posteriormente o do tronco, que permitirá que ela se
mantenha sentada com apoio aos 6 meses e sem apoio
manual aos 9 meses, e finalmente possa se manter em
pé apoiada aos 11 meses, determinando um desenvolvimento do tônus em direção cefalocaudal.
Tanto a inibição de automatismos inatos como o
surgimento dos automatismos adquiridos seguem uma
cronologia determinada pelo relógio biológico e um
atraso em uma das etapas poderá ser prejudicial para o
desenvolvimento global da criança, já que estas estão
inter-relacionadas. Desse modo, a reação tônica cervical
assimétrica determinando a extensão do braço ipsilateral
à face e flexão do contralateral contribui tanto para um
melhor contato físico da criança ao mamar no seio
materno como para uma exploração visual do que a
criança segura. A sua não-inibição, após os 3 meses de
idade, irá impedir que a criança, ao segurar um objeto,
possa olhá-lo e levá-lo à boca, já que o braço ipsilateral
ao rosto será mantido com tônus extensor. Além de
prejudicar a exploração do mundo, que é feita
inicialmente de modo oral, irá também impedir que a
criança desenvolva sua postura sentada, já que em sua
fase inicial ela irá necessitar se apoiar com as mãos à
frente.
O nível superior do controle motor é realizado por
estruturas corticais e subcorticais, com destaque o córtex
motor primário, a área pré-motora e as áreas motoras
suplementares. Esse conjunto de estruturas enviará
influências para os neurônios da medula espinhal e para
o tronco cerebral, permitindo a coordenação e seqüencialização de movimentos automáticos mais complexos
e que serão adquiridos no transcorrer da vida da criança,
por um processo de aprendizagem. Esse conjunto de
estruturas não está totalmente pronto ao nascimento, mas
à medida que apresenta uma maturação mais adequada,
passa a inibir padrões mais primitivos que eram
organizados por níveis hierarquicamente inferiores.
Desse modo, a criança desenvolverá suas habilidades
ou comportamentos aprendidos, isto é, atos práxicos,
dos mais elementares (praxia motora) aos mais
complexos (praxias ideomotoras e ideatórias). Entretanto, diferente das outras etapas do desenvolvimento,
essa etapa depende não apenas do componente
biológico, mas das vivências e experiências da criança.
Assim, o componente biológico irá sofrer uma
modulação pelos estímulos externos ou pelo circunstancial, as células cerebrais poderão sofrer modificações,
diminuindo ou aumentando o número de conexões com
as células subjacentes. Apesar de o indivíduo nascer com
o número total e definitivo de células do SNC, a maior
parte das sinapses neocorticais irá acontecer após o
nascimento. Esse processo de formação de sinapses
(sinaptogênese) e o de mielinização dependem não
somente de um componente biológico, mas também de
estímulos externos. A modulação cerebral pela experiência, um tipo particular do fenômeno mais amplo da
plasticidade cerebral, é responsável por processos mais
básicos como o de adaptação e mais complexos, como
o da aprendizagem. Assim, é fácil entendermos que,
apesar de a criança normal, nos primeiros meses de vida,
apresentar um desenvolvimento neurológico regido
basicamente por um programa biológico, com pouca
interferência dos estímulos externos, esses estímulos
serão fundamentais nessa ocasião para realizar um
processo silencioso naquele momento de modulação
cerebral.
Assim, para uma criança poder ter todo seu potencial
para os processos de aprendizagem, é necessário e
fundamental que ela, já desde as primeiras semanas,
possa ter experiências adequadas somestésicas, como
ser tocada, sensoriais pelos estímulos visuais, auditivos
e olfativos, e motoras, realizando movimentos, manipulando objetos e, também, interagindo com adultos, para
poder ir ajustando o controle postural e de tônus e,
posteriormente, ao desenvolver maior número de
possibilidades sinápticas, possa ter memória e aprendizagem mais eficientes.
Contudo, é fundamental reconhecermos a importância da possibilidade de modulação cerebral pela
experiência, especialmente no seguimento de lactentes
nascidos a pré-termo.
Desse modo, nesse seguimento, se nos basearmos no
comportamento esperado para criança nascida a termo,
fazendo a compensação matemática para os prematuros
denominada de idade corrigida, teremos em muitos
comportamentos, especialmente naqueles mais sensíveis
à modulação cerebral pela experiência (como os
comportamentos relacionados aos estímulos auditivos),
a curiosa e perigosa sensação de constatarmos que os
prematuros amadurecem mais cedo que as crianças a
termo. Isso acaba acarretando uma impossibilidade de
identificarmos precocemente, muitas vezes, uma criança
prematura com o desenvolvimento anormal, pois a idade
corrigida colocou-a junto com a criança nascida a termo,
fato esse também observado por Miller et al. 17.
De fato, temos verificado que a curva de desenvolvimento da criança prematura normal tende a ser
igual a da criança de termo em épocas diferentes
dependendo da função analisada. Assim teríamos primeiramente o comportamento a estímulos auditivos se
equiparando entre 9 e 12 meses, o motor aos 15 meses e
o de linguagem posteriormente. Por esse motivo, para o
trabalho multidisciplinar do desenvolvimento da criança
VILANOVA, L.C.P. - Aspectos Neurológicos do Desenvolvimento do Comportamento da Criança
Rev. Neurociências 6(3): 106-110, 1998
109
na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP –
EPM), não temos adotado a idade corrigida como válida
para esse seguimento. Assim acreditamos ser necessário
estabelecermos a curva do desenvolvimento da criança
prematura, que será diferente para cada faixa de
prematuridade.
Um outro aspecto importante nesse seguimento é,
além de observar o comportamento espontâneo e as
padrão táxico pode ser normal para faixa etária, mas
com grave alteração nos comportamentos que envolvem
a interação e a comunicação com outro.
Crianças prematuras, especialmente com prematuridade extrema (idade gestacional inferior a 30
semanas), têm sido consideradas como crianças de
risco, por possuírem uma situação potencial para
apresentarem um distúrbio neurológico ocasionado
por fatores biológicos ou ambientais 18 . Além disso,
as condições clínicas quando adversas podem favorecer o aparecimento de distúrbios da maturação
biológica afetando o desenvolvimento global. Por
essa razão, o acompanhamento do desenvolvimento
dessas crianças tem um enfoque preventivo, em que
a criança que apresenta um desvio do padrão esperado
deve ser identificada precocemente para sua família
ser orientada.
SUMMARY
Neurological aspects of the child’s development and behavior
The author makes an analysis of the development of the child’s behavior,
trying to integrate theoretical knowledge with clinical practice.
KEY WORDS
Development, child’s behavior.
FIGURA 1
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
FIGURA 2
10.
11.
reações aos estímulos de natureza diversa, avaliar as
funções que importam na interação sociocultural, se
adequadas para o contato e a comunicação com outras
pessoas, possibilitando o diagnóstico mais precoce dos
distúrbios pervasivos do desenvolvimento em que o
12.
13.
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Desenvolvimento neurológico no segundo ano de vida de
crianças nascidas pré-termo e de baixo peso. In: Bassetto,
M.C.A.; Brock, R. & Wajnsztejn, R. Neonatologia um convite
à atuação fonoaudiológica. Lovise, 1998.
Endereço para correspondência:
Luiz Celso Pereira Vilanova
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
VILANOVA, L.C.P. – Aspectos Neurológicos do Desenvolvimento do Comportamento da Criança
Rev. Neurociências 6(3): 106-110, 1998
111
ARTIGO
Múltipla Deficiência e Baixa Visão
Maria Inês R.S. Nobre*
Heloisa G.R.G. Gagliardo**
K. Monteiro de Carvalho***
Marilda B.S. Botega****
Paulo R. Sampaio*****
RESUMO
Crianças com múltipla deficiência apresentam
com freqüência deficiência visual associada.
Geralmente, as crianças com quadro neurológico
grave têm o quadro motor intensamente comprometido, sendo esse priorizado em programas
de habilitação infantil. Devido à dificuldade em
se observar as respostas visuais nessas crianças, normalmente o possível diagnóstico oftalmológico é tardio, comprometendo ainda mais
seu desenvolvimento.
Durante um período de 3 meses, em um serviço
de visão subnormal, os autores encontraram
uma freqüência de 50% de crianças com múltipla
deficiência associada à deficiência visual.
Verificou-se que a média de chegada dessas
crianças ao serviço foi de 21 meses, sendo
todas institucionalizadas.
Conclui-se que o comprometimento neuromotor
pode retardar o encaminhamento dessas crianças ao oftalmologista. As que apresentam
resíduo visual podem ser privadas de estimulação adequada nos períodos sensíveis de
desenvolvimento da visão, podendo ter
prejudicado seu desenvolvimento visual e, em
conseqüência, o desenvolvimento neuromotor.
UNITERMOS
Visão subnormal, desenvolvimento neuromotor,
múltipla deficiência.
*
Mestre em Neurociências. Terapeuta Ocupacional – CEPRE-FCM-UNICAMP.
** Mestre em Neurociências. Terapeuta Ocupacional – CEPRE-FCM-UNICAMP.
*** Prof a Dra. Médica Oftalmologista. Departamento de Oftalmologia – FCM-UNICAMP.
**** Fonoaudióloga – CEPRE/FCM-UNICAMP.
*****Médico Oftalmologista — Departamento de
Oftalmologia – FCM-UNICAMP.
INTRODUÇÃO
O nível de gravidade dos comprometimentos em crianças multideficientes
tem aumentado nos últimos anos, principalmente pelo alto índice de
prematuros que sobrevivem graças ao progresso da medicina pré-natal e
neonatal. O potencial dessas crianças era, em muitos casos, subestimado,
ora pelas reais dificuldades e pela não-clareza dos diagnósticos, ora pela
escassez de terapeutas especializados nessa área. Hoje, muitos desses
problemas foram superados, mas alguns ainda persistem.
Segundo a nomenclatura do Centro Técnico Nacional Francês, para a
identificação desse grupo de crianças “diferentes”, muitos termos têm sido
utilizados: crianças com deficiências associadas, multideficientes, plurideficientes, multincapacitados.
Zaldivar & Rubio1 definem como pessoas plurideficientes aquelas que
apresentam simultaneamente uma combinação de deficiências sensoriais,
psíquicas e/ou físicas. Para esses autores, falar de pessoas plurideficientes
implica algo mais que falar em uma ou mais deficiências. Os plurideficientes
são indivíduos com uma combinação particular de déficits, que se interrelacionam, estabelecendo determinadas limitações em cada pessoa.
Há uma grande dificuldade em se definir essas crianças. Segundo a
Organização Mundial da Saúde (OMS), a incapacidade é definida como toda
restrição ou ausência da capacidade de realizar uma atividade na forma ou
dentro da margem que se considera normal para o ser humano.
Partimos do princípio de que crianças com múltipla deficiência apresentam
uma ampla gama de necessidades e, dificilmente, uma única pessoa estará
apta a solucionar todas as necessidades dessas crianças. Sendo assim, elas
devem ser atendidas por uma equipe multidisciplinar.
Devido à complexidade na evolução dessas crianças, sugerimos avaliações
em intervalos pequenos.
A criança com múltipla deficiência, em geral, chega tardiamente ao serviço
de estimulação visual; isso pode ser devido à gravidade neurológica dos casos,
NOBRE, M.I.R.S.; GAGLIARDO, H.G.R.G.; CARVALHO, K.M.; BOTEGA, M.B.S.
& SAMPAIO, P.R. – Múltipla Deficiência e Baixa Visão
Rev. Neurociências 6(3): 111-113, 1998
112
dificuldade de acesso aos centros especializados,
dificuldade para se definir o diagnóstico ou, ainda, por
outros motivos.
Essas crianças recebem intervenção prioritariamente
na área motora. O desenvolvimento neuromotor pode
estar atrasado se a terapia física não se iniciar precocemente. O atraso motor faz a criança atuar como tendo
uma idade menor e aumentar o risco de superproteção,
o que é comum em famílias de deficientes.
A ausência de atividades devido à baixa estimulação
visual é um problema comum entre essas crianças. Isso
leva, em muitos casos, a uma auto-estimulação caracterizada, nos casos de deficiência visual, como maneirismos. Esses comportamentos, socialmente, podem ser
mais incapacitantes que a própria deficiência visual.
Segundo Veitzman 2 , no cuidado com crianças
deficientes visuais, o diagnóstico precoce e o tratamento
médico adequado assumem primordial importância. A
ausência total ou parcial da visão pode interferir na
habilidade motora, fundamental para o processo de
independência. Leal et al.3 referem que as experiências
visuais são as mais numerosas e minuciosas em relação
às oferecidas pelos outros sentidos.
OBJETIVOS
Este trabalho tem o propósito de apresentar os
resultados preliminares de um estudo e comentar as
características do atendimento em intervenção precoce
a crianças com visão subnormal, em um hospital
universitário. Assim, verificar o número de crianças com
deficiência visual que chegam a um serviço de intervenção precoce em visão subnormal e que apresentam
outras deficiências associadas; verificar a média de idade
com que essas crianças chegam ao serviço; levantar as
características específicas da população de estudo.
CASUÍSTICA E MÉTODOS
A população-alvo foi constituída por crianças na
faixa etária de 0 a 3 anos, com diagnóstico de deficiência
visual, moradoras em diferentes regiões do Brasil,
atendidas em um serviço de estimulação em visão
subnormal. Compôs-se uma amostra de tamanho 18, não
probabilística, obtida segundo critério de viabilidade da
coleta de dados e de facilidade do acesso ao usuário.
Utilizou-se um protocolo para avaliação do desenvolvimento infantil e avaliação funcional da visão, adaptado
de Knobloch & Pasamanick 4 e Barraga 5 e, avaliação
oftalmológica de rotina.
Fizeram parte desse estudo, crianças atendidas num
período de 3 meses durante o ano de 1998. Não pretendeu-se, portanto, generalizar os resultados.
As avaliações foram aplicadas por uma equipe
multidisciplinar, composta por terapeutas ocupacionais,
fonoaudiólogo e médico oftalmologista, com duração
média de quarenta minutos. Os pais ou responsáveis
estiveram presentes durante a realização de todos os
procedimentos.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Verificou-se que 9 (50%) dentre os 18 casos apresentaram outras deficiências, associadas à deficiência
visual. Gagliardo et al.6 relatam que dentre os casos
avaliados, 67,51% apresentaram associação de deficiência visual com outras deficiências.
Sobre esse mesmo aspecto, Hyvärinen 7 relata que
70% das crianças deficientes visuais possuem também
outras deficiências.
Devido à dificuldade em se observar as respostas
visuais nessas crianças, normalmente o possível
diagnóstico oftalmológico é tardio, comprometendo
ainda mais seu desenvolvimento. Geralmente é difícil
de se obter ou entender as respostas dadas pelas crianças
com múltipla deficiência, principalmente aquelas com
quadro neurológico associado. Nesses casos, a maioria
dos métodos convencionais apresenta resultados
duvidosos no que se refere à estimativa da acuidade
visual, devido aos comportamentos reflexos dessas
crianças, que vão interferir nas respostas. Assim,
Veitzman 2 relata que é urgente a participação dos
oftalmologistas em equipes multidisciplinares. Da
mesma forma, Hyvärinen8 sugere uma interação maior
entre médicos e outros membros da equipe, pois, a partir
dessa interação, os médicos adquirem mais conhecimentos sobre o funcionamento da visão em crianças
com múltipla deficiência.
Verificou-se que foi de 21 meses a média de idade
de chegada dessas crianças ao serviço de intervenção
precoce. Observa-se que o comprometimento neuromotor pode retardar o encaminhamento dessas crianças
ao oftalmologista, pois a deficiência motora é primeiramente diagnosticada. Essas crianças poderiam ser
beneficiadas por uma intervenção, se a detecção e o
diagnóstico fossem realizados no primeiro ano de vida.
Dessa forma, obteria repercussão favorável no seu
desenvolvimento como um todo, a partir da estimulação
visual adequada. Sonksen et al. 9 sugerem que a
intervenção seja realizada no primeiro ano de vida,
favorecendo um maior benefício para a eficiência visual.
NOBRE, M.I.R.S.; GAGLIARDO, H.G.R.G.; CARVALHO, K.M.; BOTEGA, M.B.S.
& SAMPAIO, P.R. – Múltipla Deficiência e Baixa Visão
Rev. Neurociências 6(3): 111-113, 1998
113
O primeiro ano de vida corresponde a um período
em que o organismo está pronto para receber e utilizar
os estímulos ambientais, reunindo condições satisfatórias para a aquisição e desenvolvimento das diferentes
funções. Assim, esse período entre o nascimento e o
primeiro ano de vida caracteriza-se como sendo um dos
mais críticos no desenvolvimento da criança, o que
reforça a idéia da importância de nele se diagnosticar
qualquer alteração de desenvolvimento10.
A detecção e o diagnóstico precoce necessita, pois,
de educação da equipe de saúde dos postos de saúde e
da família.
Kara-José et al. 11 sugerem que os pediatras deveriam
ser conscientizados quanto à necessidade de avaliar a
acuidade visual das crianças. Recomendam alertar os
pediatras quanto ao papel fundamental que podem e
devem desempenhar na prevenção da deficiência visual.
Em relação à variável sexo, verifica-se predominância do sexo masculino, obtendo-se uma freqüência
de 72,22%. Esse resultado coincide com os observados
em outros estudos 12,13.
KEY WORDS
Low vision, neuromotor development, multiple deficience.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
CONCLUSÃO
Em crianças com múltipla deficiência o diagnóstico
oftalmológico ocorre tardiamente, em geral após o
diagnóstico de outras especialidades.
A avaliação oftalmológica de crianças com comprometimentos neuromotores deveria ser efetuada concomitante à avaliação neurológica e pediátrica.
A associação de quadro neurológico à deficiência
visual sugere que crianças com lesão neurológica devam
passar por avaliação oftalmológica, tão logo seja detectado o problema.
SUMMARY
Multiple Deficiencies and Low Vision
Children with multiple deficiencies present associated visual deficiency
frequently. Generally, children with serious neurological disorders have serious
motor impairment which is prioritized in programs of rehabilitation. Due to
the difficulty in observing the visual answers in those children, the diagnosis
of possible visual impairment is delayed. Over a period of 3 months, the
authors found a frequency of 50% of children with multiple deficiency
associated to the visual deficiency. It was verified that those children took 21
months on average to be seen in our service. The neuromotor impairment
can delay the referral of those children to on eye specialist. Children presenting
low vision can be prevented of habilitation during sensitive periods of
development of the vision. This could have harmed its visual development
and in consequence, the neuromotor development.
10.
11.
12.
13.
Zaldivar, F. & Rubio, V. La evaluación de personas
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Veitzman, S. O papel do oftalmologista numa equipe
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Nakamura, H.Y. Investigação do comportamento auditivo em
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de Mestrado – Universidade Estadual de Campinas.
Kara-José, N.; Carvalho, K.M.M.; Caldato, R.; Pereira, V.L.;
Oliveira, A.M.N.D.; Fonseca Neto, J.C. Atendimento de
amblíopes e prevalência na população pré-escolar, Campinas,
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Carvalho, K.M.M. Visão subnormal: apresentação de um
modelo de atendimento e caracterização das condições de
diagnóstico e tratamento em um serviço universitário do
Brasil. Campinas: 1993, Tese de Doutorado – Universidade
Estadual de Campinas.
Nobre, M.I.R.S. Atendimento de estimulação em serviço de
visão subnormal: características de usuários, opinião e
conduta de mães. Campinas, 1996. Dissertação de Mestrado
– Universidade Estadual de Campinas.
Endereço para correspondência:
CEPRE – Faculdade de Ciências Médicas – UNICAMP
Av. Adolfo Lutz S/n. – Cidade Universitária Zeferini Vaz
Barão Geraldo
CEP 13084-880 Campinas (SP)
NOBRE, M.I.R.S.; GAGLIARDO, H.G.R.G.; CARVALHO, K.M.; BOTEGA, M.B.S.
& SAMPAIO, P.R. – Múltipla Deficiência e Baixa Visão
Rev. Neurociências 6(3): 111-113, 1998
114
ARTIGO
Esclerose Múltipla
Enedina Maria Lobato de Oliveira*
Nilton Amorim de Souza**
RESUMO
Esclerose múltipla é uma doença crônica que
afeta o sistema nervoso, causando destruição
da mielina, proteína fundamental na transmissão
do impulso nervoso. Embora as características
clínicas sejam bem conhecidas, os aspectos
etiológicos continuam alvo de exaustivos estudos. Com o aprofundamento dos conhecimentos imunopatológicos, têm-se ampliado as
perspectivas terapêuticas.
UNITERMOS
Esclerose múltipla, desmielinização.
*
**
Pós-graduanda da Disciplina de Neurologia
da Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
Pós-graduando da Disciplina de Neurologia
da Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
INTRODUÇÃO E HISTÓRICO
Esclerose múltipla, conhecida na literatura de língua francesa como
esclerose em placas, é uma doença que afeta o sistema nervoso, causando
destruição da mielina (desmielinização), proteína fundamental na transmissão
do impulso nervoso1.
Embora as características clínicas sejam bem conhecidas, os aspectos
etiológicos constituem o alvo principal de exaustivos estudos. Os fatores
imunológicos e genéticos, a influência ambiental, enfim, fatores que direta
ou indiretamente podem contribuir para a determinação da evolução clínica
também têm sido objeto de pesquisas e estudos multicêntricos em diversos
países.
A esclerose múltipla é considerada uma enfermidade inflamatória,
provavelmente auto-imune 1. A suscetibilidade genética e a influência
ambiental talvez sejam responsáveis pelo aparecimento dos primeiros surtos.
No entanto, há ainda muitas perguntas sem respostas, especialmente quanto
aos mecanismos básicos da doença.
Medaer menciona que, já no século XIV, uma freira alemã, Lidwina van
Schiedam, cuja doença começou aos 16 anos, seria o caso mais antigo
descrito. Poser conta a lenda de uma jovem na Islândia que, ao perder
subitamente a visão e a capacidade de falar, fez uma promessa e, sob a
intercessão de Santo Thorlakr, recuperou-se gradativamente em 15 dias.
No século XIX, Jean Cruvellier fez uma descrição clínico-patológica da
esclerose múltipla. Coube a Charcot, em 1868, a primeira correlação de
achados clínicos com a topografia das lesões desmielinizantes.
As primeiras propostas em relação à etiopatogenia datam do século XIX.
Em 1884, Pierre Marie sugeriu a presença de um agente infeccioso no início
dos sintomas. Eichhorst, em 1896, chamou a esclerose múltipla de “doença
hereditária e transmissível”.
O diagnóstico de esclerose múltipla é clínico. Não há exame laboratorial
isolado que o comprove. Entretanto, a evolução, especialmente dos exames
de imagem, elevou o papel dos exames subsidiários.
OLIVEIRA, E.M.L. & SOUZA, N.A. - Esclerose Múltipla
Rev. Neurociências 6(3): 114-118, 1998
115
EPIDEMIOLOGIA
Os estudos epidemiológicos realizados entre 1920 e
1940 na Irlanda, Suíça, Estados Unidos da América,
Canadá e Itália estabeleceram um gradiente de prevalência mais alta em áreas temperadas2.
Estudos realizados por Kurtzke 3 , quarenta anos
depois, sobre a distribuição geográfica e a incidência
permitiram dividir o mundo e, especialmente a Europa,
em três zonas. Zonas de alta prevalência, com índices
acima de 30/100.000 habitantes, incluíam o norte da
Europa e dos Estados Unidos da América, o sul do
Canadá e da Austrália e a Nova Zelândia. Zonas de
média prevalência com taxas de 5 a 25/100.000,
compreendiam o sul da Europa e dos Estados Unidos e
a maior parte da Austrália. Zonas de baixa prevalência,
com taxas inferiores a 5/100.000 habitantes, eram
representadas por regiões da Ásia e da África. Esses
estudos atribuíam um gradiente relacionado à latitude
na distribuição da esclerose múltipla3.
A partir de 1990, novos estudos têm evidenciado que
essa distribuição geográfica não é tão real.
O Brasil é considerado um país de baixa prevalência.
Segundo Callegaro et al.4, a estimativa da cidade de São
Paulo é de aproximadamente 5/100.000 habitantes.
Entretanto, os estudos na América Latina apontam para
taxas de prevalência entre 4 a 12/100.000.
Em relação à distribuição por raça, a esclerose
múltipla é mais comum em brancos, sendo considerada
rara entre os orientais, negros e índios. Entretanto,
alguns trabalhos brasileiros demonstraram a presença
de 30% de negros entre os doentes5.
Quanto à distribuição por sexo, a esclerose múltipla
é mais comum nas mulheres e, levando-se em consideração a faixa etária, verificamos que a doença é mais
comum nos adultos jovens, sendo rara antes da puberdade e após 60 anos.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Do ponto de vista anatômico, existem características
gerais bem-definidas em relação ao comprometimento
observado na esclerose múltipla. Afeta o sistema nervoso
central, predominantemente o nervo óptico, a medula
cervical, o tronco cerebral e a substância branca periventricular. Não é conhecida a razão para tal predileção;
porém, pode haver relação com a distribuição vascular,
o que permitiria maior concentração de citoquinas e
células inflamatórias nessas regiões 6. As lesões são
multifocais com evolução temporal diferente e variáveis
em tamanho.
OLIVEIRA, E.M.L. & SOUZA, N.A. - Esclerose Múltipla
Macroscopicamente, as placas parecem focos cinzas
de tamanhos variados: desde muito pequenas, semelhantes à cabeça de alfinete, até vastas extensões,
comprometendo a totalidade de um hemisfério cerebral.
As placas antigas apresentam-se bem demarcadas,
enquanto as mais novas, por causa do edema, possuem
limites imprecisos7. Existe perda axonal e redução dos
oligodendrócitos nas lesões crônicas que, de modo geral,
se apresentam com poucas células e perda abrupta de
mielina, mais intensa no meio da placa. Em casos de
longa duração, nota-se atrofia cerebral com alargamento
dos ventrículos laterais. A histopatologia da esclerose
múltipla compreende a presença de processo inflamatório e áreas confluentes de desmielinização.
Entretanto, há achados post mortem compatíveis com
esclerose múltipla, sem que o paciente tenha apresentado
sintomas ou sinais neurológicos durante a vida6.
A atividade inflamatória das lesões pode ser definida
pela associação de quatro fatores: a) quebra da barreira
hemato-encefálica, caracterizada pela presença de
proteínas séricas no espaço extracelular; b) processo
inflamatório na parede vascular; c) expressão antigênica
caracterizada pela presença de antígenos de histocompatibilidade e moléculas de adesão; d) presença de
marcadores da ativação linfocitária traduzidos pela
expressão de interleucina.
Nos estágios iniciais, a lesão de esclerose múltipla
começa com uma reação imune celular mediada por
células T, determinando inflamação e desmielinização.
Com a cronicidade do processo, existem reações imunes
específicas que determinam lesão do complexo mielinaoligodendrócito8.
QUADRO CLÍNICO
A esclerose múltipla pode envolver qualquer parte
do sistema nervoso central, de modo que a lista de
sintomas e sinais pode ser infinita9.
Caracteristicamente a doença é descrita como disseminada no tempo e no espaço, o que implica
comprometimento de diversas áreas do sistema nervoso
central e em épocas diferentes. Evolui na maioria dos
casos com exacerbações e remissões.
De acordo com Lublin e Reingold, a evolução clínica
da doença foi subdividida em surto-remissiva, progressiva primária, progressiva secundária e surto-progressiva10.
A forma surto-remissiva caracteriza-se por apresentar
episódios agudos de comprometimento neurológico,
com duração de 24 horas ou mais e com intervalo de,
no mínimo, trinta dias entre cada surto11.
Rev. Neurociências 6(3): 114-118, 1998
116
A forma progressiva apresenta piora contínua e
gradual de sinais neurológicos, presentes por seis meses
ou mais. Ocasionalmente, pode ocorrer estabilização do
quadro. Quando a fase progressiva ocorre após um início
em surtos, diz-se progressiva secundária.
A forma surto-progressiva apresenta uma combinação
de exacerbações e progressão, mas de acordo com Lublin
& Reingold é a forma mais difícil de ser definida10.
Os sintomas iniciais mais comuns compreendem
alterações piramidais, sensitivas e cerebelares, conhecidas como sinais maiores, e manifestações visuais e
esfincterianas, ditas menores 12.
Os sinais piramidais englobam fraqueza, espasticidade, sinais de liberação piramidal (hiper-reflexia,
sinal de Babinski, clônus uni ou bilateral). As alterações
cerebelares podem ser divididas em comprometimento
do equilíbrio e da coordenação.
Parestesias, como sintoma sensitivo, são descritas
como “formigamento” ou “adormecimento”, podem
estar acompanhadas de hipoestesia superficial e profunda em um ou mais membros.
Os principais distúrbios visuais são diminuição da
acuidade visual, diplopia e escotomas, quase sempre
reconhecidos como embaçamento visual.
O comprometimento esfincteriano apresenta-se sob
a forma de incontinência ou retenção urinária e fecal.
Além da alteração esfincteriana, observa-se também,
disfunção sexual.
Embora menos comuns, existem outros sinais e
sintomas que podem estar presentes no início da doença.
Sintomas paroxísticos, tais como distonias ou espasmos tônicos, disartria e ataxia, dores paroxísticas
(neuralgia do trigêmeo e outras) são as queixas iniciais
dos pacientes em pequena porcentagem dos casos,
estimados numa média de 3,8% a 17%. Sintomas raros
são as manifestações psiquiátricas.
Fadiga, que pode significar menor tolerância
às atividades diárias ou ser um sintoma vago e
mal caracterizado, é uma queixa muito comum e pode
ser o sintoma mais limitante. Foi relatada em até 87%
dos pacientes e piora com a presença de alterações
piramidais.
Alterações do sono podem estar presentes e altas
taxas de depressão, também foram encontradas em até
50,3% de pacientes com esclerose múltipla13.
Alterações cognitivas podem acometer de 13% a 65%
dos pacientes com esclerose múltipla. A aplicação
sistemática de testes neuropsicológicos revela especialmente alteração de memória.
A freqüência de epilepsia varia de 1% a 5% entre os
pacientes com esclerose múltipla e é maior que a da
população em geral e alguns autores mostraram compro-
OLIVEIRA, E.M.L. & SOUZA, N.A. - Esclerose Múltipla
metimento do córtex ou áreas subcorticais em pacientes
com esclerose múltipla clinicamente definida e que
tinham crises generalizadas tônico-clônicas14.
Existe a possibilidade de haver diferenças raciais
dentre os quadros de esclerose múltipla15. O tipo asiático
ou oriental tem maior comprometimento do nervo óptico
e da medula espinhal, maior idade de início e menor
número de lesões observadas na ressonância nuclear
magnética. Também são apontadas diferenças no grupo
de pacientes com início dos sintomas após 50 anos,
chamado de esclerose múltipla de início tardio. Os
pacientes apresentaram comprometimento motor mais
acentuado e progressão mais rápida 16.
ETIOPATOGENIA
O modelo animal experimental conhecido, encefalomielite aguda experimental, tem uma diferença básica:
o antígeno é conhecido. Entretanto, muitos aspectos da
doença puderam ser reproduzidos e estudados.
O processo inicial compreende a resposta do endotélio da barreira hemato-encefálica, que adquire a
capacidade de expressar antígenos da classe II do MHC,
permitindo a migração de células T CD4+ e CD8+ para
o espaço perivascular 17. A hipótese para a alteração de
permeabilidade da barreira é a capacidade de células T
ativadas na periferia induzirem a expressão de moléculas
de adesão que permitem a interação com as células
endoteliais e a migração transbarreira.
As moléculas de adesão envolvidas são ICAM-1
VCAM-1 e seus respectivos receptores 18,19.
O processo inflamatório celular envolve células T
CD4 + e CD8 + e macrófagos, dispostos em forma de
manguito perivascular. Tanto a encefalomielite aguda
experimental como a esclerose múltipla apresentam
padrão celular semelhante.
A rede de citoquinas na esclerose múltipla foi estudada, sugerindo que as citoquinas associadas aos
linfócitos com fenótipo TH1 (fator de necrose tumoral
alfa, interleucina-2, interferon -j) promovem a doença.
As citoquinas associadas ao fenótipo TH2 (Tgf-b,
interleucina-10 e interleucina-4) podem estar envolvidas
na modulação do processo inflamatório.
Estudos genéticos evidenciaram haplótipos DR e DQ
que podem conferir predisposição à doença, assim como
um efeito protetor, ressaltando a complexidade do traço
genético envolvido20.
Os haplótipos Dw2, Dw12, Dw21 e Dw22 foram
associados à doença. O haplótipo Dw2 é o mais comum
no norte da Europa e o que tem um papel mais definido.
Os demais foram encontrados com maior freqüência
Rev. Neurociências 6(3): 114-118, 1998
117
entre japoneses e pacientes oriundos do sul da Europa 21.
A existência de grupos étnicos resistentes à doença
contribuiu para evidenciar a importância dos fatores
genéticos. No entanto, a suscetibilidade à esclerose
múltipla não pode ser apenas explicada por determinantes hereditários. A complexidade do fenótipo
reflete fatores ambientais ainda não-estabelecidos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de esclerose múltipla ainda é clínico
e baseia-se em dados de história e exame físico. Vários
esquemas foram propostos para facilitar o diagnóstico
e a classificação da doença. Os mais usados são os de
Schumacher et al. (1965) 22 e Poser et al. (1983) 12 .
Ambos têm como propósito a demonstração da disseminação no tempo e no espaço, característicos dessa
doença. A acuidade dos vários critérios em identificar
pacientes com esclerose múltipla pode variar de 40% a
87%, às vezes, com atraso de alguns anos 23 (Rolak,
1996). Schumacher et al. (1965) 11 postularam como
essencial para o diagnóstico de esclerose múltipla
clinicamente definida: a) duas lesões separadas no
sistema nervoso central; b) dois ataques ou surtos com
duração mínima de 24 horas, separados por um período
de, no mínimo, um mês; c) exame neurológico alterado;
d) sintomas e sinais de comprometimento da substância
branca; e) intervalo de idade entre 10 e 50 anos; f)
ausência de qualquer outra doença que possa justificar
o quadro.
Os critérios de Poser et al. (1983)12 admitem quatro
tipos de situações clínicas: A: Clinicamente definida:
A1) dois surtos e evidência clínica de duas lesões
separadas; A2) dois surtos; evidência clínica de uma
lesão e paraclínica (compreendendo os achados na RNM
e nos estudos eletrofisiológicos) de outra. B: Laboratorialmente definida: B1) dois surtos; evidência clínica
ou paraclínica de uma lesão e presença de IgG à
eletroforese de proteínas liquóricas; B2) um surto;
evidência clínica de duas lesões e presença de IgG; B3)
um surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica
de outra, e presença de IgG. C: Clinicamente provável:
C1) dois surtos e evidência clínica de uma lesão; C2)
um surto e evidência clínica de duas lesões; C3) um
surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica de
outra. D: Laboratorialmente provável: D1) dois surtos e
presença de IgG.
A avaliação paraclínica é composta de RNM e estudos
eletrofisiológicos (potenciais evocados) e identificam o
comprometimento neurológico não observado no exame
físico. A associação com evidências clínicas e labora-
OLIVEIRA, E.M.L. & SOUZA, N.A. – Esclerose Múltipla
toriais permite o diagnóstico de esclerose múltipla. As
lesões são imagens periventriculares, confluentes às
vezes, com aspecto crespo e rugoso, maiores que 6 mm,
com localização também infratentorial. São chamadas
placas, que têm aspecto iso ou hipointensas nas imagens
em T1 e hiperintensas em T2. As lesões apresentam realce
anelar após a injeção de contraste paramagnético e isso,
caracteristicamente, reflete a quebra de barreira hematoencefálica19. Devido à existência de doenças que podem
determinar o mesmo padrão de lesão à RNM, tais como
vasculites, sífilis, doenças desmielinizantes agudas,
HTLV-1, neoplasias, Paty et al. (1988)15 e Fazekas et al.6
(1988) criaram critérios para o diagnóstico de esclerose
múltipla do ponto de vista de imagens à ressonância
nuclear magnética. Fazekas et al. (1988)6 consideraram
sugestivo para o diagnóstico de esclerose múltipla RNM
com três ou mais áreas de sinal hiperintenso em T2 e
densidade de próton, acompanhadas de dois dos seguintes
critérios: a) tamanho maior ou igual a 5 mm; b) lesão
infratentorial; c) lesões adjacentes aos ventrículos laterais.
A avaliação do líquor permite diferenciar a esclerose
múltipla de outras doenças neurológicas. De rotina,
encontra-se um processo inflamatório linfomonocitário.
O aumento da taxa de imunoglobulinas, com distribuição
oligoclonal, é considerado um aspecto importante, por
refletir síntese de imunoglobulinas intratecal.
TRATAMENTO
Vários tratamentos já foram propostos para a
esclerose múltipla, nem todos eficazes. O tratamento
divide-se em curativo, profilático, sintomático e de
reabilitação. Até o momento não há profilaxia ou cura,
pois os mecanismos básicos da doença não foram ainda
plenamente esclarecidos. Em uma visão multidisciplinar,
o tratamento tornou-se mais complexo e engloba
diversos outros profissionais, ligados a fonoaudiologia,
fisioterapia, terapia ocupacional, psicologia. A tentativa
de encontrar um agente capaz de alterar a evolução da
esclerose múltipla, fez com que agentes imunossupressores clássicos fossem usados como tratamento24. Os
resultados foram modestos e pouco alteraram a evolução
natural. Os resultados promissores com o uso do β interferon25,26 e do copolímero-127, nas formas surtoremissão da esclerose múltipla, e mais recentemente o
β -interferon também nas formas progressivas, abriram
novas possibilidades no tratamento. Até o momento,
parecem alterar a evolução natural de uma forma mais
significativa. Na fase aguda, os pacientes têm sido
tratados com corticóides endovenosos sob a forma de
Rev. Neurociências 6(3): 114-118, 1998
118
pulsoterapia 24, o que pode aumentar o intervalo entre
os surtos. Outras tentativas de tratamento com anticorpos
monoclonais, sobrecarga de antígeno endovenoso,
plasmaferese, imunoglobulina endovenosa não apresentaram resultados satisfatórios e conclusivos nos estudos
clínicos e experimentais realizados.
SUMMARY
Multiple sclerosis
Multiple sclerosis is a chronic disease of the central nervous system that
causes destruction of myelin, an essential protein related to the conduction
of the nervous impulse. Although the clinical features are well recognized,
the etiology is the aim of many rearches. With the recent studies of
immunopathology, new therapies are being attempted.
16.
17.
18.
19.
20.
KEY WORDS
Multiple sclerosis, demyelinization.
21.
Referências
22.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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Endereço para correspondência:
Nilton Amorim de Souza
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
Rev. Neurociências 6(3): 114-118, 1998
119
ARTIGO
Exame Neuropsicológico no
Diagnóstico Diferencial das
Demências Primárias
Ivan Hideyo Okamoto*
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci**
RESUMO
As doenças degenerativas primárias abrangem
a maioria das causas de demência, com a
avaliação neuropsicológica contribuindo com o
diagnóstico diferencial e auxiliando na avaliação
da gravidade do comprometimento cognitivo. A
doença de Alzheimer é a principal causa de
demência primária, com comprometimento em
testes de avaliação de memória explícita
(declarativa, episódica), destacando-se das
demais áreas cognitivas. Outras causas de
demência, como demência por corpúsculos de
Lewy e demências fronto-temporais apresentam
maior alteração em testes de função executiva.
A avaliação neuropsicológica na doença de
Huntington revela um comprometimento precoce
na memória explícita (dificuldade no processamento de informações). O exame neuropsicológico nas demais causas de demências não
possui particularidades que as diferenciem.
UNITERMOS
Demências primárias, diagnóstico, testes neuropsicológicos.
*
**
Pós-graduando da Disciplina de Neurologia
da Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
Professor Adjunto, Chefe do Setor de Neurologia do Comportamento da Escola Paulista
de Medicina – UNIFESP.
Demência é uma síndrome de comprometimento cognitivo e comportamental, severo o suficiente para interferir com a atividade de vida diária e
a qualidade de vida. Existem cerca de 70 doenças que podem causar
demência, entretanto nem todas são progressivas. As demências ocorrem
primariamente em fases mais tardias da vida, com uma prevalência de 1%
aos 60 anos, dobrando a cada 5 anos até atingir 30% a 50% aos 85 anos1. O
diagnóstico preciso das síndromes demenciais é importante para detectar
causas reversíveis de demência, permitindo ao médico predizer o curso da
doença, facilitando o planejamento do paciente e da família quanto a suas
atividades sociais, além disso, a padronização do enfoque diagnóstico nas
demências é importante na pesquisa clínica, incluindo estudos epidemiológicos e terapêuticos.
Embora existam diversas causas de demência, a doença da Alzheimer (DA)
responde por cerca de 70% (isolada ou em associação) dos casos em países
industrializados2. Em uma pequena porcentagem dos casos, uma etiologia
reversível ou tratável poderá ser identificada como causa de demência, sendo os
exemplos mais importantes as doenças da tireóide, neurossífilis, infecções por
fungos, deficiências de vitaminas, e lesões estruturais do cérebro como tumores,
hematomas subdurais e hidrocefalia (tabela 1).
As doenças degenerativas primárias abrangem a maioria das causas de
demência (tabela 2), havendo critério clínico bem-estabelecido para alguns tipos
de demência, como DA, demência com corpúsculos de Lewy e demência do
tipo lobo frontal.
O diagnóstico clínico das demências inclui o teste neuropsicológico do
paciente examinado, podendo ajudar no diagnóstico diferencial das diversas
causas de demência, bem como avaliar o grau de severidade do comprometimento
cognitivo. A exatidão do diagnóstico clínico (neuropsicológico), quando
comparado com o diagnóstico anatomopatológico, varia de doença para doença,
atingindo 91,4% na DA5 e 85% na demência vascular6.
Neste artigo tentaremos apresentar algumas características neuropsicológicas das diferentes causas de demência degenerativa primária que podem
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
120
TABELA 1
TABELA 2
Causas freqüentes de síndromes demenciais (CoreyBloom, 1996) 3
Doenças degenerativas do SNC causando demência
(Mayeux, Foster, Rossor e Whitehouse, 1993) 4
• Doença de Alzheimer (DA)
• Doença de Alzheimer (DA)
• Demência associada com corpúsculos de Lewy
• Doença de Pick
• DA e demência vascular (demência mista)
• Doença de Huntington
• Depressão
• Doença de Parkinson
• Demência vascular
• Paralisia supranuclear progressiva
• Distúrbios metabólicos
• Síndrome de Hallervorden-Spatz
• Intoxicação por drogas
• Epilepsia mioclônica progressiva
• Infecções
• Gliose subcortical progressiva
• Lesões estruturais
• Complexo demência-parkinsonismo – ELA
• Demência secundária ao álcool
• Degeneração do lobo frontal do tipo não Alzheimer
• Hidrocefalia
• Doença de Parkinson
• Demência de Pick e outras demências frontais
nos ajudar no diagnóstico diferencial entre elas, bem
como, no caso de DA, mostrar algumas características
que se diferenciam no estadiamento da doença.
O exame neuropsicológico, em geral, inicia-se com um
teste breve, abrangente e simples, que funciona como triagem
para detecção do comprometimento cognitivo, sendo os mais
utilizados, o miniexame do estado mental7 e a escala de
demência de Blessed8. Esses testes devem ser aplicados de
maneira criteriosa, adaptados para idade e escolaridade9, não
sendo aplicáveis como instrumento único para diagnóstico
e acompanhamento das demências.
DOENÇA DE ALZHEIMER
A principal característica cognitiva em DA é o
comprometimento progressivo da memória, entretanto
os testes dessa área cognitiva são aplicáveis apenas nos
estágios mais precoces da doença (leve e moderado),
pois os pacientes em estágio severo não são passíveis
de teste.
Memória de trabalho (working memory, memória
primária): tanto para informações verbais como para
visuoespaciais, parece haver comprometimento na DA
leve, embora haja controvérsias. Tipicamente essa
memória é testada por meio do span de dígitos, que
consiste no indivíduo repetir seqüências de números que
acabou de ouvir; podem ainda ser solicitados a reproduzir seqüências de "toque de blocos" como no Corsi
Block Tapping Test10.
Memória explícita (declarativa, episódica): os
pacientes devem ter comprometimento desse subsistema
de memória para preencher os critérios diagnósticos do
DSM-IV 11 de demência. O déficit de aprender informações, no nível episódico, aparece precocemente e está
sempre presente, ou seja, o aprendizado de eventos e
pessoas, que é importante têmporo-espacialmente para
o conhecimento autobiográfico, está prejudicado. Outra
marca da DA é a dificuldade em resolver problemas do
dia-a-dia e de planejar atividades corretamente (secundárias ao déficit de aprendizado de informações). Um
déficit em evocar fatos e eventos, principalmente os
adquiridos mais recentemente, também está presente, é
proporcional ao déficit de aprendizado episódico e pode
ser percebido na dificuldade dos pacientes em reconhecer locais e a relação de pessoas e objetos com esses
locais. Isso explica a confusão, precocemente notada nos
indivíduos, quando têm de enfrentar mudanças rápidas
de cena e locais 12. Testes aqui utilizados são vários,
como teste da lista de palavras, teste de aprendizado de
associação pareada, evocação de história (memória
lógica), entre outros.
Memória implícita (não-declarativa, semântica,
procedural): podemos testar de diferentes maneiras esse
subsistema, havendo muita discussão a respeito do
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
121
comprometimento ou não de suas diversas áreas. Eslinger
e Damasio 13 demonstraram que o aprendizado de
habilidades, por testes sensório-motores como o teste de
perseguição rotatória (outros testes dessa área são o
desenho pelo espelho e o teste de leitura invertida), está
preservado em pacientes com DA, apesar do desempenho
inicial desses indivíduos estar abaixo daquele da
população-controle. Heindel et al.14 também encontraram
preservação no aprendizado desse teste, entretanto
encontraram comprometimento no teste de pré-ativação
verbal (priming). Alguns testes de avaliação de priming
verbal (priming de complementação de palavras)
consistem em ler palavras (por exemplo: cadeira), sendo
posteriormente apresentadas as letras iniciais (por
exemplo: C-A-D-) e solicitado para completar com a
primeira palavra que vier à cabeça. Esses testes apresentam
discussão quanto aos resultados encontrados, com alguns
estudos demonstrando uma redução significativa no teste
de priming na complementação de palavras14,15,16 nos
pacientes, enquanto outros estudos não apresentam
comprometimento nos testes de memória procedural17.
Então, pacientes com DA têm evidências de bases neurais
separadas para o aprendizado sensório-motores de
habilidades, preservado em muitos demenciados leves;
para a pré-ativação verbal comprometida em outros tantos
pacientes. Diferente do que ocorre, por exemplo, na
doença de Huntington (doença degenerativa, que inclui
demência como critério diagnóstico), em que ocorre
comprometimento nos testes de aprendizado de
habilidades, e preservação no desempenho de testes de
pré-ativação verbal18.
Linguagem: os déficits de linguagem observados
precocemente na DA podem ser notados com a
dificuldade em nomear objetos (teste de nomeação de
Boston), análise de discurso, vocabulário, capacidade
descritiva e compreensão de leitura. A fala pode
tornar-se um pouco lenta, podendo haver perseveração,
repetição de palavras e frases fora de contexto. O teste
de fluência verbal é muito sensível e utilizado para
avaliar linguagem em estágios precoces da DA. Consiste
em solicitar ao paciente, dentro de um tempo determinado, a falar o maior número de palavras possíveis
que comecem com certa letra (categoria simbólica) ou
de determinada categoria semântica (por exemplo:
animais). Na DA leve, a categoria simbólica parece estar
mais comprometida que a categoria semântica, embora
em DA moderada e severa, as duas categorias estejam
igualmente comprometidas 19. Em estágios iniciais da
DA, as capacidades léxicas e semânticas parecem ser
mais vulneráveis à doença, enquanto as capacidades
sintáticas e fonológicas estão relativamente preservadas20. Nos estágios moderados da doença, as alterações
incluem parafasias (paragramáticas), permanecendo
morfemas sintáticos, apesar de haver algumas trocas
semânticas e neologismos. Desenvolvem ainda
dificuldade de compreensão com a evolução da doença
(afasia de Wernicke ou afasia transcortical). Na fase
severa da DA, há uma diminuição da fluência, ecolalia,
perseveração e sons ininteligíveis, como grunhido e
murmúrio, estando a capacidade de comunicação global
severamente comprometida21.
Atenção: déficits de atenção seletiva, medidos por
testes de tempo de reação, com lentificação do tempo,
foram demonstradas na DA22. Outros testes utilizados,
e que também apresentaram alterações, são o teste de
símbolo de dígitos, teste das trilhas e teste de Stroop10,
embora existam relatos de desempenho normal nos testes
de atenção dos pacientes com DA23.
Demais áreas cognitivas: as funções visuoespaciais
estão comprometidas no curso da doença, com os
pacientes perdendo-se, com desorientação espacial, e
dificuldade em manusear aparelhos complexos. Os testes
visuoespaciais podem ser testes de desenho, cópia,
orientação de linhas, construção com blocos, labirinto,
leitura de mapa, entre outros21. As funções executivas
podem estar comprometidas, porém parece não ocorrer
em estágios iniciais da doença17.
DEMÊNCIA COM
CORPÚSCULOS DE LEWY
O diagnóstico clínico de demência com corpúsculos
de Lewy (DL) inclui um progressivo declínio cognitivo,
que interfere nas atividades de vida diária do indivíduo.
Além das alterações cognitivas, que discutiremos a
seguir, deve apresentar outros sinais e sintomas como
alucinações visuais recorrentes (em geral bem estruturadas e detalhadas) e alterações motoras de parkinsonismo. Pode apresentar história de quedas, síncopes,
perdas transitórias de consciência, hipersensibilidade a
neurolépticos. Uma das características em DL é a
flutuação das funções cognitivas, havendo a possibilidade de o indivíduo alternar períodos (horas ou
semanas) de profundo déficit cognitivo com períodos
de quase-normalidade 24. Quando comparados com o
exame anatomopatológico, o diagnóstico clínico pode
atingir até 90% de sensibilidade e 97% de especificidade
no diagnóstico de DL25.
Testes de exame mental podem confirmar a presença
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
122
de alteração cognitiva, mas podem ser insuficientes para
diferenciar DL de DA e outras demências, necessitando
de teste neuropsicológico mais detalhado.
Memória: sintomas de alteração da memória persistente nem sempre estão presentes no início da doença,
porém tornam-se evidentes com a evolução da doença.
Os pacientes com DL estão particularmente
comprometidos nos testes de evocação da memória,
enquanto na DA parece haver prejuízo na aquisição e
consolidação da memória.
Demais áreas cognitivas: os indicadores clínicos no
diagnóstico de DL são o mal desempenho nos testes de
funções executivas e resolução de problemas, como nos
testes de Wisconsin (Wisconsin card sorting Test), teste
das trilhas (Trail Making), e fluência verbal (por letras
e categorias), com relativa preservação das funções nos
testes de desempenho visuoespacial (construção com
blocos, desenho do relógio ou cópia de figuras). Com o
progredir da demência, essas diferenças podem perderse, tornando difícil o exame clínico e a diferenciação
com outras demências em estágio severo 24.
DEMÊNCIAS FRONTO-TEMPORAIS
(INCLUINDO DOENÇA DE PICK)
As manifestações precoces das demências frontotemporais (DFT), apesar de representar um grupo
heterogêneo de doenças com características clínicas e
patológicas diversas, são relacionadas às alterações de
comportamento; podendo apresentar-se como isolamento
social, depressão, psicose, perda de crítica, desinibição e
irritabilidade. Essas alterações podem preceder em alguns
anos as alterações intelectuais, mas representam as
características diferenciais desse tipo de demência.
Os testes neuropsicológicos de triagem, como o
MEEM, podem estar normais no início da doença 26,
porém variam com a severidade da demência.
Memória: os pacientes com DFT são tipicamente
bem orientados no tempo e espaço, sendo capazes de
fornecer informações; entretanto, desempenham-se mal
nos testes formais de memória. Essa dissociação pode
representar uma falha de estratégia na utilização da
memória, mais até que uma dificuldade em adquirir e
reter informações 27.
Linguagem: segundo os critérios clínicos e neuropatológicos das DFT 28 , os distúrbios de linguagem
caracterizam-se pela progressiva redução da fala (falta
de espontaneidade e economia na forma de falar),
estereotipia da fala (repetição de repertório limitado de
palavras, frases e temas), ecolalia e perseveração, e mais
tardiamente, mutismo.
Demais áreas cognitivas: outras características que
diferenciam DFT são o déficit de iniciação, atingir
objetivos e planejamento (funções executivas), em fases
mais tardias da doença. Outras alterações como apraxia
e funções visuoespaciais não são comprometidas com
freqüência 29.
DOENÇA DE HUNTINGTON
A doença de Huntington (DH) é uma doença
neurodegenerativa autossômica dominante, caracterizada por movimentos anormais, demência e alterações
psiquiátricas. O quadro demencial tem características
psiquiátricas predominantes, incluindo delírios, depressão e mania. As alterações cognitivas colocam a DH
em um grupo de demências também chamadas de
“demências subcorticais”, junto com a doença de
Parkinson, a paralisia supranuclear progressiva e a
doença de Wilson; aqui, sintomas como afasia, apraxia
e agnosia, marcadamente de envolvimento cortical, não
são vistos com freqüência30.
Memória: está comprometida e aparece precocemente na evolução da doença, apresentando dificuldade
em se lembrar de fatos e eventos públicos, assim como
em testes de evocação (memória explícita); entretanto,
parece haver mais um déficit em processar informações
e uma falha na estratégia de evocação do que aquisição
e consolidação da memória como ocorre na DA. Nos
testes de aprendizado motor e de pré-ativação léxica
(priming), que avaliam memória implícita, os indivíduos
com DH têm desempenho normal no teste de priming, e
prejuízo no teste de perseguição motora (oposto ao que
acontece em DA)14.
Demais áreas cognitivas: a linguagem não tem
comprometimento tão importante como nas demências
corticais, mas parece haver discussão entre os autores 31,
com os trabalhos demonstrando comprometimento em
alguns testes que precisam de um acesso eficiente a
reserva léxica (WAIS-R vocabulary subtest, teste de
nomeação de Boston e fluência verbal). O comprometimento de funções visuoespaciais é marcante em DH,
como na cópia da figura complexa de Rey-Osterrieth e
teste de orientação espacial (Standardized road map test
of directional sense), relacionando-os a uma percepção
anormal do espaço pessoal30.
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
123
DOENÇA DE PARKINSON
A doença de Parkinson (DP) é a causa mais comum
de demência associada com alterações extrapiramidais.
Em um estudo, mais de 65% dos pacientes com DP
desenvolveram demência aos 85 anos 31. Na DP com
demência, também ocorre alteração de memória,
dificuldade em manter atenção, porém as alterações
cognitivas corticais não são muito evidentes, como afasia
e apraxia, pelo menos em estágios iniciais da doença.
Memória: em geral os trabalhos sugerem um comprometimento de memória com capacidade preservada em
registrar, armazenar e consolidar informações, porém com
dificuldade em utilizar adequadamente essas informações.
Os testes para avaliar a memória primária (working
memory) parecem estar comprometidos devido ao déficit
de atenção dos pacientes com DP, ou dependem dos
recursos de atenção solicitados em cada teste32. A memória
explícita (declarativa) está preservada para testes de
reconhecimento com estímulo verbal e visuoespacial33,34,
porém podem estar comprometidos quando os testes
implicam organizar a informação mentalmente, escolher e
organizar de forma ativa a resposta, principalmente quando
o material a ser aprendido não está semanticamente
organizado (lista de palavras, Rey Auditory Verbal Learning
Test, teste de evocação seletiva de Buschke)32.
A memória implícita, abrangendo aprendizado
procedural e priming léxico, parece estar comprometida
nos pacientes demenciados com DP, porém estaria
preservada nos não-demenciados com DP14.
Linguagem: são freqüentes as alterações de fala,
tornando-se monótona, com diminuição do uso de
parâmetros vocais para demonstrar ênfase e alteração.
A articulação é imprecisa, por vezes caracterizando uma
disartria hipocinética. Outro fenômeno que ocorre é a
aceleração do ritmo de fala (taquifemia), e menos
freqüentemente a repetição compulsiva de palavras e
frases (palilalia). Há ainda uma diminuição na velocidade do movimento articulatório, e possivelmente uma
alteração no planejamento da fala, assim como ocorre
em outras partes do corpo; entretanto, a taxa de
deterioração da fala nem sempre acompanha as
alterações motoras (bradicinesia)35.
Demais áreas cognitivas: há comprometimento no
desempenho de testes visuoespaciais, quer por alteração
visuomotora, quer por alteração visuoperceptual,
podendo estar relacionadas a um comprometimento de
representação interna. Testes de função executiva
(Wisconsin card sorting test, teste das trilhas B, teste de
Stroop, fluência verbal, torre de Hanói e variantes) estão
prejudicados nos pacientes com DP32.
PARALISIA SUPRANUCLEAR
PROGRESSIVA (SÍNDROME DE
STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI)
A paralisia supranuclear progressiva (PSP) é uma
doença progressiva, crônica, caracterizada por rigidez
extrapiramidal, distonia axial, labilidade pseudobulbar de
afeto, dificuldade de deglutição, dificuldade severa de
marcha, oftalmoplegia supranuclear e demência. O quadro
demencial não é um critério necessário para o diagnóstico,
entretanto ocorre em 60% a 80 % dos pacientes com PSP.
O comprometimento cognitivo da PSP pode ser
atribuído a alterações subcorticais, como esquecimento,
lentificação do pensamento, mudanças de personalidade
mais do que afasia, agnosia ou alterações visuoespaciais,
e as alterações são similares, porém mais severas que na
DP36. Particularmente, os indivíduos com PSP apresentam
alterações em testes que solicitam movimentos seqüenciais e mudança de conceito, e outros testes de função
de lobo frontal. Além desses, testes de procura visual,
fluência verbal, span de dígitos, memória verbal e
memória lógica podem estar comprometidos na PSP37.
GLIOSE SUBCORTICAL PROGRESSIVA
A gliose subcortical progressiva (GSP) é uma doença
neurodegenerativa rara, freqüentemente familiar, com
início na quarta até sexta décadas. O curso é progressivo
por 5 a 30 anos. Inicialmente, é caracterizada por
mudanças emocionais, de personalidade e psiquiátricas,
com delírios, paranóia, alucinações auditivas, depressão,
idéias suicidas, perda de julgamento e comportamento
social. Mais tarde, as mudanças cognitivas tornam-se
evidentes, afetando memória, raciocínio e percepção
visual, não podendo ser distinguidas clinicamente da
doença de Pick. Achados neurológicos focais não fazem
parte da síndrome, porém mutismo pode ocorrer em fases
tardias da doença. O exame microscópico mostra intensa
astrogliose da substância branca subcortical, principalmente na junção córtico-subcortical37.
COMPLEXO ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA – DEMÊNCIA
Esta doença tem sido descrita no Japão e em países
do Oriente, como um quadro de demência leve a
moderada associado com amiotrofia. Na maioria dos
casos, as mudanças de personalidade iniciam o quadro38.
A demência é descrita com comprometimento de funções
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
124
fronto-temporais, por vezes não sendo possível
distinguir das alterações cognitivas encontradas na doença de Pick39.
8.
9.
EPILEPSIA MIOCLÔNICA
PROGRESSIVA
A epilepsia mioclônica progressiva (EMP) abrange
um grupo de doenças caracterizadas por mioclonias
espontâneas e de ação, crises generalizadas, por vezes
ataxia, e variáveis níveis de comprometimento intelectual40. Alguns autores colocam a DA de início precoce
como causa de EMP41.
10.
11.
12.
13.
SUMMARY
Neuropsychological examination in the differential diagnosis of primary
dementias
Primary degeneration of the Central Nervous System is the main cause of
dementia. Neuropsychological examination may be helpful not only in
stablishing the etiology, but also the level of cognitive deficits. Most of the so
called primary dementia cases are due to Alzheimer’s disease, in wich the
first disturbances are in explicit episodic memory, at a time when other
functions are largely spared. Other causes of dementia, like fronto-temporal
dementia and Lewy body disease show disturbance in executive functions. In
Huntington’s disease there is an early disturbance of explicit memory with
slowing of information processing. Though some patterns can be identified
(eg slowing of processing and difficulty in shifting strategies in subcortical
dementias), other causes of dementia do not have specific changes at the
neuropsychological examination.
14.
15.
16.
17.
18.
KEY WORDS
Primary dementias, diagnosis, neuropsychological examination.
19.
20.
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Endereço para correspondência:
Ivan Hideyo Okamoto
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Setor de Neurologia do Comportamento
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
OKAMOTO, I.H. & BERTOLUCCI, P.H.F. – Exame Neuropsicológico no Diagnóstico
Diferencial das Demências Primárias
Rev. Neurociências 6(3): 119-125, 1998
126
ARTIGO
Hidroterapia
Márcia Cristina Bauer Cunha*
Rita Helena Duarte Dias Labronici**
Acary de Souza Bulle Oliveira***
Alberto Alain Gabbai****
RESUMO
Os autores realizam uma revisão histórica
evolutiva da hidroterapia como método alternativo para tratamento de pessoas com limitação
física. Esta é uma forma antiga de tratamento
que passou por várias fases de aceitação e
credibilidade.
Atualmente, a hidroterapia tem recebido grande
prestígio, especialmente na reabilitação de
pacientes portadores de doenças neurológicas,
relacionada particularmente com a introdução de
métodos modernos como o Bad Ragaz, Halliwick
e Watsu.
UNITERMOS
Hidroterapia, reabilitação.
INTRODUÇÃO
A hidroterapia originada das palavras gregas hydro (de hydor, hydatos =
água) e therapéia (tratamento) tem apresentado grande prestígio como forma
alternativa de tratamento para pacientes portadores de deficiência física,
incluindo-se aqueles com doenças neurológicas. Entretanto, este não é um
método novo. Por uma análise histórica verificamos que o tratamento por
meio da água passou por várias fases, alternando entre o modismo e o
esquecimento.
O nosso objetivo é o de realizar uma avaliação histórica, e desse modo
apresentar as técnicas mais modernas de terapia, sem dúvida responsáveis
pelo seu prestígio atual.
HISTÓRICO
A origem do uso da água como forma de terapêutica
*
Fisioterapeuta, Mestre em Neurociências,
Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
** Fisioterapeuta, Mestre em Neurociências,
Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
*** Doutor em Neurologia, Chefe do Setor de
Doenças Neuromusculares da Escola
Paulista de Medicina – UNIFESP.
**** Professor Titular da Disciplina de Neurologia
da Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
Em muitas culturas o uso da água foi relacionado ao misticismo e às
religiões. O uso da hidroterapia como forma terapêutica data de 2400 a.C.
pela cultura proto-indiana que fazia instalações higiênicas1,2. Era sabido que
anteriormente, egípcios, assírios e muçulmanos usavam a água com propostas
curativas1,3. Há também documentação de que os hindus em 1500 a.C. usavam
a água para combater a febre1,3. Arquivos históricos constam que civilizações
japonesas e chinesas antigas faziam menções de culto (adoração) para a água
corrente e faziam banhos de imersão por grandes períodos 1,3 . Homero
mencionou o uso da água para tratamento da fadiga, como cura de doenças e
combate da melancolia1,3,4. Na Inglaterra, as águas de Bath foram usadas
anteriormente a 800 a.C. com propostas curativas3.
A era da água curativa — 500 a.C. até 300 a.C.
Em 500 a.C., a civilização grega deixou de ver a água como um ponto
místico e começou a usá-la para tratamento físico específico1,2. Escolas de
CUNHA, M.C.B.; LABRONINI, R.H.D.D.; OLIVEIRA, A.S.B. & GABBAI, A.A. – Hidroterapia
Rev. Neurociências 6(3): 126-130, 1998
127
medicina apareceram próximas a nascentes2. Hipócrates
(460-375 a.C.) usou a imersão em água quente e fria
para tratar muitas doenças, incluindo espasmos
musculares e doenças reumáticas3,5. Recomendava ainda
a hidroterapia para o tratamento de outras doenças
incluindo icterícia, paralisias e reumatismo2.
Os lacedônios criaram em 334 a.C. o primeiro sistema
público de banhos que se tornou parte integrante das
atividades sociais3.
A civilização grega foi a primeira a reconhecer esses
banhos, desenvolvendo centros perto de nascentes
naturais e rios e observando a relação entre os benefícios
para o corpo e a mente, pelos banhos e recreação1,4.
Uso da água durante o Império Romano
Mais adiante, o Império Romano expandiu o sistema
de banho desenvolvido pelos gregos 1 . Os romanos
destacaram-se por sua habilidade na arquitetura e
construção. Como no sistema grego, os banhos romanos
foram originalmente usados por atletas e tinham por
objetivo higiene e prevenção das doenças2. O sistema
romano envolvia uma série de banhos com diferentes
temperaturas: muito quente “caudarium”, água morna
“tepidarium” e muito fria “frigidarium”5. Muitos desses
banhos eram elaborados e realizados em grandes áreas.
Os banhos do imperador Caracalla6 cobriam uma milha
quadrada com uma piscina que media 1.390 pés3. Os
banhos começaram a ser usados por mais pessoas e não
somente por atletas. Os spa (“special public assistance”)
tornaram-se centros de saúde, higiene, descanso para
intelectuais, locais para exercícios e recreação1.
Por volta de 330 d.C., a primeira proposta dos banhos
romanos foi a cura e tratamento de doenças reumáticas,
paralisias e lesões1. Entretanto, o primeiro modo foi o
da terapia em “tanques de água”7, consistindo em sentar
dentro do tanque e permanecer submerso sem se
movimentar.
Uso da água durante o declínio do
Império Romano e Idade Média
Com o declínio do Império Romano a natureza
higiênica dos banhos romanos começou a deteriorar-se.
Houve então a proibição do uso de banhos públicos pelo
Cristianismo, havendo um declínio no uso do sistemas
de banhos romanos 1. Esses banhos elaborados foram
desaparecendo com o decorrer das décadas e por volta
de 500 d.C., eles deixaram de existir3. A influência da
religião durante a Idade Média conduziu para um novo
declínio no uso dos banhos públicos e da água como
forma curativa. O Cristianismo nesse período via o uso
de forças físicas incluindo-se a água como um ato
pagão1,3. Essa atitude pública persistiu até o século XV,
quando ressurgiu o interesse pelo uso da água como um
meio curativo1.
Uso da água durante 1600-1700
No séculos XVII e XVIII banhos com propostas
higiênicas não eram aceitos na prática. Entretanto, o uso
terapêutico da água começou a ressurgir gradualmente.
Em 1700, um físico alemão, Sigmund Hahn, e seus filhos
usaram a água para “dores nas pernas e comichão” e
outros problemas médicos 2 . A disciplina médica
começou a se referir a “hidroterapia” e foi então definida
por Wyman e Glazer como aplicação externa da água
para tratamento de qualquer forma de doença9.
Alguns físicos na Inglaterra, França, Alemanha e Itália
promoveram aplicações internas, (que consistia em beber
as águas) e externas (por meio de banhos e compressas
quentes e frias) para tratamento de várias doenças4.
Baruch10 creditou à Grã-Bretanha o berço do nascimento da hidroterapia científica, com a publicação do
Sr. John Floyer, em 1697, com o tratado: “An Inquiry
into the Right Use and Abuse of Hot, Cold and
Temperature Bath”. Floyer dedicou muito da sua vida ao
estudo da hidroterapia. Baruch acreditava que o tratado
de Floyer influenciou o professor Frederich Hoffmann
da Universidade de Heidelberg para incluir as doutrinas
de Floyer em suas aulas. De Heidelberg esses ensinamentos foram levados para a França10. Depois disso, o Dr.
Currie, de Liverpool, Inglaterra, escreveu trabalhos
relatando sobre a hidroterapia, fornecendo-lhe uma base
científica pelos seus experimentos2. Esses trabalhos foram
traduzidos em várias línguas9,10. Embora os trabalhos de
Currie não fossem bem aceitos na Inglaterra, eles foram
bem valorizados na Alemanha9.
John Wesley, o fundador do Metodismo, publicou um
livro em 1747 titulado “An Easy and Natural way of
Curing Most Diseases”. Este livro falava sobre o uso da
água como uma forma de cura1,3 . Os escandinavos e
russos popularizaram o uso de banhos frios após os
banhos quentes. Os banhos quentes com vapor precedidos por banhos frios tornaram-se um tradição e foram
populares por muitas gerações3.
Ressurgimento da água como cura em 1800
O uso da hidroterapia neste ponto da história prosseguiu com técnicas de tratamento que incluíam lençóis,
CUNHA, M.C.B.; LABRONINI, R.H.D.D.; OLIVEIRA, A.S.B. & GABBAI, A.A. – Hidroterapia
Rev. Neurociências 6(3): 126-130, 1998
128
compressas, fricção fria, banhos sedativos, banhos de
rede (“hammock”) e de dióxido de carbono10.
Em 1830, um silesiano, Vicent Priessnitz, desenvolveu programas de tratamento e usava primariamente
banhos ao ar livre1,5. Esses tratamentos consistiam de
banhos frios, banhos de chuveiro e bandagens 3,11. Pelo
fato do Sr. Priessnitz não possuir nenhuma credibilidade
médica, ele não foi visto favoravelmente por todos os
físicos dessa época. A comunidade científica desacreditou-o de seus programas de tratamento e viam-no
como um empírico 1. Esses empíricos eram chamados
“Naturarezie” (Naturopatas)3. Alguns “hidroterapeutas”,
nessa época, viajaram para a Silésia para aprenderem
as técnicas desenvolvidas por Priessnitz 2.
Durante esse tempo, Sebastian Kniepp (1821-1897),
um bavário, modificou as técnicas de tratamento de
Priessnitz alternando as aplicações frias com mornas e
depois banhos quentes parciais, ou seja, imergir parte
do corpo em tanques ou piscinas de diferentes temperaturas 1,3,11. Os tratamentos da água de Kniepp também
consistiam em molhar o corpo com duchas e banhos de
chuveiro em diferentes temperaturas com finalidades
curativas 2 . A “Kniepp Cure” tornou-se popular na
Alemanha, no Norte da Itália, Holanda e França e é
utilizada até hoje 11.
Winterwitz (1834-1912), um professor austríaco, foi
o fundador da Escola de Hidroterapia e Centro de
Pesquisa em Viena; ele é lembrado como um dos mais
devotos profissionais no estudo da prática da hidroterapia, também chamada “hybratics”. Seu instituto ficou
conhecido como “Instituto de Hidroterapia”. Ele foi
inspirado nos trabalhos de Priessnitz e Currie que
observaram as reações dos tecidos na água em várias
temperaturas 5,9. Os estudos de Winterwitz encontraram
os fundamentos da hidroterapia e estabilizaram bases
fisiológicas da hidroterapia 1,9.
Alguns dos alunos de Winterwitz, particularmente
Kelogg, Buxbaum e Strasser, contribuíram significantemente para o estudo dos efeitos fisiológicos de aplicações de calor e frio, a termorregulação do corpo
humano e a hidroterapia clínica 2.
Um dos primeiros americanos a se dedicar à pesquisa
sobre hidroterapia foi o Dr. Simon Baruch. Ele viajou
para a Europa para estudar com o Dr. Winterwitz e para
conversar com aqueles que eram considerados empíricos,
como Prieissnitz3. Em seu livro “An Epitome of Hydrotherapy”, Baruch10 discutiu os princípios e métodos do
uso da água como tratamento de várias doenças como
febre tifóide, gripe, insolação, tuberculose, neurastenia,
reumatismo crônico, gota e neurite. Baruch também
publicou dois outros livros em 1893: “The Uses of Water
in Modern Medicine” e “The Principles and Practice of
Hydrotherapy”3. Ele foi o primeiro professor da Columbia
University de Nova Iorque (EUA) a ensinar hidroterapia.
Desenvolvimento de Spa e hidroterapia
nos EUA no século XVIII
Spa é um local que é construído numa nascente
natural e circundado por beleza natural12.
O mais antigo dos EUA foi Berkely Springs, West
Virginia, conhecido em 1761 como Warm Springs 6.
Muitas pessoas que sofriam de reumatismo visitaram
esse lugar em que as águas eram ditas curativas.
Posteriormente esse spa se tornou um grande hotel para
2.000 pessoas6.
O mais famoso spa dos Estados Unidos foi o Saratoga
Springs em Nova Iorque. Em 1792, as águas do spa
Saratoga foram consideradas como medicinais, e em
1794 foi construída uma estrutura com casa de banhos
e chuveiros para o uso de pessoas com deficiência
física 6.
Spa e hidroterapia no século XIX
Em 1830 foi construída a primeira casa de banho em
Hot Springs, Arkansas 6. A classe média tinha como
objetivo o turismo e a parte social mais do que a
terapêutica.
Nos Estados Unidos, escolas médicas começaram a
ensinar os conceitos de hidroterapia. Cada spa tinha um
físico que, geralmente, era o proprietário6. Na América,
os spa com objetivos de recreação e interação social
eram conduzidos em conjunto com a hidroterapia. Logo
após a guerra civil, houve um aumento transitório do
número de spa nos Estados Unidos. Embora houvesse
valor curativo e muitos físicos continuassem mantendo
o interesse pelo valor da hidrologia médica, no final do
século XIX, houve um declínio dos spa.
Spa no século XX
Baruch foi considerado o melhor especialista em
hidroterapia nos Estados Unidos. Em 1907 ele ocupou a
primeira cadeira de hidroterapia na Columbia University6.
Embora a hidroterapia não fosse considerada tão
importante, Baruch continuou os seus estudos até 19306.
Houve então um declínio da hidroterapia que Baruch
atribuiu à comunidade médica que consentia com a
realização de terapias sendo executadas por pessoas não
treinadas como “massagistas”.
Em 1937, o presidente do Congresso Americano de
Fisioterapia criou um comitê para estudar as causas do
declínio dos spa nos Estados Unidos6.
CUNHA, M.C.B.; LABRONINI, R.H.D.D.; OLIVEIRA, A.S.B. & GABBAI, A.A. – Hidroterapia
Rev. Neurociências 6(3): 126-130, 1998
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História moderna da hidroterapia na
Europa
Durante o século XIX as propriedades da flutuação
começaram a ser estudadas para realizar exercícios em
pacientes na água. Para Basmajian13 a finalidade dos
spa europeus era a de começar a tratar distúrbios
“locomotores” e reumáticos. Em 1898, o conceito de
hidroginástica foi introduzido por Leydeen e Goldwater 1,3 que incluíam a realização de exercícios na água
que serviram como precursores do conceito de
reabilitação aquática. A hidroginástica implicava
realização de exercícios na água, sendo estes realizados
por um profissional da saúde.
Em 1928, o físico Water Blount descreveu o uso de
um grande tanque com um redemoinho em que estava
incluso um motor para ativar os jatos d’água6. Este se
tornou conhecido como “tanque de Hubbard”. O tanque
de Hubbard foi utilizado inicialmente para realizar
exercícios na água 6 . Este auxiliava e assistia no
desenvolvimento dos programas de exercícios na piscina.
Durante a primeira metade do século, na Europa, os
tratamentos foram baseados em duas técnicas: Bad
Ragaz e Halliwick. Mais tarde foi apresentada uma
técnica adaptada denominada Watsu.
Hidroterapia no Brasil
No Brasil, a hidroterapia científica teve seu início na
Santa Casa do Rio de Janeiro, com banhos de água doce
e salgada, com Artur Silva, em 1922, que comemorou o
centenário do Serviço de Fisiatria Hospitalar, um dos mais
antigos do mundo sob orientação médica. No tempo em
que a entrada principal da Santa Casa era banhada pelo
mar, eles tinham banhos salgados, aspirados do mar, e
banhos doces, com a água da cidade14.
MÉTODOS UTILIZADOS
num plano horizontal. O paciente era auxiliado com
flutuadores (anéis) no pescoço, quadril e tornozelos, e por
isso a técnica ficou conhecida como “método dos anéis”.
As técnicas do “Bad Ragaz” foram passadas de
terapeuta para terapeuta, mas só foram publicadas em 1970,
em alemão, por Beatrice Egger que desenvolveu a técnica
de facilitação proprioceptiva neuromuscular, aplicada por
Bridget Davis14. A língua foi um dos obstáculos para muitos
fisioterapeutas americanos que começaram a ouvir sobre
o “método dos anéis” nos Estados Unidos. Toda a
documentação dessas técnicas e os cursos realizados
deram-se na Alemanha. Hoje há dois livros em inglês que
documentam as técnicas do método Bad Ragaz5,12.
As técnicas modernas do Bad Ragaz incorporaram as de
movimento com planos diretos e padrões diagonais com
resistência e estabilização realizadas pelo fisioterapeuta12.
Foram utilizados exercícios com o paciente posicionado
horizontalmente, com auxílio de flutuadores, ou estabilizado
na borda da piscina15. As técnicas consistiam em: redução
do tônus, treino de marcha, estabilização do tronco e
exercícios ativos e resistidos8,12. Estas foram utilizadas em
pacientes com problemas ortopédicos e neurológicos.
Halliwick
Foi desenvolvido por James McMillan em 1949 na
Halliwick School for Girls em Southgate, Londres16. A
proposta inicial foi a de auxiliar pessoas com problemas
físicos a tornarem-se mais independentes para nadar16.
A ênfase inicial do método era recreativa com o objetivo
de independência na água.
Com o decorrer dos anos, McMillan manteve a sua
proposta original e adicionou outras técnicas a esse
método. Mais recentemente, essas técnicas têm sido
usadas por muitos terapeutas para tratar crianças e
adultos com enfermidades neurológicas, na Europa e
Estados Unidos.
O método Halliwick enfatiza as habilidades dos
pacientes na água e não suas inabilidades16.
Bad Ragaz
Bad Ragaz é uma cidade na Suíça que foi construída
ao redor de um spa de águas termais. As águas desse spa
alimentavam três modernas piscinas, que começaram a
ser utilizadas para exercícios em 193015. Em 1957 o Dr.
Knupfer desenvolveu, na Alemanha, a técnica original do
método “Bad Ragaz”, que foi trazida para a cidade de
Bad Ragaz por Nele Ipsen15. A proposta inicial dessa
técnica foi a de promover a estabilização do tronco e
extremidades, e também trabalhar com exercícios
resistidos. Os exercícios foram primeiramente executados
Watsu
Watsu ou “água Shiatsu” foi criado em 1980 quando
o autor, Harold Dull, começou a flutuar pessoas numa
piscina de água quente, aplicando alongamentos e
movimentos do “Zen Shiatsu”. O “Zen Shiatsu” é um
método que se originou no Harbin Hot Springs e que
foi estudado por Harold Dull no Japão, seguindo os
ensinamentos de Shizuto Masunaga. Esse método foi
considerado mais eclético e criativo que as formas
tradicionais do Shiatsu, que utilizava estritamente pontos
CUNHA, M.C.B.; LABRONINI, R.H.D.D.; OLIVEIRA, A.S.B. & GABBAI, A.A. – Hidroterapia
Rev. Neurociências 6(3): 126-130, 1998
130
específicos. São utilizados alongamentos passivos,
mobilização das articulações e relaxamento, assim como
pressão em pontos de acupuntura para balancear a
energia dos meridianos18.
Zen Shiatsu e Watsu utilizaram muitos termos e
conceitos alheios à medicina ocidental. Também a
filosofia oriental adotou a relação de integração corpomente, que não era utilizada no conceito tradicional de
reabilitação aquática.
Watsu foi criado como uma forma de massagem na água
e era utilizada para qualquer pessoa. Entretanto, os
terapeutas que realizam reabilitação aquática têm usado
essa técnica para pacientes com doenças neuromusculares
e músculo-esqueléticas, sem muito sucesso.
No Watsu o paciente permanece flutuando e a partir
dessa postura são realizados alongamentos e rotações
do tronco, que auxiliam para o relaxamento profundo,
vindo por meio do suporte da água e dos movimentos
rítmicos dos batimentos cardíacos.
De acordo com Morris 16, Watsu pode ser descrita
como uma reeducação muscular dirigida que utiliza
basicamente alongamentos. Essa técnica deverá ser
realizada com cautela pois se não for realizada de forma
correta poderá causar danos específicos como estiramentos musculares e lesões articulares.
SUMMARY
Hydrotherapy
This an historical overview of hydrotherapy used as a method of treatment
for motor disabilities. Hydrotherapy passed along the centuries though phases
different of acceptance and credibility.
Nowadays hydrotherapy is accepted, specially for the rehabilitation of patients
with neurological diseases. The modern methods used are: Bad Ragaz,
Halliwick and Watsu.
KEY WORDS
Hydrotherapy, rehabilitation.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
HIDROTERAPIA NA UNIFESP – EPM
Considerando-se a hidroterapia uma forma de terapia
que pode ser realizada em piscina aquecida (temperatura
entre 28° e 33° C), ou até mesmo em piscina não
aquecida, com grande potencialidade na recuperação de
pacientes portadores de distúrbios neurológicos,
instituímos essa forma de tratamento na UNIFESP —
EPM, em 1987. Inicialmente, os nossos pacientes foram
tratados na piscina aquecida na UNICID (Universidade
Cidade de São Paulo — Clínica de Fisioterapia) e,
posteriormente, na UNIBAN (Universidade Bandeirantes – Clínica de Fisioterapia). Mais recentemente, em
especial no período do verão, temos utilizado a piscina
não aquecida do Centro Olímpico do Ibirapuera em um
programa de reabilitação de pacientes portadores dos
mais diversos problemas neurológicos. A técnica
utilizada, mais freqüentemente, é o método Halliwick.
Temos observado, durante esses anos de trabalho,
que a hidroterapia proporciona relaxamento, auxilia no
fortalecimento muscular, proporciona liberdade de
movimentos, melhorando a própria imagem e o desenvolvimento da independência. Não temos dúvida de
que ela tem grande importância como método terapêutico auxiliar para os portadores de doenças neurológicas, por exemplo as neuromusculares.
10.
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Endereço para correspondência:
Márcia Cristina Bauer Cunha
Disciplina de Neurologia – Setor Neuromuscular
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
CUNHA, M.C.B.; LABRONINI, R.H.D.D.; OLIVEIRA, A.S.B. & GABBAI, A.A. – Hidroterapia
Rev. Neurociências 6(3): 126-130, 1998
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ARTIGO
Enxaqueca na Infância e na
Adolescência
Deusvenir de Souza Carvalho*
RESUMO
Embora seja freqüente a queixa de cefaléia na
infância e na adolescência, os quadros de
enxaqueca têm sido pouco reconhecidos e
conseqüentemente mal conduzidos. Nesse artigo revela-se de forma sucinta os aspectos
clínicos fundamentais, enfatizando-se o tratamento em bases atuais.
UNITERMOS
Cefaléia na infância e na adolescência, enxaqueca na infância e na adolescência, tratamento
da enxaqueca na infância e na adolescência.
*
Professor Adjunto, Chefe do Setor de Investigação e Tratamento da Cefaléia (SITC),
Disciplina de Neurologia da Escola Paulista
de Medicina – UNIFESP.
Os diversos sinais e sintomas do quadro clínico da enxaqueca na infância
e na adolescência têm sido revisados à luz de novos conhecimentos
fisiopatológicos. Os estudos mais recentes apontam para uma desordem
neurológica, contrapondo-se à idéia anterior de uma desordem sistêmica,
bioquímica, com maiores efeitos sobre vasos intra e extracranianos1.
A idéia de que a enxaqueca seja uma patologia em primeiro lugar
neurológica e secundariamente vascular ganha apoio se observarmos essa
síndrome na infância e na adolescência, quando há maior associação com a
epilepsia e maior incidência de anormalidades no eletrencefalograma
(EEG)2,3,4,5,6,7,8,9,10. O fenômeno da depressão alastrante de Leão tem sido
associado aos mecanismos que teoricamente podem explicar diversos
aspectos da síndrome enxaquecosa11. A observação clínica da aura, nas crises
de enxaqueca em crianças, cujos sintomas progridem respeitando mais a
seqüência de envolvimento parenquimatoso cerebral (isto é, sintoma visual,
seguido de sintoma sensitivo e finalmente déficit motor) do que dos territórios
das artérias cerebrais, também colabora com a hipótese neuronal e da
associação com o fenômeno da depressão alastrante de Leão (Fig.1).
FIGURA 1
Enxaqueca com aura. Freqüência, em porcentagem, do tipo de aura em 72
crianças e seqüência dos sintomas clínicos12.
CARVALHO, D.S. – Enxaqueca na Infância e na Adolescência
Rev. Neurociências 6(3): 131-136, 1998
132
Diagnóstico – As primeiras manifestações de
enxaqueca podem ser bastante precoces como aos 6
meses de idade 13 . A anamnese é fundamental para
caracterizar corretamente o quadro e, uma vez superadas
as eventuais dificuldades anamnésticas, principalmente
nas crianças de baixa idade, o diagnóstico de enxaqueca
na infância tem sido firmado por diversos
critérios 14,15,16,7,17,18,19 . Os critérios propostos por
Prensky & Sommer 7 têm sido mais comumente aceitos
e citados na literatura. Segundo esses autores, a
enxaqueca na infância caracteriza-se por: crises de
cefaléias recorrentes, acompanhadas de pelo menos 3
dos 6 aspectos seguintes: 1 - dor abdominal, náusea,
vômito; 2 - localização hemicraniana da dor; 3 - caráter
latejante; 4 - alívio após sono; 5 - aura visual, sensitiva
ou motora; 6 - história familiar.
Mais recentemente, utiliza-se a Classificação e
Critérios Diagnósticos das Cefaléias, Nevralgias
Cranianas e Dor Facial, proposta pelo Comitê de
Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional
de Cefaléia20 (tabela 1).
Exames subsidiários não confirmam o diagnóstico e
devem ser realizados, quando necessários, com outras
finalidades, como, por exemplo, para afastar diversas
patologias.
Adicionalmente, compondo o quadro clínico, o fator
hereditariedade não deve estar separado da definição
da enxaqueca. Aparece em 60% a 90 % dos parentes
próximos 21 . É suposta uma herança autossômica
dominante, poligênica 22. A concordância em gêmeos
dizigóticos varia de 7% a 13%, enquanto nos monozigóticos varia de 22% a 26% 23,24,25 . A enxaqueca
hemiplégica familiar tem sido ligada a um fator
transmitido no braço curto do cromossomo 19, ou seja,
19p1326 .
Epidemiologia – Estudos populacionais da enxaqueca na infância e na adolescência mostram uma
freqüência de 2,7% a 22% 14,15,27,28,29,30,18,31,32,33. Em
escolares de Porto Alegre (RS), na faixa etária de 10 a
18 anos, foi observada a enxaqueca em 9,9%34. Quanto
ao sexo, em baixa idade, há algumas evidências de
preponderância em meninos. À medida que se vai
aumentando a faixa etária há uma equiparação com o
sexo feminino e finalmente, na adolescência, passa a
predominar nesse sexo, como em adultos. Os meninos
parecem iniciar mais cedo que as meninas, sendo a forma
com aura também iniciada mais cedo nos meninos 35.
Quadro clínico – Além dos critérios já descritos
como de grande utilidade para o diagnóstico,
enfatiza-se que as manifestações da enxaqueca em
crianças diferem das do adulto por preponderar no
sexo masculino, considerando-se baixa idade, menor
duração das crises, localização freqüentemente frontal
bilateral, associação de dor abdominal recorrente, dores
TABELA 1
Classificação e critérios diagnósticos da IHS (IHS, 1978), propostos e revisados por diversos autores53,54,55,56
Enxaqueca sem aura
Enxaqueca com aura
A. Pelo menos 5 crises preenchendo itens B-D
A. Pelo menos 2 crises que safisfaçam itens B-C
B. Cefaléia durando de 1 a 48 horas
B. Cefaléia durando de 1 a 48 horas
C. A cefaléia tem pelo menos 2 das abaixo:
C. A cefaléia tem pelo menos 3 das abaixo:
1. bilateral (frontal, temporal) ou unilateral
1. um ou mais sintomas aurais totalmente reversíveis
que indicam disfunção focal cortical e/ou de
tronco cerebral;
2. caráter pulsátil
2. pelo menos um sintoma da aura desenvolve-se
gradualmente em mais de 4 minutos, ou 2 ou mais
sintomas ocorrem em sucessão;
3. intensidade moderada a intensa
3. nenhum sintoma da aura dura mais de 60 minutos.
4. agravada por atividade física de rotina
D. Durante a cefaléia há, no mínimo, um dos itens:
1. náusea e/ou vômitos
2. fotofobia e/ou fonofobia
CARVALHO, D.S. – Enxaqueca na Infância e na Adolescência
Rev. Neurociências 6(3): 131-136, 1998
133
do crescimento, cinetose, vômitos cíclicos, vertigens,
hiperatividade e distúrbios de sono 36,37,38 (vide Fig. 2).
Além disso, a precipitação das crises após traumas
irrelevantes e a melhora com breve período de sono
também são fatos mais freqüentemente observados nas
crianças com enxaqueca. Crises disfrênicas foram
inicialmente quadros descritos apenas na enxaqueca da
infância 39,40.
Tratamento – Não se deve desprezar o fato de que
FIGURA 2
Porcentagem de ocorrência ou da ausência de distúrbio
de sono (DS), dor abdominal recorrente (DAR), cinetose
(C), hiperatividade (H), vertigens (V), dores do
crescimento (DC), vômitos cíclicos (VC) e
pseudo-angina (Pa) em 68 crianças com (gráfico
37
superior) e sem (gráfico inferior) enxaqueca .
50% das crianças que visitam o médico por cefaléia
ficam livres desse incômodo após a primeira consulta,
sem medicação específica 41,42. Em relação ao grande
contingente de crianças e adolescentes com cefaléia,
ainda é pequeno o número de crianças com enxaqueca
que é referido ao especialista35. Diante disso, vale muito
uma orientação não-medicamentosa inicial, principalmente quando se aguarda uma investigação
subsidiária. Nesse período, um diário de anotações das
crises ajuda inclusive para identificar fatores de-
CARVALHO, D.S. – Enxaqueca na Infância e na Adolescência
sencadeantes. A maioria dos pais de crianças com
enxaqueca quer saber a causa, como aliviar a dor e ter
certeza de que não se trata de um tumor cerebral43.
Procedimentos como restrição dietética, acupuntura,
biofeedback, auto-hipnose e psicoterapia necessitam
estudos controlados44, embora as crianças e adolescentes
parecem responder bem ao relaxamento e ao
biofeedback 45.
É de suma importância, conscientizar os pais sobre
a necessidade de, no momento da crise, dar aos filhos o
maior apoio psíquico, para abrandar a vivência desagradável da enxaqueca. Propiciar repouso em
ambiente confortável, tranqüilo, silencioso. Observa-se
que um breve período de sono, muitas vezes, é suficiente
para resolver a crise. A curta duração da crise, em
crianças, em geral dificulta a tentativa de tratamento oral
medicamentoso e a apresentação de medicamentos nãoorais (supositórios, por exemplo) evitariam a via
injetável que tanto desagradam as crianças35.
O tratamento farmacológico, quando necessário, deve
ser proposto em duas bases distintas, ou seja, visando a
melhora da crise e a sua prevenção. O tipo de enxaqueca,
com aura, sem aura, basilar, familiar hemiplégica,
oftalmoplégica ou disfrênica não diferencia a escolha
do tratamento medicamentoso. Os efeitos colaterais
podem contribuir tanto positiva como negativamente
para essa escolha. Os fatores associados à enxaqueca
tais como episódios de vertigem paroxística, dor abdominal recorrente e vômitos cíclicos podem eventualmente ser tão freqüentes e duradouros, a ponto de
se indicar tratamento medicamentoso para o episódio e
para a sua prevenção46.
O uso de medicação para melhora da crise, é resumido no quadro 1 e para prevenção, no quadro 2.
Em crianças de baixa idade (pré-escolares, menores
de 6 anos), deve ser sistematicamente muito bem
ponderado o uso de medicação e, sempre que possível,
evitado. O uso da aspirina, em crianças febris, abaixo
de 12 anos, deve ser evitado pelo risco em potencial de
desenvolverem a síndrome de Reye.
Os derivados de ergot, associados à cafeína,
analgésicos e/ou antieméticos não têm ação benéfica em
faixas etárias baixas47. O uso de metoclopramida em
baixas idades pode levar a efeitos extrapiramidais
indesejáveis, mesmo em doses reduzidas48. Assim sendo,
esses medicamentos são usados empiricamente acima
dos 6 anos de idade. O sumatriptan, entre os agonistas
dos receptores de serotonina, mostrou-se ineficaz em
um grupo com idade média de 8 anos49, e ainda são muito
controversos os resultados nas crianças de baixa idade.
Tem sido usado empiricamente acima dos 10 anos. Os
novos triptanos (rizatriptano, naratriptano, zolmitriptano
Rev. Neurociências 6(3): 131-136, 1998
134
QUADRO 1
Medicações para tratamento da crise de enxaqueca em crianças
Medicação
Apresentação
Dose
Via de administração
Crianças de baixa idade (pré-escolares ou abaixo de 6 anos):
AAS
Comprimido
50 a 100 mg
via oral
Paracetamol
Solução
10 mg/kg
via oral
Se houver proeminentes vômitos, associar:
Domperidona
Solução
0,25 mg/kg
via oral
Metoclopramida
Solução
Ampola
Ampola
0,20 mg/kg
0,30 mg/kg
0,20 mg/kg
via oral
intramuscular
intravenosa
Crianças de 6 a 12 anos e adolescentes:
AAS
Comprimido
100 a 200 mg
via oral
Paracetamol
Comprimido
250 a 375 mg
via oral
Se houver vômitos, associar o mesmo esquema para baixa idade
Medicamentos de uso empírico e controverso em idades acima de 6 ou 10 anos:
Ergotamina
Comprimido
1 a 2 mg
via oral
Diidroergotamina
Comprimido
0,5 a 1 mg
via oral
Sumatriptano
Comprimido
50 a 100 mg
via oral
Sumatriptano
Ampola
3 a 6 mg
via subcutânea
etc.) ainda não fazem parte de ensaios terapêuticos em
crianças e adolescentes.
O tratamento preventivo deve ser instituído quando,
após orientações gerais ao paciente e aos seus responsáveis para evitar estresse e afastar sempre que
possível outros fatores desencadeantes e agravantes,
houver uma freqüência de crise igual ou maior que duas
por mês. Pode estar indicada a prescrição de
medicamento preventivo quando o tratamento da crise
não é totalmente eficaz e, além disso, o paciente
apresente crises longas e muito incapacitantes,
principalmente para as atividades escolares. Os escolares
enxaquecosos perdem em média 2,8 dias de aula por
ano devido às crises de enxaqueca e perdem mais dias
de aula por outras moléstias que as crianças nãoenxaquecosas 50 .
Em nosso meio, o propranolol tem baixo custo e não
havendo contra-indicação, deve ser a primeira escolha.
A flunarizina é a única droga disponível em solução que
pode ser melhor dosada em crianças de pouca idade. A
CARVALHO, D.S. – Enxaqueca na Infância e na Adolescência
amitriptilina é bem-indicada quando há sinais de
depressão associados, embora possa levar à sonolência
prejudicando o rendimento escolar. O pizotifeno deve
ser evitado em crianças com tendência à obesidade. Ao
pizotifeno, além de ganho de peso, são atribuídos
também, efeitos indesejáveis como sonolência, náusea,
vertigens, reações cutâneas e dores musculares. Vale
lembrar os efeitos colaterais atribuídos ao propranolol,
tais como: broncoespasmo, intolerância gástrica,
distúrbios de sono (insônia e pesadelos) aumento do
apetite, dor abdominal, anorexia.
Quando ocorre a associação de enxaqueca com
epilepsia, deve ser instituído cada um dos tratamentos
com suas considerações pertinentes.
A suspensão da medicação preventiva deve ser
gradativa e após 4 a 6 meses de sucesso em diminuir a
freqüência, intensidade e duração das crises. Observar
que o melhor momento para essa interrupção é o das
férias escolares. Nas pré-adolescentes, é mais aconselhável prolongar o período de uso da medicação
Rev. Neurociências 6(3): 131-136, 1998
135
QUADRO 2
Medicações para tratamento preventivo de enxaqueca em crianças
Medicação
Apresentação
Dose diária
Propranolol
Comprimidos de 10 a 80 mg
5 a 80 mg
Flunarizina
Comprimidos e cápsulas de 10 mg
Solução a 5 mg/ml
5 a 10 mg
5 a 10 mg
Amitriptilina
Comprimidos de 25 e 75 mg
12,5 a 100 mg
Pizotifeno
Drágeas de 0,5 mg
0,5 a 1,5 mg
preventiva por pelo menos outros 4 ou 6 meses após a
menarca.
Evolução e prognóstico – Bille51, em 1997, mostra
a melhor figura desse aspecto, acompanhando indivíduos
com enxaqueca de início na infância, por 37 anos. As
crianças com enxaqueca, ao chegarem a jovens adultos,
62% ficaram livres dos sintomas por mais de 2 anos,
porém na idade de 30 anos, somente 40% continuaram
livres.
De modo geral, as crianças e adolescentes lidam
melhor com sua enxaqueca que os adultos52.
O fator mais importante para o sucesso no tratamento
da enxaqueca na infância e adolescência é o próprio
“médico” e esse deve estar em dose muito adequada e
com mínimos efeitos colaterais.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
SUMMARY
Migraine in childhood and adolescence
Headache in childhood and teenage is very common. Migraine is rarely
recognized and not so well treated. This article reviews the main clinical
aspects and proposes an updated treatment.
16.
17.
18.
KEY WORDS
Childhood headache and migraine, treatment of migraine on childhood.
19.
Referências
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Endereço para correspondência:
Deusvenir de Souza Carvalho
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
Rev. Neurociências 6(3): 131-136, 1998
137
ARTIGO
Aspectos Gerais e Práticos do
EEG
Délrio Façanha da Silva*
Márcia Marques de Lima**
RESUMO
O conhecimento de alguns aspectos práticos na
rotina da interpretação do EEG são importantes
para evitarmos conclusões errôneas. Nas epilepsias, o uso correto das montagens facilita uma
melhor interpretação do traçado e o EEG é
imprescindível para o diagnóstico das síndromes.
Nas demências, podemos encontrar diferentes
padrões, sem nenhum achado patognomônico.
Variantes benignas não devem ser interpretadas
como anormalidades. Do mesmo modo, atividade epileptiforme no EEG, sem história de
epilepsia, não justifica tratamento. O EEG do
recém-nascido é um dos exames de maior
importância diagnóstica e sobretudo prognóstica
nas lesões encefálicas. Nos “status epilepticus”
não-convulsivos, o EEG é fundamental para os
diagnósticos diferenciais. Nas encefalopatias
metabólicas, podemos avaliar o grau da encefalopatia pelo EEG. Nos comas, o EEG pode
avaliar o prognóstico e confirmar o diagnóstico
de morte encefálica. O mapeamento cerebral,
exame realizado somente após a interpretação
do EEG digital, não é um exame de rotina.
UNITERMOS
EEG, aspectos gerais.
*
**
Médico Eletrencefalografista do Setor de
EEG e Polissonografia da Disciplina de
Neurologia – Universidade Federal de São
Paulo – Escola Paulista de Medicina.
Médica Eletrencefalografista do Setor de
EEG e Polissonografia da Disciplina de
Neurologia – Universidade Federal de São
Paulo – Escola Paulista de Medicina.
Neste breve resumo geral a respeito de alguns assuntos dentro do vasto
campo do EEG, abordaremos alguns aspectos práticos nas epilepsias, no
recém-nascido, demências, encefalopatias metabólicas, nas variantes benignas e nos comas. Por último, resumidamente alguns conceitos de EEG digital
x EEG convencional x mapeamento cerebral e sua aplicabilidade prática.
EEG NAS EPILEPSIAS
Atividade epileptiforme focal x montagem
Na dependência do tipo de montagem escolhido para a análise do EEG, a
atividade epileptiforme focal (AEF) pode conduzir a uma errônea interpretação do traçado. Por exemplo, o foco temporal anterior (FTA) é bem
evidenciado na montagem com referencial Cz, assim como a onda aguda do
vértex (OAV) (Fig. 1). Porém, podem ser interpretados de outra forma quando
usarmos a montagem biauricular (Fig. 2): o FTA praticamente não é
visualizado e passamos a observar uma onda aguda difusa e bilateral, com
aspecto morfológico de “V”, simulando a OAV (grafoelemento fisiológico
do sono). Do mesmo modo, a figura 2 mostra logo ao lado do FTA, a nova
apresentação da OAV que simula uma AEF. Em suma, o FTA e a OAV são
bem visualizados na montagem com referencial Cz, enquanto com a biauricular (Rf) o FTA simula a OAV e esta ao assumir um aspecto focal
assemelha-se a uma AEF. Desse modo, na montagem com Rf (biauricular),
devemos estar atentos para não interpretarmos o FTA como OAV, assim como
a OAV como uma AEF. Isso decorre da contaminação do Rf pela FTA (pela
proximidade de F8 ao Rf) e pelos eletrodos centro-parietais serem G1 apenas
em duas derivações à esquerda e à direita (C3-Rf, P3-Rf, C4-Rf, P4-Rf),
enquanto na montagem com Cz não ocorreu a contaminação com o FTA e a
OAV atinge todas as derivações por Cz ser G2.
A OAV é um achado normal no EEG durante o sono não-REM, porém
devemos lembrar que temos os focos da linha média (FLM) e que estes são
semelhantes às OAV e não devem ser confundidos com grafoelementos
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
138
FIGURA 1
Presença de atividade epileptiforme de projeção temporal anterior esquerda, de
fácil identificação na montagem com Cz.
fisiológicos. Do mesmo modo devemos estar atentos para não laudarmos as OAV como anormalidade.
O diagnóstico diferencial pode ser
feito pela presença de FLM durante
a vigília, por polipontas e pela presença de dipolo tangencial1.
Outro cuidado é quando a AEF
muda de lateralidade. A fig. 3 mostra
claramente uma AEF esquerda com
a utilização da montagem com
referencial Cz. Ao fazermos a mudança, no mesmo momento, para a
montagem que utiliza o referencial
Rf, a AEF é nitidamente melhor
vizualizada no hemisfério cerebral
direito (Fig. 4). As figs. 5 e 6
ilustram outras situações semelhantes. Nesses casos, a utilização de
uma montagem transversa ou bipolar
seqüencial pode ser útil na
elucidação da real lateralidade. Isso
tem muita importância na avaliação
pré-cirúrgica
de
pacientes
epilépticos.
A utilização de uma montagem
bipolar seqüencial, sem a utilização
de Cz ou de Rf, pode não demonstrar
a AEF ou apenas de forma frustrada
devido à equipotencialidade, enquanto é de fácil identificação com
referencial Cz no mesmo momento.
De maneira geral, inicialmente é
recomendável uma análise de todo
o traçado com a montagem referencial Cz e depois com Rf auricular
(A1, A2 ou A1 + A2). As montagens
bipolares seqüenciais e transversas
utilizamos em um segundo tempo,
após a prévia identificação da AEF,
e não como opção inicial de uma
análise.
Técnica
FIGURA 2
O mesmo momento da fig. 1, porém em montagem com eletrodo biauricular.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
O EEG de rotina em um paciente
epiléptico, ou qualquer outro paciente deve ser realizado no mínimo
por 30 minutos. Os eletrodos devem
ser colocados corretamente de acordo com o sistema internacional 1020 2. O paciente deve estar em repouso, relaxado, bem alimentado,
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
139
FIGURA 3
EEG mostra foco temporal esquerdo, em montagem com Cz.
com olhos fechados, em ambiente
calmo e com a cabeça lavada e sem
a utilização de cremes no couro
cabeludo. Realizamos a hiperpnéia
por 3 minutos, a fotoestimulação e
a prova de abrir e fechar os olhos,
para verificarmos a reatividade do
ritmo alfa. Em crianças, é comum
observarmos no EEG ondas lentas
difusas e bilaterais (Fig. 7), frontais
ou de predomínio posterior e que
geralmente são normais. O EEG em
sono é muito importante em todos
os pacientes epilépticos.
Em relação ao sono, é imprescindível que o EEG seja realmente
realizado em sono e que o paciente
permaneça nesse estado por 30
minutos. A simples presença de
fusos e ondas agudas do vértex por
alguns segundos ou minutos, durante
o traçado, não nos deve levar a
escrevermos na conclusão do laudo
que o exame foi realizado em sono,
sobretudo se foi normal. Sabemos
que nas fases III e IV do sono nãoREM (sono por ondas lentas) a
sincronização é maior e, portanto, a
possibilidade de obtermos uma atividade epileptiforme no EEG é
muito grande. Se possível, a obtenção do sono REM, tem maior valor
para localização da atividade epileptiforme.
Crise de ausência (“Petit
maladie”)
FIGURA 4
O foco temporal da fig. 3, no mesmo momento, agora melhor vizualizado à
direita, em montagem com biauricular.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
As crises de ausências (epilepsia
generalizada primária) apresentam no
EEG complexos ponta e polipontaonda a 3 Hz, difusos e bilaterais,
sobretudo durante a hiperpnéia, e
atividade de base normal (Fig. 8).
Entretanto, também podemos encontrar atividade lenta delta difusa e
bilateral 3 , isoladamente, ou precedendo os complexos ponta-onda
a 3 Hz. A presença de AEF não
descarta o diagnóstico de ausência,
pois podemos encontrar no EEG
desses pacientes, além dos clássicos
complexos ponta-onda 3 Hz, AEF na
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
140
região central, temporal média e
occipital. Entretanto, a identificação
de AEF na região frontal e/ou temporal4,5, no EEG desses pacientes,
pode gerar dificuldade diagnóstica:
ausência? epilepsia frontal? epilepsia
do lobo temporal? O EEG em sono,
assim como as características semiológicas da crise e a reposta ao
tratamento instituído, podem ajudar
no diagnóstico diferencial.
Epilepsia rolândica
FIGURA 5
EEG evidencia atividade epileptiforme de projeção frontotemporal esquerda,
em montagem com Cz.
Uma das epilepsias mais comuns
da criança e do adolescente, benigna,
em que, em torno dos 16-18 anos de
idade as crises parciais motoras
desaparecem. O EEG apresenta
atividade elétrica cerebral de base
normal e AEF na região central ou
temporal média (Fig. 9), sobretudo
durante o sono, quando fica muito
freqüente. A identificação do dipólo
nessa epilepsia é um dos importantes
critérios para considerá-la como
benigna6,7.
Epilepsia do lobo
temporal
As crises parciais complexas da
epilepsia do lobo temporal são as
crises mais freqüentes do adulto e
geralmente rebeldes ao tratamento,
sendo a lobectomia temporal um dos
recursos terapêuticos, com excelentes resultados na maioria dos
casos. O EEG apresenta AEF na
região temporal anterior (Fig. 10). O
sono é importante nesses tipos de
pacientes, principalmente quando o
EEG é normal durante a vigília.
Devemos lembrar que a AEF pode
ser por onda aguda, complexo pontaonda, polipontas ou por onda lenta8.
FIGURA 6
O foco da fig. 5, no mesmo instante, ao ser visto com a montagem biauricular, é
melhor evidenciado à direita.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Síndrome de West
Os espasmos infantis nas crianças entre 3 meses e 1 ano de idade,
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
141
não devem ser sempre encarados
como a síndrome de West (SW). É
necessário que o EEG apresente a
hipsarritmia, isso ajuda a estabelecer
o diagnóstico diferencial com espasmos infantis que não são enquadrados como SW. São vários os
quadros que simulam SW, porém o
EEG é fundamental nessa distinção.
Além disso, o EEG é importante na
SW criptogênica, podendo fazer a
diferenciação se estamos diante de
uma SW benigna (primária) ou
secundária9.
Síndrome de LennoxGastaut
FIGURA 7
Ondas lentas difusas e bilaterais, durante a hiperpnéia.
A síndrome de Lennox-Gastaut
(SLG), encefalopatia epiléptica
grave, com retardo mental, que
geralmente inicia em torno dos 2
anos de idade, sobretudo com crises
de ausência atípica, crises tônicas e
drop attacks, apresenta no EEG
atividade de base alentecida e
complexos ponta e poliponta-onda,
1-2 Hz, difusos e bilaterais, de
predomínio frontal, semicontínuos
durante o sono, e polipontas. O EEG
ajuda a estabelecer o diagnóstico
diferencial com outras epilepsias
que simulam a SLG, os chamados
pseudo-SLG.
Terminologia
FIGURA 8
Complexos ponta-onda 3 Hz difusos e bilaterais da crise de ausência.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Devemos evitar o uso de termos
como disritmia, atividade irritativa,
equivalente epiléptico e foco irritativo. Temos preferência por “atividade epileptiforme caracterizada por
ondas agudas, ondas lentas, complexos ponta-onda ou polipontaonda, polipontas de projeção na
região ...”. As ondas agudas e ondas
lentas geralmente são AEF, enquanto
os complexos ponta ou polipontaonda e polipontas são descritos
freqüentemente como atividade
epileptiforme difusa e bilateral, pois
são encontrados nas epilepsias
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
142
FIGURA 9
Foco temporal médio esquerdo (rolândico).
conseqüência não deve ser estabelecido um tratamento com drogas
antiepilépticas. Parentes de pacientes epilépticos, pacientes com diagnóstico de enxaqueca, crianças
hiperativas, distúrbio escolar, dor
abdominal, perda de folego e crianças normais podem apresentar alterações no EEG e sem história de
crise epiléptica10. Do mesmo modo,
pacientes idosos comumente apresentam ondas agudas e ondas lentas
na região temporal e, também, não
devem ser catalogados de epilépticos 11 . Contudo, achamos que a
presença de AEF de projeção frontal
ou temporal anterior mereça uma
investigação e questionamento em
relação à ocorrência de “desligamentos” e “esquecimentos” (crises
parciais complexas), mesmo que o
paciente negue crises, pois essa AEF
geralmente é sintomática e lesional
(epilepsia parcial secundária).
“Status Epilepticus”
Pode haver dificuldade diagnóstica no status epilepticus (SE)
não-convulsivo, seja por crise parcial
complexa ou por ausência. Esses
pacientes, às vezes, são diagnosticados como portadores de doença
psiquiátrica, pois suas formas de
apresentação são muito variadas,
FIGURA 10
desde uma confusão mental até um
Foco temporal anterior bilateral, mais evidente à esquerda.
distúrbio de conduta. Nesses casos,
o EEG é imprescindível para o
diagnóstico diferencial. No SE que se apresenta apenas
generalizadas. Entretanto, devemos lembrar que
como afasia 12 ou sob a forma de hemiparesia13, o EEG
podemos também identificar esses padrões nos EEG das
afasta o diagnóstico de AVC e confirma essa forma
epilepsias parciais. Nesses casos, o achado de AE
incomum de SE. Do mesmo modo, alguns casos de SE
caracterizada por complexo ponta-onda ou polipontas
tipo parcial simples não devem ser confundidos com
focais, e que se propagam para regiões ipsi e
crises de enxaqueca14.
contralaterais, pode dar ao EEG um aspecto difuso e
Em algumas síndromes a atividade epileptiforme
bilateral (pseudogeneralizado).
contínua ou semicontínua não deve ser interpretada
como SE. A identificação desses quadros evita condutas
Atividade epileptiforme no EEG x
emergenciais. Por exemplo, a síndrome da ponta-onda
paciente sem epilepsia
contínua do sono não-REM (“status” eletrográfico do
sono não-REM) não deve ser confundida com SE não
A identificação no EEG de AEF ou difusa e bilateral
convulsivo, pois ocorre apenas no sono não-REM e
não significa que o paciente seja epiléptico e por
desaparece com o despertar e durante o sono REM 15
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
143
EEG X DEMÊNCIAS
Na demência mais freqüentemente
diagnosticada, a de Alzheimer (DA), o
EEG na fase inicial pode ser útil no
diagnóstico diferencial com uma depressão (pseudodemência), pois uma redução
na freqüência do ritmo alfa em EEG
seriados sugere que não seja apenas uma
depressão, mas sim a fase inicial da DA 20.
Alguns pacientes com DA podem apresentar no EEG um padrão periódico curto
e difuso, semelhante ao da demência de
Creutzfeldt-Jakob (CJ) 21,22 , que pode
gerar dificuldade diagnóstica, sobretudo
se esses pacientes com DA apresentarem
mioclonias.
A demência de CJ caracteriza-se no
EEG por um padrão periódico curto e
difuso, com ondas trifásicas de predomínio
anterior. Entretanto, esse padrão periódico
pode predominar nas regiões posteriores ou
apresentar-se no EEG como periódico
curto e focal (“PLEDs”) 23. Devemos lembrar que o padrão periódico na demência
de CJ nem sempre está presente, mesmo
com EEG seriados durante a evolução da
doença. Quando isso ocorre em pacientes
com CJ, sobretudo na forma familiar, na
faixa etária dos 50-65 anos de idade e que
não apresentam mioclonias, pode ser difícil
um diagnóstico diferencial com DA,
dependendo da fase em que se encontra o
FIGURA 11
24,25
. O diagnóstico diferencial
“Status” eletrográfico do sono não-REM (a) desaparece durante o REM (b). paciente
com a DA também pode ser dificultado
quando a demência de CJ se apresenta
apenas com afasia progressiva, sem
mioclonias e sem padrão periódico no EEG
(apenas na fase final), em paciente na faixa
(fig.11). Esse achado no EEG da ponta-onda contínua
etária dos 60 anos26. Algumas drogas, como o baclofen
também pode ocorrer durante a vigília e é conhecido
e o carbonato de lítio, podem provocar no EEG o padrão
como “status” eletrográfico da vigília16. A epilepsia com
periódico curto e difuso e o paciente clinicamente estar
ponta-onda occipital reativa a abertura e fechamento
demente, simulando uma demência de CJ27,28. Nesses
ocular, em que a atividade epileptiforme occipital
casos, a retirada de droga leva ao desaparecimento da
contínua, com os olhos fechados, desaparece com a
periodicidade e da demência.
abertura ocular17. Algumas disgenesias corticais também
A demência da coréia de Huntington apresenta no
cursam com atividade epileptiforme contínua, porém
EEG um padrão de atenuação da atividade elétrica
sem SE clínico. Por outro lado, durante as crises parciais
cerebral, difuso e bilateral. Na demência por múltiplos
simples geralmente o EEG cursa sem alteração18, o que
infartos, as alterações são geralmente multifocais com
não deve ser interpretado como pseudocrise ou doença
paroxismos por ondas lentas theta e delta. Na doença
extrapiramidal. Nesses casos, o aumento do número de
de Parkinson que cursa com demência, o EEG apresenta
eletrodos facilita o registro da crise no EEG19.
alentecimento difuso e bilateral29.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
144
ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS
A encefalopatia metabólica (EM) hepática apresenta
no EEG alentecimento difuso e bilateral, com predomínio de ondas theta e/ou delta, assim como períodos
de supressão, dependendo da gravidade da encefalopatia.
A presença de ondas trifásicas típicas, de predomínio
anterior, é um achado no EEG muito comum nesse tipo
de EM. A EM renal apresenta achados semelhantes aos
da hepática, porém não é comum a ocorrência de ondas
trifásicas típicas e mais freqüentemente o EEG apresenta
crises eletrográficas, sobretudo durante a fotoestimulação. Na hipocalcemia o EEG pode apresentar atividade
epileptiforme freqüente, por vezes contínuas, sob forma
de status epilepticus, de predomínio posterior ou difusas
e bilaterais.
VARIANTES BENIGNAS DO EEG
A identificação de alguns padrões eletrográficos
conhecidos como variantes benignas (VB) é importante
para que o EEG não seja laudado como anormal. Algumas
VB são semelhantes às atividades epileptiformes, como
o complexo ponta-onda 6 Hz (ponta-onda “fantasma”), a
pequena ponta benigna do sono, a pseudo ponta-onda e
as wickets spikes. Temos também as pontas positivas 6/
14 Hz, o “SREDA” (Fig. 12)30, que pode ser confundido
com crise eletrográfica, a descarga rítmica temporal
média, a pseudo-ponta-onda (hipersincronia hipnagógica), o ritmo da fenda em pacientes craniotomizados
e mais recentemente o potencial “N”31. No caso de dúvida
entre a atividade epileptiforme e a VB, a primeira
geralmente fica mais freqüente conforme o sono vai aprofundando, enquanto a VB só aparece
durante a sonolência32.
Alguns padrões eletrográficos significam mau prognóstico, ou seja, o risco é alto para que o RN apresente
uma encefalopatia: a) as pontas positivas freqüentes33;
b) surto-supressão; c) traçado de baixa amplitude; d)
longos períodos de inatividade (> 30s, no prematuro),
com ausência de grafoelementos próprios da prematuridade (delta brush; sawtooth). Ao contrário, o EEG
normal do prematuro (traçado descontínuo, com período
de atenuação variando de 5 a 20 s; presença de delta brush
e de sawtooth) ou do RN a termo (tracé alternant)
correlacionam-se com um bom prognóstico, tanto do
ponto de vista motor como intelectual.
Em relação ao diagnóstico, o EEG é importante para
complementar o diagnóstico da encefalopatia de
Ohtahara, a encefalopatia mioclônica precoce de
Aicardi, pelo aspecto de surto-supressão. No status
convulsivo de 5o dia, a presença do padrão eletrográfico
theta pointu alternant complementa o diagnóstico. Além
disso, o EEG é imprescindível para o diagnóstico de
determinados tipos de crises epilépticas neonatais, como
apnéia, taquipnéia, mastigação, piscamentos e outros
tipos de crises sutis ou ocultas do RN.
COMAS
O EEG tem importância prognóstica no coma traumático, pois a identificação do spindle coma ou sleep like e
a presença de reatividade do EEG aos estímulos dolorosos,
na fase aguda do coma, correlacionam-se a um melhor
prognóstico em 87% dos casos, enquanto a ausência desse
achados, com atividade delta difuso e sem reatividade no
EEG à estimulação dolorosa, está associada à má evolução
em 86% dos pacientes comatosos34.
RECÉM-NASCIDO
O EEG realizado no recémnascido (RN) é um dos exames mais
importantes da investigação neurológica, sobretudo pelo aspecto prognóstico e, às vezes, como imprescindível para o diagnóstico de
determinados quadros clínicos que
atingem o RN. No RN, além do
EEG, também monitoramos os
movimentos oculares, a respiração,
outro eletrodo para EMG e um para
o ECG.
FIGURA 10
Foco temporal anterior bilateral, mais evidente à esquerda.
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
145
A presença da atividade alfa em um paciente
comatoso leva ao diagnóstico do “coma alfa”. Esse
achado no EEG ocorre geralmente em pacientes com
lesão de tronco cerebral, sobretudo na região pontina, e
as etiologias mais comuns são o AVC e trauma35.
Alguns pacientes comatosos que não melhoram,
apesar de todos os exames neurorradiológicos e clínicos
gerais sugerirem que o paciente está com boa evolução,
podem estar em SE não-convulsivo. O EEG nesses casos
é fundamental, pois ao demonstrar o status eletrográfico,
apesar de clinicamente não ser visível, está indicado o
tratamento de emergência com drogas antiepilépticas, o
que leva o paciente a uma melhor e rápida recuperação.
Em relação à morte cerebral, para considerarmos o
EEG com silêncio elétrico cerebral, devemos observar
se há presença de hipotermia, uso de drogas (benzodiazepínicos, barbitúricos) e alterações metabólicas.
Devemos evitar falar em morte cerebral para o recémnascido até 7 dias de vida, pois existem muitas discordâncias entre o quadro de coma, angiografia cerebral e
resultado do EEG, devido à imaturidade do sistema
nervoso central. Até os 2 anos de idade é recomendável
dois exames clínicos e 2 exames de EEG, com intervalo
variando de 24 a 48 h. O exame deve ser realizado por
30 minutos, com todos os eletrodos cerebrais colocados
de acordo com sistema 10-20, aumentar a sensibilidade
para 2 µV/mm, usar filtros de 0,5-70 Hz e não deve ser
observada reatividade no EEG aos estímulos dolorosos,
visuais e auditivos. Em relação à colocação dos eletrodos
no couro cabeludo, devemos usar distâncias duplas, com
um mínimo de 10 cm de separação intereletrodos: F3P3; C3-O1; FP1-T3; F7-T5; F4-P4; C4-O2; FP2-T4; F8T6. Do mesmo modo, aplicamos essa medida para as
montagens transversas anterior (F7-Fz; Fz-F8), média
(T3-Cz; Cz-T4) e posterior (T5-Pz; Pz-T6). Devemos
deixar um canal para o registro dos potenciais cardíacos
e outro para a monitorização do ambiente (eletrodos
podem ser colocados sobre o dorso da mão)36.
processado pelo microcomputador, podendo ser
armazenado em disquetes, dispensando o uso de
arquivos gigantes para empilhamento de papéis. O ED
possui grande vantagem em relação ao EC, por permitir
o manuseio das montagens após o registro, de grande
importância no estudo das atividades epileptiformes. O
MC é a representação gráfica do ED por meio de mapas
elaborados pelo microcomputador 36 . Encerrado o
registro do ED, realiza-se a leitura e seleciona-se os
melhores momentos para o MC, ou seja, este só é
realizado após a escolha dos fragmentos do ED. Dessa
forma, é fundamental a correta seleção dos melhores
momentos, pois todos os passos seguintes durante a
realização do MC serão baseados nos fragmentos
escolhidos. Uma escolha inadequada pode levar a uma
interpretação e conclusão errôneas do exame.
Achamos que brevemente o ED dominará o cenário
mundial da eletrencefalografia, de modo que os aparelhos
de EEG convencional farão parte de um passado da
história do EEG. Em relação ao MC, que é uma extensão
do ED, não deve ser interpretado isoladamente, mas em
conjunto com o ED. Somos de opinião que o MC é um
exame que não deve ser solicitado como rotina, estando
reservado apenas para a pesquisa científica em alguns
campos na neurologia e psiquiatria.
SUMMARY
General and Practical Aspects of the EEG
The knowledgment of some practical aspects in the analysis of the EEG
are important to avoid misdiagnosis in the final reports. About epilepsies,
the correct use of the montages makes easy the study of the EEG and we
can make the diagnosis of epileptic syndromes. In demented patients we
may find different patterns without a patognomonical type. Benign variants
of the EEG must not be misinterpreted as abnormal findings. In the same
way, patients with epileptiform activity on EEG without a history of epilepsy,
should not receive antiepileptic drugs. The EEG in the newborn has
diagnostic and prognostic values in the encephalic lesions. In non-convulsive
epileptic “status” the EEG makes the differential diagnosis. In metabolic
encephalopathies we can evaluate the degree of severity by the EEG. The
comas may have their prognosis established by the EEG and it helps in the
diagnosis of brain death. The brain mapping, carried out only after the digital
EEG, is not a routine exam.
KEY WORDS
EEG, general aspects.
EEG CONVENCIONAL X EEG DIGITAL
X MAPEAMENTO CEREBRAL
Temos observado muita dúvida em relação à
importância do EEG digital (ED) e o mapeamento
cerebral (MC), assim como acharem que o ED e o MC
são sinônimos. Podemos dizer que EEG convencional é
o registro que não utiliza o computador, não podendo
ser arquivado em disquetes, não permitindo a mudança
das montagens após a captação do registro e nos obriga
a utilização de pilhas de papel. Ao contrário, o EEG
digital é exibido na tela do monitor colorido, após ser
SILVA, D.F. & LIMA, M.M. – Aspectos Gerais e Práticos do EEG
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Endereço para correspondência:
Délrio Façanha da Silva
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
Rev. Neurociências 6(3): 137-146, 1998
147
RELATO DE CASO
Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico: Relato de um Caso
com Imagem Radiológica Atípica
Mario Fernando Prieto Peres*
Roberto Gomes Nogueira**
Míriam Vera Chirciu***
João Norberto Stávale****
Alberto Alain Gabbai*****
RESUMO
Os autores apresentam um caso de acidente
vascular cerebral isquêmico com uma imagem
radiológica atípica, com realce periférico da
lesão à tomografia computadorizada com contraste, assemelhando-se a imagem neoplásica.
O diagnóstico foi feito pelo exame anatomopatológico.
UNITERMOS
Acidente vascular cerebral, circulação de luxo,
neurorradiologia.
*
Médico Residente da Disciplina de Neurologia da Escola Paulista de Medicina –
UNIFESP.
** Professor Adjunto do Departamento de
Diagnóstico por Imagem da Escola Paulista
de Medicina – UNIFESP.
*** Médica Residente da Disciplina de Neurologia da Escola Paulista de Medicina –
UNIFESP.
**** Professor Adjunto do Departamento de
Patologia Cirúrgica da Escola Paulista de
Medicina – UNIFESP.
*****Professor Titular de Neurologia da Escola
Paulista de Medicina – UNIFESP.
RELATO DE CASO
JAS, 60 anos, sexo feminino, parda, veio encaminhada de um hospital de
atendimento primário com história de rebaixamento súbito do nível da
consciência, diminuição da força muscular no hemicorpo esquerdo e abalos
musculares localizados em membro superior esquerdo.
Ao exame de entrada, a paciente apresentava-se do ponto de vista clínico
com hipertensão arterial, níveis oscilando entre 180x110 e 160x100 mmHg,
ausculta cardíaca não apresentava sopros, era rítmica e hipofonética. Ausculta
respiratória evidenciava estertoração em dois terços inferiores de hemitórax
direito, ritmo respiratório regular, freqüência elevada e fadiga respiratória.
Exame neurológico revelou paciente não-responsiva a comandos verbais,
desvio do olhar conjugado para direita, resposta motora ausente em dimídio
esquerdo, localizava à dor no hemicorpo direito, paresia facial central
esquerda. Reflexo cutâneo-plantar sem resposta à esquerda, em flexão à
direita. Apresentava assimetria de reflexos comparando-se os dimídios.
Pupilas isocóricas e fotorreagentes, restante do exame sem anormalidades.
Familiares relataram antecedente pessoal da paciente de hipertensão
arterial de controle irregular.
Foi realizada intubação orotraqueal e instalada ventilação mecânica nos
primeiros momentos da paciente no setor de emergência do Hospital São
Paulo. O exame radiológico convencional do tórax mostrou imagem sugestiva
de broncoaspiração e a paciente recebeu antibioticoterapia adequada.
Exames de bioquímica e hematológicos na entrada não revelaram
alterações. O eletrocardiograma mostrou hipertrofia ventricular esquerda. A
tomografia computadorizada de crânio (figura 1) mostrou imagem hipodensa
na região fronto-temporal direita com limites irregulares e com realce
perilesional ao contraste.
PERES, M.F.P.; NOGUEIRA, R.G.; CHIRCIU, M.V.; STÁVALE, J.N. & GABBAI, A.A. –
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: Relato de um Caso com Imagem Radiológica Atípica
Rev. Neurociências 6(3): 147-149, 1998
148
FIGURA 1
Imagem frontal direita, não respeitando território vascular, com realce periférico da lesão e desvio de linha média.
A paciente apresentou piora do ponto de vista clínico,
entrando em sepse e evoluindo a óbito três dias após a
internação, sendo realizada necrópsia.
ANATOMOPATOLOGIA
O exame anatomopatológico mostrou que a lesão
interpretada inicialmente como neoplasia primária do
sistema nervoso central apresentava amolecimento
isquêmico em organização, sendo um acidente vascular
cerebral isquêmico.
Apresentava também aterosclerose generalizada, aorta
e ramos, e vasos do polígono de Willis. Hipertensão
arterial sistêmica foi confirmada pelos achados de
hialinização de vasos do córtex cerebral e arteríolas renais.
DISCUSSÃO
No presente caso, relatamos uma apresentação radiológica atípica de um acidente vascular cerebral isquêmico.
Segundo Osborne1, o diagnóstico clínico pode ser
inexato em cerca de 10% dos casos de acidente vascular
cerebral isquêmico (AVCI), e outras doenças como
neoplasias e infecções podem apresentar uma manifestação
inicial súbita, e ter os mesmos sinais localizatórios,
assemelhando-se a uma doença vascular cerebral.
Os achados que sugerem AVCI são: o início súbito
do acometimento neurológico, fatores de risco para
doença vascular, imagem radiológica afetando substância branca e cinzenta, de aspecto cuneiforme ou
giriforme, e de típica distribuição vascular 2.
Os aspectos clássicos de neoplasia 3 incluem a
evolução gradual dos sintomas. A imagem radiológica
apresenta característica arredondada ou infiltrativa,
podendo poupar o córtex cerebral, e não está confinado
a nenhum território arterial específico.
Com a injeção de contraste, a imagem radiológica
de um AVCI pode ter um realce periférico que denominamos “circulação de luxo”, adaptado do termo em
inglês luxury perfusion 4. Esse achado, porém, pode
aparecer em casos de encefalite, neoplasia infiltrante
ou até mesmo contusão cerebral, o que torna dificultada
por vezes a interpretação do exame de imagem5,6.
PERES, M.F.P.; NOGUEIRA, R.G.; CHIRCIU, M.V.; STÁVALE, J.N. & GABBAI, A.A. –
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: Relato de um Caso com Imagem Radiológica Atípica
Rev. Neurociências 6(3): 147-149, 1998
149
Estudo recente7 revelou que em apenas 0,05% dos
casos de acidente vascular cerebral, havia uma imagem
incidental sugestiva de neoplasia do sistema nervoso
central.
Outros métodos de imagem podem ser utilizados,
para melhor diferenciar o diagnóstico, entre eles a
ressonância magnética 6,8 , a angiorressonância 9 , o
SPECT10 e o PET 11.
4.
SUMMARY
7.
Acute Ischemic Stroke: Case Report with an Atypical Radiologic Image
The authors report an uncommon case of acute ischemic stroke with an
atypical radiologic image, showing a peripheral contrast enhancement lesion
on the computerized tomography, resembling a neoplastic disease. The
diagnosis was made by autopsy.
5.
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KEY WORDS
Stroke, luxury perfusion, neuroradiology.
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Endereço para correspondência:
Mario Fernando Prieto Peres
Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina – Disciplina de Neurologia
Rua Botucatu, 740 – Vila Clementino
CEP 04023-900 São Paulo (SP)
E-mail: [email protected]
PERES, M.F.P.; NOGUEIRA, R.G.; CHIRCIU, M.V.; STÁVALE, J.N. & GABBAI, A.A. –
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: Relato de um Caso com Imagem Radiológica Atípica
Rev. Neurociências 6(3): 147-149, 1998
150
AGENDA
•
II Congresso Paulista de Neurologia
13 a 15 de maio de 1999
Campos do Jordão, SP
Departamento de Neurologia da Associação
Paulista de Medicina
Inf.: Setor de Eventos Científicos da APM
Fone: (011) 232-3141
Fax: (011) 3107-7979
AGENDA
•
II Congresso Brasileiro de Doenças
Cerebrovasculares
18 a 20 de novembro de 1999
Pousada do Rio Quente – Goiás, GO
Inf.: Classe Promoções e Eventos
Telefax: (062) 241-7399
Fone: (062) 241-6021
e-mail: [email protected]
Rev. Neurociências 6(3): 00-00, 1998