Fisiologia Respiratória 4º Bimestre

Otávio Bagatini XLIII
Fisiologia Respiratória
4º Bimestre
I) CONCEITOS BÁSICOS
Devem ser considerados dois tipos de respiração: celular e pulmonar;
- Respiração celular: bioquímica (Ciclo de Krebs);
- Pulmonar: fisiologia (capta o O2, e elimina o CO2).
II) OBJETIVO BÁSICO (E VITAL) DA RESPIRAÇÃO PULMONAR
O sangue penetra nos pulmões através da artéria pulmonar, e ao passar pelos
pulmões, os capilares provenientes da artéria pulmonar passam pelas paredes dos
alvéolos, que permitem cerca de 80-90 m2 de superfície para trocas gasosas (existem
cerca de 750.000.000 de alvéolos). A pressão de CO2 no sangue venoso é maior do que
no alvéolo, ocorrendo a troca entre O2 e CO2 do sangue para o alvéolo. Esse sangue,
agora arterial, retorna ao coração pelas veias pulmonares.
Sangue Venoso (entrando nos pulmões Sangue Arterial (saindo dos pulmões pelas
pela artéria pulmonar)
veias pulmonares e dirigindo-se ao átrio
esquerdo)
PO2 = 40 mmHg
PO2 = 80-100 mmHg
PCO2 = 46 mmHg
PCO2 = 36-40 mmHg
A respiração pulmonar é mais eficiente em aumentar a concentração de O2 do
que em reduzir a de CO2.
Reação básica da vida: Reação de Combustão
Combustível (Ex. Glicose – C6H12O6) + O2  CO2 + H2O + ENERGIA (utilizada na
produção de calor corporal e síntese de ATP)
Obs.: Adulto em repouso físico e mental consome cerca de 250mL O2/min. O
hipertireoidismo aumenta o metabolismo, e, consequentemente, aumenta o consumo de
O2. O hipotireoidismo causa o oposto.
III) CURVA DE EQUILÍBRIO ENTRE O2 E Hb
(Ver a curva e a explicação no livro de fisiologia)
IV) COMPONENTES BÁSICOS DA RESPIRAÇÃO PULMONAR
a) Perfusão: depende do débito cardíaco do ventrículo direito.
- A Δp nos vasos é responsável pelo fluxo sanguíneo.
- Fluxo = ΔPressão / Resistência.
- Os capilares pulmonares na superfície dos alvéolos para trocas gasosas são de
cerca de 80-90 m2 nos dois pulmões adultos. Há cerca de 750.000.000 de
alvéolos.
- Quando os capilares atingem os alvéolos, o sangue venoso entra em contato
com o ar alveolar, ocorrendo então o 2º componente básico da respiração
pulmonar:
b) Difusão: como a PO2 no ar é maior do que a do sangue venoso, o O2 se difunde
do alvéolo para o capilar. Em contrapartida, a PCO2 nos capilares é maior do que
no ar alveolar, e o CO2 se difunde do sangue para o alvéolo.
- A difusão, portanto, é causada pela diferença de pressão (Δp) entre os dois
compostos: CO2 e O2, no ar e no sangue.
- Para que estes compostos atravessem do ar para o sangue e vice-versa, eles
devem vencer uma barreira que está imposta entre o alvéolo e o capilar, e que
contém:
o No alvéolo: Camada líquida = tensão superficial de H2O, essencial para que
ocorra a difusão (troca gasosa), entretanto, que tende a colabar os alvéolos.
Camada surfactante = lipoproteína rica em dipalmitoil-lecitina, que evita a
atelectasia (colabamento dos alvéolos) por ser um agente ativo de superfície, que
possui efeito tensiolítico.
o Entre o alvéolo e o capilar: Espaço intersticial = bem fino.
o No capilar: Membrana basal do capilar e endotélio capilar.
c) Ventilação: Se as pressões entre o ar alveolar e o sangue venoso forem iguais (se
igualarem), a difusão cessa, mesmo com a presença da perfusão. Para isso não
ocorrer, devemos sempre renovar o ar dentro dos pulmões, o que mantém a Δp
entre o alvéolo e o capilar, e, assim, mantém a difusão. Esse processo é chamado
ventilação (entrada e saída de ar dos pulmões).
- Ventilamos cerca de 12 a 20 vezes por minuto.
V) MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Na Terra, quanto maior a altitude, menor a pressão atmosférica. No ar
atmosférico temos cerca de 80% de N, 19% de O2 e 1% de outros gases.
Ao nível do mar, temos a camada de ar mais espessa. Com P atmosférica = 760
mmHg (altitude zero). Em regiões altas (Ex.: La Paz) temos uma P atmosférica = 400
mmHg. Portanto, utilizando-se as porcentagens dos gases na atmosfera, ao nível do mar,
a PO2 = 152 mmHg (19% de 760 mmHg). Em La Paz, a PO2 = 80 mmHg (19% de 400
mmHg). Essa PO2 atmosférica é que define a PO2 do ar alveolar. O organismo se
adapta a essa diferença aumentando o hematócrito (hemoglobinas – transportadoras de
O2) e a síntese de capilares nos tecidos.
Para que ocorra a entrada do ar nos alvéolos, deve existir a ventilação
(renovação cíclica do ar alveolar através de movimentos de inspiração e expiração).
Como é impossível ficarmos alterando a pressão atmosférica a todo momento que
formos expirar e inspirar, a natureza criou um modo de alterarmos continuamente a
pressão pulmonar alveolar, deixando-a maior do que a atmosférica (ar sai – expiração)
ou menor do que a atmosférica (ar entra – inspiração).
A pressão pode ser: Positiva = qualquer pressão maior do que a P atmosférica;
Negativa = qualquer pressão menor do que a P atmosférica.
Obs.: A expansão da caixa torácica (criando uma pressão alveolar negativa) é
que permite a entrada do ar nos alvéolos, e não a entrada do ar nos alvéolos que expande
a caixa torácica!  Inspiração.
Entre as pleuras pulmonares (visceral e parietal) existe um espaço pleural que
impede o colabamento entre elas. Nesse espaço, tem um líquido pleural, que sendo
produzido e reabsorvido naquele espaço pelas pleuras cria um vácuo, formando uma
pressão fisiologicamente negativa, chamada PIP (Pressão Intra Pleural), que impede o
colabamento dos alvéolos juntamente com a película surfactante.
Em recém-nascidos pode ocorrer atelectasia pulmonar (colabamento alveolar),
chamada SARI (Síndrome de Angústia Respiratória na Infância), principalmente em
cesarianas devido ao parto prematuro. Nesses casos não ocorreu ainda a produção da
película surfactante (pulmão e fígado são os órgãos que se desenvolvem por último).
Para não ocorrer, deve-se utilizar corticosteróides na mãe, em caso de parto prematuro,
pois estes estimulam as células alveolares tipo II a produzirem a película.
Essa síndrome também pode ocorrer bastante em idosos, recebendo o nome de
SARA (Síndrome de Angústia Respiratória em Adultos), principalmente devido à lesão
das células alveolares tipo II (ex.: pneumonias), e também ao envelhecimento dessas
células. Essa síndrome, tanto no adulto quanto na criança, impede a respiração por
impedir a difusão (devido ao colabamento).
Nos alvéolos também existe um pressão diretamente relacionada à PIP (Pressão
Intra Pleural). Quanto mais negativa a PIP, mais negativa a pressão alveolar. Nesse
caso, os alvéolos aumentam de tamanho permitindo a entrada do ar (inspiração). Quanto
menos negativa a PIP, mais positiva a pressão alveolar. Os alvéolos reduzem de
tamanho, e o ar sai (expiração).
Anatomicamente os seres humanos possuem três diâmetros relacionados à caixa
torácica: látero-lateral, ântero-posterior e vertical.
Esses três diâmetros se alteram a partir de comandos neurológicos que partem do
centro respiratório (situado no bulbo) pelo sistema nervoso somático eferente, em
direção aos músculos da respiração (intercostais, diafragma, etc.)
Expiração  O diafragma se levanta, os arcos costais se abaixam e o esterno é
projetado para trás, reduzindo os três diâmetros.
Inspiração  Ocorre o contrário, o diafragma se abaixa, os arcos costais se
levantam e o esterno é projetado para frente, aumentando os três diâmetros.
Conseqüentemente: Inspiração  PIP fica mais negativa; Expiração  PIP fica
menos negativa.
Portanto, na Inspiração: PIP ↓  Pressão Intra-alveolar ↓  Tamanho dos
alvéolos ↑  ar entra;
Expiração: PIP ↑  Pressão Intra-alveolar ↑  Tamanho dos
alvéolos ↓  ar sai.
VI) VOLUME E CAPACIDADE RESPIRATÓRIAS
Volume corrente é o volume de ar que entra e sai dos alvéolos, e que pode sofrer
bastante variação, dependendo do tanto de ar inspirado e expirado.
O volume corrente normal é de cerca de 500 mL de ar. Entretanto, o corpo
possui um volume inspiratório e expiratório de reserva, que chegam, respectivamente, a
3,3 L e 1,2 L de ar. Além disso, um volume residual permanece nos pulmões e nunca
mais é perdido. Esse volume é de cerca de 1,2 L, e não é possível eliminá-lo dos
pulmões, nem mesmo na morte.
Obs.: o volume residual pode ser usado em medicina legal. Em crianças recémnascidas que já respiraram possuem o volume residual. Já crianças recém-nascidas que
nunca respiraram não possuem esse volume de ar que ocupa os pulmões, traquéia e
brônquios.
Outro valor que pode ser medido é a capacidade vital = volume inspiratório de
reserva + volume expiratório de reserva = cerca de 4,5 L.
VII) VOLUME RESPIRATÓRIO POR MINUTO (VRM)
VRM = Volume corrente x Frequência respiratória.
A freqüência respiratória é definida pelo número de estímulos que partem do
centro respiratório do bulbo e o tempo de contração dos músculos da respiração e sua
intensidade.
VIII) HIPERVENTILAÇÃO E HIPOVENTILAÇÃO
A hiperventilação é o aumento do VRM, e a hipoventilação a redução do VRM.
Taquipnéia (aumento da freqüência respiratória) e bradpnéia (redução da freqüência
respiratória) não são sinônimos de hiperventilação e hipoventilação.
Hiperventilação = ↑PO2, ↓PCO2 no sangue arterial;
Hipoventilação = ↓PO2, ↑PCO2 no sangue arterial.
A redução da PO2 no sangue arterial recebe o nome de hipóxia arterial, e o
aumento da PCO2, hipercapnia. Isso é sinal de insuficiência respiratória, o que leva a
uma acidose respiratória, principalmente pelo aumento do H+. Essa acidose respiratória
leva a hipóxia (principal causa de parada cardíaca), o que pode levar à morte, caso a
acidose respiratória não seja revertida pela hiperventilação.
IX) CONDIÇÕES ESSENCIAIS PARA ADEQUADA VENTILAÇÃO PULMONAR
a) Comando neurológico através do SN somático eferente, partindo do centro
respiratório (bulbo) até os músculos da respiração;
Obs.: Toda droga depressora do SNC pode impedir a transmissão desse estímulo
e levar o paciente à morte, principalmente se associados ao álcool, também
depressor do SNC.
b) Vias aéreas desobstruídas;
c) Quantidade adequada de parênquima pulmonar;
Obs.: Devemos ter pelo menos um pulmão inteiro. Menos do que essa
quantidade se torna incompatível com a vida.
d) Qualidade adequada do parênquima pulmonar.
Obs.: O enfizematoso possui quantidade, porém os alvéolos estão extremamente
enrijecidos, o que dificulta muito a saída de ar.
Caso alguns ou algum desses fatores não funcione corretamente, temos hipóxia
arterial, hipercapnia e acidose respiratória, caracterizando a síndrome da insuficiência
respiratória, que pode ser fatal.
Os principais estímulos para o centro respiratório bulbar estimular a respiração
são:
1) ↑PCO2 (hipercapnia)  hiperventilação (↑VRM)  ↑PO2 e ↓PCO2;
2) ↓PO2 (hipóxia arterial);
3) ↓pH (acidose respiratória causada pelo ↑H+.
HIPÓXIA
I) CONCEITOS BÁSICOS
a) Definição: toda condição em que os tecidos não estão recebendo a quantidade de
O2 suficiente para manter a respiração metabólica:
Combustível (Ex. Glicose – C6H12O6) + O2  CO2 + H2O + ENERGIA
b) Importância clínica: extremamente grave por causar a morte bioquímica das
células. Os órgãos que mais consomem o O2 são o cérebro, coração e rins (em
repouso), e o músculo esquelético (atividade aeróbica). A hipóxia é a principal
(não a única, mas a principal) causa de parada cardíaca!
c) Conteúdo de O2: cerca de 19,5 vol.% (em cada 100 mL de sangue, 19,5 mL de
O2). No sangue arterial temos O2Hb (95%) + O2 plasma + O2 de outros
componentes celulares. Todos esses, juntos, somam quase 20 mL de O2 em cada
100 mL de sangue.
d) Capacidade de O2: cada 1g de Hb pode conter 1,39 mL de O2, se a saturação
fosse de 100%. Entretanto, fisiologicamente, isso não acontece, já que a
saturação máxima pode chegar a até um pouco acima de 95%.
A capacidade, portanto, é a concentração de hemoglobina, dependendo
diretamente desta:
Homem = 12,0 – 18,0 g%
A média, portanto, para os
Mulher = 12,0 – 16,0 g%
dois sexos, é de 15,0 g%
Utilizando-se da média, a capacidade de O2 seria de 15,0 x 1,39 = 20,8 mLO2.
Relembrando, esse valor não acontece, já que é fisiologicamente impossível
atingir uma saturação de Hb de 100%. Além disso, para que isso ocorresse, o
corpo teria que gastar uma quantidade de energia muito grande, apenas para
conseguir um aumento muito pequeno no conteúdo de O2.
II) CLASSIFICAÇÃO DAS HIPÓXIAS
a) Hipóxia arterial  ↓PO2. Ocorre em mais de 80% das causas de hipóxia. Nesse
caso, a PCO2↑, cai a saturação de O2, o conteúdo de O2 também cai;
b) Hipóxia anêmica  PO2 e PCO2 normais, porém falta a Hb (transportador),
reduzindo assim a capacidade de O2;
c) Hipóxia hipocinética  redução do fluxo sanguíneo em qualquer órgão/tecido.
Ex.: baixo débito cardíaco;
d) Hipóxia citotóxica ou histotóxica  ocorre em menos de 1% dos casos de
hipóxia (bastante rara). Nesse caso, a cadeia respiratória está bloqueada, ou seja,
o O2 chega às células de maneira normal, entretanto, a célula não consegue
utilizá-lo.
Na intoxicação por cianeto, o CN- inibe a citocromo-oxidade, enzima cuja
atividade é essencial para a cadeia respiratória.
A Hb quando oxidada se torna metaHb. Esta, não serve mais para transportar o
O2, porém atrai o CN-, formando a cianometaHb. Uma terapêutica, portanto,
para o tratamento da intoxicação por cianeto é oxidar a Hb através da utilização
de nitrito de sódio.
III) CIANOSE
O conceito de cianose parte de cianos = azul escuro, em lembrete à coloração do
oceano.
Portanto, quando no sangue periférico temos mais de 5g% de hemoglobina do
tipo reduzida, o paciente começa a se apresentar cianótico. Caso a PO2 esteja reduzida, a
saturação de O2 também diminui e mais Hb reduzida fica livre no sangue, o que leva ao
estado cianótico.
Obs.: a hipóxia anêmica mascara a cianose, portanto, esta não ocorre. Na hipóxia
hipocinética a cianose pode ocorrer do lado venoso principalmente (ocorre consumo de
O2, porém a baixa velocidade não renova a Hb). Na hipóxia citotóxica, a cianose não
ocorre, mas pelo contrário, o paciente se apresenta ruborizado pelo ↑ de Hb oxidada, já
que o O2 não está sendo utilizado.