Toxicologia – aulas teóricas Gases tóxicos

Toxicologia – aulas teóricas
Gases tóxicos

Definição
o
Um gás tóxico é um composto que, quando inalado ou absorvido através da pele, pode provocar uma
grande variedade de danos ao ser humano desde simples irritações até a morte.

Classificação
o
Segundo seus efeitos:

Irritantes

Substancias de ação local que agridem o aparelho respiratório e os olhos, podendo
levar à inflamação tecidual

Podem ser leves (ozônio), moderados (cloro e derivados) e graves (derivados
sulfúricos, aldeídos, flúor, amoníaco, acroleína)

Muito ou pouco solúveis em água: os mais solúveis provocam mais lesões de
mucosas; os pouco solúveis produzem mais lesões pulmonares.

Sinais e sintomas:
o
Exposição
inalatória:
cefaleia,
rinite,
faringite,
laringite,
secura
e
insensibilidade nasal, hemorragia, edema de glote, edema laríngeo,
pneumonite, bronquite

o
Exposição cutânea: eritema e queimadura (mais rara)
o
Exposição ocular: conjuntivite
Asfixiantes simples

Gases inertes que em altas concentrações reduzem a disponibilidade de oxigênio

Metano e butano

Sinais e sintomas:
o
Diminuição de acuidade visual e da visão noturna
o
Depressão de SNC, cefaleia, sonolência, tontura, distúrbio de humor,
confusão mental, perda de memória, incoordenação e narcose

o
Sinais de asfixia: agitação, dispnéia, cianose
o
Náuseas e vômitos
o
Alterações cardiovasculares
Asfixiantes químicos

Interferem na utilização bioquímica do oxigênio

Monóxido de carbono, cianetos e derivados, substâncias metahemoglobinizantes

Sinais e sintomas:
o
Mesmos sinais de hipóxia + os sinais específicos da substância
o
Em geral os sintomas surgem precocemente e podem não se relacionar à
concentração alta do elemento, podendo ocorrer em ambientes abertos
o


Cianeto: evidentes e precoces sinais de neurotoxicose
Intervenção precoce é fundamental.
Intervenções e cuidados:
o
Irritantes

Avaliar CAB e intervir

Avaliar as vias aéreas

Interconsulta com oftalmologia e otorrino se sintomas locais evidentes

Acompanhamento da evolução da pneumonite (até 72h)

Sinais de gravidade: broncoespasmos, crepitações. Em geral surgem nas primeiras
24h.

o
o
Tratar queimaduras químicas e avaliar cirurgias
Asfixiantes simples

O primeiro passo é retirar o paciente do local contaminado

Avaliar CAB e intervir

Suporte clinico básico ou avançado, dependendo da gravidade do quadro
Asfixiantes químicos

Avaliar CAB e intervir

Oxigênio suplementar por máscara facial com reservatório a 10-15L/min ou TOT

Buscar sinais clínicos de intoxicações por elementos específicos visando a rápida instituição
de terapias adequadas e antídotos.

Exames complementares
o
o
Irritantes

Gasometria arterial

Hemograma

PCR

RX de tórax
Asfixiantes simples

o

Cianeto
Em casos graves:

Gasometria arterial

Provas hepáticas

Função renal

Ionograma

RX tórax
Asfixiantes químicos

Gasometria arterial

Hemograma

Prova hepática

Função renal

Ionograma

Lactato

Dosagem de cianeto

Dosagem de HbCO

Dosagem de metais

RX tórax
o
Fumigante industrial, preguicida, sínteses químicas, liberado da combustão de materiais (plásticos,
tecidos de seda, madeira) e do cigarro, produção de borracha sintética. Nitroprussiato de sódio
também libera cianeto (cuidado!)
o
Ligação reversível ao íon férrico (sistema citocromo-oxidase/mitocôndria) levando a paralização da
cadeia transportadora de elétrons, reduzindo a capacidade do uso de oxigênio e produção de ATP
o
Resultado: produção de ácido láctico, hipóxia tissular, redução do débito cardíaco.
o
Hipoxia tissualr
o
Aparecimento e progressão rápidas (sintomas em 30min)
o
Precoces: ansiedade, cefaleia, vasodilação periférica, taquicardia.
o
Tardios: náuseas, vômitos, taquicardia, bradicardia.
o
Tto:

Administrar O2 a 100% + Taylor Antidote kit

Nitrito de amila inalado durante 20-30 segundos a cada minuto (nova ampola a cada 3
minutos)

Nitrito de sódio (pode induzir hipotensão severa) 300mg EV (solução 3%) em 5 min (induzirá
à metemoglobinemia, se >30% = azul de metileno 1-2mg/kg – solução 1% EV)

Hipossulfito de sódio (aumenta em 30x a conversão enzimática de cianeto em tiocianato)
12,5mg EV (solução 25%)

50% das doses das drogas venosas podem ser repetidas em 30 minutos se resposta
inadequada.

Monóxido de carbono
o
Formado a partir da combustão incompleta de substâncias que contém carbono, é menos denso que
o ar
o
Exposição em ambientes fechados são piores
o
Produzidos em incêndios, altofornos, funcionamento de motores e queima de fogões
o
Cloreto de metileno (solvente de tintas) é metabolizado no organismo em CO
o
Passa pela membrana alveolocapilar ligando-se à Hb formando a carboxiemoglobina (HbCO)
o
Intoxicações leves (10-30% de HbCO): cefaleia, fadiga, discreta dispnéia
o
Intoxicações moderadas (30-40% de HbCO): cefaleia intensa, vertigens, náuseas, ataxia, turvaçao
visual, astenia, confusão mental, tquicardia, taquipneia, hipotensão sistólica
o
Intoxicações graves (>50%): síncope, convulsões, rigidez muscular generalizada, coma, morte por
choque e insuficiência cardirrespiratória
o

Tto:

ABCD

Suporte ventilatório adequado

Administração de O2 a 100%

Câmara hiperbárica 2,5-3 Atms (se HbCO >40%)  não tem no João XXIII

Manter )2 até HbbCO < 10%
Outras classes:
o
Segundo Henderson e Haggard existem mais 2 grupos de tóxicos inalantes: narcóticos e tóxicos
sistêmicos

Fosfina: hidreto de fósforo. Gás incolor, mais pesado que o ar, inflamável e explosivo em contato com o ar.
Fortemente ávido por oxigêncio, a fosfina é um redutor enérgico. Não possui odor quando pura, mas seus
derivados possuem cheiro de alho ou peixe, pela presença de impurezas.
o
Comercializado na forma de pastilhas, pastas, comprimidos e tabletes. Usado para expurgode grãos
e algodão, na área agrícola
o
Absorção pulmonar e gastrintestinal
o
Na inalação os fosfetos de alumínio e magnésio depositam-se na superfície do trato respiratório,
liberando fosfina
o
Hipóxia por inibição da citocromo oxidase + acúmulo de radicais livres por redução da ação da
catalase + alteração de potenciais de membranas
o
o

Sinais e sintomas

Tosse, dispnéia, cianose, edema pulmonar

Neurológicos

Cardiovasculares

Gastrintestinais

Etc.

Se houve intoxicação há mais de 1 hora, é fatal

Há menos de 1 hora: tentar retirar a pastilha ingerida
Tto:
Gás Arsina
o
Gás usado na industria eletrônica
o
Quadro abrupto entre 30-60min após a inalação com náuseas, vômitos, cólicas, câimbras, sede,
diarreia aquosa profusa

o
Ação: bloqueio do ciclo de Krebs
o
Cardiotoxicidade com prolongamento de Q-T, arritmias
o
Vasodilação generalizada com extravazamento vascular levando ao choque
o
Reações hemolíticas
o
Hemoglobinúria levando à lesão glomerular
o
Choque + lesão glomerular = IRA
o
Tto: prevenção da IRA e exsanguíneo transfusão em casos graves
Gás Sarin
o
Arma química classificada como agente neural
o
Incolor, insípido, inodora
o
Sintomas iniciais são irritativos (coriza, lacrimejamento, pupilar puntiformes, visão borrada, sudorese
profusa, tosse com sensação de opressão torácica, taquipneia, diarreia, etc) e anticolinesterásicos

o
Uma única gota pode causar sudorese local e contraturas musculares
o
Altas doses: paralisia, convulsões, falência respiratória, perda de consciência e morte.
o
Tto: atropina
Outros
o
Compostos organometálicos são mais comuns em doenças ocupacionais
o
Outros agentes neurais: VX, Soman, Tabun
o
Gás mostarda: irritante que produz graves ulcerações na pele, olhos e sistema respiratório, lesões
neurológicas, etc.
Plantas tóxicas e cogumelos venenosos

Plantas tóxicas são aquelas que, por inalação, contato ou ingestão causam distúrbios no organismo de
homens e animais

Distribuição
o
A maioria ou não é identificada ou é de oxalato de cálcio
o
Faixa etária: maioria de 1-5 anos (curiosidade de crianças); depois entre 20-29 anos (acidentes
ocupacionais, uso de drogas de abuso e tentativas de aborto)


Causas de subnotificação
o
Quadros geralmente benignos
o
Dificuldade ou inexistência de atendimento médico
o
Só atendimentos do CTI são computados
o
Falta de informações sobre as plantas tóxicas
o
Apenas 1-2% do que é notificado no JXXIII são acidentes com plantas.
Síndromes toxicológicas
o

Dependendo da síndrome é possível sugerir a planta
Síndrome gastrintestinal
o
Presença de toxoalbuminas, solaninas, saponinas, resinas, etc
o
Náuseas, vômitos incoersíveis, dor abdominal tipo cólica, diarreia, hipotensão, distúrbios de
coagulação, HDA, choque hipovolêmico, insuficiência renal.
o
Exemplos:

Mamona (Ricinus communis)  a semente inteira não tem problema, mas quando mastigada
libera toxoalbumina

Olho de cabra ou jequiti

Buchinha paulista (usada para decoração e artesanato e para tto de sinusite, para o qual se
faz um chá para inalação  contudo, é muito irritante. Também tem sido usada para aborto
o

Pinhão paraguaio

Joá (melancia de praia)  fruto adocicado que contém solanina

Fruta-de-lobo  fruta usada como hipoglicemiante

Cagaita  causa disenteria; é um frutinho do tamanho da moeda de 1 real

Maconha  diarreia

Descontaminação gástrica: discutível  em alguns casos é feita, em outros não. Uma
Tto:
criança que está vomitando pedaços da planta pode se beneficiar da lavagem.


Suporte vital

Sintomáticos

Correção vigorosa de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Hemotransfusão, se HDA

Avaliação da função renal, pelo risco de IRA
Síndrome hepatotóxicas
o
Hepatotoxicidade aguda subestimada ou pouco relatada
o
Sinais degenerativos (cirrose)
o
Carcinogênese
o
o
Exemplos:

Confrei  já foi usado como chá; o uso atual está proscrito

Losna ou absinto  usado para “curar” ressaca, mas é muito hepatotóxico

Sacaca  usado para perda de peso, mas destrói o fígado

Cogumelos (micotoxinas)

Descontaminação rigorosa na fase aguda: lavagem gástrica pode prevenir lesão hepática
Tto
futura


Sem antídotos específicos

Sintomático e suportivo
Síndrome dermatológica
o
Ação mecânica: espinhos, pelos, cristais de oxalato de cálcio e bordas cortantes (ex: urtiga)
o
Lesão química primária: látex cáustico
o
Sensibilização alérgica (respiratória, dermatites): Contato  tempo  sintoma
o
Fotossensibilização: a pele fica mais sensível aos raios solares. Ex: limão e exposição ao sol
o
Exemplos:

Plantas usadas para “mau-olhado”

Oxalato de cálcio:

Quase metade dos casos notificados são causadas por oxalato de cálcio

Sintomas: sialorreia, dor e edema de mucosa oral, disfagia, epigastralgia, vômitos,
edema de glote (asfixia e morte)

Devido ao risco de edema de glote, o paciente deve ficar em observação por 6 horas
no hospital, mesmo se estiver com poucos sintomas aparentes.

Exemplos: comigo ninguém pode, tinhorão, taioba (se não for bem cozida dá
sensação de formigamento na boca), antúrio, spatifilus ou lírio da paz, cheflera, copo
de leite, filodendro, costela de Adão, espada de São Jorge (afasta mau olhado)
o
Tto da lesão mecânica:

Lavar a área atingida (geralmente mucosa oral); lavagem gástrica só nas ingestões maciças

Sintomáticos

Demulcentes (cremes, leite, mingau): alimento frio que dá alívio (sorvete); só pode ser dado
se a pessoa estiver respirando sem dificuldades.
o

Observar algumas horas pela possibilidade de edema importante de VAs/glote

Tratar feridas de pele para evitar infecções
Látex cáustico

Produtoras de seiva ou látex cáustico

Ardor, edema, prurido, dor, eritema, lacrimejamento, vômitos, epigastralgia, queimação
retroesternal.

Exemplos: coroa de Cristo, mama cadela (usada no tto do vitiligo, aumenta a sensibilidade
da pele ao sol), chapéu de Napoleão (é também cardiotóxico, pode levar ao óbito), pinhão
paraguaio (além dos distúrbios gastrintestinais), avelós ou figueira do diabo (em estudo para
uso para tto do câncer de mama)

Tto:

Lavagem do local com água em abundância (soro fisiológico)

Lavagem gástrica não indicada, pois é acidente cáustico
o

Acometimento ocular: irrigação com SF (20 minutos) e avaliação de oftalmologia

Analgésicos e anti-histamínicos, se necessário
Fotossensibilização

Produzem substâncias chamadas psoralens

Fitodermatose: hipersensibilidade da pele aos raios solares

Eritema, dor, edema, hiperpigmentação (tardia), vesículas, queimaduras graves

Ex: folha de figo (já foi usada para bronzeamento com óleo de cozinha e urucum, causando
queimaduras graves), caju, camará (o gado se alimenta da planta e tem queimaduras, além
de hepatite), limão

o
Tto:

Suporte vital, principalmente para queimaduras graves

Anti-histamínicos, analgésicos

Uso controverso de corticoides
Sensibilização alérgica

Latência entre exposição e início dos sintomas

Pode dar um quadro respiratório (rinite, asma) ou dermatológico

Alergia respiratória: capim gordura (alérgicos ao pólen devem evitar passar perto na época
das flores), aroeira (apenas passar perto da árvore pode causar os sintomas), piretro (usados
para
confecção
de
inseticidas
piretroides),
mamona
(usada
para
fabricação
de
biocombustíveis)


Tto da alergia respiratória:
o
Afastar o agente
o
Anti-histamínicos, broncodilatadores e corticóides, se necessário
o
Suporte respiratório
Dermatites

Eritema, prurido, ardor, edema, vesículas.

Exemplos: aroeira, tulipa (dedos de tulipa: doença ocupacional de mulheres que
trabalham com a planta), ipê (madeira)


Tto:
o
Afastar agente
o
Descontaminação cutânea
o
Anti-histamínicos, corticóides
o
Cuidados para evitar contaminação bacteriana da lesão
Síndrome cardiológica
o
Intoxicação digitálica, com arritmias diversas, alterações gastrintestinais e neurológicas associadas
o
Exemplos:
o

Dedaleira: cachos

Espirradeira: muito comum em parques e jardins

Chapéu de Napoleão: fruto verde que quando amadurece parece um chapéu

Cega-olho

Azaléia

Suporte vital

Monitorização eletrocardiográfica em UTI
Tto:


Tratamento das arritmias

Descontaminação gástrica sempre, apesar do látex caustico, devido ao potencial de arritmia
Síndrome cianogênica
o
Liberação de ácido cianídrico por hidrólise
o
Sintomas: cefaleia, taquicardia, dispnéia, hipertensão inicial, vômitos, colapso circulatório, hipóxia
grave, convulsões, arritmias, coma e óbito. No início agitação, depois depressão do SNC
o
Exemplos:

Mandioca brava ou mandioca-amarga ou manipeba:

Rica em cianeto (a diferença entre ela e a mandioca atóxica não é visível  mesmas
características morfológicas)
o

Variações da concentração do princípio ativo de acordo com o ambiente

Ações preventivas:
o
Não usar a planta crua
o
Cozinhar em panela destampada, porque o cianeto é volátil.
o
Não aproveitar água de cocção

Feijão-trepador

Bambu

Suporte vital; geralmente necessitam de atendimento em UTI

Na emergência, uso de antídotos do cianeto  Nitrito de amila para dar tempo de preparar o
Tto:
nitrito de sódio; se paciente ficar azul, dar azul de metileno. Logo após, nitrito de sódio. Por
último, hipossulfito de sódio.


Correção vigorosa de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Se o tempo entre a ingesta e o atendimento for curto, fazer lavagem e carvão ativado.
Síndrome atropínica
o
Beladonados
o
Sintomas: pele quente, mucosas ressecadas, midríase (pupilas quase do tamanho da íris, muito
grandes), agitação/torpor (a pessoa agita e apaga sucessivamente), alucinações, hipertermia (até
42°C), retenção urinária.
o
Muito comum em crianças que avós tomam conta: intoxicação com colírio de atropina
o
Exemplos:
o

Atropa belladona: usada no Atroveran

Trombeteira

Manto de Cristo (muitos nomes)

Maria Preta, Amora do campo

Suporte vital

Descontaminação gástrica pode estar indicada

Sedação criteriosa: se for excessiva, o momento da depressão de SNC pode ser fatal; mas
Tto
tem que ser suficiente para evitar muita agitação


Compressas frias, se hipertermia

Possibilidade de retenção urinária: Passagem de sonda da alívio
Outras substâncias psicoativas
o
Dama da noite

o
Maconha
o
Ipomeia: princípio ativo semelhante ao LSD
o
Noz moscada: ½ pode matar
o
Papoula: ópio
Plantas de princípio ativo indeterminado ou que causam síndromes complexas
o
Guiné: usada em rituais de macumba, para tirar mau olhado, etc, muito comum em jardins. Causa
distúrbios neurológicos, agitação, alucinações.
o
Carambola: qualquer pessoa que tenha doença renal ou chance de desenvolver (ex: HAS, DM) não
devem comer nem tomar suco de carambola, pelo risco de distúrbios neurológicos e insuficiência
renal grave  começa a agitar, depois a soluçar, até entrar em coma e morrer. Às vezes precisam de
diálise por 15 dias.
o
Charuto do rei ou couve selvagem: causa vômitos, dor abdominal, paralisia ascendente, que pode
levar à insuficiência respiratória. Em geral chega um grupo familiar no hospital, todos intoxicados 
os vômitos que ela causa auxiliam a desintoxicação. Tto: expectante.
o
Cicuta: causa paralisia e convulsões. Utilizada na beberagem que levou Sócrates à morte. O lugar
preferido dessa planta é a horta.
o
Citronela
o
Curare: causa paralisia. Ingerido não é problema, e sim injetado.
o
Erva de santa Maria: Distúrbios neurológicos, gastrintestinais e respiratórios, arritmia cardíaca.
Usada no interior para matar vermes
o
Giesta: causa alterações gastrintestinais, vertigens, paralisia bulbar, apneia. Muito comum em Poços
de Caldas
o
Camará: Causa distúrbios neurológicos e fotossensibilização.
o
Fumo: Causa vômitos, arritmias cardíacas e paralisias
o
Esporinha: Irritação de mucosa orofaríngea, evoluindo para asfixia; cefaleia, miose, mialgia,
distúrbios cardíacos.

Fitoterapia
o
Crescimento do mercado
o
Idéia de que o natural não faz mal
o
Falta de controle, estudos e normatização
o
Desconhecimento
o
Quantidade diversa do princípio ativo em cada parte da planta
o
Só usar produtos certificados
o
Exploração sustentável
o
Biopirataria
o
Exemplos:

Camomila associada ao Ginkgo biloba é proibido!

Passiflora (maracujá): pode causar insônia, ao invés de ajudar a dormir

Boldo: o único bem estudado é o do Chile, com propriedades digestivas; em excesso pode
causar problemas hepáticos

Cogumelos venenosos
o
Bolores, parasitas de plantas e animais
o
Casos geralmente relacionados ao uso recreacional/ abuso de drogas
o
Pouca experiência no Brasil

o
Erros de identificação; comestíveis e terapêuticos
o
Exemplos:

Amanita phalloides: o pior de todos

Amanita muscaria

Conocybe fragilis

Conocybe lactea

Inocybe sp. e Clitocybe dealbata: síndrome muscarínica

Amanita phalloides: síndrome hepatonefrítica e neurológica

Gyromitra esculenta: síndrome hemolítica, hepato e neurotoxicidade

Cortinarius orellanus: síndrome renal com fibrose renal progressiva e irreversível
Micotoxinas:
o
Doenças crônicas graves
o
Perdas na lavoura e armazenagem de grãos
o
Problemas veterinários
o
Exemplos:

Claviceps purpúrea: alcalóides do ergot  distúrbios circulatórios

Aspergillus sp: aflatoxinas: hepatotóxicos, carcinogênicos

Ferrugem do cafeeiro
Pequenos animais peçonhentos

Distribuição pela classe do agente nos atendimentos clínicos do JXXIII, 2007: cerca de 25% por ingestão de
medicamentos, cerca de 28% animais peçonhentos e 21% animais não peçonhentos.

Dentre animais peçonhentos: escorpiões (53,7%), lagartas (21,4%), aranhas (6,4%), serpentes (5%).
Erucismo

Eruca = lagarta

Erucismo: termo utilizado para designar os acidentes provocados por lagartas (forma larval dos lepidópteros)

Ocorrem quase sempre em área externa, ao manuseio de frutos, folhas secas, arbustos e caules de árvores
(principalmente frutíferas). Curiosidade de crianças.

Distribuição por gênero: Lonomia (2%), outras (98%)

3 grupos de maior interesse médico no Brasil

o
Megalopygidae (lagartas peludas comuns)
o
Saturniidade (Lonomia e outras não peçonhentas)
o
Arctiidae (Premolis semirufa): região amazônica  quadro semelhante a artrite reumatóide
Megalopygidae
o
Nome popular: sauí, taturana-gatinho, flanela, lagarta de fogo, mandrová, chapéu amarelo
o
Distribuição geográfica: todo o Brasil. Geralmente solitárias.
o
Características físicas: mais de 100000 espécies: “pelos” (na verdade são cerdas) longos, macios e
coloridos (ornamentais) e curtos e pontiagudos (inoculadores de veneno)
o
Tipo de acometimento: dermatológico e urticante. Pode causar anafilaxia sistêmica.
o
Tto sintomático e local

Saturniidae:
o
Nome popular: orugas ou rugas (sul), beijus-de-tapuru-de-seringueira (norte)
o
Distribuição geográfica: AP, PA, RS, SC, SP, PR, GO, com tendência a se espalhar (ex: norte de
MG). São gregárias
o
Características físicas: recobertas por cerdas duras, de aspecto arbóreo (ramo de cipreste), em geral
de corpo marrom-esverdeado com listras longitudinais marrom escuro e amarelo ocre e cabeça cor
de caramelo. As glândulas de veneno estão no ápice das cerdas.
o
Tipo de acometimento: hemorrágico (consumo dos fatores de coagulação) e dermatológico. O
acometimento sistêmico é geralmente mais exuberante que as manifestações locais, que são mais
discretas que as do grupo Megalopygidae.
o
Automeris: lagarta verde com 1 listra clara (branca, amarela clara)
o
Hylesia: verde mais escuro

Mariposa fêmea que contém cerdas microscópicas no abdome capazes de provocar
dermatite aguda (lepidopterismo  acidente com o animal adulto)


Distribuição geográfica: AP, MG, SP, PR

Tipo de acometimento: dermatite pápulo-pruriginosa  urticária mais intensa, queimaduras

Tto: sintomático e suportivo
Arctiidae
o
Nome popular: pararama
o
Distribuição geográfica: seringais amazônicos
o
Características físicas: pelos macios e longos na cabeça e cauda, com pequenas verrugas
inoculadoras de veneno do 2º ao 8º segmento do corpo
o
Tipo de acometimento: osteoarticular (reumatismo dos seringueiros)
o
Acidente por Premolis (pararamose).

Doença ocupacional dos seringueiros

Natureza inflamatória cujas manifestações agudas são indistinguíveis daqueles acidentes por
taturanas comuns


Pode levar a anquilose permanente das mãos
Fisiopatologia dos lepidópteros
o
Veneno é um composto protéico que sensibiliza a vítima, provocando diversas gradações de reações
alérgicas
o
Atribui-se ação aos líquidos da hemolinfa e da secreção das espículas, tendo a histamina como
principal componente estudado até o momento.
o
No veneno das lonômias existem substâncias fibrinolíticas, uroquinase-like, calicreína-like, fator Xlike e ativador de plasminogênio (substâncias que se assemelham a fatores endógenos)

o
Capacidade de ativar fator X e protrombina.
Extratos de cerdas de lagartas possuem componentes com atividade de fosfolipase A2 e proteolíticas
capazes de ativar complemento. Atividade antitrombótica também foi descrita.

Quadro clínico:
o
Tatuagem traumática  hiperemia, edema, às vezes algumas petéquias.
o
Dor semelhante a escorpionismo e araneísmo por Phoneutria, intensa e irradiada por toda a área
adjacente ao contato.
o
Na maioria dos casos associa-se quadro dermatológico com eritema, lesões puntiformes, edema
leve, calor e prurido locais.
o
Posteriormente, em alguns casos, podem surgir pápulas, vesículas e até necrose local, bem como
linfadenomegalia.
o
Manifestações sistêmicas são raras nos casos não lonômicos, entre elas: mal estar, diaforese, febre,
náuseas, lipotímia e agitação psicomotora.

Acidente por Lonomia:
o
Quadro local semelhante ao das outras
o
São preditivas do surgimento de sangramento: cefaleia (hemorragia cerebral), náuseas, tonturas, dor
abdominal e artralgia.
o
Discrasia sanguínea entre 1-48h após o acidente (geralmente aparecem nas primeiras 8h), com ou
sem sintomas

Hematomas, equimoses e outros sinais hemorrágicos: gengivorragia, hematúria, epistaxe,
hematoquezia e sangramento pós-traumático

o
Hipotensão e mialgia são sinais inespecíficos
o
Principais complicações e causas de óbito (inferior a 5%): IRA, CIVD, AVC hemorrágico
Exames laboratoriais:
o
Só tem relevância para o diagnóstico diferencial ou nos acidentes por Lonomia, levando a discrasias
sanguíneas da seguinte ordem:


Alteração do tempo de coagulação

Elevação do PTT

Elevação da atividade de protrombina

Redução do fibrinogênio

Aumento do PDF e PDFib (produtos de degradação do fibrinogênio e da fibrina)

Plaquetas normais ou diminuídas, em alguns casos
Tto:
o
Analgésicos
o
Elevação do membro
o
Hidratação venosa
o
Se for acidente de trabalho, notificar o centro de medicina do trabalho.
o
Em acidentes hemorrágicos: ácido épsilon-aminocapróico (Ipsilon). Dose de ataque de 30mg/kg, EV
e 15 mg/kg a cada 4 horas até a normalização da coagulação
o
Corrigir a anemia com concentrado de hemácias.
o
Soro antilonômico:

Gravidade leve: quadro local presente, coagulação normal, sem sangramento, tto sintomático

Gravidade moderada, quadro local presente ou ausente, coagulação alterada, sangramento
ausente ou presente na pele e mucosas, tto sintomático + 5 ampolas EV

Gravidade grave, quadro local presente ou ausente, coagulação alterada, sangramento em
vísceras (hematêmese, hipermenorragia, broncorragia, AVC, alterações hemodinâmicas e
falência de múltiplos órgãos), tto sintomático + 10 ampolas
o
Recomendação de 1998: sempre realizar TC, com ou sem sangramento e repetir em 12-24h  não é
seguida no JXXIII.
Himenópteros

Insetos são os animais mais numerosos e amplamente distribuídos no planeta

Classificação:

o
Filo: Artrhopoda
o
Classe: Insecta
o
Ordem: Hymenoptera
Interesse médico:
o
Vespas (4,3%)
o
Formigas (5,3%)
o
Abelhas (72,1%)
o
Mamangavas (1,4%)
o
Marimbondos (15,9%)

Os himenópteros possuem ovopositor modificado  ferrão  injeção de peçonha

Grave inflamação local ou hipersensibilidade

Abelhas
o
Produtividade de mel
o
Produção de feromônios
o
Resistência a pragas e doenças
o
Adaptação em ambientes diversos
o
Mais excitáveis
o
Mais ativas
o
Apis mellifera: abelha africanizada, muito comum.

Alta agressividade: “killer bees”

Maior número de ferroadas; persistem no ataque ao inimigo mesmo se ele se afasta.
Atraídas por cheiros doces.
o
o
Aumento do número de casos:

Introdução no país de abelhas africanas

Desmatamentos e queimadas

Acidentes com ciclistas e motoqueiros
Patogenia:

Veneno contém múltiplas substâncias patogênicas

Estimulam produção de IgE  sensibilização para um novo contato

Quanto menos tempo entre os acidentes, maior o risco de anafilaxia.

Componentes e atividade tóxica:

Fosfolipase A2 e melitina: bloqueio neuromuscular, hemólise e rabdomiólise (o risco
é maior nas múltiplas picadas: prestar atenção à queixa de mialgia do paciente  na
suspeita, solicitar CK total e função renal)
o

Apamina: neurotoxina de ação motora (contrações musculares)

Cardiopeptídeo: beta-adrenérgico (taquicardia, hipertensão)

Peptídeo MCD: degranulador de mastócitos

Histamina e serotonina: dor, vasodilação, aumento de permeabilidade vascular

Hialuronidase: facilita absorção do veneno
Diagnóstico:

Identificação fácil autonomia

Animais em orifícios do corpo (enxame)  retirada do ferrão com pinça é controversa,
porque o ferrão esprimido pode liberar mais veneno.
o
Manifestações clínicas:

Intensidade variável: número de picadas, local acometido, dose do veneno, sensibilidade
individual (principalmente).

Reações alérgicas sistêmicas ou anafiláticas:

Independem do número de picadas

Sintomas precoces

Prurido, urticária, mal estar

Angioedema, broncoespasmo, distúrbios gastrintestinais

IRpA (broncoconstrição + secreção de muco), disfagia, alterações de sensório

Arritmias (mais comum é taquicardia sinusal), choque (aumenta permeabilidade,
reduz contratilidade miocárdica, constrição de aa periféricas e coronárias, dilatação
de vênulas choque), coma, PCR

Complicações tardias renais, vasculares; doença do soro (urticária, febre, artralgia:
ligação Ag-Ac  deposição tecidual de imunocomplexos. Tto: anti-histamínicos.)

Reações tóxicas sistêmicas


Síndrome do envenenamento
o
Ocorrem em acidentes com múltiplas picadas
o
Prurido, urticária
o
Distúrbios gastrintestinais
o
Hipotensão, choque
o
Mialgia mioglobunuria (rabdomiólise) (histamina conseqüente)
o
Crise hipertensiva, aumento de FC e T (adrenalina conseqüente)
o
IRpA, IRA, insuficiência hepática, coagulopatia.
Acidentes mais comuns: forma leve (90%)

Dor, edema, calor, eritema

Duração de horas a dias: manter sintomáticos por 1-2 dias, pelo menos.

Ferrão presente

Porta de entrada para bactérias: infecção secundária (mais rara)

Acidentes moderados: angioedema e urticária:

IgE + mastócitos  degranulação (histamina)  vasodilação e extravazamento de
fluidos  pápulas pruriginosas + edema


Acidentes graves: anafilaxia

Inicio e progressão rápidos

Manter via aérea definitiva
Manifestações tardias são raras:

o
Vasculites, nefrose, neurites, encefalite
Exames complementares

Úteis para complicações, não para diagnóstico

Leucocitose com desvio a E

Aumento de CK e CKMB

Aumento de AST, ALT, Bb
o

Mioglobinúria

Aumento de uréia e creatinina

Íons, gasometria arterial

ECG
Tto:

Alcalinização do sangue ou da urina pode auxiliar a excreção de algumas substâncias.
Nesse caso, deve-se alcalinizar a urina. No álcool, alcaliniza-se o sangue. Monitorar o pH
sanguíneo.

Reação anafilática:

ABCDE  diagnóstico (buscar por início agudo da doença, risco de morte por
problemas na permeabilidade de vias aéreas e/ou respiração e/ou distúrbios
circulatórios, mudanças na pele/mucosas)  chamar por ajuda, manter paciente
deitado, elevar pernas do paciente  prioridade (primeira linha) = adrenalina IM 
reavaliar em 5 minutos e repetir, se necessário  segunda linha = anti-histamínicos
e corticóides  outras drogas: broncodilatadores (via inalatória, IV), vasopressores
(NE, vasorpressina, metaraminol), antagonistas beta-adrenérgicos (glucagon).

Estabelecer via aérea: O2 de alto fluxo.

Monitorar: oximetria de pulso, ECG, PA

Tto geral é apenas suportivo

Não há soro específico

Quadros leves:

Analgésicos

Anti-histamínicos: associação anti-H1+anti-H2 (prometazina + ranitidina)  eficaz.
Não reduzem sintomas de vias aéreas, embora reduzam o prurido, urticária e
sintomas nasais. Seu uso na anafilaxia não é justificado.

o


Corticóides orais

Remover ferrões: lâmina de bisturi.

Não morder, chupar, apertar com os dedos
Quadros graves: emergência
Acompanhamento

Poucas picadas: 12 horas

Múltiplas picadas: 72 horas (reações podem ser tardias)

Quadros graves: intensivo

Não há indicação para profilaxia anti-tetânica.

Imunoterapia: altamente efetiva (90%)

Previne anafilaxia em pacientes de risco

Quem deve tratar?
o
Anafilaxia prévia
o
Doença do soro prévia
Vespas:
o
+ de 15.000 espécies
o
Marimbondo, marimbondo-cavalo, vespaõ, exu
o
Atraídas por perfumes e substâncias doces
o
Composição do veneno é pouco conhecida
o
Raramente há sensibilidade a abelhas e vespas simultaneamente (cruzada)
o
Clínica
o

Ferrão não fica aderido à pele

Edema (endurado), eritema, calor, dor local

Choque anafilático

Suportivo

Semelhante a abelha
Tto
Formigas:
o
Inúmeras espécies
o
Abundantes
o
Reações locais e/ou sistêmicas
o
Tto: idem abelhas e vespas
o
Gênero Eciton:
o
o



Amazônia

Colônias imensas percorrem florestas

Mandíbulas para “morder” e liberação de ácido fórmico  acidose metabólica
Gênero Solenopsis

Todo Brasil

Lava-pés,formiga de fogo, doceira, malagueta

Agressivas: maior número de acidentes

Picadas múltiplas quando afixadas à pele

Veneno diferente das vespas

Anafilaxia cruzada em pré-expostos a vespas

Dor local, prurido

Pápula evolui para pústula estéril em 1-2 dias

Uso de sintomáticos

Tto habitual para anafilaxia
Gênero Paraponera

Brasil Central e Amazônia

Tocandira, formiga vinte e quatro horas, formiga da febre

Até 3cm de comprimento

Hábitos solitários

Picadas dolorosas: febre, taquicardia, calafrios, vômitos

Reação urticariforme

Tto sintomático

Usadas em rituais de passagem indígenas.
Diferença de reação anafilática e anafilactoide?
o
Clinicamente semelhantes. Contudo, na primeira a ativação de mastócitos e basófilos se dá através
de IgE, e na segunda essa ativação é independente de IgE.
Escorpionismo

Para uma propedêutica adequada do acidentes escorpiônico são importantes o conhecimento da biologia,
fisiopatologia e classificação do quadro clínico do escorpionismo.

É essencial o conhecimento clínico e epidemiológico do escorpionismo, inclusive georreferenciamento, para
orientação de políticas de saúde.

Desafios
o
Acreditar que a incidência é alta e extensa e que o escorpionismo pode ser gravíssimo e provocar
muitos óbitos: alta suspeição, especialmente em crianças que podem não notar a picada, se
sintomas aparecerem.

o
Reconhecer o agente
o
Entender a fisiopatologia
o
Conhecer o tratamento adequado
o
Ter os recursos necessários
o
Prevenção
Os acidentes escorpiônicos apresentam prevalência importante em vários estados brasileiros. A picada do
escorpião do gênero Tityus é um problema de saúde pública, a despeito das campanhas preventivas e
educativas.

Distribuição: MG lidera o número de acidentes notificados; no CIAT-BH, animais peçonhentos representam
20% dos acidentes, sendo 60% deles escorpiões. Meses de maior incidência: crescimento a partir de agosto
e declínio a partir de janeiro.


Mortalidade em crianças: 18 vezes maior que adultos.
o
88 mortes em 12858 casos em MG
o
Soroterapia em 4036 (moderados-graves)
o
77 dos óbitos em casos graves
o
43 dos óbitos na faixa entre 1-4 anos em 2590 casos
o
3 dos óbitos a faixa < 1 ano em 348 casos
Escorpiões
o
São artrópodes quelicerados incluídos entre os aracnídeos
o
Primeiras espécies no período Siluriano,há 400 milhões de anos
o
Grande capacidade de sobrevivência e adaptação ambiental
o
Habitat preferido, ecologia e comportamento:
o
1500 espécies, porém apenas 25 capazes de provocar acidentes graves ou fatais – todos da família
Buthidae
o
Ampla distribuição geográfica. No Brasil, SE e NE
o
Gêneros mais perigosos

Androctonus e Leiurus (África e Oriente Médio)

Centruroides (EUA e México)

Tityus (América do Sul e Trinidad)
o
O mais peçonhento do mundo: Leiurus quinquestriatus (Sudão)
o
O mais peçonhento do Brasil: Tityus serrulatus (amarelado, com dorso mais escuro, marrom
homogêneo; 3º e 4º segmentos caudais possuem serras e há uma espícula embaixo do ferrão).
Possui reprodução por partenogênese (independente do macho), o que favorece sua maior
disseminação, além da sua maior resistência.

Espécies no Brasil

Gênero Tityus:
o
Complexo T. stigmurus, que inclui T. serrulatus, T. stigmurus (bege mais
claro, com mancha negra no meio do dorso), T. lamottei
o
T. parensis
o
T. bahiensis: mais escuro (marrom) com alternância de cores nas patas
(bege com marrom); possui garras mais fortes e maiores.
o
T. brazilae, T. neglectus e T. matogrossensis
o
T. costatus
o
T. metuendus: mais escuro (negro)
o
T. fasciolatus
o
T. adrianoi: o primeiro acidente foi descrito há pouco tempo no JXXIII. Garras
mais fortes que T. serrulatos.


Outros gêneros
o
Brotheas amazonicus
o
Rhopalorus agamemmon, R. rochae, R. acromelas
o
Bothriurus spp.
Mecanismos de ação do veneno
o
Mistura de diferentes concentrações de hialuronidases; liberadores de fosfodiesterases, serotonina,
histaminas e citocinas; além de neurotoxinas e cardiotoxinas. Ação direta no coração e no pulmão
(edema agudo de pulmão não cardiogênico)
o
Pode iniciar-se poucos minutos após a picada, implicando na necessidade de se aplicar a soroterapia
o mais precocemente possível.

Fisiopatologia (COMPLETAR)
o
Grande descarga autonômica com liberação maciça de catecolaminas, aumento de AT2 e inibição da
secreção de insulina podem ser responsáveis pela maioria das manifestações clínicas e laboratoriais
o
Miocardiopatia descrita como isquêmica
o
Participação de interleucinas
o
Devido à liberação de acetilcolina pode ocorrer aumento de secreção de glândulas lacrimais,
sudoríparas, pâncreas e mucosa gástrica. Hipertermia, sudorese profusa e aumento de perdas
gastrintestinais pode causar desequilíbrio hidro-eletrolítico, facilitando a instalação de choque.

o
Alterações hemodinâmicas responsáveis pela falência respiratória complexa e multifatorial
o
Choque inicialmente é cardiogênico.
Sintomas
o
o
Locais: 99,3%

Dor local: 94,4%

Parestesia: 32,6%

Hiperemia

Eritema

Sudorese local

Edema

Dormência
Sistêmicos: 11%

Vômitos: 3,6%



Taquicardia: 2,2%

Náuseas: 2%

Cefaleia: 1,8%

Tonteira

Sudorese

Dispnéia

Dor abdominal
Diagnósticos diferenciais:
o
Dor e sinais locais típicos (araneísmo: dor surge horas após a picada)
o
Tempo médio para surgimento de manifestações sistêmicas
o
Intensidade e freqüência dos vômitos como forte sinal premonitório sensível da gravidade
Exames complementares
o
Glicemia: aumenta
o
Amilase: aumenta
o
CK: aumenta
o
TGO: aumenta
o
Hemograma: leucocitose
o
Potássio sérico: cai
o
Escórias renais
o
Gasometria arterial: acidose metabólica
o
Urina rotina: glicosúria
o
ECG:

Alterações bastante variáveis, em geral volta ao normal em 3 dias.

Taquicardia, alterações de onda T e anormalidades do segmento ST e bloqueios de ramo D
o
RX tórax
o
Ecocardiograma


Hipocinesia de paredes
o
Tomografia cerebral: alguns casos.
o
Dosagem de veneno circulante
o
Troponina: aumenta. Marcador de gravidade da isquemia cardíaca provocada pelo veneno.
Manifestações clinicas
o
Dependem da espécie, quantidade de veneno inoculado, idade da vítima e susceptibilidade individual
(massa corporal)
o
Para fins de orientação terapêutica e prognóstico classificamos escorpionismo em leve, moderado e
grave
o
o
Leve:

Manifestações: Dor e parestesias locais

Sem soroterapia
Moderado:

Manifestações: Dor local intensa associada a uma ou mais manifestações, como náuseas,
vomitos, sudorese, sialorreia discretos, agitação, taquipneia e taquicardia

o
Grave:
Soroterapia: 2 ampolas IV

Manifestações: Além das citadas na forma moderada, presença de 1 ou mais das seguintes:
vômitos profusos incoercíveis, sudorese profusa, sialorreia intensa, prostração, convulsão,
coma, bradicardia, IC, edema pulmonar agudo e choque

Soroterapia: 4 ampolas IV (suficiente para a maioria dos casos graves, pois neutraliza o
veneno circulante e mantém efeito antiveneno por pelo menos 24 horas)


Acompanhamento:
o
Crianças: 6-12 horas
o
Na falta de soro antiescorpiônico, pode-se usar antiaracnídeo
o
Pacientes que receberam soro: observação por 24 horas
Tratamento
o
Suporte vital
o
Neutralizar o veneno o mais rápido possível
o
Sintomático: analgesia, hidratação e antieméticos
o
Específico: soroterapia (controvérsia em âmbito internacional)

Soro deve ser puro, endovenoso, em 10 minutos, sendo a dose independente do peso ou
idade.
o
Graves: terapia de primeira linha é a reperfusão coronariana precoce (angioplastia, etc)

Captopril: usar; se EAP reduzir, mas houver hipotensão, dar volume e até dopamina, mas
não retirar captopril.

Soro
o
Laboratórios produtores: IVB, IB, FUNED.
o
Soroterapia: casos moderados-graves ou casos leves, mas com dor muito intensa sem melhora com
analgesia
o

Casos em que se usa mais de 4 ampolas

Picadas múltiplas

Soro anterior pós via inadequada

Prazo de validade vencido
o
Reações ao soro e necessidade de pré-medicação: raras
o
Suporte intensivo, correção hidroeletrolítica e ventilação mecânica
Pacientes de atenção especial:
o
Identificar causa da evolução desfavorável:

Moderado que recebeu 2 ampolas e precisou completar

Criança pequena

Sofreu hipóxia

Criança que apesar de tempo hábil, número de ampolas suficientes, apresentou reação
grave individual.

E a dor?
o
Sintomas até 96 horas após a picada
o
Hiperexcitabilidade das fibras do tipo A lentas e rápidas em até 80% dos casos com provável
aumento estésico de 20 vezes
o
Catecolaminas aumentam a percepção dolorosa
o
Como controlar?

Bloqueios anestésicos são mais eficientes, mas de curta duração

Analgésicos periféricos para dores leves


Morfina é escolha, tendo em vista seus benefícios em IAM e EAP

BZP tem ação moduladora na descarga de catecolaminas
Mudanças recentes:
o
Foco de atenção era o pulmão, mas hoje entende-se que o EAP, alem da alteração da
permeabilidade vascular, há grande contribuição da disfunção cardíaca na sua gênese


o
Arritmia era a grande preocupação, hoje é a isquemia miocárdica.
o
Não há evidencias de doença coronariana com escorpionismo
Gestantes:
o
Aumento do índice de prematuridade, sem lesões diretas evidentes ao feto
o
Aumento da contração uterina
Prevenção
o
Erradicação?
o
Higiene domiciliar e peridomiciliar
o
Criação de galinhas
o
Erradicar alimentos dos escorpiões
Ofidismo

Cobras peçonhentas:
o

Hábitos noturnos, não enxergam bem, possuem 2 dentes inoculadores de veneno
Possibilidades do acidente
o
Região de ocorrência do acidente: ambiente

Se o acidente foi na água, provavelmente não foi cascavel; se a cobra está enrolada,
provavelmente não era jararaca.
o
O informante é confiável?

o
Pessoas do interior em geral conhecem cobras, mas a clínica é sempre soberana.
Usava equipamentos de proteção individual?

Em geral cobras peçonhentas têm hábitos noturnos, não enxergam e notam apenas as
ondas de calor pela fosseta loreal até 3m de distância, após a mordida, ficam próximas ao
local esperando a vítima cair; as não peçonhentes têm hábitos diurnos, enxergam bem e
fogem imediatamente após a mordida.

As brasileiras não são muito agressivas; atacam mais quando se sentem ameaçadas.
Conseguem atacar a uma distância de até 1/3 do seu comprimento. Não pulam de cima de
árvores.
o
Tem certeza de que foi uma serpente?
o
Diagnósticos diferenciais

Mordida de rato: possuem 4 dentes e geralmente arrancam um pedaço da pele.

Aranha: ponto de inoculação para dentro e convergente
o
Trouxe ou identificou a serpente?
o
Existe ponto de inoculação?

2 dentes provocam 2 furinhos pequenos com uma distância de até 2 dedos entre eles ou 2
arranhões
o
Apresenta sintomas locais ou sistêmicos?
o
Realizou garroteamento?


Maior risco de trombose
Identificando a serpente:
o
o
Peçonhentas

Cabeça triangular, bem destacada do corpo, com escamas

Cabeça com escamas pequenas semelhantes às do corpo

Cauda curta, afinada bruscamente

Presas inoculadoras anteriores

Lentas, hábitos noturnos, agressivas

Olhos pequenos, pupilas em fenda vertical e fosseta loreal entre olhos e narinas

Jararaca: possuem telefone

Cascavel: possuem chocalho e corpo com losangos (doce de leite)

Surucucu: diagnóstico por eliminação
Não peçonhentas

Cabeça estreita, alongada, mal destacada. Exceção: jibóia, que tem cabeça triangular e mata
apenas por constrição
o

Cabeça com placas em vez de escamas, semelhante a uma tartaruga

Cauda longa, afinada lentamente

Sem presas inoculadoras; vários dentes

Hábitos diurnos

Olhos grandes, pupila circular, fosseta loreal ausente.

Possibilidade de ser um anelídeo? Minhocoçu, anfíbios, etc.
Corais: características diferentes de outras peçonhentas:

A boca é mais parecida com a das não peçonhentas: vários dentes, sendo o último
inoculador de veneno; como para morder precisa abrir muito a boca, acidentes com ela são
raros.


Dificuldade para identificar se é falsa ou verdadeira
Gêneros
o
Bothrops

Jararaca, jararacuçu, urutu, urutu-cruzeiro, jararaca-verde (parece cobras verdes não
peçonhentas), caiçara, etc
o

“Ganchos de telefone” no dorso

90% dos acidentes no Brasil (perfil está mudando)

Em MG há mais crotálico que no resto no Brasil, pois o cerrado é o habitat da cascavel.

Preferem lugares úmidos (beira de rios, lagoas
Crotalus

“Losangos” no dorso (doce de leite claro); guizo ou chocalho na cauda

No Brasil, 8% dos acidentes (em MG, chegam a 30-45%)

Preferem regiões de campos e cerrados; lugares secos e pedregosos

Podem ficar até 3 meses sem comer; cada anel do chocalho corresponde a uma troca de
escamas.
o
Laquesis

Surucucu, pico-de-jaca, surucutinga

Losangos escuros no dorso, mas sem circundar o corpo todo (doce de leite preto)

Escamas eriçadas na cauda
o
o

Presente na Amazônia e Mata Atlântica (ambientes úmidos)

Acidentes raros (ou subnotificados? Quadro clínico semelhante ao botrópico)

Maior serpente das Américas
Micrurus

Sem fosseta loreal, pupilas redondas

Pequenas presas inoculadoras

Acidentes são raros.

Anéis coloridos, circulares, incluindo o ventre: diversos padrões de cores

Falsa: o ventre é branco
Cobras não peçonhentas:


Substâncias ativas na saliva podem causar extensa celulite
Ação de cada veneno:
o
Botrópico

Coagulante (consumo dos fatores V, VII e plaquetas)  risco de trombose

Consumo de fibrinogênio (sangue incoagulável)

Hemorrágico (lesão endotelial direta com sangramento local)

Proteolítico (dor, edema duro, bolhas, necrose)  síndrome compartimental

Lesão renal (ação direta, formação de imunocomplexos, hipoperfusão)

Filhotes (fração coagulante mais evidente que a proteolítica)  muitas vezes não há edema,
mas o coagulograma está muito alterado
o
o
Crotálico:

Neurotóxico (bloqueio de grupos musculares)

Fácies neurotóxica (paralisia facial, ptose palpebral)

Paralisia diafragmática (insuficiência respiratória)

Miotóxico (rabdomiólise). Os primeiros músculos a perder função são:

Ciliar: midríase e dificuldade de enxergar (perda da acomodação)

Levantador da pálpebra: ptose

Estrabismo divergente

Mioglobinúria

Coagulante (consumo de fibrinogênio)

Nefrotóxico (ação direta, mioglobinúria, hipoperfusão)
Elapídico

Neurotóxico (bloqueio neuromuscular)

Paralisisa diafragmática (insuficiência respiratória)

Fácies neurotóxica

Proteolítico (lesão tecidual severa)

Coagulante (sangramento)

Neurotóxico (acometimento de parassimpático: PA baixa, bradicardia, diarreia, hipersecreção
brônquica, etc)
o
Resumo:


Botrópico causa mais lesões locais, crotálico mais sistêmicas e laquético é uma mistura
Sintomas
o
Botrópico

Dor, edema, equimose, bolhas
o
o

Sangramento contínuo no ponto de inoculação

Eventos hemorrágicos (epistaxe, gengivorragia)

Necrose ou abscesso

Síndrome compartimental
Crotálico

Dor leve ou parestesias no local da picada

Fácies neurotóxica (paralisia facial, ptose palpebral)

Mialgia. Ex: cervical, costas, pernas

Distúrbios visuais (borramento, diplopia)

Alterações do sensório

Urina escura (mioglobinúria)

O quadro pode ser unilateral
Elapídico (coral)

Veneno de absorção rápida (até 3 minutos)

Dor discreta ou parestesia no local da inoculação

Paralisia muscular progressiva

Fácies neurotóxica

Oftalmoplegia (dificuldade de acomodação visual)

Náuseas, sialorreia, disfagia

Insuficiência respiratória por acometimento de diafragma  necessidade de intubação
rápida, muitas vezes
o

Laquético

Dor, edema, vesículas, necrose e abscessos

Eventos hemorrágicos (epistaxe, HDA)

Alterações neurotóxicas (parassimpático: bradicardia, hipotensão, diarreia, broncoespasmo)
Exames complementares
o
o
Botrópico

Anemia, plaquetopenia, leucocitose

Atividade de protrombina diminuída

PTT aumentado

Fibrinogênio pouco diminuído

Função renal: aumento das escórias

Urina rotina: proteinúira, hematúria

CK: aumentada
Crotálico:

o
Laquético:


CK muito aumentada (grande diferença entre botrópico e crotálico)
Mesmas alterações no botrópico
Tratamento
o
Geral:

Assistência respiratória adequada

Suporte vital/ cuidados gerais

Retirada imediata de torniquete, se houver

Hidratação venosa vigorosa

Correção de distúrbios de coagulação e sangramentos

Limpeza do local e elevação do membro acometido

Preparar medicação para eventual anafilaxia

Soro específico

Vigilância rigorosa de função renal (manter fluxo urinário em cerca de 150-200mL/hora, para
eliminação de macromoléculas)

Alcalinização urinária (mioglobinúria): em pH básico a mioglobina tende a não cristalizar,
sendo eliminada mais facilmente

Tratamento de complicações (infecções, necrose)

Orientações sobre a doença do soro: depois de 7-15 dias: febre, dor no corpo, manchas,
artralgia. Tto: corticóide.
o
Soroterapia especifica

Precoce

Sem diluição

IV, em 30 minutos

Possibilidade de reações de hipersensibilidade

Tratar reação e reiniciar soroterapia

Botrópico


Crotálico:


o

Moderado/grave (não existe acidente leve): 10 ou 20 ampolas
Elapídico:


Leve/moderado/grave: 2 a 12 ampolas (depende do fabricante do soro)
Grave: 10 ampolas + fisostigmina + atropina
Laquético:

Moderado/grave: 10 ou 20 ampolas de antilaquético

Na ausência do específico, usar antibotrópico

Atropina se necessário (broncorreia)
Soro polivalente: varia em cada região. Aqui ele é metade botrópico e metade crotálico.
Evitar no primeiro atendimento
o
Torniquetes
o
Traumatizar o local (cortar, espremer, etc)
o
Colocar substâncias estranhas sobre a lesão
o
Medicação via IM
o
Anti-histamínicos e ansiolíticos
o
Uso de alcoólicos
Araneísmo

São mais de 30000 espécies de aranhas catalogadas

Interesse médico:
o
Caranguejeiras
o
Phoneutria (armadeiras)
o
Loxosceles (aranha-marrom)

o
Lycosa (tarântula, aranha-de-jardim)
o
Latrodectus (viúva-negra)
Classificação
o
Filo: Artrhopoda
o
Subfilo: Chelicerata
o
Classe: Arachinida
o
Ordem: Aranae
o
Subordem: Araneomorphae (Grupo Labidognatha)
o
Gêneros:
o

Phoneutria

Loxosceles

Lycosa

Latrodectus
Subordem: Mygalomorphae (grupo Orthognatha)




Caranguejeiras
Morfologia externa:
o
Cefalotórax (órgãos mais importantes) e abdome (trato digestivo)
o
Pata articulada: 4 pares
o
Olhos
o
Quelíceras (pinça inoculadora de veneno)
o
Pedipalpo (1 par)
o
Fiandeiras (fazem as teias: as aranhas peçonhentas não perdem muito tempo fazendo teias bonitas)
Estatísticas
o
Casos são geralmente benignos
o
Subnotificação
o
Perfil dos acidentes:

Não identificada: 45,3%

Phoneutria: 40,7% - aranha grande (pessoa procura o hospital) cujo acidente dói muito

Lycosa: 3,9%

Loxosceles: 6,2%

Caranguejeira: 3,9%
Diagnostico diferencial
o
Escorpiões: não há ponto de inoculação
o
Ofídios: 2 pontos de inoculação
o
Erucismo: tatuagem da lagarta (edema, hiperemia). No início do quadro é muito semelhante a
aranha. Para diferenciar, sopra-se a lesão. Se doer, indica erucismo (pois os pelos da lagarta
encostam e queimam)


o
Himenópteros (vespa, abelha, formiga)
o
Trauma
Localização no corpo
o
Phoneutria: mãos e pés: agressivas; sentam sobre as patas traseiras e armam as dianteiras
o
Loxosceles e Latrodectus: não são agressivas; os acidentes ocorrem por você encostar nelas.
Phoneutria:
o
“Linha nas costas e bolinhas no bumbum”
o
Pelos curtos
o
Até 5cm de corpo e 15 cm de envergadura
o
Não constroem teias
o
Freqüentes em peridomicílio, bananeiras (aranha de sacolão perto das bananas)
o
Ooteca com até 1000 ovos
o
Agressivas: saltam até 30cm
o
Cor homogênea, com manchas claras (arredondadas) nas patas (parte posterior) e abdome
o
Disposição dos olhos: 2-4-2
o
Quelíceras cor de tijolo, transversais
o
Veneno de ação neurotóxica; liberação de catecolaminas; aumento da permeabilidade vascular
o
Acidente leve (90%):

dor muito intensa (ferrão muito grosso), irradiada, edema, eritema, ponto de inoculação,
sudorese local
o
o
Acidente moderado (9%):

Sintomas anteriores

Náuseas e vômitos

Dor abdominal

Sialorreia

Ansiedade

Agitação psicomotora

Hipertensão arterial

Convulsões

Coma
Acidente grave (1%): idêntico ao escorpiônico. Importante saber onde foi o acidente (dentro de casa
sugere mais escorpião); reações locais.
o
o

Geralmente em crianças

Sintomas anteriores

Hipotermia

Arritmias cardíacas

Colapso circulatório

Priapismo

Edema pulmonar

Convulsões

Coma
Exames:

Hemograma: Leucocitose

Glicemia (aumento)

Ionograma (alterações inespecíficas)

ECG (arritmias)

RX tórax (EAP)

ELISA (diferenciar de escorpiônico)

Casos leves:
Tto:

Analgésicos

Bloqueio anestésico (questionável)

Observação por 6 horas (para o caso de ser escorpião; se está provado que foi
aranha, liberar assim que melhorar a dor)

Casos moderados:

Sintomáticos (analgesia)

Soro antiaracnídeo (5 ampolas, EV)  cuidado com anafilaxia

Observação por 12 horas (a molécula do soro é pequena, bem menor que no soro
antiofídico, com menor risco de lesão renal)


Casos graves:

Sintomáticos (analgesia, antieméticos)

Suporte vital (controle respiratório e hemodinâmico)

Internação em UTI

Soro antiaracnídeo (5-10 ampolas, EV)

Observação por no mínimo 12 horas
Loxosceles:
o
Penas finas e compridas, pelo escasso, olhos
o
1 cm de corpo e até 3cm de envergadura
o
Pelos escassos, quelíceras transversais
o
Pernas finas e longas
o
Teia irregular, parecendo fios de algodão
o
Ooteca com cerca de 50 ovos
o
Não agressivas: picam quando comprimidas contra o corpo
o
Encontradas em casas e peridomicílio
o
3 pares de olhos:2-2-2 (em ciranda)
o
Macha em forma de violino no dorso
o
Veneno de ação proteolítica, hemolítica e coagulante: na hora da picada não dói; começa após
algumas horas, devido à coagulação sanguínea com conseqüente isquemia ao redor  dor de
isquemia
o
o
Acidente leve:

Sintomas 8-12 horas após o acidente

Identificação da aranha causadora

Lesão incaracterística

Sem alterações sistêmicas
Acidente moderado:

Pequena equimose local

Placa marmórea: áreas de necrose circundadas por pontos isquêmicos e com hiperemia ao
redor

o
A lesão para dentro é muito maior; ocorre formação de bolhas
Acidente grave:

Febre, mal estar, náuseas, tonturas

Dor local intensa

Equimose, com ou sem flictema; placa maior.

Exantema

Cefaleia
o

Petéquias

Infecção bacteriana associada

Icterícia

Hemólise (anemia aguda)

Hemoglobinúria

CIVD

Comprometimento renal

Possibilidade de óbito
Exames:

Hemograma: anemia (hemólise), leucocitose com desvio à E, leucopenia e eosinopenia,
plaquetopenia por consumo
o

Uréia e creatinina aumentadas

Coagulograma (ativ protrombina, fibrinogênio e PTT alterados)

Amilasemia (aumentada)

Bilirrubinas (aumentadas a médio prazo)

Urina rotina (hematúria e hemoglobinúria)

ELISA

Leves:
Tto:




Sintomáticos

Cuidados locais, para evitar infecções

Observação por 72 horas (alta com retorno, não precisa manter no hospital)
Moderados:

Sintomáticos

ATB, se infecção secundária

Soro antiaracnídeo: 5 ampolas

Desbridamento cirúrgico, s/n
Graves:

Sintomáticos

Suporte vital

Hemotransfusão

Hiperidratação (proteção renal)

ATB

Corticoides sistêmicos

Soro
Latrodectus:
o
1 cm de corpo e 3cm de envergadura
o
Corpo globoso, negro, com desenhos em vermelho
o
Quelíceras transversais
o
Teias irregulares sob arbustos
o
Ooteca com até 450 ovos
o
Não agressivas
o
Macho morre logo após acasalamento
o
Olhos: 4-4
o
Potente veneno de ação neurotóxica (central e periférica)
o
Sintomas de início rápido (15-60min)
o
Comprometimento de terminações nervosas sensitivas
o
Liberação de NT adrenérgicos e colinérgicos
o
Alterações de canais de Na e K
o
Acidentes leves:
o
o
o
o

Dor

Edema

Sudorese local

Paresteias (câimbras)

Tremores em MMII
Acidentes moderados

Sudorese profusa

Dor abdominal

Ansiedade

Agitação psicomotora

Mal estar

Tonturas

Hipertermia

Mialgia

Dificuldade de deambular
Acidentes graves:

Alterações de FC

HAS

Náuseas e vômitos

Dispnéia

Priapismo

Retenção urinária

Trismo e contratura facial
Exames:

Hemograma: leucocitose

Glicemia aumentada

Ionograma: alterações de CA, Na e K

CK e CKMB podem estar aumentadas

Gasometria: alterações respiratórias

ECG: FA; BAV, isquemia

Leves:
Tto


Lycosa

Sintomáticos

Reposição de Ca
Moderados

As mesmas medidas anteriores

Soro anti-latrodectus (IM, 1 ampola); na falta, usar antiaracnideo comum


o
Semelhante à Phoneutria, mas não é agressiva
o
Escudo branco nas costas e seta no mumbum (apontando para o escudo)
o
Pelos curtos
o
3 cm de corpo e até 5cm de envergadura
o
Cor marrom-acinzentada
o
Desenho em ponta de lança no dorso
o
Quelíceras transversais
o
Não constroem teias, mas revestem a toca com seda
o
Não agressvias
o
Ooteca com até 600 ovos
o
Olhos: 4-2-2
o
Veneno pouco potente, de ação proteolítica e neurotóxica
o
Sintomas

Inespecíficos, tto desnecessário, geralmente.

Analgésicos

Cuidados locais para evitar infecções

Tto para infecções já instaladas
Caranguejeiras:
o
Até 9 cm de corpo e até 30cm de envergadura
o
Negras, pelos abundantes e grosseiros, com minúsculos espinhos
o
Quelíceras longitudinais
o
Geralmente não constroem teias; algumas vezes fazem teias em forma de funil
o
Como defesa liberam pelos do abdome, de ação irritante
o
Olhos: 4-4
o
Sintomas inespecíficos
o
Tto

Analgésicos ou anti-histamínicos

Cuidados locais

Anafilaxia
Prevenção:
o
Manter jardins e quintais limpos
o
Evitar acúmulo de entulhos de construção no peridomicílio
o
Manter a grama aparada
o
Evitar bananeiras e grandes folhagens próximo à residência
o
Eliminar insetos caseiros
o
Utilizar EPI ao trabalhar em plantações, jardins com entulhos
o
Observar interior de calçados e roupas antes de vestir
o
Vedar possíveis passagens de aranhas para o interior da casa
o
Manipular com cuidado caixas de bananas e folhas caídas
Tratamento do paciente intoxicado

Objetivo
o
Conhecer as etapas básicas do tratamento das intoxicações para aplicá-las no atendimento do
paciente intoxicado, em ambiente pré-hospitalar e hospitalar

Etapa 1:
o

Etapa 2:
o

Diagnóstico da intoxicação:

Anamnese

Exame físico

Exames laboratoriais

Outras informações úteis no diagnóstico
Etapa 3:
o

Avaliação das funções vitais e medidas de suporte e reanimação
Tratamento

Interromper ou diminuir a exposição ao tóxico

Administração de antídotos e antagonistas

Aumentar a excreção do agente tóxico

Medidas não específicas
O que é intoxicação?
o
Manifestação clínica do efeito nocivo, resultante da interação de uma substância química com um
organismo vivo.

Quando suspeitar?
o
Vítimas de TCE
o
Coma
o
Convulsão
o
Acidose metabólica (pode ocorrer devido ao uso de bebida alcoólica de baixa qualidade, como
etanol)
o
Arritmia cardíaca súbita
o
Colapso circulatório
o
Resgate de incêncio
o
Alteração repentina do estado mental (em idosos, pensar primeiramente em ITU; nos demais casos,
sempre investigar glicemia)
ETAPA 1: “tratar o paciente e não o toxicante”

Estabilização
o
Rápida
o
Exame geral: avaliação das funções vitais, medidas de suporte e reanimação
o
Objetivo: prevenir o agravamento do estado do paciente
o
ABCDE:

A: vias aéreas e antídotos (ex: na intoxicação por carbamato, a via aérea estará obstruída
por secreção; fazer atropina é mais importante do que intubar)

Aspirar secreções ou vômitos

Retirar próteses dentárias


Remover resíduos de alimentos

Evitar queda de língua

Colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo

Intubar, se necessário

Se houver edema ou lesão faringo-laríngea grave: realizar traqueostomia
B: respiração e ventilação (atenção: mesmo pacientes com Glasgow 15 e saturação boa de
oxigênio, na presença de sinais de esforço respiratório, devem ser intubados, pelo risco de
falência respiratória)

Avaliar se o paciente respira normalmente

Administrar oxigênio, se necessário (exceção: uso de paraquat)

Sinais de oxigenação inadequada:
o
Cianose
o
Taquipneia
o
Hipoventilação
o
Transpiração
o
Retração supraestenal e intercostal
o
Alteração do estado mental (muita atenção a isso, pois permite diagnóstico
precoce)

C: circulação (2 acessos calibrosos periféricos)

Estabilidade hemodinâmica: medir PA, FC e ritmo (sempre escrever na prescrição:
contínua até estabilização; depois disso, pode-se prescrever essa monitorização a
cada 4 ou 6 horas).

Iniciar monitorização eletrocardiográfica contínua

Acesso venoso

Colheita de sangue para exames de rotina

Infusão intravenosa de soro fisiológico ou ringer lactato

Pacientes graves (hipotensos, obnubilados, convulsionando ou em coma): passar
cateter vesical de demora.

D: incapacitação; estado neurológico (ECG é um indicador prognóstico apenas de TCE; na
toxicologia não tem valor prognóstico, mas nos ajuda a avaliar necessidade de proteção de
vias aéreas

Avaliação neurológica rápida: nível de consciência, tamanho das pupilas (colocar em
mm e não apenas citar midríase ou miose), reflexo pupilar


ECG: mais detalhada e precisa
E: exposição/ controle ambiental (examinar todos os orifícios do paciente)

Remoção completa das roupas e acessórios/ evitar hipotermia

Avaliação de sinais externos
o
Icterícia: agentes hepatotóxicos e hemolíticos: arsina, metanol, etanol,
anilina, clorofórmio
o
Edema: queimaduras com cáusticos: animais peçonhentos
o
Pele: erupções, eritema, hiperemia, necrose, coloração
ETAPA 2: diagnóstico da intoxicação

Anamnese
o
5W:

Who: identificar o paciente e suas condições, incluindo patologias de base e uso de
medicamentos

What: identificar o agente tóxico

When: horário do evento (para saber se o pico de ação da droga ainda não começou ou já
passou)

Where: via e local da exposição (ex: lavagem desnecessária se a via é IV)

Why: motivos/circunstâncias da exposição (intencional ou não; em casos acidentais, a
pessoa procura atendimento mais rápido e toma medidas, como vômitos)
o
Interrogar o paciente e seus acompanhantes: nas tentativas de autoextermínio o paciente pode omitir
dados ou mentir.
o
Dados do paciente: idade, sexo, peso, gestante (sempre priorizar a mãe e não o feto; por exemplo,
na necessidade de um RX ou TC; também por isso, não é necessário pedir beta-HCG na urgência),
atividade profissional (contato com produtos específicos; ex: pintor e contaminação por chumbo,
fotógrafo e intoxicação por cianeto contido no produto de revelação de fotos)
o
Dados do toxicante: identificação da substância ou do produto (composição), apresentação do
produto (ex: gotas ou comprimido: dependendo do tempo, a lavagem é contraindicada se for gotas e
indicada se for comprimido, por mais demora na absorção), associação com outros produtos,
quantidade do produto, via e tempo de exposição, horário e local da exposição.

Exame físico: sintomatologia clínica
o
o
Sinais vitais: ajudam a direcionar para as síndromes tóxicas

PA

FC

Tamanho da pupila

Atividade peristáltica

Temperatura

Exame neurológico
Síndrome colinérgica muscarínica:

Manifestações clínicas: em geral parassimpáticas, mas pode haver manifestações simpáticas
dependendo de aspectos individuais e dos medicamentos (por exemplo, maior tropismo
pelas glândulas adrenais)

Sudorese/sialorreia

Bradicardia

Aumento de peristaltismo

Broncorreia

Êmese

Diarreia

Incontinência urinária

Miose (se houver intoxicação do SNC, há depressão do centro respiratório, o que
pode causar midríase)  cuidado com a antiga regra de “dar atropina até o paciente
ficar midriático, pois ele já pode chegar midriático”


Sibilos
Agentes prováveis:

Acetilcolina

Toxinas de fungos

Anticolinesterásicos
o
Inseticidas organofosforados e carbamatos (a diferença entre eles é que no
carbamato a ligação às terminações nervosas é mais instável e mais
reversível; enquanto no organofosforado é mais estável e praticamente
irreversível)
o
o
Neostigmina
o
Fisostigmina
Síndrome colinérgica nicotínica:


Manifestações clínicas

Taquicardia

Hipertensão

Fasciculações

Paralisia: no último estágio, quando os músculos entram em fadiga
Agentes prováveis:

Inseticidas à base de nicotina

Nicotina do tabaco (cuidado com pacientes em uso de adesivos de nicotina para
parar de fumar, quando fumam mesmo assim)

o
Inseticidas organofosforados e carbamatos
Síndrome anticolinérgica


Manifestações clínicas

Taquicardia/hipertensão

Pele seca, vermelha, quente

Redução de peristaltismo

Retenção urinária

Hipertermia

Agitação psicomotora

Confusão mental

Alucinações visuais/delírio

Mioclonia/midríase

Movimentos coreatetoides

Coma
Agentes prováveis: (intoxicação acidental para assaltos, porque causa confusão mental,
alucinações e amnésia)


Atropina

Anti-histamínicos

Antidepressivos

Fenotiazínicos

Cogumelos

Vegetais beladonados
Tratamento: deixar o paciente quieto, porque movimentação ao seu redor provocará
agitação, distúrbios visuais e alucinações
o
Síndrome simpaticomimética


o
Manifestações clínicas

Excitação do SNC (dica: não contrariá-lo, pois ele pode ter vasoespasmos e infartar)

Hipertensão

Arritmias cardíacas

Convulsões
Agentes prováveis

Cocaína

Anfetaminas

Aminofilina

Efedrina: cuidado com antigripais!

Nafazolina: cuidado com antigripais!

Cafeína

Antagonista beta-adrenérgico

Teofilina: cuidado com antigripais!

Fenilpropanolamina
Síndrome narcótica:


Manifestações clínicas

Depressão do SNC

Depressão respiratória

Miose

Hipotensão

Hipoventilação
Agentes prováveis (comum em profissionais de saúde)

Codeína (alguns medicamentos “naturais” usados para bebês com cólicas contém
esse princípio)
o

Morfina

Heroína

Propoxifeno
Síndrome extrapiramidal:


Manifestações clínicas

Disfasia/disfagia (cíclicos, às vezes passa e depois volta)

Hipertonia/trismo

Opistótono

Espasmos musculares

Crises oculógiras (olhar de sol poente, para cima)

Torcicolo

Laringoespasmo

Choro monótono em crianças

Catatonia
Agentes prováveis

Fenotiazina

Haloperidol (tem sido vendido em festas como se fosse ecstasi, devido à cor azul do
comprimido)


Clorpromazina

Metoclopramida
Obs: a síndrome neuroléptica maligna é semelhante a esta, mas de forma crônica, com
comprometimento de vários sistemas orgânicos.
o
Síndrome de depressão do SNC: a mais comum no JXXIII



Manifestações clínicas

Sonolência

Hipotensão

Bradicardia

Confusão mental

Coma

Parada respiratória

Parada cardíaca
Agentes prováveis

BZP

Anticonvulsivantes

Barbitúricos

Anti-histamínicos

Opióides

Derivados da imidazolina

Antidepressivos
Obs: no Brasil tem se usado muito a terapia associada de vários desses medicamentos na
atenção primária, o que favorece a intoxicação por eles.
o
Outras síndromes

Convulsiva: Anfetaminas, antidepressivos, carbamazepina, teofilina, cafeína,
fenilpropanolamina

o
Ataxia: BZP, hidantoína, etanol, piperidina, fenotiazínicos, benzidamida
Pele e mucosas

Sudorese ou pele seca  síndromes autônomas

Hiperemia  monóxido de carbono, anticolinérgicos, interação de etanol com dissulfiram
(vasodilatação)
o


Palidez acentuada e localizada  anfetaminas

Cianose  agentes metemoglobinizantes
Odores e secreções

Odor de alho, amêndoas (cianeto)

Aspecto visual: resíduos do agente tóxico

Coloração

Presença/quantidade

Anormalidades
Exames laboratoriais
o
Rotina

Hemograma

Glicemia

Íons: Cl, Na, K
o

Uréia e creatinina

Coagulograma

Função hepática

Exame de urina

Enzimas musculares

Gases sanguíneos

Eletrocardiograma
Específicas

Análises toxicológicas: pouco úteis para tratamento inicial; úteis em suspeitas de homicídios,
assalto ou abuso infantil

Testes qualitativos: identificação do agente e podem ser úteis na manutenção e tratamento
específico



Testes quantitativos e semiquantitativos:predizer evolução e necessidade ou não de antídoto.

O resultado do exame vai alterar o prognóstico ou tratamento?

O resultado estará em mãos em tempo hábil?
RX abdominal:

Revelar cápsulas radiopacas

Camisinhas contendo drogas
Outras informações úteis
o
História de casos anteriores
o
Condição física e psíquica do paciente
o
Medicação habitual
o
Onde esteve nos últimos dias e com quem
o
Vômitos (aspecto)
o
Investigação do entorno: restos do toxicante, embalagens vazias, seringas, notas de despedida,
ambiente contaminado (trabalho, doméstico, odores, etc)
o
Intoxicações potencialmente graves podem cursar inicialmente com sintomatologia leve ou
assintomáticos: paracetamol, etc
o
Substâncias úteis no diagnóstico diferencial de depressão de SNC
ETAPA III – tratamento da intoxicação

A: interromper ou diminuir a exposição
o
Descontaminação de superfície:

Exposição cutânea:

Retirar vestes contaminadas

Lavagem corporal ou da área afetada (exaustivamente, com água e sabão; não usar
soro morno, o que pode causar vasodilatação e aumentar a absorção sistêmica)


Pacientes sem condições: descontaminação no leito

Proteção do socorrista (avental, luvas e máscara)
Exposição ocular:

Cabeça lateralizada no sentido médio lateral

Eversão da pálpebra

Lavar por 30min com água ou solução fisiológica correntes

Não usar neutralizante


Avaliação por oftalmologista.
Exposição respiratória:

Remoção da vítima do local de exposição

Socorrista deve estar protegido

Fornecer O2 a 100% e suporte ventilatório adequado (exceto na intoxicação por
paraquat)


Lavagem corporal devido contaminação cutânea associada
Descontaminação gastrintestinal:

Controvérsias:
o
Utilização excessiva (muitas vezes com o argumento de que não há certeza
do medicamento ingerido; porém, o erro está em não se levar em conta a
clínica e colher uma história melhor)
o
Necessidade de indicação precoce
o
Remoção insuficiente do agente tóxico (quando a lavagem não é feita
corretamente. O correto é fazer até a secreção sair clara, e não após uma
quantidade pré-determinada de soro)
o
Estimula a passagem do agente tóxico pelo piloro (pela distensão gástrica
provocada pelo excesso de líquidos)
o
Retarda o uso do carvão ativado, que é muito mais específico para a
intoxicação
o
Não altera o tempo de evolução da intoxicação (nos casos em que o pico de
ação do medicamento já passou)
o
Riscos de procedimentos (ex: epistaxe em pacientes já predispostos, o que
pode causar aspiração. Sempre perguntar se o paciente costuma sangrar)


Critérios para indicação
o
Risco potencial causado pela ingestão
o
Possibilidade de remoção significativa
o
Riscos do procedimento x benefícios da remoção
Métodos
o
Emese: muito mais eficiente do que a lavagem, porque pode ser feito mais
precocemente, permite uma limpeza mais efetiva em quantidade eliminada
(a sonda tem calibre pequeno)

Vantagens:

Realizável no local da ocorrência

Procedimento rápido

Tempo de latência curto

Remove partículas grandes (muito bom para folhas de
plantas)

Contraindicações

Crianças < 6 meses (maior risco de aspiração, porque o
pescoço não é firme)

Depressão do SNC (cuidado com drogas que não causaram,
mas ainda podem causar rebaixamento, ex: ADT)

Presença de convulsões ou agitação psicomotora

Ingestão de cáusticos

Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos, porque
sua eliminação é pulmonar e a emese pode causar
complicações pulmonares

Estímulo físico

Estímulo químico: Solução emetizante aniônica: detergente neutro
(preferencialmente dermatologicamente e oftalmologicamente
testados)


20mL diluído em 200mL água morna ou SF

Latência: 20 minutos

Efeitos adversos: dor abdominal e diarreia
Xarope de ipeca: em desuso devido à cardiotoxicidade: tinha ação
de irritação local e ação central, com latência de 20-30 minutos, por
isso era mais eficiente.

Efeitos adversos: vômitos incoercíveis, diarreia, arritmias,
convulsões.
o
Lavagem gástrica

Indicações:

Ingestão de agentes potencialmente tóxicos

Pacientes com depressão respiratória

Ingestão de agentes que provocam sintomatologia grave e
imediata


Contraindicações:

Derivados de petróleo e cáusticos

Diminuição do reflexo de proteção de vias aéreas

Coma e convulsões
Técnica:

Usar sonda de grande calibre (18-24 em adultos e 12-16 em
crianças)

Intubação traqueal para proteção de vias aéreas

Decúbito lateral esquerdo (para manter piloro pra cima)

Conferir posição correta da sonda

Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra
para análise toxicológica)

Infundir solução fisiológica 0,9% (iniciar com cerca de
150mL, podendo aumentar depois)

Retirar volume infundido

Repetir até retorno límpido
o
Crianças: 5-6mL/kg/vez – máximo de 100mL/infusão
o
Adultos: 5-6mL/kg/vez – máximo de 200250mL/infusão
o

Volume total: RN: 100mL, adultos 6-8L
Fatores que afetam o resultado:

Técnica adequada



o
Características do agente tóxico:
o
Apresentação e dose
o
Velocidade de absorção
Tempo decorrido entre a ingestão e a lavagem
Complicações

Aspiração

Efeitos cardiorrespiratórios (reflexo vago-vagal)

Intubação endotraqueal inadvertida

Trauma
Uso de adsorventes: carvão ativado = antídoto universal com ação em todo o
TGI

Preparação:

Pirólise de material orgânico a partir da polpa de madeira

Ativação por passagem de gás oxidante em altas
temperaturas quem remove substâncias previamente
adsorvida e produz uma rede fina de poros



Apresentação

Pó

Suspensão aquosa

Suspensão com sorbitol
Mecanismo de ação

Adsorvente eficaz para quase todas as substâncias

Capacidade de adsorção: 950m2/g

Eficácia:
o
Inversamente proporcional ao tempo da ingestão
o
Diretamente proporcional à quantidade do carvão
Indicações

Ingestão de doses potencialmente tóxicas

Agente de ação prolongada ou circulação entero-hepática

Suspeita de ingestão concomitante de outras substâncias

Administração: VO ou sonda, em suspensão, diluído 1:4 ou 1:8

Dose: crianças: 1-2g/kg de peso; adultos: 50-100g/dose (100g em
pacientes obesos ou grandes, etc)

Restrições:

Proporção ideal é de 1:10  volume muito grande, fica difícil
para pacientes beberem.

Não adsorve bem todas as substâncias: alcoóis, ácidos,
metais, lítio, cianeto, álcalis

Eficácia questionável: etilenoglicol, metanol, ipeca, malation,
DDT

Contraindicações

RN ou paciente muito debilitado

Ingestão de cáusticos

Ingestão de voláteis

Alterações neurológicas

Cirurgia abdominal recente (cuidado com bariátrica) e
diminuição da motilidade intestinal. Se for necessário carvão,
fazer muito diluído, como 1:15 ou 1:20.

Administração de antídoto VO (ex: NAC – intoxicação por
paracetamol), porque o carvão adsorve o antídoto.
o

Efeitos adversos: constipação intestinal e vômitos

Complicações

Constipação

Obstrução intestinal

Pneumonite por aspiração
Uso de catárticos

Reduzem o tempo de transito GI e efeitos constipantes das doses
múltiplas de carvão ativado. Funciona desde as porções superiores
do TGI, enquanto os demais só agem no intestino grosso

Mais usados:

Sorbitol

Sulfato de sódio

Sulfato de magnésio

Dosagem: sorbitol a 70%; adultos: 250mL

Contraindicaçoes

Obstrução intestinal ou íleo paralitico

Pacientes com IRA ou hipovolemia: não usar catárticos que
contem sódio ou magnésio

Efeitos adversos: perda de fluidos, hipernatremia,
hiperosmolaridade, hipermagnesemia (se IRA), cólicas e
vômitos
o


Irrigação intestinal
Nunca utilizar:
o
Diluição dos agentes tóxicos
o
Utilização de leite (excepcionalmente)
o
Neutralização  produção de calor (reação exotérmica)
B: administração de antídotos/antagonistas
o
Substâncias capazes de neutralizar ou reduzir efeitos de uma substancia tóxica
o
Antídoto: se opõe ao efeito tóxico atuando sobre o toxicante
o
Antagonista: exerce ação oposta à do agente tóxico
o
Principais mecanismos de ação:

Impedem formação de metabólitos tóxicos: ex: NAC (paracetamol), etanol (metanol)

Ligam-se ao agente tóxico formando complexos menos tóxicos e de fácil excreção renal ferro
(deferoxamina)

Adsorvem o agente (carvão)

Exercem ação competitiva sobre o sítio alvo (atropina)

Atuam corrigindo distúrbios funcionais ou dano celular produzido pelo agente

Atuam por mecanismos imunológicos
o
o

Principais antídotos e antagonistas para decorar:

Atropina: anticolinesterásicos

Etanol: metanol

Naloxona: opioides

Oxigênio: CO

Nitritos: cianeto

Hipossulfito de sódio: nitritos
Uso após avaliação mais minuciosa, sem pressa:

NAC

Pralidoxima

Deferoxamina

Azul de metileno
C: aumentar a excreção do agente tóxico
o
Se houver circulação entero-hepática  CA
o
Se não, mas tiver depuração renal  alcalinizar se for ácido fraco, diurese forçada se for base fraca
(ou acidificar)


Diurese forçada:

Aumenta eliminação de substancias de excreção renal

Eficácia: manter débito urinário de 5-8mL/kg/h

Sempre monitorar: pH e débito urinário

Complicações: hipocalemia
Alcalinização do pH urinário:

Bicarbonato: manter pH urinário próximo a 8  ionização de ácidos fracos 
aumento da ionização

1-2mEq/kg em bolus seguido de manutenção suficiente. Usar sonda vesical de
demora para medir diurese.

Indicações: instabilidade hemodinâmica, depressão respiratória, depressão do
sensório importante.

Ácidos fracos: fenobarbital, salicitado, clorpropamida,

Cuidados: monitorar pH sanguíneo deve ficar < 7,55, monitorar pH urinário: cada 2h,
gasometria arterial e ionograma a cada 2-4h



Complicações: hipocalemia, alcalose, hipernatremia
Acidificação:

Não recomendada pelos riscos de administrar ácidos IV (acidose metabólica)

Indicações anteriores: cocaína, anfetaminas, ADT
Diálise GI:

Doses múltiplas de carvão e catárticos

Mecanismo de ação: Adsorção e bloqueio da circulação entero-hepática

Método: administração de doses seriadas, VO ou sonda: 0,5g/kg a cada 4-6h,
catárticos 1h após o carvão ou associado.


Indicações de doses seriadas: ADT, carbamazepina, diazepan, digoxina, etc.
D: medidas não específicas
o
Sintomáticas: após o controle da intoxicação; evitar dar mais medicamentos no início do quadro pra
não prejudicar a eliminação da droga.

Indicações: convulsões, dor, hipo/hipertensão, reações alérgicas, vômitos, coma, choque,
hiper/hipotermia
o
o
Suporte:

Aporte calórico e nutrientes

Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Assistência respiratória, cardiocirculatória e neurológica

Controle das funções renal e hepática.
Considerações especiais:

Seguimento do paciente

Intoxicação em gestantes

Intoxicação em crianças

Avaliação psicossocial

Intoxicações ocupacionais

Notificações
Cáusticos


Exemplos
o
Alvejantes
o
Soluções de amônia
o
Etc
A partir da década de 1990, a quantidade máxima de NaOH permitida passou a ser de 10%. Antes, chegava
a 50%.

Agentes ácidos: em geral são coloridos, o que chama a atenção de crianças
o
Limpadores de esgoto (sulfúrico, clorídrico)
o
Compostos anti-oxidantes (clorídrico, oxálico)
o
Líquido para bateria (sulfúrico)
o
Limpadores de piscina e pisos (clorídrico). O ácido muriático é o ácido clorídrico fortemente
concentrado.
o
Propriedades:

Uso doméstico: vinagre

Uso industrial:


Ácido acético: impressão, tinturaria, desinfetantes, neutralizadores

Ácido carbólico: farmacêutica, tinturaria

Ácido crômico: galvanização, cimento, fotografia

Ácido fórmico: fabricação de colas, curtimento, preservação tissular

Ácido clorídrico: tinturaria, clarificação de metais, funilaria, soldagem

Ácido nítrico: galvanoplastia, gravação, fabricação de fertilizantes
Graduação de lesões anatomopatológicas

Tipo e quantidade de cáustico (correto: cáustico seria para acidentes com bases e
corrosivos para acidentes com ácidos)

Tempo de contato com a mucosa

Motivo da ingestão: acidental ou intencional

Outros fatores, como o estado prévio da mucosa, enfermidade digestiva associada,
cirurgia prévia no estômago, existência de zonas declives ou estreitamentos
anatômicos e espasmo pilórico secundário (pelo excesso de ácido  o peristaltismo
fica alterado. O mesmo não ocorre com bases, que costumam causar espasmo da
cárdia)


Fatores agravantes

Concentração do agente agressor, quantidade e duração da exposição

Ácidos: odor desagradável, irritação orofaríngea imediata  tende a beber menos

Bases: insípidos e inodoros

pH > 12 ou pH < 2: queimadura grave em 2s

Volume de ingestão: aumenta risco de lesões

Tempo de exposição e forma de apresentação

Estado de enchimento do estômago.
Ácidos:

Coagulação protéica  perda de água  escara mucosa  menor poder de
penetração

Grande problema: absorção sistêmica  acidose metabólica, alterações de
coagulação e hidroeletrolíticas


Por isso, ácidos são mais graves na fase aguda.
Álcalis:

Liquefação tissular  saponificação de gorduras, trombose capilar, desnaturação
protéica  retenção de água  queimadura térmica por hidratação  grande poder
de penetração

Álcalis são mais graves na fase crônica  são pacientes cirúrgicos (os pacientes dos
ácidos morrem antes)

Evolução:

Exposição  em segundos  necrose  em 24-72h  perfuração e ulceração
(risco maior se a pessoa comer alguma coisa, pois a parede está muito frágil)  em
14-21 dias  atividade fibroblástica  em semanas a anos  estenose  em anos
 câncer esofagiano

Evolução temporal da lesão:



Aguda: 1-4 dias:
o
Rápida necrose de liquefação
o
Trombose vascular
o
Necrose tecidual
o
Colonização bacteriana
Granulação: 4-7 dias
o
Descamação da mucosa
o
Proliferação de fibroblastos
o
Início da síntese de colágeno
Perfuração: 7-21 dias:
o
Muscularis, na sua maior parte fibrosada
o
Camada epitelial única


o
Parede do esôfago enfraquecida
o
Perfuração, mediastnite, peritonite, sepse  cuidado com alimentação!!!
Reparação: 3 sem-anos:
o
Estreitamento pela cicatriz
o
Estenoses
o
Obstrução do esôfago
o
Alteração na arquitetura dos órgãos
Álcalis:
o
Localização das lesões:

Granular: não ingeriu, cuspiu  boca, faringe, esôfago superior  menos grave, penetrante,
não circunferencial

o
Líquido: ingeriu  estômago  mais grave
Nos ácidos há mais vômitos na fase aguda, maioria das lesões no estômago e piloro e trânsito
rápido. Necrose por coagulação. Formação de escara protetora que retarda a lesão e limita a
penetração tissular. Meio alcalino e transito rápido limitam a lesão.

Abordagem clínica
o
História
o
Estabilização inicial: tratar o paciente como um grande queimado  hidratar até conseguir diurese de
150mL/h.
o

Tipo e concentração

Tempo de ingestão

Quantidade

Intencional e acidental
Acontecimentos iniciais

Vômitos: sugere mais ácidos

Diluentes/demulcentes foram dados? O diluente facilita o trânsito, gerando a queimadura
térmica por hidratação.
o
Vasilhame
o
A equipe deve agir com muita cautela devido ao potencial devastador de uma ingestão cáustica não
identificada.
o
Clinica:

Dor local, disfagia, odinofagia, sialorreia

Estridor, afonia, dispneia

Dor retroesternal, dor nas costas

Dor abdominal, vômitos, peritonite

2 ou mais sinais/sintomas são preditivos para presença de lesões do TGI

Não tratar dor abdominal até se estabelecer o diagnóstico!!!

Não existe correlação entre a ausência e o grau da lesão orofaríngea com o grau de lesão
esofagogástrica.
o
o
Cuidados:

Crianças: acidentais, exceto em casos de abuso

Adultos: avaliar possibilidade de intoxicação mista
Graduação da lesão no TGI:

Lesões presentes mesmo quando boca e faringe estão normais
o
o
o

Sialorreia e incapacidade para deglutir

Disfonia, estridor

Disfagia, odinofagia
Complicações

Obstrução e lesão das vias aéreas

Hemorragia TGI

Perfuração de estômago e esôfago

Sepse

Necrose traqueobrônquica, atelectasia, lesão obstrutiva pulmonar

Periesofágicas secundárias à perfuração: mediastinite, pericardite, etc

Crônicas

Obstrução do esôfago

DRGE

Estenose pilórica

Carcinoma de esôfago (1000-3000x maior risco)
Evolução:

Assintomáticos: muito variável

Clínica não prediz a ocorrência nem a gravidade das lesões
Exames:

Hemograma, eletrólitos, creatinina, uréia, coagulograma, tipo sanguíneo, gasometria 
objetivo: pré-operatório

Metemoglobineminemia: oxidantes fortes

RX tórax: mediastinite, pneumonia de aspiração, perfuração de esôfago e estomago.

RX abdome: ascite e ar livre  perfuração

TC

Exames contrastados:


Na fase precoce apenas se esofagoscopia for incompleta ou não puder ser realizada

Na fase tardia, para complicações
Endoscopia:

Determinação da extensão das lesões

36-48h após a ingestão

Indicações:


o
Todos os pacientes com sinais e sintomas
o
Ingestão de bases fortes
o
Lesões/ulcerações em cavidade oral
o
Todos com história não confiável
Contraindicações:
o
Paciente instável
o
Evidência de perfuração
o
Comprometimento de vias aéreas
o
+ de 48 horas: lesa a mucosa frágil em reconstrução
Graduação: Zargar 1991:
o
0: Exame normal
o
I: Edema e hiperemia da mucosa
o
o
o
IIa
o
IIb
o
III
Estabilização:

Vias aéreas pérveas

Acesso venoso

Monitorização dos dados vitais

Cuidados pré-operatórios

Avaliação clínica freqüente

Dieta suspensa até EDA
Manejo inicial:



Diluição:

Reduz concentração, diminuindo dano tecidual

Lavagem dos delicados tecidos das vias aéreas

Água/leite: 1 copo (adultos), ½ copo (crianças), mas apenas se for imediato

Contraindicações: ver
Neutralização:

Controverso

A maioria dos trabalhos não mostra benefício e sim aumento das complicações
Emese:


Aumenta risco de aspiração
Sondagem nasogástrica:

Não indicada geralmente

Indicada em ácidos fortes com <2h: permite aspiração do conteúdo gástrico

Deve ser feita sob visão endoscópica e pode ser usada, posteriormente, para
alimentação e gastrostomia.



Contraindicações:

Catárticos: risco aumentado de lesão pelo peristaltismo aumentado no tecido lesado

Carvão ativado:
o
Pouca adsorção de ácidos e bases
o
Bloqueio à visualização endoscópica
o
Mediastinite caso ocorra perfuração
o
Em intoxicações mistas pode ser benéfico, ainda controverso
Pacientes assintomáticos:

Merecem avaliação individualizada

Quantidade, tipo, veracidade da história, sinais/sintomas
Uso de corticóides:

Pacientes com vias aéreas muito edemaciadas, na fase aguda

Não é mais recomendado na fase crônica, que dura vários anos.
Domissanitários

Produtos usados para desinfecção ou desinfestação domiciliar, em ambientes coletivos ou privados.

A maioria não é grave, exceto:

o
Alcoóis em grande concentração
o
Produtos de desentupir esgotos
o
Limpadores de fornos
o
Substâncias para fixar unhas postiças
o
Etc
Incidência:
o
Centenas de produtos novos anualmente
o
1 milhão de crianças por anos
o
60% em menores de 6 anos
o


Curiosidade

Embalagens atraentes e inseguras (não tem abertura “anti-crianças”)

Falta de noção do perigo

Odor por vezes agradável

Armazenamento em locais inadequados (reaproveitamento de embalagens)

Fome (crianças daltônicas podem confundir a cor dos produtos com Toddy, por exemplo)

Negligência dos responsáveis
95% de exposição humana
Armadilhas domésticas: saber o cômodo em que ocorreu o acidente pode facilitar a descoberta do produto
quando não se sabe informar.


o
Quarto: Inseticidas, anti-mofo, naftalina, remédios, perfumes
o
Sala: Bebidas alcoólicas, inseticidas, plantas ornamentais
o
Cozinha: Desentupidores, sabões, desengordurantes, desinfetantes, detergentes
Exemplos:
o
Balas de chocolate (M&M) com neosaldina
o
Produtos de limpeza com sucos, gatorade,
Classificação das intoxicações:
o
o
o
Leve: grande maioria dos casos

Irritação cutânea ou mucosa

Sintomas TGI

Sonolência

Queimaduras de 1º grau

Taquicardia sem hipotensão

Tosse

Todos os sintomas são autolimitados e tendem a se resolver sem tratamento.
Moderada: sintomas mais prolongados ou sistêmicos

Abrasão corneana (ex: cloro, amônia)

Distúrbios ácido-básicos

Febre alta

Desorientação

Hipotensão

Resolvem rapidamente com tratamento
Grave: efeitos ameaçadores à vida, incapacidade ou deformidade residual permanente

Convulsões reentrantes

Necessidade de intubação
o

Taquicardia ventricular com hipotensão

Suporte cardíaco ou respiratório

CIVD
Morte

Paciente morre pelo resultado direto da exposição ou complicações decorrentes da
exposição. Ex: Seromin

Epidemiologia:
o
30% entre 1-6 anos são de repetição

Falta da orientação médica: não adianta esconder os produtos, é preciso explicar à criança
os perigos daquilo e manter em lugar de difícil acesso.


o
Frequentemente não tóxicos
o
Crianças: Agente único/ mais novos/ não intencional/ menos grave
o
Adolescentes e adultos: múltiplos agentes/ intencionais/ mais graves
Suspeita de ingestão em crianças
o
História de ingestão de substância desconhecida
o
Idade de risco: 1-5 anos
o
Criança subitamente doente, não febril, sem pródromos, convulsão ou coma sem explicação
o
Doença envolve múltiplos sistemas sem explicação aparente
o
Resíduos na pele ou queimaduras periorais ou orais
o
Hematêmese não explicada
Muito cuidado!
o
Produtos saneantes clandestinos, geralmente, tem cores bonitas e atrativas, principalmente para
crianças, e costumam ser vendidos em embalagens reaproveitadas de refrigerantes, etc.
o
Abordagem inicial dos produtos sem rótulo:

Descontaminação TGI e CA

Contraindicações

Cáusticos ou corrosivos (perguntar ao paciente para que o produto era usado em
casa, o que pode sugerir que é ácido ou base)


Destilados de petróleo

Risco de aspiração
o
Perda de reflexo da tosse
o
Convulsões
o
Distúrbios neurológicos
o
Coma
Ingestões “acidentais”:
o
> 5 anos  “cry for help” (problemas psicossociais, familiares, busca por atenção)
o
< 1 ano  maus tratos? (a criança tem a capacidade de fazer aquilo que os pais estão descrevendo,
por exemplo, abrir tampas de produtos?)
o
Mais de 1 episódio acidental
o
Manifestação clínica bizarra: simula Síndrome de Munchausen

Doença simulada por pais ou cuidadores

Procura médica freqüente  múltiplos procedimentos

Negativa dos pais ou cuidadores sobre a forma da intoxicação

Ausência ou diminuição dos sintomas quando longe dos pais ou cuidadores

Ingestão por produtos atóxicos
o
Absoluta identificação do produto
o
Absoluta certeza de que somente esse produto foi ingerido
o
Absoluta certeza de que não há nenhuma advertência no rótulo (em caso de ingestão excessiva,
faça isso ou aquilo: quer dizer que o produto não é atóxico)

o
Boa aproximação da quantidade ingerida
o
Possibilidade de retorno em caso de alteração do quadro atual
Agentes alcalinos
o
Hidróxido de sódio e potássio
o
Carbonato de sódio, hidróxido de amônio, hipoclorito de sódio e cálcio, peróxido de hidrogênio




Ex: soda cáustica, diabo verde, brio
Agentes ácidos:
o
Limpadores de esgoto
o
Compostos anti-oxidantes
o
Etc
Graduação de lesões anatomopatológicas:
o
Tipo e quantidade
o
pH e concentração
o
Tempo de contato
o
Intencional ou não
Manejo básico:
o
Imediatamente: diluir com água ou leite (vomita leite talhado)
o
Salpicado ou derramado na pele: lavar, remover roupas
o
Ingerido:

Remover resíduos

Lavar a boca

Se consegue ingerir e está estável: pequena quantidade de leite ou água (30mL crianças,
150mL adultos), apenas se for imediatamente.


Manejo inicial:
o
Colher boa história
o
Estabilização

Vias aéreas

Acesso venoso, etc

Verificar necessidade de EDA
Exposição a agente de limpeza:
o
Sem dispneia, disfagia, estridor, choque  leite  lavar boca, olhos, pele  determinar os
ingredientes e concentração

Sabões aniônicos: observação de sintomas atípicos

Detergente de ma´quinas de lavar louças  tratar como cáustico, pois são muito
concentrados


Detergentes catiônicos, amaciantes  observar em casa

<5%: mais irritante do que cáustico, observar convulsões

>5%: EDA se sintomas
Branqueadores (hipoclorito, amônia)
o



<6%: observação

>6%: cáustico
Se algum dos sintomas  hospital
Desinfetantes:
o
Observar se tem fenol, iodo....  mais grave
o
Na ausência dessas substâncias, a preocupação é menor.
Naftalina:
o
Conseguir uma amostra da substãncia, colocar em um copo com água salgada (100mL + 3 colheres
de sal). Naftaleno flutua e PDB (não é tóxico para humanos) afunda.
o
RX abdome pode ajudar: naftaleno é radiotransparente e PDB é radiopaco (só é válido se a bolinha
estiver inteira)

Solventes e derivados de petróleo:
o
Destilados de petróleo: querosene, gasolina, aguarrós, óleo de eucalipto

Apenas suporte clínico  eliminação pulmonar com pneumonite que pode ou não ser
clinicamente significativa
o
Hidrocarbonetos aromáticos: benzenos, xileno, tolueno (os produtos de limpeza costumavam ter
esses produtos para melhorar o cheiro. É o conteúdo da cola de sapateiro)
o
Hidrocarbonetos halogenados alifáticos: solventes e removedores
o
Hidrocarbonetos pesados: asfalto, óleo lubrificante de motor, óleo diesel, petróleo, vaselina,
paraninfa, graxas

Intoxicações graves e geralmente vêm associados a metais pesados, o que complica o
quadro
o
Abordagem:

Paciente sintomático: tosse persistente, vômitos, angústia respiratória, estimulação ou
depressão do SNC

Medidas de suporte: ventilação, ECG RX tórax

Se depressão de SNC  proteger VA

Evitar epinefrina

Se broncoespasmos  broncodilatadores

ATB e corticóides  não usados de rotina

Se cianose e metemoglobinemia  avaliar função renal e hepática, complicações de
SNC

Paciente assintomático:

Identificar produto, quantidade e intuito

Não dar: xarope de ipeca, LG ou CA

Suicida: grandes quantidades, alifáticos com aditivos, associação com metais
pesados/ pesticidas


Hidrocarbonetos aromáticos: >1mL/kg

Halogenados:
o
Muito tóxicos: >0,3mL/kg100% (= do produto a 100%)
o
Moderadamente tóxicos: >0,5 mL/kg100%
o
Baixa toxicidade: >1 mL/kg100%
Cosméticos:
o
Óleos, cremes hidratantes, sabonetes  não tóxicos
o
Para cabelos: shampoo

Maioria não tóxicos

Shampoos secos: metanol ou álcool isopropílico

Shampoos de selênio: não absorvido, hálito e respiração com odor de alho

Descolorantes: oxidantes alcalinos (amônia, metasilicato) e detergentes: pH 9,5-11,5

o
Talco:

Silicato de magnésio

Aspiração maciça

Aumento do risco de câncer

Tratamento:

o

o

Suporte

Lavagem é ineficaz, pois o talco é insolúvel
Provoca broncoespasmos e pneumonia graves
Clareadores de pele:

o
Moderadamente tóxicos
Hidroquinona:

Cianose

Convulsões
Tratamento:

Suportivo

CA
Tinturas e descolorantes de cabelo:

Peróxido de hidrogênio

Amônia

Carbonato de potássio ou cálcio
Permanentes:

Peróxido de hidrogênio muito alcalinos, pH 13
Drogas de abuso

Baixar aula: Dra. Adriana Barotto, CIT-SC

Todas as substâncias são venenos: não existe nada que não seja venenoso. Somente a dose correta
diferencia o veneno do remédio.


Epidemiologia:
o
55,5%: cocaína
o
16,5%: etanol
o
10,7%: hidrocarbonetos
o
6,2%: anfetaminas
o
6,2%: canabinoides
Classificação dos agentes:
o
Estimulantes: cocaína e anfetamínicos (ação estimulante simpática)
o
Depressores: barbitúricos. BZP e álcool
o
Opiáceos e opioides

o
Substâncias voláteis
o
Canabinoides
o
Psicotomiméticos (psicodélicos): agitação alterna com depressão
o
Outros agentes
Classificação pelo potencial de adicção
o
Classe I: nenhuma utilidade clínica e alto potencial de abuso e dependência: heroína, maconha,
alucinógenos (LCD)
o
Classe II: baixa utilidade clínica e alto potencial de abuso e dependência: ópio ou morfina, codeína,
opiáceos, barbitúricos, anfetaminas e análogos, cocaína.
o
Classe III: alguma utilidade clínica e moderado potencial de abuso e dependência: paracetamol e
codeína combinados, esteróides anabolizantes
o
Classe IV: grande utilidade clínica, baixo potencial de abuso e dependência: BZP, fenobarbital
o
Classe V: grande utilidade clínica e muito baixo potencial de abuso e dependência: mistura de
narcóticos e atropina, misturas diluídas de codeína.

Cocaína:
o
Alcalóide derivado da coca
o
Uso terapêutico:
o

Vasoconstrição local

Anestesia tópica: derivados (lidocaína, etc)

Dor severa
Padrões de uso

Chá de coca: 0,5-1,5%

Cloridrato de cocaína: 15-75%

Pasta de coca (bazuco): 40-90%

Pasta básica, crack e merla

Uso em cachimbo: estratégias de redução do dano: acrescentar água 
resfriamento (reduz queimaduras de vias aéreas)
o
Doses tóxicas são muito variáveis:

Tolerância individual (tolerância reversa???)

Via de administração (aspirada, fumada, injetadas, body packers, body stufffers)

Uso concomitante de outros fármacos: álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros
agentes (INChe)
o
Bem absorvida por todas as vias
o
Biodisponibilidade:

90%: EV e fumada

80%: nasal (é menor que EV devido à vasoconstrição)
o
Meia-vida: 30-60 minutos
o
Biotransformação hepática e pelas esterases plasmáticas (às vezes, pacientes utilizam chumbinho +
cocaína  além do efeito alucinógeno, pode comprometer a degradação da cocaína no corpo)
o
Excretada na urina – 4 subgrupos identificáveis (benzoilecgonina: 1-3 dias)  pedir apenas em
casos suspeitos; se há historia consistente, não é necessário pedir para confirmação.
o
Ação:

Inibição da recaptação e liberação de catecolaminas no SNC e periférico

Mesmo efeito com dopamina, NE e epinefrina.

Bloqueio de canais de sódio

Diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio (efeito
anestésico local)
o

Ação sinérgica: efeitos cardiotóxicos

Outros mecanismos/neurotransmissores:

Serotonina (efeito prazeroso) e acetilcolina

Aspartato e glutamato
Efeitos gerais:



COONG:

Midríase

Glaucoma de ângulo fechado

Amaurose: cegueira

Ceratite

Madarose: sem sobrancelha

Perfuração do septo nasal: botulismo

Broncoespasmo: inalação e fumada

Pneumotórax

Pneumomediastino

Pneumopericárdio

Pulmão de crack: alveolite hemorrágica (sem cefalização de fluxo

Infarto pulmonar
AR:
ACV:

25% dos IAM em < 45 anos
o
Taquicardia + aumento de pós carga + vasoconstrição?

Aterogênese: permeabilidade a lípides na íntima

Hipercoagulabilidade: plaquetas + inibição do ativador de plasminogênio

Vaughn-Willians (classificação IA) para geração de arritmias. Bloqueio de canais de
sódio

o
Brugada
o
Torsades des pointes
Dissecção aórtica ou coronariana: sempre avaliar pulsos para identificar a
possibilidade



Arritmias

Miocardiopatia dilatada: uso crônico

Úlceras perfuradas

Colite isquêmica

Infarto intestinal

Infarto renal

Infarto isquêmico

Rabdomiólise (por isso deve-se pedir CK)
AD:
AL:



Traumas
SNC

Estimulação

Depressão

Hemorragia em qualquer sitio

AITs, infartos

Convulsões, cefaléias

Distonias

Movimentos coreoatetoides (crack dancing)
Psiquiátricos

Hipervigília

Excitação

Agitação

Euforia

Hipersexualidade e agressividade

Confusão

Desorientação e alucinações

Washed-out
syndrome:
anedonia,
cansaço,
dificuldade
de
movimento,
provavelmente por esgotamento de dopamina

o
Obstétricos:

Insuficiência vascular (CIUR)

Placenta prévia (abruptio placentae)

Outras complicações relativas à abstinência
Clínica geral:

Síndrome simpaticomimética

Bloqueio de canais de sódio: depressão do SNC  gera alguns dos principais mecanismos
de morte
o
Diagnóstico:

o
Material:

Sangue

Urina

Saliva

Cabelo

Mecônio

Cocaína: poucas horas

Benzoilecognina: 3 dias
Conduta:

ABCDE

B: se dispneia  oxigênio suplementar; se broncoespasmo  broncodilatador

C: se hipotensão  dar volume

Contraindicação relativa ao suxametônio, se houver necessidade de intubar

Hipertermia: medidas físicas

Drogas, inclusive o dantrolene, estão contraindicadas devido a interações. Apenas
em casos de hipertermia maligna usam-se medicamentos. Cuidado também porque
a redução abrupta da temperatura pode causar convulsões também.

BZP de início rápido para agitação

Não usar fenotiazinas! Aumenta a letalidade

Cuidado com hipoglicemia!

Body stuffer: LG, CA e catártico salino

Body packer: EDA ou CA, laparotomia e, se necessário, remoção cirúrgica

Convulsões: administrar diazepam EV em bolus. Se após 30mg (adultos) persiste convulsão
– barbitúricos

Agitação: diazepam EV em bolus (repetir se necessário). Evitar antipsicóticos

Hipotensão/choque: posição de Tredelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas
(preferir dopamina e, se não houver resposta, epinefrina)

o
Bicarbonato se QRS largo  alcalinizar sangue e controlar com gasometria arterial frequente
Body packers:

Nova rota internacional: Colômbia  Brasil  Europa. Participação importante da Nigéria

60-80 cápsulas, em média, com 10g em cada.

Cápsulas fabricadas com forma arredondada e lisa para lesar menos o TGI

Pasta base é prensada e envolvida por 8-14 camadas de materiais resistentes e
impermeáveis  filmes plásticos de embalar alimentos, dedos de luvas cirúrgicas.

Tto no JXXIII: manitol + carvão seriado; monitoramento por TC e ECG até o término da
evacuação de todas as cápsulas. Tempo médio: 4 dias.
o
IAM e cocaína:

Aumento da demanda de oxigênio

Diminuição da oferta pela vasoconstrição

Indução de estado pró-trombótico.

Tto:

Terapia antiplaquetária com uso de aspirina 325mg e clopidogrel

Nitratos

Bloqueadores de canal de cálcio

iECA

Betabloqueadores devem ser evitados por aumentar o consumo de oxigênio pelo
miocárdio, devido ao aumento da FC e da PA, entre outros fatores (com excesso de
catecolaminas, se os receptores beta são bloqueados, elas se ligam aos receptores
alfa, exacerbando as ações)
o
o

Propranolol + fentolamina

Uso de betabloqueadores que também bloqueiam alfa 1

Monitorização

Oxigênio

Bicarbonato se QRS largo
Cocaína: diagnóstico clínico

o
Possibilidades em caso de taquicardia:
Adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica
Indicações de internação
o
Arritmias:

Arritmias que surgem imediatamente após o uso  provavelmente por bloqueio dos canais
de sódio  podem responder ao bicarbonato

o
Arritmias que surgem horas após o uso  provavelmente por isquemia