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SECRETARIA DE SAÚDE DO ESTADO DO CEARÁ HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA GENETTY KELLYNE ABREU REIS SANTIAGO COLETÂNEA EM GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA VOLUME IX FORTALEZA-CE 2016 GENETTY KELLYNE ABREU REIS SANTIAGO COLETÂNEA EM GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA Monografia submetida à Coordenação do Programa de Residência Médica em Ginecologia e Obstetrícia, do Hospital Geral de Fortaleza, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Ginecologia e Obstetrícia, sob a orientação do Prof. Dr. Joaquim Luiz de Castro Moreira. FORTALEZA- CE 2016 AGRADECIMENTOS A Deus, por ter colocado este sonho em meu coração e ter-me dado a Graça de alcançá-lo. Aos meus pais, por todo incentivo e investimento em minha formação e por terem sido um exemplo de honestidade, generosidade e amor. Ao meu amado esposo, por compreender e me apoiar na árdua rotina da Medicina. Ao Dr. Ananias, meu primeiro supervisor na residência, por ter me recebido tão bem e me deixado tão à vontade neste hospital que seria minha casa pelos próximos três anos; por ter sido não só um preceptor, mas um verdadeiro irmão em Cristo, que tanto me apoiou espiritualmente. Ao Dr. Joaquim, supervisor da residência e chefe do serviço de Obstetrícia, por toda sua dedicação a nós e por todo conhecimento que nos foi passado. Aos meus preceptores, que, tão pacientemente, dedicaram seu tempo e energia para transmitir conhecimentos valiosos. Às minhas queridas colegas de residência, já promovidas a amigas, com todo o peso do significado dessa palavra, obrigada pela amizade, companheirismo, altruísmo, conhecimento compartilhado e por fazerem desses três anos um tempo que lembrarei com profunda saudade. SUMÁRIO 1- INTRODUÇÃO............................................................................................................5 2- HIPERÊMESE GRAVÍDICA......................................................................................6 3- APENDICITE AGUDA..............................................................................................12 4- PANCREATITE AGUDA..........................................................................................15 5- NEFROLITÍASE.........................................................................................................18 6- VULVOVAGINITES..................................................................................................26 7- DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA..................................................................34 8- PATOLOGIAS BENIGNAS DA VULVA E DA VAGINA....................................42 1 INTRODUÇÃO Do sonho, do trabalho e da dedicação de residentes e preceptores, nasceu esta coletânea de capítulos sobre assuntos da prática clínica em Ginecologia e Obstetrícia. Foram selecionados assuntos diversos e muito prevalentes não só no dia-a-dia do especialista, mas para todos que prestam assistência a mulheres. Dessa forma, o Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Geral de Fortaleza, prezando pelo papel dessa instituição de ensino, contribui com um acervo atualizado e de temas relevantes para acadêmicos, internos, residentes e preceptores, bem como para profissionais da Atenção Básica à Saúde. Três livros foram lançados a partir dessa coletânea de capítulos: Temas em Obstetrícia – Manual de Condutas para Médicos e Estudantes de Medicina e Manual de Intercorrências Clínicas na Gestação, pela EdUECE; e Protocolos de Obstetrícia – compilado dos dois livros anteriores, editado e publicado pela Secretaria de Saúde do Estado do Ceará. Estão em fase de revisão o livro Temas em Ginecologia e a segunda edição do livro Temas em Obstetrícia. 2 2.1 HIPERÊMESE GRAVÍDICA Definição É uma síndrome caracterizada por: - Náuseas e vômitos; - Perda de peso (>5% do peso pré-gestacional); - Desidratação; - Distúrbio hidroeletrolítico; - Icterícia (formas graves); - Cetose e cetonúria. Tais sintomas estão presentes na ausência de entidades mórbidas específicas. Esta síndrome se inicia antes da 20ª semana de gestação, mais comumente entre a 6ª e a 14ª semanas. 2.2 Epidemiologia - Náuseas e vômitos acontecem em 70–80% das mulheres grávidas; hiperêmese gravídica acontece em apenas 0,5–2%. - 2 : 1.000 gestantes. - Pode associar-se com malformações: triploidia, trissomia do 21 e hidropsia fetal. 2.3 Fatores de risco - Aumento de massa placentária (Doença Trofoblástica Gestacional ou gestação múltipla); - História pessoal e familiar de hiperêmese gravídica; - Primigestação; - Idade < 30 anos; - Obesidade. 2.4 Etiopatogenia Ainda desconhecida. Há indícios de que os seguintes fatores estejam envolvidos: - Fatores endócrinos: a exacerbação clínica da hiperêmese está comumente associada ao pico de secreção de hCG. O estrogênio e a progesterona também parecem estar implicados na gênese dos sintomas. - Fatores imunológicos: o organismo materno reagiria a uma substância antigênica no centro do vômito e no trato gastrointestinal. - Fatores psicossomáticos: a hiperêmese pode estar relacionada com uma alteração comportamental materna em relação ao meio que envolve a paciente, por exemplo, rejeição da gravidez, não aceitação da maternidade, perda da liberdade, rejeição ao cônjuge, autopunição e imaturidade emocional da gestante. - Fatores infecciosos: a presença do Helicobacter pylori em gestantes com hiperêmese gravídica pode configurar uma associação com a etiologia desta morbidade . 2.5 Diagnóstico - História: náuseas e vômitos, geralmente iniciados antes de 9 semanas de gestação; história clínica de exclusão de outras morbidades . - Exame físico: ausência de febre, dor ou de sinais neurológicos; observar sinais de desidratação. - Testes laboratoriais: enzimas hepáticas, bilirrubinas, amilase e lípase pancreáticas podem estar levemente aumentadas; distúrbios hidroeletrolíticos, como hipocalcemia, hiponatremia, alcalose metabólíca hipoclorêmica; o sumário de urina pode evidenciar cetonúria. 2.6 Diagnóstico diferencial - Gastroenterite; - Apendicite; - Pielonefrite; - Hepatite; - Pancreatite; - Esteatose hepática; - Obstrução intestinal; - Litíase biliar; - Hérnia de hiato; - Nefrolitíase; - Doença vestibular; - Enxaqueca; - Distúrbios psicossomáticos; - Intoxicações exógenas; - Neuropatias; - Tumores cerebrais; - Hipertireoidismo; - Cetoacidose diabética; - Doença de Addison; - Pré-eclâmpsia; - Doença trofoblástica gestacional; - Torção anexial. 2.7 Tratamento 2.7.1 Medidas gerais: - Internação; - Controle de peso e diurese; - Jejum de 24 a 48h; após estabilização do quadro, mudar progressivamente a dieta para inicialmente líquida, depois sólida, branda, pobre em lipídios e rica em carboidratos; - Hidratação parenteral (a depender do grau de desidratação); - Evitar medicamentos a base de sais de ferro por favorecerem o aparecimento ou recrudescimento de náuseas, vômitos e dor epigástrica; - Reposição venosa de vitaminas B6, C, K e tiamina. 2.7.2 Medicamentos: 2.7.2.1 Reposição hidroeletrolítica - Primeiras 24 horas (sequenciais): 1000 ml de SF 0,9% em 2h, com 20mmol de KCl; 1000 ml de SF 0,9% em 4h com 20 mmol de KCl; 1000 ml de SF 0,9% em 6 h; 1000 ml de SF 0,9% em 8 h; 1000 ml de SF 0,9% em 8h (manutenção); Reposição de potássio de acordo com os níveis séricos; Evitar soluções com alta concentração de glicose; Evitar reposição vigorosa de sódio; Não exceder 6000 ml de solutos por dia; 2.7.2.2 Piridoxina (Vitamina B6): é a droga mais segura, utilizada na dose de 10 a 25mg a cada 8 horas. 2.7.2.3 Antieméticos: 1ª escolha Metoclopramida: 10 a 20mg, EV, de 6/6h; Bromoprida: 10 a 20 mg, EV, de 6 / 6 h; Dimenidrinato: 50mg, EV, de 6/6h; Prometazina: 25mg, IM, de 8/8h; Ondansetron (em casos graves): 4 a 8mg, EV, até de 6/ 6 h. 2.7.2.4 Sedativos: 2ª escolha Levomepromazina (solução a 4%) - 3gts (6mg), VO, de 8/8h; Diazepam 5mg, VO, ou 10mg, EV, até de 8/8h. 2.7.2.5 Corticosteróides: 3ª escolha Metilprednisolona 16mg, EV, de 8/8h (evitar o uso antes de 10 semanas) 2.7.3 Tratamento hospitalar complementar: 2.7.3.1 Nutrição parenteral. 2.7.4 Outras modalidades de tratamento: 2.7.4.1 Psicoterapia; 2.8 2.7.4.2 Acunputura; 2.7.4.3 Vitamina B12 e gengibre. Complicações - Depressão; - Encefalopatia de Wernicke; - Síndrome de Mallory-Weiss; - Rotura de esôfago com pneumomediastino; - Insuficiência renal aguda; - Mielinólise pontina. 2.9 Bibliografia consultada: CHAVES NETTO, H.; SÁ, R.A.M.; OLIVEIRA, C.A. Gemelidade. In: CHAVES NETTO, H.; SÁ, R.A.M.; OLIVEIRA, C.A. Manual de Condutas em Obstetrícia. 3.ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2011, p. 75-78. NIEBYL,J.R. Nausea and Vomiting in Pregnancy. N Engl J Med. V.363, 2010, p.15441550. ZUGAIB, M.; NOMURA, R.M.Y. Hiperêmese gravídica. In: MONTENEGRO, C.A.B.; REZENDE FILHO, J. Rezende obstetrícia. 12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013, p.326-338. 3 APENDICITE AGUDA 3.1 Introdução Constitui a principal complicação não obstétrica cirúrgica na gravidez, ocorrendo em uma a cada 1000 gestações. O diagnóstico nessa situação pode ser mais difícil, devido à alta prevalência de desconforto abdominal nas gestantes normais, às alterações anatômicas relacionadas ao aumento do volume uterino e à leucocitose fisiológica da gravidez. É responsável pelo aumento na frequência de quadros de abortamento e de parto prematuro . 3.2 Quadro Clínico O início do processo se apresenta com dor abdominal localizada próximo ao umbigo que, a seguir, instala-se na fossa ilíaca direita. Acompanha-se, amiúde, de náuseas, vômitos, febre baixa, taquisfigmia e parada da eliminação de gases. Pode haver distensão abdominal com sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg) em nível de fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney. Contudo, algumas pacientes podem não ter uma apresentação clássica, com queixa de pirose, irregularidade intestinal, flatulência, mal-estar ou diarreia. Um apêndice de localização pélvica, por exemplo, pode ocasionar dor abaixo do ponto de McBurney e levar a alteração da frequência urinária, disúria e sintomas retais, como tenesmo e diarreia. Na gestação, o sinal de Blumberg pode não ser muito evidente, pois o útero gravídico proporciona uma maior distância entre o apêndice inflamado e a parede abdominal anterior. O aumento do volume uterino pode levar a uma migração cefálica do apêndice cecal. No primeiro trimestre, o ponto mais doloroso do abdome situa-se na fossa ilíaca direita em 90 % dos casos; no segundo trimestre em 75 % dos casos, e apenas em 37 % dos casos no terceiro trimestre. Entretanto, acredita-se que, em qualquer período da gravidez, dor persistente na fossa ilíaca direita sugere fortemente o diagnóstico de apendicite aguda. 3.3 Exames complementares 3.3.1 Hemograma completo: leucocitose (> 16.000/ml), com desvio à esquerda, com fuga de eosinófilos, é chamativo. 3.3.2 Sumário de urina: pode ajudar no diagnóstico diferencial de infecção do trato urinário ou calculose urinária. 3.3.3 Amilase e lipase: marcadores sorológicos de pancreatite aguda podem ser úteis nos quadros atípicos. 3.3.4 Ultrassom abdominal: além de servir para afastar outras patologias, localiza e estuda a morfologia do apêndice. 3.3.5 Tomografia axial computadorizada e Ressonância nuclear magnética: podem ser utilizadas em determinadas circunstâncias, mormente, em casos duvidosos. 3.4 Diagnóstico Diferencial 3.4.1 Patologias obstétricas: hiperêmese gravídica, gravidez tubária, rotura uterina, abortamento infectado e descolamento prematuro de placenta. 3.4.2 Patologias ginecológicas: doença inflamatória pélvica aguda (DIPA), torção de cisto de ovário, rotura de cisto de ovário, endometriose. 3.4.3 Patologias diversas: colelitíase, colecistite, pancreatite, trombose mesentérica, ileíte, diverticulite, doença de Crohn, colite ulcerativa, litíase ureteral, rotura hepática, rotura de baço, úlcera péptica perfurada, pneumonia, infarto do miocárdio, Síndrome de Ogilvie. 3.5 Conduta As complicações advindas do quadro de apendicite aguda na gravidez são frutos da demora em tomar decisões corretas. Quando houver suspeita, não se deve esperar mais que seis horas. Laparotomia branca ou laparoscopia diagnóstica trazem menos malefício para o binômio materno-fetal do que as temíveis complicações, tais como, apêndice perfurado, peritonite generalizada e sepse. Em locais sem acesso a laparoscopia, deve ser realizada a laparotomia exploradora com incisão da pele, em sentido transverso (Davis), oblíquo (Mc Burney) ou longitudinal, seguida de apendicectomia clássica. Deve-se, a todo custo, evitar a realização concomitante da cesárea. Ao longo dos tempos, a cesárea, empregando-se uma metáfora, sempre foi considerada “a rainha” das cirurgias obstétricas, dispensando a presença de “acompanhantes”. A laparoscopia encontra sua maior aplicação nos dois primeiros trimestres da gravidez, trazendo as vantagens de um pós-operatório mais ameno e um menor tempo de internamento hospitalar. Na necessidade de prescrição combinada de antimicrobianos, deve–se trocar a associação usual de Ciprofloxacino e Metronidazol por Clindamicina e Gentamicina, com vistas ao bem–estar do concepto. Na presença de abscesso pélvico, em paciente com risco de parto prematuro, convém tomar medidas como usar tocolítico (Nifedipina) e administrar corticóide (Dexametasona ou Betametasona) com vistas a acelerar a maturação pulmonar do concepto. Paciente com apendicite aguda na vigência de trabalho de parto deve parir, preferencialmente, por vias naturais, com fins de minimizar complicações. 3.6 Bibliografia consultada BARTH, W. H.; GOLDBERG, J. E. Acute appendicitis in pregnancy. Uptodate, aug. 2013. Disponível em: < www.uptodate.com/pt/home >. Acesso em: 21 set. 2013. VIEIRA, O.M. As indicações da cirurgia no ciclo gestativo. In: REZENDE FILHO, J.; MONTENEGRO, C. A. B. Obstetrícia. 12ª Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan. Cap 78, p. 807-814, 2013. ZUGAIB, M. Obstetrícia. 2ª Edição. São Paulo: Editora Manole, 2012. 4 PANCREATITE AGUDA 4.1 Introdução A pancreatite aguda constitui uma complicação rara na gravidez e que evidencia nítida associação com o aumento da mortalidade materna e perinatal. Considera-se a terceira causa de abdome agudo não obstétrico durante a gestação. As outras duas são a apendicite aguda e a colecistite aguda. Os mais prevalentes fatores associados aos quadros de pancreatite aguda durante a gravidez são: cálculos biliares (66%), etilismo (12%), natureza idiopática (17%), hiperlipidemia (4%) e, menos comumente, trauma, hiperparatiroidismo e esteatose hepática aguda da gravidez. Obesidade (IMC>30Kg/m²), resistência à insulina, baixos níveis de HDL e hipertrigliceridemia formam os principais fatores de risco para o aparecimento de cálculos biliares em gestantes. O consumo de álcool mostra associação com o desencadear de quadro de pancreatite aguda no ciclo gestatório, podendo favorecer ao surgimento de abortamento, malformações fetais e restrição do crescimento fetal. 4.2 Diagnóstico Os sintomas da pancreatite aguda na gravidez manifestam–se de formas variadas, sendo o mais predominante deles a dor abdominal superior, principalmente em epigástrio, com irradiação para a região lombar (em cerca de 40% dos casos), podendo ainda se destacar febre, náuseas e/ou vômitos. A duração dos sintomas pode variar de poucos dias a semanas. Em casos graves aparecem taquicardia, hipotensão arterial, taquidispneia e o sensório pode se mostrar rebaixado em nível de semicoma. A icterícia, ocasionalmente, apresenta-se. Pode haver rigidez muscular discreta a moderada no abdome superior. Os ruídos hidroaéreos podem estar diminuídos. Sinais de Gray Turner e Cullen se caracterizam por equimoses nos flancos e região umbilical, respectivamente, e indicam extravasamento de exsudato hemorrágico. O diagnóstico de pancreatite aguda na gravidez é confirmado pelo aumento da amilase sérica e/ou da atividade da lipase. O hemograma pode mostrar leucocitose. Os níveis séricos de glicose, bilirrubinas e enzimas hepáticas podem estar normais ou aumentados. Em casos de pancreatite aguda, os níveis séricos de triglicerídeos e colesterol estão, com frequência, elevados. Na pancreatite aguda alcoólica durante a gravidez, a atividade da G-glutamil-transpeptidase (Gama-GT) encontra-se aumentada. A ultrassonografia de abdome total, os níveis séricos de triglicerídeos e o cálcio ionizado podem auxiliar na detecção da etiologia da pancreatite aguda da gravidez (Tabela 01). Tabela 01 – Exames diagnósticos associados às etiologias mais prováveis de pancreatite aguda na gravidez (PAG). Exames Diagnósticos Achados para PAG Etiologia Provável Ultrassonografia abdominal Cálculos biliares Colelitíase total Níveis séricos de > 5000 mg/dL Hipertrigliceridemia triglicerídeos Níveis séricos de Cálcio >10,5mg/dL Hiperparatireiodismo total A Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética (CPRM), sem meio de contraste (gadolíneo), pode ser considerada no caso de resultados inconclusivos verificados pelo ultrassom abdominal. Tal propedêutica apresenta sensibilidade superior a 90%, além do que, não acarreta riscos de exposição materna ou fetal à radiação ionizante. A ultrassonografia endoscópica apresenta maior especificidade em relação à visualização da coledocolitíase e microcálculos, contudo, deve ser realizada sob anestesia geral. A indicação da Tomografia Computadorizada deve ser considerada com reserva em gestantes, por conta da presente radiação ionizante. 4.3 Conduta A instituição de hidratação endovenosa faz-se necessária, havendo ocasiões em que pode estar associada à suplementação com terapia nutricional. Dá-se preferência, na nutrição enteral, à via naso-jejunal, por ser relacionada à de menor incidência de morbidade infecciosa quando em comparação com a nutrição parenteral. Cumpre observar que o baixo teor de gordura indicado na nutrição enteral é favorável, independente do fator etiológico da patologia. Nos casos de hipertrigliceridemia onde não se obtém controle apenas com a dieta, o uso de ácidos graxos ômega 3 devem ser utilizados. Não há benefício na prescrição de antibioticoprofilaxia na presença de pancreatite aguda da gravidez, de um modo geral. Em casos de pancreatite necrotizante, o uso de antibióticos carbapenêmicos (Imipenem e meropenem) encontra guarida (nível de evidência C na gravidez). Não há estudos que mostrem a necessidade de ajuste de dose de tais fármacos na gravidez. Por isso, observar a relação risco-benefício na aplicação de tais drogas. Normalmente, as doenças das vias biliares em gestantes sintomáticas são manuseadas de forma conservadora. No entanto, 50% destas podem apresentar formas recorrentes de pancreatite biliar. Nesses casos, a colecistectomia laparoscópica encontra plena indicação, na presença de sintomas sugestivos de gravidade, tais como icterícia obstrutiva e peritonite. Considera-se tal procedimento seguro em todos os trimestres da gravidez. 4.4 Bibliografia consultada SAMARAEE, A. A.; MCCALLUM, I. J.; et. al. Nutritional strategies in severe acute pancreatitis: a systematic review of the evidence. The Surgeon. v. 8, p. 105–110, 2010. BOAKYE, M.K.; MACFOY, D.; RICE, C. Alcoholic pancreatitis in pregnancy. J Obstet Gynaecol. v. 26, p. 814, 2006. PORRAS, L. T. C.; NAPOLI, E. D.; et. al. Minimally invasive management of acute biliary tract disease during pregnancy. HPB Surg. v. 2009, p. 1-3, 2009. CRISAN, L. S.; STEIDL, E. T.; RIVERA-ALSINA, M. E. Acute hyperlipidemic pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. v. 198, p. 57-59, 2008. EDDY, J.J.; GIDEONSEN, M.D. et. al. Pancreatitis inpregnancy. Obstet Gynecol. v. 112, p. 1075–1081, 2008. FLORENTIN, M.; LIBEROPOULOS, E.N. et. al. Multiple actions of high-density lipoprotein. Curr Opin Cardiol. v. 23, p. 370–378, 2008. KEEGAN, J.; PARVA, M. et. al. Addiction in pregnancy. J Addict Dis. v. 29, p. 175191, 2010. PIERCY, C.N.; CROOK, M.A. Severe hypertriglyceridemia complicating pregnancy, management by dietary intervention and omega-3 fatty acid supplementation. Nutrition. v. 25, p. 1098-1099, 2009. RAMIN, K.D.; RAMIN, S.M. Acute pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. v. 173, p. 187-191, 1995. ROUMIEU, F.; PONCHON, T. Acute pancreatitis in pregnancy: place of the different explorations (magnetic resonance cholangiopancreatography, endoscopic ultrasonography) and their therapeutic consequences. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. v. 140, p. 141-142, 2008. 5 NEFROLITÍASE 5.1 Introdução A nefrolitíase trata-se de uma doença comum que afeta cerca de 10% da população durante a vida. Na gestação, apresenta-se como uma patologia com potencial razoável de complicação, tanto para o compartimento materno quanto para o fetal. A dor abdominal crusciante relacionada a essa condição se apresenta como a causa mais comum de internação não obstétrica durante a gravidez. 5.2 Epidemiologia A urolitíase sintomática apresenta uma prevalência variável de 1 em 244 a 1 em 2000 gestações. A sua incidência é semelhante entre mulheres gestantes e não gestantes, explicada pela duração fugaz do ciclo gravídico, assim como a presença de fatores inibidores da litogênse como o citrato, magnésio e glicosaminoglicanos. Os cálculos ureterais são encontrados duas vezes mais frequentemente que os cálculos renais. Dentre os tipos de cálculos, destacam-se os formados por fosfato de cálcio como os mais prevalentes, ao contrário dos cálculos de oxalato de cálcio formados pelas pacientes não grávidas. 5.3 Fatores de risco Cerca de 80 a 90% das gestantes acometidas por nefrolitíase apresentam-se no segundo e terceiro trimestres, com um risco 3 vezes maior em multíparas. Pacientes de raça caucasiana, com história de doença renal e hipertensão arterial têm uma propensão maior à litogênese. Um fato curioso é que pacientes com história de nefrolitíase não apresentam risco adicional durante a gravidez (incidência de 24 a 30%). 5.4 Fisiopatologia O aumento do fluxo plasmático renal e da carga filtrada de cálcio, oxalato e ácido úrico são todos responsáveis pela litogênese na gravidez. Os altos níveis de progesterona contribuem para a dilatação do músculo liso e redução no peristaltismo ureteral, facilitando a estase urinária litogênica. Existe ainda o fator compressivo representado pela dextrorrotação uterina e pelo aumento do volume uterino. 5.5 Complicações na gestação A nefrolítiase favorece à instalação de infecção do trato urinário na gravidez. Esta morbidade, por si, predispõe ao desencadeamento do trabalho de parto prematuro, amniorrexe prematura, parto prematuro, distúrbios hipertensivos, diabetes gestacional e aumento das taxas de parto abdominal. 5.6 Diagnóstico clínico Dor abdominal em flanco consiste no sintoma mais comum, ocorrendo em 85 a 100% das pacientes. Náuseas e vômitos são achados inespecíficos com grau de apresentação variado. Hematúria franca é flagrada em 15 a 30% dos casos e hematúria microscópica mostra-se presente em praticamente todas as pacientes (95100%). Sintomas urinários como disúria e piúria podem estar presentes, mesmo na ausência de uma infecção concomitante. Ainda representa um desafio devido a modificações presentes em fatores como anatomia e fisiologia do período gestacional. A hidronefrose fisiológica pode ser vista em até 90% dos casos no rim direito e 67% no rim esquerdo. 5.7 Exames complementares A análise urinária faz-se obrigatória para avaliar a hematúria, leucocitúria (que pode estar presente nas infecções associadas) e pH (quando baixo, sugerindo cálculos de ácido úrico; quando alto, sugerindo cálculos de fosfato de cálcio, oxalato de cálcio ou estruvita). No caso de infecção associada, a urinocultura pode ajudar na identificação do patógeno causador. O hemograma completo pode revelar sinais de anemia ou leucocitose importante nos quadros de infecção sistêmica. Níveis séricos de uréia e creatinina alterados auxiliam na definição do comprometimento renal. A dosagem de potássio pode sugerir uma outra patologia associada (baixo nas acidoses tubulares renais tipos 1 e 2; e alto na insuficiência renal por obstrução). A ultrassonografia (US) do trato urinário constitui uma valiosa propedêutica para investigação da nefrolitíase, pelo seu baixo custo, elevada acessibilidade e por não utilizar radiação ionizante. Possui uma sensibilidade bastante variável (28,5 a 95%) devido ao fato de ser observador-dependente, gerando uma taxa considerável de falsos positivos, pois mostra-se incapaz de diferenciar uma obtsrução ureteral secundária à litíase de uma hidronefrose fisiológica. O US com Doppler é capaz de evidenciar sinais de nefrolítiase pelo elevado índice de resistência dos vasos na área acometida e a ausência de jatos ureterais. A radiografia, a pielografia intravenosa e a tomografia computadorizada são pouco utilizadas devido à radiação ionizante, porém já existem trabalhos mostrando a segurança para o feto nos níveis de radiação emitidos por essas modalidades diagnóticas. A ressonância nuclear magnética (RNM) utiliza ondas eletromagnéticas em lugar da radiação ionizante, sem efeitos nocivos para a gestante ou seu concepto. Quando a ultrassonografia não ajuda no diagnóstico correto de um problema do aparelho urinário, o passo seguinte é a realização de uma RNM. Segundo o Colégio Americano de Radiologia, as gestantes podem ser submetidas a este exame em qualquer fase da gravidez, no entanto, não é garantida uma segurança absoluta no primeiro trimestre, que corresponde à fase da organogênese fetal. Na RNM, os cálculos aparecem como espaços vazios que se sobrepõem ao intenso sinal gerado pela urina no interior de um ureter dilatado. Existem ainda alguns sinais que sugerem hidronefrose patológica ao invés de fisiológica, como o final abrupto do ureter (ao contrário do afilamento em forma de cone ao nível da cavidade pélvica) e edema periureteral. Outros benefícios da RNM incluem a capacidade de realizar diagnóstico diferencial com outras condições como apendicite e torção de ovário, além de revelar sinais de complicação da nefrolitíase como a pielonefrite (edema perinefrético). As desvantagens deste método incluem a falta de precisão na evidência do cálculo propriamente dito, alta sensibilidade aos movimentos do paciente, disponibilidade limitada, alto custo e desencadeamento da sensação de claustrofobia em algumas pacientes. 5.8 Diagnóstico diferencial Patologias inflamatórias que acometem o peritônio podem simular uma cólica nefrética, como a apendicite aguda ou a diverticulite. 5.9 Tratamento 5.9.1 Terapia expectante com suporte Segundo a literatura, a maioria dos cálculos ureterais sintomáticos durante a gravidez podem ser expelidos de forma espontânea, facilitado pela dilatação do trato urinário durante este período. É descrita uma taxa de 64 a 84% de resolução dos casos com terapia conservadora. Em relação à farmacoterapia, o paracetamol e os opiáceos são as drogas de primeira escolha. Os AINES serão utilizados com cautela, principalmente a partir de 34 semanas de gravidez, pois podem induzir a quadros de oligoidrâmnio, restrição do crescimento fetal, fechamento precoce do ducto arterial e hipertensão pulmonar. Portanto, a conduta inicial baseia-se em: administrar analgésicos, hidratação adequada, repouso no leito e antibioticoterapia quando necessário. 5.9.2 Antibioticoterapia Aproximadamente 50% das gestantes que cursam com nefrolitíase apresentam infecção urinária associada. Escherichia coli, Klebsiella e Enterobacter constituem 90% da etiologia. Os antibióticos considerados seguros na gestação incluem as cefalosporinas, penicilinas e nitrofurantoína, constituindo o alicerce do tratamento. Cada paciente deve ser abordada individualmente, com base nos resultados da urinocultura para antibioticoterapia dirigida. 5.9.3 Abordagem intervencionista Infelizmente, cerca de 15 a 30% das pacientes acabam necessitando de algum tipo de abordagem mais invasiva. As indicações de intervenção são baseadas nos seguintes critérios: dor intensa, obstrução de rim único, obstrução bilateral, função renal alterada, cálculo > 1cm, sepse e complicações obstétricas (ex: trabalho de parto prematuro ou pré-eclâmpsia). 5.9.3.1 Cateter duplo J (CDJ) e Nefrostomia percutânea (NTPC) Classicamente, o CDJ está indicado antes das 22 semanas de gestação e a NTPC após esse período. A NTPC está especialmente indicada nos casos de sepse em que a drenagem da via urinária se torna imperativa e a excessiva manipulação pode ser deletéria. O procedimento permite a coleta de urina para cultura, produz mínimos sintomas do trato urinário inferior, evita a manipulação ureteral e complicações associadas, além de estabelecer acesso para uma futura nefrolitotomia percutânea. Os efeitos indesejados do CDJ e da NTPC incluem a sua migração, exacerbação da dor, obstrução e infecção. Portanto, como desvantagens, ambos podem trazer morbidade adicional, efeitos adversos à gestação e prejuízos à qualidade de vida da paciente. Adicione-se a necessidade de troca a cada 4 a 6 semanas pela incrustação desproporcional dos dispositivos associada a hipercalciúria e hiperuricosúria). Uma abordagem definitiva faz-se necessária no período pós-parto. 5.9.3.2 Ureteroscopia (URCP) A URCP com holmium laser para realização de litotripsia é tida como o procedimento de escolha na falha da terapia conservadora. Ela permite a redução do tempo de internação em comparação à passagem do CDJ ou realização de NTPC, além de permitir a visualização completa do ureter e pelve renal, pois a ureterohidronefrose gestacional facilita a manipulação. Ainda permite um diagnóstico e terapêutica precisos e definitivos, com taxa de resolução entre 70 e 100%. O holmium laser tem uma penetração muito limitada (0,5 a 1mm), tornando-se bem tolerado pelos tecidos adjacentes e reduzindo a possibilidade de danos fetais. Os estudos revelam que, em mãos experientes, o risco da URCP na gravidez não difere do risco em pacientes não grávidas, mostrando ser um instrumento seguro na gestação. As contra-indicações a este procedimento incluem cálculos maiores que 1cm, múltiplos cálculos, sepse, rim transplantado ou rim único (contraindicação relativa). Uma potencial desvantagem deste método revela-se na utilização de anestesia geral para sua execução. Entretanto, existem estudos em que a URCP foi realizada com sucesso utilizando anestesia local ou regional sem complicações. 5.9.3.3 Nefrolitotomia percutânea (NLPC) A NLPC não é mais recomendada durante a gestação por conta de seus efeitos deletérios sobre o concepto, como maior tempo operatório e utilização de doses elevadas de fluoroscopia. 5.9.3.4 Litotripsia extracorpórea (LECO) A LECO não é indicada durante a gestação pelos efeitos deletérios das ondas de choque sobre o feto, com consequente aumento das taxas de malformações congênitas, abortamento, descolamento prematuro da placenta e morte fetal intra-útero. 5.9.3.5 Cirurgia aberta A cirurgia aberta não é aconselhável, à exceção de casos de pacientes com urosepse, onde não há disponibilidade de procedimentos urológicos ou de profissional capacitado para utilizar os procedimentos anteriormente descritos. Gestante apresentando nefrolítiase Cólica nefrética incontrolável, vômitos persistentes, sinais de infecção, > 1cm, função Falhacálculo no tratamento renal alterada, obstrução renal Conservador bilateral, rim único, complicações obstétricas. Não Sim Falha no tratamento conservador Tratamento conservador Intervenção necessária Sim Drenagem necessária com nefrostomia ou cateter duplo J Febre / infecção, cálculo de grandes proporções, múltiplos cálculos, anatomia do trato urinário alterada, doença bilateral, complicações obstétricas, inexperiência do urologista, recursos inadequados Não Oferecer Ureteroscopia (Fonte própria) 5.10 Bibliografia consultada Ashley E. Ross, Shelly Handa, James E. Lingeman, Brian R. Matlaga. Kidney stones during pregnancy: an investigation into stone composition. Urol Res. 2008 May; 36(2): 99 – 102. Shalom J. Srirangam, B. Hickerton, B. Van Cleynenbreugel. Management of urinary calculi in pregnancy: a review. J Endourol. 2008 May; 22(5): 867 – 875. Matei Andreoiu, Ross MacMahon. Renal colic in pregnancy: lithiasis or physiological hydronephrosis? Urology. 2009 October; 74(4): 757 – 761. Semins MJ, Trock BJ, Matlaga BR. The safety of ureteroscopy during pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Urol 2009 January; 181:139 – 143. Management of stone disease in pregnancy. Michelle J. Semins, Brian R. Matlaga. Curr Opin Urol. 2010 March; 20(2): 174 – 177. Urologic Emergencies in Pregnancy. Anil A. Thomas, Arun Z. Thomas, Steven C. Campbell, and Jeffrey S. Palmer. Urology. 2010 January; 76(2): 453 – 460. Nephrolithiasis during pregnancy: characteristics, complications, and pregnancy outcome. Eran Rosenberg, Ruslan Sergienko, Sara Abu-Ghanem, Arnon Wiznitzer, Igor Romanowsky, Endre Z. Neulander, Eyal Sheiner. World J Urol. 2011 April; 29: 743 – 747. Imaging of stone disease in pregnancy. Gabriele Masselli, Martina Derme, Francesca Laghi, Elisabetta Polettini, Roberto Brunelli, Maria Luisa Framarino, Gianfranco Gualdi. Abdom Imaging. 2013 June. Epub ahead of print. Kidney Stones and Pregnancy. Michelle J. Semins and Brian R. Matlaga. Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May; 20(3): 260 – 264. 6- VULVOVAGINITES 6.1 Introdução A vulvovaginite é qualquer manifestação inflamatória e/ou infecciosa do trato genital feminino inferior, caracterizada por corrimento vaginal associado, ou não, a prurido, odor fétido, dispareunia ou disúria. A história clínica sozinha geralmente é insuficiente para se estabelecer o diagnóstico, sendo necessários exames complementares como: medida do pH Vaginal, teste das aminas, bacterioscopia e cultura. Os principais tipos de vulvovaginites são: Vaginose Bacteriana (não infecciosa), Tricomoníase, Vaginite por Cândida, Vaginite Inflamatória e Cervicite. A presença de corrimento vaginal, nem sempre, significa presença de uma infecção. São responsáveis pela composição do conteúdo vaginal fisiológico: secreções das glândulas sebáceas, sudoríparas, de Bartholin e de Skene; transudato da parede vaginal; células vaginais e cervicais esfoliadas; muco cervical; líquidos endometriais e do oviduto; microorganismos e seus metabólitos. Podem variar de acordo com o ciclo menstrual e a idade da mulher. A microbiota vaginal é, predominantemente, aeróbica, sendo as espécies mais comuns os Lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio, responsáveis por manter o pH local abaixo de 4,5, o que inibe o crescimento de bactérias patogênicas. 6.2 Vaginose Bacteriana A Vaginose Bacteriana (VB) não é causada por nenhum agente específico, e sim, por um desequilíbrio na flora vaginal normal, onde se observa aumento exagerado de bactérias anaeróbias (Gardnerella vaginalis, Bacteroides sp, Mobiluncus sp), associado a uma redução significativa dos Lactobacilos acidófilos. Não pode, portanto, ser considerada uma doença sexualmente transmissível (DST). Condições como múltiplos parceiros sexuais, uso de duchas, e relações sexuais sem preservativos implicam nessa alteração da microbiota vaginal e, consequentemente, no surgimento da VB. A VB está associada a um maior risco de doença inflamatória pélvica (DIP), infecções pós-operatórias da cúpula vaginal, citologia cervical anormal, rotura prematura de membranas placentárias, trabalho de parto prematuro, corioamnionite e endometrite pós-cesariana. 6.2.1 Diagnóstico - Critérios de Amsel: presença de, pelo menos, três destes critérios 1) Corrimento branco, fino e homogêneo nas paredes vaginais; 2) pH vaginal > 4,5; 3) Presença de clue cells à microscopia; 4) Odor de peixe podre antes ou depois da adição de KOH 10% à amostra. - Bacterioscopia através do sistema de NUGENT. 6.2.2 Quadro clínico Observamos queixa de corrimento perolado, com odor fétido (principalmente após o coito e a menstruação). Exame especular mostrando mucosas vaginais íntegras, sem alterações ao teste de Schiller (em sua maioria), com corrimento bolhoso, às custas das aminas voláteis. 6.2.2 Tratamento recomendado - Metronidazol 500mg, via oral, 12/12h, por 7 dias OU - Metronidazol gel 0,75%, um aplicador (5g) intravaginal, 1x/dia, por 5 dias OU - Clindamicina creme 2%, um aplicador (5g) intravaginal, 1x/dia, por 7 dias 6.2.3 Tratamento alternativo - Tinidazol 2g, via oral, 1x/dia, por 2 dias OU - Tinidazol 1g, via oral, 1x/dia, por 5 dias OU - Clindamicina 300mg, via oral, 12/12h, por 7 dias OU - Clindamicina óvulos 100mg, intravaginal, 1x/dia, por 3 dias Grávidas devem ser tratadas, pelas complicações associadas, após teste microbiológico. De acordo com recomendações do CDC: Metronidazol 250mg, via oral, 8/8h, por 7 dias OU Clindamicina 300mg, via oral, 12/12h, por 7 dias. Uma opção terapêutica diferente deve ser utilizada em caso de recorrência. O tratamento do parceiro sexual não é recomendado, pois não há evidências de uma melhor resposta terapêutica da mulher. 6.3 Tricomoníase A tricomoníase é uma vaginite causada pelo protozoário flagelado unicelular Trichomonas vaginalis, cuja principal via de transmissão é a sexual. Possui uma alta taxa de transmissão (60 a 80%), e, em até 60% das mulheres, está associada à Vaginose Bacteriana. Portadoras de tricomoníase têm um risco aumentado de celulite de cúpula vaginal pós-histerectomia, rotura prematura de membranas e parto pré-termo. 6.3.1 Diagnóstico - Corrimento vaginal verde-amarelado, abundante, bolhoso, de odor fétido; - Prurido e irritação vulvar; - Colpite difusa e/ou focal (colo em framboesa); - Secreção vaginal com pH > 5,0, normalmente elevando para 6,7 a 7,5; - Exame a fresco que mostra o protozoário flagelado móvel; 6.3.2 Tratamento recomendado - Metronidazol 2g, via oral, em dose única OU - Metronidazol 250mg, via oral, 8/8h, por 7 dias OU - Metronidazol 400mg, via oral, 12/12h, por 7 dias OU - Tinidazol 2g, via oral, em dose única OU - Secnidazol 2g, via oral, em dose única (sem comprovação em grandes ensaios clínicos publicados, porém é utilizado há mais de 30 anos no Brasil, e alguns outros poucos países, com eficácia demonstrada na prática clínica). 6.3.3 Observações acerca do tratamento - O parceiro sexual também deve ser tratado. - O metronidazol gel não deve ser usado no tratamento da tricomoníase (taxa de sucesso < 50%). - Pacientes que não responderem ao tratamento inicial devem ser tratadas com Metronidazol 2g ou Tinidazol 2g, via oral, em dose única diária, durante cinco dias. 6.4 Candidíase vulvovaginal A candidíase vulvovaginal (CVV) é uma infecção causada pela Candida sp., um componente da flora vaginal em até 50% das mulheres assintomáticas. Cerca de 80 a 90% dos casos são devidos à Candida albicans, podendo o restante ser devido às espécies não albicans (glabrata, tropicalis, Krusei, parapsilosis e Saccharomyces cerevisae). Estima-se que 75% das mulheres terão pelo menos um episódio de CVV durante a vida, e 45% apresentarão dois ou mais episódios. A CVV pode ser classificada como simples ou complexa. A recorrente é definida como quatro ou mais episódios de CVV em um ano e pode estar associado à Candida não albicans. As pacientes apresentam sintomas irritativos persistentes no vestíbulo e na vulva. Alguns fatores predisponentes estão associados ao surgimento do quadro: gravidez; Diabetes Mellitus descompensado; obesidade; contraceptivos orais de alta dosagem; antibióticos, corticoides ou imunossupressores; higiene/vestuário inadequados; substâncias alérgenas e/ou irritantes (talco, perfume, desodorante); imunodeficiências. 6.4.1 Diagnóstico - Corrimento branco, grumoso, com aspecto de “leite coalhado”; - Placas branco-acinzentadas aderidas à mucosa vaginal e ao colo; - Prurido vulvovaginal; - Hiperemia, edema, fissuras na vulva; - Disúria externa; - Dispareunia ; - pH vaginal < 4,5. 6.4.2 Tratamento Fármacos de aplicação tópica do grupo dos azóis é o tratamento mais frequente e proporciona alívio dos sintomas em 80 a 90% das pacientes. Os sintomas, em geral, levam de dois a três dias para desaparecer. 6.4.2.1 CVV simples - O fluconazol 150mg em dose única oral parece ter eficácia igual aos azóis tópicos. - Miconazol 2% creme intravaginal por 7 dias - Clotrimazol 1% creme intravaginal por 3 dias - Nistatina 100.000U intravaginal por 14 dias - Clotrimazol 1% creme por 7 – 14 dias. 6.4.2.2 CVV complicada - Sintomas recorrentes e/ou graves, causada por Candida não-albicans, pacientes imunodeprimidas, devem receber uma dose adicional de fluconazol 150mg após 72 horas da primeira dose, podendo ser necessárias até três doses. Também podem ser tratadas com esquema tópico prolongado (10 a 14 dias). Na CVV causada por Cândidas não albicans, devem-se usar esquemas mais prolongados ou ácido bórico (600mg em cápsula intravaginal por duas semanas). No alívio dos sintomas irritativos, pode ser usada hidrocortisona creme 1% externamente. 6.4.2.3 CVV recorrente - Deve ser feita uma indução da remissão dos sintomas crônicos com o seguinte esquema: fluconazol 150mg a cada três dias por três doses + manutenção com fluconazol 150mg/semana durante 6 meses. Cerca de 50% das pacientes ficarão assintomáticas após a conclusão desse esquema terapêutico. 6.5 Vaginite inflamatória Trata-se de uma síndrome clínica caracterizada por vaginite exsudativa difusa, esfoliação de células epiteliais e corrimento vaginal purulento abundante. Difere da vaginose bacteriana pela inflamação presente. 6.5.1 Diagnóstico - Ausência relativa de lactobacilos e sua substituição por cocos Gram-positivos, em geral, estreptococos. - Corrimento vaginal purulento, irritação vulvovaginal e dispareunia. - Eritema e manchas equimóticas vulvovaginais, colpite macular. - pH > 4,5 6.5.2 Tratamento - Clindamicina creme 2%, um aplicador (5g) intravaginal, 1x/dia, por 7 dias - Clindamicina creme 2%, um aplicador (5g) intravaginal, 1x/dia, por 14 dias, em caso de recidivas - Creme de corticoide pode ser associado. - Recidivas em mulheres menopausadas: considerar terapia hormonal (TH), ou estrógeno tópico. 6.6 Cervicite O colo uterino é dividido em ectocérvice (revestida por epitélio escamoso) e endocérvice (revestida por epitélio glandular). O epitélio ectocervical é acometido pelos mesmos patógenos responsáveis pelas vaginites. Já o epitélio glandular endocervical é mais comumente infectado pela N. gonorrhoeae e pela C. trachomatis. A cervicite caracteriza-se pela presença de corrimento endocervical purulento, denominado mucopus. O tratamento do(s) parceiro(s) sexual(is) é mandatório, dando-se preferência às opções terapêuticas em dose única. 6.6.1 Diagnóstico - Coleta da secreção endocervical com swab, evidenciando-se material verde ou amarelo, característico do mucopus. - Zona de ectopia bastante friável à manipulação durante o exame. - Número aumentado de neutrófilos na secreção do canal endocervical (>30 por campo). - Presença de diplococos Gram-negativos intracelulares (diagnóstico presuntivo de cervicite por gonococo). - Teste de amplificação do ácido nucleico para se identificar gonorreia e clamídia. 6.6.2 Tratamento da Gonorreia - 1ª opção: Ceftriaxona (250mg IM, dose única). - 2ª opção: Cefixima (400mg VO, dose única) OU Doxiciclina (100mg VO, 12/12h, por 07 dias). 6.6.3 Tratamento da Clamídia - 1ª opção: Azitromicina (1g VO, dose única) OU Doxiciclina (100mg VO, 12/12h, por 7 dias). - 2ª opção: Estearato de eritromicina (500mg VO, 6/6h, por 7 dias) OU Tetraciclina (500mg VO, 6/6h, por 7 dias) OU Ofloxacina (400mg VO, 12/12h, por 7 dias) OU Levofloxacina (500mg VO, 1x/dia, por 07 dias). - Gravidez: contraindicado doxiciclina, levofloxacina e ofloxacina. 6.7 Bibliografia consultada Manual de controle das doenças sexualmente transmissíveis. Ministério da saúde, 2006. Febrasgo, manual de orientação. DST/AIDS BEREK, Jonathan S.; Berek e Novak: Tratado de Ginecologia. 14a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. FREITAS, Fernando et al. Rotinas em Ginecologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011. HURT, K. Joseph et al; tradução: Maria da Graça Figueiró da Silva Toledo; revisão técnica: Ricardo F. Savaris. Manual de ginecologia e obstetricia do Johns Hopkins. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 720 p. 7 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 7.1 Introdução Doença inflamatória pélvica (DIP) compreende um espectro de desordens inflamatórias do trato genital superior, que inclui a endometrite, a salpingite, o abscesso tubo-ovariano, a peri-hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), e a peritonite. São infecções frequentemente polimicrobianas, com envolvimento de bactérias anaeróbias e facultativas, sendo 90% originárias de agentes sexualmente transmissíveis. Os principais agentes etiológicos são a Chlamydia trachomatis e a Neisseria gonorreae, seguindo-se Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococus β Hemolítico grupo A, anaeróbios (em especial o Bacterioides fragilis) e outros aeróbios. 7.2 Epidemiologia A incidência de DIP é muito difícil de determinar. Isso porque muitos casos ocorrem de forma insidiosa ou mesmo assintomática e só se detectam mais tarde pelas sequelas que ocasionam, principalmente a esterilidade. Além disso, quando a sintomatologia existe, mas não é exuberante, grande parte das pacientes são assistidas no âmbito dos cuidados primários de saúde, onde há uma maior dificuldade de serem realizados certos exames laboratoriais, causando uma falha na completa caracterização do caso. A maior prevalência é em mulheres sexualmente ativas entre 15 e 24 anos de idade. Aproximadamente 12% das adolescentes sexualmente ativas têm no mínimo um episódio antes dos 20 anos de idade. A DIP, nos Estados Unidos, é responsável anualmente por cerca de 2,5 milhões de consultas ambulatoriais, 200 mil internações e 100 mil procedimentos cirúrgicos. É a causa ginecológica mais frequente para visitas ao departamento de emergência. 7.3 Fisiopatogenia O canal endocervical exerce uma função de barreira, protegendo o trato genital superior, normalmente estéril, dos microorganismos do ecossistema vaginal. Os microorganismos causadores de DIP, quando associados a determinados fatores facilitadores, que provocam uma pertubação dessa barreira (como alterações hormonais, o método anticoncepcional e atividade sexual), disseminam por via canalicular ascendente para o trato genital superior e instalam-se no endométrio, passando para as tubas, ovários e peritônio pélvico, onde exercem o seu papel patogênico. 7.4 Quadro clínico DIP aguda é difícil de diagnosticar devido à grande variação nos sintomas e sinais, tornando o diagnóstico clínico impreciso. Os dados indicam que o diagnóstico clínico da DIP sintomática tem um valor preditivo positivo (VPP) para salpingite de 65%, comparando com um VPP de 90% da laparoscopia. Muitas mulheres com DIP têm sintomas sutis ou leves. O atraso no diagnóstico e tratamento provavelmente contribui para sequelas inflamatórias, levando a complicações como gravidez ectópica, infertilidade e dor pélvica crônica. O VPP do diagnóstico clínico da DIP aguda depende das características epidemiológicas da população, com VPP maior entre as mulheres jovens sexualmente ativas (principalmente adolescentes), pacientes que frequentam clínicas especializadas em tratamento de doenças sexualmente transmissíveis (DST), e aquelas que vivem em ambientes onde as taxas de gonorréia e clamídia são elevadas. A dor abdominal baixa é o sintoma principal em mulheres com DIP, embora o caráter da dor possa ser muito sutil. O aparecimento recente da dor, que piora durante o coito ou com movimento brusco, pode ser o único sintoma da DIP. O aparecimento de dor durante ou logo após a menstruação é particularmente sugestiva. A dor abdominal é geralmente bilateral e, raramente, de duração superior a duas semanas. 7.5 Diagnóstico Para o diagnóstico clínico, é necessária a presença de três critérios maiores mais um critério menor ou um critério elaborado: Critérios maiores: - Dor no abdômen inferior - Dor à palpação dos anexos - Dor à mobilização do colo uterino Critérios menores: - Temperatura axilar maior que 37,5°C - Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal - Massa pélvica - Leucocitose - Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada - Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo, clamídia ou Micoplasma Critérios elaborados: - Evidência histopatológica de endometrite - Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultrassonografia pélvica) - Laparoscopia com evidências de DIP 7.6 Fatores de Risco São fatores correlacionados com DIP: - Idade: Constitui o maior fator de risco para uma DIP. Nas mulheres jovens, entre 15 e 24 anos, o risco é tanto maior quanto mais precoce o início da vida sexual. - Nível socioeconômico: As mulheres com baixo nível socioeconômico estão mais frequentemente associadas a comportamentos de promiscuidade, menor acesso a cuidados médicos, hábitos de higiene deficientes, e, consequentemente, com uma maior incidência de DST. - DST’s prévias ou atuais: Pacientes portadoras de infecções por clamídia, micoplasma e/ou gonococos na cérvice uterina apresentam um risco aumentado de DIP. - Múltiplos parceiros sexuais ou parceiro recente: Em mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro tenha mais de uma parceira, a probabilidade de ocorrer salpingite aumenta de 4 a 6 vezes. - Uso de dispositivo intrauterino (DIU): Pode representar um risco três a cinco vezes maior se a paciente for portadora de cervicite. - Relações sexuais desprotegidas: Os métodos de barreira são fatores protetores para DIP. Os preservativos são os mais eficazes, permitindo uma diminuição de 50% das infecções por clamídia e gonococos. - História pregressa de DIP: Pacientes com salpingite prévia têm uma chance aumentada em 23% de desenvolver um novo episódio infeccioso. - Parceiro sexual portador de uretrite. 7.7 Classificação Considerando-se o grau de evolução do processo infeccioso para o trato genital superior, a DIP pode ser classificada em: - Leve: salpingite sem peritonite - Moderada: salpingite com peritonite - Grave: abscesso tubo-ovariano 7.8 Exames Complementares Os principais exames que auxiliam no diagnóstico da DIP são: - Velocidade de hemossedimentação - Exame bacterioscópico com cultura e antibiograma de material obtido do orifício cérvico-uterino, da uretra, de laparoscopia ou de punção do fundo-de-saco posterior - Ultrassonografia abdomino-pélvica - Radiografia simples do abdômen - Laparoscopia (a depender da disponibilidade de cada serviço e, principalmente, nos casos em que houver dúvida em relação ao diagnóstico) - Sumário de urina e urocultura (para afastar infecção do trato urinário) - Teste de gravidez (para afastar gravidez ectópica) - Sorologias para HIV, sífilis e hepatites, para afastar outras DST’s 7.9 Diagnóstico Diferencial O diagnóstico diferencial da DIP deverá ser feito com todas as condições que podem causar abdome agudo, entre eles gravidez ectópica, apendicite, ruptura ou torção de cisto ovariano, litíase e infecções do trato urinário. 7.10 Tratamento Os princípios gerais do tratamento são: repouso e analgesia adequada; retirar o DIU, se for o caso (porque acelera a cura); administrar antibioticoterapia de amplo espectro, tendo em vista a etiologia polimicrobiana, com duração mínima de 14 dias; em caso de abscesso tubo-ovariano ou pélvico, drenar, se necessário; acompanhamento clínico e bacteriológico quatro a seis semanas após o tratamento. Nos casos de leve a moderada intensidade, não há diferença entre os tratamentos ambulatorial ou hospitalar. Quando o tratamento é ambulatorial, a paciente deve ser reavaliada em 72 horas. São critérios de hospitalização: 1) dúvida diagnóstica; 2) ausência de resposta clínica, baixa aderência ou intolerância ao tratamento oral; 3) quadro severo (náuseas e vômitos ou febre elevada); 4) abscesso tubo-ovariano ou pélvico; 5) gravidez. Havendo melhora clínica nos primeiros três dias do tratamento por via parenteral (queda da temperatura, diminuição da dor abdominal e pélvica provocada), passar para via oral. Caso contrário, repetir os exames. O tratamento deve ser iniciado logo que o diagnóstico presuntivo seja feito, porque a prevenção de sequelas a longo prazo, tais como gravidez ectópica, infertilidade e dor pélvica crônica é dependente da administração precoce de antibióticos apropriados. Ao selecionar um regime de tratamento, deve ser considerado disponibilidade, custo, aceitação do paciente, e susceptibilidade antimicrobiana (TABELAS 1 e 2). Tabela 1. Tratamento antibacteriano por via oral na DIP aguda. Ceftriaxona (250mg IM, dose única) + Doxiciclina (100mg 12/12h por 14 dias), com ou sem Metronidazol (500mg VO, 12/12h, por 14 dias). Cefoxitina (2g IM, dose única) e Probenecida (1g VO) concomitantemente + Doxiciclina (100mg 12/12h, por 14 dias), com ou sem Metronidazol (500mg VO 12/12h), por 14 dias. Outra Cefalosporina de 3ª geração parenteral (ex: Ceftizoxime ou Cefotaxime) + Doxiciclina (100mg 12/12h, por 14 dias), com ou sem Metronidazol (500mg VO 12/12h por 14 dias). Fonte: Adaptado de Centers for Disease control, 2010 Tabela 2. Tratamento antibacteriano por via parenteral na DIP aguda. Esquemas por via parenteral A Cefotetano (2g, IV, 12/12h) OU Cefoxitina (2g, IV, 6/6h) + Doxiciclina, (100 mg, VO ou IV, 12/12h). Guideline europeu: Ceftriaxona (1g/dia, IM ou IV) + Doxiciclina (100 mg, VO ou IV, 12/12h), seguido de Doxiciclina (100mg VO 12/12h) + Metronidazol (400mg VO 12/12h) até completar 14 dias. Esquema por via parenteral B Clindamicina (900mg, IV, 8/8h) + Gentamicina (dose inicial de 2mg/kg peso, IV, e de manutenção, 1,5 mg/kg, IV, 8/8h). Quando em dose única diária: Gentamicina (5mg/kg peso, IV) + Clindamicina, (2700 mg, IV) Guideline europeu: o esquema acima seguido de Clindamicina (450mg VO 4x/dia) OU Doxiciclina (100mg 12/12h) + Metronidazol (400mg 12/12h) até completar 14 dias. Esquema por via parenteral Ampicilina-sulbactam (3g, IV, 6/6h) + Doxiciclina alternativo (100mg, VO ou IV, 12/12h) No caso de alergia a cefalosporina, recorrer a Azitromicina, em geral efetiva contra gonococos. Fonte: Adaptado de Centers for Disease control, 2010. O metronidazol está incluído nos regimes ambulatoriais recomendados para melhorar a cobertura para bactérias anaeróbicas que podem ter um papel na patogênese da DIP. As bactérias anaeróbias são, provavelmente, de importância relativamente maior em pacientes com DIP grave e alguns estudos têm mostrado bons resultados sem o uso de metronidazol. O metronidazol pode, portanto, ser interrompido em alguns casos de DIP leve a moderada em que há intolerância à droga. Atuais parceiros masculinos de mulheres com DIP devem ser contactados e oferecidos conselhos de saúde e triagem para gonorréia e clamídia. Para outros parceiros sexuais recentes, dentro de um período de seis meses antes do início dos sintomas, também pode ser oferecido triagem. Os parceiros devem ser aconselhados a evitar relações sexuais desprotegidas até que eles e suas parceiras tenham concluído o curso do tratamento. Se triagem adequada para gonorréia e clamídia no parceiro sexual não for possível, deve ser dada a terapia empírica para gonorréia e clamídia. 7.11 Bibliografia consultada Centers for disease control and prevention. Pelvic inflammatory disease-atlanta, December 2010. Manual de controle das doenças sexualmente transmissíveis.Ministério da saúde, 2006. Febrasgo, manual de orientação. DST/AIDS HALBE, H.W.; CUNHA, D.C.. Doença inflamatória pélvica. Diagn Tratamento, São Paulo, v.15, n.3, p.106-109, 2010. European guideline for the management of pelvic inflammatory disease, junho de 2012 Doença inflamatória pélvica. Ondina Campos. Disponível em: http://www.fspog.com/fotos/editor2/cap_11.pdf Clinical features and diagnosis of pelvic inflammatory disease. Autores: Charles H Livengood; Mariam R Chacko. Abril, 2013. Disponível em: www.uptodate.com BEREK, Jonathan S.; Berek e Novak: Tratado de Ginecologia. 14a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. FREITAS, Fernando et al. Rotinas em Ginecologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011. HURT, K. Joseph et al; tradução: Maria da Graça Figueiró da Silva Toledo; revisão técnica: Ricardo F. Savaris. Manual de ginecologia e obstetricia do Johns Hopkins. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 720 p. 8 PATOLOGIAS BENIGNAS DA VULVA E DA VAGINA 8.1 Introdução As patologias da vulva são causas relativamente frequentes de visita ao ginecologista. Com o intuito de estudá-las melhor, surgiu uma sociedade específica para o estudo da patologia vulvar: The international society for study of vulvar diseases (ISSVD). A ISSVD trouxe grandes avanços no conhecimento de tais afecções. Em 2006, foi publicada uma classificação histológica das dermatoses vulvares por subgrupos patológicos e seus correlatos clínicos. Em 2011, foi publicada uma classificação clínica que abandonou os termos genéricos do passado, como distrofia e alterações não neoplásicas da vulva, não devendo, portanto, ser mais utilizados. Tabela 1. Classificação histológica das dermatoses vulvares, por subgrupos patológicos e seus correlatos clínicos, ISSVD 2006 Padrão espongiótico Dermatite atópica Dermatite de contato alérgica e irritativa Dermatite de contato irritativa Padrão acantótico (antiga hiperplasia escamosa) Psoríase Líquen simples crônico Primário (idiopático) Secundário (superposto ao líquen escleroso, líquen plano ou outra doença vulvar) Padrão liquenóide Líquen escleroso Líquen plano Padrão esclerose/homogenização dérmica Líquen escleroso Padrão vesiculobolhoso Penfigóide tipo cicatricial Doença IgA linear Padrão acantolítico Doença de hailey-hailey Doença de darier Acantólise gênito-crural papular Padrão granulomatoso Doença de Crohn Síndrome de Melkersson-Rosenthal Padrão vasculopático Úlceras aftosas Doença de Behçet Vulvite plasmocitária Tabela 2. Classificação clínica das desordens dermatológicas da vulva, ISSVD 2011 1. Lesões cor da pele A. Pápulas e nódulos B. Placas 1. Papilomatose do vestíbulo 1. Líquen simples crônico e e face interna dos pequenos outras doenças liquenoides lábios (achado normal, não 2. patológico) Neoplasia vulvar 2. Molusco contagioso 3. Condiloma (infecção pelo HPV) 4. Cicatriz 5. Neoplasia intraepitelial vulvar 6. Prolongamentos de pele (acrocórdão, pólipo fibroepitelial) 7. Nevo (tipo intradérmico) 8. Cisto mucinoso do vestíbulo e face interna dos pequenos lábios (pode ter cor amarelada) 9. Cisto epidérmico (cisto epidermoide, cisto epitelial) 10. Tumor semelhante ao glandular mamário (hidradenoma papilífero) 11. Cisto e tumor da glândula intraepitelial de Bartholin 12. Siringoma 13. Carcinoma basocelular 2. Lesões vermelhas: A. Doenças eczematosas e B. Manchas e placas liquenoides Manchas vermelhas e (sem placas ruptura epitelial) 1. Dermatite de contato alérgica 1. Candidíase 2. Dermatite de contato por 2. Psoríase irritante primário 3. 3. Dermatite (raramente Alterações superpostas vista em 4. Líquen plano eczematosas às outras desordens vulvares 5. Doenças que clinicamente imitam doenças eczematosas (candidíases, intraepitelial atópica vulvar apresentação vulvar) 4. Neoplasia Doença 5. Vulvite (Zoon) 6. Infecção bacteriana de tecidos moles (celulite/ fasceíte necrotizante inicial) de 7. Doença Hailey-Hailey e doença de extramamária Paget extra-mamária) plasmocelular de Paget 3. Lesões vermelhas: A. Pápulas vermelhas B. Nódulos vermelhos pápulas e nódulos 1. Foliculite 1. Furúnculos 2. Condiloma (infecção pelo 2. Condiloma (infecção pelo HPV) HPV) 3. Angioqueratoma 3. Prurigo estrófulo 4. Molusco contagioso 4. (inflamado) 5. Hidradenite Neoplasia intraepitelial vulvar supurativa 5. Molusco (lesões iniciais) (inflamado) 6. Doença de Hailey-Hailey 6. contagioso Carúncula e prolapso uretral 7. Hidradenite supurativa 8. Adenoma semelhante glandular ao mamário (hidradenoma papilífero) 9. Cisto epidérmico inflamado 10. Abscesso do ducto de Bartholin 11. Carcinoma escamoso 12. Melanoma (tipo amelanocítico) De maneira geral, as doenças da vulva podem ser classificadas de acordo com a sua apresentação predominante e com sua localização. É necessário um exame físico cauteloso e uma anamnese bem detalhada, incluindo idade, status hormonal, atividade sexual, doenças sistêmicas e exposição a irritantes. Além disso, pode-se recorrer a uma série de exames complementares a serem discutidos, como culturas, vulvoscopia, reações sorológicas e biópsia dirigida (esta principalmente se houver persistência da lesão por mais de 6 semanas). 8.2 Líquen plano Doença inflamatória de causa desconhecida que acomete pele e, eventualmente, mucosa. Mais frequentemente, as pacientes apresentam lesões cutâneas papulares e lesões orais descamativas e ulcerativas. Localizam-se, preferencialmente, em superfícies flexoras como punhos, coxas e terço inferior das pernas. Em pacientes com acometimento de vulva e vagina, são usuais queixas de dor e prurido local, secreção vaginal serossanguinolenta, dispareunia e sensação de que a profundidade vaginal está diminuindo. As pacientes também podem queixar-se de queda capilar. Os achados clínicos variam desde pápulas discretas até lesões ulcerativas extensas, que acometem vestíbulo e introito vaginal. O vestíbulo pode mostrar um padrão reticular conhecido como estrias de Wickham. A vagina pode estar acentuadamente eritematosa exibindo uma secreção serossanguinolenta. Com a evolução da doença, pode ocorrer a reabsorção de pequenos lábios e clitóris, bem como o encurtamento e aderência de paredes vaginais, decorrente da vaginite descamativa. Um importante diagnóstico diferencial se faz com o líquen escleroso, porém pacientes com o líquen escleroso não manifestam padrão reticular no vestíbulo, nem vaginite descamativa. A biópsia é o método definitivo para se confirmar o diagnóstico, devendo ser realizada em área de pele comprometida fora da úlcera, caso contrário os achados serão inespecíficos. 8.2.1 Tratamento As formas mais brandas de líquen plano (não erosivas, papulares) são usualmente bem manejadas com a simples aplicação de um corticoide tópico de leve a moderada potência, uma a duas vezes ao dia. Nas lesões severamente erosivas, o tratamento pode ser difícil. Faz-se necessário um corticoide de alta potência e, nos casos de infecção secundária, a associação de um antibiótico ao corticoide. O líquen plano com acometimento vaginal, também chamado de líquen plano erosivo, deverá ser tratado com acetato de hidrocortisona 100mg em supositórios vaginais, aplicados diariamente por 2 a 4 semanas, seguido de aplicação três vezes por semana por mais 2 a 4 semanas. Depois desse período, trocar para supositórios de 25mg, diariamente. 8.3 Líquen escleroso É uma dermatose inflamatória crônica, que ocorre principalmente na área anogenital. É uma das condições mais comuns tratadas em clínicas de doenças da vulva. A etiologia é desconhecida, embora vários mecanismos tenham sido propostos, incluindo imunológico, genético, inatividade ou deficiência de receptores estrogênicos, e deficiência de fator de crescimento epidérmico. Inicialmente, ocorre o aparecimento de pequenas máculas brancas e coalescentes, de distribuição simétrica, em grandes e pequenos lábios, podendo estender-se para a região perianal. A doença cursa, frequentemente, com prurido persistente. Há progressiva retração do tecido conjuntivo, sendo que a pele torna-se fina, lisa e brilhante, com consequente atrofia clitoridiana e de pequenos lábios, podendo ocorrer estenose do introito. As mulheres na pós-menopausa são as mais acometidas, seguidas de meninas pré-púberes. O diagnóstico se faz pelo aspecto clínico e é confirmado pela biópsia vulvar. Com a progressão da doença, haverá uma perda da distinção entre grandes e pequenos lábios e perda do prepúcio clitoridiano, até que o clitóris seja recoberto pela fusão dos lábios. A diminuição do introito e da área perineal poderá resultar em dispareunia. A vagina não será acometida, o que o diferencia do líquen plano. As alterações associadas ao trauma determinado por coçaduras podem favorecer a superposição de processos infecciosos locais, rachaduras, sangramentos e ulcerações. Talvez como consequência desse trauma, áreas do líquen escleroso tornam-se hiperplásicas. Acredita-se que essas áreas possam ser de risco para o desenvolvimento de carcinoma de células escamosas. O diagnóstico diferencial se faz com líquen plano e vitiligo, sendo que neste último a pele não é caracterizada por atrofia. 8.3.1 Tratamento É recomendada a aplicação tópica de Propionato de Clobetasol 0,05% pomada 1 vez ao dia por 12 semanas, e depois 1 a 2 vezes por semana. As pacientes devem ser seguidas, inicialmente, mensalmente para monitoramento de possíveis efeitos colaterais e para a verificação de resposta clínica, para que, então, a frequência de aplicação possa ser diminuída e o intervalo entre as consultas aumentado. Após o terceiro mês, pode-se optar por fazer um tratamento de manutenção semanalmente com Dipropionato de Betametasona ou um corticoide menos potente. É importante ressaltar o acompanhamento por vários anos para avaliar possíveis alterações e suspeita de malignidade. 8.4 Líquen simples crônico O líquen simples crônico (LSC) da vulva é uma das causas primárias mais comuns de prurido vulvar, mas também pode ser uma complicação secundária de qualquer doença vulvar pruriginosa. O LSC primário é a condição mais comum e pode ser uma consequência da exposição a um agente irritativo ou inflamatório, podendo também ser relacionado com o estresse. Pode ser considerado uma variante localizada e crônica da dermatite atópica. A irritação contínua ocasionada pelo ato de coçar produz um ciclo vicioso em que o prurido leva a liquenificação, que por sua vez, causa mais prurido. Ao exame, nota-se acentuação das marcas cutâneas, epitélio esbranquiçado, do tipo placa e, algumas vezes, hiperpigmentação. A doença é usualmente unilateral. O diagnóstico se faz pela história, exame clínico e biópsia. 8.4.1 Diagnóstico diferencial Deve-se excluir candidíase, dermatite de contato, psoríase, líquen escleroso e doença de Paget. A identificação da presença de condições dermatológicas específicas associadas estabelece que o LSC é secundário e direciona o tratamento à doença vulvar subjacente. Citologia a fresco com hidróxido de potássio e cultura para fungos são úteis para diagnosticar infecção fúngica secundária. 8.4.2 Tratamento O LSC somente pode ser curado se o ciclo prurido-coçadura for cessado. Pacientes devem ser fortemente aconselhadas a evitar coçar a lesão. O tratamento imediato com Propionato de Clobetasol a 0,05% ou Valerato de Betametasona em forma de pomada, aplicada na área afetada duas vezes ao dia, por quatro semanas, diminui a inflamação e quebra o ciclo prurido-coçadura. Devem ser afastadas substâncias irritantes, como água excessivamente quente, sabões em geral, lenços de limpeza, medicamentos tópicos, duchas, perfumes, desodorantes, calcinhas sintéticas, roupas justas e superaquecimento. 8.5 Doença de Behçet A doença de Behçet é uma doença inflamatória sistêmica, resultante de uma vasculite primária, caracterizada por três manifestações clínicas essenciais: úlceras aftosas orais, úlceras genitais e lesões oculares. A manifestação ocular da doença consiste em uma uveíte decorrente de uma arterite necrotizante, podendo determinar, com frequência, perda da visão. A doença tem como principais complicações, além da amaurose, o surgimento de artrite, trombose arterial, colite e orquite. Geralmente, as pacientes apresentam úlceras vulvares múltiplas, dolorosas, que impedem a relação sexual. O exame da mucosa oral revelará úlceras orais semelhantes às vulvares. 8.5.1 Critérios diagnósticos Os critérios diagnósticos para a doença de Behçet incluem a presença de úlceras orais e mais 2 das seguintes manifestações clínicas: - Úlceras genitais recorrentes - Lesões oculares (uveíte, vasculite de retina) - Lesões dermatológicas (eritema nodoso, lesões pápulo-pustulosas ou lesões acneiformes) - Teste de patergia positivo (injeção intradermal de água esterilizada, resultando em formação de pápula ou pústula 48 horas após) 8.5.2 Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial se faz com herpes, sífilis, penfigoide, pênfigos, doença de Crohn. Torna-se necessária a biópsia da pele vulvar e estudos de imunofluorescência. 8.5.3 Tratamento O manejo da doença de Behçet é feito inicialmente com aplicação de corticoides tópicos, anestésicos tópicos e banhos de assento. No caso de úlceras orais incapacitantes, utilizam-se corticoides sistêmicos e, quando, ainda assim, não há resposta, pode-se fazer necessário o uso de terapias imunossupressoras. 8.6 Dermatite atópica e de contato A dermatite atópica é uma doença dermatológica inflamatória, frequentemente de etiologia indeterminada, com manifestações agudas, subagudas e crônicas, mais comumente presente como uma erupção pruriginosa. A dermatite de contato é uma reação da pele vulvar a agentes irritantes, como produtos usados para higiene (sabonete, desodorantes íntimos, papel higiênico) ou vestuários. O tratamento se faz com a identificação do fator irritante ou alérgico, hidratação e lubrificação da pele com cremes e loções, corticoides tópicos e uso de anti-histamínicos para alívio do prurido. 8.7 8.7.1 Tumores benignos e processos do tipo tumoral na vulva Condiloma acuminado Lesão vulvar causada pelo papilomavirus humano, principalmente dos tipos 6 e 11 (não oncogênicos). Ocorre com maior frequência em áreas diretamente afetadas pelo coito. As verrugas causadas pelo HPV são altamente contagiosas. O tratamento visa à remoção das lesões, persistindo a infecção viral, cuja erradicação não é possível. Pode ser feito com crioterapia, ácido tricloroacético, creme de imiquimod, laser, dentre outras alternativas. 8.7.2 Cistos do Ducto de Bartholin Ocorrem devido ao acúmulo de muco secundário à oclusão do ducto. Normalmente, são assintomáticos, porém podem evoluir com infecção e formação de massa bastante dolorosa e de crescimento rápido, o abscesso de Bartholin. O tratamento pode ser feito por meio de incisão e drenagem, marsupialização ou ressecção da glândula. 8.7.3 Cistos do Ducto de Skene Dilatações das glândulas de Skene, localizadas na proximidade do meato uretral. Geralmente, não atingem grandes volumes, mas podem aumentar e provocar obstrução urinária. 8.7.4 Fibroma Trata-se de tumoração geralmente única, elevada, de cor marrom ou acastanhada, que envolve grandes lábios e períneo. Pode atingir grandes dimensões e o tratamento deve ser cirúrgico. 8.8 Doenças benignas da vagina 8.8.1 Malformações - Septos transversais: ocorrem em qualquer local na extensão da vagina e podem ser perfurados ou imperfurados. A paciente pode apresentar queixa somente após início da vida sexual (obstáculo à penetração) ou, ainda, com o início dos ciclos menstruais, quando pode apresentar criptomenorreia (septo imperfurado). O diagnóstico é dado através do exame ginecológico/vaginoscopia. - Septos longitudinais: dividem a vagina em lados direito e esquerdo. Não costumam causar sintomas até o início da atividade sexual, quando podem ser obstáculos ao coito. - Atresia: a atresia total da vagina normalmente é acompanhada de agenesia do útero. A paciente entra na puberdade, porém não apresenta o sangramento cíclico, o que a levará a procurar atendimento. A atresia parcial pode ser tanto da porção proximal quanto da distal. Quando o útero da paciente com atresia de vagina é funcionante, ela evoluirá com criptomenorreia. 8.8.2 Adenose Lesão vaginal constituída por tecido glandular da ectocérvice. Pode ser de origem congênita ou secundária à exposição fetal ao dietilestilbestrol (DES). Cerca de 0,1% das pacientes expostas intra-útero ao DES irão desenvolver adenocarcinoma de células claras. O diagnóstico de adenose é feito por meio de exame colposcópico e só requer tratamento de houver confirmação de NIC ou NIVA. 8.8.3 Cistos de origem embrionária São provenientes do epitélio mesonéfrico, paramesonéfrico e do seio urogenital, porém mais frequentemente originados dos ductos de Wolff (mesonéfricos). Os cistos do ducto de Gartner originam-se de remanescentes dos ductos de Wolff e se apresentam como múltiplos cistos ao longo da parede lateral da vagina. Em geral, são assintomáticos, necessitando de tratamento (excisão) apenas quando apresentam volume aumentado. Os cistos embrionários podem surgir, ainda, na parede vaginal anterior ou sob a bexiga. Aqueles com origem no epitélio do seio urogenital localizamse na área do vestíbulo vulvar. 8.8.4 Pólipos fibroepiteliais São pregas polipoides de tecido conjuntivo, capilares e estroma, recobertas por epitélio vaginal. Sua excisão é necessária apenas em casos sintomáticos e deve-se ter cuidado devido à rica vascularização que possuem. 8.9 Bibliografia consultada WILKINSON, E.J; STONE, I.K. Atlas de doenças da vulva.In: WILKINSON, E.J; STONE. Máculas. 2. Ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2011. Cap.03, p.23-33. Atlas de doenças da vulva. In: WILKINSON, E.J; STONE. Placas. 2. Ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2011. Cap.06, p.72-78. Atlas de doenças da vulva. In: WILKINSON, E.J; STONE. Úlceras. 2. Ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2011. Cap.08, p. 125-128. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE PTGI E COLPOSCOPIA. Disponível em: HTTP://www.colposcopia.org.br/files/classificaçoes-da-vulva-para-homepage.pdf>. Acesso em: 08 set. 2013. Berek & Novak's gynecology, 14ª edition, 2007
