perfil clínico-epidemiológico dos portadores de hanseníase

PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE HANSENÍASE
MENORES DE 15 ANOS, NOTIFICADOS NO ESTADO DE PERNAMBUCO, 2007
A 2009.
VALÉRIA BENTO TOMAZ SILVA
RESUMO
A hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, provocada pelo Mycobacterium
leprae ou bacilo de hansen, podendo afetar a pele, os nervos periféricos, a mucosa
do trato respiratório superior, os olhos e outras estruturas. A transmissão ocorre pelo
contágio direto, através das vias aéreas superiores. O objetivo da pesquisa foi
analisar o perfil epidemiológico dos portadores de hanseníase menores de 15 anos
no estado de Pernambuco nos anos de 2007 a 2009. Este estudo foi descritivo
através de uma abordagem quantitativa dos pacientes notificados, no período de
janeiro de 2007 a Dezembro de 2009. Têm-se como resultados: faixa etária - No ano
de 2007 prevaleceu à faixa etária de 7 a 8 anos, com 84 casos (22,8%). Em 2008, a
faixa etária de 9 a10 anos prevaleceu com 90 casos (25,9%). Em 2009, a faixa
etária 13 a 14 anos prevaleceu com 78 casos (25,3%); Sexo – Em 2007 a maior
incidência foi o sexo feminino com 186 casos (50,5%), em 2008 prevaleceu o sexo
masculino com 196 casos (56,1%) e em 2009 a maior incidência permaneceu no
sexo masculino;Raça/cor – Incidência da cor parda. Em 2007, 205 casos (55,7%),
em 2008, 200 casos (57,6%) e em 2009, 179 casos (58,1%);Escolaridade –
Prevalência foi do 1ºao 5º ano do ensino fundamental. Em 2007, 143 casos (39,9%),
em 2008, 124 casos (35,7%) e em 2009 obteve-se 96 casos (31,2%); Local de
Residência – a região metropolitana do Recife teve a maior incidência. Em 2007,
265 casos (72,0%), em 2008, 259 casos (74,6%) e em 2009, 210 casos
(68,2);Número de lesões – Prevalência de 1 a 5 lesões. Em 2007, 298 casos
(81,0%), em 2008, 276 casos (79,5%), e em 2009, 254 casos (82,5%) notificados;
Forma Clínica – Em 2007 a variável ignorada obteve o maior percentual 118 casos
(31,1%), em 2008 a forma tuberculóide apresentou maior número de casos 115
casos (33,1%) e em 2009, 109 casos (35,4%) na forma tuberculóide; Classificação
Operacional – Maior prevalência da paucibacilar (PB). Em 2007, 260 casos (70,7%),
em 2008, 243 casos (70,0%) e em 2009, 238 casos (77,3%) notificados. Avaliação
daincapacidade física no diagnóstico– Maior incidência foi no grau 0. Em 2007, 271
casos (73,6%), em 2008, 266 casos (76,7%) e em 2009, 246 casos (79,9%);Modo
de Entrada–caso novo prevaleceu. Em 2007, 348 casos (94,6), em 2008, 316 casos
(91,1%) e em 2009, 308 casos (100%). Esquema terapêutico inicial – o esquema
paucibacilar prevaleceu. Em 2007, 256 casos (69,6%), em 2008, 236 casos (68,0%)
e em 2009, 229 casos (74,4%) notificados; Tipo de Alta – Prevaleceu à cura. Em
2007, 319 casos (86.7%), em 2008, 270 casos (77,8%) e em 2009, 139 casos
(45,1%); Em relação ao abandono, em 2007, foram 20 pacientes (5,4%), em 2008,
11 pacientes (3,2%) e em 2009,foram 6 pacientes (1,9%). Diante da alta incidência
de casos de hanseníase em menores de 15 anos, conclui-se que a doença constitui,
ainda, um sério problema de saúde pública para o estado.
Palavras-chave: Hanseníase. Infectologia. Epidemiologia.
ABSTRACT
Leprosy is an infectious disease caused by Mycobacterium leprae or Hansen's
bacillus, can affect the skin, peripheral nerves, mucosa of upper respiratory tract,
eyes and other structures. Transmission occurs by direct infection through the upper
airways. The research objective was to analyze the epidemiological profile of leprosy
patients under 15 years in the state of Pernambuco in the years 2007 to 2009. This
was a descriptive study using a quantitative approach of the patients reported in the
period from January 2007 to December 2009. Have as results: age - In 2007 the
prevalent age group 7-8 years, with 84 cases (22.8%). In 2008, aged 9 to10 years
prevailed in 90 cases (25.9%). In 2009, aged 13 to 14 years prevailed in 78 cases
(25.3%) Gender - In 2007 the highest incidence was females with 186 cases (50.5%)
prevailed in 2008 with 196 male cases (56.1%) and in 2009 remained the highest
incidence among males, and Race / Color - Effect of mixed ethnicity. In 2007, 205
cases (55.7%) in 2008, 200 cases (57.6%) and in 2009, 179 cases (58.1%);
Education - Prevalence was the 1st to the 5th year of elementary school. In 2007,
143 cases (39.9%) in 2008, 124 cases (35.7%) and in 2009 we obtained 96 cases
(31.2%); place of residence - the metropolitan area of Recife had the highest
incidence. In 2007, 265 cases (72.0%) in 2008, 259 cases (74.6%) and in 2009, 210
cases (68.2) Number of injuries - Prevalence 1-5 lesions. In 2007, 298 cases (81.0%)
in 2008, 276 cases (79.5%), and in 2009, 254 cases (82.5%) reported; Form Clinic In 2007 the unknown variable showed the highest percentage 118 cases (31.1%) in
2008 with the tuberculoid form the greatest number of cases 115 cases (33.1%) and
in 2009, 109 cases (35.4%) in the tuberculoid; Operational Rating - Higher
prevalence of paucibacillary (PB). In 2007, 260 cases (70.7%) in 2008, 243 cases
(70.0%) and in 2009, 238 cases (77.3%) reported. Evaluation of disability at
diagnosis - Increased incidence was in grade 0. In 2007, 271 cases (73.6%) in 2008,
266 cases (76.7%) and in 2009, 246 cases (79.9%); Input Mode - new case
prevailed. In 2007, 348 cases (94.6) in 2008, 316 cases (91.1%) and in 2009, 308
cases (100%). Initial regimen - the scheme paucibacillary prevailed. In 2007, 256
cases (69.6%) in 2008, 236 cases (68.0%) and in 2009, 229 cases (74.4%) reported;
Type High - prevailed healing. In 2007, 319 cases (86.7%) in 2008, 270 cases
(77.8%) and in 2009, 139 cases (45.1%) In relation to abandonment, in 2007, there
were 20 patients (5.4% ) in 2008, 11 patients (3.2%) and in 2009 were 6 patients
(1.9%). Given the high incidence of leprosy in children under 15 years, it is concluded
that the disease is still a serious public health problem for the state.
Keywords: Hansen disease. Epidemiology. Infectious.
INTRODUÇÃO
A hanseníase é uma das doenças mais antigas da humanidade, há
relatos originários talvez da China e da Índia, de onde a infecção se propagou para o
restante do mundo. A moléstia chegou as Américas juntamente com os
colonizadores portugueses e os escravos (SOUZA, 2004).
Na idade média, os doentes foram considerados impuros pela igreja e
pela sociedade, sendo condenados a viver em leprosários (colônias) fora das
cidades. Considerada cólera divina, os cânones da igreja, os reis franceses e os
germânicos fizeram dispositivos para o isolamento dos doentes; estes passaram a
ser considerados mortos (sixmortus mundo, vivuseternumDeo) e excluídos da
sociedade, proibidos a compor a sociedade; deveriam vestir-se com véus pretos;
não poderiam usar as fontes de água. Esses aspectos deram origem ao estigma da
doença e ao preconceito contra o doente. (VERONESI, 2006).
Em 1940, porém, houve uma revolução no tratamento da hanseníase,
com utilização da dapsona e seus derivados. Com a evolução do tratamento, os
pacientes gradativamente passaram a serem tratados em regime ambulatorial,
tornando o tão estigmatizante isolamento em leprosários não mais necessários.
(BRASIL, 2002).
Sabe-se que a hanseníase é uma doença infecto-contagiosa crônica
causada pelo Microbacterium leprae, também conhecido como bacilo de hansen
(BH). Descoberto por Gerhard. H. A. Hansen (1841-1912), em 1968, na Noruega.
Apresenta uma maior prevalência em áreas economicamente desfavorecidas, onde
a população é submetida a fatores predisponentes como subalimentação, moléstias
debilitantes e superpopulação. E em determinadas fases da vida o individuo se torna
mais suscetível, como na gravidez, puberdade e puerpério. (HINRICHSEN, 2005).
A evolução da moléstia depende da resistência individual das pessoas
(imunidade celular específica contra o bacilo de Hansen-BH. Apesar de ser capaz de
infectar um grande número de pessoas (alta infectividade) apenas 5% à 10%
desenvolve a doença (baixa patogenicidade). (VERONESI, 2006).
O bacilo tem afinidade pelo tecido cutâneo e pelo sistema nervoso
periférico, o que torna elevado o potencial incapacitante da hanseníase. O modo de
transmissão embora não totalmente estabelecido, parece ser principalmente pelas
vias aéreas superiores e pele, por meio de solução de continuidade (HINRICHSEN,
2005).
A classificação clínica se dá em quatro formas distintas: indeterminada,
tuberculóide, dimorfa e virchowiana, que irão dividir-se em dois grupos: paucibacilar
ou multibacilar, as quais irão determinar o tratamento, quanto ao tipo e ao tempo.
(BRASIL, 2002).
O diagnóstico da hanseníase é baseado em uma ou mais das seguintes
características, lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade, acometimento de
nervo (s), com espessamento neural e baciloscopia positiva. O tratamento é
baseado no número de lesões, de acordo com o seguinte critério: paucibacilares
(PB) quando apresenta até cinco lesões de pele ou apenas um tronco acometido e
multibacilares (MB) quando há mais de cinco lesões de pele e/ou de um tronco
acometido. (TAVARES; MARINHO, 2005).
No Brasil, há predomínio dos doentes multibacilares (contagiantes), que
eleva a magnitude e transcendência da hanseníase, colocando-a como um grave
problema de saúde pública, situando-se na lista de doenças de notificação
compulsória em todo território nacional (SOUZA, 2004).
Pernambuco é considerado hiperendêmico em menores de 15 anos. No
ano de 2009, dos 2967 casos diagnosticados (dados provisórios), 289 foram na
população menor de 15 anos, representando o terceiro maior numero de casos
dentre os estados da Federação. Ressaltando-se que, dentre os casos
diagnosticados nessa faixa etária, 6% já apresentavam sequelas no momento do
diagnostico, resultante do diagnóstico tardio. (SESPE, 2009).
Diante do exposto por tratar-se de uma doença infecto-contagiosa
curável, e com alta incidência em crianças e adolescentes de ambos os sexos e de
varias procedências, faz-se necessário a realização da presente pesquisa, a fim de
traçar um perfil da população nessa faixa etária e propor esclarecimentos sobre a
patologia.
Cujo objetivo Geral: Analisar o perfil dos portadores de hanseníase
menores de 15 anos, no estado de Pernambuco nos anos 2007 a 2009.
Já os objetivos específicos:

Definir a patogenia da doença de acordo com suas manifestações clínicas.

Realizar levantamento de dados dos portadores de hanseníase menores de 15
anos pelo SINAN.

Identificar os fatores de risco e incidência da doença.

Sistematizar os dados para estabelecimentos do perfil epidemiológico.
1 MARCO TEÓRICO
1.1 Histórico
Conhecida desde a mais remota antiguidade, 4000 anos a.C., na China,
Egito e Índia, considerada inicialmente como castigo dos deuses aos infiéis, a lepra
(do grego lépra), nome dos tempos bíblicos, quando os doentes eram isolados,
queimados ou enterrados vivos, foi descrita como entidade clínica por Galeno (130200 d.C). O bacilo da hanseníase somente foi descrito em 1873 por Gerhard
Hansen, em Bergen na Noruega, onde existe um museu da hanseníase em sua
homenagem. A doença teve vários nomes populares entre os quais “morféia”, mal
da pele, doença Lazariana (de Lázaro, o leproso atendido por Cristo). (COURA,
2008).
Na Bíblia, há mais de uma referência ao “Mal de Lázaro” e aos “leprosos”,
como em Levítico capítulos 13 e 14. (TEIXEIRA, 2008).
Nos séculos XII e XIII a moléstia existia em expansão violenta. Era
verdadeira a pandemia em toda a Europa. A endemia foi se alastrando
especialmente através dos soldados das cruzadas e dos comerciantes. Voltaire
dizia: “de tudo que obtivemos e adquirimos nas Cruzadas, a lepra foi a única coisa
que conservamos”. Na Europa dessa época, só na França havia cerca de 2000
leprosários e 15000 doentes. (VERONESI, 2006).
O declínio da endemia na Europa ocorreu a partis do século XVI.
Inicialmente, atribui-se ao isolamento que fora imposto aos doentes; porém, hoje se
interpreta que a moléstia tenha entrado em franco declínio na maioria dos países
europeus devido à peste negra (originária da Índia) e outras que ceifaram a vida de
25 milhões de pessoas. De acordo coChausssinand (1949), o declínio da MH
ocorreu, principalmente, devido à tuberculose, muito mais contagiante e que matou
milhões de pessoas. Pode-se dizer que os sobreviventes à tuberculose adquiriram
imunidade celular e tornaram-se “resistentes”, ou vacinados (por reação cruzada) –
contra posteriores infecções pelo bacilo de Hansen. (VERONESI, 2006).
Acredita-se que a doença chegou ao Brasil em 1496 com os
colonizadores portugueses. Os primeiros casos apareceram no Rio de Janeiro (RJ),
em Salvador (BA) e Recife (PE). Em 1740, o Rei de Portugal, Dom João V, criou o
primeiro plano para conter a hansen em terras brasileiras. No ano de 1958, os
cientistas chegaram à conclusão de que a doença não era hereditária e poderia ser
curada com antibiótico. O médico Adolfo Lutz foi o pai dos estudos em medicina
tropical no Brasil. Em 1962, deu-se oficialmente a extinção do isolamento dos
doentes. No entanto, o isolamento compulsório funcionou desde a década de 20 até
1986. Em 1976, o país trocou o nome lepra por hanseníase, em homenagem ao
médico norueguês que descobriu o micróbio, Gerhard Hansen. Em 1982, a OMS
passou a usar a poliquimioterapia. Com o fim da Ditadura Militar, em 1986 os
leprosários foram transformados em hospitais gerais; os muros derrubados e os
portões abertos. (TEXEIRA, 2008).
No Brasil por força da lei nº 9.010 de março de 1995, a doença passou a
chamar-se “mal de Hansen” ou hanseníase, em homenagem ao descobridor do
bacilo, devido ao preconceito e à descriminação aos portadores de hanseníase.
(COURA, 2008)
O bacilo de Hansen (BH) foi a primeira microbactéria descrita como
causadora de doença no homem, nove anos antes de Koch evidenciar o bacilo da
tuberculose. (VERONESI, 2006).
1.2 Conceito
A hanseníase (lepra; doença de Hansen) é uma infecção crônica
causada
pelo
Mycobacterium
leprae,
um
bacilo
álcool-acidorresistente
de
crescimento lento que ainda hoje não pode ser cultivado in vitro. A hanseníase é
encontrada em todo o mundo, embora nove países de alta prevalência atualmente
se responsabilizem por mais de 80% dos casos notificados. As principais
manifestações da infecção por M. leprae ocorrem na pele e nos nervos periféricos.
(AUSIELLO;GOLDMAN,2009).
Normalmente
as
lesões
cutâneas
da
hanseníase
são
hipopigmentadas, hipostésicas ou anestésicas, e não pruríticas. (AUSIELLO;
GOLDMAN, 2009).
O comprometimento dos nervos periféricos é a característica principal da
doença, dando-lhe um grande potencial para provocar incapacidades físicas que
podem, inclusive, evoluir para deformidades. Estas incapacidades e deformidades
podem acarretar alguns problemas, tais como diminuição da capacidade de trabalho,
limitação da vida social e problemas psicológicos. São responsáveis, também, pelo
estigma e preconceito contra a doença. (BRASIL, 2002)
Em portadores das formas caracterizadas como multibacilares, a
doença pode comprometer vários outros órgãos e sistemas, quais sejam a mucosa
do trato respiratório superior, articulações, olhos, fígados, testículos, músculos e
ossos. (FIGUEIRA, 2007).
A doença pode acometer pessoas de todas as idades e ambos os sexos,
havendo discreto aumento de prevalência no sexo masculino. (ROTTA, 2008).
Na atualidade, com o diagnóstico precoce e a instituição de tratamento
antimicrobiano adequado e efetivo, os pacientes podem viver de forma produtiva na
comunidade, e as deformidades e outras manifestações visíveis podem ser em
grande parte, evitadas. (BRAUNWALDet al, 2009).
Ainda que o termo lepra (leprosy) seja adotado na maioria dos países, no
Brasil,
pelo
seu
teor
estigmatizante,
foisubstituído
por
hanseníase.
(SAMPAIO,RIVITTI, 2008).
1.3 Epidemiologia
A hanseníase é amplamente distribuída nos países da África, Ásia,
America Latina e Caribe, mas somente considerada endêmica em seis países, onde
a prevalência é superior a um caso por 10 mil habitantes: Brasil (4,5), Madagascar
(4), Moçambique (3,6), Índia (3,2), Nepal (3) e Tanzânia (2,1). Estima-se a
prevalência de 12 milhões de casos de hanseníase no mundo, com uma incidência
anual próxima de 700 mil novos casos, apesar de uma tendência à redução após a
introdução da poliquimioterapia. (COURA, 2008).
Nas Américas, aproximadamente 94% dos casos novos de hanseníase
são notificados no Brasil, cujos níveis de prevalência são variáveis, atingindo níveis
altos nas Regiões Centro-Oeste (11,7 casos/10.000 habitantes), Norte (8,7
casos/10.000 hab.), e no Nordeste (6 casos/10.000 hab.), com maiores índices no
Piauí (16,6 casos/10.000 hab.) e Pernambuco (8,5 casos/10.000 hab., conforme
dados do Ministério da Saúde do ano de 2002. (FIGUEIRA, 2007).
O Brasil é considerado, pela OMS, como de alta endemicidade. Em
2003, a OMS (World Health OrganizationLeprosyElimination Project: Status Report
2003) refere que o Brasil ultrapassou a Índia e assumiu o primeiro lugar, com a
maior taxa de prevalência (4,4 por 10.000/hab.) os números oficiais demonstram que
entre os doentes brasileiros, 51% são multibacilares (contagiantes); enquanto na
Índia, que tem prevalência (3,2 por 10.000/hab.), apenas 36% dos doentes são
multibacilares. (VERONESI, 2006).
No Brasil, os grandes focos estão em alguns estados do Norte, Nordeste
e Centro-Oeste. Em todo o pais, os casos ocorrem em maior número onde se
identifica a área mais pobre e, em Recife, observou-se a maior detecção de casos
dentre todas as metrópoles do país, no ano de 2004, resultado de ação em área
prioritária do Programa de Saúde da Família e Comunidade (PSF). (FIGUEIRA,
2007).
Pernambuco é considerado hiperendêmico entre menores de 15 anos e
tem taxas muito altas, quase hiperendêmicas, no quadro geral dos pacientes de
todas as idades. O recife lidera o ranking das capitais com maior taxa de pacientes
por residência. Está ainda no topo da lista de capitais com o maior numero absoluto
de casos novos entre menores de quinze anos (a taxa de pacientes por habitantes
também é alta). (TEIXEIRA, 2008).
1.4 Agente Etiológico
O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-resistente (BAAR) e cora-se
em vermelho pela fucsina. É um parasita intracelular obrigatório, sua multiplicação é
lenta. Apesar de ser capaz de infectar um grande número de pessoas (alta
infectividade), apenas 5% a 10% desenvolvem a doença (baixa patogenicidade).
(HINRICHSEN, 2005).
O bacilo reproduz-se em aproximadamente 13 dias, e pode permanecer
viável no meio ambiente não mais que nove dias. Sua lenta reprodução permite
doses baixas de medicamentos; em contrapartida, a duração do tratamento é muito
longa. (SOUZA, 2004).
1.5 Fonte de infecção
O homem é considerado a única fonte de infecção da hanseníase. O
contágio dá-seatravés de uma pessoa doente, portadora do bacilo de Hansen, não
tratada, que o eliminapara o meio exterior, contagiando pessoas susceptíveis .
(BRASIL, 2002).
O homem com formas multibacilares sem tratamento representa a
principal fonte de infecção. Porém, dois outros fatores são importantes para haver
contágio; a suscetibilidade do contactante é a forma clínica apresentada pelo foco
infeccioso, com destaque para as formas virchowianas. Na prática, a maioria dos
pacientes ignora a fonte de contagio, possivelmente devido ao longo período de
incubação, que é de três a cinco anos. (HINRICHSEN, 2005).
1.6 Transmissão
A principal via de eliminação do bacilo, pelo indivíduo doente de
hanseníase, e amais provável porta de entrada no organismo passível de ser
infectado são as vias aéreas superiores, o trato respiratório. No entanto, para que a
transmissão do bacilo ocorra, é necessário um contato direto com a pessoa doente
não tratada. (BRASIL, 2002).
Dentre as pessoas que adoecem, algumas apresentam resistência ao
bacilo,constituindo os casos Paucibacilares (PB), que abrigam um pequeno número
de bacilos noorganismo, insuficiente para infectar outras pessoas. Os casos
Paucibacilares, portanto, não são considerados importantes fontes de transmissão
da doença devido à sua baixa carga bacilar. Algumas pessoas podem até curar-se
espontaneamente. (BRASIL, 2002).
Um número menor de pessoas não apresenta resistência ao bacilo, que
se multiplicano seu organismo passando a ser eliminado para o meio exterior,
podendo infectar outraspessoas. Estas pessoas constituem os casos Multibacilares
(MB), que são a fonte de infecção e manutenção da cadeia epidemiológica da
doença. (BRASIL, 2002).
As secreções nasais das pessoas com hanseníase lepromatosa podem
conter 10 bacilos viáveis por mililitro. (AUSIELLO;GOLDMAN, 2009).
Segundo Shaffer, um doente multibacilar (dimorfos eu vichowianos) pode
eliminar cerca de 180.000 bacilos numa fala de 10 minutos. A importância dessa via
de eliminação foi demonstrada não só pela contagem de bacilos em lâminas como
também com camundongos infectados por perdigotos eliminados de doentes
contagiantes. (VERONESI, 2006).
Quanto mais intimo e prolongado for o contato, maior será a possibilidade
de adquirir a infecção. No meio familiar, o contágio ocorre cinco a oito vezes mais
freqüentes que no extrafamiliar. No foco familiar promíscuo, o risco de contágio é de
um doente para três contatos. Benjamin (1950) relata que 29% dos contatos que
conviviam no mesmo leito ficaram doentes, enquanto apenas 4% dos contatos que
habitavam a mesma casa contraíram hanseníase. (VERONESI, 2006).
É considerada de alta infectividade e baixa patogenicidade, pois, em
média, apenas 10% de uma população adoecem. Porém, esse comportamento está
na dependência de características epidemiológicas e sócio-ambientais, havendo
correlação entre a endemia e o desenvolvimento sócio-econômico da população
estudada. Os fatores nutricionais são considerados importantes como determinantes
da doença, e o maior número de pessoas acometidas concentra-se nas áreas mais
pobres, cuja população situa-se abaixo do índice de pobreza. Nessas áreas, a
população comumente sobrevive em aglomerados sendo maiores, portanto, as
chances de exposição. (FIGUEIRA, 2007).
Quando a pessoa doente inicia o tratamento quimioterápico, ela deixa de
sertransmissora da doença, pois as primeiras doses da medicação matam os
bacilos, torna-osincapazes de infectar outras pessoas. (BRASIL,2002).
1.7 Período de incubação
O período de incubação da hanseníase é variável, em média, de três a
cinco anos, de acordo com a intensidade de exposição e da resistência individual. A
maioria da população é resistente ao bacilo. (VERONESI, 2006).
SegundoCoura (2008), descreve que o período de incubação da doença é
muito longo, média de três a dez anos, podendo atingir trinta anos.
Para RivittieSampaioo período de incubação da hanseníase é de 2 a 5
anos.
Entretanto,
o
Ministério
da
saúdeeRotta(2008)concordam
que
o
aparecimento da doença na pessoa infectada pelo bacilo, e suas diferentes
manifestações clínicas, dependem dentre outros fatores, da relação parasita /
hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de incubação, de 2 a 7 anos.
1.8 Manifestações clínicas
1.8.1 Sinais e Sintomas Neurológicos
Na maioria dos doentes, as lesões e manifestações neurais antecedem os
sinais cutâneos. Estão presentes nas várias, manifestações do espectro clínico da
moléstia e ocorrem exclusivamente, no sistema nervoso periférico (SNP), porque o
bacilo de Hansen tem extrema predileção pelas células de Schwann que envolvem
os axônios dos nervos periféricos. (VERONESI, 2006).
Quando
o
comprometimento
é
ramuscular,
as
alterações
são
essencialmente sensitivas e a primeira sensibilidade a ser alterada é a térmica,
seguida pela sensibilidade dolorosa e finalmente a tátil. Após a lesão dos
ramusculos nervosos, que são as primeiras estruturas anatômicas a serem
alteradas, a doença progride em direção proximal afetando ramos secundários e
depois os troncos neurais periféricos. Estes podem tornar-se espessados e
dolorosos à palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo é percutido, o doente
tem sensação de choque que se irradia para o território correspondente ao mesmo
(Sinal de Tinel). Entre os distúrbios mais importantes estão os sensitivos que
impedem que o paciente se defenda das agressões sofridas pelas suas mãos e pés
durante a vida diária. (SAMPAIO;RIVITTI, 2008).
Os mais importantes nervos mistos (sensitivo- motores) dos membros que
mais frequentemente encontram-se afetados são:
Nos membros superiores; nervo ulnar (diminuição da massa muscular do
antebraço e dos interósseos; garra ulnar; hipo ou anestesia nos IV e V
quirodáctilos); nervo mediano (redução da massa muscular da eminência
tênar, garra do mediano; hipo ou anestesia no I, II e III quirodáctilos); e
(raramente) o nervo radial (mão caída, hipo ou anestesia na face dorsal dos
quirodáctilos I, II e III).
Nos membros inferiores: o nervo fibular (pé caído, hipoestesia na face
dorsal do pé, e o nervo tibial (amiotrofias dos interósseos podais; hipo ou
anestesia plantar); os dois fatores sensitivo e motor conjugam-se na
fisiopatologia da úlcera plantar. (VERONESI, 2006).
No segmento cefálico, os nervos comprometidos são o trigêmeo,
responsável pela sensibilidade da córnea e da face, e o facial, ao qual está
subordinada toda a musculatura da mímica da face. As lesões do facial podem ser
completas, unilaterais ou bilaterais ou somente provocarem lesões do músculo
orbicular das pálpebras levando ao lagoftalmo. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).
1.8.2 Sinais e Sintomas Dermatológicos
A primeira manifestação da doença é caracterizada pelo aparecimento de
máculas ou áreas circunscritas com distúrbios da sensibilidade, sudorese e
vasomotores. Podem apresentar alopecia total ou parcial. As máculas podem ser
hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas com eritema marginal ou difuso. O aspecto
geral das lesões pode sugerir a evolução que o caso terá. Assim, se o número
dessas lesões for pequeno e as alterações sensitivas forem bem acentuadas, é bem
possível que o indivíduo portador das mesmas tenha resistência à doença e irá
curar-se espontaneamente ou evoluirá para a forma tuberculóide. Se, ao contrário,
ele apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas quais os
distúrbios de sensibilidade não são muito intensos, a sua resistência provavelmente
é baixa ou nula e irá evoluir se não tratado, para as dimorfa ou virchowiana.
(SAMPAIO; RIVITTI, 2008).
De acordo com o Ministério da Saúde (2002), as lesões mais comuns são:
Manchas
pigmentares
ou
discrômicas:
resultam
da
ausência,
diminuição ou aumento de melanina ou depósito de outros pigmentos ou
substâncias na pele.
Placa: é lesão que se estende em superfície por vários centímetros. Pode
ser individual ou constituir aglomerado de placas.
Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor
evidência dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema
discreto. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da presença
na derme de infiltrado celular, às vezes com edema e vasodilatação.
Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a3 cm de
tamanho. É processo patológico que localiza-se na epiderme, derme e/ou
hipoderme. Pode ser lesão mais palpável que visível.
Essas lesões podem estar localizadas em qualquer região do corpo e
podem, também, acometer a mucosa nasal e a cavidade oral. Ocorrem, porém, com
maior freqüência, na face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas. (BRASIL,
2002).
Figura 1. Tipos de lesões.
Fonte: BRASIL (2002, p.15).
1.9 Forma Clínica
1)
Hanseníase Indeterminada: É a forma inicial da doença na qual, depois de um
longo período de incubação, aparece uma mancha hipocrômica ou eritematosa na
pele, com bordas irregulares, discreto comprometimento neural e consequentemente
hipoestesia. A mancha que aparece em qualquer parte do corpo, principalmente nas
áreas cobertas pela roupa, pode permanecer por longo tempo, regredir ou evoluir
para outra forma de acordo com a imunidade do hospedeiro. Em geral as lesões são
únicas e isoladas e a sua busca pelo médico é uma parte importante no exame
clínico de qualquer paciente, suspeito ou não de hanseníase. Pode haver perda de
pêlos na área lesada (alopecia), bem como diminuição ou abolição da sudorese.
(COURA, 2008; ROTTA, 2008).
Não há comprometimento de troncos nervosos e, por isso, não ocorrem
alterações motoras ou sensitivas que possam causar incapacidades.
O exame baciloscópico, é negativo; já o exame histopatológico demonstra
infiltrado linfomonocitário discreto na derme superficial e profunda, com distribuição
perivascular e perineural, sendo que, geralmente, há ausência de bacilos. A
intradermorreação de Mitsuda pode ser positiva ou negativa, pois, via de regra,
todos iniciaram a doença por essa forma clínica. (ROTTA, 2008).
Figura 2. Hanseníase Indeterminada
Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.13)
2)
Hanseníase tuberculóide:caracteriza-se por placas eritematosas, castanhas
ou castanho-violáceas de formas variáveis. O limite das lesões tuberculóides com a
pele normal é bem nítido, sendo normalmente pouco numerosas e restritas a uma
área do corpo. Há perda de sensibilidade local, excetuando-se, eventualmente
lesões da face. Ocorre espessamento assimétrico e precoce de nervos periféricos,
especialmente aqueles próximos às lesões cutâneas. (ROTTA, 2008).
Embora qualquer nervo periférico possa estar aumentado (incluindo os
pequenos nervos digitais e o supraclavicular), aqueles mais comumente acometidos
são os nervos ulnar, auricular posterior, fibular e tibial posterior, com hipoestesia e
miopatia associadas. (BRAUNWALDet al, 2009).
Na hanseníase tuberculóide, as células T rompem o perineuro, e a
destruição das células de Schwann e os axônios podem ser evidentes, resultando
em fibrose do epineuro, substituição do endoneuro por granulomas epiteliais e, em
certas ocasiões, necrose caseosa. Essa invasão e destruição dos nervos na derme
pelas células T são patognomônicas da hanseníase. (BRAUNWALDet al, 2009).
O exame baciloscópico é negativo; já o exame histopatológico demonstra
granulomas de tipo tuberculóide com distribuição perivascular e perineural, sendo
que, habitualmente, há ausência de bacilos. A intradermorreação de Mitsuda é
positiva. (ROTTA, 2008).
Figura 3. Hanseníase tuberculóide
Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.18)
3)
Hanseníase Virchowiana: A hanseníase virchowiana é caracterizada do “pólo
imune negativo” de baixa resistência e multibacilar, apresentando lesões simétricas
infiltrativas difusas da pele e mucosas, iniciando-se pela mucosa nasal, vias
respiratórias superiores e olhos, podendo disseminar-se pelos linfonodos, vísceras
abdominais, principalmente fígado e baço, ovários e testículos. É a forma com
grande capacidade de transmissão e disseminação. (COURA, 2008).
A infiltração da face e dos lóbulos de orelhas com perda de sobrancelhas
(madarose) confere o aspecto conhecido como “face leonina”. (FIGUEIRA, 2007).
Existem duas variedades da forma virchowiana que merecem destaque:
Forma Virchowiana Históide; recebe essa denominação pelo aspecto
histológico, que apresenta histiócitos espumosos. Caracteriza-se por lesões
tuberosas e/ou nodulares, bem delimitadas, de tamanhos variados, redondos ou
ovulares, de coloração rósea. Essas lesões são ricas em bacilos e normalmente
estão associadas à resistência a sulfona. (FIGUEIRA, 2007).
Forma difusa de Lúcio e alvarado; também chamada hanseníase bonita
porque confere aspecto rosado à pele. É mais freqüente no México e rara em outros
locais. Caracteriza-se por infiltração difusa da pele; comprometimento da
sensibilidade, que se inicia em mãos e pés; queda das sobrancelhas e
telangiectasias em face e tronco. (FIGUEIRA, 2007).
O exame histopatológico é característico, mostrando macrófagos
xantomizados, com aspecto espumoso, denominados células de Virchow. Estes
macrófagos encontram-se agrupados na derme poupando pequena faixa de
colágeno na interface dermoepidérmica (faixa de Unna). A pesquisa de bacilos no
tecido também é positiva. A reação de Mitsuda é sempre negativa. A baciloscopia de
lesões, lóbulos de orelhas, cotovelos e joelhos é positiva, observando-se bacilos
isolados ou agrupados (globais) pela coloração de Ziehl-Neelsen. (ROTTA, 2008).
.
Figura 4. Hanseníase Virchowiana
Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.18)
Figura 5. Face leonina-madarose.
Fonte: (OPROMOLLA, 2002, p. 07).
4) Hanseníase dimorfo ou bivalente: evolui, geralmente, da forma indeterminada e
divide-se
em
dimorfatuberculóide,
dimorfadimorfa
e
dimorfavirchowiana,
na
dependência da imunidade do hospedeiro. É comum o surgimento de quadros
reacionais nessa forma da doença, dado o estado de imunidade indefinido. As
reações podem levar a uma definição da clínica para o pólo tuberculóide, se houver
predomínio da imunidade celular, ou virchowiana, se houver predomínio da
multiplicação bacilar, em decorrência da falha dessa imunidade, com exacerbação
da imunidade humoral. (FIGUEIRA, 2007).
Apresenta lesões eritematosas ou hipocrômicas, com bordas infiltradas e
coloração vinhosa dando à pele um aspecto “rendilhado” e assimétrico, com lesões
difusas e acometimento neural precoce. (COURA, 2008).
O
exame
histopatológico
pode
demonstrar
granuloma
do
tipo
tuberculóide. Assim como a intradermorreação de Mitsuda, a baciloscopia pode ser
positiva ou negativa. (ROTTA, 2008).
Figura 6. Hanseníase Dimorfa
Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.30)
1.10 Classificação
Segundo Coura (2008), as classificações da hanseníase podem ser
sumariadas em três conjuntos:
a) Classificação polar de Rabello, baseada no quadro clínico, na
baciloscopia, na histopatologia e na intradermorreação à lepromina de
Mitsuda, que classifica a hanseníase em dois pólos estáveis - imune
positivo para a hanseníase tuberculóide (HT) e imune negativo para a
hanseníase virchowiana (HV) e dois pólos instáveis – respectivamente
para a hanseníase indeterminada (HI) e hanseníase dimorfa (HD);
b) A classificação de Ridley e Jopling que se baseia na histopatologia do
granuloma, no índice baciloscópico e na resposta imune do hospedeiro,
classificando a hanseníase em seis formas ou estágios: hanseníase
indeterminada (HI) inicial, hanseníase tuberculóide-tuberculóide (HTT),
altamente resistente e a hanseníase virchowiana-virchowiana (HVV)
altamente suscetível e a hanseníase dimorfa subdividida em três estágios:
dimorfa-tuberculóide
virchowiana(DV); e
(DT),
dimorfa-dimorfa
(DD)
e
dimorfa-
c) A classificação da OMS baseada no número e tipo das lesões, visando
a facilitar a poliquimioterapia, em hanseníase Paucibacilar (PB) com
menos de cinco lesões cutâneas e um tronco nervoso comprometido,
correspondendo às formas indeterminada e tuberculóide, e multibacilar
(MB) com mais de cinco lesões e/ou mais de um tronco nervoso
comprometido, correspondendo às formas virchowiana e dimorfa.
1.11 Classificação operacional para fins de tratamento quimioterápico
Segundo Ministério da Saúde (2002), um caso de hanseníase deve ser
classificado, operacionalmente, para fins de tratamento. Esta classificação, também
é feita com base nos sinais e sintomas da doença:

Paucibacilares: pacientes que apresentam até cinco lesões de pele e um
tronco nervoso comprometido.

Multibacilares: pacientes que apresentam mais de cinco lesões de pele e/ou mais
de um tronco nervoso comprometido.
O diagnóstico da doença e a classificação operacional do paciente em
Pauci ou em Multibacilaré importante para que possa ser selecionado o esquema de
tratamento quimioterápico adequado ao caso. (BRASIL, 2002).
Quando houver dúvida na classificação do doente, recomenda-se que o
caso seja classificado como multibacilar. (BRASIL, 2002).
A identificação do comprometimento neural e da eventual incapacidade
física do paciente são importantes para a orientação de uma prática regular de auto
cuidados, pelo paciente e para que possam ser tomadas medidas preventivas e de
tratamento de incapacidades e deformidades. (BRASIL, 2002).
1.12 Diagnóstico clínico
O Diagnóstico Clínico Segundo Ministério da Saúde (2002):
O diagnóstico clínico é realizado através do exame físico, procedendo-se
com uma avaliação dermatoneurológica, buscando-se identificar sinais clínicos da
doença. Inicialmente, deve-se fazer a anamnese colhendo dados da sua história
clínica, verificando a presença de sinais e sintomas dermatoneurológicos
característicos da doença e, também, a história epidemiológica sobre a sua fonte de
infecção.
O diagnóstico clínico constitui-se das seguintes atividades:

Anamnese – Obtenção da história clínica e epidemiológica;

Avaliação Dermatológica – Identificação de lesões de pele com alteração de
sensibilidade;

Avaliação Neurológica – Identificação de neurites, incapacidade e deformidades;

Diagnóstico dos estados reacionais;

Diagnóstico diferencial;

Classificação do grau de incapacidade física.
1.12.1 Anamnese

A anamnese realiza-se, conversando com o paciente a respeito dos sinais e
sintomas da doença e possíveis vínculos epidemiológicos;

Deve-se ouvir a pessoa com muita atenção, esclarecendo suas dúvidas, e
procurando reforçar a relação de confiança existente entre o indivíduo e os
profissionais de saúde;

Deve-se registrar no prontuário todas as informações obtidas, uma vez que serão
úteis para o diagnóstico da doença, para o tratamento e para o acompanhamento
do paciente;

É importante que seja detalhada a ocupação da pessoa e suas atividades diárias;

Além das questões rotineiras da anamnese, é necessário que seja identificada as
seguintes questões: alguma alteração na sua pele – manchas, placas,
infiltrações, tubérculos, nódulos, e há quanto tempo elas apareceram; possíveis
alterações de sensibilidade em alguma área do seu corpo; a presença de dores
nos nervos, ou a fraqueza nas mãos e nos pés e se usou algum medicamento
para tais problemas e quais os resultados.
O indivíduo que tem hanseníase, geralmente, queixa-se de manchas
dormentes na pele, dores, câimbras, formigamento, dormência e fraqueza nas mãos
e nos pés. A investigação epidemiológica é muito importante para se descobrir à
origem da doença e para o diagnóstico precoce de novos casos de hanseníase.
A anamnese e o exame físico cuidadoso permitem quase sempre o
diagnóstico da hanseníase. Entre os principais exames que auxiliam o diagnóstico,
estão os descritos a seguir:
1.12.2 Avaliação dermatológica
A avaliação dermatológica visa identificar as lesões de pele própria da
hanseníase, verificando a sensibilidade nas mesmas. A alteração de sensibilidade
nas lesões de pele é uma característica típica da hanseníase.
Deve-se inspecionar toda a superfície corporal, no sentido crânio-caudal,
seguimento por segmento, procurando identificar as áreas acometidas por lesões de
pele. As áreas onde as lesões ocorrem com maior freqüência são: face, orelhas,
nádegas, braços, pernas e costas, podendo acometer, também, a mucosa nasal.
Deve-se realizar nas lesões de pele, as pesquisas de sensibilidade
térmica, dolorosa, e tátil, que se complementam. Esta pesquisa é um recurso
fundamental no diagnóstico da hanseníase e deve ser executada com paciência e
precisão.
1.12.3 Pesquisa de sensibilidade
A sensibilidade normal depende da integridade dos troncos nervosos e
das terminações nervosas que se encontram sob a pele: quando há alteração, o
paciente perde sua capacidade normal de perceber as sensações de pressão, tato,
calor, dor e frio. Portanto, para fins de prevenção, é importante, a detecção
precocemente, dessas lesões, de modo que a perda de sensibilidade, ainda que em
pequena área, pode significar um agravo para o paciente.
Para realização da pesquisa de sensibilidade, são necessárias algumas
considerações:

Explicar ao paciente o exame a ser realizado, certificando-se de sua
compreensão para obter maior colaboração;

Concentração do examinador e do paciente;

Demonstrar a técnica, primeiramente, com os olhos do paciente abertos e em
pele sã;

Ocluir, então, o campo de visão do paciente;

Selecionar aleatoriamente, a sequência de pontos a serem testados. Tocar a
pele deixando tempo suficiente para o paciente responder. Repetir o teste
para confirmar os resultados em cada ponto;

Realizar o teste em área próxima dentro do mesmo território específico,
Quando na presença de calosidades, cicatrizes ou úlceras.
A pesquisa de sensibilidade térmica nas lesões e nas áreas suspeitas
deve ser realizada, sempre que possível, com dois tubos de vidro, um contendo
água fria e no outro, água aquecida: deve-se ter o cuidado da temperatura da água
não ser muito elevada (acima de 45ºC), pois neste caso poderá despertar da
sensação de dor, e não de calor. (Na prática utiliza-se um algodão embebido em
éter como procedimento alternativo. Neste caso, a pele sã e a área suspeita devem
ser tocadas, alternadamente, com um pedaço de algodão embebido em éter e, ao
paciente deve-se solicitar que diga quando tem sensação de frio, sendo comparados
os resultados dos toques na pele sã e na área suspeita).
Em relação, a pesquisa de sensibilidade tátil nas lesões e nas áreas
suspeitas é apenas com uma mecha fina de algodão seco. Da mesma forma, deve
ser explicado para a pessoa examinada antes de sua realização.
A pele sã e a área suspeita devem ser tratadas, alternadamente com uma
mecha de algodão seco e, ao indivíduo examinado, perguntar-se-á se sente o toque.
Após comparação dos resultados dos toques, pode-se concluir sobre a alteração de
sensibilidade tátil nas lesões ou nas áreas suspeitas.
Enfim, a pesquisa da sensibilidade protetora é realizada nas lesões, nos
membros superiores e inferiores utilizando a ponta de uma caneta esferográfica.
Esta pesquisa é a mais importante para prevenir incapacidades, pois detecta
precocemente diminuição ou ausência de sensibilidade protetora do paciente.
Figura 7.Pesquisa da sensibilidade termica com tubo de ensaio
Fonte: BRASIL (2002, p.27).
Figura 8. Pesquisa de sensibilidade protetora com uso de caneta esferográfica
Fonte: BRASIL (2002, p.27).
Figura 9. Pesquisa da sensibilidade tátil com algodão seco.
Fonte: BRASIL (2002, p. 27).
1.12.4 Avaliação neurológica
O processo inflamatório dos nervos periféricos, as chamadas neurites, é
um aspecto importante da hanseníase. Clinicamente, a neurite pode ser silenciosa,
sem sinais e sintomas, ou pode ser evidente, aguda, apresentando dor intensa,
hipersensibilidade, edema, perda de sensibilidade e paralisia dos músculos.
Inicialmente, a neurite hansênica não apresenta um dano neural
demonstrado, com tudo, sem tratamento adequado, a neurite torna-se crônica e
evolui, passando a evidenciar o comprometimento dos nervos periféricos: a perda da
capacidade de suar (anidrose), a perda dos pêlos (alopecia), a perda das
sensibilidades térmicas, dolorosa e tátil, e a paralisia muscular.
Os processos inflamatórios podem ser causados tanto pela ação do bacilo
nos nervos, quanto pela resposta do organismo, à presença do bacilo, ou por
ambos, provocando lesões neurais, que quando não tratadas, podem causa dor e
espessamento dos nervos periféricos, alteração de sensibilidade e perda de força
nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nas pálpebras e nos
membros superiores e inferiores, originando as incapacidades e deformidades.
Por isso é importante que a avaliação neurológica do paciente com
hanseníase seja feita freqüentemente para que as medidas adequadas de
prevenção e tratamento das deformidades físicas sejam realidades precocemente.
Assim sendo, a avaliação neurológica deve ser realizada no momento do
diagnóstico, semestralmente e na alta do tratamento, na ocorrência de neurites e
reações ou quando houver suspeitas das mesmas, durante ou após o tratamento
PQT e sempre que houver queixas.
Os principais nervos periféricos acometidos na hanseníase são os
localizados na região:
Da face – trigêmeo e facial, que podem causar alteração na face, nos
olhos e no nariz.
Dos braços – radial, Unar e mediano, que podem causar alterações nos
braços e nas mãos.
Das pernas – fibular comum e tibial posterior, que podem causar
alterações nas pernas e nos pés.
Figura 10. Nervos Periféricos
Fonte: BRASIL (2002, p. 31)
A identificação das lesões neurológicas é feita através da avaliação
neurológica e é constituída pela inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés, palpação
dos troncos nervosos periféricos, avaliação da força muscular e avaliação da
sensibilidade nos olhos, membros superiores e inferiores.
1.13 Diagnóstico Laboratorial
O exame histopatológico, o teste de Mitsuda (resposta imunológica celular
ao M. leprae) e a baciloscopia já não são solicitados de rotina e não são
indispensáveis para o diagnóstico e tratamento, conforme descrito no manual do
Ministério da Saúde de 2002. Essas características são observadas apenas em
algumas pesquisas. (FIGUEIRA, 2007).
Estudos demonstram que a especificidade da baciloscopia é de quase
100%; entretanto, sua sensibilidade é de cerca de 50%. A baciloscopia também
depende da adequada coleta e leitura. E descrito que cerca de 12%
dos
verdadeiros multibacilares são perdidos na classificação OMS. (FIGUEIRA, 2007).
Recentemente, novas técnicas diagnósticas vêm sendo aprimoradas,
dentre elas a pesquisa de anticorpos anti-PLG-1 e o PCR. (FIGUEIRA, 2007).
1.13.1 Baciloscopia
Deve-se colher a linfa dos lóbulos das orelhas, cotovelos, joelhos e das
lesões cutâneas e fazer lâminas para coloração pela técnica de Ziehl-Neelsen,
podendo-se encontrar o bacilo álcool-ácido resistente na hanseníase virchowiana e
dimorfa e raramente na indeterminada e tuberculóide. (COURA, 2008).
1.13.2 Histopatológico
É um exame fundamental para classificação da hanseníase e seu seu
potencia evolutivo.O material da biópsia deve ser corado pela hemotoxina-eosina ,
pelo Ziehl-Neelsen e pelo Sudam III quando se quer identificar as células de
Virchow. A imumo-histoquímica em geral é utilizada em trabalhos de pesquiza. Na
forma indeterminada o infiltrado linfo-histiocitário não é conclusivo, mas quando
penetra os filetes nervosos é indicativo da doença inicial. A forma tuberculoíde
apresenta granulomas bem definidos com células gigantes multinucleadas do tipo de
Langhans circundadas por células Epilteloíde;como na forma indeterminada,
raramente se encontra e M. leprae. Na hanseníase virchowiana o infiltrado é
linfoplasmocitárioemacrofágico, com citoplasma espumoso e vacuolado. Na
coloração pelo Ziehl-Neelsen o citoplasma está cheio de bacilos isolados ou em
células de virchow (globais) vistas principalmente pela coloração pelo Sudam III,
localizando-se principalmente nos filetes nervosos, no endotélio e parede dos vasos.
A forma dimorfa mostra granulomas formados por células epitelioídes e
macrofagicas , com infiltrado em torno dos filetes nervosos e anexos. (COURA,
2008).
1.13.3 Exames sorológicos
Há uma reação que ocorre na hanseníase, mais freqüentemente na forma
virchowiana, conhecida como Reação de Rubino. Há uma sedimentação de
hemácias formoladas de carneiro pelo soro do doente, fato que não ocorre na
grande maioria das patologias.
O PGL-1 (glicolipídio fenólico) é um constituinte da parede do
mycobacteriumleprae. É espécie-específico detectado por reação de aglutinação
com anticorpos da classe IgM. A especificidade da reação é de 98% e a
sensibilidade de 80 a 90% em pacientes multibacilares e de 30 a 60% em
paucibacilares. Essa reação tem grande importância para a possível aplicação na
diagnose, investigação de infecção subclínica, controle da infecção multibacilar e
detecção de recidivas. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).
1.13.4 Reação em cadeia de polimerase – PCR
Pode ser usada para a detecção de amplificações do DNA do ML, ou
sequências repetidas, é altamente sensível e específica, pois detecta DNA do ML
em 95% dos doentes multibacilares e em 55% dos paucibacilares. (VERONESI,
2006).
1.13.5 Teste de Mitsuda
É uma reação que avalia a integridade da imunidade celular específica de
um individuo ao bacilo de Hansen. O teste utiliza o antígeno de Mitsuda integral,
preparado PA partir de módulos virchowianos triturados e filtrados. Durante o
preparo,
os
bacilos
são
mortos
por
autoclavagem,
injetando-se
intradermicamente0,1ml, haverá uma reação localizada em 48-72h, denominada
reação de Fernandez, que revela a integridade da imunidade celular e, portanto é
inespecífica. Após 21-30 dias, pode ocorrer uma segunda reação, também chamada
de tardia ou de Mitsuda, que se caracteriza, quando positiva, pelo aparecimento no
local da injeção, de lesão que varia de um nódulo igual ou superior a 5mm até a
ulceração. De acordo com a OMS, se a pápula medir entre 1-3mm, o resultado é
considerado duvidoso; entre 3-5mm é fracamente positivo(+); entre 5-10mm é
positivo (++); e maior que 10mm, positivo forte (+++). Dez a 20% da população são
anérgicos e não apresentam positividade ao teste de Mitsuda. Esse teste não serve
para diagnosticar hanseníase e, sim, para avaliar o grau de imunidade do individuo
contra o M.leprae. Quando exposto a um paciente multibacilar, qualquer individuo
poderá desenvolver MH, independente de ser Mitsuda-positivo ou negativo. Porém,
o risco é menor nos Mitsuda-positivos, que, caso adoeçam, geralmente evoluirão
para as formas benignas – MHT; já os pacientes Mitsuda-negativos tem maior
probabilidade de adoecer e desenvolver MHV ou MHD.
Resultado do Mitsuda de acordo com as formas clínicas:
MHI – positivo ou negativo
MHT- positivo (++.+++ ou necrose)
MHTD – positivo (+,++)
MHDD e MHDV – duvidoso (+) ou negativo
MHV – negativo
(FIGUEIRA, 2007).
1.13.6 Prova da pilocarpina
Por ser a anidrose comum nas lesões, procurou-se diagnosticá-la
mediante provas da sudorese. Enjetam-se 0,2mL de nitrato ou cloridrato de
pilocarpina a 1% por via intradérmica na lesão suspeita e na sua vizinhança. Passase tintura de iodo na pele antes da injeção e, depois desta, polvilha-se com amido.
Havendo sudorese, observa-se características cor azulada depois de cinco minutos,
o que não ocorre nas lesões lepróticas. A prova da pilocarpina é útil no diagnóstico
de qualquer lesão cutânea leprótica, principalmente na de bacterioscopia negativa.
(HINRICHSEN, 2005).
1.13.7 Prova da histamina
Em uma macula ou acrômica pinga-se uma gota de histamina e sobre ela
faz-se de duas a quatro punturas bem próximas, quase superpostas. Também faz-se
em uma área próxima. Na área comprometida ira formar apenas o eritema inicial e a
pápula (resposta incompleta), enquanto na área sadia irá se formar a tríade de Lewis
com o eritema reflexo. (HINRICHSEN, 2005).
1.14 Definição de caso de hanseníase
Segundo o Ministério da saúde 2002;
Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou mais de
uma das seguintes características e que requer quimioterapia:

lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;

acometimento de nervo(s) com espessamento neural;

baciloscopia positiva
1.15 Diagnóstico Diferencial
A hanseníase pode ser confundida com outras doenças de pele e com
outras doenças neurológicas que apresentam sinais e sintomas semelhantes aos
seus. Portanto, deve ser feito diagnóstico diferencial em relação a essas doenças.
(BRASIL, 2002).
Existem doenças que provocam lesões de pele semelhantes às lesões
características da hanseníase, e que podem ser confundidas com as mesmas.
A principal diferença entre a hanseníase e outras doenças dermatológicas
é que as lesões de pele da hanseníase sempre apresentam alteração de
sensibilidade. As demais doenças não apresentam essa alteração. (SAMPAIO;
RIVITTI, 2008).
As lesões de pele características da hanseníase são: manchas
esbranquiçadas ou avermelhadas, lesões em placa, infiltrações e nódulos. As
principais doenças de pele que fazem diagnóstico diferencial com hanseníase são:
Pitiríase Versicolor (pano branco) - micose superficial que acomete a pele, e
é causada pelo fungo Ptirosporum ovale. Sua lesão muda de cor quando
exposta ao sol ou calor (versicolor). Ao exame dermatológico há
descamação furfurácea (lembrando farinha fina). Sensibilidade preservada.
Eczemátide - doença comum de causa desconhecida, ainda é associada à
dermatite seborreica, parasitoses intestinais, falta de vitamina A, e alguns
processos alérgicos (asma, rinite, etc). No local da lesão, a pele fica
parecida com pele de pato (pele anserina: são as pápulas foliculares que
acometem cada folículo piloso). Sensibilidade preservada.
Tinha do corpo - micose superficial, com lesão hipocrômica ou eritematosa,
de bordos elevados. Pode acometer várias partes do tegumento e é
pruriginosa. Sensibilidade preservada.
Vitiligo - doença de causa desconhecida, com lesões acrômicas.
Sensibilidade preservada. (BRASIL, 2002).
1.16 Tratamento
O tratamento do paciente com hanseníase é fundamental para curá-lo,
fechar a fonte de infecção interrompendo a cadeia de transmissão da doença,
sendo, portanto estratégico no controle da endemia e para eliminar a hanseníase
enquanto problema de saúde pública. (BRASIL, 2002).
Na tomada mensal de medicamentos é feita uma avaliação do paciente
para acompanhar a evolução de suas lesões de pele, do seu comprometimento
neural, verificando se há presença de neurites ou de estados reacionais. Quando
necessárias,
são
orientadas
técnicas
de
prevenção
de
incapacidades
e
deformidades. São dadas orientações sobre os autocuidado que ela deverá realizar
diariamente para evitar as complicações da doença, sendo verificada sua correta
realização. (BRASIL, 2002).
1.16.1 Tratamento Poliquimioterápico
O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo
Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de
Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. A PQT
mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as
incapacidades e deformidades causadas por ela. (BRASIL, 2002).
A
poliquimioterapia
medicamentos:
rifampicina,
é
constituída
dapsona
e
pelo
conjunto
clofazimina,
com
dos
seguintes
administração
associada.Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre
com freqüência quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura
da doença. (BRASIL, 2002).
É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a
classificação operacional do doente em Pauci ou Multibacilar. A informação sobre a
classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento
adequado ao seu caso. (BRASIL, 2002).
Para crianças com hanseníase, a dose dos medicamentos do esquemapadrão é ajustada, de acordo com a sua idade. Já no caso de pessoas com
intolerância a um dos medicamentos do esquema-padrão, são indicados esquemas
alternativos. (BRASIL, 2002).
A alta por cura é dada após a administração do número de doses
preconizadas pelo esquema terapêutico. (BRASIL, 2002).
- Dapsona: Droga quimicamente relacionada com as sulfonamidas. Todas as
sulfonas de uso clínico são derivadas da dianinodifenil-sulfona. É ainda a melhor
droga no tratamento da hanseníase. É bem tolerada e tem reduzidos efeitos
colaterais graves. (HINRICHSEN, 2005).
Os principais efeitos colaterais são:
Hemólise - Na dose de 100mg, ocorre com baixa intensidade e tende a
melhorar no decorrer do tratamento.
Metemoglobinemia - Caracteriza-se por cianose das semimucosas labiais e
dos leitos ungueais. Os indivíduos com deficiências genéticas da enzima
glicose 6-fostato-desidrogenase têm graves crises de metemoglobinemia
com doses bem pequenas, pois o organismo não consegue metabolizar a
droga. Nos casos graves de metemoglobinemia impõem-se a internação
hospitalar e a administração parenteral de azul-de-metileno na dose de 1 a
2mg/kg de peso em solução a 1% durante cinco minutos. Quando a cianose
não desaparece em uma hora, deve-se repetir a medição na mesma
proporção.
Manifestações gastrointestinais - Dores epigástricas, anorexia, náusea e
vômitos.
Complicações neuropsíquicas - Cefaléia, fadiga, psicoses.
Neuropatias periféricas - São raras.
Complicações cutâneas - Fotodermatite, urticária, eritema polimorfo, eritema
pigmentar fixo, necrólise epidérmica tóxica e eritrodermia.
Manifestações hepáticas - Icterícia do tipo colestática ou alterações da
função hepática.
Efeitos teratogênicos - Não foram relatados. (HINRICHSEN, 2005).
- Rifampicina: Antibiótico semi-sintético do Streptomycesmediterranei primariamente
de ação bacteriostática. Não deve ser administrada isoladamente, pois o risco do
aparecimento de resistência parece ser maior. A sua utilização é feita sempre em
associação com outra droga, a sulfona ou a clofazimina. Deve ser administrada em
jejum ou nos intervalos das refeições para uma melhor absorção.
Os principais efeitos colaterais são:
Hepatotoxicidade - Icterícia, hepatomegalia dolorosa, provas da função
hepática alteradas.
Manifestações gastrointestinais - Anorexia, náuseas, dores abdominais.
Manifestações cutâneas - Manchas eritematosas, lesões de acne, além de
outras manifestações como febre, adenomegalia, leucopenia, anemia,
trombocitopenia, calafrios e fraqueza muscular. É importante ressaltar que a
rifampicina pode inibir o efeito dos anticonceptivos. (HINRICHSEN, 2005).
- Clofazimina
É um corante fenazínico com importante ação anti-inflamatória e eleição
para o sistema reticuloendotelial. Sua ação é semelhante à da sulfona. Deve ser
sempre evitada nos três primeiros meses de gravidez e é aconselhável administrá-la
junto com as refeições ou com leite.
O principal efeito colateral é a pigmentação cutânea vermelho-escura, que é
aumentada com a exposição solar e involui com a retirada da droga. Pode
também ocorrer pigmentação da conjuntiva e alteração da cor, do suor, das
fezes, do escarro e da urina. Xerodermia, isto é, pele seca e ictiósica,,
ocorre em todos os pacientes. Hipersensibilidade lumínica e manifestações
gastrentéricas são também relatadas. (HINRICHSEN, 2005).
1.16.2 Esquema Terapêutico Adulto
O esquema terapêutico adulto segundo MS, 2002:
1.16.2.1Esquema Paucibacilar (Pb) – Pacientes com até cinco Lesões de Pele.
Na classificação paucibacilar, utiliza-se uma combinação de rifampicina e
dapsona, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema.
1.16.2.2 Medicação

Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300mg) com
administração supervisionada.

Dapsona: uma dose mensal de 100 mg supervisionada e uma dose diária
auto-administrada.
.
Figura 11. Cartela PB (adulto)
Fonte: BRASIL (2002, p. 32)
1.16.2.3 Duração do Tratamento
Seis doses mensais supervisionadas de rifampicina.
1.16.2.4 Critério de alta
Seis doses supervisionadas em até nove meses.
1.16.3 Esquema Multicibacilar (MB) – Pacientes com mais de cinco lesões de
Pele
Na classificação multibacilar, utiliza-se uma combinação de rifampicina,
dapsona e de clofazimina acondicionados numa cartela com o seguinte esquema:
1.16.3.1 Medicação

Rifampicina: uma dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com
administração supervisionada.

Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada.

Clofazimina: uma dose mensal de 300mg (3 cápsulas de 100mg) com
administração supervisionada e uma diária de 50mgauto-administrada.
Figura 12. Cartela MB (adulto)
Fonte: BRASIL (2002, p. 33).
1.16.3.2 Duração do tratamento
Doze doses mensais supervisionadas de rifampicina.
1.16.3.3 Critérios de Alta
Doze doses supervisionadas em até dezoito meses (BRASIL, 2002).
1.17 Esquema de Tratamento para Crianças1
O esquema terapêutico adulto segundo Ministério da Saúde (2002), para
crianças com hanseníase, as doses de medicamentos dos esquemas Paucibacilar e
multibacilar, são ajustadas do seguinte modo:
Quadro 1 Paucibacilar
Fonte: BRASIL (2002, p.33).
Figura 13 - Cartela (PB) para crianças
Fonte: BRASIL, 2002. Pag. 34
1
Informações coletadas a partir do Ministério da Saúde no Guia para Controle da Hanseníase.
(BRASIL, 2002)
Quadro 2 Multibacilar
Fonte: BRASIL (2002, p.34).
Figura 14. Cartela (MB) para crianças
Fonte: BRASIL (2002, p.34).
1.19 Tratamento de Gestantes
Apesar de se procurar restringir a ingestão de drogas no primeiro
trimestre da gravidez, a Rifampicina, a Clofazimina e a Dapsona têm sido usadas
notratamento da Hanseníase, sem relatos conclusivos acerca de complicações para
o feto e a gestante. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).
1.20 Duração do Tratamento e Critérios de Alta
O esquema de administração da dose supervisionada deve ser o mais
regular possível – de 28 em 28 dias.
A duração do tratamento PQT deve obedecer aos prazos estabelecidos:
de seis doses mensais supervisionadas de rifampicina tomadas em até nove meses
para os casos paucibacilares e doze doses mensais supervisionadas de rifampicina
tomadas em ate dezoito meses para os casos multibacilares.
A assistência regular ao paciente com hanseníase paucibacilares na
unidade de saúde ou no domicílio é fundamental para completar o tratamento em
seis meses. Se houver a interrupção da medicação, esta poderá ser retomada em
ate três meses, visando completar o tratamento no prazo de até nove meses.
Em relação ao doente multibacilar que mantiver regularidade no
tratamento segundo o esquema preconizado, este completar-se-á em doze meses.
Existindo a interrupção da medicação está indicado o prazo de seis meses para dar
continuidade ao tratamento podendo ser completado em até dezoito meses.
Quadro 3. Critério de alta por cura
Considera-se uma pessoa de alta, por cura, aquela que completa o esquema de
tratamento PQT, nos seguintes prazos:

Esquema PB: seis doses mensais supervisionadas de rifampicina em até
nove meses; mais a sulfona auto-administrada.

Esquema MB: doze doses mensais supervisionadas de rifampicina, em
até dezoito meses, mais a sulfonaauto-administrada e a clofazinaautoadministrada e supervisionada.
Fonte: Brasil (2002, p.36).
Completado o tratamento PQT, o doente não deverá mais ser
considerado como um caso de hanseníase, mesmo que permaneça com alguma
seqüela da doença. Este deverá ser assistido pelos profissionais da Unidade de
Saúde nos casos de intercorrências pós-alta: reações e acometimento neural. Em
caso de reações pós-alta, o tratamento PTQ não deve ser reiniciado.
No caso de intercorrências, o paciente deverá ser encaminhado à unidade
de referência para receber o tratamento adequado. A internação somente está
indicada em intercorrências graves, assim como nos efeitos colaterais graves dos
medicamentos e estados racionais graves. Esta deverá ser realizada em hospitais
gerais, e após alta hospitalar, o tratamento deverá ser feito na unidade de saúde, à
qual o paciente está vinculado (BRASIL, 2002).
1.21 Hanseníase e situações Especiais
1.21.1 Hanseníase na infância2
A hanseníase na criança é um grave problema de saúde pública, pois
reflete o aumento da transmissão dentro de uma comunidade. A diminuição da
detecção de casos nas crianças está relacionada à eficiência do programa. A
contaminação precoce ocorre mais frequentemente em zonas hiperendêmicas. Nas
zonas de baixa endemia, o contágio domiciliar é da maior importância. Os pais e
avós são os contatos mais freqüentes.
Embora a doença possa ocorrer em todas as faixas etárias, os casos em
menores de 3 anos são excepcionais, graças ao longo período de incubação.
A lesão única como manifestação da hanseníase é o quadro mais
frequente.
A hanseníase tuberculóide nodular da infância ocorre entre 1 à 4 anos de
idade e caracteriza-se pela presença de placa, nódulos ou pápulas eritematosas em
áreas expostas, principalmente face e membros superiores. As lesões são em
pequeno número e evoluem benignamente com regressão espontânea em cinco a
seis meses. Não há comprometimento de troncos e a pesquisa de bacilos é em geral
negativa. Essa forma particular da hanseníase corresponde ao inoculo (vacina)
provocado por pais bacilíferos.
Analisando-se a idade das crianças acometidas, quanto maior a idade
maior a incidência de formas multibacilares, ou seja, há um deslocamento do pólo
tuberculóide para o pólo virchowiano. A positividade da baciloscopia também
aumenta com a idade.
2
Item desenvolvido a partir de Carvalho (2007).
Nas crianças as deformidades decorrentes do comprometimento neural
são raras graças à boa resposta à terapêutica especifica à maior adesão aos
programas de controle sanitário, entretanto, em países endêmicos a ocorrência de
incapacidade tem aumentado juntamente com manifestações como abscessos
neurais.
1.21.2 Hanseníase e gestação
As alterações orgânicas que ocorrem na gestação influenciam não só o
desencadeamento como também a evolução da hanseníase. Níveis elevados de
esteróides, hormônios tireoidianos e estrógenos que ocorrem na gestação causam
depleção na imunidade celular, fundamental na defesa contra o M. leprae. Essa
imunossupressão reverte em torno da sexta semana pós-parto, alterando
novamente o equilíbrio imunológico. O período critico para a gestante com
hanseníase é compreendido entre o último trimestre da gestação e o primeiro
trimestre da lactação, quando a imunossupressão atinge seu ápice. É freqüente o
aparecimento dos primeiros sinais de hanseníase durante a gestação. Esse estado
também induz recidivas, exacerbações e um aumento na tendência de passagem
para o pólo virchowiano em doentes que apresentam grandes cargas bacilares sem
tratamento adequado. A incidência de estados reacionais também está aumentada
no período perigestacional, surgindo em cerca de 32% das pacientes ativas em
tratamento. Acometimento neural também é mais freqüente e cerca de 45% das
mulheres têm perda sensitiva ou motora durante a gestação ou lactação. Recémnascidos de mães com hanseníase têm menor peso, mas não há maior incidência
de abortos ou malformações apesar da terapêutica específica clássica, a qual deve
ser mantida normalmente durante a gestação. (FIGUEIRA, 2007).
A hanseníase não contra-indica a amamentação, que ao contrário, deve
ser incentivada. A poliquimioterapia é segura durante a gravidez. Pequena
quantidade dos medicamentos é excretada no leite materno, porém não existem
relatos de reações adversas.
hiperpigmentadapela
Os recém-nascidos poderão apresentar a pele
clofazimina,
ocorrendo
à
regressão
gradual
pigmentação, após o termino da PQT. (FIGUEIRA, 2007; BRASIL, 2002).
desta
1.21.3 Hanseníase e tuberculose
Existe uma alta incidência de tuberculose no país, por isso recomenda-se
especial atenção aos sinais e sintomas da mesma, antes e durante o tratamento de
hanseníase, a fim de evitar cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes à
rifampicina.
Na vigência de tuberculose e hanseníase, a rifampicina deve ser
administrada na dose requerida para tratar tuberculose, ou seja, 600 mg/dia.
(BRASIL, 2002).
1.21.4 Hanseníase e HIV/AIDS (SIDA)
Vários estudos têm procurado discutir as possíveis relações clínicas e/ou
epidemiológicas entre a hanseníase e a infecção pelo HIV. Dentre os casos de coinfecção estudados, não se observou uma interação clínica do HIV-1 que
modificasse o padrão evolutivo da hanseníase. Já foram descritos vários casos de
quadros reacionais desencadeados durante a síndrome de recuperação imune,
quando pacientes com imunidade muito baixa iniciam o tratamento anti-retroviral e
há aumento da contagem de linfócitos CD4. Nesses casos, pode haver reações do
tipo 1 justificadas pela melhora da imunidade do paciente, e, assim, podem ocorrer
exacerbações ou mesmo surgimento de lesões dermatológicas de hanseníase. O
esquema de tratamento com a poliquimioterapia será o mesmo. (FIGUEIRA, 2007).
1.22 Prevenção e tratamento de incapacidades físicas3
As atividades de prevenção e tratamento de incapacidades físicas não
devem serdissociadas do tratamento PQT. Serão desenvolvidas durante o
acompanhamento de cadacaso e devem ser integradas na rotina dos serviços da
unidade de saúde, de acordo com oseu grau de complexidade.
A adoção de atividades de prevenção e tratamento de incapacidades será
baseada nasinformações obtidas através da avaliação neurológica, no diagnóstico
da hanseníase. Estasinformações referem-se ao comprometimento neural ou às
3
Segundo Ministério da Saúde (2002).
incapacidades físicasidentificadas, as quais merecem especial atenção, tendo em
vista suas conseqüências navida econômica e social de pacientes com hanseníase,
ou mesmo suas eventuais seqüelasnaqueles já curados.
Durante o tratamento PQT, e em alguns casos após a alta, o profissional
de saúdedeve ter uma atitude de vigilância em relação ao potencial incapacitante da
doença, visandodiagnosticar precocemente e tratar adequadamente as neurites e
reações, a fim de prevenirincapacidades e evitar que as mesmas evoluam para
deformidades.
Deve haver um acompanhamento da evolução do comprometimento
neurológicodo indivíduo, através da avaliação neurológica, durante a consulta para
administração dadose supervisionada do tratamento PQT. Serão adotadas técnicas
simples e condutas deprevenção e tratamento de incapacidades adequadas ao
caso.
Os profissionais devem alertar ao paciente para que ele também tenha
essa atitude devigilância, orientando-o na realização e para a realização de alguns
auto cuidados para evitar-sea instalação de incapacidades, suas complicações e
para evitar-se que elas se agravem e evoluampara deformidades.
No caso de identificação das neurites e reações, devem ser tomadas as
medidas adequadas a cada caso, na própria unidade de saúde, ou, quando
necessário, encaminhar a pessoa em tratamento a uma unidade de referência a fim
de receber cuidados especiais.
Ações simples de prevenção e de tratamento de incapacidades físicas por
técnicassimples devem ser executadas na própria unidade de saúde, inclusive por
pessoal auxiliar,devidamente treinado e sob supervisão técnica adequada.
Casos que necessitem de cuidados mais complexos devem ser
encaminhados àunidade de referência, onde haja fisioterapeuta ou outros
profissionais especializados.
Cirurgias e atividades de readaptação profissional, serão executadas em
hospitais gerais ou em unidades de referência especializadas em
reabilitação.
Para a prevenção de incapacidades físicas, e para evitar complicações
causadas pelas incapacidades, o paciente deve ser orientado para realizar
regularmente certos auto cuidadosapropriados ao seu caso.
Auto cuidados são procedimentos e exercícios que a própria pessoa,
devidamenteorientada e supervisionada, pode e deve realizar, para prevenir
incapacidades edeformidades.
Aqueles que apresentam perda de sensibilidade protetora nos olhos, nas
mãos e nos pés, e incapacidades devem ser orientados a observar-se diariamente, e
a realizar auto cuidados específicos ao seu caso.
Pacientes com hanseníase que não apresentam comprometimento neural
ou
incapacidades devem ser também alertados para a possibilidade de
ocorrência dos mesmos e orientados para observar-se diariamente e para procurar a
unidade de saúde ao notar qualquer alteração neurológica, tais como dor ou
espessamento nos nervos.
A seguir serão apresentados alguns procedimentos de auto cuidados:
1.22.1 Auto cuidado com o nariz
Os
principais
sinais
e
sintomas
de
comprometimento
neural
deincapacidades no nariz são: ressecamento da mucosa, aumento da secreção
nasal,secreção sanguinolenta, crostas ou úlceras.
Ao identificá-los, deve ser orientada a utilização tópica de soro
fisiológicono nariz, ou a aspiração de pequenas porções do mesmo. Na falta de
soro, deve-seutilizar água. O líquido deve ser mantido dentro do nariz por alguns
instantes eem seguida deixando escorrer espontaneamente.
1.22.2 Auto cuidados com os olhos
Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural ou de
incapacidades nosso lhos são: ressecamento, alteração de sensibilidade, alteração
da força muscular das pálpebrasprovocando uma dificuldade em fechar os olhos fenda palpebral, e a inversão dos cílios -triquíase. Ao identificá-los, seu portador
deve ser orientado a realizar os auto cuidadosespecíficos a cada caso.
Deve ser orientado a lubrificar o olho com colírio ou lágrima artificial (1
gota, 5 oumais vezes ao dia). Já na alteração da sensibilidade, deve ser orientado a
piscar freqüentementee a realizar auto-inspeção dos olhos, diariamente. Identificada
a alteração da força musculardas pálpebras provocando lagoftalmo (aumento do
espaço da fenda palpebral), realizarexercícios com as pálpebras, fechando e abrindo
fortemente os olhos várias vezes, repetindotrês vezes ao dia.
A lubrificação e o uso de proteção diurna (óculos) e noturna (vendas)
devem serorientados. Quando a triquíase (cílios invertidos) for evidenciada, a
retirada manual (compinça de retirar sobrancelhas) dos cílios invertidos deve ser
realizada e orientada a lubrificaçãocom colírio 3 a 4 vezes ao dia. Na presença de
algum corpo estranho conjuntival, é importante que seja orientada a lavagem do olho
com bastante soro fisiológico, ou água limpa, e a retiradado corpo estranho com um
cotonete umedecido, quando for de fácil remoção. Deve-se procurarauxílio de
profissional especializado, quando necessário.
1.22.3 Auto cuidados com as mãos
Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural ou de
incapacidades edeformidades nas mãos são: ressecamento, perda de sensibilidade
protetora e fraquezamuscular, fissuras, encurtamento ou retração de tecidos moles,
úlceras e feridas.
No caso de ressecamento, a hidratação e a lubrificação das mãos,
diariamente, devemser realizadas. Indica-se deixar as mãos mergulhadas durante
15 minutos em água limpa,à temperatura ambiente, e, em seguida, enxugá-las
levemente, pingando algumas gotas deóleo mineral ou um pouco de vaselina,
espalhando bem.
Já na existência de ressecamento e fissuras, deve ser orientada a
hidratação dasmãos. Em seguida, é importante que a mão seja lubrificada com
algumas gotas de óleomineral ou vaselina.
Na presença de encurtamento ou retração de tecidos moles, está
indicado, além dahidratação e lubrificação da mão, os exercícios passivos assistidos
(Manual de Prevençãode Incapacidades/MS, disponível na sua unidade de
referência).
Identificadas úlceras e feridas, o paciente deve limpar e hidratar as mãos,
lixar asbordas das úlceras, cobrir e colocar a mão em repouso.
Já no caso da perda da sensibilidade protetora, deve ser orientado a
proteger asmãos e a condicionar o uso da visão ao movimento das mesmas, para
evitar feridas equeimaduras. A adaptação dos instrumentos de trabalho, evitando
ferimentos, é defundamental importância.
1.22.4 Auto cuidados com os pés
Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural, de
incapacidades oude deformidades nos pés são: calos, ressecamento, perda de
sensibilidade protetora, fissuras,úlceras e feridas nos pés, encurtamento ou retração
de tecidos moles, fraqueza muscularprovocando dificuldade em levantar o pé e garra
de artelhos.
Quando houver calos deve ser orientada a hidratação dos pés colocandoos numabacia com água, à temperatura ambiente, durante cerca de quinze minutos.
Os calos devemser lixados, após a hidratação, e em seguida lubrificados com gotas
de óleo mineral ouvaselina, diariamente. É importante que a adaptação de calçados
seja realizada, aliviandoa pressão sobre a área afetada.
Na presença de ressecamento, fissuras, calos, encurtamentos, úlceras e
feridas nos pés, devem ser realizados os mesmos procedimentos recomendados
para as mãos.
Quando for evidenciada a perda da sensibilidade protetora dos pés, é
importante que seu portador seja orientado a examinar seus pés diariamente, a não
andar descalço e ausar calçados confortáveis, não lhe machucando nem causando
ferimentos - sapatos debico largo, de salto baixo, com solado confortável, colados ou
costurados e sem pregos.Oriente-o a andar com passos curtos e lentos, evitando
longas caminhadas que possamcausar desconforto ou ferimentos.
1.23 Estados Reacionais
Os estados reacionais ou reações hansênicas são exacerbações
inflamatórias agudas no curso da doença ou após a “cura” decorrente da
poliquimioterapia ou de outros fatores como vacinações, infecções intercorrentes,
gestação e puerpério, uso de medicamentos iodados, estresse físico e emocional.
Estas reações podem ocorrer nas formas paucibacilares ou multibacilares e alguns
pacientes já iniciam a doença com esse estado reacional. (COURA, 2008).
Os estados reacionais são a principal causa de lesões dos nervos e de
incapacidades provocadas pela hanseníase. Portanto, é importante que o
diagnóstico dos mesmos seja feito precocemente, para se dar início imediato ao
tratamento, visando prevenir essas incapacidades. (BRASIL, 2002).
A identificação dos mesmos não contra-indica o início do tratamento
(PQT). Se os estados reacionais aparecerem durante o tratamento (PQT), este não
deve ser interrompido, mesmo porque o tratamento reduz significativamente a
freqüência e a gravidade dos mesmos. Se forem observados após o tratamento
(PQT), não é necessário reiniciá-lo. (BRASIL, 2002).
Deve-se ficar atento para que os estados reacionais pós-alta, comuns nos
esquemas de tratamento quimioterápico de curta duração, não sejam confundidos
com os casos de recidiva da doença. (BRASIL, 2002).
Os estados reacionais, ou reações hansênicas, podem ser de dois tipos:
Reação tipo 1, ou reação reversa;
Reação tipo 2.
1.23.1 Reação Tipo 1
Caracteriza-se por reagudização de lesões antigas de hanseníase
tuberculóide ou dimorfa e aparecimento de novas lesões que se transformam em
eritematosas e edematosas disseminadas, acompanhada de neurite com dor
espontânea, aumento das áreas anestésicas, edema dos pés e das mãos, podendo
subitamente ocorrer a mão em garra pela exacerbação da neurite. (COURA, 2008).
A reação tipo I pode ser do tipo ascendente ou descendente. A reação
ascendente ocorre geralmente nos 6 primeiros meses de tratamento, quando há
diminuição do número de bacilos e da carga antigênica e melhora da imunidade
celular (upgrading); a reação descendente ocorre naqueles pacientes sem
tratamento,
com
mudança
em
direção
ao
pólovirchowiano
(downgrading).
(FIGUEIRA, 2007).
As lesões têm tendência a regressão espontânea em poucos dias,
deixando pigmentação residual. O envolvimento sistêmico é variado e compreende
desde sintomas gerais, como febre, prostração, astenia, perda de peso, cefaléia,
mialgia e edema, até quadro inflamatório tipo ENH nos olhos (irite, iridociclite,
fotofobia, dor ocular, glaucoma), nariz (epistaxe), sistema músculo-esquelético
(osteíte,
tendinite,
miosite,
artralgia),
testículos
(orquiepididimite),
rins
(glomerulonefrite, insuficiência Renal crônica) e, principalmente, nervos periféricos
(neurites). Podem ocorrer ainda amiloidose, hepatoesplenomegalia e adenomegalia
dolorosa. (FIGUEIRA, 2007).
Figura 15.Reação Tipo 1
Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.30)
1.23.2 Reação Tipo 2
Quadro clínico manifestado principalmente como Eritema Nodoso
Hansênico (ENH) que se caracteriza por apresentar nódulos vermelhos e dolorosos,
febre, doresarticulares, dor e espessamento nos nervos e mal-estar generalizado.
Geralmente as lesõesantigas permanecem sem alteração. (BRASIL, 2002).
Ocorre na maioria dos casos em portadores da hanseníase virchowiana
ou dimorfa-virchowiana, após cinco a seis meses de poliquimioterapia e mais
raramente no início da doença, quando surge um tipo de eritema nodoso, com
lesões papulares nodosas que podem ulcerar-se por necrose. O paciente apresenta
manifestações gerais como febre, astenia, mal-estar, artralgia, podendo evoluir para
neurite, linfadenite, orquite e epidimite, hepatoesplenomegalia dolorosa com
icterícia, simulando hepatite a vírus. Eventualmente ocorre o "mal reacional" com
surtos subentrantes, tornando a reação muito grave. (COURA, 2008).
Figura 16.Reação tipo 2
Fonte: (OPROMOLLA, 2002, p.8)
1.24 Medidas Recomendadas para Tratamento das Reações Hansênicas,
segundo Ministério da Saúde (2002):
Tipo I – Reação Reversa

Caso o doente esteja sobre tratamento quimioterápico, mantenha-o sem
modificação, exceto se apresentar efeitos colaterais graves;

Prescrever corticosteróide: prednisona – 1 a 2 mg/kg/dia, conforme avaliação
clínica;

Manter a dose inicial da prednisona até a regressão clínica do quadro racional;

Retornar à dose imediatamente anterior em caso de agravamento do quadro
clínico;

Reduzir
a
dose
do
medicamento
em
predeterminada, conforme avaliação clínica.
intervalos
fixos
e
quantidade
Quadro 4. Exemplo da utilização de prednisona para tratamento de estados
reacionais em doente com 60 Kg e com estado reacional
60 mg/dia.................................................................. Até a regressão clínica
50 mg/dia..................................................................15 dias
40 mg/dia................................................................. 15 dias
30 mg/dia................................................................. 15 dias
25 mg/dia..................................................................15 dias
20 mg/dia................................................................. 15 dias
15 mg/dia ................................................................. 15 dias
10 mg/dia ................................................................. 15 dias
05 mg/dia ................................................................. 15 dias
Fonte: BRASIL (2002).

Salienta-se que devem ser tomadas precauções que devem ser tomadas no
uso da prednisona: registrar o peso, a pressão arterial e a taxa de glicose no
sangue para o controle e observação dos efeitos colaterais do medicamento;

Fazer o tratamento antiparasitário com medicamento específico para
strongiloydesstercralis prevenindo a disseminação sistêmica desse parasita.
Exemplo: tiabendazol na dose 50mg/g/dia durante 2 dias, ou 1,5 g/dose
única.
Reação Tipo II – Eritema Nodoso Hansênico (ENH)
Sabe-se que está proibida a utilização da talidomida em mulheres em
idade fértil,
devido
aos efeitos
teratogênicos
(má formação
fetal).
Essa
recomendação deve obedecer às normas específicas expedidas pelo Ministério da
Saúde.

Se o doente estiver sobre tratamento quimioterápico, mantenha-o sem
modificação, exceto se estiver apresentando efeitos colaterais graves;

Prescrever talidomida: de 10 a 400 mg/dia, conforme a intensidade do
quadro;

Manter a dose inicial até a regressão clínica do quadro reacional;

Em casos com comprometimento neural, introduzir corticosteróide, segundo o
esquema já referido, imobilizar o seguimento afetado, e programar ações de
prevenção de incapacidades;

Nos casos de reação Tipo II (mulheres em idade fértil, comprometimento
neural, irite ou irridocilite, orquiepididimite, mãos e pés reacionais, nefrite,
eritema nodoso necrotizante, vasculite - Fenômeno de Lúcio), deverá ser
indicado à utilização da prednisona, no mesmo esquema estabelecido na
reação Tipo I;

Casos de cronicidade da reação Tipo II, subintrante com complicações graves
devem ser encaminhados para um centro de referência;

Deve-se levar em consideração a gravidade intrínseca de cada quadro clínico
e a necessidade de outras medidas terapêuticas, como o encaminhamento
para cirurgia.
1.25 Efeitos Colaterais dos Medicamentos Utilizados nos Estados Reacionais
1.25.1 Efeitos Colaterais da Talidomida

Teratogenicidade;

Sonolência, edema unilateral de membros inferiores, constipação intestinal,
secura de mucosas e, mais raramente, linfopenia;

Neuropatia periférica, que não é comum, podendo ocorrer em doses
acumuladas acima de 40g, sendo mais freqüente em pacientes acima de 65
anos de idade.
1.25.2 Efeitos Colaterais dos corticosteroides

Hipertensão arterial;

Disseminação de infestação por Strongiloydesstercralis;

Disseminação de tuberculose pulmonar;

Distúrbios metabólicos: redução de sódio e depleção de potássio, aumento
das taxas de glicose no sangue, alteração no metabolismo do cálcio, levando
à osteoporose e à síndrome de Cushing;

Gastrointestinais: gastrite e úlcera péptica;

Outros efeitos: agravamento de infecções latentes, acne cortisônica e
psicoses.

1.26 Recidivas
Pode haver recidivas após o esquema terapêutico preconizado pela
Organização Mundial de Saúde (OMS). E, quando ocorrem, este deve ser repetido.
Nos paucibacilares, as recidivas são raras. Para alta são aconselháveis dois anos de
seguimentos após o término do tratamento. Nos multibacilares as recidivas são
menos raras, inclusive tardias. Por esta razão, é aconselhável um seguimento de 10
anos pós-tratamento. (HINRICHSEN, 2005).
1.27 Profilaxia
A profilaxia da hanseníase visa ao controle da doença. Obtém-se a
profilaxia por meio do diagnóstico precoce e do tratamento, além de medidas de
educação sanitária. Para a realização do diagnóstico precoce algumas atitudes
devem ser tomadas, como:
Exame
dos
contatos
intradomiciliares
dos
casos
detectados,
independentemente da forma clínica;
Investigação epidemiológica;
Exame de grupos populacionais em áreas endêmicas;
Preparo de pessoal médico e de equipes de saúde;
Atendimento da demanda. (FIGUEIRA, 2007).
A imunoprofilaxia/imunoterapia na hanseníase pode ser feita com a BCG
(bacilo Calmette-Guérin) que, em geral, tem um pequeno efeito protetor, podendo
ser indicada como rotina no programa de controle da doença para todos os
comunicantes intradomiciliares. (HINRICHSEN, 2005).
Existem vacinas experimentais derivadas de micobactérias cultiváveis
(Mycobacterium "W" bacilos mortos por irradiação gama e Mycobacterium habana),
assim como as compostas por Corynebacteriumparvum. (HINRICHSEN, 2005).
Nos países endêmicos, o contato com doentes multibacilares ativos é
fator de risco e a profilaxia terapêutica com drogas bactericidas, para os contatos
íntimos de doentes multibacilares, têm sido recomendada por vários especialistas.
Smith administrou rifampicina mensal - 15mg/kg, durante seis meses, para contatos
íntimos, menos de 12 anos, de doentes MB. (VERONESI, 2006).
1.28 Prognóstico
A quimioterapia com múltiplas drogas cura uma alta proporção das
pessoas com hanseníase paucibacilar e multibacilar. Os esquemas recomendados
hoje em dia produzem altas taxas de resposta, com taxas de recaída de
aproximadamente, 0,1% por ano nos casos paubacilares e até 5% por ano nos
casos multibacilares. Alguns casos de hanseníase paubacilar podem entrar em
remissão ou mesmo se curar espontaneamente, mas todos os casos de hanseníase
multibacilar são progressivos. Em virtude de sua eficácia e baixa toxicidade, a
quimioterapia com múltiplas drogas deve ser usada em todas as pessoas nas quais
hanseníase for diagnosticada, a fim de reduzir ao mínimo a morbidade em longo
prazo. (AUSIELLO;GOLDMAN, 2009).
É importante saber que o tratamento da hanseníase promove a cura, e
que os cuidados profiláticos previnem a ocorrência de deformidades. É fundamental
trabalhar o preconceito e o estigma que ainda existem, para que o doente não se
sinta excluído. (HINRICHSEN, 2005).
2 METODOLOGIA
2.1 Tipologia do Estudo
O estudo foi do tipo descritivo, retrospectivo de caráter quantitativo.
O estudo descritivoé caracterizado pela necessidade de se explorar uma
situação não conhecida, da qual tem necessidade de maiores informações. Explorar
uma realidade significa identificarcaracterísticas, sua mudança ou sua regularidade.
Os seus resultados, como em toda a investigação formal, são sempre aproveitáveis,
no futuro, na alteração efetiva de certas práticas inoperantes. (LEOPARDI, 2002).
A pesquisa retrospectiva refere-se ao estudo que busca informações em
documentos e registros de eventos já acontecidos no passado. Delineia-se o período
que será estudado, o instrumento necessário para a coleta de dados e se determina
a amostra necessária para a obtenção dos dados, supondo-se que já tenha sido
feita a escolha do local. (SANTOS, 1999).
Pesquisa quantitativa: considera que tudo pode ser quantificável, o que
significa traduzir em números opiniões para classificá-los e analisá-los. Requer o uso
de recursos e técnicas estatísticas (percentagem, média, moda, mediana, desvio
padrão, coeficiente de correção, análise de regressão, etc.). (GIL, 1999).
O presente estudo analisou as seguintes variáveis: faixa etária, sexo,
raça, escolaridade, município de residência, número de lesões, forma clínica,
classificação operacional, avaliação da incapacidade física no diagnostico, modo de
entrada, esquema terapêutico inicial, tipo de alta.
2.2 Local do Estudo
O estudo foi realizado na SECRETÁRIA DE SAÚDE DE PERNAMBUCO
– SESPE, Coordenação do Programa de Prevenção da Hanseníase, localizada na
Praça Osvaldo Cruz, s/n, Boa Vista, CEP: 50050-210 – Recife-PE. Fones:
3181.6253/3181.6345.
2.3 População e Amostra
A população foi composta pelos portadores de hanseníase menores de 15
anos, notificados no Estado de Pernambuco nos anos 2007, 2008 e 2009.
Tendo em vista uma população finita e com perfil intencional previamente
definido, não se fez necessária à seleção de um processo amostral dos sujeitos
participantes da pesquisa, visto que, os mesmos estarão representados através das
fichas de notificação pelo (SINAN- Sistema de Informação de Agravos de
Notificação).
2.4 Instrumento e Coleta de dados
Os dados utilizados para elaboração pesquisa foram coletados através do
levantamento de informações dos índices de prevalência e incidência registrados
nas
fichas
de
de Notificação).
notificação
-
SINAN
(Sistema
de
Informação
de Agravos
Tendo em vista que o estudo foi realizado através do banco de dados do
SINAN, dados secundários, não se fez necessário o TCLE (Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido).
A coleta de dados foi realizada nos meses de Setembro e Outubro de
2010.
2.5 Análise dos dados
Para a análise e interpretação dos dados foram considerados os dados e
informações constantes nas fichas de notificação pelo SINAN, a partir das variáveis
mencionadas, possibilitando a organização estatística de variação percentual
representada através de tabelas e gráficos.
2.6 Critérios de Inclusão e Exclusão
Estão inclusos na pesquisa todos os portadores de hanseníase menores
de 15 anos, notificados no Estado de Pernambuco nos anos de 2007, 2008 e 2009.
Exclusos todos os portadores de hanseníase maiores de 15 anos e, ou
diagnosticados em outros Estados da Federação.
2.7 Aspectos Bioéticos
Foram obedecidas, no presente estudo as normas registradas na
Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde do Ministério da Saúde (BRASIL,
1996), sobre a pesquisa envolvendo seres humanos.
A pesquisa não trouxe riscos para os sujeitos envolvidos, uma vez que os
dados foram coletados através da análise do SINAN - Sistema de Informação
de Agravos de Notificação, inclusive foi mantido sigilo a respeito da sua identidade.
A pesquisa trará benefício aos portadores de Hanseníase, uma vez que
auxiliará no planejamento de melhores estratégias de cuidados e ações aos
pacientes.
Os orientadores nortearam os estudantes em toda a etapa do trabalho de
pesquisa, conjuntamente com a FUNESO/UNESF.
10%
0%
0%
0%
5%
1,9%
0%
0,6%
15%
5,7%
8,4%
5,2%
18,2%
21,0%
25,3%
14,7%
18,2%
23,7%
20%
21,5%
25,9%
18,2%
25%
15,2%
13,5%
12,0%
30%
13,0%
14,9%
22,8%
3 RESULTADOS E DISCUSSÕES
0%
2007
2008
2009
Gráfico 01. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15anos segundo
faixa etária, no estado de Pernambuco, 2007 à 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
Neste estudo, foi observado que a cada ano houve uma faixa etária de
maior destaque acometida diferente. Em 2007, foram notificados 84 casos (22,8%)
na faixa etária de 7 a 8 anos, no ano de 2008 foram 90 casos (25,9%) na faixa etária
de 9 à 10 anos e em 2009 foram 78 casos (25,3%) na faixa etária de 13 à 14 anos.
Carvalho et al (2007); afirmam que embora a doença possa ocorrer em
todas as faixas etárias, os casos em menores de 3 anos são excepcionais, graças
ao longo período de incubação.
Teixeira (2008), SESPE (2009) concordam que Pernambuco é
considerado hiperendêmico entre menores de 15 anos e tem taxas muito altas, e
quase hiperendêmicas, no quadro geral dos pacientes de todas as idades.
A secretária estadual de saúde no ano de 2009, afirma que Pernambuco
tem o terceiro maior número de casos dentre os estados da federação nesta faixa
etária.
Diante dos dados, observa-se que a faixa etária mais atingida é a partir
dos 5 anos.
51,6%
56,1%
49,5%
48,4%
43,9%
50,0%
50,5%
60,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
FEMININO
2007
MASCULINO
2008
2009
Gráfico 02. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo
sexo, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
O estudo demonstrou que o sexo mais acometido no ano de 2007 foi o
feminino com 186 casos (50,5%), em 2008 foi o sexo masculino com 196 casos
(56,1%) e em 2009 novamente prevaleceu o masculino com 158 casos
(51,6%)notificados.
Segundo o Ministério da Saúde (2002) e Veronesi (2006), a hanseníase
compromete ambos os sexos. Porém, prevalece mais o sexo masculino, na maioria
das regiões do mundo.
Em concordância, Rotta(2008) constata uma prevalência discreta no sexo
masculino.
Diante do exposto percebe-se que a hanseníase acomete ambos os
sexos.
55,7%
57,6%
58,1%
60,0%
50,0%
0,5%
0,3%
0,3%
10,0%
1,9%
1,4%
1,6%
20,0%
13,0%
12,1%
12,0%
30,0%
10,3%
12,4%
12,3%
18,5%
16,1%
15,6%
40,0%
0,0%
AMARELA
BRANCA
2007
2008
PRETA
2009
Gráfico 03 - Distribuição do número de casos de Hanseníase em menores de 15 anos segundo
raça e cor, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa apresentou tanto no ano de 2007 quanto no ano de 2008 e
2009à incidência da cor parda. Em 2007 foram 205 casos (55,7%), em 2008 obtevese 200 casos (57,6%) notificados, e em 2009 foram 179 casos (58,1%).
Souza et al (2005) dispõe com relação ao grupo étnico, dos 37 pacientes
diagnosticados, 21 (56,75%) eram pardos, 08 (21,62%) brancos e 08 (21,62%)
negros.
Possivelmente, devido ao processo de miscigenação (cruzamento do
branco, índio e negro) o qual originou a população brasileira. Diante disto, tem-se
maior freqüência da cor parda.
Entretanto, Veronesi (2006), relata não haver relação de maior
prevalência no fator raça.
17,4%
20,5%
19,5%
1,6%
0,9%
3,2%
20,9%
19,0%
17,5%
20,1%
23,3%
28,2%
35,7%
31,2%
38,9%
1,1%
0,6%
0,3%
40,0%
35,0%
30,0%
25,0%
20,0%
15,0%
10,0%
5,0%
0,0%
2007
2008
2009
Gráfico 04. Distribuição do número de casos de Hanseníase em menores de 15 anos segundo
escolaridade, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
O estudo apresentou tanto no ano de 2007, 2008 e 2009, em relação à
escolaridade, prevalência de 1º ao 5° ano do ensino fundamental. Em 2007, foram
de 143 casos (38,9%), no ano de 2008 124 casos (35,7%), e no ano de 2009
obteve-se 96 casos (31,2%) notificados.
O estudo demonstrou que a população estudada tem baixa escolaridade,
fato justificado pela faixa etária pesquisada.
Nas literaturas pesquisadas, não houve referência a escolaridade
relacionada à hanseníase.
68,2%
74,6%
72,0%
80,0%
70,0%
60,0%
50,0%
9,4%
7,2%
9,0%
5,5%
10,0%
2,9%
3,3%
20,0%
16,9%
30,0%
15,3%
15,8%
40,0%
0,0%
REGIÃO
METROPOLITANA
SERTÃO
2007
AGRESTE
2008
ZONA DA MATA
2009
Gráfico 05. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos segundo
regiões de residência, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa demonstrou que a região metropolitana do Recife apresentou
nos três anos o maior percentual, no ano de 2007 foram 265casos (72%), no ano de
2008 foram 259 casos (74,6%), e no ano 2009 foram 210casos (68,2%).
Teixeira (2008) diz que, Recife está no topo da lista das capitais com
maior número absoluto de casos novos entre menores de 15 anos.
Provavelmente, a região metropolitana destaca-se das outras regiões
devido ao fato de ter maior concentração de pessoas, onde alguns indivíduos vivem
em condições precárias de moradia e muitas famílias vivem em um único cômodo,
fato este que predispõe a transmissão da doença.
Está ainda no topo da lista das capitais com o maior número absoluto de casos novos entre menores
de
2007
2008
0%
0,6%
1,6%
0%
0%
0,6%
0,3%
1,4%
1,3%
4,6%
6,9%
4,5%
12,5%
10,4%
7,8%
81,0%
79,5%
82,5%
1,6%
1,2%
1,6%
100,0%
80,0%
60,0%
40,0%
20,0%
0,0%
2009
Gráfico 06. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15anos, segundo
número de lesões, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa demonstrou que nos anos três anos estudados, os pacientes
mais acometidos no momento da notificação, apresentavam de 1 a 5 lesões. Em
2007 foram 298 casos (81,0%), 2008 apresentou 276 casos (79,5%) e em 2009
foram 254notificados (82,5%).
Carvalho et al (2007), afirma que as primeiras manifestações são
cutâneas , com presença de maculas hipocrômicas podendo ou não ser anestésicas.
Segundo o Ministério da Saúde (2002) As áreas onde as lesões ocorrem
com maior freqüência são: face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas,
podendo acometer, também, a mucosa nasal.
Portanto verifica-se que de acordo com a pesquisa a maioria dos
pacientes apresentava lesões no momento do diagnóstico.
2008
3,3%
7,2%
4,9%
2,2%
4,6%
3,9%
2007
13,0%
9,4%
32,1%
33,1%
35,4%
24,5%
33,1%
23,9%
25,4%
14,1%
16,7%
13,3%
40,0%
35,0%
30,0%
25,0%
20,0%
15,0%
10,0%
5,0%
0,0%
2009
Gráfico 07- Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo
forma clínica, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
O estudo apresentou que no ano de 2007 o maior percentual foi da
variável ignorada com 118 casos (31,1%), em 2008 a forma tuberculóide apresentou
o maior número de casos 115 (33,1%) e no ano 2009 foram 109 casos (35,4%) da
forma tuberculóide.
Rodrigues, Lyra e Falcão (2005), afirmam que a forma clínica dimorfa é a
de maior prevalência.
Segundo a Secretaria de Saúde do Recife (2005), em relação à forma
clínica, observou-se no período de 05 anos (2000 – 2004), a maior prevalência da
forma tuberculóide, com um percentual médio de (41,37%).
Possivelmente, esta divergência entre os autores, a respeito da forma
clínica, está relacionada com a resposta imune do individuo ao bacilo, que determina
o tipo da forma clínica.
77,3%
70,0%
70,7%
80,0%
70,0%
60,0%
22,1%
30,0%
30,0%
40,0%
29,3%
50,0%
0,6%
0%
10,0%
0%
20,0%
0,0%
MB
MB: Multibacilar
PB: Paucibacilar
PB
2007
2008
IGNORADO
2009
Gráfico 08. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos segundo
classificação operacional, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa demonstrou que nos anos de 2007 a 2009 à classificação
operacional com maior prevalência foi a paucibacilar (PB). Em 2007 foram 260
casos (70,7%), no ano 2008 foram 243 casos (70,0%) e em 2009 obteve-se 238
(77,3%) notificados.
O Ministério da Saúde (2002), afirma que os casos Paucibacilares (PB),
não são considerados importantes fontes de transmissão da doença devido à sua
baixacarga bacilar. No entanto, os casos multibacilares (MB) são considerados a
fonte de infecçãoe manutenção da cadeia epidemiológica da doença.
Veronesi(2006), relata o predomínio multibacilares contagiante no Brasil.
De acordo com a Secretaria de Saúde do Recife (2005), no período de
2000 a2004, a classificação operacional com maior prevalência foi a Paucibacilar
(PB), com 2579 casos (54,06%) notificados.
Conclui-se que de 2007 a 2009, a classificação que prevaleceu foi a
Paucibacilar.
79,9%
73,6%
76,7%
80,0%
70,0%
60,0%
3,0%
3,5%
4,5%
10,0%
3,5%
6,3%
2,6%
20,0%
3,0%
4,0%
1,9%
30,0%
11,0%
16,8%
40,0%
9,5%
50,0%
0,0%
GRAU 0
GRAU 1
2007
GRAU 2
2008
NÃO
AVALIADO
2009
IGNORADO
Gráfico 9. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de15 anos, segundo a
avaliação de incapacidade física no diagnóstico, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa demonstrou que em relação à avaliação do grau de
incapacidade o grau 0, foi que teve o maior índice nos anos estudados. Em 2007
foram 271 notificados (73,6%), no ano de 2008 obteve-se 266 casos (76,7%) e 2009
foram 246 casos (79,9%).
Segundo O ministério da saúde (2002), a presença de incapacidades,
causadas pela hanseníase em um paciente curado, é um indicador de que o
diagnóstico foi tardio ou de que o tratamento foi inadequado.
Rivitti (2008) e Veronesi (2006) concordam que sempre haverá alterações
sensitivas precedendo as outras manifestações neurológicas.
Portanto verifica-se que de acordo com a pesquisa é essencial que o
diagnóstico seja precoce para que as taxas de invalidez diminuam gradualmente.
2007
2008
0%
1,2%
0%
2,7%
5,2%
0%
0,5%
0,9%
0%
0,8%
0%
0%
1,4%
1,7%
0%
94,6%
91,1%
100,0%
100,0%
90,0%
80,0%
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
2009
Gráfico 10. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo
modo de entrada, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
O estudo apresentou que o modo de entrada caso novo obteve o
maioríndice de 2007 à 2009. Em 2007 foram 348 notificados (94,6%), em 2008
foram 316 casos (91,1%) e no ano 2009 apresentou 308 casos(100%).
Nas literaturas pesquisadas, não houve referência ao modo de entrada.
MB:
Multibacilar
PB:
Paucibacilar
Gráfico 11. Distribuição
do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, esquema
terapêutico inicial, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
Em relação ao esquema terapêutico inicial nos anos estudados houve
prevalência do esquema para paucibacilar. No ano de 2007 obteve-se 256 casos
(69,6%),em 2008 foram 236 notificados com (68%) e no ano de 2009 foram 229
casos (74,4%).
Segundo oMinistério da Saúde (2002), quando houver dúvida na
classificação do doente, recomenda-se que o caso seja classificadoe tratado como
multibacilar.
Souza (2004) cita que para crianças com hanseníase, a dose dos
medicamentos do esquema-padrão é ajustada, de acordo com a idade.
Ressalta-se que para o tratamento obter êxito é importante que o paciente
50,6%
2007
13,8%
2008
0%
0%
0%
0,3%
0%
0,9%
0,3%
3,3%
2,9%
0,6%
2,4%
0,3%
0,6%
2,2%
1,2%
0%
0%
0%
0,3%
45,1%
5,4%
3,2%
1,9%
90,0%
80,0%
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
86,7%
77,8%
seja sensibilizado da importância de seguir o esquema recomendado.
2009
Gráfico 12. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo
tipo de alta, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009.
Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.
A pesquisa demonstrou que nos anos de 2007 e 2008, em relação ao tipo
de alta, obteve-se freqüência maior na cura. Em 2007, foram 319 pacientes (86,7%),
no ano de 2008 foram 270 pacientes (77,8%)tiveram alta por cura. Em 2009 foram
156 casos (50,6%) foram ignorados.
É importante destacar que em relação ao abandono do tratamento, no
ano de 2007, 20 pacientes (5,4%),no ano de 2008 foram 11 pacientes (3,2%)e em
2009 foram 6 pacientes (1,9%) abandonaram o tratamento.
De acordo com os parâmetros estabelecidos pelo Ministério da Saúde, no
Plano de Eliminação da Hanseníase, 2006 – 2010, determina que o percentual de
cura deve ser superior a 90% e o índice de abandono inferior a 5%, em todos os
estados do país.
Portanto, verifica-se, de acordo com a pesquisa que tanto no percentual
de cura, quanto no percentual de abandono, não se atingiu as metas estabelecidas
pelo Ministério da Saúde.
CONCLUSÃO
A hanseníase é considerada um importante problema de saúde pública,
no estado de Pernambuco.
Na avaliação da faixa etária, evidenciou-se que os indivíduos mais
acometidos pela doença em 2008 tinham 9 a 10 anos obteve oíndice com (25,9%)
sugerindo o contágio nos primeiros anos de vida, comum em regiões onde a
transmissão ocorre de forma intensa.
O sexo masculino destacou-se no estudo no ano de 2008 foram (56,1%),
diante do exposto percebe-se que é o sexo mais atingido.
No tocante à cor, os resultados verificaram o predomínio da cor parda nos
três anos pesquisados, em 2009 obteve (58,1%), Deve-se levar em consideração
que no Nordeste brasileiro a cor parda tem predomínio em relação as demais,
devido à forte miscigenação.
Em relação à escolaridade, nos três anos estudados os maiores índice
foram do 1° ao 5° ano, em 2007 com (38,9%) dos casos, observou-se um
predomínio de pacientes com grau de escolaridade.
Quanto
à
residência
dos pacientes, observou-se
que
a região
metropolitana do Recife apresentou nos três anos o maior percentual, em 2008 com
(74,6%). Fato que se explica pelo maior aglomerado de pessoas.
No presente estudo observou-se que, nos três anos os maiores índices
foram dos pacientes, que apresentavam de 1 a 5 lesões no momento do diagnostico,
destacando-se o ano de 2009 com (82,5%) dos casos.
Na análiseem relação às formas clínicas, o maior percentual foi de
pacientes portadores da forma tuberculóide em 2009 com (35,45%). Ao agrupá-las
por classificação operacional, os resultados apontaram para um predomínio durante
os três anos de paucibacilares, apontando o ano de 2009 com (77,3%) dos casos.
Na avaliação do grau de incapacidades, constatou-se, através do exame
físico, que a maioria dos pacientes não apresentava grau de incapacidade física no
momento
do
diagnóstico.
Destacando-se
o
ano
de
2009
com
(79,9%),
caracterizando o diagnóstico precoce.
A pesquisa identificou que em relação ao tipo de alta em 2007 houve o
predomínio da cura com (86,7%) dos casos. É importante destacar que houve no
ano de 2009 um descaso em relação ao preenchimento da ficha de notificação em
relação ao tipo de alta.
A situação de hiperendemicidadeda hanseníase em menores de 15 anos
indica um aumento na cadeia de transmissão do bacilo, assim como deficiência na
vigilância e falha no controle da doença. Há necessidade urgente de medidas que
revelem o lado oculto do "iceberg epidemiológico" da doença, a fim de que se reduza
a morbidade e as incapacidades físicas decorrentes da mesma. Para isso se faz
necessário um maior investimento em literaturas especifica e artigos científicos
sobre hanseníase na infância e adolescência.
Ressalta-se, também, que os programas de tratamento da hanseníase
devem ser apropriados ao perfil desta população, como forma de evitar a
irregularidade e o abandono do tratamento.
RECOMENDAÇÕES
A partir desta pesquisa, recomenda-se o seguinte:
É importante o treinamento dos profissionais que fazem o preenchimento
da ficha de notificação para que os dados sejam melhor avaliados;
Faz-se necessário o envolvimento da equipe de saúde e da coordenação,
na busca ativa de casos novos, uma vez que Pernambuco é um estado
hiperendêmico em casos de hanseníase em menores de 15 anos;
É de extrema importância que o médico ou o enfermeiro do programa de
Hanseníase realizem o exame clínico dos contatos intradomiciliares de portadores
de hanseníase, orientando-os a respeito da vacina BCG (Bacilo Calmette – Guérin);
Investir em pesquisas científicas para aprimorar os conhecimentos sobre
a patologia, buscando a melhoria da assistência prestada aos pacientes de
hanseníase;
Medidas efetivas de controle da doença devem ser adotadas pelos
programas de combate a hanseníase, visando a eliminação da doença;
Investimento em campanhas educativas para a população em geral sobre
a hanseníase, informando a respeito da patologia, visando combater o preconceito e
o estigma da doença.
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