Diogo Felício Ventura Luz_2010239 - RUN

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Índice
Índice..........................................................................................................................................................1
Introdução ..................................................................................................................................................3
Objetivos Gerais .........................................................................................................................................3
Objetivos Específicos .................................................................................................................................4
Medicina .................................................................................................................................................4
Cirurgia ...................................................................................................................................................4
Medicina Geral e Familiar .......................................................................................................................5
Pediatria .................................................................................................................................................6
Ginecologia e Obstetrícia .......................................................................................................................6
Saúde Mental .........................................................................................................................................7
Reflexão Crítica ..........................................................................................................................................8
Anexos ..................................................................................................................................................... 11
1
”All men dream, but not equally. Those who dream by night in the dusty recesses of their
minds, wake in the day to find that it was vanity: but the dreamers of the day are dangerous
men, for they may act on their dreams with open eyes, to make them possible”
T.E.Lawrence, Seven Pillars Of Wisdom
2
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
Introdução
Fico satisfeito por me poder identificar com esta citação no final do meu percurso académico. Mais do que
todos os conhecimentos, competências e técnicas que aprendi, é graças à NOVA Medical School que termino
este caminho com o espírito de inovação, ambição e profissionalismo que tanto assimilei durante os últimos
6 anos.
Segundo o documento “O Licenciado Médico em Portugal” (2005), a formação pré-graduada de qualidade
deve assentar em cinco componentes essenciais: conhecimentos; atitudes; aptidões clínicas; aptidões
de comunicação e aptidões gerais. Para a conclusão da formação pré-graduada, o sexto ano do Mestrado
Integrado em Medicina (MIM) da NOVA Medical School | Faculdade de Ciências Médicas (NMS|FCM)
assenta nestes 5 pilares, tendo na sua constituição 3 Unidades Curriculares (UC) – UC Estágio
Profissionalizante (sobre a qual incide este relatório), UC Opcional e UC Preparação para a Prática Clínica.
Pretende-se com este relatório apresentar um resumo e uma análise crítica aos diversos estágios que
compuseram a UC de Estágio Profissionalizante. O relatório encontra-se organizado em três secções:
Objetivos Gerais da UC; Objetivos Específicos dos vários estágios constituintes da UC; e por fim uma
Reflexão Crítica da sua generalidade, incluindo nesta secção também Outros Elementos Valorativos
importantes.
Objetivos Gerais
Tendo a UC Estágio Profissionalizante uma finalidade de preparação final para a prática médica por parte
do recém-licenciado em Medicina, o meu objetivo essencial aquando do início desta UC era de desenvolver
as minhas capacidades de diagnóstico, as técnicas inerentes a procedimentos importantes e os meus
conhecimentos de terapêutica, para que no final deste ano me pudesse sentir pessoalmente preparado para
a prática da Medicina que me aguarda durante o internato do ano comum. Baseado no que referi
anteriormente como as bases para a formação médica pré-graduada, defini ainda como metas pessoais: a
3
consolidação de conhecimentos prévios, de forma a mais rapidamente os conseguir aplicar em contexto
clínico; o aperfeiçoamento e aprendizagem das aptidões clínicas necessárias à prática de medicina de forma
autónoma e por fim o melhoramento das minhas aptidões de comunicação.
Objetivos Específicos
A UC Estágio Profissionalizante decorreu entre os dias 14 de Setembro de 2015 e 20 de Maio de 2016.
Apresentam-se de seguida os objetivos pessoais específicos de cada um dos estágios que compuseram a
UC, fazendo-se uma breve síntese dos elementos representativos de cada um.
Medicina
O estágio de Medicina decorreu de 14 de Setembro a 6 de Novembro de 2014, no Hospital Curry Cabral
(HCC). Teve na sua constituição uma componente teórica (constituída por aulas semanais na faculdade) e
uma prática, realizada no Serviço 7.1 do HCC, sobre a tutoria da Dr.ª Cristina Lima. Delineei como objetivos
pessoais para o meu primeiro estágio profissionalizante: a observação frequente de doentes com a respetiva
escrita de diários clínicos, notas de alta e entrada; assim como a participação ativa em discussões
diagnósticas e terapêuticas com o objetivo final de conseguir aumentar a minha autonomia para o próximo
ano. Durante o estágio tive sempre uma autonomia em tudo semelhante a um interno do ano comum,
encontrando-se a meu cargo entre dois a três doentes por dia no internamento, permitindo-me concretizar
com sucesso os objetivos propostos. Pude também acompanhar a consulta externa e o serviço de urgência,
onde tive a oportunidade de treinar as minhas capacidades de recolha de anamnese e de exame objetivo,
lidando também brevemente com a atividade no contexto da sala de reanimação. No término do estágio
escrevi em conjunto com os meus colegas do serviço 7.1 um artigo de revisão sobre insuficiência cardíaca
(em anexo) que apresentei a todo o Serviço de Medicina.
Cirurgia
O estágio de Cirurgia decorreu de 9 de Novembro de 2015 a 15 de Janeiro de 2016 no Hospital Beatriz
Ângelo (HBA). Teve a duração de 8 semanas e teve na sua composição não apenas valências de cirurgia
4
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
geral, mas também uma componente teórica na primeira semana de estágio (8 sessões teóricas e 10 sessões
teórico-práticas), uma rotação no serviço de urgência (1 semana) e uma rotação no serviço de Anestesiologia
(2 semanas). Os objetivos que tracei para este estágio foram: a aquisição e aprofundamento do
conhecimento sobre a patologia cirúrgica mais frequente, o reconhecimento de complicações pós-operatórias
e o seu respetivo tratamento e o aperfeiçoamento de técnicas de pequena cirurgia, nomeadamente suturas.
Durante as cinco semanas que passei no Serviço de Cirurgia do HBA, acompanhei o Dr. Pedro Amado em
diversas valências: na enfermaria, onde pude participar na observação de doentes, escrevendo diários
clínicos e notas de alta; nas consultas externas, onde pude reforçar a prática do exame objetivo dirigido e
aperfeiçoar o conhecimento da patologia pós-operatória e das indicações cirúrgicas mais frequentes; e, por
fim, no bloco operatório, onde tive a oportunidade de intervir como segundo ajudante em algumas cirurgias.
Na minha passagem pelo serviço de anestesiologia pude observar diversas técnicas de bloqueios locoregionais, assim como consolidar o meu conhecimento sobre a farmacologia anestésica. Na rotação de
Urgência pude contactar com patologia cirúrgica e médica mais urgente e treinar a colheita de anamnese e
execução de exame objetivo dirigidos ao contexto de urgência. No final do estágio apresentei com os meus
colegas Marta Lopes e Felipe Rodrigues um trabalho intitulado “Oclusão Intestinal: quando a raridade
aparece aos pares” para colegas e docentes no dia dedicado Mini-Congresso de Cirurgia do HBA.
Medicina Geral e Familiar
O estágio de Medicina Geral e Familiar foi realizado na USF Alfa Beja. Teve a duração de quatro semanas,
decorrendo de 25 de Janeiro de 2016 a 19 de Fevereiro de 2016. Os meus objetivos para este estágio
compreendiam a análise e comparação entre a prática clínica em contexto rural (neste caso na cidade de
Beja) com a prática clínica em Lisboa (já experienciada no 5º ano); a participação ativa nas várias vertentes
assistenciais disponíveis na minha USF e por fim a aquisição dos conhecimentos necessários sobre a
patologia mais prevalente, de forma a possibilitar a minha autonomia em contexto de medicina familiar no
5
ano de internato comum. Ao longo do estágio, sobre a tutoria da Dr.ª Madalena Valente pude observar
autonomamente diversos doentes nas várias faixas etárias, propor exames complementares de diagnóstico
e planos terapêuticos. No contexto deste estágio realizei um DEO (Diário de Exercício Orientado), sujeito a
discussão para avaliação do estágio.
Pediatria
O estágio de Pediatria foi realizado no Hospital D. Estefânia (HDE). Teve a duração de quatro semanas,
decorrendo de 22 de Fevereiro a 18 de Março de 2016. Os meus objetivos específicos para este estágio
partiam principalmente pelo aprofundamento dos meus conhecimentos sobre a patologia pediátrica mais
frequente assim como pela compreensão das principais diferenças entre a prática assistencial médica de
adultos e de crianças. A grande maioria do meu tempo neste estágio foi passado sobre a tutoria da Dr.ª Marta
Conde na consulta de reumatologia pediátrica. Aqui tive a oportunidade de consolidar os conhecimentos de
exame objetivo reumatológico, assim como desenvolver novos conhecimentos sobre as patologias
reumatológicas da infância, os fármacos anti-inflamatórios (biológicos e não biológicos), analgésicos e
imunossupressores. Em acréscimo, pude também visitar o Serviço de Urgência, onde pude contactar de
forma autónoma com a patologia pediátrica mais frequente neste contexto, tendo visitado ainda os Serviços
de Infeciologia e Pediatria médica e a Consulta de Hematologia, que em conjunto contribuíram para um
conhecimento mais integrador da prática pediátrica no HDE. Realizei também no contexto deste estágio uma
história clínica acerca de um caso de Doença de Kawasaki e uma apresentação com o meu colega João
Roque intitulada “Encefalite Anti-NMDAr”.
Ginecologia e Obstetrícia
O estágio de Ginecologia e Obstetrícia foi realizado na Maternidade Alfredo da Costa (MAC). Teve a
duração de quatro semanas, decorrendo entre 28 de Março e 22 de Abril de 2016. Os meus Objetivos
específicos para este estágio partiam de adquirir as competências necessárias para a realização do exame
objetivo ginecológico e obstétrico de forma autónoma, assim como familiarizar-me com as patologias e
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Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
complicações mais frequentes na gravidez. Tive a oportunidade de aprofundar valências frequentando as
várias atividades assistenciais do hospital, nomeadamente no Internamento de Medicina Materno-Fetal e
Puérperas (onde pude praticar a anamnese, exame objetivo e fazer diários clínicos), na consulta de altorisco, na consulta de mama, na consulta de planeamento familiar, na consulta de ginecologia geral, no bloco
operatório, na histeroscopia e por fim no serviço de urgência (onde pude ser autónomo na execução do
exame objetivo ginecológico). Apresentei também um trabalho intitulado “Caso Clínico: Amenorreia e
diagnóstico imunológico positivo – Gravidez?” para todos os colegas e tutores, como componente da
avaliação parcial deste estágio.
Saúde Mental
O estágio de Saúde Mental decorreu de 26 de Abril a 20 de Maio de 2016 e encontrava-se dividido numa
componente teórico-prática, lecionada pelo Professor Doutor Miguel Xavier no dia 26 de Abril, uma
componente prática que foi realizada no Hospital Professor Doutor Fernando Fonseca, todas as segundas,
quartas e sextas-feiras e, por fim, uma componente de investigação composta pela análise e categorização
de artigos, tendo como objetivo final a execução de um artigo de revisão. Os meus objetivos para este estágio
partiam principalmente pela consolidação de conhecimentos práticos sobre a patologia psiquiátrica mais
prevalente e essenciais para a minha autonomia como médico. Durante a componente prática do estágio,
pude acompanhar a Dr.ª Patrícia Gonçalves na equipa comunitária de Queluz/Massamá, podendo desta
forma contactar com uma prática clínica altamente integradora e que tomava em consideração todo o
contexto biopsicossocial da população que servia. Tive ainda a oportunidade de visitar o Serviço de Urgência,
sobre a tutoria do Dr. José Ramos, onde pude contactar com a patologia mais prevalente a este nível. No
término do estágio realizei ainda uma história clínica de um caso de Perturbação Depressiva Major, que
contribuiu para a avaliação parcial deste estágio.
7
Reflexão Crítica
Tomando como ponto inicial para esta reflexão as “competências nucleares a serem adquiridas no término
da formação médica pré-graduada”, explicitadas no já referido “O Licenciado Médico em Portugal”, irei
relacionar os meus objetivos iniciais com as mesmas introduzindo também, sempre que relevante, as
atividades de cariz extracurricular que tenham contribuído para a minha formação nessas competências.
Começando pelos conhecimentos, concluo que esta UC foi essencial para a minha preparação para o
início da atividade profissional. Após os 3 primeiros anos – onde aprendi todas as bases necessárias à prática
médica – e os últimos 2 – onde pude contextualizar estes conhecimentos com a prática clínica, aprendendo
a estruturar o meu raciocínio médico – este ano, totalmente profissionalizante, tomou uma importância
extrema não só na sedimentação dos conhecimentos previamente adquiridos, como na aprendizagem de
diversas valências (tanto técnicas como intelectuais) que só se conseguem assimilar aquando de uma prática
diária da Medicina. Acabo este ano a sentir-me mais autónomo na prática da medicina, permitindo-me desta
forma encarar o próximo ano de uma forma mais confortável e confiante. Como contributo para esta
autonomia que assinalo, destaco sobretudo o estágio de Medicina, onde a revisão de conceitos teóricos, a
autonomia na prática assistencial e a filosofia de trabalho transmitida se revelaram uma mais-valia
inestimável para o meu percurso futuro. Relativamente a esta componente, também gostaria de referir
algumas atividades formativas que frequentei, principalmente o Curso de Formação Profissional “7º curso
de Antibioterapia”, realizado no Hospital da Luz, pelas lacunas que ajudou a preencher; assim como o meu
estágio no serviço de Cardiologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle, em Agosto último no Rio de
Janeiro, que me possibilitou uma visão totalmente diferente da medicina fora do nosso contexto europeu.
Relativamente às atitudes pessoais e profissionais, os diversos estágios profissionalizantes que fiz
este ano foram sem dúvida um contributo para o meu crescimento como profissional de saúde. Todos os
estágios, devido à sua componente inerentemente profissionalizante e aos excelentes tutores com os quais
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Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
tive a sorte de contactar, moldaram o meu sentido de responsabilidade em torno do doente, embutindo-me
um maior respeito pelos doentes e as suas vontades, promovendo ao mesmo tempo a minha integridade,
honestidade e empatia.
Em termos de aptidões clínicas, todos os estágios permitiram a sua consolidação e melhoramento,
conferindo-me uma maior autonomia em todas as áreas. Destaco novamente o meu estágio de Medicina
Interna que foi especialmente importante para esta componente, devido ao maior nível de autonomia que me
foi requerido durante o mesmo.
Referindo-me agora às aptidões de comunicação de aptidões gerais, sou da opinião que todos os
estágios foram importantes no melhoramento e consolidação das minhas capacidades de comunicação com
doentes, colegas e restantes profissionais, assim como no melhoramento das aptidões gerais que tenho
vindo a adquirir durante os últimos 6 anos de curso. Destaco o estágio de Saúde Mental, como o estágio que
mais influenciou a forma como comunico com os doentes, por me mostrar que o contexto biopsicossocial do
doente (e a forma como o identificamos) é tão importante como os seus sintomas ou sinais.
Concluo que todos os Objetivos que me propus no início deste ano letivo foram cumpridos. Analisando o
documento “O Licenciado Médico em Portugal”, sinto que possuo todas as aptidões referidas para o recémlicenciado médico. Em relação a esta última UC, responsável pela componente profissionalizante do curso,
sinto que foi uma das componentes mais importantes do mesmo, conferindo-me uma autonomia que não
tinha em Setembro passado.
Como ponto positivo tenho de destacar os rácios tutor/aluno excelentes (que na grande maioria dos
estágios foi de um aluno por tutor) – que permitiram um ensino altamente personalizado e uma maior
integração nos respetivos serviços.
Como ponto menos positivo, não posso deixar de referir a desorganização aparente do estágio de
ginecologia – originada pela transferência das valências de ginecologia e obstetrícia do HDE para a MAC e
9
da quantidade de alunos de anos inferiores que frequentam a MAC durante o mesmo período – que
prejudicou a minha experiência na passagem pela MAC.
Não posso terminar sem referir alguns elementos que foram essenciais tanto na minha formação
profissional como pessoal durante os 6 últimos anos: o meu percurso associativo na Associação de
Estudantes da Faculdade de Ciências Médicas (AEFCM) nos anos letivos de 2013/2014, 2014/2015 e
2015/2016 onde assumi cargos de Colaborador e Vogal. Neste âmbito fui membro da comissão
organizadora do iMed Conference 6.0, que trouxe dois laureados Nobel a Portugal, na qualidade de
Coordenador do Programa Científico e, no ano seguinte, Presidente da Comissão Organizadora do iMed
Conference 7.0 que tomou lugar pela primeira vez no CCB, recebendo mais de 700 participantes. Destaco
estas 2 experiências como das mais importantes para o meu crescimento pessoal e profissional durante o
meu percurso nesta faculdade. Ter tido a oportunidade de ser responsável pela organização do maior
congresso direcionado a estudantes de medicina de Portugal ensinou-me bastante e permitiu-me
desenvolver valências de liderança, gestão de recursos humanos, gestão orçamental e angariação de fundos
que de outra forma não teria tido a oportunidade de desenvolver e que serão sem sombra de dúvida uma
mais-valia para o meu futuro profissional.
Por fim gostaria também de referir o meu percurso como Monitor Convidado da UC de Anatomia durante
os 5 últimos anos (desde 2011 a 2016), da UC de Anatomia Regional I no ano letivo 2012/2013 e da UC de
Anatomia e Imagiologia Clínicas no ano letivo 2015/2016 que me permitiram descobrir um gosto pelo ensino
e mais recentemente pela área da Docimologia.
Termino confiante que o meu percurso nesta faculdade foi profícuo, sólido e que o termino preparado e
com as ferramentas certas para encarar a profissão médica. Deixo um agradecimento a todos os tutores com
os quais tive a felicidade de me cruzar este ano e que moldaram este meu último momento formativo na
faculdade. Tal como os “sonhadores do dia” referidos por T.E. Lawrence, continuarei nesta minha nova etapa
a sonhar e a ambicionar mudar o mundo, empenhando sempre os valores embutidos em mim pela NOVA
Medical School.
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Anexos
I. Cursos e Conferências
a. Curso de Formação Profissional: 7º Curso de Antibioterapia
b. Conferência MedPlus|Economia e Saúde
II. Colaboração com Unidades Curriculares
a. Monitor Convidado – UC Anatomia (2011/2012 – 2015/2016)
b. Monitor Convidado – UC Anatomia Regional (2012/2013)
c. Monitor Convidado – UC Anatomia e Imagiologia Clínicas (2015/2016)
III. Atividade Associativa
a. Colaborador do Departamento de Saúde Reprodutiva (2014)
b. Scientific Coordinator – Comissão Organizadora do iMed Conference 6.0 (2014)
c. Vogal DAEFCM (2015)
d. Presidente da Comissão Organizadora do iMed Conference 7.0
IV. Artigos
a. Insuficiência Cardíaca (2015 – Não publicado)
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Artigo de Revisão
Insuficiência Cardíaca
FIGUEIREDO, Carlos*; GRAÇA, Catarina*; LUZ, Diogo*; SILVA, Cláudia*; SOARES, Mariana*
*
NOVA Medical School, Universidade Nova de Lisboa, Portugal. Estágio de Medicina Interna no serviço 7.1 do Hospital Curry Cabral.
Lisboa, 30 de Outubro de 2015
diuréticos; beta-bloqueantes; CDI; reabilitação
Resumo/Abstract
Recentemente têm sido observadas melhorias
substanciais em praticamente todas as patologias do foro
cardiológico, excepto na insuficiência cardíaca (IC). A
sua prevalência está a subir e apenas ocorreram
pequenos incrementos na sobrevivência durante a útlima
década. A dificuldade no tratamento da insuficiência
cardíaca com fração de ejeção preservada (IC-FEP) e a
inalteração do protocolo para a descompensação aguda
da insuficiência cardíaca durante o ultimo par de décadas
revela problemas na aprovação de novos fármacos e no
management destes subgrupos da IC.
Neste artigo, fazemos uma revisão sistemática da
insuficiência cardíaca, abordando a sua epidemiologia,
revendo a fisiopatologia e abordando o estado da arte da
terapêutica farmacológica e diagnóstico diferencial. Por
fim revemos também as terapêuticas inovadoras que
poderão vir a resolver um dos principais problemas
epidemiológico nos países desenvolvidos em que se está
a tornar a insuficiência cardíaca.
cardíaca; novas terapêuticas; ularitide; LCZ696
Índice
Introdução ................................................... 1
História ........................................................ 1
Epidemiologia ............................................. 1
Etiologia ...................................................... 1
Prognóstico .................................................. 2
Fisiopatologia .............................................. 3
Clínica ......................................................... 5
Diagnóstico ................................................. 7
Exames Complementares ............................ 7
Diagnóstico Diferencial .............................. 8
Tratamento .................................................. 9
Follow-Up ................................................. 18
Novas Perspectivas.................................... 19
Palavras-chave
Conclusões . Erro! Marcador não definido.
Referências Bibliográficas ........................ 23
Insuficiência cardíaca; fração de ejeção; sistema reninaangiotensina-aldosterona; biomarcadores; BNP;
19 
Introdução
A Insuficiência cardíaca (IC) é definida como uma
síndrome clínica complexa, que resulta do
comprometimento estrutural ou funcional do
enchimento ou ejeção ventricular, e que se estabelece
quando o coração se torna incapaz de assegurar um
débito cardíaco que supra as necessidades metabólicas
dos tecidos.1
A IC pode dever-se a disfunção sistólica (sobrecarga
de volume) e/ou diastólica (sobrecarga barométrica) e
ser de predomínio direito ou esquerdo. Podemos também
definir insuficiência cardíaca aguda (ICA) como IC de
novo, ou descompensação de IC crónica, com
manifestação da clínica característica de disfunção
cardíaca.2
História
Existem referências a IC desde o antigo Egipto,
Grécia, e Índia, com descrições do uso de plantas do
género dos digitálicos com fins terapêuticos durante o
Império Romano. No entanto, a compreensão da
fisiopatologia da IC era muitíssimo limitada até à
descrição da circulação sanguínea, em 1628, por
William Harvey. O advento da eletrocardiografia,
ecocardiografia, cateterismo cardíaco e medicina
nuclear, contribuíram para a investigação e progressos
na área da IC, durante os séculos 19 e 20. As primeiras
guidelines sobre o tratamento da IC foram publicadas,
em 1995, pela Sociedade Europeia de Cardiologia. 3
Epidemiologia
A prevalência da IC na população adulta, em países
desenvolvidos, é de 2%, afetando mais de 20 milhões de
pessoas em todo o mundo. A prevalência da IC aumenta
exponencialmente com a idade, afetando 6-10% das
pessoas com mais de 65 anos. A incidência relativa da
1
IC em mulheres é menor do que nos homens, no entanto,
as mulheres detêm cerca de metade dos casos de IC, dada
a sua maior esperança média de vida.
O risco de desenvolvimento de IC na Europa e
América do Norte, para um indivíduo de 40 anos, é de 1
em 5.
Relativamente aos países em desenvolvimento,
pouco se sabe em relação à prevalência e ao risco de
desenvolvimento de IC, devido à falta de estudos
conduzidos nestas populações.
A prevalência da IC está a aumentar, principalmente
devido aos avanços e sucessos no tratamento de
patologias cardíacas que culminam na IC, como é o caso
do Enferte Agudo do Miocárdio (EAM), doença
cardíaca valvular e arritmia cardíaca.4
Etiologia
Sendo a IC definida pela incapacidade de assegurar
um débito cardíaco condizente com as necessidades
metabólicas dos tecidos, pode ser causada, tanto por
insuficiência miocárdica, como por qualquer condição
que aumente as necessidades metabólicas dos tecidos. 1
Assim, qualquer condição que conduza a uma
alteração na estrutura ou função do ventrículo esquerdo,
pode predispor ao desenvolvimento de IC.4 A IC por
insuficiência miocárdica pode então ser de fração de
ejeção reduzida (IC-FER) (FE <40%), ou de fração de
ejeção preservada (IC-FEP) (FE >40-50%), sendo que
esta contribui com cerca de metade dos casos de IC.4
Em cerca de 20-30% dos casos de IC com fração de
ejeção reduzida, a etiologia exata é desconhecida, pelo
que se estabeleceu a designação de cardiomiopatia não
isquémica, dilatada ou idiopática. Nestes casos, estão
frequentemente
implicados
defeitos
genéticos,
predominantemente relacionados com proteínas do
citoesqueleto ou da membrana nuclear, bem como
efeitos tóxicos de fármacos, drogas ou vírus.4
Os estados de aumento das necessidades
metabólicas raramente originam IC em doentes com um
coração saudável. No entanto, na presença de uma
alteração cardíaca estrutural concomitante, estas
doenças podem estar na etiologia da IC, bem como
contribuir para o seu agravamento.4
IC com FE reduzida (<40%)
Doença arterial coronária: EAM,
isquémia miocárdica;
Sobrecarga de pressão crónica: HTA,
doença valvular obstrutiva;
Sobrecarga de volume crónica: doença
valvular
regurgitante,
shunt
intracardíaco ou extracardíaco;
Doença pulmonar
crónica:
cor
pulmonale, doença vascular pulmonar;
Cardiomiopatia dilatada não isquémica:
doença genética, doença infiltrativa;
Danos tóxicos ou induzidos por
fármacos;
Doença de Chagas;
Arritmias: bradi ou taquiarritmias
crónicas.
IC com FE preservada (>40-50%)
Hipertrofia
cardíaca:
primária
(cardiomiopatias hipertróficas) ou
secundária (HTA);
Envelhecimento;
Cardiomiopatia restritiva: doenças
infiltrativas
e
doenças
do
armazenamento (hemocromatose);
Fibrose.
Estados de aumento das necessidades
metabólicas
Alterações metabólicas: tireotoxicose;
Alterações nutricionais: beribéri;
Aumento da necessidade de aporte
sanguíneo:
shunt
arteriovenoso
sistémico, anemia crónica.
outro lado, em África e na Ásia, a principal etiologia de
IC é a doença cardíaca reumática, especialmente em
crianças e jovens, tendo também um papel importante a
HTA. Na América do Sul a principal etiologia de IC é a
doença de Chagas. Nos países em desenvolvimento, a
grande prevalência de anemia é também de grande
importância na etiologia da IC.
Prognóstico
O prognóstico da IC baseia-se na idade,
etiologia, classe NYHA, FE, comorbilidades e nível de
BNP (ou NT-proBNP). É particularmente importante
determinar o prognóstico para aconselhamento sobre
cirurgia, transplante ou cuidados paliativos.5
Apesar dos avanços recentes na avaliação e no
controlo da IC, a existência de sintomas ainda determina
um prognóstico reservado. Estudos de base comunitária
indicam que 30 a 40% dos doentes morrem 1 ano após o
diagnóstico, e 60 a 70% dentro de 5 anos, principalmente
devido ao agravamento da IC ou por morte súbita
(provavelmente causada por arritmia ventricular).4
Embora seja difícil estabelecer um prognóstico
individual, os doentes com sintomas em repouso (classe
IV da New York Heart Association (NYHA))
apresentam taxa de mortalidade anual de 30 a 70%,
enquanto os doentes em que os sintomas surgem apenas
durante atividade moderada (classe II da NYHA) têm
taxa de mortalidade anual de 5 a 10%. Assim, o estado
funcional é um fator importante para o prognóstico dos
doentes.4
Tabela 1. Adaptado de Harrison’s Principles of Internal Medicin,
19ª edição, 2015, p. 1501.4
Relativamente à etiologia, existem diferenças
importantes no que se refere à distribuição geográfica
dos casos de IC. Nos países industrializados, a doença
arterial coronária contribui com cerca de 60-75% dos
casos, assumindo a principal causa de IC em ambos os
sexos. Também a HTA contribui com cerca de 75% dos
casos de IC, atuando de forma sinérgica com a doença
arterial coronária e também a diabetes mellitus. Por
2
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
Tabela
2
Capacidade
funcional
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Avaliação objetiva
Pacientes com cardiopatia, mas sem
limitações para atividades físicas.
Atividades físicas normais não causam
fadiga exagerada, palpitações, dispneia
ou dor anginosa.
Pacientes com cardiopatia que resulta
em pequena limitação das atividades
físicas. Não há desconforto em repouso.
As atividades físicas normais causam
fadiga, palpitações, dispneia ou dor
anginosa.
Pacientes com cardiopatia que resulta
em evidente limitação das atividades
físicas. Não há desconforto em repouso.
Atividades físicas mínimas causam
fadiga, palpitações, dispneia ou dor
anginosa.
Pacientes com cardiopatia que os torna
incapacitados para realizar qualquer
atividade física sem desconforto. Os
sintomas de insuficiência cardíaca ou
de síndrome anginosa podem estar
presentes mesmo durante o repouso. As
tentativas de empreender qualquer
atividade física resultam em aumento
do desconforto.
modo de compensação, permitindo assim suster e
modelar a função cardíaca.
Apesar destes mecanismos facilitarem uma
adaptação a curto prazo, com o passar do tempo vão
provocar danos cardíacos secundários.
Desses mecanismos, é de salientar o aumento de
retenção de água e de sal, o aumento da contratilidade
cardíaca e a ativação de vasodilatadores.
O aumento de retenção de água de água e sal ocorre pela
ação do sistema neurohormonal3 do coração, quer pela
ativação do sistema nervoso simpático, quer pela
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), que vai permitir obter um débito cardíaco
normal (figura 1) 4.
Fisiopatologia
Abordando
a
fisiopatologia
da
IC,
consideraremos de forma distinta a IC-FER, IC-FEP e
ICA, pela existência de processos fisiopatológicos
distintos entre as mesmas.
A IC-FER é uma doença progressiva, que se
desenvolve após um evento índex, que lesiona o músculo
cardíaco, quer pela perda de função dos miócitos, quer
pela alteração da capacidade do miocárdio de gerar força
de contração. Este evento pode ter um início gradual e
progressivo (pressão hemodinâmica, sobrecarga de
volume ou cardiomiopatias congénitas) ou pode ser
abrupto (EAM ou Miocardite infeciosa), no entanto,
ambos vão ser responsáveis pelo declínio de bombear do
coração.4
Após este evento, a maioria dos indivíduos
mantêm-se inicialmente assintomático ou minimamente
sintomático durante um período de meses a anos,
desenvolvendo sintomas apenas aqueles em que o
mecanismo de disfunção se mantém por algum tempo.
A ausência de sintomas é explicada por um
conjunto de mecanismos de ação, que são ativados como
3
Figura 1
A ativação do sistema nervoso adrenérgico vai
atuar ainda diretamente na estimulação da contratilidade
cardíaca6.
A ativação de vasodilatadores como péptidos
natriuréticos (ANP e BNP), prostaglandinas (PGE3 e
PGI2) e óxido nítrico (NO), vão compensar a
vasoconstrição vascular excessiva, decorrente da
estimulação do sistema neurohormonal.
Os exatos mecanismos que promovem a
transição da IC assintomática e o aparecimento de
sintomas não são bem conhecidos, reconhecendo-se, no
entanto, que a desregularização dos mecanismos que
antes promoviam um efeito compensatório, referidos em
cima, tem um papel importante, em especial na
promoção do remodeling do VE (tabela 3).
Estas alterações vão, em conjunto, originar
diminuição da contração do VE e disfunção sistólica4.
Tabela 3 - Remodeling VE:
- Hipertrofia dos miócitos
- Alteração das propriedades contráteis das
células cardíacas.
- Perda de miócitos por necrose, apoptose e
autofagia
- Dessensibilização β-adrenérgica.
- Alterações no metabolismo energético
- Reorganização da matriz extracelular
(MEC)
Em suma, estes processos vão, culminar em
alterações de excitação- contração e alterações das
pontes-cruzadas, resultantes de alterações de transcrição
e pós-transcrição de genes e proteínas que os regulam.
A primeira ocorre diminuição da função da
SERCA2A, responsável pela captação de cálcio pelo
retículo
sarcoplasmático
(RE),
assim
como
hiperfosforilação dos recetores de rianodine, permitindo
o vazamento de cálcio do RE6.
A segunda pelas alterações da substituição de αmiosina pela β-miosina, lise dos miócitos e disrupção da
ligação do citoesqueleto entre o sarcómero e a Matriz
Na IC-FEP os mecanismos responsáveis pelo
desenvolvimento da patologia não estão totalmente
compreendidos, sendo os mecanismos conhecidos
atribuídos à disfunção diastólica, no entanto, estudos
recentes sugerem que o aumento da rigidez vascular e o
comprometimento da função renal também possam
contribuir para esta condição4.
A IC-FEP está também intimamente relacionada
com doentes idosos que apresentam diversas comorbilidades, sendo o papel desempenhado por estes
fatores ainda desconhecido.
Quanto à disfunção diastólica, resultante do
remodeling do VE, tem como estímulos conhecidos o
estiramento mecânico dos miócitos, neuro-hormonas noradrenalina e angiotensina II, citoquinas inflamatórias
- TNF, fatores de crescimento – endotelina e espécies
reativas de oxigénio – superóxido e NO. Estes estímulos
vão promover então alterações da massa, volume, forma
e composição do VE.
A alteração da forma ocorre pelo aumento das
cargas hemodinâmicas, que aumentam a pós-carga,
Figura 2
extracelular (MEC). A remodelação da MEC, quer pela
sua síntese aumentada quer pela diminuição da sua
degradação, ocorre pela substituição fibrótica e necrose
cardíaca, promovendo rigidez e diminuindo a
capacidade de relaxamento cardíaco, e pelo
desequilíbrio entre as metaloproteinases da matriz,
responsáveis pela sua degradação, e os seus inibidores,
com favorecimento dos últimos6.
4
diminuindo o volume sistólico e aumentado o volume
diastólico final, promovendo assim a dilatação do VE e
o estiramento da parede, que fica cada vez mais fina. O
aumento da tenção no final da diástole vai ainda ser
responsável pela hipoperfusão do subendocárdio, com
promoção de stress oxidativo7
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
A
disfunção
diastólica
pode
ocorrer
isoladamente ou em combinação com a disfunção
sistólica, pela contribuição do aumento da rigidez
cardíaca, secundariamente à hipertrofia cardíaca e
aumento de colagénio, promovendo a diminuição da
compliance e assim o aumento da pressão de enchimento
no final da diástole4.
A relação da disfunção sistólica e a disfunção
sistólica tem originado o dilema de a IC-FEP e a IC-FER
serem duas entidades distintas, ou serem duas
extremidades de um espectro comum4. Dois estudos
independentes, em doentes com IC com uma ampla
variação de FE, confirmou uma distribuição bi-modal da
FE entre os doentes, constituindo um forte argumento
para as duas patologias serem distintas4. Outros fatores
que suportam essa teoria são os diferentes padrões de
remodeling do VE, as características celulares,
subcelulares e intersticiais distintas, assim como a
diferente resposta da terapêutica da IC, em ensaios7.
A ICA é uma síndrome heterogénia complexa,
que pode se apresentar como IC de novo ou IC crónica
descompensada.
É definida pelo início rápido de sintomas e sinais
secundários a disfunção cardíaca, podendo contribuir
para o seu desenvolvimento fatores como: anomalias
cardíacas intrínsecas e co-morbilidades, como doenças
pulmonares ou renais, distúrbios do sono como
síndrome obesidade-hipoventilação e apneia do sono8,
infeções, ainda alterações cardíacas como disritmias e
ainda por consequência farmacológica4.
Estes quadros clínicos resultam muitas vezes em
necessidade de internamento devido à confluência de
alterações que diminuem a performance cardíaca, a
disfunção renal e alteram a compliance vascular, estando
associados a aumento de mortalidade e morbilidade9.
A ICA pode apresentar-se por diferentes perfis
clínicos e hemodinâmicos, sendo fundamental
identificar os seus fatores de descompensação que estão
na sua base1.
O perfil mais comum é a descompensação aguda
“típica”, caracterizada pela sobrecarga de volume ou por
crise hipertensiva, promovida por diversos fatores como
insuficiência renal, síndrome coronário agudo, arritmia,
tromboembolismo pulmonar ou infeção.
O edema agudo do pulmão resulta do aumento da
congestão pulmonar por consequência de arritmias de
5
novo, doença valvular, isquemia do miocárdio ou
toxicidade de toxicómanos.
A descompensação por baixo débito resulta de
hipoperfusão, com disfunção de órgão, tendo como
causas o síndrome cardio-renal ou a congestão hepática.
O choque cardiogénico caracteriza-se com
descompensação com hipotensão, baixo débito cardíaco
e falha de órgãos, promovido pela congestão pulmonar
grave e pela falência renal4.
Clínica
Sintomas
A IC tem como sintomas cardinais a fadiga e a
dispneia.
A fadiga resulta do baixo débito cardíaco, e
aumento de pressão de enchimento no ventrículo
esquerdo9, no entanto, pensa-se que anomalias músculoesqueléticas e outras morbilidades não cardíacas, como
a anemia, também possam contribuir para o seu
aparecimento4.
A dispneia, que em estádios iniciais apenas se
manifesta na realização de exercício físico, agrava com
o avançar da doença, até se manifestar mesmo em
repouso4. O seu surgimento, apesar de provavelmente
ser multifatorial, tem como principal mecanismo a
congestão pulmonar, causada pelo aumento de pressão
de enchimento do VE, que origina um aumento de
pressão venosa a nível pulmonar e dos capilares
pulmonares, induzindo a saída e acumulação de fluido
no interstício e nos alvéolos9, que ativa os recetores J
justa capilares, resultando na respiração típica da
dispneia cardíaca, respiração curta e superficial.4 Outros
fatores que contribuem para a dispneia são: a diminuição
da compliance pulmonar, o aumento da resistência das
vias aéreas, a fadiga dos músculos respiratórios e do
diafragma e a anemia.
A ortopneia é um sintoma relativamente
específico da IC, sendo uma manifestação mais tardia.
Este resulta da redistribuição do fluido da circulação
esplâncnica e das extremidades inferiores para a
circulação central, durante o decúbito, pelo aumento da
pressão capilar pulmonar. Uma manifestação comum é a
tosse noturna4.
Por seu lado, a dispneia paroxística noturna
(DPN) caracteriza-se por episódios agudos de tosse e
polipneia que ocorre durante a noite, 1 a 3 horas após
adormecer. Este resulta do aumento de pressão nas
artérias brônquicas que leva à compressão das vias
respiratórias e edema intersticial pulmonar, culminando
no aumento de resistência nas vias aéreas. Também
relacionado temos a asma cardíaca, caracterizada por
sibilos secundários a broncospasmo.4
A respiração de Cheyne-Stokes está presente em
40% dos doentes com IC avançada. Consiste numa
respiração periódica ou cíclica e está associada a baixo
débito cardíaco e pelo aumento da sensibilidade do
centro respiratório à pCO2 arterial4.
Também podem estar presentes sintomas
gastrointestinais como anorexia, náuseas e saciação
precoce com dor abdominal, resultantes de edema da
parede abdominal e congestão hepática; sintomas
neurológicos como confusão, desorientação e
perturbações do humor; e ainda nictúria4.
Sinais/Exame Objetivo
O exame objetivo é fundamental para avaliar a
severidade da doença, ajudando também a determinar a
causa da IC. Permite ainda avaliar o perfil
hemodinâmico, a resposta à terapêutica e determinar o
prognóstico.
Aparência e sinais vitais: podemos encontrar
alterações respiratórias, de pressão arterial, de
frequência cardíaca, de pressão de pulso, das
extremidades dos membros e dos lábios(tabela 2)9.
Sinais Vitais /
Aparência
⬇ Doença
avançada,
Pressão arterial
por
disfunção
do VE
Diminuída  ⬇
Pressão de pulso
volume sistólico
Frequência
Taquicardia  ⬆
Cardíaca
atividade adrenérgica
Vasoconstrição
Extremidades frias e
periférica
cianose labial
Veias jugulares: podemos estimar a pressão
auricular direita, pelo cálculo da pressão venosa jugular.
Em estadios iniciais esta pode encontrar-se normal em
repouso, mas podemos encontrar refluxo hépato-jugular.
6
Normal
ou ⬆,
em fase
inicial
Outro achado é a onde v gigante, sinal de insuficiência
tricúspide4.
Exame
pulmonar:
podemos
encontrar
crepitações e fervores bilaterais no edema pulmonar,
acompanhados de sibilos (asma cardíaca), ou ainda
diminuição do murmúrio vesicular normalmente
bilateral, no derrame pleural4.
Exame cardíaco: em caso de cardiomegália, o
impulso apical (IA) vai estar desviado inferior e
lateralmente, sendo palpável em dois espaços
intercostais. Em caso de hipertrofia severa do VE, o IA
vai estar sustentado. Pode-se ainda identificar
desdobramento dos sons cardíacos: S3 em doentes com
sobrecarga de volume, sendo um sinais de compromisso
hemodinâmico; e S4, que apesar de não ser um sinal
específico, costuma estar presente em doentes com
disfunção diastólica. Ruídos de regurgitação mitral e
tricúspide estão frequentemente presentes em doentes
com IC avançada4.
Abdómen: a hepatomegália é um sinal
importante, que quando presente é frequentemente
dolorosa à palpação e pulsátil na sístole, se houver
insuficiência tricúspide. A presença de ascite é um sinal
tardio, resultante do aumento de pressão das veias
hepáticas e de drenagem do peritoneu. Outro sinal tardio
é a icterícia, com aumento da bilirrubina direta e indireta,
como resultado de disfunção hepática por congestão e
hipoxia hepatocelular4.
Edema periférico: quando presente é simétrico e
postural, com predomínio maleolar e pré-tibial, podendo
apresentar-se a nível pré-sagrado e escrotal em doentes
acamados. Quando tem uma longa duração, a pele
encontra-se endurecida e pigmentada. Em doentes com
tratamento adequado com diuréticos costuma estar
ausente4.
Caquexia cardíaca: manifesta-se em doentes com
IC crónica severa, sendo sinónimo de prognóstico
reservado. Apesar de ter uma causa multifactorial, não
sendo o seu mecanismo totalmente conhecido, o
aumento do metabolismo em repouso, a diminuição da
absorção intestinal por congestão das veias intestinais e
a congestão hepática e o aumento das citocinas TNF são
alguns dos fatores que contribuem para este.10
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
Diagnóstico
O diagnóstico de IC é relativamente evidente se
o doente apresentar os sinais e sintomas clássicos,
contudo, muitos desses sinais e sintomas não são
específicos de IC e os que são específicos, como
ortopneia e DPN, são menos comuns, pelo que o
diagnóstico nos primeiros estadios pode ser difícil.5
Exames Complementares
Exames laboratoriais:
Nos casos de início precoce e nos casos de
descompensação aguda de quadro crónico, devem ser
requisitados um hemograma completo, ionograma,
dosagens de ureia sanguínea, da creatinina sérica, das
enzimas hepáticas, bem como urina tipo II. Em situações
particulares, devem ser pedidos: glicémia em jejum ou
teste de tolerância à glicose para excluir a presença de
Diabetes Mellitus, perfil lipídico para investigar uma
possível dislipidémia e nível de TSH para excluir uma
disfunção tiroideia.4
Eletrocardiograma (ECG):
É recomendada, por rotina, a realização de ECG
de 12 derivações para avaliar o ritmo cardíaco,
determinar a presença de hipertrofia do VE ou de EAM
prévio (presença ou ausência de ondas Q)4, podendo
assim permitir determinar a causa subjacente [p. e.
Síndrome Coronário Agudo (SCA)] ou o fator
precipitante (p. e. disritmia).2 Permite também
determinar a largura do QRS para avaliar se o doente
pode beneficiar de terapia de ressincronização. O ECG
normal exclui disfunção sistólica do VE.4
Radiografia de tórax:
A radiografia do tórax fornece informações úteis
acerca das dimensões e forma do coração (permitindo
observar a existência ou não de cardiomegália, apesar de
muitas vezes disfunção sistólica do VE não apresentar
cardiomegália no Rx tórax5), bem como sobre o estado
da circulação pulmonar. Nos casos de IC aguda existem
frequentemente evidências de hipertensão pulmonar, de
edema intersticial e/ou de edema pulmonar, ao contrário
7
da maioria dos casos de IC crónica (graças ao aumento
da capacidade linfática na remoção do líquido intersticial
e/ou pulmonar).4
A radiografia do tórax tem provavelmente maior
utilidade no diagnóstico diferencial, sobretudo para
excluir processos infeciosos do parênquima pulmonar.2
Avaliação da função do VE:
A obtenção de imagem cardíaca por métodos não
invasivos é essencial para o diagnóstico, avaliação e
tratamento da IC. O exame com maior utilidade é a
ecocardiografia bidimensional (2D) com Doppler, capaz
de fornecer uma avaliação das alterações estruturais e da
função cardíaca. Permite avaliar as dimensões e função
do VE e a presença ou ausência de anormalidades
valvulares (particularmente insuficiência mitral e
estenose ou insuficiência aórticas) e/ou na mobilidade da
parede (indicativas de EAM prévio).4 Estas informações
são cruciais para determinar a terapêutica adequada (p.
e. IECA e beta-bloqueante se IC com disfunção sistólica
ou cirurgia se estenose aórtica).2 A presença de dilatação
atrial esquerda e hipertrofia VE, juntamente com
alterações no enchimento diastólico do VE identificadas
por ondas de pulso e Doppler tecidual, são úteis para
avaliar os casos de IC-FEP. A ecocardiografia é também
muito útil para determinar as dimensões do VD e das
pressões pulmonares, parâmetros fundamentais à
avaliação e tratamento do cor pulmonale.4
O índice mais utilizado para a avaliação da
função VE é a FE (volume sistólico dividido pelo
volume diastólico final), que tem uma ampla aceitação
clínica por ser um parâmetro simples e fácil de ser
medido com exames não invasivos. Maioritariamente,
quando a FE é normal (> 51%) a função sistólica está
geralmente preservada e quando a FE está
significativamente reduzida (< 30 a 40%) a
contractilidade geralmente está diminuída.4 Contudo, a
FE apresenta uma série de limitações para ser
considerada um indicador fiável para avaliar a
contractilidade, uma vez que é influenciada por
alterações na pós-carga e/ou na pré-carga, por isso deve
ser sempre interpretada no contexto clínico. Por
exemplo, o volume sistólico pode estar preservado por
dilatação do VE em doentes com IC-FER e por outro
lado pode haver redução do volume sistólico por
hipertrofia concêntrica do VE em doentes com IC-FEP.
A FE também pode estar preservada e o volume sistólico
reduzido em casos de regurgitação mitral, por exemplo.5
A imagem por ressonância magnética (RM)
também fornece uma análise abrangente da anatomia e
da função cardíaca, sendo esse exame considerado
atualmente gold standard para a avaliação da massa e
dos volumes do VE. A RM tem vindo a tornar-se um
exame de imagem muito útil na avaliação de doentes
com IC, tanto para avaliar a estrutura do VE como para
determinar as causas da IC (p. e., amiloidose,
miocardiopatia isquémica, hemocromatose).4
Marcadores biológicos:
Os níveis circulantes dos péptidos natriuréticos
são ferramentas úteis no diagnóstico dos pacientes com
IC. Tanto o péptido natriurético do tipo B (BNP) como
o fragmento N terminal do pró-BNP são marcadores
relativamente sensíveis para a presença de IC-FER;
ainda que em menor grau, também se encontram
elevados nos doentes que têm IC-FEP. Em ambulatório,
perante doentes com dispneia em que existem dúvidas se
é de causa cardíaca ou pulmonar, os marcadores BNP e
NT-proBNP podem ser úteis. Além disso, são úteis para
estabelecer prognóstico e severidade da IC crónica.4 Foi
demonstrado que o NT-proBNP é importante para
determinar o prognóstico em doentes após episódio de
descompensação aguda da IC11 e pode também ser útil
para determinar a eficácia do tratamento e ajudar a
planear a alta dos doentes internados.12 No entanto,
importa ressalvar que os níveis dos péptidos
natriuréticos aumentam com a idade e com disfunção
renal, são mais elevados nas mulheres e podem estar
aumentados em IC de qualquer etiologia. Os níveis
podem estar falsamente baixos em doentes obesos.4
Relativamente a novos marcadores foi
demonstrado que o ST-2 solúvel (que reflete
remodelling cardíaco)13 tem valor prognóstico na ICFER14 e que o galectin-3 também tem valor
prognóstico.4
Também têm sido realizados estudos para
determinar a importância de outros marcadores na IC
como NGAL, um marcador de lesão renal aguda, que
tem valor prognóstico na IC aguda.15
Em doentes com IC crónica, elevação da
osteoprotegerina (OPG) está associada a maior
mortalidade,
independentemente
dos
riscos
cardiovasculares convencionais.16
Em doentes com IC crónica com suspeita de
infeção respiratória, a procalcitonina (PCT) pode ajudar
no diagnóstico de pneumonia17 e, mais importante ainda,
8
ajudar na decisão de instituir antibioterapia ou não, visto
que níveis baixos de PCT indicam ausência de infeção
bacteriana pelo que antibioterapia é desnecessária.18
Prova de esforço:
Não se recomendam, por rotina, testes na
passadeira ou bicicleta ergométrica em doentes com IC,
mas podem ser úteis na avaliação da necessidade de
transplante cardíaco em doentes com IC avançada.
Níveis de absorção máxima de oxigénio VO2<14
ml/kg/min estão associados a pior prognóstico e se
submetidos a transplante apresentam melhor sobrevida
do que quando tratados clinicamente.4
Outros testes:
Perante necessidade de esclarecer dúvidas,
podem realizar-se outros exames como cateterismo
cardíaco com angiografia coronária, exames de imagem
como ecocardiografia de stress (útil para identificar a
presença e extensão de isquémia e determinar a
viabilidade do miocárdio), cintigrafia de perfusão
miocárdica e estudos hemodinâmicos (FEVE, pressões
nas cavidades cardíacas e grandes vasos, avaliação da
área e grau regurgitante das válvulas cardíacas,
resistências periféricas e pulmonares).2
Diagnóstico Diferencial
A IC deve ser distinguida de (1) situações de
congestão circulatória secundária à retenção anormal de
água e sais, mas sem distúrbios na estrutura ou função
cardíacas (p. e., insuficiência renal) e (2) causas não
cardíacas de edema pulmonar (p. e., síndrome do
desconforto respiratório agudo). Na maioria dos doentes
que se apresentam com os sinais e sintomas clássicos de
IC, o diagnóstico é relativamente evidente. Contudo,
mesmo os médicos mais experientes podem ter
dificuldade em diferenciar as dispneias de origem
cardíaca das de origem pulmonar, especialmente em
doentes com IC e doença pulmonar crónica
concomitante, por exemplo. Nesses casos, os exames
não invasivos de imagem cardíaca, marcadores
biológicos, testes para a avaliação da função pulmonar e
radiografia de tórax podem ser úteis. Níveis muito
baixos de BNP ou do NT-proBNP podem ser úteis para
excluir uma causa cardíaca para a dispneia.4
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
Nos casos de doentes que se apresentem com
quadro sintomático agudo e suspeita de IC deve ser
realizado ecocardiograma assim que possível (e deve ser
realizado de imediato em casos de choque ou
compromisso hemodinâmico), bem como medição dos
níveis de BNP ou NT-proBNP. Em casos de
apresentação insidiosa dos sintomas (e sinais), deve-se
ter em conta o ECG e o nível de BNP (ou NT-proBNP)
para determinar se o ecocardiograma é necessário ou não
(deve ser realizado se o nível de péptido natriurético
estiver acima do limiar de exclusão e o ECG apresentar
alterações). Nestes doentes o limiar de exclusão do
péptido natriurético deve ser mais baixo para evitar
falsos negativos.5
Doentes com uma probabilidade de pré-teste
elevada para IC, por exemplo se têm história de EAM,
devem
ser
diretamente
referenciados
para
5
ecocardiografia.
Tratamento
A insuficiência cardíaca é uma síndroma clínica
com diversos fenótipos de apresentação e
consequentemente múltiplas possíveis abordagens que
deverão ser individualizadas para cada doente.4
Dentro do campo do tratamento existem opções
desde os fármacos, com aplicação mais abrangente, até
outras terapêuticas mais específicas, como os
dispositivos cardíacos, a cirurgia e o transplante. Tem
crescido a evidência da importância do tratamento
holístico do doente com insuficiência cardíaca,
avaliando e tratando as diversas co-morbilidades e
investindo na reabilitação cardíaca, melhorando o seu
estilo de vida. Por fim, mas não menos importante, devese sublinhar o papel dos cuidados paliativos na
diminuição do sofrimento do doente.4,5
Iremos portanto abordar os seguintes tópicos:
mecanismos farmacológicos; IC-FER; IC-FEP;
insuficiência cardíaca aguda; dispositivos, cirurgia e
transplante; tratamento de co-morbilidades; reabilitação
cardíaca e exercício; e cuidados paliativos.
Mecanismos Farmacológicos
Iniciaremos pela descrição sucinta dos
mecanismos dos fármacos mais usados: bloqueadores do
9
SRAA, beta-bloqueante, diuréticos, ivabradina,
digoxina, vasodilatadores e inotrópicos.
Dentro dos bloqueadores do SRAA, inclui-se o
inibidor da enzima da conversão da angiotensina
(iECA), o antagonista do receptor da angiotensina
(ARA)
e
o
antagonista
dos
receptores
4,5
mineralocorticóides (ARM).
No mecanismo de ação do iECA ainda é
discutido o peso da contribuição entre: a inibição da
conversão de angiotensina I a angiotensina II (ATII) pela
ECA, que leva à diminuição da ATII e dos seus efeitos
deletérios; e o aumento da produção de bradicinina, que
aumenta a produção de prostaglandinas.19
O antagonista do recetor da angiotensina (ARA)
tem como mecanismo o bloqueio direto dos recetores
tipo 1 da angiotensina II, diminuindo a ação da ATII
qualquer que seja a sua origem.19
A diminuição da ação da ATII, através do iECA
ou ARA, leva ao aumento moderado do débito cardíaco,
à diminuição da pressão de enchimento dos ventrículos,
à diminuição da resistência vascular sistémica e
pulmonar e à diminuição da pressão arterial média. Isto
sem afetar a frequência cardíaca.19
O
antagonista
dos
recetores
dos
mineralocorticóides (ARM) bloqueia os recetores da
aldosterona bem como de outros corticosteroides,
diminuindo assim a sua ação, promovendo a diminuição
da retenção de sódio e da disfunção endotelial.5
O beta-bloqueante tem como mecanismo a
inibição dos receptores β-adrenérgicos, que estão
constantemente ativados na IC crónica. Existindo
evidência que os efeitos benéficos do beta-bloqueante
sobrepõem-se claramente ao seu efeito negativo no
inotropismo.19
Existem diferentes tipos de diuréticos consoante
o seu local de atuação no nefrónio. No caso da IC os mais
utilizados são os de ansa.5,20 Os diuréticos de ansa
inibem o transportador simporte Na+/K+/Cl- no ramo
ascendente da ansa de Henle.20 Os diuréticos tiazídicos
inibem o transportador simporte Na+/Cl- no túbulo
contornado distal. Não esquecendo também que o ARM
é um diurético poupador de potássio, inibindo o
transportador antiporte Na+/K+.20 Quanto aos dois
primeiros reduzem a reabsorção de Na+ e desse modo
permitem um aumento do débito urinário e da remoção
de fluídos e Na+ através da sua ação no nefrónio e por
ação venodilatadora (nos de ansa).4,19,20 Quanto ao ARM
aumenta a reabsorção de K+.5,20
A ivabradina inibe a corrente If no nó sinusal
provocando uma diminuição da frequência cardíaca, isto
apenas em doentes com ritmo sinusal.5 Pensa-se também
que, além da sua ação bradicardizante por contrariar a
ação simpática, tem uma ação potenciadora da atividade
parassimpática, melhorando assim a regulação
autonómica.21
A digoxina tem como mecanismo primário a
inibição das subunidades alfa da bomba Na+/K+ ATPase,
não exclusivas do miocárdio, promovendo as trocas de
sódio-cálcio com consequente aumento do cálcio
intracelular.22 Desta forma existe mais disponibilidade
de cálcio intracelular para as proteínas do mecanismo de
contração, aumentando assim a força de contração. Além
disso pensa-se que aumenta a sensibilidade dos
barorecetores e o tónus parassimpático (principalmente
no nó aurículo-ventricular).22
Os vasodilatadores, como a hidralazina e o
dinitrato de issosorbide (DNI), são vasodilatadores
directos.4 A hidralazina atua na cinética do cálcio e tem
efeito predominantemente arteriolar com pouco efeito
venoso.4 O DNI é transformado em óxido nítrico nas
células musculares lisas.4,23 Ambos diminuem a
resistência vascular sistémica com consequente
diminuição da pressão arterial.4 No entanto as vias destes
mecanismos de ação ainda não são totalmente
compreendidas ao nível da sua combinação.23 Pensa-se
que a hidralazina tem propriedades antioxidantes que
podem potenciar a ação do DNI. Conseguindo-se um
equilíbrio do óxido nítrico, com redução do stress
oxidativo, iremos ter efeitos benéficos nos processos de
contratilidade muscular, tónus vasomotor e inibição da
morte celular.23
No grupo dos inotrópicos, veremos o mecanismo
da dopamina e da dobutamina. A dopamina tem um
efeito estimulante dose-dependente.24 Em doses baixas
(1-3µg/kg/min) pode provocar vasodilatação a nível
renal e periférico. Em doses intermédias (4-8µg/kg/min)
estimula os recetores α e β-adrenérgicos do miocárdio e
vasculatura
periférica.
Em
doses
elevadas
(>8µg/kg/min) predomina o efeito α-adrenérgico. A
dobutamina tem o seu efeito simpaticomimético
sobretudo à custa da sua atuação direta nos recetores βadrenérgicos.24 Pelos recetores α têm causam
vasoconstrição com aumento do retorno venoso e
posterior aumento da pressão de enchimento
ventricular.24 Pelos recetores β têm o seu efeito
10 
inotrópico e cronotrópico positivos, aumentando o
débito cardíaco, pelo aumento do volume sistólico e da
frequência cardíaca.24
Insuficiência Cardíaca Crónica
Globalmente, os principais objetivos no
tratamento da insuficiência cardíaca crónica são o
controlo sintomático, a prevenção do internamento por
insuficiência cardíaca crónica descompensada e o
aumento da esperança de vida.5
A terapêutica farmacológica pretende, além do
controlo sintomático, prevenir e reduzir a progressiva
detioração da função cardíaca, sistólica e diastólica,
tentando adiar a progressão para insuficiência cardíaca
repetidamente sintomática e avançada.19 Existe maior
evidência terapêutica na IC-FER do que na IC-FEP. Por
isso geralmente existe uma separação da evidência de
abordagem dos dois casos.5
Tem sido reforçada a importância da prevenção
do internamento. Do ponto de vista clínico, sabe-se hoje
que o internamento hospitalar está interligado com o
declínio funcional e um pior prognóstico.25 Na
população de doentes internados por insuficiência
cardíaca descompensada, a mortalidade intra-hospitalar
é de 5-8%4, a mortalidade a 1 ano é de 20%4,25, ou seja
um em cada cinco doentes, e o tempo médio de readmissão é de 6 meses.25 Por outro lado, o internamento
por insuficiência cardíaca representa elevados custos no
sistema de saúde, sendo responsável por metade dos
custos relacionados com a IC.1,25 Levantando assim
questões relevantes do ponto de vista financeiro e social.
Insuficiência Cardíaca Crónica com Função
de Ejeção Reduzida (IC-FER)
Na abordagem da IC-FER, as guidelines5 da
European Society of Cardiology sugerem o seguinte
algoritmo.
Deve-se iniciar um diurético, no caso de
existirem sintomas e sinais de congestão, e um iECA (ou
ARA). Em doentes estáveis deve ser também logo
adicionado
um
beta-bloqueante,
titulando
progressivamente até à dose alvo terapêutica, senão até
à máxima tolerada.5 Em doentes estáveis, é indiferente a
ordem de início entre o iECA e o beta-bloqueante, o mais
importante é atingir concentrações ótimas no tempo
adequado.4 O iECA e o beta-bloqueante deverão ser
iniciados e mantidos mesmo que o doente esteja
assintomático ou que exista manutenção dos sintomas
apesar dessa terapêutica.19 No caso de um doente
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
recentemente descompensado, não é aconselhado19
iniciar-se imediatamente o beta-bloqueante, mas se
iniciar o doente deve estar internado.5
Se, após a adição destes três fármacos, o doente
se mantiver em classe de NYHA II-IV deve-se adicionar
um ARM, que também deverá ser titulado até à dose
terapêutica alvo ou máxima tolerada. No caso de não ser
tolerado, pode ser adicionado um ARA aos 3 fármacos
iniciais, com um nível de recomendação baixo.1,5
Caso se mantenha em NYHA II-IV deve-se
verificar a fração de ejeção e a frequência cardíaca. Se a
FE for inferior a 35% e a frequência cardíaca superior ou
igual a 70 bpm recomenda-se a instituição de ivabradina,
que também pode ser usada em casos de contraindicação
ou intolerância a beta-bloqueante.5
Se persistir classe NYHA II-IV e FE inferior ou
igual a 35% avalia-se o QRS. Tendo uma duração do
QRS superior ou igual a 120 ms deve-se verificar a
possibilidade
de
implementação
de
cardioressincronizador pacemaker (CRT-P) ou cardioressicronizador desfibrilhável (CRT-D).5 Se duração
inferior a 120 ms deve-se verificar a possibilidade de
colocar cardiodesfibrilhador implantável (CDI).
Por último, na manutenção do quadro
sintomático de classe NYHA II-IV, apesar de todas as
intervenções anteriores, deve-se considerar a digoxina e
vasodilatadores. Se em estádio terminal, deve-se
verificar as indicações e contraindicações do
dispositivo de assistência ventricular e de
transplante.5
Quando o doente se mantém ou atinge a
classe NYHA I ou os critérios nos passos referidos
anteriormente não são preenchidos deve-se manter o
tratamento preconizado até esse passo.5
As principais terapêuticas na IC-FER baseados
na evidência, englobam então os fármacos
modificadores de doença, os diuréticos, a ivabradina e os
vasodilatadores.4,5 Outras terapêuticas continuam sem
evidência clara, como a digoxina.4 Outras ainda em que
se comprovou não serem benéficas por rotina, como a
anticoagulação.4
São considerados fármacos modificadores de
doença os iECAs, os ARAs, os beta-bloqueantes e os
ARMs. São assim designados porque demonstraram
objetivamente modificar a história natural da IC-FER
através da diminuição da morbilidade e mortalidade.5,19
11 
As suas doses de início e terapêutica alvo encontram-se
representadas na seguinte tabela.
Grupo
iECA
ARA
βbloque
ante
ARM
Fármaco
Início
(mg)
Enalapril
2,5 bid
Ramipril
Captopril
Candesartan
Valsartan
Losartan
Bisoprolol
2,5 od
6,25 tid
4/8 od
40 bid
50 od
1,25 od
3,125
bid
12,5/25
od
Carvedilol
Metoprolol
Espirono-lactona
Eplerenona
25 od
25 od
Alvo
(mg)
10-20
bid
5 bid
50 tid
32 od
160 bid
150 od
10 od
25-50
bid
200 od
25-50
od
50 od
A questão da
dose
terapêutica
de doença.5
alvo
é
muito
pertinente, visto que
od (omni die – uma vez dia); bid (bis in die –
a maioria dos estudos atingem-se doses ótimas enquanto
duasna
vezes
dia); tidclínica
(três vezes
dia) vezes não se atingem os
prática
muitas
mesmos níveis terapêuticos.19 Por exemplo, no caso dos
beta-bloqueantes existe uma clara relação inversa entre
a dose atingida e os resultados clínicos de mortalidade e
internamento.26 Logo, os resultados, teoricamente e na
prática, não irão ser os mesmos.19 O início da resposta
sintomática à terapêutica é variável, podendo ocorrer
menos comumente logo após poucos dias ou mais
comumente só após semanas a meses.19 Mas a não
melhoria sintomática não representa falha na eficácia
total do seu benefício, visto que continua igualmente a
diminuir a mortalidade e o internamento.19
Os iECAs têm uma ação de classe farmacológica,
com múltiplos efeitos benéficos já referidos19. Também
reduzem a incidência de arritmias ventriculares19.
Tabela 3 : Doses dos fármacos modificadores
Demonstraram, além da redução da mortalidade, uma
clara melhoria nos aspetos relacionados com a qualidade
de vida, tolerância ao exercício e controlo
sintomático.5,19
Os efeitos adversos dos iECAs consistem
principalmente no agravamento da função renal,
hipercaliémia, hipotensão sintomática, tosse e mais
raramente angioedema, e devem ser monitorizados4,5,19
Só estando recomendado, com evidência demonstrada, o
início de iECA em doentes com creatinina sérica ≤2,5
mg/dL ou taxa de filtração glomerular ≥30% e K+ dentro
dos valores de referência. Devem ser usados com
especial precaução quando existir PA sistólica <80
mmHg, creatinina>3 mg/dL, estenose arterial renal
bilateral e K+>5,5 mEq/L.19 O uso de iECA é
contraindicado em doentes com história de reações
adversas graves como angioedema e insuficiência renal
anúrica.19 Quando existe intolerância ao iECA, por
exemplo por tosse realmente significativa ou reação
adversa relacionada com a via da bradicinina
(angioedema)19, recomenda-se o uso de ARA, no entanto
com precaução porque, apesar do mecanismo não ser
ainda compreendido, existem registos de angioedema
associados ao ARA.19
Existe um conceito de escape neurohormonal4
em que, no tratamento a longo-prazo, apesar do bloqueio
na conversão para ATII pelo iECA, surge um aumento
da ATII até níveis pré-terapêuticos4 por vias alternativas
no miocárdio e tecido vascular.19 Os ARAs poderão ter
um papel relevante nesta situação uma vez que
bloqueiam diretamente os recetores.4
Os ARAs surgem portanto mais como alternativa
aos iECAs19, quando intolerância ou contraindicação,
com efeitos semelhantes nos resultados clínicos.4,5,19 Por
outro lado, os ARAs foram substituídos pelos ARMs no
algoritmo, devido aos melhores resultados apresentados
pelos últimos.5
Os beta-bloqueantes não têm ação de classe
farmacológica, devendo usar-se os que apresentam
evidência: carvedilol, bisoprolol e metoprolol.4 Estes
promovem a inversão do remodelling cardíaco,
conseguindo-se uma melhoria evidente da função
ventricular com aumento da FE.19 Os beta-bloqueantes
são
Máximo
Diurético
Início (mg)
também
1
Tabela 4 : Doses dos diuréticos.(mg)
antiFurosemida
20-40 od
600
od (omni die – uma vez dia); bid (bis in die –
Hidroclorotiazida
25 od/bid
200
Metolazona
2,5
od
2,5-10
duas vezes dia); tid (três vezes dia)
isquémicos, parecendo ser os mais eficazes a reduzir o
12 
risco de morte súbita cardíaca.5 Em caso de história
prévia ou atual de congestão, o doente deve estar
medicado com diurético antes do beta-bloqueante, isto
porque, num momento inicial, o beta-bloqueante pode
causar
retenção
hídrica
e
potenciar
uma
descompensação da IC.19
Os beta-bloqueantes têm os seguintes efeitos
adversos: fadiga, bradicardia, diminuição da condução
cardíaca e hipotensão.19 O aumento da fadiga,
principalmente nas primeiras semanas, pode ser um fator
limitante do aumento da dose, mas não se deve
interromper se não houver sinais de hipoperfusão.19 A
bradicardia geralmente é bem tolerada e clinicamente
irrelevante se assintomática. Se surgir bloqueio aurículoventricular de segundo ou terceiro grau a dose deve ser
reduzida e efetuada uma monitorização mais apertada.19
Quando a bradicardia é persistente e sintomática
pondera-se a colocação de pacemaker para que se possa
continuar o beta-bloqueante.19 Quanto à hipotensão,
especialmente associada à inibição α-adrenérgica do
carvedilol, geralmente é assintomática, mas se for
associada a tonturas ou visão turva pode ser necessário
baixar a dose.19 A suspensão abrupta deve ser evitada
por ser responsável por declínio sintomático e pela
síndrome de abstinência dos beta-bloqueantes.19
Os ARMs surgem no contexto da existência de
um escape neurohormonal dos níveis de aldosterona,
que, apesar de inicialmente serem diminuídos pelos
iECAs e ARAs, este efeito não se mantém a longoprazo.19 A sua adição em doentes já com iECA/ARA e
beta-bloqueante tem efeito benéfico na redução da
mortalidade e internamento hospitalar.5 Devem ser
adicionados após a resolução de sobrecarga hídrica e
nunca devem ser uma alternativa em situações de
resistência aos diuréticos de ansa.27 É preciso ter em
conta as indicações precisas dos ARMs (função renal e
K+ dentro dos valores de referência), uma vez que o seu
uso inapropriado está associado com um aumento do
internamento por hipercaliémia.19 Têm como efeitos
adversos a hipercaliémia e o agravamento da função
renal5,19
Os diuréticos, principalmente os de ansa,
permitem o controlo sintomático e dos sinais de
congestão4 As doses inicias e máximas dos diuréticos
encontram-se na seguinte tabela .
Uma vez que não apresentou melhoria dos
resultados clínicos a nível de sobrevivência19, não é
classificado como modificador da doença. No caso de
resistência ao diurético de ansa (edema periférico ou
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
ascite resistente), poderá ser adicionado um diurético
tiazida (hidroclorotiazida) ou diurético tiazida-like
(metolazona), devendo ser monitorizada e prevenida a
hipocaliémia, agravamento da função renal e
hipovolémia.5
A ivabradina, bradicardizante, está incluída nas
guidelines5 e pensa-se também que a ivabradina
adicionada ao carvedilol pode potenciar um aumento da
dose de carvedilol mais rápido, uma dose de betabloqueante tolerada superior, uma redução mais
acentuada da frequência cardíaca e uma melhoria na
capacidade de exercício.28 No entanto, teve evidência em
melhorar os resultados clínicos de mortalidade,
morbilidade, qualidade de vida e internamento e de
melhorar a função ventricular esquerda num estudo cuja
população de doentes tinha um internamento hospitalar
nos últimos 12 meses, verificando-se alguns problemas
da seleção dos doentes desse estudo (% elevada de
doentes que não estavam em dose ótima da restante
terapêutica).5 Afirma-se então que são necessários mais
estudos para avaliar o seu verdadeiro benefício.5 Não
esquecer que atua apenas no nó sinusal e não tem
qualquer efeito na redução do ritmo ventricular da
fibrilhação auricular.5 Pode aumentar a incidência de
bradicardia sintomática e ter efeitos secundários visuais
como fotopsias.5
A terapêutica vasodilatadora, hidralazina e DNI,
parece estar associada a melhores resultados na raça
negra, provavelmente por diferenças genéticas no
balanço óxido nítrico-stress oxidativo. Existindo na raça
negra uma maior relevância e ligação do efeito da
disfunção endotelial devido ao desequilíbrio do óxido
nítrico e a fisiopatologia da IC.23 Atuando neste
mecanismo, estes fármacos parecem ser mais relevantes
neste background genético específico, no entanto é
necessário ainda mais estudos para o comprovar.19,23
A digoxina, um dos últimos recursos
terapêuticos, tanto pela dificuldade em demonstrar
resultados benéficos bem como pelos seus problemas de
segurança5, pode ser usada em doentes com ritmo sinusal
sintomáticos ou em doentes com fibrilhação auricular
para reduzir a frequência ventricular rápida. Parecendo
melhorar o controlo sintomático e prevenir o
agravamento e internamento.5,29 Os seus problemas são
a possibilidade de causar arritmias ventriculares e
auriculares, especialmente se existir hipocaliémia.5
13 
Por a IC provocar um estado de
hipercoagulabilidade fizeram-se diversos estudos com
anticoagulação na IC-FER. Sendo que, exceto em
grupos específicos como os doentes com fibrilhação
auricular, não há evidência4,5,30 do benefício de
anticoagulação em doentes com ritmo sinusal e sem
história prévia de eventos tromboembólicos, fibrilhação
auricular30 ou sem evidência ecocardiográfica de
trombo.4 Sendo que aumenta inclusive o risco de
hemorragia grave.30
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) se
usados no doente com insuficiência cardíaca podem
afetar os efeitos benéficos e potenciar os efeitos adversos
dos bloqueadores do SRAA.19
Insuficiência Cardíaca com Função de Ejeção
Preservada (IC-FEP)
Ao contrário do que se sucedeu nos estudos da
IC-FER, a maioria dos estudos efetuados na IC-FEP
apresentou resultados neutros na redução de morbilidade
e mortalidade.5,7 As recomendações na IC-FEP baseiamse no controlo sintomático com diurético, no controlo do
ritmo ventricular na presença de FA, no tratamento da
hipertensão e no tratamento da isquémia do miocárdio.5,7
Portanto a terapêutica da IC-FEP, na maioria da prática
clínica, é equivalente à da IC-FER. Ainda não existe uma
abordagem diferenciada consoante a fração de ejeção,
muito por falta de recomendações e terapêuticas com
evidência dirigidas à IC-FEP. É necessária uma
progressão da investigação, da integração e da noção de
utilidade do conceito de fração de ejeção na prática
clínica, com um possível surgimento de fármacos
dirigidos à IC-FEP.7
Insuficiência Cardíaca Aguda
Dentro da insuficiência cardíaca aguda englobase a insuficiência cardíaca crónica descompensada e a
insuficiência cardíaca aguda de novo.31 Sendo que as
duas situações deverão ter semelhante abordagem
imediata por se apresentarem por idêntico quadro
sintomático.
A área de estudo da IC aguda tem tido menos
atenção por parte dos ensaios e estudos clínicos do que a
área da IC crónica. Por isso é uma situação clínica em
que o tratamento muitas vezes se baseia mais na
experiência clínica individual de cada equipa médica do
que na evidência.31
Tal como o nome indica, esta situação caraterizase por ser aguda, necessitando de uma atuação rápida e
mais eficaz possível por parte de uma equipa
multidisciplinar. Podendo variar muito em poucas horas.
A abordagem deve ser efectuada numa interface
contínua
entre
o
diagnóstico,
os
exames
complementares, a terapêutica e o prognóstico.
Existindo a ideia, tal como na síndrome coronária aguda,
que existe um tempo “porta-tratamento” na IC aguda.31
Foi então elaborado pelas E. S. of Cardiology, E.
S. of Emergency Medicine e S. of Academic Emergency
Medicine um algoritmo de abordagem da IC aguda.31
Desde o primeiro contato, a nível pré-hospitalar,
deve existir uma monitorização da oximetria de pulso,
pressão arterial, frequência respiratória e ECG contínuo.
Deve ser feita oxigenoterapia por rotina apenas se a
saturação periférica de O2 (SpO2) for <90%.31 No caso
de dificuldade respiratória poderá ser necessário outros
meios de ventilação não-invasiva ou até mesmo invasiva
em casos de persistência de dificuldade respiratória
grave.31
Na avaliação inicial do doente deve ser efetuado
imediatamente um raciocínio clínico de exclusão de
hipóteses de diagnóstico alternativas e de investigação
do fator precipitante da descompensação da IC crónica
ou o fator índex da IC aguda de novo.5,31 Isto porque
existem fatores precipitantes e índex que carecem de
abordagem específica e rápida, não abordada
especificamente neste artigo, como a infeção com
necessidade de antibioterapia2 adequada ou outras
situações que necessitam por vezes de encaminhamento
dirigido para unidades especializadas, como o enfarte do
miocárdio e as unidades de intervenção coronária.5
A insuficiência cardíaca aguda pode surgir na sua
apresentação típica e não complicada até aos extremos
de edema agudo do pulmão e de choque cardiogénico4,
iniciaremos a abordagem da insuficiência cardíaca
aguda mais abrangente e utilizada com mais frequência.
Abordaremos depois alguns pormenores do tratamento
do edema agudo do pulmão e do choque cardiogénico.
Na apresentação típica inicia-se imediatamente
terapêutica com diuréticos, vasodilatadores e
oxigenoterapia.5,31 Com objetivo primário a
estabilização clínica do doente.4
Com diuréticos consegue-se muitas vezes um
rápido alívio sintomático por diminuição da congestão.5
A via de administração e a dose administrada sempre
foram alvo de discussão. Atualmente recomenda-se a
administração imediata de diurético de ansa, furosemida,
14 
20-40mg I.V. em todos os doentes com suspeita de IC
aguda. Se já existir medicação habitual de diurético em
ambulatório, o bólus inicial I.V. deverá ser de igual dose
à efectuada em ambulatório oralmente. Se não existir
medicação habitual com diurético, deverá iniciar-se com
40 mg de furosemida I.V.31 Devendo depois, consoante
grau de sobrecarga, ajustar a dose do diurético, com
maior aumento na IC crónica descompensada do que na
IC aguda de novo.31 Quanto à dose instituída de diurético
de ansa é preciso termos em conta que doses mais
elevadas tem um duplo efeito, por um lado são mais
eficazes no alívio sintomático mas por outro lado
causam mais agravamento da função renal.5
Também poderá ser útil para controlo
sintomático, desde que a pressão arterial sistólica >110
mmHg, a administração inicial de vasodilatadores I.V.
ou alternativamente nitratos via sub-lingual.31 No
entanto, não existe evidência clara quanto à sua utilidade
no alívio da dispneia e seu impacto nos resultados
clínicos. Parecendo ter mais utilidade quando existe
hipertensão. Deve-se evitar quedas abruptas da pressão
arterial porque a hipotensão está associada a maior
mortalidade.5 No entanto parece existir uma crescente
indicação dos vasodilatadores.31,32
A oxigenoterapia tem apenas indicação quando
existe SpO2 <90%. Até porque a oxigenoterapia em
doentes com SpO2
>90% poderá até causar
vasoconstrição e redução do débito cardíaco.5,31
Existem outros fármacos passíveis de uso na IC
aguda como os inotrópicos, os opióides, os anticoagulantes e os fármacos modificadores de doença.
A utilização de inotrópicos reserva-se para
situações de compromisso da perfusão de órgãos vitais
por débito cardíaco gravemente reduzido, na maior parte
das vezes já em situação de choque cardiogénico.5,32
Podem ter efeitos adversos como a isquémia do
miocárdio e arritmias, existindo portanto a preocupação
com um possível aumento de mortalidade associado a
estes fármacos.5
Não é recomendado o uso por rotina de opióides,
mas pode ser equacionado na presença de um estado de
ansiedade importante, muitas vezes consequente a
edema agudo do pulmão.5,31 Antes suportava-este uso
rotineiro por serem indicados efeitos benéficos de
venodilatação, redução da pré-carga e inibição
simpática.5 Mas também sempre se conheceu os efeitos
adversos dos opióides como a depressão respiratória.5
Não existindo evidência que o uso de opióides se
acompanhe de um efeito positivo claro nos resultados
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
clínicos. Pelo contrário surgiu uma corrente de estudos e
artigos que defendem que o uso de opióides potencia um
aumento da necessidade de instituir ventilação
mecânica, maior encaminhamento para unidades de
cuidados intensivos, prolongamento do tempo de
internamento e agravamento da mortalidade.33
Defendendo que se deve suspender a utilização de
opióides e primeiro confirmar a sua verdadeira
utilidade.33
Desde que não seja contraindicado, está
recomendado o uso de heparina ou outro anticoagulante
como prevenção do tromboembolismo em caso de IC
aguda.5
Se o doente era medicado com fármacos
modificadores da doença antes do evento de
descompensação, estes devem ser repostos o mais rápido
possível na medicação, sempre avaliando e prevendo os
possíveis efeitos adversos provocados por estes
fármacos.5,31 Na IC aguda de novo deverão ser iniciados
após um período de estabilização hemodinâmica.31
Os ARMs devem ser implementados em doentes
com IC-FER ainda sem esta medicação, começando logo
que a função renal e K+ sérico o permita. Sendo que na
dose usada têm pouca ação na PA podem até ser usados
quando hipotensão ligeira.5
Nesta gestão da medicação habitual e medicação
proposta da IC aguda, é necessário ter em conta a PA, a
frequência cardíaca, a função renal e o nível de K+
sérico, de modo a parar, reduzir ou manter os diferentes
fármacos.31
Quanto ao edema agudo do pulmão as medidas a
efectuar são os diuréticos, vasodilatadores, opióides e
oxigenoterapia, que já foram abordados anteriormente,
sempre com monitorização rigorosa entre o controlo da
congestão e a perfusão renal.4
Devido às diferenças de gravidade e
peculiaridades do choque cardiogénico existem aspetos
particulares na sua abordagem. Quando perante pressão
arterial sistólica inferior a 90 mmHg refratária a
adequada fluidoterapia e sinais de hipoperfusão
(oligúria, extremidades frias, alteração do estado de
consciência, lactato superior a 2mmol/L ou acidose
metabólica) deve-se iniciar com um “fluid challenge” de
>200mL/15-30min de soro fisiológico ou lactato de
Ringer na ausência de sinais de sobrecarga. Deve ser
efetuado um ECG e ecocardiograma imediato e
monitorização por linha arterial. De seguida poderão ser
15 
usados inotrópicos para a aumentar o débito cardíaco e a
pressão arterial média. A referenciação a uma unidade
de cuidados intensivos deve ser considerada. Quanto à
abordagem de meios invasivos, é importante referir que
o balão intra-aórtico não é recomendado por rotina; o
suporte circulatório mecânico a curto-prazo deve ser
ponderado consoante idade, co-morbilidades e estado
neurológico; não existindo evidência de qual das
anteriores é mais eficaz.31
Quanto à referenciação destes doentes para uma
unidade de cuidados intensivos deve ter base nos
seguintes sinais: frequência respiratória superior a 25
ciclos/min, SpO2 inferior a 90%, tiragem e uso de
músculos respiratórios acessórios, pressão arterial
sistólica inferior a 90 mmHg, necessidade ou já
efectuada entubação, e sinais de hipoperfusão como
oligúria, extremidades frias, alteração do estado de
consciência, lactato superior a 2mmol/L ou acidose
metabólica.31
São indicadores de boa resposta inicial à
terapêutica, de bom prognóstico, os seguintes: melhoria
subjetiva referida pelo doente, frequência cardíaca
<100bpm, ausência de hipotensão ortostática, débito
urinário adequado, agravamento da função renal ausente
a moderado e SpO2 >95%. 31
Os doentes devem ter alta, se possível, pelo
menos após 24 horas de situação hemodinamicamente
estável, euvolémicos e função renal estabilizada,
associado a um aconselhamento e educação e uma
proposta de follow-up.31 Os doentes com IC aguda de
novo devem ser encaminhados para internamento para
estudo.31
Durante o internamento hospitalar é essencial o
regular controlo e monitorização dos sinais vitais,
balanço hídrico, função renal e ionograma.31
Continuando as medidas terapêuticas de controlo
sintomático e os fármacos modificadores de doença.31
Terapêutica com dispositivos, cirurgia e
transplante
O CDI tem o seu principal benefício no facto de
reduzir o risco de morte por arritmia ventricular de uma
forma direta, ou seja, evitando-a pela reversão da
arritmia, sendo que toda a restante terapêutica abordada
até aqui apenas reduzia o risco de morte súbita de forma
indireta ou em alguns casos até o aumenta.5 São
indicações5,34 para colocação de CDI, como prevenção
primária: IC-FER com manutenção de classe NYHA IIIII apesar de terapêutica otimizada. A sua colocação
como prevenção primária só deve ser feita após pelo
menos 3 meses de otimização terapêutica e apenas se a
fração de ejeção se mantiver baixa.5 Existindo mais
evidência na IC de etiologia isquémica.5 São
indicações5,34 para colocação de CDI, como prevenção
secundária e independentemente da fração de ejeção, as
seguintes: fibrilhação ventricular (FV); taquicardia
ventricular (TV) mantida e sintomática; e sobrevivência
a paragem cardíaca causada por TV/FV originada por
uma causa não reversível; esperança de vida mais de 1
ano; e bom status funcional. É possível e deve ser
discutida a desativação do CDI com a equipa
multidisciplinar, família e o doente quando a situação
clínica chegar a um ponto terminal pela normal
progressão da doença.5
O CRT tem a funcionalidade de promover e
regular, aproximando do normal, a coordenação
cardíaca, muito alterada nesta patologia, conseguindo
um aumento da função cardíaca.5,34 O CRT reduz o risco
de morte prematura e o internamento hospitalar.5 Tem
como indicações fortemente recomendadas5,34: doentes
com IC-FER em ritmo sinusal com QRS superior ou
igual a 120 ms e morfologia de bloqueio completo de
ramo esquerdo; esperança de vida mais de 1 ano; e bom
status funcional. Sendo preferencial ser CRT-D nos
doentes com IC-FER com FE≤30%, em ritmo sinusal
com QRS superior ou igual a 130 ms e morfologia de
bloqueio completo de ramo esquerdo. A junção do CRT
com CDI demonstrou melhores resultados clínicos de
mortalidade.34 O CRT tem outras indicações com grau
de recomendação inferior.5
Dentro do complexo grupo de intervenções
cirúrgicas relacionadas tanto com a etiologia da IC, bem
como com as co-morbilidades possíveis, destaca-se a
importância da revascularização coronária (percutânea
ou CABG).5 De referir também a existência das cirurgias
valvular e de reconstrução ventricular com as suas
indicações próprias.5
O transplante cardíaco é apenas abordado por
uma questão de representar um tratamento possível na
IC terminal. Devido aos seus critérios de seleção e
contraindicação muito específicos, à necessidade de
centros e profissionais altamente especializados e aos
problemas inerentes à sua realização (por exemplo
relacionados com imunoterapia), explica-se a
disponibilidade e utilização muito reduzida na prática
16 
clínica.5 Apesar de poucos estudos nesta área, é
consensual que permite, nos casos selecionados, um
aumento da esperança de vida e da qualidade de vida.5
Tratamento de co-morbilidades
Os doentes com insuficiência cardíaca
apresentam frequentemente diversas co-morbilidades,
existindo pelo menos uma em 81% dos doentes com
IC.35 São exemplo as seguintes: anemia, síndrome
cardio-renal, fibrilhação auricular, hipertensão arterial,
diabetes, dislipidémia, depressão e perturbações do
sono.4,5,35 O controlo e tratamento adequado destas comorbilidades tem um impacto significativo no
prognóstico e no controlo da insuficiência cardíaca.4,5,35
Apenas discutiremos alguns pormenores que achamos
de maior relevo.
Anemia
Estima-se que a anemia esteja presente em 50%36
dos doentes com IC, sendo um fator independente de
redução do status funcional e da qualidade de vida e de
aumento dos internamentos e da mortalidade.4,36 Na sua
maioria corresponde a uma anemia multifatorial devido
a défice de ferro, desregulação do metabolismo do ferro,
hemodiluição, disfunção da medula óssea, disfunção
renal e perdas hemorrágicas gastrointestinais ocultas.4,35
A administração de ferro I.V. (sucrose ou
carboximaltose), demonstrou corrigir a anemia e
melhorar o status funcional, sem alterar a mortalidade
nestes doentes.4,35,36 No entanto a sua segurança a longoprazo continua ainda incerta.36 Os análogos da
eritropoietina não são recomendados porque, além de
não melhorarem os resultados clínicos, demonstraram
aumentar o risco de tromboembolismo venoso.36 Apesar
de grandes estudos, os limiares para necessidade de
transfusão sanguínea continuam a ser empíricos.35,36
Síndrome cardio-renal
Esta síndrome refere-se à presença de disfunção
renal concomitante à insuficiência cardíaca.27 A sua
importância é tal que a taxa de filtração glomerular pode
ser um preditor de mortalidade equivalente à fração de
ejeção.27 No entanto a sua definição ainda não é
consensual e o mecanismo subjacente multifatorial e
complexo.27 Pode surgir no contexto de hipoperfusão
renal e hipotensão numa IC aguda e também muitas
vezes como efeito adverso ou complicação da
terapêutica da IC.4,27 Os diuréticos são muitas vezes os
responsáveis, sendo sempre necessário um balanço, por
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
vezes estreito, entre a remoção do volume intravascular
promovida pelos diuréticos e a transição de fluídos do
espaço extra para intravascular, para a manutenção da
perfusão renal. Por outro lado há fármacos utilizados na
IC que reduzem a incidência da disfunção renal como
são exemplo os iECAs. Nesta síndrome é considerado
importante a monitorização do peso corporal pois
possibilita o ajuste farmacológico mesmo antes dos
primeiros sintomas. Existem situações mais complicadas
de gerir como a concomitante existência entre a
disfunção renal e a sobrecarga hídrica refratária à
terapêutica.27
Fibrilhação auricular
A fibrilhação auricular (FA), presente em mais
de 25%37 dos doentes com IC, além de co-morbilidade
contribui também na etiologia da IC. Ambas são mais
incidentes na faixa etária idosa.4,37 A presença de FA
constitui um sinal de pior prognóstico.4,37 O controlo da
frequência cardíaca continua a ser o mais importante na
abordagem da FA, porque não há vantagem clínica
superior no controlo do ritmo, ou seja, conversão e
manutenção de ritmo sinusal.37 No controlo da
frequência utilizam-se beta-bloqueantes, digoxina e
amiodarona com pequenas diferenças entre a IC-FER e
a IC-FEP. Apesar de não ser superior, o controlo do
ritmo poderá ser útil em doentes que, apesar da
frequência controlada, estejam sintomáticos, para esse
efeito a amiodarona é a hipótese de primeira linha em
doentes com IC, não esquecendo as suas limitações tanto
a nível de interações farmacológicas como de alterações
na sua farmacodinâmica provocadas pela mudança de
distribuição de volume relacionada com a IC.37 Os
valores de referência de um bom controlo de frequência
não são verdadeiramente conhecidos, sendo necessário
mais estudos.37 Deve ser efetuada anticoagulação para
profilaxia de eventos tromboembólicos, no entanto a
quantidade da sua utilização poderá estar longe do que
seria recomendado.38 A ablação por catéter parece estar
a ganhar evidência e pode surgir como hipótese
terapêutica.37
Hipertensão arterial
Sendo o principal fator de risco para o
desenvolvimento de IC, a hipertensão arterial (HTA)
está presente em cerca de 75%35 destes doentes. Um dos
efeitos dos fármacos usados na IC é o controlo tensional,
17 
sendo os mais relevantes os iECAs/ARAs, os betabloqueantes, os ARMs e os diuréticos de ansa.4,35 Os
antagonistas dos canais de cálcio (ACC) de 2ª geração
contribuem para o controlo tensional dos doentes com
IC-FER, sem alterar os resultados de qualidade de vida,
morbilidade ou mortalidade. Deve-se ter em atenção que
o uso de ACC de 1ª geração, não-dihidropiridinas como
o diltiazem e o verapamil, pode ter efeito inotrópico
negativo com possível descompensação em doente
previamente estável.4
Diabetes mellitus
A diabetes mellitus (DM) é um fator de risco
independente para o desenvolvimento de IC. Estando
também comprovada como preditor independente de
mortalidade nos doentes com IC.35 O controlo glicémico
deve ser atingido e mantido. A metformina é o único
antidiabético oral que está associado a uma diminuição
comprovada da mortalidade, embora exista uma maior
associação tradicionalmente com a acidose láctica nos
doentes com IC.35 Na DM o papel do bloqueio SRAA é
fulcral e o mais importante é a adesão terapêutica do
doente quer seja iECA ou ARA, no entanto ainda não se
comprovou se têm ou não resultados clínicos iguais entre
si.39
Dislipidémia
A hipercolesterolémia não é um fator de mau
prognóstico.35 O seu tratamento com estatinas, apesar de
estas terem comprovada eficácia e bons resultados
clínicos em doentes sem insuficiência cardíaca, no
contexto geral do doente com IC não mostrou benefício
e pensa-se que poderá até ser prejudicial pela diminuição
da ubiquinona na cadeia transportadora de eletrões.4 Não
estando recomendado o uso por rotina de estatinas na IC
não-isquémica.5 No entanto, balanceando o riscobenefício, deve ser utilizada no contexto específico do
doente com IC e doença arterial coronária progressiva.4
Depressão
Também muito comum nos doentes com ICFER, a depressão está presente em cerca de um em cada
cinco doentes com consequente agravamento da
qualidade de vida, diminuição do status funcional e
aumento da morbilidade e mortalidade destes doentes.4
Os antidepressivos poderão contrariar estes dados. Os
inibidores da recaptação da serotonina são seguros
enquanto os tricíclicos podem causar hipotensão,
agravamento da IC e arritmias. No entanto na
comparação entre a utilização de antidepressivos,
sertralina, e a utilização de programas multidisciplinares
guiados pela enfermagem não demonstraram grandes
diferenças.4 A intervenção psicossocial poderá ser
também ser útil.5
Perturbações do sono
O tratamento das perturbações do sono, como é
exemplo o síndrome de apneia e hipopneia obstrutivo do
sono, com CPAP noturno nos doentes com IC melhora a
oxigenação, a função ventricular esquerda e a distância
na marcha de 6 minutos, apesar de não se correlacionar
com uma evidente melhoria dos resultados clínicos
como a mortalidade.4 Sendo assim, apesar de existirem
diversos mecanismos que relacionam as perturbações de
sono e o agravamento da hipertensão arterial e da função
cardíaca na IC, ainda não existe evidência que se trate de
uma terapêutica modificadora de doença.4
Reabilitação cardíaca e exercício
A reabilitação cardíaca constitui um programa
continuado envolvendo a avaliação médica, a prescrição
de exercício, a modificação dos fatores de risco
cardiovascular, a educação e o aconselhamento (ex.
nutricional) que pode ser utilizado no doente com IC
crónica.40 Constituindo um método de prevenção
secundária de eventos cardiovasculares como é exemplo
o enfarte agudo do miocárdio.40
A prática supervisionada de exercício dos
doentes com IC é recomendada porque, sendo segura41,
melhora a sensação de bem-estar do doente, aumenta a
distância da marcha dos 6 minutos, aumenta a sua
autonomia, melhora a capacidade cardio-pulmonar e
reduz a mortalidade.4,40 No entanto a prática isolada de
exercício, sem alterar outros aspetos do estilo de vida
como a dieta, poderá apenas ter efeitos ligeiros.40
Cuidados paliativos
Como já referido, a IC é uma doença progressiva
em que a história natural da doença inclui um declínio
para a IC terminal. Deve-se ponderar os cuidados
intensivos em doentes que tenham frequentes
internamentos ou episódios muito graves de
descompensação apesar de otimização terapêutica, após
exclusão de transplantação e de suporte circulatório
mecânico, persistente classe NYHA IV com baixa
qualidade de vida, quando presente caquexia cardíaca,
18 
sejam dependentes na maioria das atividades da vida
diária e nos doentes considerados em estado terminal.5
Estes têm como principais objetivos a melhoria da
qualidade de vida, o controlo sintomático apertado e
avaliação frequente das necessidades físicas,
psicológicas e espirituais, sempre numa abordagem
multidisciplinar e individualizada.5
Follow-Up
Segundo o consenso31 da European Society of
Cardiology, European Society of Emergency Medicine e
Society of Academic Emergency Medicine, os doentes
com insuficiência cardíaca aguda devem: ser incluídos
num programa de gestão de doentes com insuficiência
cardíaca ainda antes da alta hospitalar; ter consulta com
médico assistente (médico de família) na primeira
semana pós-alta; e ter consulta de Cardiologia hospitalar
nas primeiras duas semanas pós-alta. Isto porque a
maioria dos re-internamentos tendem a ocorrer nas
primeiras duas semanas pós-alta.4
Existem estudos que apresentam melhores
resultados na redução do re-internamento, mas não da
mortalidade, com o seguimento destes doentes por uma
equipa multidisciplinar de serviços dedicados à
insuficiência cardíaca, incluindo enfermeiros e médicos
e uma educação contínua do doente.5,31,42
Nos doentes com IC crónica deve ser
monitorizado regularmente o hemograma, a função
renal, o ionograma (destaque para o K+ sérico), os
biomarcadores, a pressão arterial, o ritmo cardíaco, o
peso corporal, os sintomas e sinais de congestão e os
sintomas e sinais de possíveis efeitos adversos da
terapêutica efetuada.4 Após cada instituição de
terapêutica é recomendada a reavaliação após 1-2
semanas. Sendo que a maioria dos fármacos utilizados
têm uma dose inicial com progressivo aumento de dose,
consoante a resposta, sempre almejando os níveis
terapêuticos com evidência de eficácia. Deve existir uma
monitorização mais regular quando existir doença renal
crónica, diabetes mellitus, hipotensão ou hiponatrémia.19
Com o avançar da doença é importante também
abordar as questões de fim de vida com o doente e
família. Integrando progressivamente os assistentes
sociais e serviços comunitários de ajuda a estes doentes
consoante a sua necessidade e sua disponibilidade.4
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
Novas Perspectivas
A terapêutica da IC tem-se mantido largamente
inalterada nos últimos anos. Para efeitos históricos o
último fármaco aprovado para o tratamento da
insuficiência cardíaca pela European Medicines Agency
foi a Ivabradina em 2012 e, antes dele o dinitrato de
isossorbido, aprovado pela FDA em 2005 43.
Não obstante, graças à introdução destes e de
outros fármacos mais antigos, o tratamento da IC-FER
tem sofrido melhorias significativas na oferta e eficácia
dos tratamentos. Por outro lado, nenhuma terapêutica
eficaz se encontra atualmente disponível para doentes
com IC-FEP, assim como há já duas décadas que se
mantém inalterado o management da descompensação
aguda na IC.
Dada a elevada prevalência da doença na
população portuguesa e mundial, no que já foi
considerada a grande epidemia do séc XXI 44, a
importância da investigação em torno de novos alvos
moleculares e desenvolvimento de novos fármacos
nunca foi maior. De seguida apresentamos novos
agentes farmacológicos que têm como alvos
características fisiopatológicas importantes do coração
em falência. Os mecanismos de ação destes agentes
incluem o aumento da contractilidade, a contrariação do
“overdrive” neurohormonal, a vasodilatação, a
preservação
renal,
várias
propriedades
antiinflamatórias e por último a proteção do miocárdio.
Ularitido (ularitide)
O Ularitido é um membro da família dos
neuropéptidos que é sintetizado nas células tubulares
distais do rim e que foi inicialmente isolado na urina
humana. Como membro da família dos neuropéptidos,
partilha com os mesmos muitas características mas, por
outro lado, apresenta diferenças importantes que o
distinguem dos restantes e o tornam um fármaco muito
mais interessante no contexto da IC.
O ularitido endógeno é sintetizado e secretado
directamente para a urina em resposta ao elevamento da
natremia. Actua ligando-se distalmente ao NPR-A nas
células ductais medulares, reduzindo a reabsorção de
19 
Na+, induzindo dessa forma um aumento da natriurese e
diurese.
A sua degradação é feita de duas formas: na
corrente sanguínea, através da sua ligação ao NPR-C,
um clearance receptor, e através da endopeptídase
neutral (NEP), expressa nas células endoteliais, células
musculares lisas vasculares, miocitos cardíacos e, com
uma concentração muito elevada, nas células
pulmonares e na bordadura de escova das células
tubulares proximais.
Várias experiências demonstraram já a alta
eficácia do ularitido em provocar o aumento da
natriurese (e consequentemente da diurese) quando
comparado com a mesma concentração de ANP. Tal
parece dever-se ao facto do ularitido “escapar-se” à
inativação pela NEP, podendo dessa forma chegar em
maior concentração ao túbulo distal e provocar o seu
efeito endógeno. É também importante referir o facto de
parecer haver evidências para a NEP se encontrar
aumentada na IC crónica, diminuindo a natriurese em
resposta ao aumento da natremia sérica45.
Os primeiros estudos com o ularitido
investigaram o seu uso na IC aguda descompensada
(ICA). Num estudo piloto (n=12), os efeitos
hemodinâmicos e renais do ularitido foram investigados
em doentes estáveis em NYHA classe II e III. Nesse
estudo foram comprovadas melhorias na pressão venosa
central, uma diminuição na pressão arterial sistólica e
apenas com uma infusão limitada (10h) de ularitido um
aumento da natriurese e diurese quando comparado com
placebo.46
No estudo fase II SIRIUS I, a 24 doentes com
ICA foram atribuídos valores diferentes de ularitido
(7,5, 15, 30 ng/kg/min), de forma aleatória, versus
placebo. Nos grupos de dose média e alta, a pressão de
encravamento capilar pulmonar desceu por 10 e 15
mmHg respectivamente, havendo também uma melhoria
no score da dispneia, nestes dois grupos. A PVC e os
níveis de NT-pro-BNP desceram também no grupo de
dose média e elevada. Com estes resultados, este estudo
provou haver uma probabilidade do ularitido poder vir
ter um papel na terapêutica da ICA, que, como já
referido anteriormente, não tem visto alterações no seu
algoritmo terapêutico há quase duas décadas.47. O estudo
seguinte foi o SIRIUS II (n=221), desenhado para testar
segurança e eficácia. A eficácia foi medida pela melhoria
da PECP, scores de dispneia e uma avaliação clínica
global. A partir da análise dos resultados finais, o
SIRIUS II demonstrou um claro benefício potencial no
tratamento da ICA com o ularitido assim como um perfil
de segurança muito favorável.48
Com estes resultados prosseguiu-se para um
estudo fase III – TRUE-AHF. Este foi um estudo
internacional, multicêntrico, randomizado que tem como
objetivo mostrar o papel do ularitido no tratamento da
ICA. Teve início em 2012 com o objetivo de abranger
mais de 2152 doentes e está atualmente a testar os efeitos
de uma infusão de 48h de ularitido na evolução clínica a
curto prazo assim como na mortalidade a longo prazo de
doentes com ICA.45
Concluindo, o Ularitido é um fármaco
atualmente a ser investigado em estudos de fase III para
o tratamento da ICAD. Embora partilhe características
com outros membros da família dos NP, tem
características únicas, nomeadamente na resistência à
sua degradação, que o tornam num forte candidato a
incluir a terapêutica da IC no futuro próximo.
Cenderitide
O uso de BNP humano recombinante tem trazido
resultados desapontantes no tratamento da ICA, devido
aos seus efeitos adversos se sobreporem aos seus efeitos
benéficos. Uma nova ideia para esta abordagem cursa
com a fusão de CNP humano com o c-terminal do
Dendroaspis natriuretic peptide – CD-NP. Pensa-se que
este novo fármaco – Cenderitide – consegue uma
activação muito superior de ambos os recetores para os
NP (NPR-A e NPR-B), facto com importância acrescida
pela demonstração que a sinalização por NPR-A se
encontrar diminuída na IC, impedindo a ação fisiológica
dos NP endógenos.
Foi também já demonstrado que o Cenderitide
tem uma atividade anti fibrótica em modelos animais 49.
Em estudos pré-clínicos, tratamento com Cenderitide
também demonstrou melhoria nos parâmetros
hemodinânimos e preservação da função renal, quando
comparados com placebo (50)
Embora vários ensaios clínicos envolvendo o
Cenderitide estão neste momento a decorrer, existem
atualmente muito poucos dados publicados (e sujeitos a
peer-review) sobre os mesmos. Espera-se que a
publicação destes mesmos resultados possa vir a
clarificar se o cenderitide tem o potencial para ser
tomado em conta no tratamento da IC.
LCZ696
20 
De entre os desenvolvimentos mais recentes na
farmacoterapia da IC, um dos mais promissores será,
sem dúvida, os inibidores duplos do receptor da
Angiotensina e da Neprilisina (ARNI).
A Neprilisina é a maior enzima responsável pela
degradação dos péptidos natriuréticos, assim como de
outros substratos, incluindo péptidos vasoactivos. Os
ARNI são desenhados para simultaneamente inibir o
SRAA e aumentar os efeitos dos neuropéptidos
endógenos. O primeiro ARNI – LCZ696 – é uma fusão
do fármaco valsartan (um ARA) com um pro-fármaco
inibidor da neprilisina chamado sacubitril (que in vivo é
hidrolisado, passando-se a designar LBQ657, um
inibidor directo da neprilisina). 51)
Recentemente, o estudo de fase III PARADIGMHF testou a eficácia deste novo fármaco como uma
alternativa ao tratamento com enalapril, já clinicamente
comprovado. O estudo PRADIGM-HF envolveu 8436
doentes com IC crónica, estável, com FE reduzida
(<36%), e níveis elevados de péptidos natriuréticos
(consistentes com pressões de enchimento elevadas),
que tinham demonstrado tolerância para enalapril e
LCZ696. Após um follow-up de 27 meses, uma
diminuição de 20% do risco de mortalidade ou
hospitalização por IC (end-points primários do estudo)
foi demonstrada com o LCZ696 em comparação com o
enalapril. O number needed to treat do LCZ696 em
relação ao enalapril, de modo a evitar um end-point
primário foi de 21.52
Análises específicas demonstraram também que
o LCZ696 é mais eficaz que o enalapril a prevenir
deteriorações clínicas não fatais. Os mecanismos de
acção do LCZ696 incluem a redução da hipertrofia e
fibrose cardíaca e redução da lesão miocárdica.
Adicionalmente, dados sugerem que a presença do
componente inibidor da neprilisina confere melhor
preservação da função renal que apenas o bloqueio do
SRAA. 53
Uma preocupação originada em estudos
anteriores com outros ANRI, nomeadamente com um
fármaco designado omapatrilat, são os efeitos adversos,
sende o mais importante destes o angioedema. Embora o
angioedema tenha sido mais frequente no grupo tratado
com LCZ696 do que no grupo tratado com enalapril (19
vs 10) não houve aumento nos casos de angioedema
grave requerendo intervenção médica. Acrescenta-se
também que 20% dos doente inicialmente inscritos para
o estudo (n=1138) foram excluídos do mesmo antes da
randomização, devido a não conseguirem tolerar o
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
enalapril e/ou o LCZ696 principalmente devido a efeitos
adversos. 52 Portanto, será de esperar que estes efeitos
adversos numa população no “mundo real” serão
superiores dado que no dia-a-dia os doentes não sofrerão
uma selecção formal no que diz respeito à tolerabilidade,
ou não, do fármaco.
Uma das maiores preocupações na inibição da
neprilisina é a acumulação de amiloide no organismo,
sendo esta enzima uma das 20 enzimas degradoras de
amiloide que temos no nosso corpo 51. Os resultados do
estudo PARADIGM-HF são positivos neste aspecto, não
apresentando nenhum evento adverso relacionado com a
cognição, memória e demência no grupo tratado com
LCZ696.52. Assinala-se que está falta de eventos
adversos não retira a preocupação que existe em torno
deste assunto, dado que os efeitos adversos da inibição
de uma de vinte enzimas ao dispor no nosso organismo
para eliminar amiloide seriam muito improváveis de
surgir em apenas 27 meses. É da opinião dos autores que
este fármaco seja encarado com atenção e que os estudos
de fase IV sejam orientados para este e outos efeitos
adversos mais previsíveis.
Não obstante este último ponto a esclarecer, o
estudo PARADIGM-III poderá facilmente vir a
significar a substituição do enalapril e de outros IECA
como o gold standard da farmacoterapia da IC-FER pelo
LCZ696.
No que diz respeito à IC-FEP, esta apenas foi
abordada num estudo de fase II designado
PARAMOUNT-HF. Neste estudo, 301 doentes com ICFEP e níveis plasmáticos elevados de NT-proBNP
tratados com LCZ696 tiveram maior redução da
concentração de NT-proBNP plasmático que o grupo a
receber tratamento com valsartran (dado que o NTproBNP não é um substrato da neprilisina, ao contrário
do BNP, foi preferido neste caso por ser um marcador
direto das pressões de enchimento cardíacas, não
sofrendo alterações da sua concentração pela inibição da
neprilisina). Adicionalmente, o grupo tratado com
LCZ96 teve uma melhoria clínica maior e uma
diminuição do remodelling cardíaco quando comparado
com o grupo tratado com valsartran.
Fazendo o follow-up do estudo PARAMOUNTHF, encontra-se neste momento a decorrer o estudo de
fase III PARAGON-HF, onde o objetivo é incluir 4300
doentes com IC-FEP para determinar com um maior
21 
intervalo de confiança a eficácia do fármaco quando
comparado com um IECA/ARA. 54.
Estimulação da Guanilato-Ciclase solúvel
A actividade da sGC – responsável pelos efeitos
endógenos do Oxido Nítrico – está objectivamente
diminuída na IC. Esta observação implica consequências
fisopatológicas tais como o aumento da pressão vascular
sistémica, pulmonar e hipoperfusão renal.51
Embora tais consequências sejam já um facto
adquirido há vários anos, fármacos dadores de NO
(nitratos) não conseguem obter benefícios terapêuticos
na IC devido a uma falta de responsividade da sGC
presente nesta doença crónica. Uma forma alternativa, e
inovadora, de alterar a via NO-sGC é apontar
diretamente ao aumento da atividade da sGC. Estudos
pré-clínicos demonstraram que um aumento da atividade
da sGC melhora o remodelling cardíaco por processos
que incluem a redução: da fibrose, da produção de
superóxidos mitocondriais, de dano miocárdico
isquémico e de hipertrofia cardíaca.
Um estudo de fase II, duplo-cego, randomizado
designado por LEPHT, envolveu 201 doentes com
hipertensão pulmonar secundária a disfunção sistólica
ventricular esquerda, para avaliação de eficácia e
segurança do tratamento com riociguar. O tratamento
com riociguar (um fármaco que directamente aumenta a
actividade da sGC) melhorou significativamente dois
índices de avaliação do estudo – os indíces cardíaco e de
volume sistólico –, verificando-se concomitantemente
uma diminuição de pressão vascular pulmonar.55
Estes dados promissores inspiraram dois estudos
de fase IIb subsequentes. Estes estão a ser executados de
momento para verificar a eficácia do vericiguat (um
activador da sGC muito semelhante ao riociguar) na ICFEP e IC-FER. Os resultados deverão trazer respostas
em relação ao futuro desta classe de fármacos no
tratamento da IC.51
Serelaxin
A Serelaxina é uma forma recombinante do
péptido endógeno humano, relaxina-2. A actividade
endógena da relaxina é a de medear – através de
recetores localizados no rim e no coração – aumentos no
débito arterial e na glomérulo-filtração renal, uma
atenuação da resposta vasoconstritora à angiotensina II,
assim como um aumento no débito cardíaco e
diminuição da resistência vascular periférica. 51
Os efeitos da relaxina têm sido recentemente
estudados no contexto da IC. No estudo fase II PreRELAX-AHF, 234 doentes com ICA, pressão sistólica
> 125 mmHg e uma TFG estimada de 30-70
ml/min/1,73m2 foram divididos, sendo um grupo tratado
com relaxina e outro grupo de controlo. Efeitos
benéficos do tratamento da relaxina incluíram melhoria
da dispneia, reduções na deterioração hospitalar da IC,
diminuição dos dias de internamento e diminuição da
mortalidade ou readmissão nos 60 dias seguintes.56
No subsequente estudo fase III RELAX-AHF,
1161 doentes foram distribuídos em dois grupos para
tratamento com serelaxina ou com placebo. Dos dois
end-points primários usados para avaliar a dispneia, o
estudo apresentou num deles melhoria com a serelaxina
enquanto o outro não mostrou uma melhoria substancial.
Os restantes end-points relacionados com admissões
hospitalares, sobrevivência ou mortalidade não foram
significativamente diferentes entre os grupos. Não
obstante estes resultados desencorajadores, o end-point
primário de mortalidade após 180 dias mostrou uma
diferença significativa, com 42 mortes no grupo de
tratamento com serelaxina e 65 mortes no grupo placebo.
Os outcomes foram semelhantes em doentes com ICFEP e IC-FER, mostrando haver algum potencial no
tratamento de ambos os tipos da patologia.57
O estudo RELAX-HF trouxe alguns achados
encorajadores mas não suficientes para a aprovação da
serelaxina para tratamento da IC. Para esse efeito estão
neste momento a ser feitos dois estudos de fase III de
larga escala – RELAX-AHF2 e RELAX-AHF-EU –
com o objectivo de integrar um total de mais de 8000
doentes, de modo a comprovar definitivamente a
eficácia e segurança do fármaco no tratamento da IC.
No primeiro estudo em humanos, o omecamtiv
mecarbil foi administrado a homens saudáveis,
induzindo um aumento (dose-dependente) do tempo de
ejeção sistólica basal, fração de ejeção e volume
sistólico,
não
produzindo
efeitos
adversos
significativos.59
Os efeitos imediatos do omecamtiv mecarbil
foram investigados em 45 doentes com IC-PER num
estudo de fase III. Comparado com o placebo, o
tratamento com omecamtiv mecarbil aumentou o tempo
de ejeção de ventrículo esquerdo e volume sistólico. Foi
também registado uma diminuição da FC em apenas
3bpm em média, em contraste com os restantes fármacos
ionotrópicos no mercado.60
No estudo de fase IIb subsequente – ATOMICAHF, o efeito do omecamtiv mecarbil na dispneia foi
avaliado em 613 doentes com ICA e FEV diminuída.
Não foi registado uma melhoria significativa da dispneia
em relação ao grupo placebo exceto com doses mais
elevadas de omecamtiv mecarbil. Por outro lado o
tratamento com omecamtiv mecarbil resultou numa
diminuição da FC sem diminuição da pressão arterial
sistólica, de uma forma significativa. Também não se
registou aumentos de eventos isquémicos agudos em
doentes de alto risco (dado importante dada a diminuição
do tempo de diástole associada ao fármaco que poderia
significar eventos isquémicos agudos em alguns
doentes) ou arritmias.61
Concluindo o omecamtiv mecarbil é um fármaco
inovador e com um perfil de tolerabilidade e segurança
muito favorável que poderá vir a ter um papel importante
no tratamento da ICA e da IC-FER. Para tal é necessário
produzir mais estudos de fase III com end-points a partir
dos quais se possa inferir o papel do omecamtiv mecarbil
no tratamento da IC e justificar a sua aprovação no
mercado.
Omecamtiv mecarbil
Antagonistas dos Mineralocorticóides NãoEsteróides
O agente de baixo peso molecular omecamtiv
mecarbil é o primeiro ativador direto da miosina
cardíaca a ser descrito. Ligando-se ao domínio catalítico
da ATPase da miosina cardíaca, ele aumenta o ritmo de
transição da miosina para o seu estado gerador de força
– ligado à actina – resultando num prolongamento no
tempo de ejeção sistólica e não interferindo com a força
da contração cardíaca. Num modelo animal (cão) de IC,
o omecamtiv mecarbil produziu aumentos significativos
do débito cardíaco e do volume sistólico do que em cães
normais, diminuindo concomitantemente a FC 58.
22 
A ativação da sinalização da aldosterona e
reconhecida como um fator fundamental do remodelling
cardíaco na hipertensão, IC assim como na DRC. A
evidência da eficácia dos MRAs para reduzir a
morbimortalidade dos doentes com IC foi já
demonstrada em vários estudos clínicos que levou os
mesmos a se tornarem uma recomendação de classe I
para todos os doentes com qualquer grau de IC 51.
A falta de cardioespecificidade dos dois MRAs
actualmente no mercado explica a observação de efeitos
Diogo Luz
6º Ano | Turma 2
adversos (ginecomastia, hipercaliémia, e diminuição da
função renal), que parece levar a uma hesitação na
prescrição destes fármacos a muitos doentes,
principalmente àqueles com diminuição da função renal.
A Finerenona é o primeiro MRA não-esteroide a
ser testado em ensaios clínicos. Em estudos pré-clínicos,
foi comprovado que a finerenona, relativamente aos
restantes MRAs, tem uma seletividade superior para os
recetores mineralocorticoides, e que após administração,
se distribui de forma idêntica entre rim e coração. Num
modelo animal de hipertrofia cardíaca (rato), comparado
com doses equivalentes de eplerenona, a finerenona
produziu reduções maiores da hipertrofia, níveis
plasmáticos de BNP e proteinúria. Noutro estudo com
um modelo animal de isquémia (rato), a finerenona
atenuou mais o remodeling ventricular esquerdo quando
comparado com a eplerenona.51
A tolerabilidade e segurança foi testada no
estudo de fase IIa ARTS (n=65) com sucesso, não
demonstrando qualquer evento de hipercaliémia e uma
diminuição de função renal inferior à observada com
espironolactona.62
Atualmente está a ser executado um estudo de
fase IIb – ARTS-HF – para avaliar a eficácia da
finerenona em relação à espironolactona. Foram
admitidos doentes com IC-FER e diabetes mellitus tipo
2 e/ou doença renal crónica, com o objectivo de incluir
um total de 1060 doentes.51 Os resultados deste estudo e
de estudos semelhantes irão determinar se a finerenona
consegue providenciar uma aplicação mais abrangente
que os MRAs existentes, particularmente nos doentes
com DRC e consequentemente se virá ou não a ser um
fármaco à nossa disposição para a abordagem à IC.
Perspetivas Futuras
Os fármacos apresentados acima mostram um
grande potencial de vir a alterar a forma de como
tratamos a IC na próxima década. Ainda muitos
necessitam
de
estudos
subsequentes,
com
demonstrações de eficácia que demonstrem a sua maisvalia em relação à terapêutica que temos atualmente à
nossa disposição.
Dos fármacos referidos, os que nos parecem que
se encontram em melhor posição para, mais
rapidamente, receberem autorização para entrarem no
mercado são, sem sombra de dúvidas, o ularitido e o
LCZ696. Com eficácias já quase completamente
comprovadas e perfis de segurança altamente
23 
favoráveis, não será de estranhar que sejam aprovados
nos próximos anos.
Houveram diversos fármacos e terapêuticas que
não foram aqui abordados por terem sido priorizados
apenas os fármacos que se encontravam num estadio
mais avançado do seu desenvolvimento e com resultados
mais promissores. Não obstante fazemos aqui uma
pequena referência a várias investigações que têm sido
feitas como o tratamento de anemia em doentes com IC,
produzindo melhorias clínicas significativas63,64; do uso
de terapia de ressincronizarão cardíaca em doentes com
IC NYHA classe II e III65,66 e por fim de vários outros
fármacos em desenvolvimento tais como o aliscireno e o
neuregulin‑1, que apresentam também um grande
potencial de vir a influenciar a terapêutica da IC51.
O Futuro
O futuro apresenta enormes desafios para a uma
melhora da prevenção e terapêutica na IC. Estes desafios
estão neste momento a ser superados por diversas
equipas e estudos, referidos neste artigo, que estão a lutar
por mudar o paradigma da IC a nível mundial.
Graças a grande quantidade de trabalho
previamente feito em redor da fisiopatologia da IC e aos
estudos farmacológicos em fármacos previamente
autorizados, os possíveis alvos moleculares nunca foram
tão vastos e o panorama científico em torno da IC nunca
foi tão favorável.
Esperam-se agora a conclusão destes numerosos
estudos a decorrer para conseguirmos perceber se na
próxima década poderemos presenciar uma alteração no
paradigma da IC, com uma melhor prevenção, uma
diminuição da morbilidade e a saída da IC como uma das
principais causas de morte nos países desenvolvidos.
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