Drogas Vasoativas (DVA) Matheus Franco – R2 Clínica Médica

Drogas Vasoativas (DVA)
Matheus Franco – R2 Clínica Médica
1. Introdução:
PA = DC x RVS
DC = FC x VS
Determinantes do Débito Cardíaco
1.
Contratilidade miocárdica: seu amento eleva o volume sistólico, e
consequentemente aumenta o DC.
2.
FC: o aumento fisiológico da FC eleva o DC (ver fórmula).
3.
Pré-carga: é definida como o volume de sangue no ventrículo ao final da
diástole (volume diastólico final ventricular). Sua elevação distende a parede
ventricular com maior ejeção volumétrica, e consequente elevação do DC.
(Frank-Starling).
4.
Pós-carga: é a resistência que o ventrículo tem que vencer para
ejetar seu volume sanguíneo. Na prática clínica é referido com a
RVS e a RVP. Quanto maior a pós-carga menor o VS e menor o DC.
Vasopressores são drogas que causam vasoconstrição (↑RVS) e elevação da PA.
Inotrópicos aumentam a contratilidade miocárdica e com ↑VS e do DC
Cronotrópicos aumentam a frequência cardíaca e o DC.
2. Princípios:
A. Uma droga, vários receptores: uma DVA tem múltiplos efeitos porque geralmente atua
sobre mais de um receptor. Por exemplo a dobutamina que aumenta o DC por ação beta1 adrenérgica, e causa também vasodilatação e queda da PA por sua ação sobre os
receptores Beta-2 adrenérgicos.
B. Curva de dose-resposta: muitas DVA apresentam sua ação dependente do seu volume de
infusão, pois o receptor primário a ser ativado depende da sua dose de infusão. Por
exemplo a dopamina que em doses baixas apresenta uma ativação primária de receptores
dopaminérgico, em doses moderadas ativa receptores beta-adrenérgicos e em doses altas
ativação de receptores alfa-adrenérgicos.
C. Efeito direto vs ação reflexa: toda DVA apresenta um efeito direto (via ligação drogareceptor) e uma ação reflexa a seu efeito. A noraepinefrina age ativando receptores alfaadrenérgicos com vasoconstrição e elevação da PA, o que reflexamente (na maioria das
vezes) abaixa a FC, apesar de sua ação também sobre os receptores beta-1 adrenérgicos.
3. Pontos da prática clínica:
As DVA são utilizadas em estados de choque circulatório, definido com um “desequilíbrio entre
oferta e demanda de oxigênio e nutrientes para os tecidos” (1). Na prática introduzimos a DVA
quando houver uma PAM < 65-60 mmHg ou queda da PAS > 30 mmHg com hipoperfusão e
disfunção de órgãos-alvo comprovada.
A ressuscitação volumétrica é um ponto primordial antes da introdução da DVA. Pois os
vasopressores apresentam uma resposta parcial num cenário de hipovolemia.
A seleção da DVA vai depender principalmente do tipo de choque que estamos abordando.
Todo paciente em uso de uma DVA deve apresentar monitorização cardio-pulmonar contínua
(inclusive com cateter de PAM).
A titulação da droga deve atender aos seus alvos hemodinâmicos como: PAM, FC, PVC, PAOP e
DC. Objetivando sempre a melhora dos parâmetros de oxigenação tecidual, tanto sistêmicos
como regionais, como lactato arterial, BE, SvO2, VO2 e CO2. Pois a correção das variáveis
hemodinâmicas não oferece benefício em morbimortalidade se os parâmetros de oxigenação
tecidual não estiverem também apresentando sinais de melhora progressiva.
As DVA devem ser administradas em veia de grosso calibre através de cateter venoso central.
O que facilita a rápida distribuição da droga para a circulação sistêmica e evita o
extravasamento periférico. A droga pode ser iniciada temporariamente em acesso venoso
periférico ate que se consiga obter um acesso venoso central.
A responsividade da droga pode decrescer com o tempo (fenômeno de tolerância). Por isso a
dose deve ser constantemente avaliada para obtenção dos melhores parâmetros clínicos.
Pacientes críticos frequentemente recebem medicações via subcutâneo, como a heparina e a
insulina. Nesses pacientes a biodisponibilidade pode ser reduzida durante o tratamento com
vasopressores devido à vasoconstrição cutânea provocada. Isso foi demonstrado por um
estudo (2) que monitorizou os níveis de plasmáticos de fator Xa atividado em pacientes
hospitalizados com uso de HBPM em dose profilática. Os pacientes que necessitaram do uso
de vasopressores (Dopa > 10 mcg/kg/min, Nora > 0,25 10 mcg/kg/min ou fenilefrina > 2 10
mcg/kg/min) tiveram uma diminuição nos níveis do fator Xa ativado em comparados com
pacientes da UTI que não necessitam do uso de DVA. Os significados clínicos deste achado não
foram avaliados. Entretanto os autores sugerem que os pacientes em uso de DVA podem
necessitar de maiores doses de HBPM para uma adequada profilaxia para TEV. Outra forma de
abordagem é a mudança da via de administração para IV enquanto do uso do vasopressor.
4. Catecolaminas
São as DVA mais utilizadas na prática clínica.
Atuam sobre os receptores:
a. Alfa-1 adrenérgico localizado na musculatura lisa vascular levando a
vasoconstrição.
b. Beta-1 adrenérgico localizado no miocárdio levando a aumento na contratilidade e
frequência cardíaca.
c. Beta-2 adrenérgico localizado na musculatura lisa vascular levando a
vasodilatação.
d. Dopaminérgico (D1 e D2) levando a vasodilatação renal, mesentérica, coronariana
e cerebral. E à natriurese por inibir diretamente a reabsorção tubular renal de
sódio.
1) Noradrenalina
Ação:
Tem uma forte ação sobre os receptores alfa-1 adrenérgico produzindo vasoconstrição, com
elevação da RVS e da PA. Tem moderada ação sobre os receptores beta-1 adrenérgicos,
entretanto a elevação do DC não pronunciada em decorrência do aumento significativo da
pós-carga. A resposta sobre a FC é variável, entretanto na maioria das vezes observa-se uma
diminuição reflexa da FC secundária ao aumento da PA.
Indicação:
Para o aumento da PAM em pacientes refratários à ressuscitação volêmica e ao uso de outras
DVA (dopamina, dobuta).
Tem no Choque Séptico sua principal indicação. Onde foi observado que a noradrenalina pode
aumentar a PA sem deteriorar a função renal e mesentérica (3,4).
Dose:
Pode ser diluída em SG 5% ou SF. A ampola apresenta 4mg/ 4ml.
Modo de preparo: diluir 4 ampolas (16ml) em 234ml de SF ( Conc: 16mg/250ml = 64 µg/ml).
Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min. Dose efetiva no choque séptico: 1-1,3 µg/kg/min.
Dose máxima: 1-2 µg/kg/min
2) Fenilefrina
Ação:
É um forte agonista alfa-1 adrenérgico exclusivo. Produz vasoconstrição com elevação da RVS e
PA. Em pacientes sem disfunção cardíaca ocorre elevação não-pronunciada do DC por
aumento no retorno venoso e na pré-carga. A FC mantém-se estável ou apresenta ligeira
queda reflexa ao aumento da PA.
Indicação:
Nos casos de hipotensão e diminuição da RVS, como no choque séptico, no choque
neurológico, na hipotensão induzida por anestesia. Pode ser uma opção para pacientes com
taquiarritmias que limitam o uso de outros vasopressores, já que não tem ação beta-1
adrenérgica.
Dose:
Ampola com 10 mg/1 ml. Modo de preparo: diluir em SF ou SG 5%; 1 ampola em 500ml
(Concentração 20µg/ml). Dose habitual de 0,2 a 0,9 µg/kg/min.
3) Adrenalina
Ação:
Dose-dependente: em baixas doses apresenta ação primariamente sobre os receptores Betaadrenérgicos, observando-se vasodilatação periférica (Beta-2) e aumento do cronotropisto e
inotropismo (beta-1), com importante aumento do DC. Em doses altas apresenta importante
ação sobre os receptores alfa-1 adrenérgicos com vasoconstrição periférica, elevação da RVS e
PA, com aumento menos pronunciado do DC.
Indicação:
Suas principais indicações são no choque anafilático e na PCR. No choque Séptico é um agente
de segunda escolha, sendo utilizado quando o choque é refratário à outros vasopressores.
Quando comparado à Nora e a Dopa, a adrenalina apresentou pior perfusão mesentérica em
pacientes com choque séptico (5).
Dose:
Ampola com 1mg/ 1ml (1:1000). Modo de preparo: diluir em SF ou SG 5%; 5 ampolas em 245
ml (5mg/250ml), com concentração 20 µg/ml.
Dose de infusão: dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min; aumentos a cada 10 min até efeito
desejado; dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
4) Dopamina
Ação:
É um precursor da noradrenalina, apresenta ação dose-dependente. Em baixas dose (0,5 a 2,0
µg/kg/min) apresenta ação primária sobre os receptores dopaminérgicos, resultando em
vasodilatação renal, mesentérica, coronariana e cerebral. Além de seu efeito natriurético por
inibição da bomba Na/K ATPase no túbulo renal e por inibição da ação da aldesterona.
Em doses médias (3 a 10 µg/kg/min) apresenta importante ação sobre o receptor beta-1
adrenérgico com aumento da contratilidade e da freqüência cardíaca levando a um aumento
do DC. Em doses altas (10 a 230 µg/kg/min) apresenta predominante ação sobre os receptores
alfa-1 adrenérgicos com vasoconstrição, elevação da RVS e da PA.
Indicação:
No choque séptico (agente de primeira escolha junto com a Nora) e no choque cardiogênico.
Sua ação sobre os receptores dopaminérgicos levam a aumento do perfusão renal, da filtração
glomerular e do clearence de creatinina, entretanto esses efeitos não mostraram benefícios
em pacientes chocados.
Dose:
Ampola com 50mg/ 10ml. Modo de preparo: diluir em SF, SG 5% ou Ringer; diluir 5 ampolas
em 200 ml (250mg/250ml); concentração 1000 µg/ml. dose dependente dos efeitos desejados;
de 2 a 20 µg/kg/min.
5) Dobutamina,
Ação:
Tem forte ação sobre o receptor Beta-1, levando a aumento da contratilidade e freqüência
cardíaca, e sobre o receptor Beta-2, levando a vasodilatação periférica com diminuição da RVS
e das pressões de enchimento. Seus efeitos resultam em aumento importante do DC, a PA
geralmente se mantém inalterada, entretanto hipotensão pode ocorrer principalmente nos
pacientes hipovolêmicos (sinal indireto de hipovolemia).
Indicação:
Na Insuficiência Cardíaca grave e no Choque Cardiogênico. No Choque Séptico geralmente é
utilizado associado a um vasopressor, devido à seu risco de hipotensão.
Dose:
Ampola com 250mg/ 20ml. Modo de preparo: diluir em SF ou SG 5%; 1 ampola em 230ml
(250mg/250ml); concentração 1000 µg/ml. Dose varia de 2,5 a 20 µg/kg/min.
6) Isoproterenol
Ação:
Da mesma forma que a dobutamina essa droga tem forte ação sobre o receptor Beta-1,
levando a aumento da contratilidade e freqüência cardíaca, e sobre o receptor Beta-2, levando
a vasodilatação periférica com diminuição da RVS e das pressões de enchimento. Seus efeitos
resultam em aumento importante do DC, a PA geralmente se mantém inalterada, entretanto
hipotensão pode ocorrer principalmente nos pacientes hipovolêmicos
Indicação:
Na hipotensão secundária à bradicardia, como no pós-operatório de cirurgia cardíaca onde o
enxerto perdeu sua inervação simpática e seu DC é dependente da FC. Pode ser utilizada, com
restrição, no choque Séptico (risco de hipotensão).
Dose:
Ampola com 1mg/ 1ml. Modo de preparo: diluir em SF ou SG 5%; 5 ampolas em 245ml
(5mg/250ml); concentração 20 µg/ml. Dose inicial 0,05 µg/kg/min e dose máxima 2 µg/kg/min.
As catecolaminas são drogas de rápido início de ação, por isso não necessita de bolus.
Apresentam curta duração dos efeitos, sendo segura no manejo de situações de choque por
serem tituláveis.
Apresentam metabilização hepática (via COMT), por isso cuidado com uso concomitante de
medicações que inibam a COMT (antiparkinsonianos).
Excreção urinária através de metabólitos inativos.
São inativadas em pH alcalino, portanto fluidos alcalinos não devem ser infundidos junto com
as catecolaminas.
5. Agentes não-adrenérgicos
1) Inibidores da PDE
Ação:
Age através da inibição da fosfodiesterase tipo III (PDE) levando a ↑ do AMPc e do cálcio
intracelular, com resultante efeito inotrópico positico (aumento da contratilidade) e
vasodilatação periférica. Ocorre importante aumento do DC, com a PA se mantendo estável ou
com leve queda. As principais drogas deste grupo são: Amrinona e Milrinona.
Indicação:
Na Insuficiência Cardíaca grave, no EAP, no Choque Cardiogênico. Situações onde existe uma
“Resistência” à ação das catecolaminas (fenômeno de down-regulation) que geralmente
acompanham estes estados. Por atuar por uma via não-adrenérgica, não sofrem influência do
uso de beta-bloqueadores. Apresenta uso limitado em pacientes com hipotensão, pelo risco de
agravamento desta.
Dose:
Amrinona: Ampola com 100mg/ 20ml. Modo de preparo: diluir em SF; 2 ampolas em 210 ml
(200mg/250ml); concentração 800 µg/ml. Por ter uma meia-vida: 2-4h, necessita de dose de
ataque de 0,75 mg/kg, em 2 a 3 min, com dose de manutenção 5 a 10 µg/kg/min.
Milrinona: Ampola com 20mg/ 20ml. Modo de preparo: diluir em SG 5% preferencialmente; 1
ampola em 80ml (20mg/100ml); concentração 200 µg/ml. Por ter uma meia-vida 1-2h,
necessita também de dose de ataque de 50 µg/kg/min, com dose de manutenção 0,375 a 0,75
µg/kg/min.
Complicações específicas dos Inibidores da PDE
Apresentam risco de trombocitopenia por aumento da destruição periférica, principalmente
em pacientes com Insuficiência renal (aumento do tempo de excreção) e com o uso da
Amrinona.
2) levosimendan
Ação:
Age produzindo alterações conformacionais na troponina C que a torna mais sensível ao cálcio,
levando a uma melhora da contratilidade miocárdica, com baixo gasto de energia e com bom
relaxamento diastólico, o que permite menor consumo de O2 pelo miocárdio (em comparação
à outros inotrópicos) com melhor perfusão coronariana (propriedade antiisquêmica).
Além disso produz vasodilataçãop periférica através da abertura de canais de K na musculatura
lisa vascular. O resultado de sua ação leva a um importante aumento do DC, redução na RVS e
nas pressões de enchimento, com a PA mantendo-se estável ou com leve queda.
Indicação:
Na Insuficiência cardíaca grave, seja aguda ou crônica agudizada, ambiente onde
frequentemente ocorre “resistência” às catecolaminas (down-regulation por ativação crônica
do sistema simpático). Permite manter o betabloqueador, tendo sido comprovado melhora de
seus efeitos hemodinâmicos quando em associação com seu uso.
Dose:
Ampola com 12,5mg/ 5ml. Modo de preparo: diluir em SG 5%; 2 amp em 490 mL (25mg/
500ml); concentração 50 µg/mL. Dose de ataque 12-24 µg/kg em 10 min, dose de manutenção
0,05 a 0,2 µg/kg/min, a infusão geralmente não deve ultrapassar 24 h. existe a permanência de
metabólito ativo por 1 semana, o que facilita a alta hospitalar.
3) Vasopressina
Ação:
É o hormônio anti-diurético (ADH) . Secretada pela neuro-hipófise em resposta à elevação da
osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e à hipotensão.
Atua sobre os receptores V1, localizados na musculatura lisa vascular, causando
vasoconstrição sistêmica com elevação da RVS e da PA. E atua sobre os receptores V2 nos
ductos coletores renais produzindo reabsorção de água livre. Não produz alterações diretas no
DC, pode ocorrer diminuição secundária ao aumento da pós-carga em pacientes com disfunção
cardíaca.
Indicação:
No tratamento do Diabetes insipidus, da HDA por varizes esofágicas, PCR. Pode ser utilizado na
hipotensão por vasodilatação generalizada, como no choque séptico e no pós-operatório de
cirurgia extracorpórea. Vem sendo muito estudado seu papel no choque séptico, no momento
é preconizada em baixas doses nos casos de hipotensão refratária ao uso das catecolaminas.
Observou-se que sua associação com a Noradrenalina é benéfica por aumentar a sensibilidade
vascular à Nora.
Dose:
Ampola com 20U/ 1ml. Na PCR usa-se 40U IV ou IO substituindo a 1ª ou 2ª dose de
adrenalina. Nas infusões contínuas, tem o modo de preparo: diluir em SG 5% ou SF; 5 ampolas
em 495 ml (100U/ 500ml); concentração 0,2 U/ml. Apresenta meia-vida de 6 min, com dose
habitual de 0,01 a 0,04 U/min nos estados de choque e de0,2 a 0,4 U/min na HDA.
4) Terlipressina
Ação:
É um análogo sintético do ADH. Apresenta igual perfil farmacodinâmico à vasopressina
(vasoconstrição sistêmica via V1 + efeito anti-diurético via V2), entretanto com diferente perfil
farmacocinético por apresentar meia-vida de 6h (6h vs 6 min), o que a torna menos segura no
manejo dos estados de choque.
Indicação e Dose:
Na HDA por varizes esofágicas: bolus de 2 a 4 mg IV seguido por 1 a 2 mg 4/4h (por 36h)
Vem sendo bastante estudada no choque séptico, entretanto seus benefícios ainda necessitam
de maior comprovação. Com a seguinte dose: bolus de 0,5 a 2 mg IV (de acordo com peso).
6. Complicações do uso dos Vasopressores/Inotrópicos
1) Hipoperfusção:
Secundária ao uso abusivo dos vasopressores em um cenário de hipotensão. Principais fatores
de risco são: RVS > 1300 dynes x sec/cm5, pacientes com DC insatisfatório e que foram
sobmetidos à uma ressuscitação volêmica inadequada. Pode evoluir com: auto-amputação dos
dedos, oligúria e insuficiência renal, isquemia mesentérica, translocação e bacteremia.
2) Arritmia
Ocorre principalmente com uso de cronotrópicos via estimulação do receptor beta-1
adrenérgico (Dobuta, Nora, Adrenalina, Dopa). Com aumento do risco de taquicardia sinusal
(mais comum), FA, taquicardia com reentrada nodal e taquiarritmias ventriculares.
3) Isquemia miocárdica
Principalmente pelo efeito beta-adrenérgico que leva à aumento da contratilidade e da
freqüência cardíaca, resultando em aumento do consumo de O2 pelo miocárdio e aumento da
chance de isquemia. Por isso é recomendado a realização de ECG diário em paciente com uso
de inotrópicos, devido ao elevado risco de isquemia miocárdica oculta.
4) Efeitos locais
O extravasamento periférico dos vasopressores leva à excessiva vasoconstrição local com
subsequente necrose da pele. Por isso deve-se evitar o uso de acesso venoso periférico para
infusão dos vasopressores. Se a infiltração ocorrer, a Fentolamina SC (5 a 10mg/ 10ml SF) pode
ser usada para diminuição da vasoconstrição local.
5) Hiperglicemia
Devido à inibição da secreção de insulina. A magnitude da hiperglicemia costuma ser maior
com o uso da Noradrenalina e da Adrenalina do que com a Dopamina (6). A monitorização da
glicemia durante o uso da DVA pode prevenir complicações da hiperglicemia.
7. Controvérsias
1) No choque séptico
O Surviving Sepsis Campaign 2008 (SSC) recomenda (evidência IC) manutenção de PAM ≥ 65
mmHg para adequada perfusão tecidual. (7)
Não existe nenhum estudo mostrando a superioridade de um vasopressor sobre o outro no
choque séptico. A Noradrenalina e Dopamina são recomendadas como vasopressores de 1ª
escolha (IC). (7)
Sendo que no choque hiperdinâmico, caracterizado por hipotensão, baixa RVS, DC elevado e
extremidades quentes, o up-to-date (8) recomenda o uso preferencial da Noradrenalina. E no
choque hipodinâmico, caracterizado por hipotensão, ↓ modesta RVS, ↓DC com extremidades
frias, a droga recomendada é a Dopamina. (8)
Adrenalina, Fenilefrina e Vasopressina são consideradas vasopressores de 2ª escolha (IIC). (7)
Sendo a Adrenalina a primeira alternativa na resistência ao uso da Nora/Dopa (IIB). (7)
Recentemente foram lançados inúmeros estudos sobre o uso da Vasopressina no choque
séptico. Foi demonstrado que seus níveis estavam baixos no Choque Séptico (7),
especialmente na fase tardia (após 24h). Sendo advogado seu uso e até mesmo questionado
uma superioridade em relação em relação à Nora. Entretanto o maior estudo que comparou o
uso das 2 drogas (VASST – Trial multricêntrico, duplo-cego, randomizado) observou que não
houve diferença de mortalidade em 28 e 90 dias com o uso da vasopressina em relação à
noradrenalina. (9)
O SSC recomenda o uso da Vasopressina em associação com outro vasopressor
(Noradrenalina) nos casos de choque séptico refratário. (7)
O que existe de mais recente na literatura sobre a vasopressina é o trabalho de Russel e cols
publicado em março de 2009 na Critical Care Medicine (10) onde foi avaliado o uso de
vasopressina VS noradrenalina e suas interações com o corticóide em pacientes com choque
séptico. Entre os pacientes que não usaram corticóide, foi observado que o uso da
Vasopressina esteve associado com uma maior mortalidade em 28 dias quando comparado
com o uso de noradrenalina (p =0,06). Já entre aqueles que receberam corticoideterapia,
observou-se uma menor mortalidade em 28 dias nos pacientes que receberam vasopressina
em relação aos que receberam noradrenalina (p = 0,03). Conclusão : o uso de vasopressina e
corticóide reduziu disfunção orgânica e mortalidade em 28 dias em comparação à associação
corticóide mais noradrenalina.
Em relação aos inotrópicos a dobutamina é a droga de escolha. Sendo indicada quando houver
disfunção miocárdica, caracterizada por um DC inadequado para as necessidades metabólicas
e elevadas pressões de enchimento ventricular. (7)
Rivers e cols (11) mostrou que o uso de Dobutamina em pacientes com sepse grave e choque
séptico, com PAM ≥ 65 mmHg e Ht ≥ 30, objetivando uma SvcO2 > 70, esteve relacionado com
uma menor mortalidade intrahospitalar quando comparado aos pacientes tratados com a
terapia padrão.
A dopamina em doses baixas (0,5 a 2 µg/kg/min) foi inicialmente associada aumento do fluxo
renal/mesentérico. Entretanto foi observado que não houve mudança no desfecho com seu
uso em pacientes sépticos: não houve prevenção/tratamento de insuficiência renal,
diminuição de necessidade de diálise ou benefício na perfusão mesentérica. Não sendo
recomendado seu uso. (8)
A elevação do índice cardíaco (> 4,5 L/min/m²) com conseqüente aumento do DO2 (> 600
mL/min/m²) através da expansão volêmica e uso de inotrópicos (Dobuta) esteve inicialmente
associado com a prevenção da hipóxia e possível melhorara no desfecho. Entretanto em
estudos posteriores foi observado que essa conduta esteve associada com uma maior morbimortalidade. (8)
2) Insuficiência Cardíaca avançada
O uso de inotrópicos não é recomendado na rotina terapêutica da ICC descompensada, pois foi
observado ↑ da mortalidade com seu uso, possivelmente dado pelos seus efeitos próarrítmicos. Assim seu uso recai nas situações de IC avançada com grave comprometimento
hemodinâmico (hipotensão e hipoperfusão periférica), onde já ocorra refratariedade à terapia
com vasodilatadores/ diuréticos. Sendo visto mais como uma terapia sintomática e paliativa.
(12)
As principais opções são: Dobutamina e Levosimendan (IIA)/ Milrinona e Dopamina (IIB).
Não foi observado superioridade de um inotrópico sobre o outro. Após o estudo LIDO, pensouse que o Levosimendan quando comparado com a dobutamina apresentasse uma menor
mortalidade com seu uso em pacientes com IC avançada.
Entretanto isso não foi observado em trials randomizados, multicêntricos realizados
posteriormente (SURVIVE e REVIVE), onde não houve diferença de mortaliadade com o uso de
levosimendan VS Dobutamina.
3) Choque Cardiogênico (CC)
O CC é um estado de perfusão tecidual inadequada decorrente de disfunção cardíaca. Sua
principal etiologia é o IAM.
O seu tratamento é guiado pela faixa de PAS que observamos e na presença ou não de sinais
de choque (13):
PAS > 100 mmHg
 Nitroglicerina (10 a 20 µg/min)
 Nitroprussiato (0,1 a 5 µg/kg/min)
PAS de 70 a 100 mmHg com sinais de choque
 Oligúria, alteração do NC, extremidades frias
 Dopamina (5 a 15µg/kg/min)
PAM de 70 a 100 mmHg sem sinais de choque
 Dobutamina (2 a 20 µg/kg/min)
 Opções: Milrinona e Levosimendan
PAM < 70 mmHg (13)
 Noradrenalina (0,5 a 30 µg/min)
Estudos iniciais (14) observaram benefício do uso da vasopressina nos casos de choque
cardiogênico refratário, onde não houve piora/modificação do DC com seu uso. Entretanto
resultados mais concretos são aguardados.
8. Drogas Vasodilatadoras
1) Nitroprussiato
Ação:
É um vasodilatador balanceado, pois tem ação de vasodilatação arterial, com ↓pós-carga e
↑DC (↑VS), e de vasodilatação venoso com ↓pressões de enchimento e melhora do trabalho
cardíaco.
Age através da produção de metabólito ativo, o óxido nítrico (NO).
Indicação:
Deve ser usado em pacientes com PAS ≥ 90 mmHg (risco de hipotensão), nas situações de
Emergência Hipertensiva (EAP, Hipertensão acelerada-maligna, Encefalopatia hipertensiva,
Dissecção de Aorta e SCA), pode também ser utilizado na ICC descompensada.
Dose:
Ampola com 50mg/ 2ml. Modo de preparo: diluir em SG5%; 1 ampola em 250 ml
(50mg/250ml); concentração 200 µg/ml. Apresenta início de ação: 1-2 min, com duração de
ação: 3-5 min, sendo segura no manejo das Emergências Hipertensivas.
Dose recomendada: inicial de 0,25 a 0,5 µg/kg/min, máxima de 10 µg/kg/min.
Complicações:
1)Intoxicação pelo Cianeto
Pode ocorrer intoxicação pelo cianeto, que é um metabólito do nitroprussiato, quando seus
níveis atingirem > 2,5 µg/ml.
Os principais fatores de risco são o uso de altas doses (> 2 µg/kg/min) e o uso por tempo
prolongado (> 48h).
Quadro clínico é caracterizado por alterações comportamentais, aparecimento de taquifilaxia
ao nitroprussiato, acidose lática e comprometimento da extração de O2.
Tratamento pode ser feito com o uso de nitrato/nitrito (formação de metemoglobina),
tiosssulfato de sódio (12,5g IV 15min) ou Hidroxicobalamina.
2.Intoxicação pelo Tiocianato
O Tiocianato é produto do metabolismo do cianeto.
Fatores de risco para intoxicação: uso de altas doses, uso por tempo prolongado (> 4 dias) e
presença de Insuficiência renal.
Quadro clínico é caracterizado por alterações comportamentais
(ansiedade/confusão/alucinações), miose, tinido, convulsões.
Diagnóstico é realizado através da medida de níveis séricos de tiocianeto > 100 mg/L.
Tratamento é a diálise (peritoneal ou hemodiálise)
2) Nitroglicerina
Ação:
É um vasodilatador predominantemente venoso levando à diminuição ↓ pré-carga (↓
pressões de enchimento) e da ↓ pós carga por ↓ tensão da parede ventricular e da↓ RVS
(principalmente em doses). Com isso apresenta um efeito “anti-anginoso” por ↓ trabalho
cardíaco e por ↑ oferta de O2 no miocárdio
Age através da produção de metabólito ativo, o óxido nítrico (NO).
Indicação:
Sendo indicado seu uso no: EAP, SCA e ICC descompensada.
Dose:
Ampola com 25mg/ 5ml ou 50mg/ 10ml. Modo de preparo: diluir em SG5%; 1 ampola de 5 ou
10ml em 250 ml (25 ou 50mg/250ml); concentração 100 ou 200 µg/ml. Apresenta início de
ação: 2-5 min, com duração de ação: 5-10 min, sendo segura no manejo das Emergências
Hipertensivas. Dose recomendada: inicial de 5 a 10 µg/min e máxima de 100 µg/min.
Usar recipiente de vidro para infusão pois esta droga é adsorvida pelo plástico.
É contra-indicação quando houver o uso de inibidor da fosfodiesterase nas últimas 24h, devido
ao alto risco de hipotensão.
Os principais efeitos adversos são: Cefaléia, rubor facial, taquicardia e hipotensão. Pode
ocorrer metemoglobinemia quando da infusão de altas doses.
O fenômeno de tolerância geralmente ocorre após uso em 24-48h.
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