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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO
Tema em destaque
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO DA APNÉIA DO SONO NA CRIANÇA
CAMPANHA RESPIRE SÃO PAULO
2
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
DIRETORIA - BIÊNIO 2008/2009
DIRETORIA
Presidente: José Eduardo Delfini Cançado
Vice-Presidente: Jaquelina Sonoe Ota Arakaki
Secretária Geral: Regina Maria de Carvalho Pinto
1º Secretário: Ricardo Millinavicius
2ª Secretária: Valéria Cristina Vigar Martins
Diretor de Finanças: Oliver Augusto Nascimento
Diretor de Assuntos Científicos: Gustavo F. Prado
Diretor de Divulgação: Paulo Manuel Pêgo Fernandes
Diretor Informática: Eduardo Henrique Genofre
COMISSÕES
Assuntos do Interior: Alex Gonçalves Macedo
Defesa Profissional: Eduardo Henrique Genofre
Ensino: Mônica Corso Pereira
Promoções: Nephtali Segal Grinbaum
Assuntos da Grande São Paulo: Sidney Bombarda
DEPARTAMENTOS
Cirurgia Torácica:
Roberto Saad Júnior; João Aléssio Juliano Perfeito; Rodrigo
Caetano de Souza
Endoscopia Respiratória:
Viviane Rossi Figueiredo; Miguel Lia Tedde; Nilza Sayuri Abe
Pediatria:
Maria Helena Bussamra; Marina Buarque de Almeida
Ana Clara Toschi Gianotti de Souza
Fisioterapia Respiratória:
Lara Maris Nápolis; Priscila Batista de Souza
Marisa Afonso A. Brunherotti
Conselho Fiscal - Efetivos:
Ana Luisa Godoy Fernandes; Alberto Cukier;
Carlos Alberto de Castro Pereira
Suplentes:
Rafael Stelmach; Roberto Stirbulov; Mário Terra Filho
Conselho Deliberativo
Fernando Augusto Fiuza de Melo; Francisco Vargas Suso
Jorge Nakatani; José Antônio Baddini Martinez; Manuel Lopes
dos Santos; Maria Vera Cruz de Oliveira Castellano
Miguel Bogossian; Nelson Morrone; Ricardo Beyruti; Sonia Maria
Faresin; Virgílio Alexandre Nunes de Aguiar
REGIONAIS
Regional do ABC
Presidente: Marcelo Gervilla Gregório
Secretario: Márcio Abreu Neis
Regional de Araraquara / Bauru / Botucatu
Presidente: Eduardo Ferraz Hage
Secretario: José Eduardo Bergami Antunes
Regional de Campinas
Presidente: Ricardo Kalaf Mussi
Secretária: Ana Maria Camino
Regional de Marilia
Presidente: Virgínia Maria Cavallari Strozze Catharin
Secretaria: Gisele César de Rossi Agostinho
Regional de Ribeirão Preto
Presidente: Ana Carla Souza de Araujo
Secretaria: Hugo Alejandro Veja Ortega
Regional de São José dos Campos
Presidente: Douglas Carlyle Belculfiné
Secretaria: Maria Helena Magalhães Rezende
Regional de São José do Rio Preto
Presidente: Benedito Aparecido Caiel
Secretaria: Elaine Mara Cesaretti de Paula
PNEUMOLOGIA PAULISTA
Órgão Informativo da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia
Editor Responsável: Jaquelina Sonoe Ota Arakaki
Editoração Eletrônica: Miriam Miranda
Impressão: Gráfica Riopedrense • Tiragem: 1500 exemplares
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
SUMÁRIO
4
EDITORIAL
6
TEMAS EM DESTAQUE
• Avaliação e diagnóstico da Apnéia do Sono na
criança
• Nasolaringoscopia como método auxiliar no
diagnóstico da SAOS
• Complicações cardiovasculares da SAOS
• Avaliação e riscos peri-operatórios da Apnéia
Obstrutiva do Sono no obeso
25
RESUMINDO ERECORDANDO
• Distúrbios respiratórios do sono - classificação
e diagnóstico
• DPOC e distúrbios respiratórios do sono
• Polissonografia - considerações técnicas,
registros, estudos completos e simplificados
44
RELATO DE CASO
Hipoventilação com múltiplas causas
48
IMAGEM EM PNEUMOLOGIA
Avaliação por métodos de imagem da SAOS
52
EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
Bases da estatística – estatística descritiva
55
CONTROVÉRSIA
Análise crítica do tratamento cirúrgico da apnéia
do sono
59
FUTURO DA PNEUMOLOGIA
Distúrbios respiratórios do sono - tratamento
clínico
62
OPINIÕES E AÇÕES
Departamento de Fisioterapia
64
NOTÍCIAS
68
HISTÓRIA DA PNEUMOLOGIA
De Fat Boy Joe à Leptina:
Uma aventura digna do Sr. Pickwick
NOSSA CAPA
A Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
completa 96 anos em 2008. As Disciplinas de
Pneumologia e Cirurgia Torácica, bem mais novas, atingiram a maioridade científica e estão em franca ascensão.
As atividades de assistência, ensino e pesquisa são
desenvolvidas nas enfermarias, ambulatórios, centros
cirúrgicos, unidades de tratamento intensivo e laboratórios
experimentais na faculdade e no complexo hospitalar. Os
50 médicos assistentes, 20 residentes, 3 preceptores e
30 pós-graduandos são responsáveis por 2.000
atendimentos ambulatoriais e 100 cirurgias por mês.
Resultado da integração entre a Pneumologia e a Cirurgia
Torácica, os programas de transplante pulmonar e de
tromboembolismo pulmonar crônico são líderes no Estado
e no país. A produção científica, alavancada pela
descentralização dos assistentes em subgrupos, tem
registrado um crescimento exponencial nos últimos anos
em diversas áreas das especialidades, tendo sido
traduzida em 50 artigos publicados em revistas de
indexação internacional no ano de 2007.
Prof.Dr. Francisco Vargas
Professor titular da Universidade de São Paulo
3
PALAVRA DO PRESIDENTE
SPPT EM AÇÕES
Prezados sócios da SPPT,
Os Distúrbios Respiratórios do Sono têm alta prevalência
e continuam sendo um desafio na prática diária dos
pneumologistas. Nessa edição optamos por focar esse tema,
fazendo uma revisão do seu diagnóstico, repercussões
clínicas, interação com outras doenças e tratamento.
Nos meses de junho e julho, em comemoração a “1ª
Semana Estadual de Educação e Conscientização sobre as
Doenças Respiratórias” e ao “Dia do Pneumologista”, O2 de
junho, a SPPT realizou a maior Campanha de divulgação já
feita de nossa especialidade, a Campanha “Respire São Paulo”.
Uma equipe de médicos e fisioterapeutas da SPPT, em
praças públicas, nas cidades de Ribeirão Preto, Santos, São
José do Rio Preto, São Paulo, Sorocaba, Campinas e
Piracicaba prestaram atendimento à população aplicando
questionário de sintomas respiratórios (GOLD), realizando
Espirometrias, distribuindo materiais educativos sobre as
principais doenças respiratórias (DPOC, asma, pneumonia,
tabagismo e tuberculose), além de expor vídeo educativo
sobre qualidade de vida e orientar a população.
Em todas as praças houve grande cobertura da mídia, e
vários colegas pneumologistas sócios da SPPT deram
entrevistas nas redes de TV, rádios e jornais, divulgando a
Campanha e a importância de realizar avaliação respiratória
regularmente. Veja a matéria completa e os resultados da
Campanha “Respire São Paulo” nessa edição.
Além da Campanha, nesse mesmo período, as Regionais do
ABC, Araraquara/Bauru/Botucatu e São José dos Campos
também realizaram atividades para atualização médica,
divulgação e orientação à população sobre doenças respiratórias.
4
Dando continuidade a programação científica de 2008, a
SPPT realizou nos meses de junho e agosto, Jornada de
Educação Continuada, nas Regionais de Campinas, Ribeirão
Preto, São José do Rio Preto e Araraquara/Bauru/Botucatu.
Em todos os eventos houve participação de colegas
pneumologistas, cirurgiões torácicos, alunos de medicina e
fisioterapeutas, além de uma ampla divulgação da nossa
especialidade, nas mídias locais.
Também realizamos, em 16 de agosto, em São Paulo, a
Jornada de Cuidados Perioperatórios, na qual de maneira
interativa, foram discutidos cinco casos cirúrgicos que fazem
parte do nosso dia a dia. Além da platéia presente participaram
como debatedores convidados cirurgiões, pneumologistas,
cardiologistas e fisioterapeutas e, o foco principal das
discussões foi a avaliação multidisciplinar do paciente
pneumológico. O evento foi de excelente qualidade científica
e um grande sucesso, pois, os colegas presentes puderam
se atualizar em conceitos teóricos e condutas práticas
aplicáveis à maioria de seus pacientes candidatos a
procedimentos cirúrgicos.
Nossa próxima Jornada na capital já está marcada para o
dia 8 de novembro e será a “Jornada Jorge Kavakama”, em
parceria com a Sociedade Paulista de Radiologia. As vagas
serão limitadas e divididas entre as duas Sociedades. Não
deixe para a última hora, faça sua inscrição antecipadamente.
Um grande abraço e boa leitura,
José Eduardo Delfini Cançado
Presidente da SPPT
[email protected]
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
EDITORIAL
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO:
UM GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PUBLICA
Alguns aspectos chamam a atenção quando abordamos
o tema apnéia obstrutiva do sono (AOS). A AOS só foi
reconhecida há apenas 33 anos1, e só na última década de
fato ganhou um reconhecimento maior em nosso meio. Uma
dificuldade é derivada do fato de que a AOS era totalmente
desconhecida durante a formação médica de uma
significativa parcela dos pneumologistas. Ainda hoje, a
quantidade de horas que as escolas médicas dedicam a
ensinar medicina do sono é nula ou quase nula. Felizmente o
quadro tem se modificado rapidamente. Hoje sabemos que a
AOS é um grave problema de saúde pública. A prevalência
da AOS na população geral chama a atenção. No estudo
mais citado na literatura, que investigou uma população de
indivíduos de meia idade em Wisconsin (EUA), encontrouse uma prevalência de AOS de 4% nos homens e 2% nas
mulheres 2. Esses números são baseados numa definição
que considera uma polissonografia com índice de apnéiahipopnéia (IAH) > 5 eventos por hora de sono associado a
presença de sonolência excessiva diurna. No entanto,
sabemos hoje que uma grande parcela dos pacientes com
AOS não se queixam de sonolência excessiva. A prevalência
de AOS, se for baseada somente nos dados de
polissonografia alterada (IAH > 5), salta para 24% nos
homens e 9% nas mulheres2. Mesmo considerando um ponto
de corte restritivo, considerando-se somente os com IAH >
15 eventos por hora de sono, a prevalência de AOS
permanece de 9% nos homens e 4% nas mulheres2. Em
algumas populações específicas, o problema pode ser ainda
mais dramático. Em um estudo que aplicou questionário
Moreno e colaboradores encontrou alto risco de AOS em
cerca de 26% dos motoristas de caminhão, sendo que a maioria
admitiu que já tinha dormido na direção3. Não é difícil imaginar
as conseqüências desastrosas da AOS nessa população.
Atualmente está bem estabelecido que a AOS não só
causa sonolência excessiva, queda de produtividade,
diminuição de concentração e memória, queda da qualidade
de vida, risco aumentado de depressão, mas também gera
graves conseqüências para o sistema cardiovascular. A AOS
está associada com aumento do risco do desenvolvimento
de hipertensão arterial sistêmica, acidente vascular cerebral,
infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca4,5. Num
estudo espanhol de acompanhamento de 10 anos de
pacientes encaminhados para polissonografia, foi
demonstrado um aumento da mortalidade por causa
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
cardiovascular dos pacientes com AOS grave6. Esse risco
foi diminuído significativamente em pacientes
adequadamente tratados com pressão positiva contínua
(CPAP).
Apesar do grave problema, a maior parte dos pacientes
com AOS segue não diagnosticada. O reconhecimento dos
pacientes nem sempre é simples, e necessita de uma busca
pró ativa dos médicos. O ronco alto, um dos sinais cardinais
da AOS, é frequentemente ignorado ou não relatado pelo
paciente. Da mesma forma, a sonolência excessiva diurna
nem sempre é reconhecida ou relatada pelos pacientes. A
idéia de que a AOS só afeta os pacientes extremamente
obesos, também é falsa. A única solução, é a busca pró ativa
e manter a suspeita clínica de distúrbio do sono em todos os
pacientes, independente do motivo inicial da consulta. Os
pneumologistas devem assumir um papel pró ativo no
diagnóstico e tratamento dos pacientes com AOS.
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea
syndromes.Annu Rev Med 1976;27:465–484.
Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S.
The occurrence of sleep-disordered breathing among middleaged adults. N Engl J Med 1993;328:1230–1235.
Moreno CR, Carvalho FA, Lorenzi C, Matuzaki LS, Prezotti
S, Bighetti P, Louzada FM, Lorenzi-Filho G. High risk for
obstructive sleep apnea in truck drivers estimated by the
Berlin questionnaire: prevalence and associated factors.
Chronobiol Int. 2004;21(6):871-9.
Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study
of the association between sleep-disordered breathing and
hypertension. N Engl J Med. 2000;342(19):1378-84.
Gozal D, Kheirandish-Gozal L. Cardiovascular morbidity in
obstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, and
much more. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Feb
15;177(4):369-75.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term
cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep
apnoea-hypopnoea with or without treatment with
continuous positive airway pressure: an observational study.
Lancet. 2005;365(9464):1046-53.
Geraldo Lorenzi Filho
Lab. do Sono, Instituto do Coração,
Disciplina de Pneumologia, HC-FMUSP
[email protected]
5
TEMAS EM DESTAQUE
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO DA APNÉIA
DO SONO NA CRIANÇA
Autor:
Gustavo Antonio Moreira
Serviço:
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia, UNIFESP
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é uma
entidade freqüente que pode comprometer crianças de
qualquer idade e leva as conseqüências importantes, como
problemas escolares, alterações comportamentais e
complicações cardiovasculares. 1-3 A SAOS apresenta
diagnóstico difícil, pois necessita alto grau de suspeita,
interrogando-se sobre sinais e sintomas noturnos, o que
raramente é perguntado pelo profissional de saúde. O
diagnóstico da SAOS baseado somente em dados clínicos
tem baixa sensibilidade e especificidade, sendo necessário a
polissonografia para a sua confirmação.1,4 Diferentemente da
SAOS em adultos, a SAOS em crianças e adolescentes tem
epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento
distintos.2 A Academia Americana de Pediatria recomenda o
diagnóstico e tratamento precoce da SAOS em crianças, pois
o atraso na pode levar a seqüelas cognitivas permanentes.1
DEFINIÇÃO
Os distúrbios respiratórios do sono incluem diversas
alterações como apnéia central, apnéia da prematuridade,
hipoventilação e distúrbios de hipoventilação obstrutiva. Os
distúrbios obstrutivos durante o sono variam desde uma
situação benigna, como o ronco primário, passando pela
síndrome da resistência de vias aéreas superiores (UARS)
associada à fragmentação do sono e sonolência excessiva
diurna; até a manifestação mais intensa desde distúrbios que
é a síndrome apnéia obstrutiva do sono.2
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono é definida como
obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores
associado à fragmentação do sono, hipoxemia e/ou
hipercapnia, levando a sintomas diurnos.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos populacionais variam muito quando a definição e
coleta de dados. Uma revisão de literatura recente relatou que
a prevalência de ronco habitual, ou seja, ronco por 4 ou mais
noites na semana varia de 5% a 12%.5 Relato de apnéias
durante o sono varia de 0,2% a 4%. O diagnóstico da SAOS,
combinando questionário e exames diagnósticos, apresenta
prevalência de 1% a 4%.5 A SAOS é mais freqüente nos
6
meninos, nas crianças com sobrepeso e nas crianças de
ascendência africana.6 Apesar de vários autores sugerirem
maior prevalência da SAOS entre 3 e 6 anos, idade onde há o
maior crescimento adenotonsilar, atualmente não há dados
suficientes que apontem diferenças de prevalência quanto à
idade.5
CONSEQÜÊNCIAS
Se não for tratada, a SAOS pode evoluir para morbidade
significante que afeta diversos órgãos e sistemas, e algumas
seqüelas podem ser permanentes com tratamento tardio. As
conseqüências da SAOS em crianças são distúrbios
comportamentais7-9, déficit do aprendizado9-12, hipertensão
pulmonar13 e prejuízo do crescimento somático2-3. No entanto,
se for tratada rapidamente no início dos sintomas, a SAOS
pode não levar a efeitos adversos nas funções neurocognitivos
e cardiovasculares, oferecendo um argumento forte para
diagnóstico e tratamento precoces.1
Apesar de adultos com SAOS terem maior risco de morbimortalidade cardiovascular, só recentemente sabe-se que
crianças com SAOS apresentam elevação da pressão arterial
noturna, hipertensão arterial sistêmica diurna, mudanças da
geometria e função ventricular esquerda14, assim como,
alterações endoteliais.10 Além disso, crianças com SAOS
apresentam ativação mantida do sistema nervoso simpático,
inflamação sistêmica e alteração no metabolismo da glicose e
dos lipídeos, levando ao início e propagação de processos de
aterogênese.10
Diversos relatos descrevem a associação de SAOS com
hiperatividade, falta de atenção, agressividade e
comportamento opositor.7-8 Uma revisão de literatura recente
relatou que há fortes evidências que a SAOS em crianças está
associada com prejuizos na atenção, no comportamento, na
regulação de emoções, no desempenho acadêmico e no estado
de alerta.8 Também há evidências que a SAOS tem algum efeito
no humor, habilidades de expressão lingüísticas, percepção
visual e memória.
Os mecanismos que levam a essas alterações parecem estar
relacionados à interação de hipóxia intermitente, hipercapnia,
despertares freqüentes e variações nas pressões intratorácicas.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Estudos experimentais em ratos mostraram que a hipóxia
intermitente leva a alteração na memória espacial,
hiperatividade e apoptose neuronal na região CA1 do córtex
pre-frontal.15 Ainda, o impacto da hipóxia intermitente em
diferentes idades, mostrou lesões mais intensas em ratos com
idade de 10 a 30 dias de vida, correspondente ao período préescolar de seres humanos.16 Em crianças com doenças que
levam a hipóxia crônica, como SAOS, cardiopatia congênita
ou doença pulmonar crônica, também foi demonstrado
alterações comportamentais e déficits neurocognitivos.17 Esses
dados sustentam o argumento para diagnóstico e tratamento
precoces da SAOS em crianças.
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Fig. 1 – Mallampatti modificado
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas noturnos incluem uma combinação de ronco,
desconforto respiratório, apnéia, agitação, posições bizarras,
palidez, cianose, ronco ressuscitativo, sudorese profusa,
despertares freqüentes, movimento paradoxal de caixa torácica
e enurese.18-21 A sonolência excessiva diurna, a principal queixa
de adultos com SAOS, é observada com menor freqüência em
crianças. A sonolência excessiva diurna subjetiva
(questionário) é relatada em 30% das crianças, enquanto que
a objetiva (teste de múltiplas latências do sono) é de 15%. 2-3
Em crianças com SAOS encontra-se comportamento
hiperativo, agressividade, falta de atenção e mau desempenho
escolar.7-8 Estão também presentes sintomas relacionados aos
fatores de risco, como respiração bucal, voz anasalada,
obstrução e prurido nasal, otites ou amigdalites de repetição,
mas esses não são específicos da SAOS (Quadro 1). Visitas
freqüentes ao pediatra devido a sintomas respiratórios são
descritas, e se resolvem após adenotonsilectomia.
Quadro 1. Principais sinais e sintomas
Noturnos
Diurnos
Ronco habitual (>4 noites/sem)
Hiperatividade
Paradas respiratórias testemunhadas Falta de Atenção
Desconforto respiratório
Agressividade
Agitação
Sonolência excessiva
Sudorese profusa
Problemas de aprendizado
Cianose / palidez
Respiração bucal
No exame físico deve-se avaliar a presença de desnutrição
ou obesidade, através de medidas antropométricas (peso e
estatura) e cálculo do estado nutricional com escalas de peso,
estatura, e índice de massa corpórea adequados para idade e
sexo. No segmento cefálico procura-se observar a presença
de obstrução nasal, hipertrofia de cornetos, fácies alongada
ou fácies típica de síndrome genética, hipoplasia mandibular
ou maxilar, palato ogival, palato mole alongado, abertura de
orofaringe pelo escore de Mallampati (Figura 1) e tamanho de
tonsilas palatinas (Figura 2). Vários estudos demonstraram
que o tamanho de tonsilas palatinas não tem relação com a
presença de SAOS. Acredita-se que a SAOS em crianças seja
provocada por uma combinação de hipertrofia adenotonsilar
e alteração do tônus muscular de via aérea. Portanto, o
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Fig. 2 – Brodsky
aumento das tonsilas e da adenóide não necessariamente
indica a presença de SAOS. Por contraponto, amígdalas
diminutas (+ ou ++) não excluem a SAOS, principalmente se
houver via aérea superior estreita e alteração do tônus
muscular da faringe. A presença de 2ª bulha hiperfonética em
focos da base ou sopro sistólico em foco tricúspide sugerem
hipertensão pulmonar. A presença de deformidade torácica
tipo pectus escavatum sugere aumento do esforço respiratório
de longa duração.
Os principais fatores de risco são hipertrofia adenotonsilar,
malformações craniofaciais, síndromes genéticas22, obesidade,
prematuridade e doenças neuromusculares. 1-3 Qualquer
doença que obstrua a luz das vias aéreas superiores ou reduza
o tônus da musculatura da faringe são potencialmente de risco
para SAOS (Quadro 2).
Nas últimas décadas, com o avanço da prevalência de
obesidade, têm se descrito em crianças e adolescentes um
padrão clínico distinto daquele usualmente observado em
pediatria.11 Esse padrão segue mais as características da SAOS
em adultos, onde a hipertrofia adenotonsilar é mínima, não há
alterações craniofaciais, mas observa-se obesidade, aumento
da circunferência de pescoço e abdominal, sonolência
7
Quadro 2 - Fatores de Risco da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono
ANATÔMICOS
FUNCIONAIS
Nariz
Controle neural deficiente
Estenose nasal anterior
Injúria de sistema nervoso central (anóxia neonatal, paralisia
cerebral)
Estenose / atresia de coanas
Disfunção de tronco cerebral (malformação de ArnoldChiari tipo II, meningomielocele, estenose do forame magno,
trauma, infecção, tumor)
Desvio de septo
Hipotonia Muscular
Pólipo nasal
Distrofia muscular de Duchenne
Rinite alérgica
Distrofia muscular congênita
Corpo estranho
Síndrome de Down
Hematoma
Drogas
Nasofaringe ou orofaringe
Narcóticos
Hipertrofia de tonsilas faríngeas e adenóides
Anestésicos
Macroglossia (síndromes de Down, Beckwith-Wiedermann)
Sedativos (hidrato de cloral, benzodiazepínicos, fenotiazinas)
Micrognatia
Álcool
Obesidade
Anti-histamínicos
Higroma cístico
Outros
Reconstrução de fenda palatina
Disfunção autonômica
Tumor de faringe
Privação de sono
Craniofacial
Tabagismo passivo
Hipoplasia mesofacial (síndromes de Crouzon, Binder e Apert)
Secreção oral abundante
Hipoplasia mandibular (síndromes de Pierre-Robin,
Treacher-Collins, Sky-Drager e Cornelia de Lange)
Disfagia
Acondroplasia
Trauma Craniofacial
Prematuridade
Infiltração de tecidos moles (mucopolissacaridose)
Hipotireoidismo
excessiva diurna, depressão, autoconfiança reduzida, timidez,
isolamento social, hipertensão arterial sistêmica, resistência à
insulina, anormalidades lipídicas, proteína Creativa elevada e
alteração das enzimas hepáticas (Quadro 3).
FISIOPATOLOGIA
Os padrões associados ao estreitamento das vias aéreas
superiores durante o sono são muito variáveis, incluindo
obstrução cíclica, aumento do esforço respiratório, limitação
de fluxo aéreo, taquipnéia e alteração das trocas gasosas.23
Como conseqüência, há uma perturbação da homeostase do
sono. O aumento da resistência de vias aéreas é um
componente essencial da SAOS, incluindo qualquer
combinação de estreitamento ou retroposição da maxila ou
mandíbula, e aumento do tecido adenotonsilar. No entanto,
além dos fatores anatômicos, a instabilidade das vias aéreas
superiores é dependente da ativação neuromuscular24, do
controle ventilatório e do limiar de despertar.25-26 Durante o
sono, a maioria das crianças com SAOS mantém um padrão
respiratório estável, indicando sucesso da ativação
neuromuscular. No início do sono há uma redução da ativação
8
Quadro 3 – Sintomas e Laboratório dos tipos clínicos 1 e 2
Sintoma / Laboratório
Tipo 1
Tipo 2
Sonolência excessiva diurna
+
++++
Ganho de peso
-
++
Hiperatividade
++++
- ou +
Falta de atenção
++++
+++
Obesidade visceral
- ou +
+++
Aumento da circunferência cervical
- ou +
+++
Hipertrofia adenotonsilar
++++
++
Otite média de repetição / timpanoplastia +++
+
Depressão, auto-confiança reduzida
+
+++
Timidez, isolamento social
+
+++
Hipertrofia de ventrículo esquerdo
++
++++
Hipertensão arterial sistêmica
+
++++
Resistência à Insulina
-
++++
Alteração dos lipídeos séricos
+
++++
Elevação da proteína C reativa
++
++++
Elevação das enzimas hepáticas
-
++
- ausente, + até ++++ freqüência
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
dos músculos, a variabilidade ventilatória aumenta, e a
respiração normal do sono NREM aproxima-se do limiar de
apnéia obstrutiva. O colapso de vias aéreas é compensado
pela atividade dos músculos dilatadores da faringe em resposta
a hipercapnia e a pressão negativa intraluminal.23 Crianças com
SAOS apresentam maior atividade dos músculos dilatadores
de faringe em vigília e, por ter uma via aérea instável, necessitam
elevar ainda mais essa atividade durante o sono NREM. Esse
excesso de trabalho ventilatório leva a reduções abruptas
da ativação muscular, contribuindo para a obstrução durante
o sono NREM. O despertar do sono exagera a instabilidade
ventilatória, e consequentemente os ciclos obstrutivos.
Durante o sono REM existem reduções paroxísticas na
ativação muscular dos músculos dilatadores de vias aéreas
superiores, típicas do controle central do sono REM, levando
a grande predisposição a eventos obstrutivos.23-24
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da SAOS é baseado na suspeita clínica,
história, exame físico e confirmação através da
polissonografia.1-4 Alguns exames preliminares podem auxiliar
no manejo das crianças com SAOS.18 A nasolaringoscopia
permite a avaliação dinâmica de vias aéreas e localização do(s)
local (is) de obstrução, geralmente é realizada com sedação
ou anestesia. Na prática clínica, a nasolaringoscopia está
reservada para crianças com vias aéreas difíceis (doenças
genéticas, malformações craniofaciais, cirurgia prévia) ou com
alteração de colapsibilidade (paralisia cerebral). 27 A
faringometria acústica, um método não invasivo que utiliza
sons para avaliar a área de secção transversa da faringe, tem
sido usada com sucesso em adultos, mas tem aplicação limitada
em crianças.
A avaliação de vias aéreas pode ser feita por diversos
estudos radiológicos, como raio-x de cavum, cefalometria,
flouroscopia, tomografia computadoriza e ressonância nuclear
magnética (RNM). Esses estudos demonstraram que as vias
aéreas superiores de crianças com SAOS são mais estreitas
do que em crianças saudáveis. A RNM permite reconstrução
de todas as estruturas óssea e tecidos moles de vias aéreas
superior, além de observar a dinâmica respiratória. A utilidade
desses exames varia, e devem ser usados de acordo com a
condição da criança. Estudos avançados devem ser
reservados para os casos mais complicados.18
Vários estudos tentaram utilizar história e/ou exame físico
para o diagnóstico da SAOS. Na década de 80, alguns autores
utilizaram um escore clínico para diferenciar crianças com
SAOS ou ronco primário, porém, observou-se que esse escore
era indeterminado em três quartos das crianças roncadoras
com suspeita de SAOS.21 Posteriormente, demonstrou-se que
esse escore tem baixa sensibilidade (35%) e especificidade
(39%).21 Recentemente, uma meta-análise demonstrou que a
história tem um valor preditivo positivo baixo (64%) quando
comparado ao padrão ouro, a polissonografia. 28 Até o
momento, nenhum estudo conseguiu demonstrar que a
avaliação clinica é capaz de discriminar com acurácia SAOS
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
de ronco primário. Os questionários clínicos têm melhor uso
quando utilizados para triagem daqueles indivíduos que irão
necessitar de diagnóstico definitivo com a polissonografia.
Como a polissonografia (PSG) tem custo elevado, outros
métodos simplificados de diagnóstico como gravação em
vídeo e oximetria noturna foram avaliados. Esses apresentam,
entretanto, baixa especificidade e não excluem a necessidade
da PSG. Estudos de PSG diurna (sonecas) em crianças > 1 ano,
mostraram valor preditivo positivo de 77% a 100% e valor
preditivo negativo 17% a 49%, ou seja, as PSG diurnas
subestimam a presença e a gravidade da SAOS. Atualmente
recomenda-se PSG diurna (~ 3 horas) apenas para lactentes.
Estudos polissonográficos domiciliares sem técnico, incluindo
montagem cardio-respiratória e monitorização por vídeo, foram
realizados com sucesso em projetos de pesquisa. Esses
estudos mostraram baixa sensibilidade e especificidade,
principalmente, pela falta de um profissional para corrigir
artefatos. O uso da monitorização domiciliar na prática clínica
em diversas idades ainda não foi estabelecido.1,18
O padrão ouro para diagnóstico de SAOS em crianças é a
PSG noturna. A PSG pode ser realizada adequadamente em
crianças de qualquer idade, desde que se utilizem
equipamentos adequados e profissionais habilitados. A
polissonografia é um exame que a monitora de diversas
variáveis biológicas:-eletroencefalograma, eletrooculograma,
eletromiograma submentoniano e tibial, medidas de fluxo aéreo
oral e nasal, medida de esforço respiratório torácico e
abdominal, medida da saturação percutânea de oxigênio (SpO2)
e do gás carbônico exalado (PETCO2), posição no leito,
microfone para registro de ronco, além de gravação em áudio
e vídeo. Em situações selecionadas também se utiliza o balão
esofágico para medir pressão esofágica/intratorácica, uma
medida de esforço respiratório. Em 2007, a Academia
Americana de Medicina do Sono publicou uma força de
trabalho revisando os padrões publicados em 1996.29
Em pediatria, a PSG deve ser estagiada e interpretada
utilizando-se critério específico para idade.4,29 Considera-se
anormal um evento respiratório com duração de dois ou mais
ciclos respiratórios. Os eventos respiratórios devem ter a
duração mínima de 2 ciclos respiratórios e são classificados
em apnéia obstrutiva, apnéia central, apnéia mista, hipopnéia,
aumento do esforço respiratório associado a despertar e
hipoventilação obstrutiva. (figura 3) O índice de apnéia
obstrutiva é a soma das apnéias obstrutivas e mistas divididas
pelo tempo total de sono, já o índice de apnéia-hipopnéia é a
soma das apnéias obstrutivas, mistas, hipopnéias e aumento
do esforço respiratório associado a despertar divididas pelo
tempo total de sono.
Apnéia obstrutiva: queda em mais de 90% da medida de fluxo
aéreo associado a esforço respiratório, observado nas cintas
tóraco-abdominais ou pressão esofágica, por pelo menos 2
ciclos respiratórios.
Apnéia central: ausência de fluxo aéreo e esforço respiratório
por 20 segundos, ou por pelo menos 2 ciclos respiratórios
9
Quadro 4 – Classificação da SAOS em crianças
Diagnóstico
Índice de
apnéia
obstrutiva
(eventos/h)
Nadir da
SpO2 (%)
% tempo
de sono
com CO2
exalado
> 50 mm Hg
Índice de
microdespertares
(ev/hora)
Ronco primário
<1
> 92
< 53
< 10
EEG < 11
Síndr. de Resistência VAS
<1
> 92
< 53
< 10
RERA > 1
SAOS leve
1–5
86 – 91
> 53
10 – 24
EEG > 11
SAOS moderada
5 – 10
76 – 85
> 60
25 – 49
EEG > 11
SAOS acentuada
> 10
< 75
> 65
> 50
EEG > 11
desde que esteja associado a dessaturação de oxigênio > 3%
e/ou um despertar.
Apnéia mista: ausência de esforço respiratório no início do
evento, seguido de por esforço respiratório no final do evento.
Hipopnéia: queda maior de 50% do sinal de fluxo aéreo
associado a dessaturação de oxigênio > 3% e/ou despertar.
Hipoventilação: mais de 25% do tempo de sono com a medida
de gás carbônico exalado (PETCO2) > 50 mmHg.
Aumento do esforço respiratório associado a despertar:
precedendo ao despertar há ronco, elevação do gás carbônico
exalado e achatamento da curva de aéreo no sensor da cânula
nasal, ou aumento progressivo do esforço respiratório
observado na medida de pressão esofágica.29-30
O diagnóstico polissonográfico da SAOS é feito quando o
índice de apnéia obstrutiva (IAO) > 1 evento/hora e houver
dessaturação da oxi-hemoglobina (< 92%) e/ou retenção de
gás carbônico (Pico do PETCO2 > 53 mmHg). Recomenda-se
que o critério de adulto (índice de apnéia-hipopnéia > 5
eventos/hora) seja utilizado em adolescentes com 13 ou mais
anos. O diagnóstico e a classificação de gravidade da SAOS
em crianças é baseado no conjunto de achados clínicos e
polissonográficos (Quadro 4).
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
CONCLUSÃO
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono em crianças e
adolescentes tem características distintas da SAOS em
adultos, principalmente quanto ao quadro clínico e os critérios
polissonográficos. O profissional de saúde deve estar atendo
a possibilidade da SAOS em crianças e adolescentes com
problemas escolares, alterações do comportamento,
síndromes genéticas, malformações craniofaciais, respiração
bucal, doença atópica e infecções freqüentes de vias aéreas
superiores. É fundamental uma história detalhada de sinais
noturnos, como ronco, apnéia e desconforto respiratório. Isso
indica a realização da polissonografia, o padrão ouro no
diagnóstico da SAOS. A hipóxia intermitente, a hipercapnia,
as alterações da pressão intratorácica e a fragmentação do
sono podem a levar a seqüelas permanentes se a SAOS não
for diagnosticada e tratada rapidamente. O profissional de
saúde deve estar atento para os aspectos clínicos, pois uma
vez diagnosticado a SAOS, o tratamento com
adenotonsilectomia é eficaz na grande maioria das crianças.19
10
Pico do
CO2
exalado
(mm Hg)
9.
10.
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NASOLARINGOSCOPIA COMO MÉTODO
AUXILIAR NO DIAGNÓSTICO DA
SÍNDROME DE APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Autores:
Márcia Jacomelli; Marcelo Gervilla Gregório
Serviço:
Endoscopia Respiratória da Disciplina de Cardio-Pneumologia - HC-FMUSP
INTRODUÇÃO
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é uma
doença comum na população adulta de meia idade, 2 a 3 vezes
mais freqüente em homens do que em mulheres 1,2. É
caracterizada por episódios recorrentes de colapso parcial ou
completo da faringe 3, 4 responsáveis por fenômenos sonoros
(roncos) e por eventos de apnéia ou hipopnéia, com queda da
saturação de oxigênio e despertares freqüentes durante a
noite de sono. Os sintomas clínicos decorrentes destes
fenômenos incluem: sonolência diurna excessiva, cefaléia,
alterações comportamentais e psicossociais, aumento do risco
de doenças cardiovasculares e de acidentes automobilísticos4.
O diagnóstico da SAOS, segundo a American Academy of
Sleep Medicine Task Force 3 depende de critérios clínicos (A
ou B) e de polissonografia (C), da seguinte maneira:
A - Sonolência diurna excessiva não explicada por outras
causas;
B - Dois ou mais dos seguintes fatores (não explicado por
outras causas): asfixia ou “respiração ofegante” durante o
sono, despertares freqüentes durante o sono, sono não
reparador, fadiga durante o dia e prejuízos de concentração;
C- Índice de apnéia e hipopnéia (IAH) ³ 5 eventos respiratórios
obstrutivos por hora de sono na polissonografia (PSG)
noturna.
A classificação da gravidade da doença, de acordo com o
consenso americano 3, é baseada nos critérios de sonolência
diurna excessiva e IAH registrados na PSG de noite inteira.
FISIOPATOLOGIA DA SAOS:
A via aérea superior (VAS) é uma estrutura dinâmica e
complexa constituída por cavidades nasais, faringe e laringe
bastante estudada na SAOS. Especialmente a faringe,
segmento da VAS desprovido de arcabouço ósseo e
cartilaginoso para sustentação, é bastante suscetível ao
colapso durante o sono e parece estar comprometida na maioria
dos portadores de SAOS. O conjunto de alterações anatômicas
e funcionais é responsável por graus variados de colapso
durante o sono 4,5,6. As principais doenças que comprometem
a via aérea superior na SAOS são:
- Doença nasal (obstrução por desvios de septo nasal,
hipertrofia de conchas nasais, polipose nasal, rinite);
- Aumento de tecidos moles da faringe (hipertrofia de
12
tonsilas faríngea e palatinas, inflamação de mucosa, hipertrofia
de paredes laterais da faringe como ocorre, por exemplo, em
obesos);
- Formações expansivas benignas ou malignas da faringe e
laringe (cistos, pólipos, tumores, malácea);
- Malformações craniofaciais: micrognatia, retrognatia,
alterações relacionadas à síndromes genéticas (Síndromes de
Down, Pierre Robin, Treacher Collins Crouzon).
Durante o período de sono, fatores como redução do tônus
da musculatura dilatadora da faringe, desabamento de
estruturas da faringe devido ao decúbito, abertura da boca e
deslocamento posterior da mandíbula podem intensificar e
perpetuar a obstrução faríngea. Tais fenômenos culminam em
vibração das paredes das estruturas com produção ronco ou
eventos de apnéia-hipopnéia de natureza obstrutiva que
podem ocorrer, em graus variados, em todo o trajeto da VAS 4.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NA SAOS
A polissonografia de noite inteira é o método de escolha
para diagnóstico da SAOS. Porém, vários exames
complementares são utilizados para estudar a VAS em relação
à função, dimensões e presença de anormalidades anatômicas
que favorecem a obstrução. Estas técnicas fornecem
informações relacionadas à patogênese da SAOS e permitem
individualizar a terapia. Os exames incluem cefalometria,
tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética
(RM), fluoroscopia, nasolaringoscopia e o reflexo acústico.
Cada um apresenta vantagens e desvantagens e devem ser
criteriosamente indicados de acordo com cada caso 6,7.
A nasolaringoscopia, ou exame endoscópico da VAS, é um
método seguro, simples e de custo baixo, bastante utilizado
na prática médica. Tem por objetivo documentar doenças
anatômicas (estática) e funcionais (dinâmica) em toda a
VAS9,10,11,12. Conforme descrito anteriormente, estas alterações
anatômicas, ou estruturais, podem contribuir para originar ou
perpetuar o colapso faríngeo durante o sono por reduzir o
calibre da via aérea, aumentar o esforço respiratório (para
manter a permeabilidade do órgão) e aumentar as diferenças
de pressão no seu interior, favorecendo a ocorrência da
obstrução durante o sono.
A nasolaringoscopia também pode ser utilizada para
avaliação funcional da faringe, através da observação das
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
variações de calibre em dois pontos específicos: regiões
retropalatal (RP) e retrolingual (RL)12,13,14,15. O estudo do
colapso das regiões RP e RL pode ser realizado pela manobra
de Muller e sono induzido. A manobra de Muller, realizada
durante a vigília, documenta a obstrução faríngea durante a
inspiração vigorosa com a boca e o nariz ocluídos (o paciente
faz uma inspiração vigorosa enquanto o examinador observa
a obstrução RP e RL). O objetivo da manobra era estabelecer
o valor preditivo do sucesso de cirurgias (por exemplo: a
uvulopalatofaringopalstia - UPFP) destinadas à correção de
causas anatômicas da obstrução (retirar o excesso de tecidos
moles no palato mole e paredes laterais da faringe). A indicação
cirúrgica seria destinada somente aos pacientes com
obstrução RP isolada (obstrução superior a 75%) e ausência
de obstrução RL10,11 . O resultado insatisfatório do tratamento
pela UPFP (taxa de insucesso superior a 50%) trouxe descrédito
em relação à avaliação pela manobra de Muller. Outros fatores
contribuíram para inúmeras críticas à manobra: avaliação com
o paciente sentado e acordado, métodos subjetivos para
descrever a obstrução e variabilidade do esforço exercido
pelo paciente durante a inspiração10,11,12,13,14,15.
Com a finalidade de esclarecer dúvidas referentes à
indicação cirúrgica pela manobra de Muller estudos foram
realizados a partir da década de 1990, com objetivo de avaliar
a obstrução faríngea durante o sono induzido16,17,18,19,20. Isto
porque durante o sono fatores como redução do tônus da
musculatura dilatadora da faringe, desabamento de estruturas
da faringe devido ao decúbito, abertura da boca e
deslocamento posterior da mandíbula, favorecem a obstrução.
Estas alterações são intrinsecamente relacionadas ao período
de sono e certamente contribuem para críticas à manobra de
Muller. Estudos recentes realizados no serviço de Endoscopia
Respiratória e do Laboratório do sono do Hospital das Clínicas
da FMUSP mostraram que a manobra de Muller tem
sensibilidade igual ao sono induzido para avaliar a obstrução
retropalatal, no entanto para diagnosticar a obstrução
retrolingual (RL) a manobra não foi adequada no grupo de
Fig. 1 - Exame realizado durante o sono induzido com midazolam.
Observar a obstrução retrolingual (fotos superiores) e movimento
de vai e vem da úvula durante o ronco (fotos inferiores).
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
pacientes avaliados 21. Este é um fator que pode explicar a
falha terapêutica da UPFP quando os pacientes são
submetidos somente à avaliação pela manobra de Muller. Em
outras palavras, se utilizarmos somente a manobra de Muller
para excluir a obstrução retrolingual e indicar cirurgia,
provavelmente não estaremos utilizando o melhor método 21,22.
A nasolaringoscopia, com estudo detalhado da via aérea
superior, na SAOS deve incluir a seguinte avaliação:
1- Cavidades nasais por via anterior e retrógrada para
diagnóstico de doenças nasais obstrutivas;
2 - Avaliação anatômica da rinofaringe, oro e hipofaringe
para estudar estruturas moles, paredes laterais da faringe e
calibre da via aérea;
3 - Avaliação anatômica e funcional da laringe (na pesquisa
de paralisias, malácea ou tumores obstrutivos de laringe);
4 - Manobra de Muller: avaliação do colapso faríngeo
retropalatal e retrolingual durante a vigília. Se o paciente tiver
obstrução retolingual significativa na manobra de Muller será
excluído do tratamento cirúrgico (UPFP);
5 - Sono induzido (Figuras 1, 2 e 3) naqueles pacientes que
não apresentam obstrução retrolingual (ou seja, manobra de
Muller negativa retrolingual – obstrução inferior a 50%).
Nestes casos, o sono induzido pode mostrar obstrução
retrolingual não observado à manobra de Muller e o paciente
será excluído do tratamento cirúrgico. O exame deve ser feito
com o paciente em decúbito dorsal, com a cabeça em posição
neutra. Acesso venoso periférico é necessário para infusão
do sedativo. A sala de exame deve estar equipada com material
para intubação, oxigenioterapia, ventilação mecânica e
reanimação (vale lembrar que os pacientes portadores de
SAOS poderão apresentar alterações que dificultam a
intubação em situações de emergências). Anestesia tópica
(solução aquosa ou gel) e uso de vasoconstritores (efedrina
ou solução de adrenalina) nas cavidades nasais são
importantes e proporcionam maior conforto durante o exame.
O aparelho é introduzido por uma das narinas, até faringe e
laringe. Avaliação anatômica da VAS é então realizada. A seguir,
o sono é induzido com dose mínima de midazolam venoso e a
obstrução faríngea é observada e analisada durante a
nasolaringoscopia. O exame pode ser documentado em vídeo
e análise quantitativa da obstrução pode ser obtida. Em nosso
estudo, o exame pela indução do sono se mostrou uma técnica
segura, de fácil realização e superior à manobra de Muller
para documentar a obstrução retrolingual.
Fig. 2 - imagens da obstrução multissegmentar (retropalatal e
retrolingual) obtidas durante o sono induzido com midazolam
13
Fig. 3 - obstrução retrolingual total durante o sono induzido com midazolam, em paciente com SAOS.
CONCLUSÃO
A nasolaringoscopia é um método diagnóstico seguro,
simples e de baixo custo. Representa uma técnica
complementar de avaliação para pacientes com SAOS,
podendo ser utilizada em casos específicos onde a avaliação
da via aérea superior é importante para otimizar o tratamento.
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COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES DA
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Autores:
Luciano F. Drager1; Pedro R. Genta2; Luzia Diegues-Silva3; Patrícia M. Diniz3;
Geraldo Lorenzi-Filho2
Serviço:
1
Unidade de Hipertensão - Instituto do Coração (InCor) - Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
2
Laboratório do Sono - Disciplina de Pneumologia – Instituto do Coração (InCor) - Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
3
Iniciação científica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
A apnéia obstrutiva do sono é parte de um espectro de
distúrbios respiratórios relacionados ao sono que incluem o
ronco, a resistência aumentada de vias aéreas superiores
(aumento do esforço respiratório sem apnéia ou hipopnéia),
hipopnéias (redução do fluxo inspiratório <50% associada
por mais que 10 segundos) e a apnéia (cessação do fluxo
inspiratório por mais de 10 segundos) propriamente dita. Este
distúrbio caracteriza-se por episódios recorrentes de
hipopnéias e apnéias decorrente do colapso inspiratório das
vias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturação
arterial de oxigênio.1 Quando associada a sintomas diurnos,
principalmente sonolência e ou doença cardiovascular
denomina-se síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS).
Estudos epidemiológicos mostram que a SAOS acomete
4% dos homens e 2% das mulheres em uma população geral.2
Além do sexo masculino, obesidade, raça oriental,
anormalidades estruturais de vias aéreas superiores, uso
abusivo do álcool e história familiar são fatores de risco para
a SAOS. Considerando apenas dados da polissonografia
(apnéia obstrutiva do sono), sua prevalência chega a 24% em
homens e 9% em mulheres.2
Nas últimas 2 décadas, observações clínicas têm
persistentemente demonstrado uma freqüência maior da
presença de doenças cardiovasculares em pacientes com
SAOS do que a observada na população geral. De fato, estimase que a SAOS está presente em 30% dos pacientes com
insuficiência coronariana,3 50% dos pacientes portadores de
fibrilação atrial4 e de 12 a 53% nos pacientes com insuficiência
cardíaca.5-6 Particularmente na hipertensão arterial sistêmica,
estudos mostram uma prevalência de SAOS em 35% dos
hipertensos,7 chegando a 70% em casos de hipertensão arterial
refratária.8 Isto estimulou a curiosidade do mundo científico
para a importância dos distúrbios do sono no ritmo circadiano
e a implicação sobre a gênese e evolução das doenças
cardiovasculares. Os progressos obtidos até o momento
possibilitaram uma melhor compreensão dos mecanismos
fisiopatológicos envolvidos nesta associação. Na presente
revisão, analisaremos as principais evidências da literatura
referentes ao impacto da SAOS no Sistema Cardiovascular.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
SAOS E DOENÇA CARDIOVASCULAR:
FISIOPATOLOGIA
As apnéias e hipopnéias obstrutivas desencadeiam uma
série de respostas mecânicas, hemodinâmicas, químicas,
neurais e inflamatórias com conseqüências cardiovasculares
significantes.9 Esforços respiratórios ineficazes contra uma
faringe ocluída causam abrupta redução na pressão
intratorácica. Este fato promove o aumento da pressão
transmural do ventrículo esquerdo (VE), que é dado pela
diferença entre a pressão intracardíaca e a pressão
intratorácica, com conseqüente aumento da pós-carga. O
retorno venoso, por sua vez, também é aumentado,
resultando na distensão do ventrículo direito (VD) e
deslocamento do septo interventricular para a esquerda. Há
comprometimento do enchimento ventricular habitual,
gerando uma diminuição da pré-carga. A combinação da
redução da pré-carga, com aumento da pós-carga atuam
conjuntamente para a redução do volume de ejeção do VE.9
O aumento da atividade simpática, um achado característico
da SAOS, resulta da interação de diversos mecanismos
excitatórios normalmente quiescentes durante o sono. Em
situações normais, receptores de estiramento pulmonares
suprimem a descarga simpática durante a respiração. Durante
a apnéia, este reflexo cessa, havendo desinibição do fluxo
simpático central. As apnéias e/ou hipopnéias recorrentes
causam hipóxia e hipercapnia que amplificam a atividade
simpática por estímulo de quimiorreceptores centrais e
periféricos. A vasoconstricção resultante aumenta a
resistência vascular periférica; o aumento do estímulo
simpático promove aumento da frequência cardíaca e
diminuição de sua variabilidade. Embora o despertar durante
a noite gere o término da apnéia obstrutiva e facilite a
retomada do fluxo de ar, a resultante carga excitatória dos
centros corticais causa aumento da descarga simpática e
perda do tônus vagal. Posteriormente o sono retorna, e o
ciclo se repete com novo colapso da faringe. Em pacientes
com SAOS grave, estes ciclos ocorrem centenas de vezes
durante a noite expondo o coração e a circulação a altas
oscilações do fluxo nervoso simpático e, portanto, da pressão
arterial e da freqüência cardíaca. É interessante notar que
15
Fig. 1- Mecanismos envolvidos na apnéia obstrutiva do sono que predispõem a um aumento do risco cardiovascular
muitos fenômenos que ocorrem durante a noite não são autolimitados, uma vez que persistem durante o período de vigília.9
Além da estimulação persistente da ativação simpática,
outros fenômenos que são prejudiciais ao sistema
cardiovascular também estão presentes como a inflamação
sistêmica, a produção de espécies reativas de oxigênio, a
disfunção endotelial, o aumento da coagubilidade, entre
outros (Figura 1).10
SAOS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
A relação entre a SAOS e a HAS se deve, em grande
parte, ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativação
simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos
barorreceptores, hiperresponsividade vascular e alteração
no metabolismo do sal e água que podem contribuir para a
elevação da pressão arterial.9 O conjunto das evidências
experimentais e clínicas apontam nitidamente o papel da
SAOS como uma causa secundária de HAS.11 Na parte
clínica, os dados iniciais vieram de estudos epidemiológicos,
inicialmente com desenho do tipo caso-controle e
posteriormente com a realização de coortes prospectivas
com seguimento prolongado dos pacientes com SAOS. Em
um destes estudos, 709 indivíduos que trabalhavam na
Universidade de Wisconsin responderam a um questionário
sobre hábitos de vida e história médica, além da aferição da
pressão arterial, peso, altura e estudo polissonográfico.
Realizou-se análise multivariada com ajuste para outros
fatores de risco para doença cardiovascular, como tabagismo,
16
obesidade, alcoolismo e pressão arterial presentes no início
do estudo. Após seguimento de quatro anos, mostrou-se
uma associação independente entre presença de SAOS na
avaliação inicial e surgimento de HAS no seguimento.12
Adicionalmente os autores observaram uma relação doseresposta entre o IAH e o risco de aparecimento da
hipertensão arterial. Dados desta coorte detectaram um
aumento de 3 vezes no risco de hipertensão durante o
seguimento de 4 anos. Independente de outras doenças.
Outras coortes que se seguiram mostraram resultados
semelhantes.13,14
Caracteristicamente, pacientes com SAOS apresentam
repetitivos aumentos da pressão arterial associados aos
episódios de apnéia e freqüentemente são considerados
como “non-dippers” em decorrência de não haver uma queda
apropriada da pressão arterial durante a noite.15 Este padrão
é considerado de risco aumentado para o surgimento de
doença cardiovascular. Outro ponto importante é que a
maioria dos pacientes hipertensos com SAOS não tratados
tem níveis pressóricos elevados, a despeito do uso de muitas
drogas anti-hipertensivas.8 Desta forma, em pacientes com
hipertensão refratária ao tratamento, a SAOS pode se
constituir em uma das principais causas de ausência de
resposta ao tratamento anti-hipertensivo.
O tratamento da SAOS como coadjuvante no controle da
pressão arterial foi abordado em diversos estudos. Nos
estudos que avaliaram pacientes com HAS, a redução da
pressão arterial após o tratamento com o CPAP por um
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período de até 3 meses foi de 5 a 10 mmHg.16,17 No entanto,
Bazzano et al.18 em recente meta-análise demonstrou a
redução da pressão arterial de 818 participantes em 2,46
mmHg na pressão sistólica e 1,83 mmHg na pressão diastólica
através do uso do CPAP. Essa redução modesta da PA obtida
nessa meta-análise é sujeita a críticas, uma vez que englobou
uma população muito heterogênea, incluindo um número
significante de pacientes com HAS limítrofe ou mesmo
normotensos, o que pode ter contribuído para a observação
de uma redução modesta da pressão arterial.19
No que diz respeito ao tratamento da SAOS em pacientes
com HAS refratária, as evidências são muito escassas. Logan
et al.20 trataram 11 pacientes com SAOS e HAS refratária com
CPAP e demonstraram uma queda de 11 mm Hg na pressão
arterial sistólica nas 24 horas. Posteriormente, MartinezGarcia et al.21 demonstraram que o tratamento com o CPAP
promoveu uma redução da pressão sistólica de 5,2 mm Hg
nas 24 horas em pacientes com HAS refratária. Apesar das
limitações, estes estudos fornecem dados iniciais do impacto
do tratamento da SAOS nesse subgrupo de pacientes de
maior risco cardiovascular.
SAOS E HIPERTENSÃO PULMONAR
A prevalência da hipertensão pulmonar em pacientes com
SAOS gira em trono de 17 a 53%, dependendo principalmente
do critério adotado para o diagnóstico da hipertensão
pulmonar.22,23 Em geral, a hipertensão pulmonar observada
na SAOS é leve embora haja formas graves que resultam em
cor pulmonale. A hipertensão pulmonar na SAOS está em
geral associada com a gravidade deste distúrbio do sono e
associada com um remodelamento vascular e menor
biodisponibilidade de óxido nítrico.24 Além da gravidade da
SAOS, outros fatores associados com a hipertensão
pulmonar na SAOS incluem idade avançada, obesidade e a
presença de doença pulmonar concomitante, tais como o
doença pulmonar obstrutiva crônica.22 Recentes evidências
sugerem que o tratamento com o CPAP promove uma redução
significante na pressão sistólica de artéria pulmonar o que
pode ter um benefício no remodelamento do VD que tem
sido observado nestes pacientes.25Apesar destas evidências,
não existem recomendações nos consensos americanos26
de investigação da presença de hipertensão pulmonar em
pacientes com SAOS.
SAOS E ARRITMIAS
A maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS
moderada a grave. A arritmia mais freqüentemente observada
em pacientes com SAOS consiste na variação cíclica da
freqüência cardíaca.27 Esta arritmia é caracterizada por
bradicardia progressiva durante o período de apnéia com
subseqüente taquicardia durante o período de retorno da
respiração. A bradicardia geralmente começa com o início da
apnéia com uma intensidade proporcional ao grau de
hipoxemia e reflete uma mudança no tônus autonômico.
Evidências mostram que cerca de 80% das bradicardias
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associadas à apnéia acontecem durante o sono REM,
mostrando a vulnerabilidade do coração às influências
autonômicas durante esta fase do sono.27 O mecanismo de
taquicardia pós-apnéia é provavelmente causado pela
combinação do microdespertar e pela inibição do vago pelo
reflexo de insuflação pulmonar resultando aumento da
freqüência cardíaca, diminuição da resistência vascular
periférica e broncodilatação. A taquicardia não é sustentada
provavelmente por retorno da influência parassimpática
assim que a respiração retorna.27
As ectopias ventriculares têm sido relatadas de forma
muito mais freqüente em pacientes com SAOS do que em
pessoas sem esta condição clínica.28 Outras arritmias que
têm sido relacionadas com a SAOS incluem a pausa sinusal
e o bloqueio átrio-ventricular de 2o grau, Mobitz II.29
Evidências consistentes sugerem que pacientes com
SAOS desenvolvem mais fibrilação atrial do que pessoas
sem SAOS, independente de qualquer outro fator de risco,
incluindo a obesidade.30 Dentre os possíveis mecanismos
responsáveis pela maior ocorrência de fibrilação atrial,
destaca-se a evidência de remodelamento atrial promovido
pela SAOS. Pacientes com SAOS, mesmo na ausência de
hipertensão arterial, apresentam um aumento no tamanho
atrial, conhecido fator que aumenta a predisposição para a
ocorrência de arritmias.31 De forma interessante, um estudo
mostrou que o tratamento da SAOS com o CPAP promove
uma redução da recorrência de fibrilação atrial após 1 ano.32
Este dado sugere a importância do tratamento de pacientes
com SAOS e este tipo de arritmia, uma vez que a recorrência
pode aumentar o risco de complicações tais como eventos
cardio-embólicos.
SAOS E A RELAÇÃO COM AATEROSCLEROSE,
DOENÇA CORONARIANA E ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Há um interesse crescente na literatura da possível relação
entre a SAOS, aterosclerose, doença coronariana e acidente
vascular cerebral. Recentemente tem sido descrito na
literatura que pacientes com SAOS apresentam uma
aceleração no processo de aterosclerose. Em uma destas
evidências, dados do nosso grupo 33 evidenciaram a
ocorrência de sinais precoces de aterosclerose (aumento da
rigidez arterial, aumento da espessura íntima-média da
carótida e do diâmetro da carótida) em pacientes
aparentemente saudáveis com SAOS grave. Além disto,
houve uma correlação entre a gravidade dos marcadores de
aterosclerose com a gravidade da SAOS.
No que diz respeito à doença coronariana, até o momento
as evidências são relativamente escassas e baseadas em
uma relação de associação e não de uma relação causal.
Estima-se que a prevalência de doença coronariana nos
pacientes com SAOS esteja em torno de 25%, sendo esta
porcentagem mais alta nos pacientes com SAOS moderada
e grave.34 Já a prevalência da SAOS em pacientes com
doença coronariana é estimada em 30%.35,36 A importância
17
do reconhecimento da SAOS é respaldada por evidências
sugerindo que a SAOS pode contribuir tanto para a
progressão da doença coronariana, quanto para a
instabilização de uma doença coronariana estabelecida. Neste
sentido, estudos com registros simultâneos da
polissonografia e do eletrocardiograma demonstraram a
ocorrência de episódios de isquemia noturna em pacientes
com SAOS, sendo mais comum durante o sono REM, fase
onde os eventos respiratórios são mais comuns.37 De forma
interessante, o tratamento com o CPAP promoveu redução
dos eventos isquêmicos noturnos.
Outro dado interessante é o que se refere à carga
aterosclerótica coronariana. Em um estudo, o escore de
Gensini, indicador da gravidade da aterosclerose
coronariana, foi maior em apnéicos com eventos de
dessaturação >5 eventos/hora de sono (evento de
dessaturação definido como queda na saturação O2 >3%
com duração de no mínimo 10 seg.) do que nos não
dessaturadores.38 Recentemente, Sorajja et al. encontraram
que pacientes com SAOS apresentavam níveis de escore de
cálcio coronariano maiores do que pacientes sem SAOS,
independente de outros fatores de confusão.39
Com relação ao acidente vascular cerebral (AVC), estudos
têm sugerido que a SAOS está associada à ocorrência de
AVC e morte, sendo que a prevalência desta síndrome no
AVC pode chegar a 60%40,41 em comparação com 2 a 4% na
população de meia idade. Poucos estudos, no entanto,
avaliaram o papel da SAOS como fator de risco independente
para estes desfechos após ajustar para outros fatores de
risco. Em um destes estudos, Yaggi e colaboradores40 em
estudo observacional de coorte incluiu 1022 pacientes dos
quais 68% apresentavam SAOS sendo o IAH>5 e 32% eram
os controles com IAH < 5 eventos/hora. A apnéia do sono
foi independentemente associada à AVC e morte (OR: 2,24)
após ajustar para os fatores confundidores (idade, sexo, raça,
IMC, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilação atrial e HAS).
SAOS E INSUFICIÊNCIACARDÍACACONGESTIVA(ICC)
Os dados até o momento não permitem considerar a SAOS
como uma causa de ICC. No entanto, a SAOS pode contribuir
para a piora da classe funcional e da função ventricular em
pacientes com ICC estabelecida. No “Sleep Heart Study”,
que envolveu mais de 6000 homens e mulheres, evidenciouse que a presença da SAOS aumentou em 2,38 vezes a
probabilidade de um indivíduo ter ICC, independente de
outros fatores de risco.41 Um estudo recente mostrou que a
presença da SAOS em pacientes com insuficiência cardíaca
estabelecida está associada com um aumento da mortalidade
no seguimento médio de três anos. 42 Como vimos
anteriormente, o substrato fisiopatológico para o
estabelecimento desta relação baseia-se no impacto da
ativação simpática persistente em detrimento da inibição
vagal do sistema cardiovascular em geral, bem como os
efeitos deletérios do aumento da sobrecarga e da hipóxia
sobre o miocárdio. Neste sentido, as conseqüências da
18
ativação crônica do sistema simpático incluem a necrose do
miócito, apoptose, downregulation e dessensibilização do
receptor β-adrenérgico, arritmogênese e aumento das taxas
de mortalidade.43 Estímulo nos nervos simpáticos do território
renal promove a ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona, bem como a retenção de sódio e água. O
comprometimento do barorreflexo e do controle da freqüência
cardíaca são achados adicionais que cooperam para o
aumento do risco de morte súbita nestes pacientes.9 Em
contraste com o que acontece em pacientes com ICC isolada,
a presença conjunta da SAOS coopera para amplificar os
distúrbios do controle cardiovascular também durante o sono.
Portanto, torna-se uma combinação altamente desfavorável
para gerar uma piora da função ventricular, surgimento de
arritmias e por conseqüência a uma piora da sobrevida.
SAOS E MORTE SÚBITA
O risco de eventos cardiovasculares na população geral é
significativamente maior nas primeiras horas da manhã após
o despertar (habitualmente entre às 6 horas da manhã e o
meio-dia). Existem muitas explicações para justificar este
padrão. O aumento dos eventos durante a manhã pode ser
explicado em parte por mudanças no comportamento da
atividade simpática, alterações circadianas do barorreflexo,
aumento da coagulabilidade e de anormalidades
eletrofisiológicas. Recentes evidências mostraram que o
padrão circadiano de eventos cardiovasculares na SAOS é
diferente da população em geral. Nesse sentido, Gami e
colaboradores44 avaliaram 112 pacientes com SAOS que
tiveram quadro de morte súbita de origem cardíaca.
Diferentemente da população em geral, estes autores
observaram que pacientes com SAOS morrem mais no período
da meia-noite às 6 horas da manhã do que no período da
manhã. Além disso, esses autores observaram que quanto
mais grave a SAOS maior a chance do indivíduo ter morte
súbita de madrugada do que em relação aos outros períodos.
Esses dados sugerem que os eventos respiratórios durante
a noite podem desencadear a ocorrência de doenças
cardiovasculares tais como o infarto agudo do miocárdio e o
acidente vascular cerebral em pacientes susceptíveis.
CONCLUSÕES
A SAOS constitui um importante problema de saúde
pública não só pela sua prevalência, mas também pelas
repercussões na qualidade de vida, e conseqüências
cardiovasculares. No entanto, esta condição clínica é
subestimada e, como conseqüência, subdiagnosticada. Há
evidências claras de que a SAOS exerce repercussões
importantes sobre Sistema Cardiovascular: a SAOS é uma
causa secundária de HAS; participa ativamente no
surgimento e/ou no agravamento da aterosclerose, infarto
agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias e
acidente vascular cerebral. Por outro lado, inúmeras
evidências demonstram que o tratamento da SAOS com o
CPAP é efetivo em reduzir a morbidade e mortalidade
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
cardiovascular. Portanto, são necessárias medidas
crescentes de divulgação e orientação para a triagem e
tratamento destes pacientes.
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pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J
Med. 2005;352
SUB-COMISSÕES SPPT
2008/2009
ASMA
Lilian Serrasqueiro Ballini Caetano
[email protected]
CÂNCER
Ilka Lopes Santoro
[email protected]
CIRCULAÇÃO
Adriana Ignacio de Padua
[email protected]
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO
Sônia Maria G. P. Togeiro
[email protected]
DOENÇAS INTERSTICIAIS
Mariana Silva Lima
[email protected]
DPOC
Maria Vera Cruz de Oliveira Castellano
[email protected]
EPIDEMIOLOGIA
Valdelis Novis Okamoto
[email protected]
INFECCÕES RESPIRATÓRIAS E MICOSES
Mauro Gomes
[email protected]
PLEURA
Alex Gonçalves Macedo
[email protected]
DOENÇAS AMBIENTAIS E OCUPACIONAIS
Ubiratan de Paula Santos
[email protected]
TABAGISMO
Sérgio Ricardo R. de Almeida Santos
[email protected]
TERAPIA INTENSIVA
Pedro Caruso
[email protected]
TUBERCULOSE
Márcia Telma Guimarães Savioli
[email protected]
FUNÇÃO PULMONAR
Roberto Rodrigues Júnior
[email protected]
IMAGEM
Gustavo de Souza Portes Meirelles
[email protected]
DOENÇA PULMONAR AVANÇADA
Ilma Aparecida Paschoal
[email protected]
[email protected]
20
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
AVALIAÇÃO PERI-OPERATÓRIA DA APNÉIA
OBSTRUTIVA DO SONO NO OBESO
Autora:
Sônia Maria Guimarães Pereira Togeiro
Serviço:
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - Universidade
Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
Independente dos riscos cardiovasculares, cognitivos
e na qualidade de vida relacionados a Síndrome da Apnéia
Obstrutiva do Sono (SAOS), estes indivíduos apresentam
considerável risco de complicações peri-operatórias
relacionadas principalmente a anestesia e analgesia,
entretanto não ainda bem definido. A literatura é
relativamente pobre no manejo peri-operatório e não existe
consenso publicado sobre a conduta mais adequada neste
período para estes pacientes. Este artigo pretende sintetizar
a avaliação diagnóstica e sugerir a terapêutica perioperatória para minimizar tais complicações.
DIAGNÓSTICO DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Vários estudos confirmam ser a obesidade o principal
fator de risco para a SAOS, sendo que até 70% dos apneicos
são obesos,1,2,3 havendo uma relação entre o peso corporal
e o índice de apnéia-hipopneia (IAH). Foi demonstrado
que o aumento de 10% do peso associa-se ao aumento de
32% do IAH e em 6 vezes a chance de desenvolver SAOS
de grau moderado a grave2. Inversamente, 10% da perda
ponderal prediz um decréscimo de 26% no IAH. A
obesidade pode causar estreitamento das vias aéreas
superiores (VAS) como resultado do depósito de gordura
na região cervical sendo que a circunferência cervical
corrigida para a altura tem se mostrado um útil preditor
para a SAOS4.
Mais recentemente foi descrito que a obesidade central
pode estar fortementemente relacionada a SAOS e alguns
autores propuseram que a AOS deveria fazer parte dos
componentes da síndrome metabólica5.
Os outros fatores de risco incluem o sexo masculino, a
idade, o aumento das adenóides e tonsilas palatinas e as
alterações crânio-faciais (retro e micrognatia).
Quanto à idade, a SAOS está presente em, aproximadamente, 6% dos homens com a idade de 50-70 anos6. O
“Sleep Heart Health Study” demonstrou que 25% dos
homens e 11% das mulheres com idade de 40 a 98 anos
apresentam IAH maior que 15 eventos por hora de sono7.
Entretanto, sintomas diurnos são menos comuns com o
avançar da idade8.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Fatores genéticos também têm sido implicados, sendo
que uma significante proporção do gene ApoE epsilon4
está associada á apnéia obstrutiva9,10.
Num estudo realizado no laboratório do sono da
UNIFESP (no prelo) avaliando 206 pacientes com IMC de
30+5,2Kg/m2 a AOS foi de grau leve, moderado e grave em
35,4%, 29,6% e 35%, respectivamente.
Estudos revelam que a proporção de AOS em obesos
mórbidos alcança ate 80% dos homens e 50% das
mulhere 1,2,11 . Num estudo nacional, recentemente
publicado, a AOS acometeu 98% dos obesos mórbidos,12
entretanto há de se considerar o espectro de gravidade da
doença, sendo que 35.2% apresentavam AOS de grau leve,
30.6% de grau moderado e 27.8% de grau intenso. A
dessaturação da oxi-hemoglobina correlacionou-se com o
IAH sendo mais grave no sexo masculino. Entre os obesos
mórbidos, uma pequena minoria apresenta Síndrome de
Obesidade – Hipoventilação caracterizada pela presença
de hipoventilação durante a vigília e o sono13. Em geral,
estes indivíduos apresentam SAOS acentuada e as
complicações da hipoxemia grave com cor-pulmonale,
hipertensão pulmonar, poliglobulia e alta mortalidade14
Neste contexto pacientes obesos, particularmente os
mórbidos, deveriam ser submetidos ao rastreamento para
os distúrbios respiratórios do sono.
Na prática clínica, alguns questionários têm sido
utilizados com este objetivo sendo o mais utilizado o
questionário de Berlim 15 . A presença de 3 domínios
positivos em 5, indica alta probabilidade de SAOS. Ou seja,
a presença de sintomas como sonolência ou ronco habitual
e intenso tem o mesmo peso que a HAS ou o IMC para
predizer a doença (quadro 1).
Achados de exame físico como hipertrofia adenoamigdaliana, aumento da base de língua dificultando a
visualização da oro-faringe (Sinal de Mallampati III ou IV),
palato e úvula alongados e alterações esqueléticas faciais
como retro e micrognatia freqüentemente estão presentes
nestes indivíduos16.
Tal diagnóstico deverá ser idealmente confirmado pela
PSG para que o tratamento adequado seja proposto, sendo
que, para os casos de grau moderado e grave o tratamento
21
Quadro 1
de escolha é a pressão positiva continua em vias aéreas
(CPAP).
QUESTIONÁRIO CLÍNICO DE BERLIN
Categoria 1
1. Você ronca?
( ) Sim
( ) Não
( ) Não sei
2. Seu ronco é:
Pouco mais alto que sua respiração?
Tão mais alto que sua respiração?
Mais alto do que falando?
Muito alto que pode ser ouvido nos quartos próximos?
3. Com que freqüência você ronca?
( ) Praticamente todos os dias
( ) 3-4 vezes por semana
( ) 1-2 vezes por semana
( ) 1-2 vezes por semana
( ) Nunca ou praticamente nunca
4. O seu ronco incomoda alguém?
( ) Sim
( ) Não
5.
(
(
(
(
(
Alguém notou que você para de respirar
enquanto dorme?
) Praticamente todos os dias
) 3-4 vezes por semana
) 1-2 vezes por semana
) 1-2 vezes por semana
) Nunca ou praticamente nunca
Categoria 2
6. Quantas vezes você se sente cansado ou
com fadiga depois de acordar?
( ) Praticamente todos os dias
( ) 3-4 vezes por semana
( ) 1-2 vezes por semana
( ) 1-2 vezes por semana
( ) Nunca ou praticamente nunca
7.
(
(
(
(
(
Quando você está acordado você se sente
cansado, fadigado ou não sente bem?
) Praticamente todos os dias
)3-4 vezes por semana
)1-2 vezes por semana
)1-2 vezes por semana
)Nunca ou praticamente nunca
8.
Alguma vez você cochilou ou caiu no sono
enquanto dirigia?
( ) Sim
( ) Não
Categoria 3
9. Você tem pressão alta?
( ) Sim
( ) Não
( ) Não sei
IMC=
Pontuação das perguntas:
Qualquer resposta circulada é considerada positiva
Pontuação das categorias:
Categoria 1 é positiva com 2 ou mais respostas positivas
para as questões 1-5
Categoria 2 é positiva com 2 ou mais respostas positivas
para as questões 6-8
Categoria 3 é positiva se a resposta para a questão 9 é
positiva ou o IMC > 30
Resultado final:
2 ou mais categorias positivas indica alto risco para AOS
22
COMPLICAÇÕES PERI-OPERATÓRIAS
A importância do diagnóstico deste distúrbio respiratório
na avaliação pré-operatória decorre das complicações perioperatórias incluindo aquelas devido ao uso de
anestésicos e analgésicos ou ao ato da intubação orotraqueal.17, 18
A incidência das complicações peri-operatórias bem
como com a gravidade da SAOS não foram ainda bem
estabelecidas, entretanto o estudo de Hwang et al 19
demonstrou que complicações respiratórias,
cardiovasculares e sangramento no período peri-operatório
associavam-se à gravidade da hipoxemia durante o sono.
Considerando que os sedativos, os anestésicos e os
analgésicos, particularmente os opióides, promovem
depressão ventilatória, estes pacientes estariam mais
suscetíveis ao agravamento do distúrbio respiratório do
sono. Ocorre dificuldade de desintubação e até mesmo
morte nos casos em que o diagnóstico de SAOS não havia
sido reconhecido. Potenciais efeitos sinérgicos de
medicamentos também devem ser considerados,
especialmente, como já referido, os com efeito depressor
no sistema nervoso central. Assim, os hipnóticos sedativos,
ansiolíticos e outros sedativos sempre que utilizados,
impõe-se cuidado e monitoramento do paciente.
Quanto à analgesia, a dose deve ser estabelecida de
forma a garantir o alívio da dor sem comprometer o tônus
muscular das vias aéreas superiores. O uso da analgesia
controlada pelo paciente pode ser inadequada nos pacientes
com SAOS se não for cuidadosamente estabelecida a dose
limite que mantém a patência das VAS.
As primeiras 24 horas do pós-operatório é o período
mais crítico, no entanto as mortes pela SAOS podem ocorrer
após estas 24 horas, sendo provável que também concorra
para tal, a privação do sono com rebote de sono REM 20,21,
período em que as apnéias são mais prolongadas. Tendose em mente o aumento de tempo do pós-operatório para
as complicações, alerta deve ser considerado para os
procedimentos ambulatoriais
Frente ao exposto torna-se indiscutível a necessidade
do monitoramento contínuo da oximetria de pulso e da
freqüência cardíaca com alarmes acionados no período pósoperatório.
Outro aspecto relevante seria que as alterações
anatômicas em via aérea superior nestes pacientes,
compreendendo o aumento da base da língua, palato e
úvula alongados, cavidade oral de tamanho reduzido,
presença de retro ou micrognatia e por vezes hipertrofia
adeno-amigdaliana concorreriam para a dificuldade de
intubação traqueal 22 . Frente a estes achados e caso o
diagnóstico prévio de SAOS não tenha sido contemplado,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
a suspeita deste diagnóstico ocorrerá durante o ato da
intubação traqueal. Um estudo recente demonstrou que o
IAH predisse a dificuldade de intubação, sendo tanto mais
difícil quanto maior era o IAH 23.
CONDUTA NO PÉRI-OPERATÓRIO
É fundamental o seguimento de um protocolo pelo
anestesiologista e pelo pneumologista que identifique os
fatores de risco para a SAOS e contemple este diagnostico
objetivando a escolha do procedimento anestésico mais
adequado e de cuidados peri-operatórios individualizados17.
O uso do CPAP nestes indivíduos é preconizado durante
os períodos pré e pós-operatório, sendo altamente efetivo
em controlar as sérias complicações, incluindo não
somente as respiratórias, mas as decorrentes da hipoxemia,
como as arritmias cardíacas e as isquemias coronarianas e
cerebrais 24,25. O CPAP promove suporte vital das VAS
mesmo naqueles que não estavam em uso domiciliar.
A titulação pressórica do CPAP deve ser monitorada
com o objetivo de se normalizar as trocas gasosas e a
obstrução das VAS. Se há alguma evidencia de ronco ou
apnéias enquanto o CPAP está sendo utilizado, preconizase aumentar sua pressão para eliminar a obstrução das VAS.
As equipes devem estar treinadas em ventilação não
invasiva e atentas ao fato de que aumentos pressóricos
adicionais aos valores prévios à condição cirúrgica podem
ser necessários, decorrente dos efeitos da anestesia e
analgesia. Adicionalmente, pacientes podem ser incapazes
de usar CPAP sem assistência no período do pós-operatório
ou estar relutantes devido à dor, náusea ou outro
desconforto. Sonda naso- gástrica ou cirurgia abdominal
não contra-indicam o CPAP. Em situações em que há
comprometimento da respiração nasal, máscaras faciais
podem ser necessárias. Nos casos daqueles que não
toleram ou há falha do CPAP, opta-se pelo o uso de oxigênio
e outras modalidades de ventilação.
Idealmente, considerando-se os casos com diagnóstico
de SAOS, mas não tratados, alguns centros preconizam o
uso do CPAP, iniciando-se pelo menos 3 semanas antes da
cirurgia para garantir o melhor controle das comorbidades
associadas a SAOS, como da HAS, das arritmias cardíacas
e das alterações cognitivas com melhora da condição clínica
para a cirurgia.
CONCLUSÃO
Frente ao exposto neste artigo a SAOS apresenta-se
como um desafio para os cuidados peri-operatórios. Este
distúrbio respiratório do sono aumenta o risco de
complicações por anestésicos, analgésicos e sedativos,
incluindo complicações cardiorrespiratórias e risco de
morte. Avaliação sistemática para identificar estes
pacientes, bem como a constante vigilância para o risco de
obstrução da VAS, uso criterioso de medicamentos,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
monitoramento dos eventos respiratórios anormais e uso
de CPAP são fundamentais para otimizar os cuidados perioperatórios nestes pacientes. Tais recomendações são
baseadas em experiência clínica e opinião de especialistas
publicadas na escassa literatura disponível sobre este tema.
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[email protected]
24
REUNIÕES CLÍNICAS NA CAPITAL
UNIFESP/EPM
3ªs feiras, das 8 às 10h
Pr. Octávio de Carvalho Anf. Nylceu Marques de Castro
Rua Botucatu, 740
HC-USP
4ªs feiras, das 8 às 10h
Instituto Central – Anfiteatro da Patologia 10º andar - Av. Enéas de Carvalho Aguiar, 255
HSPE
3ªs feiras às 8h
Biblioteca –
14º andar / Rua Pedro de Toledo, 1800
SANTA CASA
6ªs feiras, das 8 às 9h
Unidade de Pulmão e Coração (UPCOR) Anfiteatro
Rua Dr. Cesário Motta Jr, 112
ABC
6ªs feiras, das 8h30 às 10h30
Centro de Estudos do Hospital Mário Covas
Rua Henrique Calderazzo, 321 - Paraíso - Santo André
CLEMENTE FERREIRA
4ªs feiras, das 8:30 às 11:30h
Auditório
Rua da Consolação, 717
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA DA SPPT
“Tópicos Avançados em Fisioterapia Respiratória”
Data: Toda última terça-feira do mês
Horário: 20h
Local: R. Machado Bittencourt, 205 - Térreo
INSTITUTO CLEMENTE FERREIRA
Programação de setembro
MÓDULO DE ASMA
03.09.2008
ASMA: O QUE OS LINFÓCITOS T Reg TÊM A VER COM ELA?
Dra. Denise Rodrigues (ICF)
10.09.2008
EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dra Rosimary Farias Alves Ghefter (UNIFESP)
17.09.2008
“ESTUDO COMPARATIVO, REALIZADO NO INSTITUTO
CLEMENTE FERREIRA, ENTRE ASSOCIAÇÕES DE
MEDICAMENTOS PARA ASMA PERSISTENTE LEVE E
MODERADA”
Dr. Claudio do Amaral Antonio
24.09.2008
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
AMBULATORIAL
Dra. Ana Luisa Godoi Fernandes (UNIFESP)
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
RESUMINDO E RECORDANDO
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS RELACIONADOS
AO SONO: CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Autores:
Lia Rita Azeredo Bittencourt, Silvério Aparecido Garbuio
Serviço:
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia –
Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP
INTRODUÇÃO
As alterações fisiológicas do sistema respiratório
durante o sono predispõem para que alguns distúrbios
que ainda não se manifestaram na vigília já ocorram durante
o sono1,2.
Os distúrbios respiratórios relacionados ao sono são
prevalentes e nem sempre diagnosticados adequadamente3,4.
As conseqüências desses, envolvem sonolência excessiva
e risco de acidentes de trabalho e de trânsito, além de déficits
cognitivos e doenças cardiovasculares 5,6,7.
Atualmente esses distúrbios são classificados segundo
suas características fisiopatológicas e clínicas 8.
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS RELACIONADOS AO SONO
Segundo a Classificação Internacional dos Distúrbios do
Sono (CIDS) 8, os distúrbios respiratórios relacionados ao
sono são: Síndromes da Apnéia Central do Sono (SACS),
Síndromes da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), Síndromes
da Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao Sono,
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao
Sono causadas por Condições Médicas e outros distúrbios
respiratórios relacionados ao sono. Nessas categorias
encontram-se os distúrbios do adulto, da criança e do
adolescente (tabela 1).
Tabela 1 - Classificação dos Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono
Síndromes da Apnéia Central do Sono
Apnéia Central do Sono Primária
Apnéia Central do Sono causada pelo Padrão de Respiração de Cheyne-Stokes
Apnéia Central do Sono causada pela Respiração Periódica da Alta Altitude
Apnéia Central do Sono causada por Condições Médicas que não Cheyne-Stokes
Apnéia Central do Sono causada por Drogas ou Substâncias
Apnéia do Sono Primária da Infância (do recém-nascido)
Síndromes da Apnéia Obstrutiva do Sono
Apnéia Obstrutiva do Sono, adulto
Apnéia Obstrutiva do Sono, pediátrica
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono
Hipoventilação Alveolar não-obstrutiva relacionada ao sono, idiopática
Síndrome da Hipoventilação Alveolar Central Congênita
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por Condições Médicas
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas doenças do parênquima e vasculatura pulmonar
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por obstrução das vias aéreas inferiores
Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por doenças neuromusculares e da caixa
torácica
Outros Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono
Apnéia do Sono/ Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono, inespecíficos
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
25
Nas SACS incluem-se aquelas nas quais o esforço
respiratório é diminuído ou ausente, que ocorre intermitente
ou de forma cíclica devido às disfunções do sistema nervoso
central ou cardíaca. Essas síndromes são divididas em
idiopáticas ou aquelas devidas às condições patológicas
prévias ou ambientais 8.
Os principais critérios diagnósticos das SACS
encontram-se nos quadros 1 à 6 8.
Quadro 4 - Apnéia do Sono Central Condições Médicas
não Cheyne Stokes
As apnéias centrais não se apresentam como padrão
de Cheyne Stokes e são geralmente são associadas à:
• Lesões de tronco cerebral (vascular, neoplásica,
degenerativa, dismielinizante, traumática)
• Doenças cardíacas
Quadro 1 - Apnéia do Sono Central Primária
• Doenças renais
A) uma ou mais dessas queixas:
• Sonolência Diurna Excessiva (SDE)
• Despertares noturnos freqüentes ou queixa de insônia
• Despertares com falta de ar
Quadro 5 - Apnéia do Sono Central por Drogas ou
Substâncias
B) Polissonografia (PSG) revelando 5 ou mais
apnéias centrais/hora de sono
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por
outro distúrbio do sono, doenças médicas ou
neurológicas, uso de medicações ou distúrbio por
uso de substâncias
Quadro 2 - Apnéia do Sono Central: Padrão da Respiração
de Cheyne-Stokes
A) PSG revelando 10 ou mais apnéias ou hipopnéias
centrais/hora de sono, sendo acompanhadas tem um
padrão de volume corrente crescendo e decrescendo
acompanhado por despertares freqüentes e alteração
da arquitetura do sono
Obs: Podem ocorrer: SDE, despertares e vigília durante
o período de sono, queixa de insônia e despertares com
falta de ar
B) Associação com Insuficiência Cardíaca Congestiva,
Acidente Vascular Encefálico ou Insuficiência Renal
Crônica
A) Uso de opióides de longa ação (mínimo 2 meses)
B) Apnéias centrais > 5/hora de sono ou respiração
periódica
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas
Quadro 6 - Apnéia do Sono Central Primária da Infância
Apnéia da Prematuridade (menos do que 37 semanas
de idade gestacional)
A) Apnéias centrais ³ 20" ou obstrutivas e mistas mais
curtas com bradicardia, hipoxemia, necessitando
intervenção
Apnéia da Infância (maior que 37 semanas de idade
gestacional)
B) Apnéias centrais ³ 20" ou obstrutivas e mistas mais
curtas com bradicardia, cianose, palidez e hipotonia.
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,
uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
C) Ausência de outro distúrbio do sono, uso de
medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Quadro 3 - Apnéia do Sono Central: Respiração Periódica
da Alta Altitude
A) Recente subida a altitudes de 4000m
B) PSG revelando apnéias centrais recorrentes > 5/hora
de sono, na fase NREM (ciclo de apnéias e hiperpnéias
de 12 a 34")
Obs: Podem ocorrer despertares e fadiga
26
Nas SAOS são incluídas aquelas em que há obstrução da
via aérea resultando em esforço respiratório, porém na
ausência de ventilação adequada. Adultos e crianças são
identificados separadamente devidos aos diferentes métodos
diagnósticos e tratamento.
Os principais critérios diagnósticos das SAOS se
encontram nos quadros 7 e 8 8.
Nas Síndromes da Hipoventilação relacionadas ao Sono
são englobadas aquelas doenças em que estão associadas à
hipoventilação alveolar por limitação na habilidade de
eliminação do gás carbônico (CO2). Como durante o sono
ocorre um aumento fisiológico da pressão parcial de CO2
arterial (PaCO2 ), esse aumento excede o esperado e pode
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Quadro 7 - Apnéia do Sono Obstrutiva do adulto
Critérios (A + B + D) ou (C + D)
A) No mínimo 01 queixa:
• Episódios de sono não intencionais durante a vigília,
SDE, sono não reparador, fadiga ou insônia
• Acordar com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia
• Companheiro relatar ronco alto e/ou pausas respiratórias
no sono
B) PSG:
• 5 ou mais eventos respiratórios detectáveis (apnéias e/
ou hipopnéias e/ou despertares relacionados à esforço
respiratório) / hora de sono
• Evidência de esforço respiratório durante todo ou parte
de cada eventos
C) PSG:
15 ou mais eventos respiratorios detectáveis (apnéias e/
ou hipopnéias e/ou despertares relacionados à esforço
respiratório) / hora de sono
evidência de esforço respiratório durante todo ou parte
de cada eventos
ainda não estar ocorrendo durante a vigília nessas síndromes8.
Os principais critérios diagnósticos das Síndromes
Hipoventilação relacionadas ao Sono se encontram nos
quadros 9 a 13 8.
Quadro 9 - Hipoventilação Alveolar Não-Obstrutiva
relacionada ao Sono Idiopática
PSG:
A) Episódios de diminuição da ventilação >10" com queda
da saturação da oxi-hemoglobina, despertares relacionados
ou bradi-taquicardia
Obs:Podem ocorrer: sonolência diurna excessiva,
despertares e vigília durante o sono ou insônia
B) Ausência de doenças pulmonares, esquelética ou
neuromuscular que afete a ventilação
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, uso
de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Quadro 10 - Hipoventilação Alveolar Central Congênita
D) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,
uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
A) Período neonatal durante o sono: diminuição da
ventilação ou cianose e apnéia
Obs: Hipertensão pulmonar e cor pulmonale podem
estar presente
Quadro 8 - Apnéia do Sono Obstrutiva Pediátrica
A) Relato de ronco e/ou respiração laboriosa durante o sono
B) No míninmo um desses achados:
• Movimento paradoxal da caixa torácica na inspiração
• Despertares com movimentos
• Sudorese
• Sonolência Diurna Excessiva, hiperatividade ou
comportamento agressivo
• Taxa de crescimento lenta
• Cefaléia matinal
• Enurese
C) PSG:
• Um ou mais eventos respiratórios detectáveis (apnéias
e/ou hipopnéias com duração de no mínimo 02 ciclos
respiratórios) / hora de sono
D) PSG com a ou b:
a. No mínimo 1:
• Despertares freqüentes relacionados ao esforço
respiratório aumentado
• Queda da saturação da oxi-hemoglobina relacionada ao
eventos obstrutivos
• Hipercapnia no sono
• Episódios marcados de pressão esofágica negativa
b. Períodos de hipoxemia, hipercapnia ou ambas no sono,
associados a ronco, movimento paradoxal da caixa
torácica na inspiração e no mínimo:
• Despertares freqüentes
• Episódios marcados de pressão esofágica negativa
E) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, uso
de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
B) Hipoventilação que piora no sono comparado à vigília
C) Teste da resposta ventilatória à hipercapnia e à
hipoxemia diminuída ou abolida
D) PSG: hipoxemia e hipercapnia acentuada sem
apnéias
E) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,
uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Quadro 11 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao
sono causada por Doenças do Parênquima ou Vasculatura
Pulmonar
A) Doença do parênquima ou vasculatura pulmonar
causando hipoxemia
B)Polisonografia ou medidas de gases arterias no sono
mostrando no mínimo um desses achados:
• Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor
que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%
• 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor
que 90%
• PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na vigília
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,
uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
27
Quadro 12 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao Sono
causada por Obstrução das Vias Aéreas Inferiores
2.
A) Doença obstrutiva das vias aéreas inferiores (VEF1/
CVF: < 70%) causando hipoxemia
3.
B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrando
S, editor. Medicina e Biologia do Sono. 1st ed. São Paulo: Manole,
2007. p. 48-58.
4.
no mínimo um desses achados:
· Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor que
90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%
· 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor
5.
Quadro 13 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao
Sono causada por Doenças Neuromusculares e da Caixa
Torácica
A) Doença Neuromuscular ou da caixa torácica causando
hipoxemia
B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrando
no mínimo um desses achados:
• Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor
que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%
• 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor
que 90%
• PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na vigília
adults. N Engl J Med. 1993;328:1230-5.
Conway SG, Tufik S, Frussa Filho R, Bittencourt LRA.
Beebe DW, Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal
cortex: towards a comprehensive model linking noc turnal upper
airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits.
J Sleep Res. 2002;11:1-16.
6.
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, uso
de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The
occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged
Repercussions of a sleep medicine outreach program. Brazilian
Journal of Medical and Biological Research. 2006;39:1057-63.
que 90%
· PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na vigília
Andersen ML, Bittencourt LRA. Fisiologia do Sono. In: Tufik
Barbé F, Pericás J, Muñoz A, Findley L, Antó JM, Agustí AG.
Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome:
an epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit
Care Med. 1998;158:18-22.
7.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term
cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apneahypopnoea with or without treatment with continuous positive
airway pressure: an observational study. Lancet.
8.
2005;365:1046-53.
The International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic
& Coding Manual American Academy of Sleep Medicine. 2nd
ed. Westchester: 2005.
[email protected]
REGIONAL ABC
ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS
RESPIRATÓRIAS
Data: 25/09/2008
Horario: 20h
APM São Bernardo do Campo
C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro
distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,
uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias
Rua Pedro Jacobucci 400 - Centro
São Bernardo do Campo - SP
PROGRAMA
CONCLUSÃO
Os distúrbios respiratórios relacionados ao sono são
classificados segundos suas características fisiopatológicas
específicas e possuem critérios diagnósticos clínicos e
polissonográficos.
O reconhecimento precoce dos distúrbios respiratórios
relacionados ao sono permite uma abordagem terapêutica
mais efetiva com melhor prognóstico e sobrevidas dos
pacientes acometidos pelos mesmos.
REFERÊNCIAS
1.
Douglas NJ. Respiratory physiology: control of ventilation.
In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and
Practice of Sleep Medicine. 4th ed. 2005. p. 224-31.
28
20h as 20h30
Abordagem do Derrame Pleural
Dr. Luiz Francisco Ribeiro Médici
20h30 as 21h
Diagnóstico de Tuberculose Pulmonar
Dra. Luciene Franza Degering
Coquetel
Inscrições:
APM - Associação Paulista Medicina
(Srta. Márcia - 11 4330-6166 / 4125-4439
Apoio:
Boehringer Ingelheim
Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia
Associação Paulista de Medicina
Prefeitura Municipal de São Bernardo do Campo
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
E DISTÚRBIO RESPIRATÓRIO DO SONO
Autora:
Marília Montenegro Cabral
Serviço:
Hospital Otávio de Freitas - Recife - PE
1. INTRODUÇÃO
A fisiologia respiratória durante o sono é
consideravelmente diferente quando comparada à vigília. O
controle respiratório, a função neuromuscular e a resistência
da via aérea superior são alterados durante o sono em
indivíduos saudáveis1. A passagem da vigília ao sono está
associada à queda de 5 a 10% da ventilação minuto com
queda adicional de até 40% durante o sono de movimentos
rápidos dos olhos (REM)2. Também foi demonstrado em
indivíduos saudáveis a redução da resposta ventilatória à
hipóxia e hipercapnia durante a transição vigília e sono não
REM além de redução maior durante o sono REM. Essas
alterações fisiológicas que ocorrem normalmente durante o
sono não promovem efeitos deletérios em indivíduos
saudáveis, entretanto em portadores da Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (DPOC) acentuadas hipoxemia e
hipercapnia podem ocorrer3,4. Portanto, a hipoxemia durante
o sono é frequente na DPOC e é mais acentuada em relação
à vigília e à encontrada durante um exercício máximo5.
Além das alterações fisiológicas encontradas durante o
sono algumas patologias próprias do sono, em especial a
Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), quando
presente em portadores da DPOC, causa grandes
repercussões e contribui para hipoxemia, hipercapnia e
hipertensão pulmonar.
Esse artigo pretende revisar os mecanismos
fisiopatológicos da hipoxemia noturna no portador da DPOC,
suas conseqüências e tratamento enfatizando a associação
DPOC e SAOS.
2. Patogênese da hipoxemia noturna
Os principais mecanismos fisiopatológicos responsáveis
pela hipoxemia noturna na DPOC são: hipoventilação,
alteração da ventilação/perfusão e SAOS.
2.1. Hipoventilação: Diversos estudos6,7 consideram que
a hipoventilação é a principal causa de hipoxemia noturna e
existe documentação de redução da ventilação minuto
quando comparada à vigília de 12% no estágio 2 do sono
não REM, 19% no estágios 3 e 4 do sono não REM e 35% no
sono REM 8 .
Os mecanismos que levam a hipoventilação são: redução
da taxa metabólica basal, aumento da resistência da via aérea
superior e perda do estímulo da vigília para respirar. A
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
hipoventilação pode ser ainda maior na fase do sono REM
quando ocorre uma acentuada hipotonia da musculatura
acessória e intercostal da respiração, resultando em
diminuição da contribuição da caixa torácica para a ventilação
e tornando o diafragma o principal músculo responsável pela
ventilação. A hiperinsuflação pulmonar da DPOC
promovendo a retificação de cúpulas diafragmáticas e,
portanto uma contração diafragmática ineficaz faz com que a
musculatura acessória da respiração exerça um papel
fundamental na ventilação. A hipotonia fisiológica da
musculatura acessória que ocorre durante o sono REM,
acarreta hipoventilação com acentuada hipoxemia. A figura
1 exemplifica um paciente portador da DPOC com quedas
acentuadas da saturação periférica de oxigênio (SpO2) durante
a fase REM.
Fig. 1 - Hipnograma e traçado de oximetria de um paciente
DPOC: nota-se profunda hipoxemia relacionada ao sono
REM 17.
2.2. Alteração da ventilação/perfusão: Especula-se que
alteração da ventilação/perfusão durante o sono contribua
para a hipoxemia. Essa alteração é sugerida pela diminuição
proporcionalmente maior da saturação arterial de oxigênio
(SaO2) em relação a PaCO2 durante o sono no portador da
DPOC. A piora da alteração ventilação/perfusão durante o
sono pode ser explicada por alterações da ventilação
enquanto o débito cardíaco mantém-se relativamente estável.
As alterações da ventilação durante o sono podem ser
explicadas por pelo menos dois mecanismos: 1. Redução da
tosse com tendência ao acúmulo de secreções. 2. Redução
da capacidade residual funcional contribuindo para o
29
fechamento de pequenas vias aéreas em zonas pulmonares
dependentes.
2.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono: A SAOS é
caracterizada por obstruções recorrentes das vias aéreas
superiores durante o sono, com conseqüente, hipoxia e
hipercapnia, associadas à fragmentação do sono e
sonolência excessiva diurna. A SAOS é encontrada em 2 a
4% da população adulta saudável9 e pode ser ainda mais
prevalente em populações específicas, tais como em
portadores de obesidade, hipertensão arterial sistêmica,
insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão pulmonar.
Tanto a SAOS como a DPOC são condições clínicas
comuns e, portanto é de se esperar que a associação entre
as duas patologias não seja rara. Foi cunhado o termo
“overlap syndrome”10 quando as duas condições clínicas
estão presentes num mesmo paciente. A “overlap syndrome”
(figura 2) resulta em hipoxemia relacionada ao sono
acentuada com maior tendência a hipercapnia, hipertensão
pulmonar e cor pulmonale, conferindo a esses pacientes um
pior prognóstico11.
Fig. 2 - Traçado da monitorização respiratória de uma
polissonografia de um portador da DPOC: nota-se apnéia
obstrutiva levando à dessaturação acentuada17
Uma revisão cuidadosa da literatura mostra que há
escassos estudos com metodologia adequada e que os
resultados de prevalência da SAOS em pacientes com
diagnóstico da DPOC são variáveis na dependência de como
a população alvo foi selecionada. O próprio valor de eventos
respiratórios mínimo, determinado pelo índice de apnéia e
hipopnéia (IAH), utilizado como critério polissonográfico
para o diagnóstico da SAOS, é variável de estudo para
estudo. Também é variável a definição da DPOC adotada
pelos diversos estudos. Estudos iniciais documentaram
prevalência da SAOS em portadores da DPOC e prevalência
da DPOC em portadores da SAOS elevada11,12,13. Já estudos
mais recentes citam prevalência da SAOS semelhante à
população geral14.
A primeira descrição de ocorrência da SAOS em
população com diagnóstico da DPOC foi de Guilleminault e
col. 12 que estudaram 26 pacientes encaminhados ao
laboratório de sono por sonolência excessiva diurna e
evidenciaram a SAOS em 80% dos pacientes. Bradley e col.13
e Chaouat e col.11 ao estudarem pacientes (n = 50 e 265,
respectivamente) consecutivos portadores da SAOS
30
evidenciaram prevalência da DPOC de 14% e 11%,
respectivamente. Viegas e col.15 estudaram 21 portadores da
DPOC e encontraram a SAOS em 9,5% dos pacientes. O
número pequeno de pacientes desses estudos e a seleção
dos mesmos através de laboratórios de sono ou de clínicas
de doenças respiratórias não permitem conclusões definitivas
em relação à prevalência da associação SAOS e DPOC.
Atualmente a prevalência da DPOC, definida pela relação
VEF1/CVF < 70%, é descrita em torno de 10% em populações
de adultos com idade maior ou igual a 40 anos e pode alcançar
20%16. A questão da prevalência da SAOS em portadores da
DPOC com leve limitação do fluxo aéreo foi recentemente
esclarecida através de uma grande estudo prospectivo
populacional multicêntrico14. Os participantes pertenciam ao
“Sleep Heart Health Study” e um total de 5954 participantes
foram submetidos à espirometria e polissonografia noturna.
Os principais achados foram: 1) Prevalência da DPOC de
19%, destes, apenas 3,8% apresentavam relação VEF1/CVF
< 60%; 2) Prevalência da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de
22% e 14% respectivamente entre portadores da DPOC e 3)
Prevalência da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de 29% e
19% respectivamente entre não portadores da DPOC. Neste
grande estudo populacional a maioria da população
portadora da DPOC apresentava leve limitação do fluxo aéreo
(relação VEF1/CVF > 60%) e, portanto esses resultados não
podem ser extrapolados para populações com moderada a
acentuada limitação do fluxo aéreo.
Em estudo também recente, embora com portadores da
DPOC apenas com moderada a acentuada limitação do fluxo
aéreo (n = 50 pacientes) e aleatoriamente estudados através
de polissonografia completa no laboratório de sono, Cabral
MM, encontrou uma prevalência de 28% da SAOS nesta
população17.
Portanto, de acordo com as evidências recentes da
literatura, a prevalência da SAOS em portadores da DPOC é
elevada embora não seja superior à população geral de mesma
idade.
3. Definições e preditores de hipoxemia noturna e SAOS
no portador da DPOC. Indicações para realização de
polissonografia.
Um evento de dessaturação é usualmente definido na
literatura como a queda de 4% da SaO2 em relação ao nível
basal obtido durante uma respiração tranqüila imediatamente
antes do episódio de hipoxemia18. É provável que o número
de eventos de dessaturação não seja o melhor índice de
oxigenação no portador da DPOC. Alguns autores (19,20)
identificaram um percentual de duração de registro com a
SpO2 abaixo de 90% ou 80% para definição da presença de
dessaturação noturna e abaixo do valor preconizado
observaram aumento da pressão em artéria pulmonar com
maior tendência ao desenvolvimento de hipertensão
pulmonar. Por exemplo, Levi-Valensi e col19 definiram
dessaturação noturna em portadores da DPOC com PaO2 >
60 mmHg como a documentação de SpO2 abaixo de 90% por
> 30% de duração do registro. Outra definição proposta por
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Fletcher e col.20 é a documentação de queda da SpO2 abaixo
de 90% > 5 minutos e com o nadir da dessaturação de no
mínimo 85%. Outro parâmetro utilizado é a média da SpO2
durante o sono.
Em geral existe uma boa correlação entre os níveis de
hipoxemia diurna e a gravidade da hipoxemia noturna. Este
fato é facilmente explicado pelo formato da curva de
dissociação da oxi-hemoglobina. Embora seja mais freqüente
e grave a dessaturação noturna em pacientes com hipoxemia
diurna significativa, Fletcher e col20 documentaram a presença
de dessaturação noturna em 30% dos pacientes com PaO2 >
60 mmHg.
O nível de hipercapnia diurno também é um importante
preditor de dessaturação noturna21, embora poucos estudos
da literatura monitorizaram a PaCO2 durante o sono. A
obesidade presente em um subgrupo de pacientes também
é responsável pela maior dessaturação noturna.
A definição da SAOS significativa é baseada na
documentação polissonográfica de IAH alterado (e” 10 ou
e” 15 eventos/hora de sono) associado a sintomas clínicos,
tais como, fragmentação do sono e sonolência diurna
excessiva18.
Pelo fato da “overlap syndrome” ser freqüente devemos
sempre pensar nesta possibilidade e procurar afastá-la. As
variáveis clínicas de correlação positiva para SAOS no
portador da DPOC são: a presença de ronco alto e freqüente,
grande circunferência do pescoço, e padrão clínico-funcional
definido como “polo bronquite” (inclui pacientes com índice
de massa corpórea maior) 17. Vários estudos demonstraram
que os achados da prova de função pulmonar não se
correlacionam com a SAOS 14,15.
As recomendações da literatura4,22 para indicação de
polissonografia nos portadores da DPOC estão
discriminadas na tabela 1.
4. Conseqûencias principais da hipoxemia noturna,
especialmente da “Overlap Syndrome”.
4.1. Qualidade do sono: Muitos portadores da DPOC
apresentam reduzida qualidade do sono23 caracterizada por
eficiência do sono reduzida, latência para o início do sono
aumentada e fragmentação da arquitetura do sono,
Tabela 1 - Indicações de polissonografia em portadores da
DPOC.
1. Sintomas sugestivos da SAOS (ronco alto, apnéia
presenciada por familiar e sonolência excessiva
diurna).
2. Policitemia na presença de PaO2 em vigília > 60 mmHg.
3. Hipertensão pulmonar na presença de PaO2 em vigília
> 60 mmHg
4. Pacientes com queixa de cefaléia matinal em
programa de oxigenoterapia.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
independente da gravidade da limitação do fluxo aéreo e
dependente da presença da SAOS 14 . A causa é
provavelmente multifatorial e inclui tosse noturna; dispnéia;
uso de medicações, como a teofilina, e hipoxemia recorrente.
Os portadores da “overlap syndrome” em comparação com
os portadores da DPOC isolada apresentam pior qualidade
de sono.
4.2. Circulação pulmonar: Os estudos que avaliaram a
hemodinâmica pulmonar durante o sono em portadores da
DPOC grave com PaO2 < 55/60 mmHg e em sua maioria com
hipertensão pulmonar permanente, demonstraram que os
episódios de hipoxemia não relacionados a SAOS,
especialmente durante o sono REM, foram acompanhados
de elevações da pressão de artéria pulmonar. Já em pacientes
com PaO2 > 60 mmHg e ausência da SAOS, não há uma clara
evidência se a hipoxemia noturna isolada poderá levar ao
aumento de risco de hipertensão pulmonar 21,24. No entanto,
os portadores da “overlap syndrome” apresentam risco
aumentado de desenvolver hipertensão pulmonar (11) ,
especialmente se hipoxêmicos e com grave limitação ao fluxo
aéreo.
4.3. Aumento de risco cardiovascular: Shepard e col25
documentaram que os episódios de hipoxemia noturna
aumentavam a demanda de oxigênio para o miocárdio em
nível superior ao encontrado no exercício. Também foi
descrito 26 aumento do número de arritmias cardíacas
representadas por extra-sístoles ventriculares e supraventriculares à noite em portadores da DPOC, especialmente
em pacientes com hipoxemia noturna acentuada.
A SAOS deflagra uma cascata de fatores chaves
envolvidos na gênese da aterosclerose, incluindo a produção
de espécimes reativas de oxigênio, fatores de coagulação e,
especialmente, inflamação sistêmica, os quais podem ser
responsáveis pelo aumento do risco de infarto miocárdico27,28
e acidente vascular cerebral29. Lorenzi-Filho G. e col.30
recentemente estudaram um grupo de portadores da SAOS
e um grupo controle sem doença concomitante e livre de
medicação e documentaram que, em contraste com o grupo
controle, os portadores da SAOS apresentavam sinais
precoce de aterosclerose. Portanto, a presença da SAOS no
portador da DPOC pode aumentar o risco de mortalidade
por doença cardiovascular.
4.4. Policitemia: Hipoxemia permanente é causa bem
conhecida de policitemia embora ainda não está
definitivamente demonstrada que a hipoxemia noturna
isolada também induz policitemia.
5. Tratamento da hipoxemia noturna no portador da
DPOC
Um dos maiores objetivos do tratamento da DPOC com
insuficiência respiratória avançada é corrigir a hipoxemia, já
que desde 1980 se documentou redução de mortalidade nos
portadores da DPOC hipoxêmicos que faziam uso de
oxigenoterapia31.
5.1 Oxigênio: Não há dúvidas na literatura sobre a
indicação de oxigenoterapia contínua nos portadores da
31
DPOC estável que apresentam acentuada e persistente
hipoxemia, caracterizada por PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60
mmHg associada a sinais de cor pulmonale31,32. A duração
diária da oxigenoterapia deve ser no mínimo 16 horas/dia,
sendo mandatória durante o sono, para que os benefícios
responsáveis pela redução da mortalidade sejam alcançados.
Por outro lado, para os portadores da DPOC que não
preenchem os critérios para oxigenoterapia contínua, mas
que apresentam dessaturação noturna, não existem dados
suficientes na literatura que justifiquem o uso de
oxigenoterapia noturna isolada 33,34.
5.2. Gerador de fluxo de pressão positiva contínua e
ventilação não invasiva: Para os portadores da “overlap
syndrome” está bem definida na literatura o uso do gerador
de fluxo que mantém pressão positiva contínua na via aérea
(CPAP) o qual pode ser associado ao oxigênio nos pacientes
hipoxêmicos35. O CPAP promove a abertura da via aérea
superior prevenindo o colapso e apnéias obstrutivas e todas
as suas consequências deletérias: hipóxia, hipercapnia,
aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo e estimulação
simpática excessiva. O controle da hipoxemia reduz a
progressão da hipertensão pulmonar presente nesses
pacientes. Vários ensaios clínicos recentes randomizados36,37,
em portadores da SAOS tratados com CPAP demonstraram
melhora do desempenho cognitivo, da sonolência diurna e
redução do risco de complicações cardiovasculares.
Pelo fato da hipoventilação alveolar representar um
importante mecanismo responsável pela hipoxemia noturna
no portador da DPOC, vários estudos38,39 foram realizados
com o uso da ventilação não invasiva noturna (VNI)
domiciliar associada ao oxigênio em portadores da DPOC
estável com hipoxemia e hipercapnia e não portadores da
SAOS. Os resultados dos estudos foram conflitantes em
relação à redução da hipercapnia diurna, ao aumento do
tempo total de sono, à melhora da qualidade de vida e à
redução de internação hospitalar. Entretanto, em estudo
recente multicêntrico40, o benefício da VNI associada ao
oxigênio foi definitivamente demonstrado em relação a
redução da hipercapnia, melhora da dispnéia e qualidade de
vida. As recomendações da literatura38 para uso da VNI estão
discriminadas na tabela 2.
6. CONCLUSÃO
Como descrevemos, hipoxemias acentuadas, recorrentes
ou persistentes são freqüentes no portador da DPOC e
podem contribuir para o desenvolvimento precoce de
hipertensão pulmonar e contribuir para sua piora clínica.
Devemos procurar identificar o subgrupo de pacientes de
risco para SAOS já que merece uma abordagem terapêutica
específica. Sintomas clássicos para SAOS, tais como ronco
alto e freqüente associado a apnéia testemunhada e
portador da DPOC onde o grau de hipertensão pulmonar e
policitemia não são justificados pela SaO2 de vigília devem
ter o diagnóstico da SAOS descartado através de
polissonografia.
REFRÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Tabela 2 - Indicações de ventilação não invasiva domiciliar
para os portadores da DPOC estável hipercápnica.
1. DPOC estável sintomático apesar de tratamento
medicamentoso otimizado e se um dos itens abaixo
estiver presente:
a. PaCO2 > 55 mmHg.
b. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e dessaturação noturna
(SaO2 de 88% por 5 minutos consecutivos apesar de O2
suplementar de 2l/min)
c. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e uma ou mais
hospitalização por descompensação da DPOC em 12
meses.
32
11.
12.
13.
14.
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Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
POLISSONOGRAFIA:
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS, REGISTROS,
ESTUDOS COMPLETOS E SIMPLIFICADOS
Autor:
Rogério Santos da Silva
Serviço:
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - Universidade
Federal de São Paulo - UNIFESP
INTRODUÇÃO
A polissonografia (PSG) é um termo genérico que se
refere ao registro simultâneo de algumas variáveis
fisiológicas durante o sono, tais como: eletroencefalograma
(EEG), eletrooculograma (EOG), eletromiograma (EMG),
eletrocardiograma (ECG), fluxo aéreo (nasal e oral), esforço
respiratório (torácico e abdominal), outros movimentos
corporais (através do EMG), gases sangüíneos (saturação
da oxi-hemoglobina – SpO2, concentração de dióxido de
carbono), posição corporal, entre outras. É considerada,
pela Academia Americana de Medicina do Sono (AASM),
o método diagnóstico “padrão-ouro” para os distúrbios
do sono 1 . O registro polissonográfico é realizado no
laboratório, durante uma noite inteira de sono, com
acompanhamento por um técnico especializado em PSG 2,3.
Além da PSG de noite inteira (Tipo 1), outros três tipos de
registros, para diagnóstico da Sindrome da Apnéia obstrutiva
do Sono (SAOS), são descritos na literatura 4, sendo:
Tipo 2 – possui, no mínimo, sete canais de registro,
incluindo EEG, EOG, EMG da região mentoniana, ECG, fluxo
aéreo, esforço respiratório e SpO2. O registro é realizado
na casa do paciente, sem acompanhamento técnico. A
literatura ainda não apresenta evidências validando este
método de registro.
Tipo 3 – possui, pelo menos, quatro canais de registro,
incluindo fluxo aéreo, esforço respiratório, freqüência
cardíaca e SpO2. É considerada uma alternativa para
diagnóstico em pacientes selecionados, com alta
probabilidade clínica de SAOS. Recentemente, a força tarefa
da AASM 5 recomenda o uso apenas em adultos, referindo
a inexistência de dados que validem o seu uso na população
acima de 65 anos, crianças e indivíduos com comorbidades
(portadores de doenças pulmonares, neurológicas ou com
doença cardiovascular).
Tipo 4 - mede saturação e/ou fluxo aéreo. Não há evidências
que suportem a recomendação para diagnostico de SAOS 5.
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DA PSG
REGISTRO DO SONO
Em 1968, um comitê formado por experientes
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
pesquisadores em fisiologia e distúrbios do sono publicou,
junto ao “Brain Information Service”, um manual de
estagiamento de sono e técnica polissonográfica 6 .
Entretanto, esse manual não incluía a análise e marcação
de eventos associados. Em 2007, a AASM publicou um
novo manual para estagiamento do sono e eventos
associados, na tentativa de padronizar as regras,
terminologia e especificações técnicas relacionadas à PSG7.
Com base em evidências acumuladas na literatura, esse
novo manual recomenda o registro mínimo de três
derivações do EEG, duas derivações do EOG, EMG da região
mentoniana, duas derivações de EMG do músculo tibial
anterior (pernas esquerda e direita), parâmetros de fluxo
aéreo, esforço respiratório, SpO2, posição corporal e ECG.
Deve-se utilizar equipamentos de registro (polígrafos) com
boa qualidade, sendo recomendada resolução digital mínima
de 12 bits/amostra e freqüência de amostragem mínima de
200 Hz para EEG, EOG, EMG, ECG, e ronco, 25 Hz para fluxo
aéreo, pressão esofágica e esforço respiratório, 10 Hz para
oximetria e 1 Hz para posição corporal8. O conjunto de
filtros recomendado para a PSG está descrito na Tabela 1.
De acordo com o novo manual, o estagiamento do sono
deve ser feito visualmente, por profissional treinado, já
que não existem evidências de que os equipamentos
digitais de registro do sono possam fazer a análise
automática de maneira confiável 9.
Tabela 1 - Conjunto de filtros rotineiramente utilizados na
polissonografia
Variável
Filtro de baixa
freqüência (Hz)
Filtro de alta
freqüência (Hz)
EEG
0,3
35
EOG
0,3
35
EMG
10
100
ECG
0,3
70
Respiração
0,1
15
Ronco
10
100
35
O estagiamento do sono é baseado na observação de
grafoelementos específicos do EEG durante o sono, que
permite a identificação dos padrões do sono não REM
(NREM) e do sono REM. É recomendada a colocação das
derivações F4-M1(mastóide esquerdo), C4-M1 e O2-M1,
para observação das ondas lentas do sono profundo e dos
complexos K, ondas agudas do vértex e fusos do sono, e
do ritmo alfa, respectivamente. Os eletrodos F3, C3, O1 e
M2 (mastóide direito) também devem ser colocados como
reserva, em caso de artefatos com os eletrodos
recomendados. São colocados no couro cabeludo de acordo
com o Sistema 10-20 de colocação de eletrodos10, após a
adequada preparação da pele. Devem ser bem fixados, para
que resistam ao longo período de registro do sono,
geralmente com a utilização de colódio elástico.
Eletrodos para observação dos movimentos rápidos dos
olhos que ajudam na identificação do sono REM, além dos
movimentos rotatórios lentos dos olhos, característicos da
transição da vigília-sono. Esses eletrodos registram a
diferença de potencial do globo ocular, sendo a córnea
positiva em relação à retina. Um eletrodo é colocado um
centímetro acima do canto externo do olho direito e outro
eletrodo é posicionado um centímetro abaixo do canto
externo do olho esquerdo. Ambos são referidos com M2 e
fixados com fita adesiva.
A outra variável fisiológica recomendada para
estagiamento do sono é o EMG da região mento/
submentoniana. Três eletrodos são colocados, sendo que
dois eletrodos são utilizados para o registro e o 3º eletrodo
e utilizado como reserva. O 1º eletrodo é posicionado na
linha media do queixo e um cm acima do osso da mandíbula,
o 2º é colocado um cm abaixo do osso da mandíbula e dois
cm a direita da linha média, e o 3º eletrodo é fixado dois cm
abaixo do osso da mandíbula e dois cm a esquerda da linha
média. Essa derivação permite a observação da diminuição
do tônus muscular característico do sono REM, em
comparação com o sono NREM.
ESTAGIAMENTO DO SONO
O novo manual da AASM recomenda a seguinte
terminologia para denominação dos estágios do sono: a
vigília é denominada como Estagio V (ou estágio W, do
termo inglês “Wakefulness”); o sono NREM é dividido em
três estágios - N1, N2 e N3, no sentido do mais superficial
para o mais profundo; e o sono REM é denominado estágio
REM 9.
Para o estagiamento do sono, o registro polissonográfico
é dividido em intervalos de tempo com 30 segundos de
duração, denominados épocas. Esse “sistema de épocas”
para estagiamento do sono assegura que toda a PSG seja
dividida em segmentos consecutivos de tamanhos iguais e
que cada segmento represente um único estágio. Quando,
numa mesma época, mais de um estágio estiver presente,
deve-se considerar o estágio que compreender a maior
porção da época.
36
As seguintes regras são recomendadas pela AASM para
estagiamento do sono7,9:
Estágio V
A. Considerar estágio V para épocas que apresentem
mais de 50% de ritmo alfa (8 a 13 Hz) na região occipital.
B. Considerar como estágio V as épocas sem alfa
característico, mas que apresentem:
1) Piscamentos com freqüência de 0,5 a 2 Hz;
2) Movimentos oculares de leitura (fase lenta seguida
por fase rápida na direção oposta);
3) Movimentos irregulares dos olhos em associação ao
tônus muscular preservado.
Estágio N1
A. Em indivíduos com presença de ritmo alfa
proeminente, considerar estágio N1 para épocas que
apresentem atenuação do ritmo alfa pela intrusão de
atividade EEG com freqüências mistas de baixa voltagem
(predominantemente 4-7 Hz) em mais de 50% da época.
B. Em indivíduos sem presença de ritmo alfa
proeminente, considerar o aparecimento do 1º dos seguintes
eventos:
1) Atividade EEG com freqüências mistas de baixa
voltagem, com lentificação maior que 1 Hz da linha de base
do estágio V.
2) Ondas agudas do vértex (ondas agudas com duração
menor que 0,5 segundo, que destacam-se da linha de base,
com maior amplitude na região central).
3) Movimentos oculares rotatórios lentos.
Estágio N2
A. As seguintes regras definem o início de um período
de estágio N2:
1) Começar o estagiamento de N2 se pelo menos um dos
seguintes eventos ocorrerem na 1ª metade da época ou na
2ª metade da época anterior:
a. Um ou mais complexos K (onda com componente
negativo rápido seguido por componente positivo mais
lento, com duração maior ou igual a 0,5 segundo, com máxima
amplitude na região frontal) não associados a despertares;
b. Um ou mais fusos do sono (trem de ondas com
freqüências de 11 a 16 Hz – geralmente de 12-14 Hz), com
maior amplitude em regiões centrais).
Estágio N3
A. Considerar estágio N3 quando 20% ou mais da
duração da época apresentar atividade EEG com ondas
lentas (freqüências de 0,5 a 2 Hz e amplitude maior que 75
µV, de pico-a-pico).
Estágio R
A. Marcar com estágio R as épocas que apresentarem
todos os seguintes eventos:
a. Freqüências mistas com baixa amplitude no EEG, com
ou sem presença de ondas em dentes-de-serra (triangulares,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
2 a 6 Hz, com maior amplitude em regiões centrais);
b. Baixo tônus no EMG do queixo;
c. Movimentos rápidos dos olhos.
Essa terminologia para estagiamento do sono pode ser
aplicada para crianças acima dois meses pós-termo. O
estagiamento do sono em crianças com menos de dois
meses de idade foi discutido pela Força Tarefa de Pediatria
da AASM 11.
EVENTOS ASSOCIADOS AO SONO
Despertares do EEG
Os despertares do EEG são eventos observados durante
a PSG e estão associados à fragmentação do sono. De
acordo com a recomendação do novo manual da AASM7,
os despertares do EEG são definidos como uma alteração
abrupta na freqüência do EEG (teta, alfa ou beta – excluindose fusos) com, pelo menos, três segundos de duração,
precedido por, no mínimo 10 segundo de sono estável. A
marcação dos despertares do EEG deve incorporar
informações da atividade das regiões central e occipital.
Pode ser marcado nos estágios N1, N2, N3 e REM.
Entretanto, durante o estágio REM, a marcação do despertar
do EEG requer aumento concomitante do EMG do queixo
com, no mínimo, um segundo de duração12. Os despertares
do EEG devem ser marcados independentemente do
estagiamento do sono, isto é, despertares do EEG podem
ser marcados em épocas de vigília, desde que nela ocorram
10 segundos consecutivos de sono antes da alteração
abrupta da freqüência do EEG13.
MOVIMENTOS ANORMAIS
O novo manual da AASM 7 recomenda que sejam
marcados rotineiramente na PSG, pois têm características
PSG específicas, os seguintes movimentos anormais14:
MOVIMENTOS PERIÓDICOS DE PERNAS
DURANTE O SONO (MPPS)
Para registro dos movimentos de perna durante o sono
são colocados dois eletrodos sobre o músculo tibial anterior
de cada perna. É considerado movimento de perna um
aumento da amplitude do EMG maior ou igual a 8 µV acima
da linha do repouso, com duração mínima de 0,5 e máxima
de 10 segundos. O critério de fim do movimento é baseado
na diminuição da amplitude do EMG para menos de 2 µV
acima da linha do repouso, por mais de 0,5 segundo. Para
que o movimento seja considerado periódico, deve estar
incluído numa sequência de, pelo menos, 4 movimentos,
com intervalo de 5 a 90 segundos entre dois movimentos
consecutivos.
MPPS devem ser associados com despertares do EEG
quando o tempo entre eles for menor que 0,5 segundo (não
importando quem ocorreu primeiro).
Movimentos de pernas podem estar associados com o
final do evento respiratório ou promover um aumento no
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registro do fluxo aéreo, quando o tempo entre eles for menor
que 0,5 segundo. Entretanto, estes movimentos não devem
ser incluídos nos parâmetros de MPPS. Pacientes com
SAOS podem apresentar associação com MPPS, mas o
clínico deve tratar a SAOS para desmascarar o MPPS.
BRUXISMO
De acordo com a AASM 7,14, a identificação de bruxismo
pode ser feita pela observação do registro da derivação do
EMG do queixo. Entretanto, a critério do investigador,
eletrodos nos músculos masseteres podem ser incluídos
na montagem da PSG. As seguintes regras são
recomendadas para definição de Bruxismo:
1) Elevação mantida (evento tônico) ou em abalos
(evento fásico) da atividade do EMG do queixo, com
aumento da amplitude superior à duas vezes a linha de
base.
2) Breves elevações da atividade do EMG do queixo são
marcadas como bruxismo se durarem 0,25 a 2 seg e se
ocorrerem numa seqüência de pelo 3 eventos.
3) Elevações mantidas do EMG do queixo são marcadas
se durarem mais que 2 segundos.
4) Entre dois eventos de bruxismo deve ocorrer um
período maior que três segundos sem aumento da atividade
do EMG.
5) Bruxismo pode ser estagiado confiavelmente na PSG
associado a dois ou mais episódios audíveis, na ausência
de epilepsia.
DISTÚRBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM
(DCSREM)
A PSG apresenta uma ou ambas características em
indivíduos com DCSREM 14:
1) Atividade do EMG do queixo mantida (em mais de
50% da época) durante estágio R.
2) Atividade muscular transitória excessiva durante o
estágio R, no EMG do queixo ou pernas.
DISTÚRBIO RÍTMICO DE MOVIMENTO
A AASM 7,14 recomenda, para identificação de Distúrbio
rítmico de movimento, que sejam colocados eletrodos de
superfície para registro de EMG dos grandes grupos
musculares envolvidos, observando-se as seguintes regras
de identificação:
1) Freqüência mínima para marcação de movimentos
rítmicos = 0,5 Hz.
2) Freqüência máxima para marcação de movimentos
rítmicos = 2,0 Hz.
3) Número mínimo de movimentos para fazer um “cluster”
de movimentos rítmicos = 4.
4) A amplitude mínima de um abalo deve ser igual a duas
vezes a amplitude do EMG basal.
A PSG com vídeo sincronizado, em adição ao critério
PSG, é necessária para diagnóstico de Distúrbio Rítmico
do Movimento7.
37
EVENTOS RESPIRATÓRIOS
De acordo com a AASM 7,15, a identificação da apnéia do
sono deve ser feita com base no registro do fluxo aéreo
realizado pelo sensor denominado termístor (ou termopar).
O termistor é capaz de detectar as variações na temperatura
do fluxo aéreo por variação da sua resistência elétrica.
Alguns termístores combinam sensores capazes de
determinar o fluxo aéreo de ambas as fossas nasais e da
boca, simultaneamente. São colocados imediatamente
abaixo do nariz e fixados por fita adesiva ou esparadrapo.
As hipopnéias devem ser identificadas a partir do sinal de
fluxo aéreo registrado por uma cânula nasal conectada a
um transdutor de pressão. Para classificação da apnéia, o
esforço respiratório do tórax e do abdome deve ser
registrado. A pressão esofágica ou a pletismografia de
indutância são os métodos recomendados para registro do
esforço respiratório.
A AASM 7,15 recomenda, para marcação de apnéias, que
o evento respiratório deve encontrar todos os seguintes
critérios: 1) Queda da amplitude do registro do termístor
maior ou igual a 90% da linha de base; 2) A duração mínima
do evento é de 10 segundos; 3) Pelo menos 90% da duração
do evento encontra o critério de redução da amplitude. A
presença de dessaturação da oxi-hemoglobina não é critério
para marcação de apnéias. Baseada no esforço inspiratório,
a apnéia do sono pode ser classificada em: apnéia
obstrutiva: ausência do fluxo aéreo e manutenção do
esforço respiratório; apnéia central: ausência do fluxo aéreo
e ausência do esforço respiratório; e apnéia mista: o início
do evento respiratório apresenta ausência do fluxo aéreo e
ausência do esforço respiratório e, no final do evento, a
ausência do fluxo aéreo persiste mesmo após a retomada
do esforço respiratório.
A definição recomendada para hipopnéia inclui uma
queda maior que 30% da amplitude do fluxo aéreo pela
cânula nasal, com duração mínima de 10 segundos,
associada a dessaturação da oxi-hemoglobina maior de 4%.
A AASM oferece, ainda, uma definição alternativa para
hipopnéia, que sugere marcar o evento respiratório que
encontrar queda da amplitude do registro da cânula nasal
maior ou igual a 50% da linha de base, com duração mínima
de 10 segundos, associada a dessaturação da oxihemoglobina maior de 3% ou a um despertar do EEG. Apenas
uma das definições deve ser utilizada para marcação da
hipopnéia durante a análise de uma PSG.
A análise da PSG pode incluir, opcionalmente, a marcação
do Despertares Relacionados ao Evento Respiratório
(“Respiratory Effort Related Arousals” – RERA), quando
ocorrer um evento maior ou igual a 10 segundos,
caracterizado por aumento do esforço respiratório,
mensurado pela pressão esofágica, ou achatamento da
onda da pressão nasal, que leve a um despertar do EEG
(quando o evento não encontrar critérios para marcação de
38
apnéia ou hipopnéia)7,15.
Hipoventilação pode, opcionalmente, ser marcada na
PSG se houver aumento maior ou igual a 10 mmHg na
PaCO2, durante o sono, em comparação aos valores em
vigília, em posição supina. A AASM 7,15 ressalta que a
dessaturação persistente da oxi-hemoglobina não é
suficiente para marcação de hipoventilação e que não há
evidências de que sensores de medida indireta (CO 2
transcutâneo ou exalado) substituam a medida da PaCO2,
em adultos.
É recomendada a marcação da Respiração de CheyneStokes quando houver presença de, no mínimo, três ciclos
consecutivos do padrão respiratório cíclico (padrão
crescendo – decrescendo), em associação a, pelo menos,
um dos seguintes critérios: cinco ou mais apnéias ou
hipopnéias centrais por hora de sono e/ou duração do
padrão respiratório cíclico maior ou igual a 10 minutos
consecutivos7,15.
RELATÓRIO DA PSG
Após o estagiamento do sono e marcação dos eventos
associados, deve ser criado um relatório resumindo os
principais achados da PSG. A AASM recomenda a inclusão
dos seguintes parâmetros no relatório da PSG7:
Dados do estagiamento do sono
1) Horário de “luzes apagadas” (h:min)
2) Horário de “luzes acesas” (h:min)
3) Tempo total de sono (TTS; em min)
4) Tempo total de registro (TTR; de “luzes apagadas” até
“luzes acesas”, em min)
5) Latência do sono (LS; de “luzes apagadas” até a primeira
época de qualquer estágio de sono, em min)
6) Latência de estágio R (do início do sono até a primeira
época do estágio R, em min)
7) Vigília após o início do sono (estágio V durante TTR,
menos LS, em min)
8) Porcentual de eficiência do sono (TTS/TTR) x 100
9) Tempo em cada estágio do sono (min)
10) Porcentual do TTS em cada estágio do sono (Tempo
em cada estágio (min)/TTS) x 100
Despertares
1) Número de despertares
2) Índice de despertares (número de despertares/TTS)
Eventos respiratórios
1) Número de apnéias obstrutivas
2) Número de apnéias mistas
3) Número de apnéias centrais
4) Número de hipopnéias
5) Número de apnéias + hipopnéias
6) Índice de apnéia (IA = (número de apnéias obstrutivas +
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
número de apnéias mistas + número de apnéias centrais) x
60/TTS
7) Índice de hipopnéia (IH = número de hipopnéias x 60/
TTS)
8) Índice de apnéia + hipopnéia (IAH = número de apnéias
+ hipopnéias x 60/TTS)
9) Despertares relacionados ao esforço respiratório, número
total (opcional)
10) Índice de despertares relacionados ao esforço
respiratório (número total de despertares relacionados ao
esforço respiratório x 60/TTS) (opcional)
11) Dessaturações da oxi-hemoglobina e” 3% ou e” 4%,
número total (opcional)
12) Índice de dessaturação da oxi-hemoglobina e” 3% ou
e” 4% (número total de dessaturações da oxi-hemoglobina
e” 3% ou e” 4% x 60/TTS) (opcional)
13) Saturação da oxi-hemoglobina contínua, valor médio
14) Saturação da oxi-hemoglobina mínima durante o sono
15) Ocorrência de hipoventilação (sim / não) (opcional)
16) Ocorrência de respiração de Cheyne-Stokes (sim / não)
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Eventos cardíacos
1) Freqüência cardíaca média durante o sono
2) Maior freqüência cardíaca durante o sono
3) Maior freqüência cardíaca durante o registro
Deve-se relatar a ocorrência (sim / não) de arritmias
cardíacas. Se presente, deve-se listar a freqüência cardíaca
ou a duração da pausa.
7.
8.
Movimentos
1) Número de movimentos periódicos de membros durante
o sono (MPMS)
2) Número de movimentos periódicos de membros durante
o sono (MPMS) associados a despertares
3) Índice de MPMS (MPMS x 60/TTS)
4) Índice de MPMS associados a despertares (MPMS
associados a despertares x 60/TTS)
Resumo
1) Achados relacionados a diagnósticos do sono
2) Anormalidades do EEG
3) Anormalidades do ECG
4) Observações comportamentais
5) Hipnograma (opcional)
CONCLUSÃO
O novo manual para estagiamento do sono da AASM
representa uma tentativa de combinar as evidências
disponíveis com a opinião de experientes investigadores
em ciência e medicina do sono. Entretanto, como o campo
do sono não é estático, o manual da AASM não pretende
permanecer imutável. Assim, as regras sugeridas deverão
ser periodicamente revisadas e modificadas com base em
novos achados científicos.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
9.
10.
11.
12.
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[email protected]
39
RELATO DE CASO
HIPOVENTILAÇÃO COM
MÚLTIPLAS CAUSAS
Autores:
Sérgio Roberto Nacif; Mauri Monteiro Rodrigues
Serviço:
Serviço de Doenças do Aparelho Respiratório do Hospital do Servidor Público Estadual
de São Paulo
INTRODUÇÃO
A hipoventilação do sono na polissonografia noturna
ocorre quando se observa aumento acima de 10mmHg na
PaCO 2 , em relação ao basal, geralmente associado à
dessaturação da oxi-hemoglobina, na ausência de eventos
respiratórios obstrutivos.
A Síndrome Obesidade/Hipoventilação (SOH) ocorre
quando estão presentes obesidade (IMC>30Kgm²) e
hipercapnia crônica (PaCO2>45mmHg), acompanhadas de
SAOS em aproximadamente 90% dos casos (SAOS
hipercápnica). Nos demais pacientes que não apresentam
eventos obstrutivos do sono, a síndrome é chamada de
hipoventilação do sono2.
A associação entre DPOC e SAOS, conhecida como
“Overlap Syndrome”, produz alterações nas trocas gasosas
mais acentuadas, hipertensão pulmonar. Estes pacientes são
mais graves, internam-se mais freqüentemente.
RELATO DE CASO
ID - Mulher, 61 anos, branca, aposentada, natural e
procedente de São Paulo.
MEDICAMENTOS
• Enalapril, amlodipino e hidroclorotiazida
• Ziprasidona 80mg/ dia, biperideno 2 mg/dia e clonazepan
2 mg/dia.
EXAME FÍSICO
Torporosa, confusa, IMC= 25kg/m2; Respiratório – cianótica,
f=24irpm, roncos e sibilos difusos; Cardiovascular – ritmo
regular e P2 hiperfonética, fc=100bpm e PA=150x95mmHg;
MMII – edema +++/4+
EXAMES
• HMG: Hb-19,6g/dl e Ht-65%, Leucócitos-normais e PLT36000
• Gasometria arterial (FiO2=0,21)
pH=7,43 PaO2=39,4mmHg PaCO2= 71mmHg BE=+20
• Uréia e creatinina – normais
• ECG – ritmo sinusal, regular, eixo QRS negativo e P
pulmonale
• Radiograma de tórax (figura 1)
HPMA
Paciente internada, procurou o hospital com queixa de
dispnéia progressiva há alguns meses, associada à fraqueza
dos membros inferiores, maior na perna direita, e edema.
Referiu piora dos sintomas na última semana, agora com
ortopnéia e dificuldade para caminhar devido à fraqueza dos
membros.
Negava perda ponderal e sintomas compatíveis com infecção.
COMORBIDADES
HAS, DPOC, esquizofrenia. Investigação na hematologia de
eritrocitose e plaquetopenia de causa desconhecida.
HÁBITOS
Tabagista 45maços/ano
Fig 1 - Radiograma Tórax PA – presença de cardiomegalia
40
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:
• HAS
• DPOC
• Poliglobulia secundária à hipoxemia
• Cor pulmonale
• Insuficiência cardíaca esquerda?
• Narcose pelo CO2 e ou AVC?
• Esquizofrenia
EVOLUÇÃO
Realizada TC de crânio que afastou AVC e processo
expansivo. Iniciadas medidas para broncoespasmo,
diurético, sangria de 500ml e oxigênio suplementar 4L/min,
via cateter nasal. Após as medidas terapêuticas, a paciente
teve melhora importante da parte cognitiva. Foram
solicitados gasometria arterial e hemograma de controle,
além de ecocardiograma. Por indicação da psiquiatria, foram
suspensos ziprasidona e biperideno, por se tratar de
antipsicóticos de ação central com possível efeito sedativo
e que poderiam interferir na ventilação da paciente.
Introduzida olanzapina e mantido clonazepan.
Hemograma (após sangria)
Hb-17,6g/dl e Ht- 56%
Gasometria arterial com O2 3l/min:
pH-7,43 PaO2=61mmHg PaCO2=53mmHg e BE=+5
Ecocardiograma com doppler
• Disfunção importante do VD
• Insuficiência tricúspide acentuada
• PSAP – 75mmHg
• AE- 42 mm (aumento leve)
• FEVE – 55%
• Disfunção diastólica leve do VE
O ecocardiograma diagnosticou hipertensão pulmonar
(HP) com disfunção cardíaca direita.
AE de tamanho normal, associado com FE>50%, torna
pouco provável o componente venoso como a causa da HP,
mesmo havendo grau leve de disfunção diastólica no
ecocardiograma. Sendo assim, foram solicitadas prova de
função pulmonar e tomografia de tórax com protocolo para
embolia, para afastar hipertensão pulmonar tromboembólica.
A ausência de falhas de enchimento na tomografia não
afasta tromboembolismo pulmonar crônico como a causa
Fig 2 - Tomografia de Tórax com protocolo para embolia
CT Torax c/ protocolo para TEP: ausência de falhas de
enchimento
da HP, porém o parênquima pulmonar normal, sem padrão
em mosaico, ou opacidades subpleurais, torna esta
possibilidade pouco provável. Embora não exista relação da
gravidade do enfisema na tomografia com o grau de
obstrução na prova de função pulmonar, geralmente a HP
secundária à DPOC é de leve à moderada e os pacientes são
hipoxêmicos e com obstrução acentuada na prova de função
pulmonar.
Ainda que não tenha sido realizada tomografia de alta
resolução para excluir doença do parênquima pulmonar
como causa da hipoxemia, a paciente apresentava hipercapnia
acentuada na gasometria arterial e após manobra de
hiperventilação voluntária forçada em ar ambiente, houve
correção da hipoxemia (SaO2 84 para 94%) o que corrobora
redução do “drive” central como causa principal da
hipoxemia4.
Durante a internação, a paciente apresentou roncos
intensos com apnéias presenciadas, sendo solicitada a
polissonografia, que foi realizada com titulação de pressão
positiva em vias aéreas na segunda metade da noite.
Polissonografia com titulação (“split night”) e O2 3 L/min
• IAH aumentado (10 eventos obstrutivos/hora). Ausência
de apnéia central.
• SaO2 basal sentada – 84%. Após O2 a 3 l/min – 92%
• SaO2 média durante o sono - 92% e a mínima de 82%
• Titulação - CPAP 9 cm H2O, com bom resultado.
Prova de função pulmonar
PREVISTO
PRÉ BD
% PREV
PÓS BD
%PREV
CVF (L)
VEF1 (L)
3.11
2.47
2.35
1.17
76%
47%
2.44
1.31
79%
53%
VEF1/CVF
79%
50%
54%
Laudo: Distúrbio ventilatório obstrutivo moderado com CVF reduzida por provável hiperinsuflação.
Ausência de variação significativa de VEF1 e CVF após BD.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
41
Estágios
do sono
Posição
corporal
LM/PLM
SaO2
Pulso
Ronco
Após 3 meses de acompanhamento ambulatorial e
cessação do tabagismo, a paciente encontra-se sem queixas
respiratórias e psiquiátricas, com melhora na qualidade do
sono, em uso de β 2 de longa duração associado com
corticóide inalatório, oxigênio domiciliar >19h/dia e CPAP
noturno com pressão de 9 cm H2O, além das medicações
habituais já citadas. Clinicamente a força muscular está
preservada.
Realizada gasometria arterial de controle, em ar ambiente,
que revelou melhora principalmente na PaCO2:pH= 7.44;
PaO2= 58.7 mmHg; PaCO2= 39mmHg; BE=+5 e SaO2= 92%.
Nova polissonografia será realizada para reavaliação das
trocas gasosas noturnas, controle da titulação do CPAP e
da qualidade do sono.
Obstrutivo
Central
Misto
Hipopnéia
Fig. 3 - Hipnograma com O² 3L/min.
Titulação CPAP últimas 3 hs de sono
DISCUSSÃO
O índice de apneia/hipopneia leve não explica a causa
isolada da HP. A hipoxemia acentuada provavelmente é a
principal causa da hipertensão pulmonar, secundária à
síndrome de hipoventilação alveolar e apnéia do sono em
paciente com DPOC.
As alterações nas trocas gasosas são acentuadas, em
paciente psiquiátrica não obesa, com IAH leve, DPOC
moderada e redução no controle ventilatório central. Outra
causa de hipoventilação central que pode estar presente
na idade adulta é a Síndrome de Hipoventilação Central
congênita, própria do período neonatal, determinada por
mutação do gene PHOX2B5,6.
Barratt e cols7 relatam caso de hipoventilação central
associada à mutação no gene PHOX2B, desenvolvendo
insuficiência respiratória crônica tardia, com resposta
reduzida à hipercapnia (medida por reduzida pressão de
oclusão em 100 milissegundos), podendo estender o
espectro da hipoventilação central congênita para a idade
adulta.
A melhora do padrão ventilatório e do quadro psicótico
com a interrupção de algumas drogas, nos leva a pensar
que as alterações acentuadas nas trocas gasosas poderiam
estar agravando a esquizofrenia.
Relato de caso recente descreve paciente de 63 anos
com esquizofrenia, alucinações resistentes ao tratamento e
fadiga diurna acentuada, que apresentou remissão do
quadro psiquiátrico após diagnostico de SAOS hipercápnica
ou Síndrome da Obesidade-Hipoventilação, e tratamento
com CPAP noturno8.
42
CONCLUSÃO
Apresentamos discussão do caso de uma paciente
psiquiátrica de 61 anos de idade, 20 anos em tratamento
intensivo para esquizofrenia, com agravamento nos últimos
anos. Grande fumante. Diagnóstico de DPOC moderada há
2 anos, sem tratamento. Atendida no PS cianótica, com
hipoxemia e hipercapnia acentuadas e hipertensão
pulmonar. História de sono de má qualidade com roncos
intensos. Cessação do tabagismo, tratamento com
broncodilatadores, substituição de ziprasidona por
olanzapina, uso de oxigênio domiciliar e CPAP noturno,
trouxeram grande melhora clinica para a paciente e,
praticamente, normalização do quadro gasométrico. Houve
melhora importante dos sintomas psiquiátricos.
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Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
43
IMAGEM EM PNEUMOLOGIA
AVALIAÇÃO POR MÉTODOS DE IMAGEM DA
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Autores:
Carlos Toyama; Carlos Jorge da Silva
Serviço:
Fleury Medicina Diagnóstica
INTRODUÇÃO
Define-se síndrome da apnéia obstrutiva do sono
(SAOS) como obstruções intermitentes, completas ou
parciais, das vias aéreas superiores que ocorrem durante o
sono 1 .
Estudos epidemiológicos demonstraram que a SAOS
sintomática ocorre em até 9% dos homens de meia idade e
em aproximadamente metade deste número na população
feminina. Sua incidência é maior em pacientes com faixa
etária mais avançada, embora possa ocorrer em qualquer
idade. Acomete principalmente homens obesos entre 40 e
60 anos, sendo incomum em mulheres não obesas antes da
menopausa2. Ocorre também em crianças, principalmente
relacionada à hipertrofia das tonsilas faríngeas (adenóides).
Há também outras causas como malformação craniofacial,
doenças neuromusculares e obesidade.
Admite-se que a SAOS resulte de vias aéreas superiores
estruturalmente pequenas, associadas à perda fisiológica
do tônus muscular durante o sono, o que se torna crítico
durante a respiração, quando a pressão negativa da via
aérea tende a colabar a orofaringe 3.
A
B
Apesar de representar um considerável problema de
saúde pública, não se conhece inteiramente sua
patogênese.
ACHADOS DE IMAGEM
Cefalometria, tomografia computadorizada (TC) e
ressonância magnética (RM) são exames de imagem que
demonstram a anatomia das vias aéreas superiores.
A cefalometria (radiografia em perfil da cabeça) avalia a
relação maxilomandibular, as medidas do espaço aéreo, o
comprimento e a espessura do palato mole e a posição do
osso hióide em relação à mandíbula. Suas principais
vantagens são o baixo custo e a facilidade de realização.
As suas desvantagens são o uso de radiação ionizante e a
produção de imagem bidimensional, impossibilitando a
análise do plano axial.
A TC helicoidal com multidetectores (multislice) obtém
imagens axiais de alta resolução (Figuras 1 e 2),
possibilitando a reconstrução multiplanar e avaliação de
partes moles e ósseas da face e pescoço (Figura 4).
A RM possibilita uma melhor resolução anatômica dos
C
Fig 1 - TC axial no nível do palato mole. A) Paciente normal: observe a forma elíptica habitual da faringe. B) Na SAOS
moderada, note a redução do calibre faríngeo, notadamente no eixo laterolateral. C) Na SAOS grave, o paciente apresenta
acentuada redução da coluna aérea faríngea no eixo laterolateral, com conseqüente predomínio do eixo anteroposterior.
44
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Fig 2 - TC axial dinâmica (durante o ciclo respiratório) no nível do palato mole, em um paciente com SAOS,
demonstrando acentuada redução da coluna aérea durante a respiração, indicando maior complacência.
Fig 3 - Paciente com SAOS. A RM com seqüências T1 no plano sagital (A) e axial (B) demonstra aumento do
palato mole no eixo craniocaudal e a forma arredondada da faringe, respectivamente.
tecidos moles em relação à TC, com aquisições multiplanares
e dinâmicas (durante o ciclo respiratório), sem o uso de
radiação ionizante (Figura 3).
Várias estruturas anatômicas possivelmente relacionadas
à fisiopatologia da SAOS e os locais de obstrução das vias
aéreas superiores foram estudados por estes métodos de
imagem, a saber:
• Língua: aumento dos seus diâmetros transverso,
anteroposterior e craniocaudal.
• Complexo uvulopalatal: aumento da área e de suas medidas
lineares, como o diâmetro craniocaudal e a espessura (Figura 3A).
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
• Osso hióide: rebaixamento desta estrutura óssea.
• Mandíbula: presença de retrognatia.
• Coluna aérea da faringe: estreitamento da coluna aérea da
faringe nos níveis do complexo uvulopalatal e língua,
redução do diâmetro laterolateral da luz faríngea em
detrimento do diâmetro anteroposterior, promovendo a
mudança da forma da coluna aérea que passa de oval com
predomínio do diâmetro laterolateral em indivíduos normais
(Figura 1A), para arredondada ou oval com predomínio do
diâmetro anteroposterior em pacientes com SAOS grave
(Figura 1C).
45
A
B
C
D
Fig 4 - Pacientes com SAOS. As seqüências T1 sagitais adquiridas durante a manobra de Müller demonstram obstrução da
faringe no nível do palato mole em um indivíduo (A) e nos níveis do palato mole e da língua em outro (B). Achados
semelhantes podem ser caracterizados pela reconstrução sagital da TC em outros pacientes com obstrução no nível do
palato mole (C) e nos níveis do palato mole e da língua.
Fig 5 - A TC com reconstrução 3D das vias aéreas superiores
demonstra redução da luz da faringe no nível do palato
mole em um paciente com SAOS.
DISCUSSÃO:
A polissonografia é o método de escolha para o
diagnóstico da SAOS, porém não avalia o local de obstrução
ou o prognóstico cirúrgico dos pacientes.
As fossas nasais obstruídas por rinite, infecção sinusal,
deformidades do nariz, desvio de septo e hipertrofia das
conchas podem causar um esforço extra para a respiração,
determinando uma pressão negativa na faringe, retraindo
os tecidos moles e ocasionando o ronco. A TC é o principal
exame de imagem para a análise dos seios da face e fossas
nasais com esse intuito.
Os exames de imagem como a TC e RM também são
úteis para afastar outras patologias relacionadas, analisar
a anatomia da faringe, bem como o local e o grau de
obstrução das vias aéreas superiores.
A TC e RM demonstram bem a anatomia das vias aéreas,
46
assim como as estruturas adjacentes. A TC apresenta como
vantagem o menor custo. As suas desvantagens são a
radiação ionizante e a impossibilidade de aquisição sagital
dinâmica durante a respiração. A RM tem maior resolução
anatômica para os tecidos moles, realiza cortes em todos
planos e com aquisições dinâmicas, sem radiação ionizante,
porém as maiores desvantagens são o seu alto custo e a
dificuldade de execução em pacientes claustrofóbicos.
Estudos de RM em pacientes com SAOS, realizados
durante o sono espontâneo, evidenciaram obstruções e
estreitamentos de vários sítios das vias aéreas superiores
em decorrência da perda dos mecanismos compensatórios
essenciais que mantêm o tônus muscular1, 4. A RM também
foi realizada nestes pacientes em vigília, demonstrando um
transitório estreitamento nos mesmos sítios das vias aéreas
superiores. Estes estudos sugerem que a RM realizada no
paciente acordado pode identificar o local da obstrução da
vias aéreas e auxiliar na escolha da conduta terapêutica.
Pesquisas têm comprovado que não há significativa
redução ou obstrução das vias áreas da faringe em
pacientes sem SAOS, mesmo naqueles obesos e
roncadores1, 3-6. A complacência das vias aéreas superiores
(mudança da área da coluna aérea durante a respiração)
também é maior nos pacientes com SAOS avaliados por TC
(Figura 2) 7 ou por RM dinâmica.
A manobra de Müller (esforço inspiratório contra narinas
e boca fechadas) tem sido descrita como uma das mais
fáceis para a análise do colapso dinâmico da faringe,
identificando os focos de obstrução na região do palato
mole e/ou língua, podendo ser realizada durante a
endoscopia ou durante os exames de imagem (Figura 4). A
RM com a manobra de Müller (Figuras 4A e 4B) avaliou a
extensão craniocaudal da obstrução das vias aéreas
superiores melhor que a endoscopia em alguns pacientes8.
O CPAP (continuous positive airway pressure) é o
tratamento padrão para a SAOS, porém alguns pacientes
não se adaptam ao seu uso, sendo o tratamento cirúrgico
uma alternativa terapêutica. O sucesso de tratamento
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
cirúrgico, como a uvulopalatofaringosplatia, é variável e a
identificação do local da redução da coluna aérea pode
fornecer informações relevantes para o planejamento
cirúrgico (Figura 4) 9.
A TC com reconstrução tridimensional (3D) também pode
auxiliar na conduta cirúrgica e na avaliação pós-operatória,
pois demonstra com clareza a diferença no volume das vias
aéreas em pacientes que responderam bem a
uvulopalatofaringoplastia, os quais apresentavam menor
volume das vias aéreas superiores, menor índice de volume
das vias aéreas em relação à língua e menor índice de volume
da orofaringe em relação ao palato mole (Figura 5)10.
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1991;144(2):428-32.
[email protected]
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
PROGRAMAÇÃO ANUAL DA SPPT
SETEMBRO
04
07
Pizza Cirúrgica
Proclamação da Independência
OUTUBRO
02
Pizza Cirúrgica
04/08 ERS
12
Nossa Senhora Aparecida
16
Pizza Clínica
18
Dia do Médico
25/30 CHEST
NOVEMBRO
02
Finados
06
Pizza Cirúrgica
08
Jornada de Radiologia Jorge Kavakama
15
Proclamação da República
17
Dia Nacional de Combate à Tuberculose
17
Dia Mundial da DPOC
21/25 XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia
e Tisiologia
22
30 anos da SPPT
27
Dia Combate ao Câncer
DEZEMBRO
25
31
Natal
Reveillon
DATAS COMEMORATIVAS
18 DE OUTUBRO
Dia do Médico
17 DE NOVEMBRO
Dia Nacional de Combate à Tuberculose
Dia Mundial da DPOC
27 DE NOVEMBRO
Dia Nacional de Combate ao Câncer
47
EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
BASES DA ESTATÍSTICA:
ESTATÍSTICA DESCRITIVA
Autora:
Valdelis Novis Okamoto
Serviço:
Hospital AC Camargo – Unidade de Terapia Intensiva
A estatística é um ramo da matemática que se preocupa
com a organização, descrição, análise e interpretação dos
dados experimentais. Portanto, ela é uma ferramenta
fundamental na Ciência e também está presente em nosso
cotidiano. Quando discutimos os resultados de uma
pesquisa eleitoral, ou conferimos os números do IBOPE
sobre os programas de TV, ou simplesmente discutimos os
dados sobre o desempenho dos alunos nas provas do
nosso curso, estamos usando a estatística. Ainda assim, a
estatística tem uma certa má fama. Isso acontece porque
ela é, muitas vezes, mal aplicada, excessivamente enfatizada
ou, em última análise, mal compreendida.
A estatística pode ser usada para descrever os dados de
uma pesquisa, mostrando suas médias, porcentagens,
variabilidade, subtipos, etc. Isso é chamado de estatística
descritiva. Por outro lado, ela também pode ser usada para
analisar as semelhanças e diferenças entre dois grupos de
estudo. É a chamada estatística analítica, que está
intimamente relacionada à teoria das probabilidades.
Embora o ensino da estatística não seja enfatizado
durante a formação acadêmica da maioria dos profissionais
de saúde, conhecimentos básicos sobre a matéria são
necessários para uma leitura crítica e qualificada da literatura
das ciências da saúde (e até mesmo para compreender
melhor os números do IBOPE sobre as próximas eleições).
A estatística tem fama de “complicada” – e ela pode
mesmo ser bem complicada, com aquelas fórmulas enormes.
Mas, por sorte, o conhecimento que nos é necessário para
o nosso objetivo – avaliarmos estudos científicos – é
simples e intuitivo.
ESTATÍSTICA DESCRITIVA
Em um estudo, a estatística descritiva (como o próprio
nome diz) serve para descrever as característica mais
importantes da amostra ou da população estudada. Os
estudos populacionais abrangem populações inteiras e
geralmente são caros e difíceis de fazer. A maior parte dos
estudos da literatura médica envolve amostras. Amostras
são subconjuntos de uma determinada população. Elas
devem ser preferencialmente grandes e representativas. O
48
tamanho da amostra geralmente é representado pela letra n.
Os dados a respeito da amostra – as variáveis - podem
ser agrupadas em dois tipos básicos: categóricas ou
contínuas.
Categóricas: distribuídas em categorias. Exemplos: sexo:
feminino ou masculino, cor dos olhos: azuis, verdes,
castanhos, pretos, etc., classificação das aulas: ruim,
regular, bom ou ótimo. Essas categorias podem ou não ter
ordenação.
Contínuas: valores numéricos intrinsecamente
significantes. Exemplos: peso, altura.
Se os dados forem imprecisos, provenientes de amostras
viciadas, populações mal definidas e com critérios subjetivos
de avaliação, os resultados do estudo também serão
imprecisos, não havendo estatística que os salvem (como
diz a famosa frase: “garbage in, garbage out”, que pode
ser traduzida como “se entrar lixo, sairá lixo”).
A função mais importante da Estatística Descritiva é
resumir os dados da amostra ou população em poucos
números. Por exemplo: ao final de um estudo sobre valores
de pressão arterial em uma amostra de 200 pessoas, os
pesquisadores têm em mãos 200 medidas de pressão arterial.
Como expressar esses valores resumidamente, sem perder
informação? Através das medidas de tendência central e
de dispersão.
As medidas de tendência central dão uma idéia de onde
se localiza o centro de determinado conjunto de dados.
São medidas de tendência central: média, mediana e
moda.
Média (Mean ou Average, em inglês): é a soma dos
valores, dividida pelo número de observações. É a medida
de tendência central mais utilizada e famosa.
Mediana (Median, em inglês): é o valor que divide a
amostra em duas metades de valores crescentes. É também
conhecida como percentil 50.
Moda (Mode, em inglês): é o valor mais freqüentemente
observado na amostra. Não é uma medida muito utilizada
na prática.
Ao expressar a medida de tendência central, damos uma
idéia aproximada de que valor encontramos nas nossas
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
observações. No exemplo do estudo da pressão arterial,
podemos expressar que a média das medidas de pressão
arterial sistólica foi 125mmHg. Isso não significa que todos
os 200 participantes tiveram pressão de 125mmHg – significa
que, em média, a pressão arterial sistólica na amostra
estudada foi de 125mmHg - mas dá uma idéia aproximada da
pressão arterial sistólica na amostra.
Para refinar um pouco mais o resumo dos dados, além
das medidas de tendência central, utilizamos as medidas de
dispersão. As medidas de dispersão são aquelas que
descrevem como os dados se posicionam ao redor do ponto
central. A medida de dispersão mais conhecida é o desvio
padrão (standard deviation, em inglês). No exemplo da
pressão arterial, posso dizer que a média foi 125mmHg. Para
detalhar melhor, posso dizer que o desvio padrão foi
45mmHg. O desvio padrão nos diz muito sobre como os
dados variam ao redor da média, para mais e para menos.
Vamos entender melhor isso a seguir.
Observe o gráfico abaixo.
TENDÊNCIA CENTRAL
2. Na distribuição normal, 95% dos valores estão a 2
desvios padrão para mais e para menos da média. Um exemplo:
se em uma amostra de 200 adultos, a média de altura foi de
175cm e o desvio padrão foi de 15 cm, sabemos que 95% das
medidas de altura estão entre 145cm e 205cm. A conta para
chegar a essa conclusão foi:
Média = 175cm
Desvio padrão = 15cm
2X desvio padrão = 30 cm
Dispersão da amostra: 95% dos valores entre 145 – 205 cm
(175 ± 30cm)
Chamamos de uma amostra homogênea aquela que tem
uma dispersão pequena ao redor do seu ponto central, ou
seja, todos os componentes da amostra são parecidos.
Quando a distribuição dos valores é normal – simétrica
em torno da média – usamos a média e o desvio padrão
como um bom resumo desses valores. Se a distribuição é
assimétrica, ou não normal, o uso da média e do desvio
padrão não está indicado, pois eles se influenciam muito por
valores muito altos ou baixos. Vejam os dois conjuntos de
dados a seguir:
8
AMOSTRA 1
Pessoa
1
FREQÜÊNCIA
6
4
2
0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
2
3
1300
1100
4
5
1500
1400
6
7
1150
1200
8
9
1350
1200
10
1000
DISPERSÃO
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Média= R$1240
Mediana= R$1200
Desvio Padrão= R$149
Percentis:
25%= R$1138
50%= R$1200
75%= R$1363
AMOSTRA 2
Pessoa
Esse gráfico denomina-se histograma, e expressa a
freqüência de valores em uma amostra ou população. No
exemplo abaixo, notamos que a distribuição da freqüência
dos valores no gráfico se apresenta de modo simétrico,
lembrando a forma de um “sino”. Essa distribuição simétrica
da freqüência de valores é denominada distribuição normal.
Muitos dados biológicos têm distribuição normal, por
exemplo, a altura da população adulta. Matematicamente, a
distribuição normal apresenta algumas propriedades muito
interessantes:
1. Quando valores têm distribuição normal em uma
população, a média,a mediana e a moda são iguais ou muito
semelhantes;
Renda mensal (R$)
1200
Renda mensal (R$)
1
2
1200
1300
3
4
1100
1500
5
6
1400
1150
7
8
1200
1350
9
10
Média= R$26.140
Mediana= R$1350
Desvio Padrão =
R$78.656
Percentis:
25%= R$1187
50%= R$1250
75%= R$1425
1200
250.000
As duas amostras são praticamente iguais, com a exceção
de que a pessoa #10 tem renda mensal de R$ 1000,00 na
49
Amostra 1 e R$ 250.000,00 na Amostra 2. Isso trouxe uma
enorme diferença entre as médias e desvios padrão das
amostras. Se alguém analisar apenas a média de renda mesal
da Amostra 2, terá a falsa impressão de que as pessoas nessa
amostra estão muito bem de vida! Agora comparem as
medianas das duas amostras - R$1200 e R$ 1350. A mediana
é menos afetada por valores extremos e reflete melhor a
verdade, em amostras de distribuição não normal.
Como leitores de revistas científicas, nós não temos
acesso aos dados originais, apenas à medidas de tendência
central e dispersão. Mas é possível detectar se as medidas
de tendência central e dispersão estão sendo utilizadas de
maneira correta. O principal indício de que média e desvio
padrão estão sendo incorretamente utilizados para descrever
uma amostra de distribuição não normal é que o desvio
padrão é muito elevado, aproximando-se do valor da média.
E se quando usamos o valor do desvio padrão para obter os
valores que abarcam 95% dos valores da amostra (média ± 2
desvios padrão), obtemos valores negativos ou impossíveis,
isso significa que a distribuição dos valores na amostra não
é normal. Assim, média e desvio padrão não são bons
descritores (melhores seriam mediana e intervalo interquartil)
para essa amostra. Além disso, os testes estatísticos
utilizados na análise devem ser os adequados para amostras
de distribuição não normal (os chamados testes não
paramétricos).
INTERVALOS DE CONFIANÇA
Como já mencionado, é muito difícil estudar
cientificamente populações inteiras. Por isso, a maioria dos
estudos científicos valem-se de amostras das populações
de interesse. É muito importante que a amostra seja
representativa da população e não apenas de um subgrupo
dela, como freqüentemente ocorre na literatura médica – os
estudos científicos avaliam preferencialmente homens
brancos. Além disso, é importante que o número de pessoas
incluídas na amostra seja suficiente para responder a
pergunta do estudo. Uma das principais funções dos
estaticistas que trabalham em pesquisa clínica é fazer esses
cálculos. Intuitivamente, supomos que quanto maior o
número de pessoas estudadas na amostra, mais válido é o
estudo. Os intervalos de confiança são a tradução numérica
dessa intuição.
Intervalos de confiança podem ser estimados ao redor de
praticamente qualquer estimativa. Para fins didáticos, vamos
discutir o cálculo do intervalo de confiança de uma variável
contínua. Como exemplo, vamos supor que estamos
interessados em conhecer o nível de glicose plasmática dos
habitantes da cidade de São Paulo. Como seria inviável fazer
dosagens de glicemia de jejum de todos os habitantes,
resolvemos estudar uma amostra. Encontramos uma média
de 110 mg/dL. Sendo a distribuição normal, a média da
glicemia nesta amostra é a melhor estimativa que temos da
média de glicemia na população de São Paulo. O desvio
padrão encontrado foi 20 mg/dL. A precisão da nossa
50
estimativa depende diretamente do tamanho da amostra,
expressa pelo intervalo de confiança, o intervalo que mais
provavelmente contém o real valor da média da glicemia na
população.
O cálculo do intervalo de confiança de 95% é feito através
da seguinte fórmula para variáveis contínuas:
IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)
IC 95%= intervalo de confiança de 95%
DP = desvio padrão
N= tamanho da amostra
Assim, no caso do estudo da glicemia em habitantes de
São Paulo, se observe o efeito do aumento do tamanho da
amostra sobre o intervalo de confiança:
Amostra 1: N= 25
IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)
IC 95% = 110 ± 2 (20/”25) = 110 ± 2(4)
IC 95% entre 102 e 118 => o real valor da média de
glicemia da população está entre 102 e 118, com 95% de
probabilidade.
Amostra 2: N= 625
IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)
IC 95% = 110 ± 2 (20/”625) = 110 ± 2(0,8)
IC 95% entre 108,4 e 111,6 => o real valor da média de
glicemia da população está entre 108,4 e 111,6 com 95% de
probabilidade.
Ambas as amostras tiveram média de 110 mg/dL, mas a
amostra maior resultou em um intervalo de confiança mais
estreito, portanto uma estimativa mais precisa.
O termo (DP/ “N) é conhecido como erro padrão da média
e serve para construir intervalos de confiança ao redor de
variáveis contínuas. O erro padrão da média (standard error
of the mean, SEM, em inglês) muitas vezes é utilizado para
expressar a variabilidade da amostra, o que é errado – para
expressar a variabilidade da amostra, utilizamos o desvio
padrão.
Na próxima edição do Pneumologia Paulista, discutiremos
as bases da estatística analítica. Até lá!
REFERÊNCIAS
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Introdução à bioestatística para simples mortais. Ulysses
Doria Filho.Primeira edição, 1999. Editora Negócio.
2.
Epidemiologia clínica: elementos essenciais. Robert H.
Fletcher, Suzanne W. Fletcher, Edward H. Wagner. Terceira
edição, 1996. Artes Médicas.
3.
Primer of biostatistics. Stanton Glantz. Fourth edition,
1996. Mc Graw Hill.
4.
Practical Statistics for Medical Research. Douglas G. Altman.
First edition, 1991. Chapman & Hall / CRC.
[email protected]
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
CONTROVÉRSIA
ANÁLISE CRÍTICA DA INDICAÇÃO DO
TRATAMENTO CIRÚRGICO NA SAOS
Autores:
Fernanda Louise Martinho1,2; Lia Rita Azeredo Bittencourt2; Luiz Carlos Gregório3;
Sérgio Tufik4
Serviços:
1
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia - Universidade
Federal de São Paulo
2
Disciplina de Otorrinolaringologia - Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS)
caracteriza-se pela presença de estreitamento parcial
(hipopnéia) ou colapso total (apnéia) da via aérea superior
(VAS) durante o sono, proporcionando diferentes graus de
dessaturação da oxihemoglobina e fragmentação do sono
decorrente dos freqüentes despertares1.
Várias teorias têm sido propostas para explicar a
fisiopatologia da doença que é multifatorial, provavelmente
decorrente de alterações funcionais e anatômicas associadas
a alterações neuromusculares da faringe, principal sitio da
doença2. As principais alterações anatômicas relacionadas à
doença são as que abrangem a VAS e o esqueleto facial, em
especial a hipoplasia maxilar e/ou mandibular3.
Por ser uma doença de fisiopatologia multifatorial, vários
tratamentos têm sido propostos, porém os aparelhos de
pressão aérea positiva são considerados tratamento de
escolha para esses casos, em especial, para a SAOS moderada
a grave. A principal limitação desse tipo de terapia é a adesão4.
Devido ao fato do sitio de colapso da VAS ser a faringe e
das dificuldades em relação à adesão à terapia com aparelhos
de pressão aérea positiva, alguns procedimentos cirúrgicos
que envolvem tanto a VAS quanto o esqueleto facial são
propostos para o controle da doença.
O objetivo desse artigo é mostrar quais são os possíveis
procedimentos cirúrgicos para o tratamento da SAOS.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
A indicação da maior parte dos procedimentos cirúrgicos é
baseada na presença de alterações anatômicas e na gravidade
da SAOS. Desta forma, uma adequada avaliação desses
pacientes, incluindo avaliação clínica, exame físico da VAS e
crânio-facial e polissonografia, é fundamental para que
obtenhamos a melhor resposta terapêutica5 .
Também é necessária uma adequada avaliação préanestésica. Sabemos que a maior parte dos pacientes com
SAOS apresenta, além da obesidade, alterações anatômicas
em VAS e crânio-faciais, fatores que podem dificultar a
intubação oro-traqueal. Além disso, o pós-operatório
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
imediato deve ser bem assistido, principalmente em
pacientes obesos, devido ao risco de depressão do sistema
respiratório. Outro fator a ser considerado e que pode
agravar o quadro é o edema pós-operatório, que também
pode trazer algum desconforto respiratório. O uso do CPAP
no pré e pós-operatório pode ser válido na tentativa de
compensar clinicamente o paciente e de minimizar essas
complicações.
Alem disso, é de fundamental importância que o paciente
esteja ciente das outras modalidades de tratamento possíveis
e que em concordância com o médico, opte pelo tratamento
cirúrgico5.
TIPOS DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
A seguir estão listados os procedimentos que podem ser
realizados para o tratamento da SAOS. Existem alguns
procedimentos novos que vêm sendo estudados, como a
aplicação de substâncias esclerosantes no palato mole e os
implantes palatais, mas que ainda encontram-se em fase de
pesquisa e que, por este motivo não serão citados neste
trabalho.
• Cirurgias nasais: septoplastia, turbinectomia e cauterização
linear ou radiofreqüência de conchas nasais inferiores
• Cirurgias faríngeas: amigdalectomia, uvulopalatofaringoplastia e suas variações, uvulopalatoplastia a laser de CO2
(LAUP), radiofreqüência de palato mole, glossectomia
mediana, radiofreqüência de base de língua
• Cirurgias crânio-faciais: avanço do músculo genioglosso e
avanço maxilo-mandibular
• Traqueostomia
CIRURGIAS NASAIS
Os trabalhos mostram que as cirurgias nasais muitas vezes
são limitadas no controle da SAOS quando consideramos a
redução do índice de apnéia e hipopnéia (IAH) na
polissonografia, porém observa-se redução dos despertares
e da fragmentação do sono. Desta forma, as cirurgias nasais
podem melhorar a qualidade de vida e a sonolência diurna
desses pacientes 6-8.
As cirurgias nasais também podem ser realizadas com
51
intuito co-adjuvante, ou seja, na tentativa de permeabilizar
as fossas nasais visando otimizar o uso do CPAP. Vários
trabalhos na literatura 9-11 vêm nos mostrando que a
cirurgia nasal é capaz de reduzir os níveis pressóricos
terapêuticos de uso do CPAP, em especial nos pacientes
que necessitam pressões mais elevadas 11 , podendo
contribuir para uma melhora na sua aceitação e adesão.
Os melhores resultados das cirurgias nasais são em
pacientes com SAOS leve/moderada, jovens, não obesos
e sem alterações anatômicas em outros sítios.
CIRURGIAS FARÍNGEAS: UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP) E SUAS VARIAÇÕES TÉCNICAS
A UPFP inclui a exerése de parte do palato mole e da
úvula, com ou sem tonsilectomia. Foi popularizada em
1981 por Fujita12 e desde então vem sendo realizada de
diversas formas por variadas técnicas cirúrgicas.
Inicialmente era indicada para todos os pacientes com
SAOS, porém os resultados mostraram-se limitados 13.
Sher e cols 13 através de uma revisão por metanálise
questionaram a sua eficácia e sugeriram que os pacientes
fossem melhor selecionados. Neste trabalho os autores
encontraram 40,7% de sucesso com o procedimento.
A partir de então se passou a selecionar os pacientes
de acordo com a gravidade da doença e observou-se que
os melhores resultados eram encontrados em pacientes
com quadros mais leves. Janson e cols14 mostraram que a
média do IAH dos pacientes que obtiveram sucesso com
o procedimento era de 25/hora de sono e dos insucessos
era de 48/h de sono; e Dunlevy e cols15 encontraram 49%
de sucesso nos pacientes como um todo, porém essa taxa
subiu para 69% quando foram selecionados pacientes com
SAOS leve e moderada.
Além da gravidade da SAOS, o sucesso da UPFP foi
relacionado à presença de alterações anatômicas na
orofaringe como hipertrofia das tonsilas palatinas, pilares
medianizados, palato redundante e úvula alongada.
Friedman e cols 16 encontraram melhores resultados da
UPFP em pacientes com tonsilas palatinas hipertróficas
grau III e IV (obstrução superior a 50% do espaço
orofaríngeo) associados ao índice de Mallampatti
modificado classe I ou II (adequada relação entre base de
língua e orofaringe) e com índice de massa corpórea inferior
a 40 Kg/m2, que ele classificou como estágio 1, com 80,6%
de sucesso; diminuindo progressivamente conforme a
variação desses parâmetros (estágios 2, 3 e 4).
Além disso, a tendência atual, é a de se realizar
procedimentos mais conservadores, abordando
principalmente a parede lateral da faringe, poupando a
linha média, a fim de se evitar que o paciente tenha
dificuldade para utilizar os aparelhos de pressão aérea
positiva, se for necessário5, 17.
Deste modo, os melhores resultados da UPFP são em
pacientes com SAOS leve/moderada, não obesos, com
hipertrofia das tonsilas palatinas grau III e IV, com índice
de Mallampati modificado classe I e II e sem alterações
anatômicas em outros sítios.
52
CIRURGIAS FARÍNGEAS: UVULOPALATOPLASTIA A
LASER DE CO2 (LAUP)
A LAUP consiste na realização da exerése de parte do
palato mole e da úvula com laser de dióxido de carbono. Sua
indicação está baseada nas mesmas características expostas
para a UPFP, porém não inclui a realização de tonsilectomia
devendo, portanto ser indicada apenas em pacientes com
tonsilas palatinas normotróficas.
Essa técnica foi introduzida por Kamami 18 em 1990 para o
tratamento do ronco. O procedimento pode ser realizado
ambulatorialmente sob anestesia local e pode ser necessária
mais de uma aplicação.
A eficácia do procedimento para o tratamento do ronco
varia na literatura de 48% a 86% 19-21 e para o tratamento da
SAOS varia de 24% a 48% 19-21.
Baseada em uma revisão de literatura, a Academia
Americana de Medicina do Sono desenvolveu um guia
prático para a utilização da LAUP, o qual preconiza o uso
dessa técnica apenas para o tratamento do ronco, não
devendo ser empregada para o tratamento da SAOS22.
Desta forma, os pacientes que podem se beneficiar com o
procedimento são aqueles que apresentam quadro de ronco
sem SAOS, com alteração anatômica orofaríngea sem
hipertrofia das tonsilas palatinas, não obesos e que não
apresentem alterações em outros sítios anatômicos.
É importante lembrar que essa técnica, aborda
principalmente a linha média da orofaringe, e que a tendência
atual é a de se poupar a linha média e atuar principalmente na
parede lateral5, 17.
CIRURGIAS FARÍNGEAS: RADIOFREQUÊNCIA DE
PALATO MOLE
A radiofreqüência de palato mole é um procedimento
cirúrgico ambulatorial realizado sob anestesia local e que
promove hidrólise por desnaturação protéica celular
decorrente do aumento de temperatura tecidual fornecido
pelo procedimento. A maior parte dos aparelhos trabalha
entre as freqüências de 300 e 500KHz e a empresa americana
Somnus® foi quem o desenvolveu com esse intuito e de
onde se originou o nome somnoplastia, como também é
chamado, o procedimento23.
A aplicação é realizada na submucosa, onde se espera
que ocorra fibrose tecidual e conseqüente aumento do
espaço retro palatal, devendo ser indicada apenas em
pacientes com tonsilas palatinas normotróficas, pois não
inclui tonsilectomia e não há exerése tecidual alguma. Pode
ser necessária mais de uma aplicação e não há um consenso
de quantas aplicações seriam necessárias. Nos trabalhos
preconiza-se em média de três a quatro aplicações24-27.
Trabalhos mostram taxas de sucesso variando de 30 a
86%24-27, sendo que a sua indicação é semelhante ao da LAUP,
com a vantagem de poder ser indicada também em pacientes
com SAOS leve e de ser um procedimento menos doloroso28.
Deste modo, os pacientes que apresentam melhores
resultados com essa técnica cirúrgica são os pacientes com
SAOS leve, com alterações orofaríngeas sem hipertrofia das
tonsilas palatinas, sem alterações anatômicas em outros
sítios e não obesos.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
PROCEDIMENTOS SOBRE A BASE DA LÍNGUA
As glossectomia realizadas para o tratamento da SAOS são
parciais e medianas, visando diminuir seu volume em relação à
orofaringe. Várias técnicas são descritas na literatura.
Podem ser associadas a outros procedimentos como
epiglotectomia e UPFP. Os resultados são insatisfatórios com
taxas de sucesso variando de 25% a 83%, sendo que os
piores resultados foram os associados à epiglotectomia29-30.
A radiofrequência de base de língua apresenta as mesmas
características da de palato já citada, e foi primeiramente
realizada por Powell e cols 31 . Estudos mais recentes mostram
uma taxa de sucesso variando de 20% a 83% 32-34 .
Apesar de apresentar resultados variáveis e limitados na
literatura, os pacientes que podem se beneficiar com esses
procedimentos cirúrgicos são aqueles que apresentam a base
da língua como principal sítio obstrutivo
CIRURGIAS ESQUELÉTICAS FACIAIS:
AVANÇO DO MÚSCULO GENIOGLOSSO
O avanço do músculo genioglosso é realizado através da
confecção de uma janela óssea no mento (mandíbula), que é
fixada anteriormente, na qual o músculo em questão que está
aí inserido é tracionado, proporcionando a anteriorização da
língua e, portanto, aumento do espaço retro palatal.
Pode ser associado a outros procedimentos faríngeos
como a suspensão do hióide e a UPFP, como proposto pelo
grupo de Stanford e denominado como fase I 35-37.
Os resultados cirúrgicos variam de 25 a 78% 35-37, sendo
que na maior parte dos artigos a técnica foi combinada à
suspensão do hióide e/ou UPFP.
Deste modo, o avanço do músculo genioglosso pode ser
realizado isoladamente ou associado a outros procedimentos
cirúrgicos como a suspensão do hióide e a UPFP e os melhores
resultados encontram-se em pacientes com SAOS leve/
moderada, não obesos e que apresentam a base da língua
como principal sítio obstrutivo.
CIRURGIAS ESQUELÉTICAS FACIAIS: AVANÇO
MAXILO-MANDIBULAR (AMM)
O AMM é realizado através de osteotomia maxilar do tipo
Leffort I, com fixação por microplacas, associada à osteotomia
sagital da mandíbula com fixação bi cortical por parafusos.
Juntamente com as estruturas ósseas, todo o tecido mole
faríngeo aderido é anteriorizado, na tentativa de aumentar o
espaço aéreo posterior e diminuir a colapsibilidade faríngea
durante o sono.
Inicialmente essa técnica vinha sendo utilizada para o
tratamento de oclusões dentárias alteradas e de dismorfismos
crânio faciais e posteriormente foi proposta para o tratamento
da SAOS pelo grupo de Stanford, chamada de Fase II de
Stanford67.
As taxas de sucesso na literatura variam de 75% a
100%38,39. Estudos demonstram eficácia de 90% do AMM no
longo prazo40. Na maior parte desses artigos a realização do
AMM foi indicada em pacientes com SAOS grave que não
toleraram o uso do CPAP ou como resgate de outras cirurgias
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
que não obtiveram os resultados esperados.
O AMM pode ser indicado também como forma inicial de
tratamento para SAOS em pacientes com alterações
ortognáticas evidentes independente da gravidade da SAOS76.
Deste modo o AMM pode ser indicado em pacientes com
SAOS grave que não toleraram o uso do CPAP
independentemente da presença de alterações crânio-faciais.
Pode ser indicado também como forma inicial de tratamento
em pacientes com alterações anatômicas crânio - faciais
evidentes, independente da gravidade da SAOS.
TRAQUEOSTOMIA
A traqueostomia é o único procedimento cirúrgico com
eficácia de 100% no tratamento da SAOS, porém, é realizada
como última opção devido às repercussões sociais que ela
propicia.
Sua indicação é reservada a pacientes com SAOS grave
que não se adaptem ao CPAP ou BiPAP/ViPAP e que possuam
contra-indicação cirúrgica para a realização do AMM.
Normalmente trata-se de pacientes com obesidade mórbida
ou com alteração crânio- facial exuberante ou com doenças
associadas descompensadas5.
Esses pacientes normalmente utilizam a traqueostomia
durante a noite, deixando-a tampada durante o dia.
Alguns pacientes podem necessitar de traqueostomia
preventiva pré operatória, principalmente quando se espera
edema acentuado de VAS; ou forem submetidos à
traqueostomia pós operatória na vigência de alguma
complicação; mas nestes casos o seu uso é transitório.
CONCLUSÕES
A SAOS é uma doença de fisiopatologia multifatorial e
evolutiva. O tratamento de escolha, em especial para os
quadros moderados a grave, é o uso de aparelhos de pressão
aérea positiva.
O tratamento cirúrgico é uma outra opção de tratamento e
sua indicação normalmente é baseada na presença de
alterações anatômicas e na gravidade da SAOS. Além disso, o
tratamento cirúrgico pode ser realizado tanto com intuito
curativo como coadjuvante, na tentativa de amenizar a doença
ou de facilitar a adesão aos aparelhos de pressão aérea positiva.
A adequada avaliação e seleção dos pacientes é fundamental
para que possamos otimizar os resultados terapêuticos,
independentemente do tipo de tratamento a ser empregado.
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Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
FUTURO DA PNEUMOLOGIA
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO:
TRATAMENTO CLÍNICO
Autores:
Pedro Rodrigues Genta; Geraldo Lorenzi Filho
Serviço:
Laboratório do Sono – Instituto do Coração – InCor – Disciplina de Pneumologia Faculdade de Medicina - Universidade de São Paulo
Os distúrbios respiratórios obstrutivos do sono fazem parte
de um espectro clínico. A apnéia obstrutiva do sono e a
síndrome da hipoventilação da obesidade são as condições
mais relevantes deste espectro pela prevalência e gravidade.
Abordaremos o tratamento não-farmacológico destas duas
entidades.
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
A apnéia obstrutiva do sono (AOS) é definida pela
obstrução total (apnéia) ou parcial (hipopnéia), recorrente, da
via aérea superior durante o sono. A AOS é comum entre
adultos, sendo sua prevalência entre homens adultos de 4% e
de 2% entre mulheres.1
As conseqüências da AOS são bem conhecidas e incluem
sonolência excessiva diurna, comprometimento neurocognitivo, redução da qualidade de vida e risco de acidentes
(automobilísticos e de trabalho) 2. Portadores de AOS não
tratados tem maior mortalidade cardiovascular quando
comparados com indivíduos sem AOS ou com tratamento
adequado3. O tratamento do paciente com AOS objetiva, a
curto prazo, tratar os sintomas associados e a longo prazo
tratar ou evitar as complicações da doença, sobretudo as
cardiovasculares. Existem diversas evidências que a AOS pode
causar hipertensão arterial sistêmica e o tratamento da AOS
reduz os níveis pressóricos. Do mesmo modo, diversas
doenças cardiovasculares têm sido associadas à AOS e seu
tratamento leva à melhora de prognóstico. Neste caso se
incluem o acidente vascular cerebral, a insuficiência cardíaca
congestiva, a insuficiência coronariana e a fibrilação atrial
paroxística 4. A associação entre AOS e doenças
cardiovasculares é assunto discutido em profundidade em
outro artigo deste númerto da Pneumologia Paulista.
Classificação: A apnéia obstrutiva do sono é classificada
de acordo com o índice de apnéia e hipopnéia. Este índice é
obtido na polissonografia e revela o número total de apnéias
e hipopnéias dividido pelo número de horas de sono (IAH) e
classificado desta maneira: leve, IAH 5-15; moderada, IAH
15-30 e grave, IAH >30 eventos/hora. Além da gravidade, para
a decisão do tratamento da AOS deve-se considerar os
sintomas, presença de comorbidades e ocupação profissional.
A correlação entre sintomas e gravidade não é alta 5. Assim,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
há pacientes com AOS moderada a grave, pouco sintomáticos
e pacientes com AOS leve muito sintomáticos. A intensidade
dos sintomas correlaciona-se com a adesão ao tratamento,
como será descrito abaixo. Assim, pacientes assintomáticos
terão maior dificuldade para aceitar e aderir ao tratamento. A
ocupação do paciente pode determinar tratamento imediato e
mais rigoroso. Motoristas profissionais, pilotos de avião,
operadores de máquinas, por exemplo, devem receber atenção
especial. A presença de comorbidades também deve ser
valorizada para a decisão de tratamento, sobretudo os
portadores de doença cardiovascular, frente ao pior
prognóstico já descrito neste grupo de pacientes 4.
Na decisão sobre quando e como tratar o paciente portador
de AOS deve-se considerar as expectativas do paciente e
seus familiares. O paciente consciente de seu problema, das
conseqüências para sua saúde e bem estar, além do bem estar
de seu (sua) companheiro(a) facilitam a aceitação do
tratamento e melhoram a sua adesão.
O tratamento da apnéia obstrutiva do sono envolve
medidas comportamentais:
Perda de peso: nos indivíduos com excesso de peso pode
levar a melhora significativa dos sintomas e do índice de apnéia
e hipopnéia. Considera-se significativa a perda de pelo menos
10% do peso, a partir da qual já há impacto na AOS.
Infelizmente, uma pequena porcentagem dos pacientes
conseguem perder peso e mantê-lo a longo prazo. Este fato
deve ser lembrado sobretudo em pacientes com AOS grave,
sintomáticos ou sob risco de acidentes. Nestes casos, devese considerar uma forma mais imediata de tratamento
concomitante à perda de peso. A cirurgia bariátrica também
pode auxiliar no tratamento da AOS, tendo resolvido 86% dos
casos em uma meta-análise6. Deve-se ter atenção especial no
tratamento da AOS no período peri-operatório destes pacientes
pelo risco elevado de complicações 7.
Álcool e medicamentos: há evidências que o álcool piora a
AOS e deve ser evitado8. Da mesma forma, benzodiazepínicos
podem acentuar a gravidade da AOS e de seus sintomas.
Terapia posicional: a AOS relacionada à posição supina é
definida de forma diferente segundo alguns autores. Alguns
a definem quando há pelo menos o dobro de eventos na
posição supina em relação ao decúbito lateral, outros quando
55
o índice de apnéia e hipopnéia na posição lateral é menor que
5/hora9, 10. Poucos estudos avaliaram a eficácia da posição
lateral no tratamento da AOS relacionada à posição supina.
Um estudo comparou a técnica de colocação de bola de tênis
dentro de um bolso costurado ao dorso do pijama. Houve
melhor controle do IAH e melhora da saturação de oxigênio
após a utilização de CPAP do que após a colocação da bola. A
redução dos sintomas foi similar 9. Outros dispositivos como
um colete que impede o paciente de deitar em decúbito dorsal,
travesseiros que elevam o tronco ou melhoram a posição
cervical também foram testados com melhora dos sintomas10.
A adesão ao tratamento com bola de tênis em um estudo foi de
38 % em 6 meses11. Estes dados mostram que a terapia
posicional é uma opção em casos selecionados. A
polissonografia utilizando-se o dispositivo posicional pode
assegurar a eficácia do tratamento.
Diagnósticos diferenciais: outros distúrbios do sono
podem estar associados à AOS. O diagnóstico de narcolepsia,
movimentação periódica de membros ou hipersonolência
idiopática envolvem tratamento específico e a falha em seu
diagnóstico pode explicar a persistência de sintomas como a
sonolência excessiva mesmo após o tratamento adequado da
AOS. A privação de sono é muito comum em nosso meio e
pode acentuar os sintomas de sonolência diurna, fadiga e
irritabilidade dos portadores de AOS. A orientação quanto à
adequada higiene do sono deve fazer parte do tratamento do
paciente portador de AOS. Sintomas de depressão também
devem ser procurados não só pela semelhança com os sintomas
da AOS, mas também porque a privação do sono associado à
AOS pode levar a ideações suicidas12. O “screening” para
hipotireoidismo é indicado em portadores de AOS, pois a
deficiência de hormônio tireoideano pode provocar a apnéia
obstrutiva e a reposição de tiroxina pode resolver a AOS13.
DISPOSITIVOS DE AVANÇO MANDIBULAR
Os dispositivos de avanço mandibular têm como objetivo
protruir a mandíbula e melhorar a patência da via aérea superior
a fim de se evitar o ronco e apnéias/hipopnéias durante o
sono. Estes dispositivos devem ser adaptados individualmente
para cada paciente. No entanto, é necessária dentição suficiente
para suporte do aparelho. Deve-se ter cuidado naqueles com
doença periodontal ou com disfunção temporo-mandibular.
Outro tipo de dispositivo oral são aqueles de protusão da
língua por sucção, os quais não dependem da dentição para
suporte.
Eficácia: estes dispositivos promovem a redução de 50%
do IAH em aproximadamente 65% dos pacientes. Porém,
apenas 35% dos pacientes normalizam o IAH14. Apesar de não
haver controle total dos eventos respiratórios em todos os
pacientes, há evidências ainda de redução da sonolência diurna,
melhora da qualidade de vida e redução da pressão arterial.
No entanto, nem todos os pacientes têm controle adequado
da AOS com os dispositivos de avanço mandibular e não há
como prever na prática clínica aqueles que se beneficiarão10.
Alguns dados sugerem que os dispositivos de avanço
mandibular são melhores aceitos pelos pacientes que o CPAP14.
A adesão ao tratamento é em média de 77% se considerado o
56
relato do paciente14. Existem potenciais efeitos adversos
relacionados ao uso dos dispositivos de avanço mandibular.
Salivação, dor nos dentes, irritação gengival, cefaléia e
desconforto da articulação temporo-mandibular podem ocorrer,
em geral no período inicial de uso. Alteração da posição dos
dentes pode ocorrer no longo prazo.
A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda o
uso de dispositivos de avanço mandibular no tratamento de
AOS leve a moderada nos pacientes que prefiram o uso de
dispositivo de avanço mandibular ao CPAP ou que não tiveram
sucesso com o CPAP. Recomenda-se uma nova polissonografia com o dispositivo a fim de se assegurar a sua eficácia.
Entre os pacientes com AOS grave ou que necessitam de
tratamento imediato devido à sintomas importantes ou comorbidades associadas, O CPAP deve ser a primeira opção
pela sua maior eficácia15.
TRATAMENTO COM PRESSÃO POSITIVA
CPAP
O tratamento com CPAP é a primeira opção para AOS
grave 16. A pressão de CPAP para controle dos eventos
respiratórios deve ser determinada por titulação manual ou
automática no laboratório do sono, utilizando-se
polissonografia. A Academia Americana de medicina do sono
recomenda a titulação de CPAP durante uma noite inteira, mas
aceita a titulação durante metade da noite como alternativa
(“split night”)16. Neste caso, o exame de polissonografia é
interrompido após 2 horas para ser titulada a pressão de CPAP,
desde que o índice de apnéia e hipopnéia tenha sido maior
que 40/hora e idealmente tenha incluído um período de sono
REM 17. A pressão de CPAP, no entanto, pode ser subestimada
se não houver um período de sono REM ou posição supina
durante a titulação ou se os eventos se concentrarem na
primeira metade da noite.
Uma alternativa foi descrita em um estudo no qual, pacientes
com alto risco de AOS foram randomizados para titulação com
dispositivo de CPAP automático em casa, dispensando-se a
polissonografia, ou diagnóstico convencional seguido de
titulação no laboratório. Pacientes submetidos à titulação em
casa tiveram controle da AOS similar àqueles com titulação no
laboratório mas com melhor adesão ao CPAP após 3 meses18.
Algumas fórmulas foram testadas para predizer a pressão
de CPAP. Sua acurácia, no entanto não permite eliminar a
titulação de pressão de CPAP19.
A primeira noite de uso do CPAP pode predizer a adesão ao
CPAP no longo prazo20. Esta evidência revela a importância
de apresentar o CPAP de forma adequada e escolher a melhor
interface para o paciente (máscara nasal, prong nasal, máscara
facial) de acordo com sua anatomia facial e preferências. A
máscara de uso mais comum é a nasal. Poucos estudos
compararam a adesão no longo prazo quando utilizadas
interfaces diferentes. Um estudo revelou que a adesão é pior
quando utilizada máscara facial em comparação à nasal, sendo
a nasal preferida e relacionada à maior redução na escala de
sonolência de Epworth 21. Um estudo comparou almofada nasal
(“nasal pillow”) com máscara nasal. A almofada nasal teve
maior adesão, menos efeitos colaterais e maior satisfação22.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
No entanto, pressões elevadas podem impedir o uso desta
interface. Umidificador aquecido: o uso de umidificador
melhora a adesão ao CPAP e reduz efeitos colaterais. A
Academia Americana de medicina do sono recomenda a
utilização de umidificação aquecida com o dispositivo de
CPAP16. Em nosso meio, o clima mais quente e úmido reduz a
necessidade de umidificação aquecida, mas deve ser usado
quando há queixa de ressecamento do nariz e boca.
Deve-se tratar a obstrução nasal, pois ela está relacionada
à pior adesão ao CPAP. O uso de corticóide nasal,
antihistamínicos ou cirurgia de correção do desvio de septo e
turbinectomia podem ser necessários.
A adesão ao CPAP também está relacionada ao grau de
sonolência do paciente, à gravidade da doença e se a iniciativa
de procurar o diagnóstico de AOS foi do próprio paciente.
Nos pacientes pouco sintomáticos, mas com indicação de
CPAP pela gravidade ou presença de co-morbidades, um
cuidado ainda maior deve ser tomado. A adesão ao CPAP na
primeira semana também prediz seu uso no longo prazo. Assim,
é na primeira semana de uso do CPAP que o suporte ao
paciente e supervisão devem ser mais intensivos.26
A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda
a monitorização do uso de CPAP através do registro feito
pelo aparelho, uma vez que o relato do paciente superestima
o uso real 16. Existem duas formas de registro: por horímetro,
o qual registra o número de horas que o aparelho ficou
ligado e outro, mais preciso, que registra o uso por dia de
uso efetivo.
Os efeitos colaterais do uso de CPAP mais comuns são: a
congestão nasal, rinorréia, boca seca e irritação ocular. O
aparecimento de efeitos colaterais pode levar o paciente a
desistir de usar o dispositivo. Desta forma, a orientação ao
paciente quanto aos efeitos colaterais auxiliam na sua detecção
precoce e tratamento imediato.
Auto-CPAP: outros modos de ventilação não-invasiva com
pressão positiva podem ser utilizados. O CPAP com pressão
automática (auto-CPAP) varia a pressão de CPAP de acordo
com a necessidade, baseado na detecção de restrição ao fluxo
e vibração. Pacientes que necessitam de pressões mais
elevadas de CPAP podem se adaptar melhor ao auto-CPAP,
pois a pressão média de CPAP tende a ser menor, melhorando
seu conforto. De fato, a maioria dos estudos revela preferência
ao auto-CPAP pelos pacientes. No entanto, a eficácia é igual
e a maior parte dos estudos não mostrou que a utilização de
auto-CPAP aumentasse a adesão ao tratamento. Pacientes
portadores de insuficiência cardíaca congestiva, doença
pulmonar grave, dessaturação noturna relacionada à
hipoventilação da obesidade, pacientes que não roncam e
pacientes que tem número significativo de apnéias centrais
não devem utilizar este modo de tratamento.23
C-Flex: mais recentemente, foi introduzida nova tecnologia
de alívio de pressão (C-flex), a qual proporciona alívio da
pressão positiva durante a expiração. Um estudo avaliou
eficácia e adesão comparando o dispositivo com alívio de
pressão com CPAP convencional. Ambos foram igualmente
eficazes, sem diferença na adesão após 7 semanas.24
BIPAP: a utilização de pressão positiva em dois níveis de
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
pressão (BIPAP) está indicada em pacientes que apresentam
hipoventilação associada. Pacientes que requerem níveis
elevados de pressão de CPAP também podem preferir o BIPAP,
pois é possível utilizar pressão expiratória menor. No entanto,
quando avaliada a adesão ou eficácia utilizando-se BIPAP,
não houve diferença em relação ao CPAP 25.
SÍNDROME DA HIPOVENTILAÇÃO DA OBESIDADE
A síndrome da hipoventilação da obesidade (SHO) ou
síndrome de Pickwick é definida como obesidade (índice de
massa corpórea >30Kg/m2) associado à hipoventilação alveolar
(PaCO2>45mmHg) enquanto acordado, excluindo-se outras
causas de hipoventilação 27. Sua real prevalência não é
conhecida, mas 31% dos pacientes com IMC>35 kg/m2
apresentavam este diagnóstico em um estudo realizado em
pacientes internados. A morbidade e mortalidade são elevadas.
Em pacientes hospitalizados, a mortalidade foi de 23% em 18
meses, enquanto 9% dos indivíduos obesos sem hipoventilação
evoluiram a óbito no mesmo período em um estudo27.
O tratamento da SHO é importante, pois estes pacientes
freqüentemente desenvolvem insuficiência respiratória aguda
e óbito na evolução. Na sala de emergência, estes pacientes
devem ser prontamente identificados, pois a oxigenioterapia
pode levar à acentuação da hipercapnia e narcose.
A perda de peso deve sempre ser orientada. A mudança
nos hábitos alimentares e o exercício físico são essenciais.
Pode-se optar pelo uso de inibidores de apetite. A SHO pode
ser indicação isolada para a cirurgia bariátrica. Neste caso, a
adaptação de dispositivo de pressão positiva e seu uso no
peri-operatório são necessários para a redução dos riscos
associados à cirurgia. A traqueostomia foi o tratamento
inicialmente usado para o tratamento da SHO, porém é
raramente utilizada atualmente devido ao desenvolvimento dos
dispositivos de pressão positiva. A maioria dos pacientes
normaliza os níveis de hipercapnia apenas com a
traqueostomia, sugerindo que a obstrução recorrente da via
aérea superior durante o sono tem papel fisiopatológico
importante. O uso de estimulantes respiratórios como
progesterona e teofilina foram pouco estudados e não são
indicados no momento28.
Duas modalidades de dispositivos de pressão positiva
podem ser utilizadas para o tratamento da SHO. O CPAP é
indicado no tratamento da SHO e comprovadamente melhora
a hipercapnia. O CPAP não proporciona aumento imediato da
ventilação alveolar, porém alivia a fadiga da musculatura
respiratória por impedir a obstrução recorrente da via aérea
superior. Pode haver também aumento do “drive” ventilatório
central pela redução da fragmentação do sono29. O dispositivo
de BIPAP proporciona aumento imediato da ventilação
alveolar e, portanto da PCO2 arterial. Em pacientes com
insuficiência respiratória aguda, é o tratamento de escolha
para a redução mais rápida da PaCO2 (29). Um estudo recente
comparou CPAP e BIPAP no tratamento de pacientes com
hipoventilação da obesidade sem hipoxemia acentuada durante
o sono e sem acidose respiratória. A redução dos níveis de
PCO2 arterial na vigília foi similar em ambos os métodos.
Apesar da síndrome da hipoventilaçâo da obesidade não
57
requerer o diagnóstico com polissonografia, deve-se
proceder à titulação de CPAP ou BIPAP e oxigeniooterapia
se necessário, a fim de se controlar os eventos obstrutivos e
hipoventilação.
CONCLUSÃO
O tratamento da AOS deve ser decidido conforme a
intensidade dos sintomas, gravidade, presença de
comorbidades e ocupação profissional. Em pacientes
portadores de AOS grave, recomenda-se tratamento
independentemente de sintomas. Neste caso, o CPAP é o
tratamento de eleição. Nos pacientes portadores de AOS leve
a moderada, a opção terapêutica entre dispositivo de avanço
mandibular, CPAP, cirurgia e/ou medidas comportamentais
devem ser discutidas com o paciente.
15.
16.
17.
18.
REFERÊNCIAS
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[email protected]
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
OPINIÕES E AÇÕES
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA SÍNDROME DA
APNÉIA E HIPOPNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
(SAHOS)
Dentre as alterações do sono estão descritas quatro
síndromes principais: a síndrome da apnéia e hipopnéia
obstrutiva do sono (SAHOS), a síndrome da apnéia central
do sono, a síndrome de hipoventilação do sono e a
síndrome da respiração de Cheyne-Stokes. A SAHOS
devido à sua maior prevalência, gravidade e morbidade e
conseqüências neurocognitivas e cardiovasculares tem se
tornado um problema crescente de saúde pública.1,2, 3
A escolha do tratamento mais adequado a cada paciente
depende da gravidade da apnéia e das suas conseqüências.
Os objetivos do tratamento são: promover uma ventilação
e oxigenação noturnas normais; reduzir ou abolir o ronco;
e eliminar a fragmentação do sono.4
Diversos estudos têm sido realizados para verificar a
eficácia das várias terapêuticas que podem ser aplicadas
no combate à SAHOS, sendo, a Pressão Positiva Contínua
nas Vias Aéreas (CPAP), o tratamento clínico mais
recomendado atualmente.1,4,5
O CPAP consiste num tipo de ventilação mecânica nãoinvasiva que através de um fluxo de ar contínuo, estabiliza
as vias aéreas superiores, prevenindo seu colapso. Deste
modo, a fragmentação do sono desaparece e a arquitetura
normal do sono é restaurada.6
A prescrição do CPAP nasal é médica, no entanto, o
profissional que geralmente ajusta e monitora esses
equipamentos nos hospitais é principalmente o
fisioterapeuta, isto porque este profissional está mais
familiarizado com o aparelho e pode acompanhar o paciente
por um período de tempo maior.
E o que se observa atualmente é que essa parceria
estabelecida entre a medicina e a fisioterapia, tem se
estendido para clínicas e centros de distúrbios do sono,
onde após o médico haver diagnosticado a SAHOS e
indicar o CPAP nasal como tratamento, o fisioterapeuta
instala, ajusta e orienta sobre o correto uso do
equipamento, auxiliando o médico na assistência domiciliar,
contribuindo para a melhoria da qualidade de vida destes
pacientes.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Por esta maior proximidade com o paciente e sua família o
fisioterapeuta pode ainda orientar quanto à manutenção de
uma boa higiene do sono, ou seja, dormir sempre no mesmo
horário, em ambientes com luminosidade, som e temperatura
adequadas, evitando a privação do sono e a posição supina,
eliminar ou evitar fatores que possam aumentar a gravidade
da resistência das VAS, tais como: a obesidade, a cafeína, o
álcool, agentes sedativos, hipnóticos, narcóticos,
benzodiazepínicos, tabaco e outros.5,7
Além disso, a Fisioterapia pode auxiliar em requisitos
importantes para o sucesso da terapia como: a educação
prévia através da explicação sobre a doença, o uso do CPAP
e seus efeitos, fatores estes de extrema relevância para
incentivar a adesão ao tratamento. Quanto maior o empenho
em motivar o paciente, maior a probabilidade do uso de
acordo com a prescrição, especialmente nos casos em que
tal intervenção se faz precocemente. Pode ainda, orientar o
uso de máscara adequada, que quando bem ajustada elimina
os vazamentos e previne ferimentos na pele, o que deixa a
terapia mais confortável e aumenta a adesão ao tratamento
e o uso de umidificador aquecido, principalmente, em
condições de baixa temperatura e umidade relativa do ar,
bem como medidas para higiene nasal com solução
fisiológica.7
Uma alternativa interessante para aumentar a adesão aos
aparelhos de pressão aérea positiva seria a inclusão de um
teste prévio com o aparelho na rotina de um laboratório de
sono, visando à familiarização do paciente com a máquina e
com as sensações nunca antes experimentadas.7
Essa já é uma rotina adotada pelo Laboratório do Sono
do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, onde
os pacientes do experimento de Figueiredo et al (2004),1
fizeram uma sessão de fisioterapia respiratória para a
adaptação ao dispositivo. Nessa ocasião, os pacientes
vivenciaram a máscara nasal por cerca de 60 minutos e foram
orientados sobre os conceitos básicos da utilização do
aparelho.1
59
No estudo de Ballester et al (1999), ocorreu o mesmo.
Os sujeitos do estudo foram instruídos sobre o uso do
CPAP e passaram um dia inteiro em uma unidade de sono,
onde puderam ser acomodados à máscara e se familiarizar
com o tratamento, auxiliados por um fisioterapeuta.6
E apesar de observar-se na literatura uma escassez de
trabalhos publicados discutindo o papel fisioterapêutico
no tratamento da SAHOS, entendemos como é importante
a atuação do fisioterapeuta nas orientações que serão
prestadas ao paciente acerca de sua patologia e na
adaptação deste paciente à máscara, contribuindo para a
melhora no índice de adesão à terapia.
Deste modo, concluímos que o CPAP nasal é um método
de tratamento efetivo, em que a fisioterapia pode atuar
positivamente, prestando assistência domiciliar e
orientando os portadores desta síndrome a respeito de sua
patologia e da correta utilização e manutenção do aparelho,
visando à melhoria da qualidade de vida destes pacientes.
REFERÊNCIAS
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em vias aéreas sobre os sintomas nasofaríngeos em pacientes
com a síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Jornal
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159:495-501.
Sociedade Brasileira de Sono. Consenso Brasileiro em Ronco
e Apnéia do Sono. Hypnos 2001;2:8-13.
Ft. Lara Maris Nápolis
Presidente do Departamento de Fisioterapia SPPT
Especialista em Fisioterapia Respiratória
pela UNIFESP-EPM
Mestre e Doutora em Ciências pela UNIFESP-EPM
60
CALENDÁRIO DE ATIVIDADES
DAS REGIONAIS
REGIONAL- ARARAQUARA/BAURU/BOTUCATU
06 de setembro em São Carlos - Doenças Ocupacionais
04 de outubro em Araraquara - Pulmão e Colagenoses
REGIONAL - MARÍLIA
Último sábado da cada mês, às 09h30 - Reuniões
Reuniões alternadas entre as Faculdades FAMEMA e
UNIMAR
REGIONAL - SÃO JOSÉ DOS CAMPOS
26 de setembro - Asma
24 de outubro - Avaliação Pré-operatória no DPOC
21 de novembro - Queima de Biomassa e Pol, Atmosférica
REGIONAL - SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
Outubro em Catanduva - Tabagismo
REGIONAL – CAMPINAS
Serviço de Pneumologia e Cirurgia Torácica do
Hospital de Clínicas da UNICAMP
• 4as feiras: 8h30 às 10h
Reunião das disciplinas de Pneumologia e Cirurgia torácica
para discussão de casos clínicos e cirúrgicos, com a
presença
de radiologistas, pneumologistas, cirurgiões torácicos,
radioterapeutas, residentes e alunos.
Local: anfiteatro de Radiologia, terceiro andar, Hospital
de Clínicas da Unicamp - Cidade Universitária Zeferino
Vaz, s/n, Barão Geraldo, Campinas.
• 5as feiras (exceto a última do mês): 8h30 às 9h30
Reunião anátomo-clínica-radiográfica para discussão de
casos com comprovação histo-patológica, com a presença
de patologistas, pneumologistas, cirurgiões torácicos,
radiologista, residentes e alunos.
Local: Anfiteatro de Anatomia Patológica, segundo andar,
Hospital de Clínicas da Unicamp.
Departamento de Pneumologia e Cirurgia Torácica da
Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas
• Todas as quartas 4as feiras do mês, das 20:00 às 22:00h
(discussão de casos clínicos ou palestras sobre temas
diversos)
Local: Anfiteatro da Sociedade de Medicina e Cirurgia
de Campinas. Rua Delfino Cintra, número 63, Centro.
Telefone: (19) 3231 2811.
REGIONAL - RIBEIRÃO PRETO
Reuniões - última quinta-feira do mês, às 20h
Local: Chopp Time Street, Av. independência, 2579, 2° andar
Discussão de Casos clínicos com a participação do
HCFFMRP-USP, Hospital São Francisco e Santa Casa.
Discussão de Casos Clínicos com a participação do
HCFFMRP-USP, Hospital São Francisco e Santa Casa.
25 de setembro; 30 de outubro; 27 de novembro
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
NOTÍCIAS
ATIVIDADES DO TRIMESTRE
No sentido horário, membros da diretoria da SPPT, palestrantes e presidentes de regionais nas Jornadas Paulistas realizadas
em Botucatu, Campinas, Ribeirão Preto e São José do Rio Preto
No último trimestre tivemos uma atividade científica
intensa.
As Jornadas Paulistas aconteceram nas cidades de Ribeirão
Preto, Campinas, São José do Rio Preto e Botucatu. Temas
como a hipertensão pulmonar, a DPOC, a asma e a insuficiência
respiratória crônica foram abordados por palestrantes com
grande experiência e conhecimento nas respectivas áreas.
As Jornadas Paulistas não só atingiram o objetivo de
educação continuada, mas também o da valorização da
pneumologia, divulgando a nossa especialidade nas
diferentes regiões. Contamos também com um número
expressivo de acadêmicos. Os futuros pneumologistas. A
totalidade dos presentes avaliou os eventos no interior como
ótimo ou bom.
REGIONAIS SPPT 2008/2009
SUB-SEDE ABC
Av. Príncipe de Gales, 821 - Príncipe de Gales
09060-650 - Santo André - Telefone: (11) - 4993-5469
[email protected]
Na capital, as Reuniões Clínicas com discussão de casos
na “Pizza Clínica” e “Pizza Cirúrgica” continuam
proporcionando a oportunidade de aprender e trocar
experiências de uma forma lúdica e descontraída. As duas
reuniões neste ano tornaram-se eventos oficiais da Associação
Médica Brasileira, passando a valer pontos no programa de
acreditação da AMB.
A “Pizza Cirúrgica” que é marcada pela presença e
participação ativa dos principais cirurgiões do Estado São
Paulo, continua com discussões calorosas e de alto conteúdo
científico. Em julho em comemoração à inauguração da sede
da Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica (SBCT) na cidade
de São Paulo ( Sala Vicente Forte), contamos com a presença
de diversos cirurgiões torácicos de outros estados.
SUB-SEDE MARÍLIA
Rua 24 de dezembro, 435 - 17500-060 - Marilia
Telefone: (14) - 3433-3412 - [email protected]
SUB-SEDE RIBEIRÃO PRETO
Av. Bandeirantes, 3900 - 14040-030 - Ribeirão Preto
Telefone: (16) - 3602-2631 - [email protected]
SUB-SEDE ARARAQUARA / BAURU / BOTUCATU
Av. Prof. Dorival De Oliveira, 77 - Vila João Godoi
14802-378 - Araraquara - Telefone: (16) - 3336-8953
[email protected]
SUB-SEDE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
Av. Vinte e Três, 1205 - 14780-000 - Barretos
Telefone: (17) - 3322-8544 - [email protected]
SUB-SEDE CAMPINAS
Zeferino Vaz, S/N - Barão Geraldo - 13086-002 - Campinas
Telefone: (19) - 3521-7907 - [email protected]
SUB-SEDE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS
Rua Cel. José Monteiro, 740 - 12243-730 - São José dos Campos
Telefone: (12) - 3922-5935 - [email protected]
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
61
NOTÍCIAS
CAMPANHA “RESPIRE SÃO PAULO”
SEMANA DE EDUCAÇÃO E CONSCIENTIZAÇÃO
SOBRE AS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
SPPT promove eventos públicos no Estado de São Paulo com realização de exames
de rastreamento de doenças abertos à população
A Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia (SPPT),
com o apoio da Boehringer Ingelheim/Pfizer, colocou nas
ruas de várias cidades do Estado de São Paulo, no início de
junho, a Campanha “Respire São Paulo”. O intuito principal
foi alertar a população sobre as doenças respiratórias e sobre
a importância da avaliação com um pneumologista
regularmente. A iniciativa faz parte das comemorações da
“1ª Semana Estadual de Educação e Conscientização sobre
as Doenças Respiratórias” que, a partir de 2008, ocorrerá
anualmente, conforme determina a recém-promulgada Lei nº
12.749. A data também coincide com “Dia do Pneumologista”,
O2 de junho.
A Campanha “Respire São Paulo” foi realizada em Ribeirão
Preto, Santos, São José do Rio Preto, São Paulo, Sorocaba,
Campinas e Piracicaba. Em todas as cidades, em praças
públicas e com grande divulgação pela mídia local, uma equipe
de médicos e técnicos da SPPT, aplicou questionário de
sintomas respiratórios (GOLD), realizou Espirometrias,
distribuiu materiais educativos sobre as principais doenças
respiratórias (DPOC, asma, pneumonia, tabagismo e
tuberculose), expôs vídeo educativo sobre qualidade de vida
e orientou a população.
O atendimento foi totalmente gratuito e considerado, em
todas as praças, como uma grande prestação de serviço da
SPPT para a comunidade.
Números Gerais da Campanha “Respire São Paulo”:
• Nas sete cidades realizadas foram avaliadas 2.312 pessoas
e realizadas 1.956 Espirometrias (82,5% da população
avaliada).
Índices de DPOC
62
Índices de DPOC (Percentual)
TOTAL DE PARTICIPANTES
583
422
411
270
RIBEIRÃO
PRETO
264
207
SÃO PAULO
175
SANTOS
S.J. RIO PRETO
SOROCABA
CAMPINAS
PIRACICABA
TOTAL DE EXAMES
403
397
302
233
260
186
143
RIBEIRÃO
PRETO
SÃO PAULO
SANTOS
S.J. RIO PRETO
SOROCABA
CAMPINAS
PIRACICABA
• A cidade de São José do Rio Preto teve a maior quantidade
de público abordado na triagem, 583 pessoas.
• As praças São Paulo e São José do Rio Preto realizaram os
maiores números de Espirometrias, 403 e 397, respectivamente.
• Em média, em 32% das Espirometrias realizadas foi
observado Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (GOLD).
• 6,56% da população total que realizou Espirometria
apresentaram Obstrução Grave ou Muito Grave (GOLD).
• 75,5% da população que passou pela triagem nunca tinham
ouvido falar sobre a DPOC.
• Todos os casos diagnosticados receberam orientação e
foram encaminhados para avaliação e tratamento com
pneumologista já nos locais.
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
A Campanha “Respire São Paulo” conseguiu despertar a
atenção da comunidade, divulgar as principais doenças
respiratórias, ensinar medidas preventivas, fazer diagnóstico
precoce e referir os pacientes para tratamento adequado
divulgando o pneumologista. Temos certeza que a campanha
foi um grande sucesso e deve ser repetida nos próximos anos.
A diretoria da SPPT agradece a todos os médicos e técnicos
da SPPT que atuaram na campanha, a Boheringer/Pfizer pela
parceria, às Prefeituras Municipais, pela liberação dos espaços
públicos, a imprensa que nos deu total apoio e cobertura e, a
todas as pessoas que trabalharam no desenvolvimento e
realização da Campanha “Respire São Paulo”.
“RESPIRE SÃO PAULO”
NA MÍDIA
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
SÃO PAULO:
Bom Dia SP - Globo
Telejornal Gazeta News
Radio Gazeta
Rádio Jovem Pan
Rádio Bandeirantes
BandNews FM
Rádio Record
Portal SEGS
Rádio Mundial
SOROCABA:
Bom Dia Cidade – TV Globo
Programa Noticidade / SBT
Jornal Cruzeiro do Sul
Radio Vanguarda/Alo Noticia
Radio Cruzeiro
Clube Virtual
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
RIBEIRÃO PRETO:
EPTV – Globo
TV Record Ribeirão Preto
TV CLUB - Band
Gazeta de Ribeirão On Line
SANTOS:
TV Record
Radio Globo
A Tribuna Digital
S.José do Rio Preto:
TV TEM - Globo
Rádio Novo Tempo
Índices de DPOC
Índices de DPOC (Percentual)
CAMPINAS:
Rádio Globo
TVB Noticias/SBT
Rádio CBN
Radio Bandeirantes
Radio Educativa
PIRACICABA:
Jornal de Piracicaba
Jornal Gazeta de Piracicaba
Rádio Onda Livre
Rádio Difusora
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008
63
HISTÓRIA DA PNEUMOLOGIA
DE FAT BOY JOE À LEPTINA:
UMA AVENTURA DIGNA DO SR. PICKWICK
Autor:
Mauro Gomes
Serviço:
Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
“... e no caixote sentou-se um garoto gordo e de
rosto vermelho em estado de sonolência (...). Joe! – que droga, aquele garoto foi dormir
novamente! (...) Todas as pessoas estavam
excitadas exceto o garoto gordo, e ele dormia
profundamente como se o barulho do canhão
fosse a sua canção de ninar... – Senhor, será que
é possível beliscá-lo na sua perna? Nada mais o
acorda!”
O trecho acima foi extraído do romance “Os Escritos
Póstumos do Clube Pickwick” (The Posthumous Papers
of the Pickwick Club), publicado em 1836 por Charles
Dickens. Neste, que foi seu primeiro livro, Dickens parece
ter descrito o primeiro paciente portador de apnéia do sono.
Há ainda diversas outras referências no livro a esse
personagem – Fat Boy Joe -, sugerindo que ele tinha uma
forma grave da doença. O romance gira em torno das
peripécias de certo Sr. Pickwick, que junto a seus três
inseparáveis amigos - Tupman, Snodgrass e Winkle,
integrantes do Clube Pickwick -, saem em aventuras pela
capital inglesa do século XIX. É um retrato comovente e
humorístico da sociedade de seu tempo. Em 1918 Sir Willian
Osler usou o termo “Pickwickian” pela primeira vez para
referir-se a paciente obeso e sonolento, em referência ao
título do livro. O epônimo, consagrado em 1956 por Burwell
e col., remete ao romance de Charles Dickens, e não a algum
suposto médico que primeiro descreveu a doença. A partir
daí, muitos acreditam que o personagem Pickwick é que
possuía a síndrome, o que não é verdade. O garoto Joe era
o apneico do romance de Dickens.
Durante a evolução em nosso planeta, as primeiras
formas de vida provavelmente se desenvolveram nos
climas equatoriais e não nos pólos. Isso deve ter induzido
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Fig. 1 - Uma das primeiras edições de “The posthumous papers
of the Pickwick Club”, quando Charles Dickens ainda utilizava o
pseudônimo “Boz”.
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Fig. 2 - Ilustração de Joe – The Fat Boy, à época do lançamento do
livro “The posthumous papers of the Pickwick Club”
Fig. 3 - Charles Dickens
nos primatas e nos primeiros seres humanos o surgimento
dos ciclos de sono e vigília, conseqüência do movimento
de rotação da Terra e do contato visual com o meio. O
interesse pelo estudo do sono é relativamente recente.
Talvez o maior obstáculo ao estudo do sono ao longo do
tempo tenha sido o fato dos pesquisadores terem que ficar
acordados à noite, o que só se tornou possível após o
advento da luz elétrica.
O primeiro médico a descrever uma apnéia foi Broadbent
em 1877, referindo-se a uma pessoa de idade avançada,
deitada de costas, em sono profundo e roncando
ruidosamente e que, de tempos em tempos, apresentava
falha da inspiração. “Então, ocorrerão dois, três ou quatro
períodos respiratórios de movimentos torácicos
ineficientes, para finalmente o ar entrar com um ronco
barulhento ou rugido, após o qual ocorrerão várias
inspirações profundas compensatórias”.
Alguns momentos na história foram importantes para o
desenvolvimento do estudo das doenças do sono e o
primeiro deles foi a descoberta da atividade elétrica do
sistema nervoso por Richard Caton, em 1875. O psiquiatra
alemão Hans Berger foi o primeiro a descrever as ondas
cerebrais no final dos anos 1920 e, na década de 1930, um
grupo de Harvard descreveu os diferentes padrões de
ondas cerebrais durante o sono. Avanços maiores nas
pesquisas nesta área foram atrasados devido a Segunda
Grande Guerra.
Foi somente em 1953 que um fato marcou uma nova era
neste campo: a descoberta dos movimentos oculares e sua
correlação com as fases do sono, com os sonhos e os
batimentos cardíacos por Aserinsky e Kleitman. Em 1956,
Burwell e col. consagraram o termo “pickwickiano” para
descrever pacientes obesos e sonolentos, portadores de
hipoventilação, cianose, policitemia e cor pulmonale. No
entanto, suas conclusões são hoje contestadas, pois eles
atribuíram a sonolência à hipercapnia. A importância do
seu trabalho está na criação com sucesso do termo
“Síndrome de Pickwick”, o que despertou o interesse sobre
o estudo do assunto e a lenta popularização dos distúrbios
do sono na classe médica.
Pouco depois, na Europa, grupos diferentes de
pesquisas chegaram a conclusões semelhantes. Gastaut,
Tassinari e Duron, na França, e Jung e Kuhlo, na Alemanha,
observaram que doentes tidos como “pickwickianos”
apresentavam repetidos episódios de apnéia durante o
sono. Em 1965, o grupo francês descreveu a apnéia
obstrutiva do sono, a importância do ronco, a hipersonolência e correlacionaram tais achados a doenças
cardíacas, além de observar sua ocorrência mesmo nos não
obesos. Kuhlo e col., em 1969, conseguiram melhorar esses
doentes através da traqueostomia, consolidando o conceito
que a apnéia do sono ocorre como conseqüência da
obstrução ou do colapso das vias aéreas durante o sono.
Finalmente, em 1973, Christian Guilleminault reuniu os
conhecimentos e cunhou o termo Síndrome da Apnéia
Obstrutiva do Sono (SAOS), diferenciando dos achados
da síndrome da hipoventilação do obeso. Mas foi em 1978
que John Remmers descreveu a interação entre sono,
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músculos da caixa torácica e da via aérea superior, o que
elucidou o colapso da via aérea superior durante o sono.
Guilleminaut, em 1982, relatou uma nova síndrome em
crianças (Síndrome de Resistência de Vias Aéreas
Superiores - SRVAS), também descrita em adultos em 1993.
Nesse mesmo ano, importante estudo de Young e col.
reconheceu a importância dos distúrbios do sono como
problema de saúde pública, documentando sua prevalência
na população.
Mais recentemente, os avanços neste campo alcançaram
a genética. Hoje se discute o papel da leptina (do grego
leptos, magro) no controle da respiração, particularmente
em obesos. Em modelos animais, a perda do gen responsável
pela produção da leptina levou à disfunção no controle da
respiração, particularmente durante o sono REM, à
obesidade e insuficiência respiratória. Tais alterações foram
revertidas após reposição de leptina e não ocorreram em
animais sem anormalidades dessa proteína e com obesidade
induzida artificialmente. Como é rara a deficiência de leptina
em humanos, postula-se que nos homens obesos ocorra
um estado de resistência periférica à leptina.
Se os avanços no conhecimento da SAOS avançaram
lentamente, o tratamento da mesma é muito mais recente.
Embora divulgada em 1964 por Ikematsu para o tratamento
do ronco, a uvulopalatofaringoplastia só foi utilizada para
o tratamento da SAOS em 1981. Neste mesmo ano, na
Austrália, Sullivan, Berthon-Jones, Issa e Eves publicaram
os resultados de doentes que utilizaram a primeira máquina
de pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) para
controle da apnéia obstrutiva do sono. Atualmente, o uso
de CPAP é considerado a forma mais eficaz de tratamento
da SAOS moderada e grave em adultos, e o seu uso também
mostrou reduzir os níveis de leptina circulantes.
Há apenas poucas décadas que desordens respiratórias
foram correlacionadas com a obesidade. No entanto, há
mais de um século Charles Dickens antecipou a ciência
nesta sua obra, onde nos apresentava de modo caricatural
um clássico portador do distúrbio do sono. Sem ser médico,
Dickens era um sujeito pobre vindo de uma família cujo pai
esteve preso por não pagar as suas dívidas. Possuía um
profundo senso de observação das pessoas e de crítica
social, e, com “Os Escritos Póstumos do Clube Pickwick”,
publicado inicialmente em episódios inseridos em jornal
quando ele tinha pouco mais de vinte anos, remediou a sua
vida. Após vender 400 exemplares no seu ano de
lançamento, no segundo ano a cifra atingiu o espantoso
número de 40 mil, sendo um grande sucesso editorial.
Seguiram-se Oliver Twist, Canção de Natal, David
Copperfield e muitos outros, consolidando uma extensa e
produtiva carreira. Reconhecido como um dos maiores
escritores de todos os tempos, há um museu em sua
homenagem em Londres e outro em Rochester, cidade onde
anualmente se realiza o Festival Dickens.
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
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Dickens C. The posthumous papers of the Pickwick
club. London: Chapman and Hall; 1836.
Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring
periods of eye motility, and concomitant
phenomena, during sleep. Science 1953;118:273–4.
Gastaut H et al. Polygraphic study of diurnal and
nocturnal (hyponic and respiratory) episodal
manifestations of Pickwick Syndrome. Rev Neurol
(Paris) 1965; 112:568-79.
Guilleminault C et al. Insomnia with sleep apnea: a
new syndrome. Science 1973; 181: 856-8.
Kuhlo W et al. Successful management of
pickwickian syndrome using long-term
tracheostomy. Dtsch Med Wochenschr 1969;
94:1286-90.
Dement WC. History of Sleep Medicine. Sleep Med
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Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence
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Rabec C. Leptin, obesity and control of breathing :
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