Distúrbios do Na+

Distúrbios do Na+
MARIANA PEREIRA RIBEIRO
6° SEMESTRE
07/12/2015
Principais problemas clínicos na emergência;
Cuidado com pacientes críticos:
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◦
◦
◦
Grande queimado;
Trauma;
Sepse;
ICC e IRA;
Iatrogenia.
Sódio
Sódio
◦ Íon mais importante do espaço extracelular;
◦ Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular;
◦ Valor de referência normais: Na+ = 135 a 145 mEq/L.
Fisiologia
A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos
fluídos!
NORMAL - Na+ 135-145 mEq/L
Osmolaridade plasmática:
2x[ Na+ ] + Glic/18 + [Ur]/6 → 2x 140+90/18+30/6=290
Sódio é responsável por 280 dos 290 da osmolaridade.
Mecanismo regulatório da
natremia
1 – ADH ( Hormônio Antidiurético)
2 – Centro da SEDE
ADH
produzido no hipotálamo ( centro osmorregulador) e armazenado na
neuro-hipófise
Nos protege da hiperosmolaridade ao promover a concentração da
urina, ao fazer o rim “guardar” água limpa livre de solutos
Mecanismo sensível (alterações de 1-2%).
Osmolaridade plasmática: < 275 deixa de ser liberado; >275 é liberado
proporcionalmente.
Atua no nefron distal (túbulo coletor) estimulando a incorporação de
aquaporinas
Resposta do ADH não dependente de osmolaridade: ↓ volemia >8%
A Sede
Grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativados por aumentos da
osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L.
É o principal fator protetor contra osmolaridade
Quando a perda de água é grande, o aumento da absorção de água pelo
rim não é suficiente para reestabelecer a volemia →ESTÍMULO A
INGESTÃO HÍDRICA.
Hiponatremia
Definida como sódio sérico menor que 135 mEq/L.
Distúrbio muito frequente.
Fatores de risco
idade avançada (> 75 anos);
sexo feminino;
uso de vários medicamentos;
insuficiência renal;
e presença de comorbidades.
Etiologia e Fisiopatologia
Medicamentos
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Diuréticos tiazídicos.
Antipsicóticos (clássicos e atípicos).
Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos.
Inibidores da recaptação de serotonina.
Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes: lítio, carbamazepina, ácido
valproico, gabapentina e lamotrigina.
Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam e outros.
Opioides.
Clorpropramida.
Clofibrato.
Ciclofosfamida.
Vincristina.
Etiologia e Fisiopatologia
Estados edematosos
◦ sinais de aumento do volume do espaço extracelular.
◦ hiponatremias hipervolêmicas.
◦ Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, insuficiência renal e síndrome
nefrótica.
Etiologia e Fisiopatologia
Desidratação
◦ sinais ou sintomas de desidratação.
◦ Hiponatremia hipovolêmica.
◦ Investigar minha perda de sódio.
Etiologia e Fisiopatologia
Renal
Extrarrenal
Sódio urunário
> 20 mEq/L
<10 mEq/L
Quadros
diuréticos,
hiperglicemia com
diurese
osmótica,
insuficiência
adrenal, nefropatia
perdedora de sal
ou acidose tubular
renal.
diarreia, vômitos,
hemorragia, perda
de fluidos para
terceiro espaço,
esmagamento
muscular ou
queimaduras.
Etiologia e Fisiopatologia
Hiperglicemia
◦ Aumento da osmolalidade.
◦ Diurese osmótica.
◦ Pode-se corrigir o sódio, por hiperglicemia, com a seguinte fórmula:
+
+
Na corrigido: Na medido + variação da glicemia.
Etiologia e Fisiopatologia
Volemia normal
◦
◦
◦
◦
Tem hipotireoidismo?
Tem insuficiência adrenal?
E transtorno psiquiátrico?
Se negativo, pensar em SSIADH
Medicamentos, doenças do SNC,
doenças pulmonares, câncer e pósoperatório.
INVESTIGAÇÃO DA CAUSA DA HIPONATREMIA
1) Pode ser uma pseudo-hiponatremia?
2) Quais medicamentos o paciente usa? Ele(s) pode(m) causar hiponatremia?
3) Há sinais de aumento do volume extracelular?
4) Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio
urinário; pode ser renal ou extrarrenal.
5) Há hiperglicemia?
6) Pode ser transtorno psiquiátrico?
7) Sempre pensar em hipotireoidismo e insuficiência adrenal.
8) HIV? Uso de tiazídico?
9) Tudo acima negativo? Pode ser uma SSIADH. Avaliar pulmão, sistema nervoso
central ou câncer.
Quadro clínico
A hiponatremia, por si só, pode se manifestar com:
◦ Sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, malestar.
◦ Manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do
valor do sódio sérico e da velocidade de instalação. Incluem: sonolência,
confusão, convulsões e coma.
De acordo com a etiologia:
◦ Insuficiência cardíaca: dispneia, edema de membros inferiores,
hepatomegalia dolorosa, turgência jugular, B3, crepitações pulmonares
etc.
◦ Insuficiência hepática:ascite,edema de membros
inferiores,telangiectasias,eritema palmar, ginecomastia, circulação
colateral etc.
◦ Diarreia aguda: desidratação, hipotensão, taquicardia.
Exames laboratoriais
sódio sérico, sódio urinário e glicemia
Medida direta da osmolalidade plasmática
Concentração urinária de sódio
Outros exames:
◦
◦
◦
◦
Dosagem de TSH;
Cortisol sérico basal e pós-estimulação com cortrosina (ACTH).
Radiografia ou tomografia de tórax: avaliar doenças pulmonares.
Tomografia de crânio: doenças neurológicas.
Diagnóstico diferencial
intoxicações agudas;
hipoglicemia;
hipóxia;
hematoma subdural crônico;
epilepsia;
tumores
do sistema nervoso central;
acidente vascular cerebral;
sepse;
hipercalcemia.
Tratamento
Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia,
infecções etc.
Tratar a causa de base.
Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula de
correção do sódio.
Variação máxima do sódio sérico: 0,5 a 1 mEq/L/ hora ou 12 mEq em 24
horas. (3mEq/3horas + 9 mEq/21horas).
Tratamento
Estados edematosos: restrição de água para 800 a 1.000 mL em 24
horas. Se necessário, pode-se associar furosemida.
Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume
(desidratação), a prioridade é soro fisiológico, até restaurar boa
perfusão periférica e renal.
SSIADH: soro hipertônico e furosemida
Complicações
Desmielinização osmótica do SNC: variação rápida da osmolalidade do
SNC
Quadro clínico: tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar, labilidade
emocional, agitação, paranoia, depressão, coma, alterações pupilares,
ataxia, parkisonismo, incontinência urinária.
2-6 dias após reposição de sódio
Hipernatremia
Concentração sérica de sódio maior que 145 mEq/L.
Determinante da osmolaridade sérica.
Etiologia e Fisiopatologia
Hiperosmolaridade;
células acumulam solutos;
Causas diversas;
Cuidado com Diabetes Insípidus: desidratação importante
Etiologia e Fisiopatologia
Achados clínicos
Profunda desidratação com mucosas ressecadas;
sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal,
convulsões e coma.
Sintomas da
hipernatremia ou da
doença desencadeante?
Na dúvida, faz TC!
Achados clínicos
Paciente muito desidratado com quadro neurológico proporcional à
osmolaridade:
◦ Maior que 320 mOsm/L: há confusão mental.
◦ Maior que 340 mOsm/L: paciente em coma.
◦ Maior que 360 mOsm/L: pode levar o paciente a apneia.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela dosagem sérica do sódio (> 145 mEq/L).
Osmolalidade sérica, urinária e sódio sérico: avaliar diabetes insípidus.
Glicemia: diabete melito.
Potássio e cálcio séricos: podem ocasionar diabetes insípidus.
Tomografia de crânio: avaliar tumores, traumas, AVC.
Tratamento
Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade
hemodinâmica é a mais.
Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões
adicionais no SNC.
Tratar a causa de base (doença desencadeante).
Tratamento
Fórmula para manejo adequado do sódio
Tratamento
Complicações
As principais complicações são decorrentes:
◦ Da própria hipernatremia: em razão da desidratação do SNC, pode haver
ruptura de vasos.
◦ Da correção rápida do sódio: leva a edema cerebral, convulsões e coma. Por
isso, corrigir o sódio com cautela.
◦ Da excessiva quantidade de volume: edema agudo de pulmão.
◦ Da doença de base do paciente (exemplo: acidente vascular cerebral com
pneumonia aspirativa).
Referências
Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et
al.]. --8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013.
Medicina interna de Harrison/ [Dan L.] Longo...[et al]; 18. ed – Porto
Alegre: AMGH, 2013.