protocolos clínicos de petrópolis - 2013

PREFEITURA MUNICIPAL DE PETRÓPOLIS
SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE
DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E
AUDITORIA
PREFEITO
RUBENS JOSÉ FRANÇA BOMTEMPO
SECRETRÁRIO DE SAÚDE
ANDRÉ LUIS BORGES POMBO
PROTOCOLOS CLÍNICOS DO MUNICÍPIO DE PETRÓPOLIS - 2013
COLABORADORES:
Adriana de S. Thiago Papinutto
Lecio Carneiro Júnior
Márcia Tojal de Lima
Nélio Gomes Júnior
Ricardo Freire da Silva
Sergio Ricardo Neto
Vania Lopes Badin Werneck de Carvalho
1
PREFEITURA MUNICIPAL DE PETRÓPOLIS
SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE
DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E AUDITORIA
Indice:
Introdução---------------------------------------------------------------------------------------03
Protocolo Clínico Síndromes Coronarianas Agudas---------------------------------04
Protocolo Edema Agudo de Pulmão --------------------------------------------------- 23
Protocolo de Urgências e Emergências Hipertensivas -----------------------------26
Protocolo de Arritmias Cardíacas --------------------------------------------------------29
Protocolo Insuficiência Cardíaca Descompensada ---------------------------------39
Protocolo de Trombose Venosa Profunda---------------------------------------------41
Protocolo de Tromboflebrite Superficial -----------------------------------------------42
Protocolo Tromboembolismo Pulmonar -----------------------------------------------43
Protocolo Acidente Vascular Cerebral -------------------------------------------------47
Protocolo Epilepsia ------------------------------------------------------------------------ 48
Protocolo da Sindrome Guillian-Barré ------------------------------------------------ 72
Protocolo Clínico de Urologia ------------------------------------------------------------75
Protocolo Clínico e de Regulação para Dor Abdominal Aguda no Adulto
e Idoso -----------------------------------------------------------------------------------------92
Protocolo de Cetoacidose Diabética --------------------------------------------------100
Protocolo de Ortopedia -------------------------------------------------------------------110
Protocolo de Dor Cervical e Lombar --------------------------------------------------118
Protocolo de Oclusão Arterial Aguda de Extremidade ---------------------------119
Formulário de Solicitação para Regulação em Ortopedia ----------------------120
Relação de Procedimentos Ortopédicos da Urgência ---------------------------122
Fluxogramas: -------------------------------------------- 19, 20, 21, 22, 46, 123 e 124
2
PREFEITURA MUNICIPAL DE PETRÓPOLIS
SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE
DEPARTAMENTO DE REGULAÇÃO, CONTROLE, AVALIAÇÃO E
AUDITORIA
PROTOCOLOS CLÍNICOS OU DIRETRIZES CLÍNICAS:
CONSIDERAÇÕES:
Protocolos clínicos são recomendações sistematicamente desenvolvidas com o
objetivo de subsidiar os médicos e demais profissionais da saúde do Sistema Único
de Saúde - SUS acerca de cuidados apropriados em circunstâncias clínicas
específicas. Visa otimizar a assistência do usuário nos três níveis de atenção, e a
utilização dos serviços de forma organizada, hierarquizada, criteriosa e transparente,
subsidiando o processo regulatório, o que certamente faz com que haja maior
resolutividade, equidade e qualidade na assistência ao usuário.
Este documento contendo protocolos clínicos de diferentes áreas da atenção à saúde
foi baseado em várias publicações já estabelecidas pelo Ministério da Saúde,
Sociedades Médicas, Guidelines e de outros municípios.
3
PROTOCOLO CLÍNICO SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
INCIDÊNCIA
A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da
doença, sendo 40 a 65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente 80%
nas primeiras 24 horas. Assim, é essencial que os pacientes com SCA sejam
prontamente atendidos e tratados, reduzindo o número de óbitos e a morbidade
decorrentes deste quadro.
1. OBJETIVOS:
Reconhecer a dor torácica sugestiva de SCA que requer atenção imediata e
realização de eletrocardiograma (ECG) em até 10 minutos.
Distinguir, dentre os pacientes com SCA, aqueles com quadro de síndrome
coronariana aguda com supra ST (SCACSST), que precisam ser submetidos à
reperfusão no menor tempo possível (prioritariamente até 12 horas após início
do evento agudo)
Estratificar o risco dos pacientes com SCA para direcioná-los para avaliação e
tratamento adequados.
Identificar e tratar precocemente as complicações relacionadas à SCA.
Orientar a prevenção de novos eventos coronarianos, garantindo o cuidado
continuado e a reabilitação do paciente.
2. DEFINIÇÃO
O termo SCA é empregado nas situações em que o paciente apresenta evidências
clínicas e/ou laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, produzida por desequilíbrio
entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, tendo como causa principal a
instabilização de uma placa aterosclerótica.
A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do
segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST
(IAMCSST), e aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta
diferenciação é fundamental para o tratamento imediato da SCACSST através da
reperfusão miocárdica, seja com trombolíticos ou com angioplastia primária.
A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos tem apresentações
clínicas e eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas pela elevação
(IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose miocárdica, como troponina e
creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após algumas horas do início dos
sintomas.
Estudos recentes de âmbito mundial mostram que a SCACSST ocorre em 1/3 dos
casos, enquanto a maioria dos pacientes com SCASSST apresenta-se com AI.
4
3. DIAGNÓSTICO
3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA
Apenas 15 a 25% dos pacientes admitidos em serviços de emergência com dor
torácica apresentam SCA. Outras causas de dor torácica potencialmente grave
devem ser identificadas precocemente, como:
Dissecção aguda de aorta;
Tromboembolismo pulmonar;
Pneumotórax hipertensivo.
5
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
QUALIDADE
LOCALIZAÇÃO
ANAMNESE
DOR TIPICA
IRRADIAÇÃO
NÃO ALTERADA
POR
INICIO
SINAIS E
SINTOMAS
ASSOCIADOS
MNM
(marcadores
de necrose
miocárdica
Geralmente
retroesternal
Ombro, braço E,
braço D, pescoço
ou mandíbula
Posição,
movimento,
palpação
Geralmente em
repouso
Sudorese,
náuseas,
vômitos ou
dispnéia
SINTOMAS ATÍPICOS
Mal estar, indigestão, dor epigástrica e
sudorese, principalmente em idosos e
em portadores de diabete melito (DM).
FATORES DE RISCO
Tabagismo, HAS, dislipidemia, DM e
história familiar de DAC precoce
(homem < 55 e mulher < 65 anos).
Supradesnivelamento ST em 02 ou
mais derivações consecutivas (>1mm
nas derivações periféricas ou >2mm
nas precordiais) OU
BCRE novo ou presumivelmente novo
IAMCSST
ECG
Desconforto
difuso,
constritiva ou
em peso
INCARACTERISTICO
Infradesnivelamento ≥ 0,5 mm em
duas ou mais derivações consecutivas
SCASSST
INCARACTERÍSTICO
INFRADESNIVELAMENTO Inversão T ≥ 2 mm em derivações sem
onda Q
TROPONINA
Na admissão VN = acima do percentil
99 do kit utilizado
Após 9-12h
da dor
Na admissão VN = acima do percentil
99 do kit utilizado
OU CK-MB
Após 6 – 9h e
12 da dor
6
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO À ADMISSÃO
Deve-se reconhecer que a dor torácica é um sintoma comum, sendo necessária a
diferenciação daquela de origem coronariana das demais. Como o IAMCSST é uma
das formas de SCA no qual a terapia de reperfusão deve ser instituída o mais rápido
possível, a prioridade no paciente com suspeita de SCA é o seu
encaminhamento imediato para um local onde possa ser reconhecido e tratado.
Esta avaliação implica, frente à suspeita de SCA, no acionamento imediato do
cuidado pré-hospitalar móvel (SAMU) nas localidades onde este estiver disponível,
ou, na ausência deste, na procura direta à instituição, com atendimento prioritário e
realização de ECG, seguido pela terapia de reperfusão, se necessário.
O infarto agudo do miocárdio com supra-desnível do segmento ST (IAMCSST)
caracteriza situação clínica de extrema gravidade e com risco de vida,
determinada por oclusão de uma artéria coronária epicárdica. Trata-se de uma
condição com tratamento específico, capaz de modificar sua história natural,
devendo ser instituído o mais precocemente possível. A abordagem inicial no
atendimento do IAMCSST deve ser rápida e objetiva, iniciando pela avaliação
das características da dor torácica e dos sintomas associados, história
pregressa relevante, pelo exame físico direcionado e realização do
eletrocardiograma (ECG).
Não é imprescindível dosagem de enzimas nesses casos.
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP-KIMBAL
Classificação de Killip Kimball, baseada em ausculta pulmonar, cardíaca e em
sinais de choque. Usada para estabelecer o prognóstico dos pacientes com
infarto agudo do miocárdio
GRUPO
I
II
III
IV
Aspectos Clínicos
Sem sinais de congestão pulmonar
FC < 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR < 20 irpm.
B3, estertores pulmonares bibasais
FC < 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR < 20 irpm.
Edema agudo de pulmão
FC > 100 bpm. PAS > 90 mmHg. FR > 20 irpm.
Choque cardiogênico
FC > 100 bpm. PAS < 90 mmHg. FR > 20 irpm.
Perfusão capilar lentificada. Oligúria.
Freqüência
40-50%
30-40%
10-15%
05-15%
7
4. EXAMES DE ADMISSÃO
4.1 ECG
4.2 EXAMES LABORATORIAIS
Glicemia, Uréia, Creatinina
Sódio, Potássio, Magnésio
Hemograma completo
Tempo de Ativação da Protrombina (INR ou RNI) e PTT
Troponina (T ou I) ou CK-MB Massa
(CK-MB e total - apenas na ausência de marcadores mais específicos)
Colesterol Total e frações e Triglicerídeos
(colher nas primeiras 24h de internação, com jejum de 10 a 12 horas)
4.3 RX DE TÓRAX:
Não deve atrasar a reperfusão, exceto quando houver suspeita de Dissecção Aórtica
A COLETA DE EXAMES NÃO DEVE ATRASAR O INÍCIO DA TERAPIA
ESPECÍFICA
5. INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA INICIAL
5.1 Medidas gerais
Obter acesso venoso calibroso;
Repouso no leito nas primeiras 12 à 24h. Se estável hemodinamicamente, sem
arritmias e sem recorrência da dor torácica por 12 a 24h, liberar para levantar do leito;
Monitorização eletrocardiográfica contínua;
Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispnéia, cianose
ou Sat O2 < 90%;
Morfina – se não houver alívio da dor com nitratos, usar morfina 2 a 4 mg a cada 5 a
15 minutos, se necessário, para redução da ansiedade e atividade autonômica,
diminuindo a demanda metabólica do miocárdio;
8
Ansiolíticos – não tem indicação de uso indiscriminado. Não há benefício
comprovado;
Controlar taquiarritmias e bradiarritmias com potencial de reduzir o débito cardíaco ou
aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
5.2 Nitratos
Inicialmente usar nitrato sublingual (dinitrato de isossorbida 5mg). Repetir até três
vezes, cada 5 min, se houver persistência da dor torácica;
Via endovenosa por até 48h e após por via oral, em especial naqueles com
hipertensão arterial, ou congestão pulmonar;
Contraindicações: bradicardia (FC < 50bpm), PAS < 90 mmHg, IAM de VD, uso de
inibidor da fosfodiesterase (sildenafil nas últimas 24h, tadalafil nas últimas 48h e
vardenafil - não há tempo definido);
Efeitos colaterais: Cefaléia, tonteira, vertigem, rubor facial, hipotensão, hipotensão
ortostática, taquicardia reflexa.
5.3 Ácido Acetil Salicílico (AAS)
É o antiplaquetário de eleição nas SCA;
Dose: 160 a 325 mg (deve ser mastigado para facilitar a absorção) quando do
primeiro atendimento, antes mesmo da realização do ECG. No Brasil a dose
comumente utilizada é de 200 mg no atendimento inicial. A terapia de manutenção
pode ser feita com 100 mg/dia;
Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos
hemorrágicos (principalmente gastrintestinais), broncoespasmo, angioedema,
anafilaxia, trombocitopenia;
Para paciente com SCA e sangramento gastrintestinal prévio, em uso isolado de AAS
ou combinado com o clopidogrel, deve ser prescrito inibidores da bomba de prótons;
Para contraindicação ao AAS, deve ser administrado clopidogrel (dose de
ataque: 300 mg; dose de manutenção: 75mg/dia).
5.4 Clopidogrel
Indicado nas SCA com supra e sem supra ST em associação ao AAS.
Dose de ataque:
Em pacientes com 75 anos ou mais, não administrar dose de ataque – apenas um
comprimido de 75 mg.
9
No IAMCSST:
Tratamento com ICP primária: 600mg (considerar 300mg em pacientes com
risco de sangramento aumentado);
Trombolítico ou sem terapia de reperfusão: 300 mg .
Na SCASSST: 300 mg. Considerar 600 mg nos pacientes tratados com estratégia
invasiva precoce, considerando aumento do risco de sangramento.
Dose de Manutenção: 75 mg / dia, idealmente por 9 meses. Tempo mínimo de uso
em pacientes com stent convencional: 1 mês. É importante não descontinuar o
tratamento após alta. Diante desta necessidade de continuação do tratamento, o
estabelecimento hospitalar deverá entregar no dia da alta, 30 (trinta) comprimidos ao
paciente até que seja adquirido pelo componente especial da assistência
farmacêutica (CEAF).
Em pacientes com SCA, em que se planeja CRVM, deve-se suspender o clopidogrel
por um período mínimo de 5 dias, a exceção, quando há necessidade de CRVM de
urgência.
Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos,
reações anafilactóides, angioedema, hipersensibilidade, síndrome de Stevens
Johnson, neutropenia.
5.5 Inibidores da Glicoproteína IIB/IIIA (iGP)
O uso dos iGP (abciximab e tirofiban) em adição à terapia antiagregante dupla
(clopidogrel em associação ao ácido acetilsalicílico) ainda é controverso, pelo
aumento do risco de sangramento e redução do benefício a ser obtido. Reconhece-se
as seguintes indicações aos iGP:
IAMCSST: O abciximab pode ser administrado, pelo hemodinamicista, em pacientes <
75 anos que serão submetidos à ICP primaria, especialmente diante de alta “carga
trombótica” intracoronária.
SCASSST: Considerar abciximab ou tirofiban no tratamento de pacientes de alto risco
com programação de coronariografia precoce, quando não é possível ou desejável e
utilizar clopidogrel.
5.6 Anticoagulantes
Heparinas
Pode-se utilizar tanto a heparina não fracionada (HNF) como a heparina de baixo
peso molecular (HBPM), que apresenta vantagens terapêuticas por não necessitar de
monitorização da anticoagulação e ter esquema posológico mais simples. Não há
10
diferença entre elas em relação a morte e IAM não-fatal na SCASSST, mas a HBPM
está associada à menor ocorrência de eventos cardiovasculares maiores nos
pacientes com IAMCSST tratados com terapia de reperfusão. Os efeitos colaterais
incluem eventos hemorrágicos, trombocitopenia (induzida por heparina ou imune),
estados pró-trombóticos e reações anafilactóides.
SCACSST
Todo paciente submetido à reperfusão deve receber heparina (HNF ou,
preferencialmente, HBPM) por no mínimo 48h, idealmente 8 dias ou até alta
hospitalar;
Na terapia trombolítica, a Enoxaparina (HBPM) é indicada como adjuvante a terapia
trombolítica no IAMCST nas seguintes doses: em pacientes com idade < 75 anos: 30
mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a alta
hospitalar; em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bolo e iniciar com
0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas. ( I/A). Se se optou por heparina não
fracionada como adjuvante na terapia trombolítica, ajustar dose de anticoagulante
pelo PTT ( RPC 1,5 a 2.0 X);
Nos Pacientes submetidos à angioplastia primária:
Em tratamento prévio com HNF, usar bolus adicional durante procedimento.
Pacientes tratados com enoxaparina: se a última dose subcutânea foi administrada:
Há menos de 8h: não deve ser administrada heparina adicional;
Entre 8 e 12h: administrar bolo de 0,3 mg/Kg IV;
Há mais de 12h: administrar bolo de 1 mg/Kg IV.
SCASSST
Todo paciente deverá receber HNF por 48h ou enoxaparina por 8 dias ou até alta
hospitalar;
Naqueles eleitos para estratégia conservadora, deve-se preferir enoxaparina.
Doses Recomendadas:
HNF - por 48h (risco de trombocitopenia):
- Bolo inicial: 60U/Kg (máximo: 4000 U)
- Manutenção: 12U/kg/h (até 1000U/h), mantendo PTTa 1.5 a 2.0 vezes a referência.
11
Enoxaparina - na internação hospitalar, por até 8 dias:
- Pacientes < 75 anos e sem IRC: 1mg/Kg de 12/12h SC;
- Pacientes > 75 anos: 0,75 mg/kg de 12/12h SC.
- Pacientes com IRC (clearance de creatinina< 30 mL/min: 1 mg/kg SC, 24/24h.
FONDAPARINUX
Este inibidor indireto do fator Xa tem menor probabilidade de produzir trombocitopenia
e é comparável às heparinas, principalmente quando se opta pela terapêutica
conservadora.
IAMCSST
Paciente não submetido à ICP primária deve receber fondaparinux (creatinina < 3
mg/dl) 2.5mg IV, depois 2,5mg SC cada 24h, na internação hospitalar, até 8 dias.
SCASSST
O fondaparinux pode ser anticoagulante de escolha em casos de tratamento
conservador,
na dose 2,5mg SC cada 24h, durante a internação hospitalar, por até 8 dias.
O fondaparinux pode ser utilizado no lugar da heparina (HNF ou HBPM) no paciente
de estratégia invasiva, na dose 2,5mg SC cada 24h, recebendo bolo único IV de HNF
(85U/kg ou 60U/kg se uso de iGP) no momento da coronariografia ou da ICP.
5.7 Betabloqueadores
O uso de betabloqueador oral está indicado nas primeiras 24 horas de SCA em
pacientes de baixo risco de desenvolver choque cardiogênico e na ausência de
contraindicações;
Betabloqueador deve ser usado em pacientes com hipertensão ou taquiarritmia, na
ausência de disfunção ventricular esquerda sistólica;
Efeitos colaterais mais comuns incluem bradicardia, bloqueios de condução, piora
dos sintomas de insuficiência cardíaca, broncoespasmo, hipotensão.
CONTRAINDICAÇÕES AO USO DE BETABLOQUEADOR
Frequência cardíaca <60 bpm
Pressão Sistólica <100 mmHg
Intervalo PR > 0,24 segundos
BAV de 2º e 3º graus
História de asma ou doença pulmonar obstrutiva grave
Doença vascular periférica grave
Disfunção Ventricular grave
Classe Killip ≥ 2
12
5.8 TERAPIA DE REPERFUSÃO
A pronta restauração do fluxo sanguíneo coronariano é essencial para o salvamento
miocárdico e reduzir mortalidade. Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos
sintomas, não há diferença entre a terapia trombolítica e ICP primária no benefício em
relação à mortalidade, com exceção dos casos de rápida evolução para choque
cardiogênico em que a ICP primária deve ser a opção terapêutica. Independente do
modo de reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo de isquemia total, definido como o
tempo entre o início dos sintomas e o início da terapia de reperfusão.
TERAPIA DE REPERFUSÃO NO IDOSO:
Nos pacientes idosos, especialmente nos com mais de 75 anos, há um grande receio
em se realizar trombólise já que nestes pacientes há maior taxa de sangramento e
AVC em comparação com pacientes mais jovens e, portanto aparentemente não
haveria beneficio com o uso do fibrinolítico. No entanto estudos observacionais
demonstraram que fluxo coronariano normal após lise, ocorre, na mesma proporção
abaixo e acima de 75 anos e a análise de pacientes com mais de 75 anos e com IAM
com ST supra ou BCRE novo mostrou redução de 15% na mortalidade, quando
submetidos à terapia trombolítica.
Além disso, em pacientes acima de 75 anos a mortalidade por IAM é
significantemente maior (5 a 8 vezes) em relação, as faixas de adultos mais jovens,
enquanto as taxas de sangramento e AVC ficam apenas duas a três vezes maiores, o
que significa que o potencial benefício relativo do uso de líticos é significativo nos
mais idosos. Nas situações em que é possível angioplastia primária rápida e
realmente imediata esta, deve ser a primeira opção, mas para a grande maioria dos
casos em que esta possibilidade não é viável, a trombólise deve ser indicada.
TERAPIA TROMBOLÍTICA
O maior benefício desta terapia é observado nas primeiras 6 horas do início dos
sintomas, não havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução.
O benefício da trombólise torna-se mais significativo quando a diferença de tempo
entre a administração do trombolítico e a ICP primária é maior que 60 minutos (tempo
de atraso).
PACIENTES COM IAMCSST COM MENOS DE 12 HORAS DO INÍCIO DOS
SINTOMAS , DEVEM RECEBER TERAPIA TROMBOLÍTICA IMEDIATAMENTE
(IDEALMENTE, DENTRO DE 30 MIN), QUANDO A ICP PRIMÁRIA NÃO PODE SER
REALIZADA DENTRO DE 90 MINUTOS DA ADMISSÃO.
A terapia trombolítica reduz significativamente a mortalidade em pacientes com
IAMCSS. O benefício da trombólise na mortalidade é mais dependente do tempo de
isquemia do que a ICP primária, sendo maior nas primeiras 6 horas do início dos
sintomas, não havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução. O
benefício da trombólise torna-se mais significativo quando o tempo de atraso entre a
administração do trombolítico e a ICP primária é maior que 60 minutos.
Pacientes com IAMCSST com menos de 12 horas do início dos sintomas devem
receber terapia trombolítica imediatamente (dentro de 30 min.), quando a ICP primária
não pode ser realizada dentro de 90 minutos da admissão.
13
COMPARAÇÃO ENTRE OS TROMBOLÍTICOS
A classe de trombolíticos é dividida em fibrino-específicos (alteplase – tPA;
tenecteplase – TNK) e não fibrino-específicos (estreptoquinase – SK). Os
trombolíticos fibrino-específicos são levemente superiores à SK na redução da
mortalidade, porém possuem uma maior taxa de hemorragia cerebral. A TNK, único
fibrinolítico disponível para uso em bolo único, é equivalente, em termos de
mortalidade, ao tPA e está associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e
menor necessidade de transfusão sanguínea. A estreptoquinase não deve ser
repetida (após 5 dias), pois anticorpos para a SK persistem por até 10 anos.
CONTRAINDICAÇÕES AO TROMBOLÍTICO
Cerca de metade dos pacientes com IAMCSST são inelegíveis para terapia
trombolítica. Na maioria dos casos, isto se deve à apresentação tardia (>12 h), e não
às contraindicações.
Contraindicações absolutas
Contraindicações relativas
Qualquer sangramento intracraniano
História de AVC isquêmico > 3 meses
ou patologias intracranianas não
listadas nas contraindicações
AVC isquêmico nos últimos três meses
Gravidez
Dano ou neoplasia no sistema nervoso
Uso atual de antagonistas da vitamina
central
K: quanto maior o INR maior o risco de
sangramento
Trauma significante na cabeça ou rosto Sangramento interno recente < 2-4
nos últimos três meses
semanas
Sangramento ativo ou diástase
Ressuscitação cardiopulmonar
hemorrágica (exceto menstruação)
traumática ou prolongada (> 10 min) ou
cirurgia < 3 semanas
Qualquer lesão vascular cerebral
Hipertensão arterial não controlada
conhecida (malformação arteriovenosa) (pressão arterial sistólica > 180 mmHg
ou diastólica > 110 mmHg)
Suspeita de dissecção de aorta
Punções não compressíveis
História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada
Úlcera péptica ativa
Exposição prévia a SK (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia
5.9 INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) PRIMÁRIA
ICP primária é a utilização do cateter balão com ou sem implante do stent coronário e
sem o uso prévio de trombolítico, para restabelecer mecanicamente o fluxo o
coronário anterógrado. Quando disponível, constitui-se na melhor opção para a
obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 min após admissão do paciente
(tempo porta-balão). Se houver contraindicação à trombólise ou em caso de choque
cardiogênico, ICP primária também é a opção preferencial.
14
PACIENTES COM IAMCSST DEVEM SER TRATADOS IMEDIATAMENTE
COM ICP PRIMÁRIA (DENTRO DE 90 MIN DESDE A SUA ADMISSÃO).
PACIENTES
COM
CONTRAINDICAÇÃO
FORMAL
A
TERAPIA
TROMBOLÍTICA DEVEM SER TRANSFERIDOS PARA REALIZAÇÃO DE
ICP PRIMÁRIA EM ATÉ 12 h DO INÍCIO DOS SINTOMAS.
ICP DE RESGATE
A ICP de resgate é realizada após o trombolítico, quando não há critérios de
reperfusão:
- Clínicos: dor torácica persistente e intensa, especialmente se associada à
sudorese, dispnéia, e instabilidade hemodinâmica;
- Eletrocardiográficos: supra de ST com redução discreta (<50% na derivação com o
maior supra de ST), persistente, ou em aumento. Novo ECG deve ser realizado 60 a
90 min. após trombólise.
Há redução de reinfarto e de incidência de IC, além de uma tendência à redução de
mortalidade.
Diante da ausência de critérios clínicos ou eletrocardiográficos que sugiram
reperfusão miocárdica, principalmente no IAMCSST de parede anterior ou de outra
grande área em risco, é recomendável a realização precoce da ICP de resgate em
tempo < 180 min se possível.
ICP FACILITADA
Os estudos não evidenciaram benefício da ICP facilitada na redução do tamanho do
IAM ou na melhora dos desfechos.
TRANSFERÊNCIA PARA ICP PRIMÁRIA
Em hospitais sem recursos para ICP primária, existem duas estratégias a serem
seguidas: tratamento com trombolíticos ou transferência para serviço com laboratório
de hemodinâmica para ICP primária. Pacientes com menos de 3 h de início dos
sintomas se beneficiam mais do trombolítico no local do evento. Há benefício da ICP
primária após transferência sobre a terapia trombolítica no local, com redução de
eventos cardiovasculares combinados, como morte, reinfarto ou AVC, se o atraso
provocado pela transferência for menor que 60 minutos. A maior desvantagem da
transferência para ICP primária é a demora na reperfusão miocárdica, com
prolongamento no tempo de isquemia. Cada 30 minutos de atraso do início dos
sintomas à insuflação do balão aumenta em 7,5% a taxa de morte em 1 ano.
Pacientes atendidos até 3 horas do início da dor devem receber trombolítico no
local de atendimento, na ausência de contraindicações, se ICP primária no local
for indisponível
A transferência para ICP primária deve ser realizada para pacientes com
IAMCSST que se apresentam após 3 horas de dor, especialmente em pacientes
15
de alto risco, se o atraso provocado pela transferência for menor que 60
minutos.
A transferência para um centro com um serviço de hemodinâmica deve ser feita
assim que possível nos pacientes de alto risco, seja para realização de ICP, se
necessário, ou para a estratificação invasiva precoce.
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA DE URGÊNCIA NA SCA
A cirurgia de revascularização de urgência é hoje pouco utilizada no tratamento da
SCACSST, sendo restrita a casos que evoluem com sinais de isquemia recorrente em
que a coronariografia identifica lesões críticas com anatomia desfavorável a ICP e
passíveis de tratamento cirúrgico ou nas complicações mecânicas do infarto. O
período ideal para a revascularização cirúrgica de emergência deve ser inferior a 4-6
horas após o início do infarto, podendo se estender até 18 horas após a instalação do
choque cardiogênico, quando a anatomia coronária for totalmente desfavorável para a
ICP.
6.COMPLICAÇÕES DO IAM
Angina pós infarto;
Infarto de VD;
Pericardite precoce após IAM;
Edema Agudo de Pulmão;
Choque cardiogênico;
Insuficiência Mitral Aguda;
Ruptura do Septo Intraventricular;
Ruptura da Parede livre do VE
Taquiarritmia;
Bradcardia;
16
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO
Internação em UCo/UTI:
1.
Pacientes com IAMCSST ou BRE novo/ou presumivelmente novo devem ser
submetidos à terapia de reperfusão (trombólise ou ATC primária) e internados em
UCo/CTI.
2.
Pacientes com IAMSSST devem ser internados em UCo/CTI.
3.
Pacientes com AI e critérios de alto risco (Escore TIMI ≥ 5 ou infradesnivelamento do
segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações contínuas) devem ser internados
em UCo/CTI.
Internação em Unidade com Monitorização Contínua (Sala de Emergência /
Unidade de Dor Torácica):
1.
Pacientes com AI de risco intermediário (TIMI 3 ou 4 e ausência de
infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações
contíguas ou aumento dos MNM) devem permanecer em observação por 24-48 h
para:
- Monitorização eletrocardiográfica contínua;
- ECGs seriados;
- MNM seriados, à admissão e 9-12 horas após a dor;
- Ata para enfermaria em 24 a 48h se não houver recorrência da dor, estiverem
estáveis, com ECG e MNM sem alterações;
- Realizar teste provocativo de isquemia preferencialmente internados ou em 72 horas
após a alta.
2.
Pacientes com suspeita de SCA ou possível SCA de baixo risco (TIMI ≤ 2 e ausência
de infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas ou mais derivações
contíguas ou aumento dos MNM) devem permanecer em observação por 12 a 24h
para:
- Realização de ECG e
- Dosagem sérica de MNM com 6-9 h e 9-12h do início da dor;
- Alta para casa após em 12 a 24h se não houver recorrência da dor, se o paciente
17
estiver estável, com ECG e MNM sem alterações;
- Realizar teste provocativo de isquemia ambulatorialmente
Pacientes submetidos a uma estratégia de reperfusão miocárdica, precoce e
bem sucedida, apresentam um bom prognóstico com relação a complicações
tardias; principalmente, na ausência de taquiarritmias ventriculares, hipotensão ou
insuficiência cardíaca, cursando com boa fração de ejeção. São bons candidatos
a alta do ambiente hospitalar em 5 dias após o início dos sintomas.
18
Sintomas sugestivos de SCA
Fluxograma: Diagnóstico de SCA
Avalição médica imediata
Realizar ECG em até 10 min
Supra de ST
Diagnóstico provável:
Ou
- Observar por 9 a 12 h;
- ECG seriado (3/3h e se mudança
clínica);
-Infra de ST
- Inversão de onda T
- Dor recorrente
- Instabilidade hemodinâmica
- Alto risco (escores)
- MNM positivos
- Dor recorrente
- ECG seriado com
alterações dinâmicas
Diagnósticos prováveis:
Diagnósticos prováveis:
- AI (baixo/intemediário risco)
19
IAM com Supra ST Ou
Fluxograma de Reperfusão Miocárdica
BRE novo
Sim
Choque
Cardiogênico
Não
Tempo de sintonia < 36h
Não
Não
rápida para
Uco(<24h)
Tempo de
Sintoma < 12h
Tto. Clínico
otimizado
E Tempo de choque < 18h
Transferência
Trombólise
Sim
Não
Hospital com
Hemodinâmica
Não
Contraindicação
à trombólise
Não
Não
Tempo de
sintoma < 3h
Garantia De
tempo de
Transferência
< 60 min
Sim
Sim
Sim
Transferência
para ICP primária
Sim
Sim
Tempo porta-balão < 90 min
Não
Contraindicação
À trombólise
E
Transferência
para ICP primária
Não
Transferência rápida
Trombólise
Tempo de atraso < 60 min
Sim
Critérios de
Não
ICP de resgate
ICP primária
Sim
Reperfusão após
90 minutos
Sim
Tto. Clínico
otimizado
20
Fluxograma para estratificação
SCASSST
de risco na SCASSST
Risco
Não
Não
Baixo risco
Alto risco
Intermediário
Sim
Sim
Sim
Coronariografia
Coronariografia
e
E
Prova Funcional
Ecocardiograma
Prova Funcional
ICP ou CRVM
Isquemia
Sim
miocárdica
Não
FEVE< 40%
Não
(revascularização da
artéria elacionadaao
IAM)
Sim
Acompanhamento
ICP ou CRVM
Ambulatorial
(revascularização Completa)
21
Fluxograma para estratificação
IAM co supra ST ou BRE novo
De risco no IAMCSST
Não
ICP primária
Não
FEVE < 40%
Não
Outras
características
de alto risco
Sim
Sim
Sim
Coronariografia
Coronariografia ou
Prova Funcional
Coronariografia
Isquemia
miocárdica na prova
funcional
Sim
Não
ICP ou CRVM
Acompanhamento
ICP ou CRVM
ambulatorial
(revascularização
(revascularização da
Acompanhamento
22
ROTOCOLO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
1. INTRODUÇÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico ocorre quando a pressão (P) capilar
pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (P oncótica
sérica e P hidrostática intersticial), ou seja: resulta do fluxo aumentado de liquidos,
provenientes dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e alvéolos, que se
acumulam nestas regiões ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos
linfáticos, comprometendo a adequada troca gasosa alvéolo-capilar. O aumento do
fluxo de fluídos pelos capilares deve-se à elevação da pressão hidrostática como
ocorre na disfunção cardíaca aguda ou ao aumento da permeabilidade, como na
síndrome do desconforto respiratório agudo.
O EAP cardiogênico é uma forma grave de apresentação das descompensações
cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de
insuficiência respiratória de rápido início e evolução. Está associado a um elevado
risco de vida para o paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo quanto pela doença
cardiovascular subjacente.
A abordagem terapêutica do EAPC deve ser direcionada para identificação e
remoção de quaisquer causas precipitantes de descompensação. Entretanto
devido a emergência do quadro, são necessárias inúmeras medidas iniciais
inespecíficas que visam a rápida estabelização clínica do paciente: suporte
respiratório e a diminuição da pressão capilar pulmonar através do uso de
substâncias venodilatadoras (nitratos), diuréticos de alça e morfina.
FATORES DESENCADEANTES MAIS PREVALENTES:
Emergência hipertensiva;
Fibrilação atrial aguda;
Infarto agudo do miocárdico.
2. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico na sala de emergência é essencialmente clínico, baseando-se na
anamnese e exame físico, porém exigindo confirmação diagnostica por meio de
exames complementares.
3. HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
Dispnéia aguda ou que piora agudamente;
Antecedente de história cardiovascular;
Tosse e expectoração de aspecto róseo;
Taquipnéia, sudorese, cianose,agitação e ansiedade;
Tiragem intercostal e infraclavicular;
23
Ausculta pulmonar com estertores crepitantes difuso, com ou sem
roncos/sibilos.
5. EXAMES COMPLEMENTARES
Raio x de tórax;
Eletrocardiograma;
Ecocardiograma.
6. EXAMES LABORATORIAIS
Troponina I ou T ou CKMB
Hemograma completo;
Uréia, creatinina, sódio e potássio;
Gasometria arterial.
6.TRATAMENTO
6.1MEDICAMENTOSO
Nitrato: dinitrato de isosorbida 5mg sublingual a cada 5 minutos, desde que a pressão
sistólica mantenha-se acima de 90 mmHg;
Diurético de alça: furosemida na dose de 0,5 a 1 mg por quilo de peso por via
intravenosa.
Caso o paciente tenha insuficiência renal oligo-anúrica, uma dose de 100 a 200 mg
deve ser aplicada lentamente.
Se em 20 minutos não houver resposta diurética ou melhora do desconforto
respiratrio, o dobro da dose inicial deve ser aplicada.
Sulfato de morfina 2 a 5 mg por via intravenosa, repetindo se necessário até a dose
máxima de 10 mg.
Após o uso inicial das drogas, persistam os sintomas iniciar
Iniciar infusão de nitroglicerina IV na dose de 10 a 20 µg/min se houver história ou
sintomas compatíveis com doença isquêmica do coração
Nitroprussiato de sódio 0,5 até 1 micrograma se não houver
coronariopatia ou sintomas de SCA.
história de
Em caso de hipotensão arterial sem choque ou disfunção de VE iniciar
dobutamina
24
Iniciar a ventilação mecânica invasiva em pacientes que não respondem
ao tratamento convencional evoluindo com saturação inferior a 90% e/ ou
apresentam depressão do sensório.
6.2 SUPORTE RESPIRATÓRIO NÃO INVASIVO
1.1 Oxigenioterapia: fluxo inicial de 5 a 10 l min Ventilação não invasiva:
1.2 Pressão positiva contínua – CPAP deve ser iniciado com a pressão
entre 5 a 10 cmH20 e no máximo 12,5 cmH20
1.3 Ventilação em binivel pressórico com a pressão entre 8 a 10 cmH20
6.3 SUPORTE VENTILATÓRIO INVASIVO
Indicado no rebaixamento do nível de consciência, aparecimento de sinais
clínicos de fadiga da musculatura respiratória associados a hipoxemia
refratária e acidose respiratória.
EDEMA AGUDO ASSOCIADO AO CHOQUE CARDIOGÊNICO
deve se realizar intubação orotraqueal precoce e priorizar o uso de drogas
vasopressoras como a noradrenalina na dose de 0,5 a 30 micrograma por minuto
intravenosa ou dopamina na dose de 5 a 15 micrograma por minuto.
Transferir o paciente após estabelização para uma unidade com terapia intensiva.
25
PROTOCOLO DE URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
A crise hipertensiva é dividida em urgência e emergência hipertensivas.
A Urgência hipertensiva é uma condição clínica sem risco de vida iminente e sem
comprometimento de órgão-alvo, na qual a PA diastólica encontra-se acima de 120
mmHg. Nas urgências hipertensivas, os aumentos da pressão arterial, por mais
elevados que sejam, não estão associados a quadros clínicos agudos, como
obnubilação, vômitos, dispnéia, etc., e, portanto, não apresentam risco imediato de
vida ou de dano agudo a órgãos-alvo
Deve ser reduzida em algumas horas ou até em alguns dias com medicação
oral.
Não se recomenda a utilização de Nifedipina na forma sub-lingual: sua
absorção é predominantemente entérica e seu efeito hipotensor é imprevisível e
incontrolável, podendo levar a reduções agudas e críticas da perfusão de órgãos
nobres tais como o encéfalo ou o coração. A recomendação é do uso de comprimidos
de Captopril 25 mg ou Clonidina 0,1 mg (máximo de 0,6 mg). No município, a droga
de escolha é o Captopril 25 mg.
A Emergência hipertensiva é caracterizada por uma elevação crítica da pressão
arterial acompanhada de sinais que indicam comprometimento agudo de órgão-alvo
em progressão como acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, infarto
agudo do miocárdio e dissecção aórtica. Nesses casos, há risco iminente de vida ou
de lesão orgânica irreversível, e os pacientes devem ser hospitalizados e submetidos
a tratamento com vasodilatadores de uso endovenoso,como droga de escolha o
nitroprussiato de sódio Depois de obtida a redução imediata dos níveis de pressão,
deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e interromper a medicação
parenteral.
Na fase aguda do acidente vascular encefálico, a redução dos níveis tensionais
deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas.
Preconiza-se que, nas primeiras 24 horas a 48 horas, os níveis tensionais diastólicos
sejam mantidos ao redor de 100 mmHg. Após esse período, de forma cuidadosa e
progressiva, pode-se reduzir os níveis tensionais para valores dentro da faixa de
normalidade.
O objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em 25%
dos níveis pressóricos aferidos na admissão do paciente, o que habitualmente é o
necessário para controlar a complicação em curso ou instalada.
Essa medida visa à preservação da auto-regulação cerebral, coronariana e renal,
minimizando a possibilidade de hipofluxo e isquemia nestes órgãos.
Como a maioria das unidades de emergência não utiliza, de rotina, medidas
invasivas da PA, uma maneira prática de orientação é a não redução dos níveis
pressóricos diastólicos a valores inferiores a 100 mmHg ou 110 mmHg.
26
EFEITOS
MEDICAMENTO
AÇÕES
INDICAÇÕES
DOSE
DELETÉRIOS
Furosemida (2ml
= 20 mg)
Nitratos
Diurético de
Edema Agudo
40 mg por via
ação rápida.
de Pulmão.
intravenosa.
Vasodilatador
arteriolar e
dos vasos de
capacitância.
Dor torácica típica ou
atípica em presença de
tensão arterial normal ou
elevada; presença de
edema agudo de pulmão
(de etiologia hipertensiva).
5 mg por via
sublingual que
pode ser repetido,
caso necessário
em intervalos de 5
minutos.
Cefaléia e hipotensão
Raramente empregado em
atendimento préhospitalar
primário.
Dose inicial de 5 a
10 µg/min em
infusão venosa
contínua, titulando
até o máximo de
200 µg/min. se
necessário
aumentar a dose
em 10 µg a cada
15 minutos.
Cefaléia e hipotensão
Dose inicial de 0,5
µg/kg/min que
pode ser
aumentada até o
máximo de 10
µg/kg/
Hipotensão arterial
Reduz o
consumo
Hipotensão arterial,
náusea e vômitos.
Em Transportes
prolongados podem
ocorrer desidratação
e hipocalemia com
arritmias cardíacas
associadas.
arterial, por vezes
acompanhada de
bradicardia.
Miocárdico de
oxigênio e
aumenta o
fluxo
sanguíneo
para o
coração.
Nitroglicerina (5ml
= 25 mg)
Vasodilatador
arteriolar e
dos vasos de
capacitância.
Reduz o
consumo
Miocárdico de
oxigênio e
aumenta o
fluxo
sanguíneo
para o
coração.
Nitroprussiato
Atua dilatando
de sódio (Frasco
= 50 mg)
diretamente
os vasos
sanguíneos
arteriais e
venosos.
Medicamento de escolha
no transporte
interhospitalar da dor
torácica típica em
presença de hipertensão
arterial.
arterial, por vezes
acompanhada de
bradicardia.
Observações: não é tão
eficaz quanto o
nitroprussiato de sódio em
pacientes com hipertensão
arterial grave. Monitorar a
tensão arterial
continuamente.
Transportes interhospitalares de pacientes
Apresentando dissecção
aórtica (associado a beta
bloqueador), encefalopatia
hipertensiva, acidente
vascular encefálico e
insuficiência ventricular
esquerda. Observações:
raramente empregado no
min. O aumento
de dose deve ser
efetuado
principalmente. Não
costumam ocorrer
problemas
relacionados a
toxicidade nas
primeiras horas do
tratamento.
gradualmente a
27
Reduz
ambiente préhospitalar,
devido a necessidade de
rapidamente a
tensão
arterial.
Fácil de
titular,
seu efeito
infusão contínua e de ser
preparado imediatamente
antes da utilização.
Depende de bomba
infusora e de aparelhagem
para monitorar a pressão
arterial.
cada 5
minutos com
monitorização
contínua da
tensão arterial,
que deve ser
efetuada
preferencialmente
por método
invasivo.
desaparece
poucos
minutos após
a suspensão
da infusão.
28
PROTOCOLO DE ARRITMIAS CARDÍACAS
a. CONSIDERAÇÕES GERAIS
Podem representar ou não situações de emergência.
É sempre necessário avaliar o paciente e não só as alterações observadas no ECG.
As arritmias podem reduzir o débito cardíaco quando a freqüência cardíaca
está elevada ou baixa, produzir instabilidade elétrica do coração e mesmo causarem
parada cardíaca.
As taquiarritmias podem causar aumento do trabalho cardíaco aumentando o
consumo de oxigênio e causando a isquemia miocárdica.
O tratamento de emergência deve ser adequado ao paciente e não a arritmia.
A monitorização cardíaca não fornece informação sobre a atividade contrátil do
coração. O paciente pode estar em estado de choque ou mesmo em parada cardíaca
com ritmo cardíaco normal.
A instabilidade clínica é evidenciada por um ou mais dos seguintes achados:
hipotensão arterial, dor torácica tipo isquêmica, dispnéia, edema agudo de pulmão e
sensório alterado.
Causas das arritmias cardíacas
1. Doença Isquêmica do Coração (Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável, Angina
Pectoris)
2. Doença Cardíaca Estrutural (Doença Orovalvar, Miocardiopatias, Cardiopatia
Congênita, etc.)
3. Hipoxemia (DPOC descompensado, Embolia Pulmonar, Hemorragia com Choque,
Sepsis, etc.)
4. Distúrbio do Sistema Nervoso Autônomo (aumento do tônus vagal ou simpático)
5. Distúrbios Eletrolíticos (especialmente de Potássio, Cálcio e Magnésio)
6. Toxicidade por Drogas ou Medicamentos (Cocaína, Anfetaminas, Anti-arritmicos,
Aminofilina, Agonistas Beta Adrenergicos, Beta Bloqueadores, Digital e AntiDepressivos)
7. Envenenamentos
8. Hipotermia
29
b. CLASSIFICAÇÃO SIMPLIFICADA DAS ARRITMIAS
Ritmos letais:
Fibrilação ventricular.
Taquicardia ventricular.
Assistolia.
Atividade elétrica sem pulso.
Ritmos não letais:
Lentos: frequência cardíaca < 60 bpm.
Rápidos: frequência cardíaca > 120 bpm.
Sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica
Hipotensão Arterial (PAS < 90 mmHg)
Dor torácica típica (para isquemia)
Desconforto respiratório (Edema Agudo do Pulmão)
Alterações do Nível de Consciência (Agitação psicomotora, Torpor,
Coma)
c. CAUSAS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS
ARRITMIA
CARACTERÍSTICAS
Comum em indivíduos normais ou em boas condições físicas (atletas).
Bradicardia
sinusal
(FC < 60 bpm)
Taquicardia
sinusal
Pode ser secundária a patologias extracardíacas (meningite, hipertensão
intracraniana, hipotireoidismo, etc.), intoxicação medicamentosa (beta
bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou
parassimpaticomiméticos) ou doença do nódulo sinusal.
Pode ser secundária a febre, exercícios físicos, emoções, hipoxemia, dor,
anemia, choque, hipertireoidismo e resposta a medicamentos.
(FC < 100 bpm)
Fibrilação atrial
Arritmia crônica mais comum. Pode ocorrer em pacientes idosos sem
doença cardíaca. Pode ser desencadeada por uso de álcool,
hipertireoidismo, doença mitral, embolia pulmonar, cocaína, uso de
simpaticomiméticos e doença coronariana (critério de gravidade do infarto
agudo do miocárdio).
Flutter atrial
Menos comum que a fibrilação atrial. Ocorre geralmente em associação a
doença reumática, insuficiência cardíaca, DPOC ou doença coronariana.
30
Bloqueio AV de Ocorre em indivíduos normais. Geralmente está associado ao uso
simultâneo de medicamentos que levam a bradicardia (digital, beta
1º grau e de 2º
bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio). Pode ser induzido por
isquemia miocárdica nos casos de doença coronariana.
grau Mobitz I
Bloqueio AV de
Doença orgânica envolvendo o sistema de condução infranodal.
2º grau Mobitz II
Bloqueio AV de
3º grau
Intranodal
Desencadeado pelo uso de digital, bloqueadores dos canais de cálcio,
beta bloqueadores ou antidepressivos tricíclicos. Pode ocorrer nos casos
de IAM da parede inferior (indicado o implante de MP provisório).
(BAVT)
Bloqueio AV de
3º grau
Infranodal
Presente nos casos de IAM anterior extenso (indicado o implante de MP
provisório).
(BAVT)
Ritmo juncional
Presente na intoxicação digitálica.
Taquicardia
supraventricular
Frequente em pacientes jovens, geralmente do sexo feminino, sem relato
de doença cardíaca estrutural.
paroxística
Taquicardia
Ventricular
Geralmente associado a doença cardíaca estrutural (miocardite, doença
coronariana, cardiopatia hipertrófica, etc.) ou elétrica (síndrome do QT
longo).
BRADIARRITMIAS
a. CONSIDERAÇÕES GERAIS
São definidas como ritmos apresentando frequência ventricular inferior a 60
bpm.
As anormalidades da condução cardíaca podem ocorrer entre o nódulo
sinusal e o átrio, dentro do nódulo AV e intraventriculares.
A doença cardíaca isquêmica envolvendo a coronária direita pode apresentarse com bradicardia e hipotensão.
A bradicardia sinusal pode ocorrer em atletas em boas condições físicas, não
sendo patológica.
31
Podem ser causadas por: patologias extracardíacas (meningite, hipertensão
intracraniana, hipotireoidismo, etc.); intoxicação medicamentosa (beta
bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou parassimpaticomiméticos);
doença do nódulo sinusal e isquemia miocárdica.
b. QUADRO CLÍNICO
Existe um amplo espectro de sintomas que pode ser atribuído as bradicardias.
Pacientes capazes de aumentar o volume sistólico podem ser assintomáticos.
A presença de hipertensão arterial sistólica isolada não deve ser considerada
como emergência hipertensiva e sim como um mecanismo de adaptação à
bradicardia, portanto, não deve ser tratada, em especial nos casos de bloqueio
átrio ventricular total (BAVT).
A bradicardia pode manifestar-se com fadiga, fraqueza, intolerância ao
exercício ou síncope.
Obter história de episódios anteriores de arritmia ou alternância de
taquiarritmias ou bradicardia.
Pesquisar doença cardíaca estrutural, hipotireoidismo e cirurgia cardíaca
prévia.
Informar-se sobre medicações que afetam o nódulo sinusal ou AV, com
ênfase em beta bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e digitálicos.
Obter ECG de 12 derivações, e verificar as derivações que mostram melhor a
atividade atrial (II, III, aVF e V1) e procurar evidências de doença coronariana.
Às vezes o episódio de bradicardia é transitório e episódico e o paciente tem
que ser monitorizado e observado.
Obter dosagem de eletrólitos e função renal em todos os casos.
c. CONDUTA NA BRADICARDIA COM SINAIS DE INSTABILIDADE
Determinar se o paciente apresenta sinais de instabilidade. Não confundir
bradicardia por BAV com PCR em assistolia. Geralmente, os casos de BAV
não apresentam instabilidade em repouso e apresentam um bom prognóstico, não
sendo necessário o uso de medidas mais invasivas (MP transcutâneo, drogas
vasopressoras, ventilação mecânica, etc.).
Abrir vias aéreas de pacientes inconscientes.
Ventilar com máscara, caso a vítima esteja em apnéia ou apresentando
respiração ineficaz.
Suplementar oxigênio 10 a 15 litros por minuto.
Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão arterial
não invasiva.
Imprimir o traçado da monitorização cardíaca.
Adaptar eletrodos do marcapasso externo.
Obter dois acessos venosos periféricos em extremidade superior.
32
Observar pacientes estáveis mantendo o marcapasso em modo de espera.
Colher sangue para dosagem de eletrólitos no laboratório portátil.
Preparar material de ventilação e acesso as vias aéreas e medicações de
reanimação.
Posicionar os eletrodos auto-adesivos, o anterior sobre o ápex e o posterior
diretamente atrás do anterior à esquerda da coluna vertebral.
Intervir imediatamente com o marcapasso externo ou medicamentos em
pacientes instáveis:
Efetuar sedação e analgesia em pacientes conscientes utilizando fentanil 100
µg IV e midazolam 5 mg IV.
Ligar o aparelho e regular a frequência de disparo desejada (geralmente entre
60 e 80/min). Vagarosamente aumentar a corrente até a captura, que é
caracterizada por alargamento do complexo QRS, que segue o impulso do
marcapasso.
Administrar atropina 1 mg IV em bolus até a dose máxima de 3 mg, caso não
haja disponibilidade de marcapasso transcutâneo.
A infusão contínua de dopamina ou adrenalina pode induzir a presença de
taquiarritmias ventriculares, portanto, deve ser evitada por causar mais dano
que benefício.
Manter continuamente monitorizados o ritmo cardíaco, oximetria e pressão
arterial não invasiva.
Transferir o enfermo para hospital onde possa ser introduzido MP
transvenoso. A introdução de MP provisório, com eletrodo venoso, deve ser
realizado em ambiente hospitalar devido ao risco de complicações tais como
perfuração miocárdica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax,
que necessitam de intervenção imediata.
Indicações para implante de marcapasso definitivo.
Bradicardia sinusal ou Bloqueio AV sintomático
Bradicardia como resultado de medicação essencial ao paciente
Bloqueio AV avançado com:
Assistolia > 3 segundos
Ritmo de escape < 40 bpm
BAV pós-operatório
Doença neuromuscular
BAV completo intermitente
BAV de 2º grau intermintente
33
Bloqueio de ramo alternante
Síncope recorrente por massagem de seio carotídeo
TAQUIARRITMIAS
A. CONSIDERAÇÕES GERAIS
Frequentemente encontradas nas emergências.
São definidas como ritmos apresentando frequência ventricular superior a 100
bpm.
Podem ser classificadas com base nos complexos QRS, em taquicardia de
complexos estreitos (QRS < 120 ms) e de complexos alargados (QRS > 120 ms).
A grande maioria é causada por mecanismo de reentrada, outras causas são por
aumento da automaticidade.
A forma mais comum de taquicardia paroxística é a supraventricular,
que costuma ocorrer em indivíduos sem doença cardíaca estrutural. Começa e
termina abruptamente e pode durar de segundos a horas. É causada geralmente
por mecanismo de reentrada.
A fibrilação atrial é a arritmia crônica mais comum, afeta cerca de 10% dos
indivíduos com mais de 80 anos. Pode ocorrer em pacientes com doença valvular,
cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial e doença coronariana e em
indivíduos normais.
A fibrilação atrial pode complicar-se com a formação de trombos no átrio e risco
de embolização, que é maior quando a arritmia apresenta duração superior a 48
horas.
B. QUADRO CLÍNICO
São sintomas atribuíveis a taquiarritmia: palpitações, dor torácica, dispnéia e
síncope.
Caso palpitações estejam associadas ao quadro pesquisar na história seu início e
término.
Início súbito de palpitações é sugestivo de taquiarritmia.
A supressão dos sintomas da arritmia após a manobra de Valsalva é sugestiva de
origem supraventricular.
Pesquisar doença cardíaca estrutural (isquêmica, valvular, hipertensão arterial),
história de cardiopatia familiar ou congênita (cardiomiopatia hipertrófica e QT
longo).
Uso de medicações e história de doenças endócrinas (doença de tireóide) deve
ser avaliado.
34
Procurar sinais de instabilidade relacionados à arritmia: dor torácica, dispnéia,
alteração do nível de consciência e choque.
A fibrilação atrial é a única arritmia comum na qual a freqüência ventricular é
rápida e o ritmo muito irregular. A frequência atrial está entre 400-600 min e a
ventricular entre 80-180 min. O déficit de pulso é comum na FA, a frequência de
pulso é menor que a frequência cardíaca (não ocorre o enchimento do ventrículo
antes do batimento). A dispnéia, de início recente, associada ou não a esforços,
precedido de palpitações costuma ser o quadro clínico mais frequente.
C. CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL
Determinar se o paciente apresenta sinais de instabilidade decorrentes da
arritmia. Geralmente nestes casos a frequência cardíaca é superior a 150
batimentos por minuto.
Preparar o cardioversor para uso imediato.
Abrir vias aéreas de pacientes inconscientes.
Administrar oxigênio suplementar sob máscara 10 a 15 litros /min.
Ventilar com máscara, caso a vítima esteja em apnéia ou apresentando
respiração ineficaz.
Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão
arterial não invasiva.
Imprimir o traçado obtido da monitorização cardíaca.
Obter acesso venoso periférico em extremidade superior se possível.
Efetuar sedação e analgesia em pacientes conscientes utilizando fentanil
100 µg IV e midazolam 5 mg IV.
Preparar material de ventilação e acesso as vias aéreas e as medicações
de reanimação.
Efetuar imediatamente a cardioversão em pacientes instáveis com 40 J / 80
J / 120 e 150 J (aparelhos bifásicos).
Efetuar a cardioversão em pacientes instáveis mesmo que a arritmia seja a
FA com mais de 48 horas de duração, pois neste caso o risco da arritmia
ultrapassa o risco da embolização.
Estar preparado para efetuar reanimação cardiopulmonar.
Imprimir o traçado eletrocardiográfico após a cardioversão.
35
Manter o ritmo cardíaco, oximetria e PNI continuamente monitorizados.
Transferir o enfermo para unidade de cuidados intensivos em ambulância
UTI.
CONDUTA NA TAQUIARRITMIA ESTÁVEL SINTOMÁTICA
Suplementar oxigênio sob máscara em altas concentrações.
Manter saturação acima de 92%.
Monitorar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e pressão arterial não
invasiva.
Efetuar eletrocardiograma de 16 derivações.
Obter acesso venoso periférico em extremidade superior.
Estar preparado para efetuar reanimação cardiopulmonar, com desfibrilador,
marcapasso externo, material de assistência respiratória e medicamentos de
parada.
Avaliar o ritmo presente para definir a conduta.
Administrar adenosina IV nas doses de 6 mg, 12 mg e 18 mg em pacientes
sintomáticos com taquicardia paroxística supraventricular.
Utilizar amiodarona 300 mg IV em pacientes com taquicardia ventricular.
Empregar na fibrilação atrial aguda a amiodarona 5 mg/kg IV
Controlar a frequência cardíaca na fibrilação atrial sintomática com mais de 24
horas de duração utilizando diltiazem ou digital. No caso de dúvida, estabelecer
contato com a Central de Teleconsultoria para definir a necessidade e a
possibilidade de anticoagulação para os portadores de fibrilação atrial crônica
persistente.
Manter o ritmo cardíaco, oximetria e pressão PNI continuamente monitorizados.
Transferir o enfermo para unidade cardiologia intensiva em ambulância UTI.
MEDICAMENTOS COM AÇÃO ANTI-ARRÍTMICA
MEDICAMEN
TO
Adenosina
Adenocard
(2ml = 6 mg)
AÇÕES
Inibe a
automaticidad
e do nódulo
sinusal,
deprime a
condução e
prolonga a
refratariedade
do nódulo AV.
Início da ação
de 5 a 20
segundos,
com duração
INDICAÇÕES
Taquicardias
supraventricular
es por
reentrada.
Usada no
diagnóstico
diferencial de
taquicardias
com Complexo
QRS Alargado.
Possui eficácia
comparável à
do verapamil,
porém com
CONTRA
EFEITOS
INDICAÇÕES
DELETÉRIOS
DOSE
Administrar 6
mg IV em
bolo. Caso
não corra
reversão da
arritmia em 2
minutos,
administrar 12
mg IV, e após
2 minutos
mais 18 mg.
Se não
houver
resposta após
Cuidado: O
dipiridamol
potencializa os
seus efeitos.
Efeitos colaterais:
geralmente
resolvem de forma
espontânea.
Ocorrem em 30%
dos pacientes e
não representam
risco de vida. Os
mais comuns são
dispnéia, rubor
facial, desconforto
torácico, náuseas,
cefaléia, vertigem
e hipotensão
36
Amiodarona
Ancoron ( 3
ml = 150 mg)
do efeito de
40 segundos.
muito mais
segurança. Não
atua em flutter,
fibrilação atrial
ou arritmias
ventriculares.
a 3ª dose
reavaliar o
diagnóstico.
Caso seja
administrada
em veia
profunda a
dose inicial
deve ser
reduzida para
3 mg.
arterial.
Prolongament
o
Taquicardias
supraventricular
es, taquicardia
ventricular e
fibrilação
ventricular.
Eficiente no
prolongamento
do período
refratário das
vias acessórias
da síndrome de
Wolf-ParkinsonWhite (WPW).
Droga de
escolha na
fibrilação
ventricular e
taquicardia
ventricular
refratárias. Não
deve ser usado
no tratamento
da fibrilação
atrial com mais
de 48 horas de
duração devido
ao risco de
reversão da
arritmia para
ritmo sinusal e
embolia
sistêmica.
Dose de
ataque de 5
mg/kg, em
bolo na PCR
ou lentamente
em outras
arritmias. A
dose de
manutenção
deve ser
realizada
através de
infusão
contínua de
600 mg a 1 g
por 24 horas,
de preferência
em ambiente
hospitalar,
com bomba
infusora e em
veia profunda.
A amiodarona
produz flebite
em veia
periférica.
Hipotensão arterial
quando
administrase em
bolo. Pode causar
o prolongamento
dos intervalos PR
e QT. Raramente
causa náuseas e
vômitos. O uso
prolongado pode
produzir fibrose
pulmonar,
depósitos na
córnea, alterações
das enzimas
hepáticas, hipo e
hipertireoidismo e
fotossensibilidade.
Possui efeito
inotrópico negativo
leve.
Inibição
seletiva dos
receptores
beta1,
reduzido a
condução do
nódulo AV.
Possui ação
ultra- curta.
Taquicardias
supraventricular
es para controle
da frequência
cardíaca.
Dose de
ataque de 500
µg/kg em dois
minutos,
seguido de
manutenção
em infusão
contínua de
25 a 200
µg/kg/min.
Asma
brônquica,
choque
cardiogênico e
distúrbios de
condução.
Broncoespasmo,
insuficiência
ventricular e
bradicardia.
Encurtamento
da
Segunda
escolha nos
Dose de
ataque de 1 a
A dose deve ser
reduzida nos
Desorientação,
euforia, contrações
do potencial
de ação do
miocárdio.
Esmolol
Brevibloc
Lidocaína
37
2% (10 ml =
200 mg)
repolarização
casos de
taquicardia
ventricular,
fibrilação
ventricular e
batimentos
ventriculares
prematuros
sintomáticos.
2 mg/kg, por
via
intravenosa,
administração
lenta. Dose
de
manutenção
de 1 a 4
mg/kg/min.
casos de
choque
cardiogênico e
insuficiência
hepática. A
droga não
produz efeito
hemodinâmico
relevante.
musculares e
convulsões focais
ou generalizadas.
MEDICAMEN
TO
AÇÕES
INDICAÇÕES
DOSE
CONTRA
EFEITOS
INDICAÇÕES
DELETÉRIOS
supraventricular
es.
Dose de
ataque de 5
mg IV, com
infusão lenta,
durante 5
minutos, que
pode ser
repetida três
vezes, em
intervalos de
10 minutos.
Asma
brônquica,
choque
cardiogênico e
distúrbios de
condução.
Asma brônquica,
insuficiência
cardíaca, choque
cardiogênico e
distúrbios de
condução.
Essencial no
funcionament
o da bomba
de sódio e
potássio. Age
como um
bloqueador
dos canais de
cálcio.
Fibrilação
ventricular
refratária e
taquicardia
ventricular , e
em especial a
“Torsades des
Pointes”
1 a 2 g de
solução a
50% em bolo
na fibrilação
ventricular ou
taquicardia
ventricular
sem pulso.
Hipermagnesem
ia
Rubor facial,
sudorese,
bradicardia e
hipotensão arterial.
Doses elevadas
podem causar
paralisia flácida,
choque e apnéia.
Bloqueio dos
canais de
cálcio
Reversão da
taquicardia
paroxística
supraventricular
e controle da
freqüência
ventricular na
fibrilação e
flutter atrial.
Ataque de
0,25 mg/kg,
em dois
minutos e se
não houver
resposta após
15 minutos
administrar
novo bolo de
0,35mg/kg.
Manter
infusão
contínua de 5
a 15 mg/hora.
Hipotensão
arterial e
depressão
miocárdica.
Evitar nos casos
de insuficiência
cardíaca,
hipotensão arterial
e na síndrome de
Wolf-ParkinsonWhite associada a
fibrilação ou flutter
atrial. Não utilizar
em taquicardia
ventricular ou
taquicardias com
complexos
alargados.
Metoprolol
Controle da
frequência
cardíaca nas
taquicardias
Seloken (5 ml
= 5 mg)
Sulfato de
Magnésio
a 10% (10 ml
= 1 g)
Diltiazem
Balcor (5 ml
= 25 mg)
38
PROTOCOLO INSUFICIÊNCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
É o resultado final de várias doenças: hipertensão arterial, insuficiência coronariana e
outras.
A característica principal é a incapacidade do coração de manter um débito cardíaco
suficiente para atender as demandas do corpo.
Os mecanismos compensatórios são: dilatação ventricular, retenção de água e sódio
pelos rins, aumento dos níveis séricos de renina e angiotensina e hiperatividade
simpática com taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica.
CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO
Síndromes coronarianas agudas.
Crise hipertensiva.
Arritmias (TV, FV, Flutter e fibrilação atrial, TSV).
Regurgitação valvar, endocardite, ruptura de cordoalha tendínea, piora de
valvulopatia.
Estenose aórtica grave.
Miocardite.
Tamponamento cardíaco.
Dissecção aórtica.
Cardiomiopatia periparto.
Causas não-cardíacas (sobrecarga de volume, não-aderência à medicação,
infecções, lesão cerebral grave, asma, drogas, álcool, feocromocitoma).
Causas com débito cardíaco elevado: septicemia, shunts, crise tireotóxica,
shunt.
EXAME FÍSICO
·
·
·
·
·
Dispnéia
Cianose
Palidez
Má Perfusão Periférica
Pulso (filiforme e de baixa amplitude) e PA (nos estágios mais avançados tende à
hipotensão)
· Estase de jugular, hepatomegalia e edema em MMII
· Ausculta Pulmonar (sibilos, roncos, crepitações difusas ou localizadas, derrame
pleural, pneumotórax)
· Ausculta Cardíaca (sopros, atritos, abafamento de bulhas, B3 e B4)
39
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(Forrester adaptada)
A classificação da insuficiência cardíaca aguda, facilmente obtida através de dados do
exame físico, é importante, pois orienta de forma clara a abordagem inicial ao
paciente
Congestão em repouso
Má perfusão
em repouso
Sim
Sim
Não
Quente e seco (A)
Quente e úmido (B)
Frio e seco (D)
Frio e úmido (C)
Não
EXAMES
Eletrocardiograma;
Radiografia de tórax;
Laboratoriais: hemograma, plaquetas, hemogasometria, glicemia, eletrólitos, função
renal e marcadores de necrose miocárdica;
D-Dímero;
A solicitação de outros exames como angiografia de coronárias, angiografia pulmonar,
TC de tórax, cintilografia RNM cardíaca dependem da suspeição etiológica do quadro
clínico.
Aporte extra de oxigênio, preferencialmente por máscara facial (Ventilação não
invasiva: casos graves e paciente colaborativo);
Suspender todos os medicamentos depressores miocárdicos que possam estar
associados à depressão miocárdica (Betabloqueadores devem ser encorajados
a serem MANTIDOS; se o paciente já fizer uso, a dose deve ser ajustada,
evitando sua suspensão);
Uso de diuréticos (paciente “úmido”);
Acompanhamento de eletrólitos e função renal;
Para síndromes de baixo débito cardíaco (náusea, vômito, hipoperfusão
tecidual SEM hipotensão significativa (PAS > 90mmHg), usar dobutamina (2 a
20mg/Kg/min) associada ou não a vasodilatadores (doses baixas).
Uso de vasodilatadores se PAS > 100mmHg. Nitroprussiato se hipertensão (0,1
a 5mcg/kg/min) ou Nitroglicerina (5mcg/min) se congestão pulmonar.
Para síndromes de baixo débito cardíaco com hipotensão significativa (PAS <
90mmHg), começar com norepinefrina (0,01 µg/kg.min-1) ou dopamina (10 a
20 µg/kg.min-1) associada ou não com dobutamina (5 a 10 µg/kg.min-1).
Iniciar medidas para melhora de sobrevida (IECA, espironolactona,
betabloqueador).
40
PROTOCOLO DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO
Os fatores que predispõem à trombose venosa incluem estase, injúria endotelial e
hipercoagulabilidade.
As condições associadas ao aumento de risco de trombose venosa incluem
grandes cirurgias, neoplasias, trauma, imobilização prolongada, gestação, uso de
estrogênio, trombofilias, insuficiência cardíaca e trombose venosa prévia.
b. QUADRO CLÍNICO
O exame clínico é pouco sensível.
Os achados de dor na panturrilha ou perna, eritema, calor e edema estão
presentes em menos de 50% dos casos.
O sinal de Homan, ou seja, dor na panturrilha com dorsiflexão do tornozelo é pouco
sensível e específico.
Existem duas formas graves:
Phlegmasia cerulea dolens – obstrução venosa grave que causa síndrome
compartimental, apresenta-se com edema maciço e cianose.
Phlegmasia alba dolens – ocorre espasmo arterial e o membro está pálido.
O D-dímero (método Elisa) tem alta sensibilidade e pode ser usado para exclusão
de casos com baixa e média probabilidade.
Se possível, devem ser utilizados os estudos diagnósticos para confirmação do
quadro (doppler).
Os diagnósticos diferenciais incluem: contusão ou estiramento da panturrilha,
celulite e insuficiência cardíaca.
c. CONDUTA
Cuidados básicos para a manutenção da vida.
Obter acesso periférico venoso.
Colher sangue para hemograma, glicemia, eletrólitos, TAP, PTT, creatinina e uréia.
Iniciar anticoagulação com heparina venosa até confirmação do diagnóstico.
Administrar heparina em bomba infusora: diluir 5 ml de heparina (25.000 UI) em
245 ml de soro glicosado a 5% (solução de 100 UI por ml). Dose inicial de 4.000 UI
em bolo com infusão de 800 UI por hora (8 ml/h) em pacientes até 67 kg; acima de
67 kg utilizar bolo de 5.000 UI com infusão de 1.000 UI por hora (10 ml/h). Manter
PTTa com relação entre 1,5 e 2,5 (50 a 75 s)
Ao utilizar heparina de baixo peso molecular, via subcutânea, não é necessário
monitorar o PTT.
41
PROTOCOLO DE TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL
a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO
Em extremidade superior geralmente é causada por cateterismo venoso e
administração de medicamentos ou drogas (ex.: Amiodarona).
Nas extremidades inferiores é geralmente causada por trauma, varizes e celulite.
b. QUADRO CLÍNICO
Dor, eritema e induração no trajeto da veia.
Quando estiver associada a febre, calafrios e flutuação, suspeitar de tromboflebite
séptica.
c. CONDUTA EM CASOS NÃO COMPLICADOS
Prescrever sintomáticos e anti-inflamatórios não esteróides.
Recomendar calor local e elevação da extremidade.
Indicar a internação de pacientes com suspeita de tromboflebite séptica para
tratamento com antibioticoterapia venosa.
Encaminhar para acompanhamento ambulatorial.
42
PROTOCOLO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O TEP é uma doença cardiopulmonar comum que cursa com uma mortalidade de
até 15% nos primeiros 3 meses. Em cerca de 10% dos casos, a apresentação é
morte súbita. Sua principal complicação, a longo prazo, é a hipertensão pulmonar.
A fisiopatologia é explicada em parte por estados de hipercoagulabilidade,
herdados ou adquiridos, e ao processo aterosclerótico vascular. Assim, doenças
como a resistência à proteína C ativada, deficiência das proteínas C e S,
antitrombina III e plasminogênio, presença de anticorpos antifosfolípides,
elevação da concentração do fator VIII, imobilização prolongada, cirurgia, trauma,
câncer, uso de contraceptivos, gravidez, puerpério, obesidade, acidente vascular
cerebral, lesão da medula espinhal e permanência de cateter venoso central são
cenários
e
situações
favoráveis
ao
TEP.
Decorrente do deslocamento de um trombo formado no sistema venoso,
geralmente nos leitos íleo-femoral ou pélvico.
A embolização oriunda de trombos do sistema venoso distal de extremidades
inferiores é mais rara.
As consequências dependem do tamanho do êmbolo e do estado prévio da
vítima.
Êmbolos pequenos obstruem só uma pequena parte da árvore vascular pulmonar
causando atelectasia e desequilíbrio V/Q com hipoxemia.
Pode haver ou não infarto pulmonar associado a embolia.
A embolização maciça de 60% da árvore pulmonar causa hipertensão pulmonar
aguda, sobrecarga de VD, hipotensão sistêmica e choque.
SINTOMAS
Os sintomas mais comuns consistem em:
Dor torácica;
Taquicardia e taquipnéia
Dispneia.
Tosse,
Hemoptise e síncope podem ocorrer.
É, portanto, um quadro clínico inespecífico e passível de confusão com diversas
doenças como, por exemplo, síndrome coronariana aguda. Assim, o nível de suspeita
deve ser sempre elevado, para possibilitar o diagnóstico precoce e a implementação
do tratamento rapidamente.
43
ESTIMATIVA PRÉ TESTE DE PROBABILIDADE DE TEP.
ALTO RISCO
RISCO
INTERMEDIÁRIO
BAIXO RISCO
Dispneia súbita inexplicada,
Taquipneia,
Dor torácica,
Dois dos seguintes critérios:
o Imobilidade,
o fratura de Mmii,
o grande cirurgia,
o síncope com sinais de sobrecarga de VD no
ECG,
o Sinais de possível TVP,
o Sinais de oligoemia ou infarto pulmonar
Não classificado em baixo e alto risco
Ausência de dispnéia súbita,
Taquipneia,
Dor torácica,
Taquipneia, dispnéia, dor torácica presentes, mas
explicáveis por comorbidades,
Ausência de fatores de risco,
Alterações radiográficas explicáveis por
comorbidades,
Anticoagulação adequada na semana.
TRATAMENTO
Suporte Hemodinâmico e Respiratório
Administrar oxigênio suplementar 10 a 15 litros por minuto sob máscara.
Monitorar ECG e oximetria de pulso.
Obter acesso venoso periférico com cateter curto e calibroso.
Identificar se existe alta probabilidade de embolia pulmonar.
Colher sangue para gasometria arterial, dosagem de D Dímero, hemograma,
TAP, PTT, função renal, eletrólitos e glicemia.
Intubar caso haja hipoxemia refratária, hipercapnia com queda do nível de
consciência (Glasgow ≤8).
Estabilizar hemodinâmica com volume ou infusão contínua de aminas caso a
hipotensão seja refratária a volume.
Efetuar radiografia de tórax e ECG de 12 derivações.
Encaminhar pacientes apresentando hipotensão ou choque pós-embolia pulmonar
para trombólise.
Iniciar terapêutica anticoagulante com heparina não fracionada na dose inicial de
80 UI/kg IV seguida por infusão de 18 UI/kg/h, ajustando pelo PTT.
Transferir o paciente para hospital de referência com UTI.
44
A pressão intratorácica positiva induzida pela VM pode diminuir o retorno
venoso e piorar a função do VD em pacientes com TEP maciço. Portanto,
normalmente, optamos por PEEP (pressão expiratória final positiva) mais baixa.
Baixos volumes correntes (em torno de 6 mL/kg) devem ser usados em uma
tentativa de manter a pressão de platô em torno de 30 cm de H2O.
O suporte hemodinâmico é baseado em drogas inotrópicas e aminas, suporte
respiratório com O2 suplementar, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica.
A particularidade do tratamento do TEP não está no suporte
clínico/hemodinâmico/respiratório semelhante a outros cenários na terapia
intensiva. Na verdade, o foco principal é na reversão do trombo causador dessa
doença, como veremos a seguir.
TROMBÓLISE
A terapia trombolítica resolve rapidamente a obstrução tromboembólica e exerce
efeitos benéficos nos parâmetros hemodinâmicos de forma mais eficaz que a
heparina. No entanto, como esperado, apresenta maior incidência de
sangramentos. Assim, sua indicação é reservada a casos de maior gravidade.
Na avaliação de risco-benefício da trombólise, é importante o diagnóstico preciso
e precoce além de estratificar a gravidade da apresentação clínica e utilizar os
exames complementares como o ecocardiograma. Devemos lembrar sempre
também das contraindicações ao trombolítico
FILTRO DE VEIA CAVA
Os filtros são posicionados, normalmente, na porção infrarrenal da veia cava inferior.
São indicados para prevenção do TEP em pacientes com contraindicação à
anticoagulação e naqueles que apresentam recorrência do tromboembolismo venoso
a despeito do tratamento anticoagulante adequado.
EMBOLECTOMIA
E
FRAGMENTAÇÃO
PERCUTÂNEA
POR
CATETER
A técnica percutânea para abrir parcialmente o trombo pulmonar ou uma artéria
pulmonar mais calibrosa pode ser salvadora em várias situações críticas de TEP de
alto risco. Tais procedimentos podem ser realizados com uma alternativa à
trombólise quando há contraindicação absoluta, como uma terapia adjunta quando a
trombólise tiver falhado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.
European Heart Journal. 2008;29:2276-15.
2. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. 2004 Aug;
83(Supl.I).
3. Pulmonary embolism. The Lancet. 2004 Apr;363.
4. Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares. 7a ed.
45
Edema agudo de pulmão
Fluxograma para
Tratamento EAP
Avaliação inicial
Respiratório
Hemodinâmico
Oxigenoterapia
Morfina 2 a 4 mg IV
VNI – CPAP
Furosemida 40 a 80 mg IV
Status hemodinâmico
Hipertensão arterial
Nitroglicerina IV 0,3 a 0,5 mcg/min
Hipotensão arterial
Fármacos inotrópicos e vasopressores
46
PROTOCOLO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
1.0 CONSIDERAÇÕES
O AVC é definido pela Organização Mundial de Saúde como uma Síndrome clínica
que consiste do desenvolvimento rápido de distúrbios clínicos focais da função
cerebral (global no caso do coma), que duram mais de 24 horas, ou conduzem à
morte sem outra causa aparente que não uma de origem vascular.
O AVC constitui uma emergência neurológica, onde a perda de tempo para a
abordagem destes pacientes significa uma pior evolução. Portanto, é uma emergência
médica e deve ser conduzido prontamente.
O papel do emergencista nesse aspecto é crucial, pois a pronta estabilização do
doente e o início precoce da investigação etiológica são determinantes no prognóstico
final. Como qualquer emergência médica, a abordagem inicial do paciente com AVC
passa pelo ABC da reanimação.
O ideal seria que um precoce atendimento fosse feito pelo neurologista, logo nas
primeiras horas. Infelizmente, a maioria dos pacientes chega à emergência ou à
Unidade de Referência muitas horas ou dias após o início dos sintomas. AVCs podem
ocorrer em qualquer faixa etária, entretanto são muito mais freqüentes em indivíduos
acima de 65 anos e a prevalência aumenta significativamente a cada década.
A elevada incidência de seqüelas após o AVC determina importante impacto social e
econômico.
O AVC isquêmico é o mais prevalente (84% dos casos).
Doenças Cerebrovasculares (DCV) ou Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) são
enfermidades freqüentemente atendidas nas Unidades de Emergência.
No Brasil, as DCV representam a primeira causa de morte, segundo as estatísticas do
SUS, (Mortal. por DCV - 71 / 100.000 hab.).
No mundo ocidental, correspondem à terceira causa de morte, a maior determinante
de invalidez e a segunda doença causadora de demência.
O PROTOCOLO QUE ESTAREMOS PADRONIZANDO É O “ROTINAS NO AVC
PRÉ-HOSPITALAR E HOSPITALAR” do Ministério da Saúde reproduzindo na
integra em anexo.
Cabe ressaltar que estaremos implementando de acordo com a realidade do
município.
47
PROTOCOLO - EPELEPSIA
PROTOCOLO DA PORTARIA SAS/MS Nº 492, DE 23 DE SETEMBRO DE 2010.
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS
EPILEPSIA
1. METODOLOGIA DE BUSCA DA LITERATURA
Foram realizadas buscas no Medline/Pubmed com as palavras-chave
“epilepsy” [Mesh] AND “drug therapy” [Mesh] AND “anticonvulsants” [Mesh]. Todos os
estudos encontrados metanálises e ensaios clínicos randomizados, controlados ,
publicados até 31/01/2010, foram avaliados.
Quando usados limites de metanálises, ensaios clínicos randomizados, em
língua inglesa, publicados a partir de 2004, foram encontrados 236 artigos. Apenas os
que referiam medicamentos disponíveis no Brasil foram considerados. Em análise
mais acurada, foram excluídos outros procedimentos, estudos primariamente de
outras doenças neurológicas, outras metodologias (estudos abertos, comparações
entre tratamentos precoces e tardios) e estudos com outros desfechos principais que
não controle de crises (sono, reprodução, função cardíaca, refratariedade ao
tratamento, cognição, gestação, funções executivas, alterações do sistema
imunológico, emoções, qualidade de vida, osteoporose, descargas epileptiformes
interictais, retirada de medicamentos), chegando-se a um total de 67 artigos elegíveis
para referências bibliográficas.
Na base de dados Cochrane, em acesso realizado em 04/03/2010, utilizandose a estratégia “epilepsy” AND “pharmacological treatment”. foram identificadas 52
revisões sistemáticas que, avaliadas individualmente, resultaram em 17 revisões
consideradas relevantes e incluídas na elaboração do protocolo.
Foram também utilizados livros-textos de Neurologia e artigos não indexados.
2. INTRODUÇÃO
Epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e
caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas(1). Esta condição
tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica
diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado(2).
Estima-se que a prevalência mundial de epilepsia ativa esteja em torno de
0,5%-1,0% da população(3) e que cerca de 30% dos pacientes sejam refratários, ou
seja, continuam a ter crises, sem remissão, apesar de tratamento adequado com
medicamentos anticonvulsivantes(4). A incidência estimada na população ocidental é
de 1 caso para cada 2.000 pessoas por ano. A incidência de epilepsia é maior no
primeiro ano de vida e volta a aumentar após os 60 anos de idade. A probabilidade
geral de ser afetado por epilepsia ao longo da vida é de cerca de 3%(5). No Brasil,
Marino e colaboradores6 e Fernandes e colaboradores7 encontraram prevalências de
11,9:1.000 na Grande São Paulo e de 16,5:1.000 para epilepsia ativa em Porto
Alegre.
De forma prática, as epilepsias podem ser classificadas segundo dois grandes
eixos: topográfico e etiológico. No eixo topográfico, as epilepsias são separadas em
generalizadas e focais. As generalizadas manifestam-se por crises epilépticas cujo
48
início envolve ambos os hemisférios simultaneamente. Em geral, são geneticamente
determinadas e acompanhadas de alteração da consciência; quando presentes, as
manifestações motoras são sempre bilaterais. Crises de ausência, crises mioclônicas
e crises tônico-clônicas generalizadas (TCG) são seus principais exemplos (8).
Nas epilepsias focais, as crises epilépticas iniciam de forma localizada numa
área específica do cérebro, e suas manifestações clínicas dependem do local de
início e da velocidade de propagação da descarga epileptogênica. As crises dividemse em focais simples (sem comprometimento da consciência) e focais complexas
(com comprometimento ao menos parcial da consciência durante o episódio). Por fim,
uma crise focal, seja simples ou complexa, quando propagada para todo o córtex
cerebral, pode terminar numa crise TCG, sendo então denominada crise focal
secundariamente generalizada(9).
No eixo etiológico, as epilepsias são divididas em idiopáticas (sem lesão
estrutural subjacente), sintomáticas (com lesão) ou criptogênicas (presumivelmente
sintomáticas, mas sem uma lesão aos exames de imagem disponíveis no momento)
(10). As causas lesionais mais frequentes das epilepsias focais sintomáticas são
esclerose temporal mesial, neoplasias cerebrais primárias, anomalias vasculares e
malformações do desenvolvimento corticocerebral (11).
Na infância, situações relativamente benignas, como epilepsia rolândica
benigna da infância e convulsões febris simples, podem ocorrer. Encefalopatias
epilépticas, tais como as síndromes de West e de Lennox-Gastaut, estão comumente
associadas a alguma doença de base (são, portanto, sintomáticas na sua maioria) e
geralmente apresentam mau prognóstico tanto do ponto de vista do controle
medicamentoso de crises como no tocante ao desenvolvimento neuropsicomotor(12).
A epilepsia rolândica benigna da infância geralmente tem início na préadolescência (7 a 10 anos de idade), predomina em meninos (numa proporção de
1,5:1) e apresenta alta prevalência (15% das epilepsias da infância). As crises
caracterizam-se por sintomas motores ou sensoriais faciais unilaterais, manifestações
orofaríngeas, paralisia da fala e hipersalivação. É uma epilepsia geneticamente
determinada, com evidências de ligação com o cromossoma 15q14. Sua herança é
autossômica dominante, com penetrância idade-dependente. Apesar de clinicamente
as crianças terem aspecto muito próximo do normal, o eletroencefalograma mostra-se
desproporcional e gravemente alterado, com atividade epileptogênica localizada em
uma ou em ambas as regiões centrais, sobretudo durante o sono. O prognóstico é
excelente: o risco de desenvolver crises generalizadas infrequentes na idade adulta é
inferior a 2%. A remissão das crises ocorre 2-4 anos após o início do quadro e sempre
antes dos 16 anos de idade. A maioria dos pacientes apresenta menos de 10 crises
ao longo do tratamento (13).
Convulsões febris devem-se a uma suscetibilidade aumentada a crises
epilépticas, são idade-dependente (6 meses - 5 anos) e geneticamente determinadas.
As crises são precipitadas por febre, sem evidência de infecção do sistema nervoso
central (SNC) ou outra causa. Há uma leve predominância do sexo masculino (60%).
A prevalência é de cerca de 3% das crianças. As crises duram menos de 15 minutos,
são generalizadas e não se acompanham de deficits neurológicos. Não há
necessidade de medicamentos anticonvulsivantes preventivos. Cerca de 3% das
crianças que tiveram crises febris desenvolvem algum tipo de epilepsia na idade
adulta. Em geral, o prognóstico é bom, com desenvolvimentos cognitivo e
comportamental adequados (14).
A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica relacionada
especificamente a crianças com menos de 1 ano de idade, resultante de múltiplas
49
causas. Ela é caracterizada por um tipo específico de crise epiléptica, denominada
“espasmos epilépticos”, e anormalidades grosseiras ao eletrocardiograma (o chamado
padrão hipsarrítmico ou hipsarritmia). O desenvolvimento psicomotor é
invariavelmente prejudicado. Cerca de 60% das crianças desenvolvem outros tipos de
crises, evoluindo para síndrome de Lennox-Gastaut (15).
L
ennox-Gastaut é uma síndrome da infância caracterizada pela tríade: crises
epilépticas polimorfas intratáveis (em geral, tônicas, atônicas ou de ausência atípica),
anormalidades cognitivas e comportamentais e EEG com paroxismos de atividade
rápida e descargas generalizadas de complexos onda aguda-onda lenta a 2,5 Hz.
Manifesta-se antes dos 11 anos de idade, e as crises geralmente resultam em
quedas. A exemplo da de West, esta síndrome também apresenta uma vasta lista de
possíveis etiologias. O prognóstico é ruim, com 5% de mortalidade. Cerca de 80%90% dos pacientes continuam a apresentar crises epilépticas na vida adulta(16).
3. CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL
PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE - CID 10
DE
DOENÇAS
E
- G40.0 Epilepsia e síndromes epilépticas idiopáticas definidas por sua localização
(focal) (parcial) com crises de início focal;
- G40.1 Epilepsia e síndromes epilépticas sintomáticas definidas por sua localização
(focal) (parcial) com crises parciais simples;
- G40.2 Epilepsia e síndromes epilépticas sintomáticas definidas por sua localização
(focal) (parcial) com crises parciais complexas;
- G40.3 Epilepsia e síndromes epilépticas generalizadas idiopáticas;
- G40.4 Outras epilepsias e síndromes epilépticas generalizadas;
- G40.5 Síndromes epilépticas especiais;
- G40.6 Crise de grande mal, não especificada (com ou sem pequeno mal);
- G40.7 Pequeno mal não especificado, sem crises de grande mal; ou
- G40.8 Outras epilepsias.
50
4. DIAGNÓSTICO
4.1. CLÍNICO
Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito
clinicamente através da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico
geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. Muitas vezes, o auxílio de
uma testemunha ocular é importante para que a crise seja descrita em detalhes. A
existência de aura bem como as condições que possam ter precipitado a crise devem
ser registradas. Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos mais curtos e
mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de
um diário de crises. A história deve cobrir a existência de eventos pré e perinatais,
crises no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de
epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também
devem ser investigados(9).
É fundamental um diagnóstico diferencial correto com outros distúrbios
paroxísticos da consciência, como síncopes e crises não epilépticas psicogênicas.
4.2 COMPLEMENTAR
Os exames complementares devem ser orientados pelos achados da história e
do exame físico. O principal exame é a eletroencefalografia (EEG), cujo papel é
auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico acurado. EEG é capaz de responder a
três importantes questões diagnósticas nos pacientes com suspeita de epilepsia: 1) o
paciente tem epilepsia?, 2) onde está localizada a zona epileptogênica? e 3) o
tratamento está sendo adequado?(17).
Exames de imagem (ressonância magnética (RM) do encéfalo e tomografia
computadorizada (TC) de crânio) devem ser solicitados na suspeita de causas
estruturais (lesões cerebrais, tais como tumores, malformações vasculares ou
esclerose hipocampal), que estão presentes na maioria dos pacientes com epilepsia
focal(18). O diagnóstico de uma causa estrutural subjacente tem implicações
terapêuticas as quais podem embasar a indicação de tratamento cirúrgico da
epilepsia, e prognósticas, definindo mais precocemente uma refratariedade ao
tratamento medicamentoso. Cerca de 75% dos pacientes avaliados em centros
terciários, especializados em epilepsias refratárias, apresentam anormalidades à RM
do encéfalo(19). metade dos pacientes epilépticos, na população geral, apresenta
anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem(20). Contudo, numa
série de 341 casos com epilepsia focal e TC de crânio normal, somente 26% dos
pacientes não apresentaram alterações à RM do encéfalo(21). Portanto, os exames
de imagem, de preferência RM do encéfalo, desempenham papel fundamental na
avaliação de pacientes com epilepsia.
51
5. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
5.1 CLÍNICOS
Serão incluídos neste protocolo de tratamento pacientes com diagnóstico
estabelecido de epilepsia, segundo a Classificação Internacional das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas(10), ou seja, os que tenham apresentado duas crises
epilépticas com mais de 24 horas de intervalo.
5.2 EXAMES COMPLEMENTARES EXIGIDOS
Exames de eletroencefalografia em vigília e em sono são obrigatórios para
confirmação diagnóstica de epilepsia (diagnóstico diferencial com crises não
epilépticas), para detecção de sinais de intoxicação medicamentosa e como auxílio à
definição da síndrome epiléptica12. Entretanto, resultado normal do exame não exclui
o paciente do protocolo. Em geral (90% dos pacientes com epilepsia), a repetição do
exame é suficiente para detectar a alteração. A EEG em sono é obrigatória, tanto pela
ativação que este estado fisiológico exerce sobre as descargas epileptiformes (que
podem ser ocultadas em exames de vigília), quanto para uma confirmação de
ausência de anormalidades nos casos de suspeita de crises não epilépticas ou de
potencial suspensão do tratamento (22).
Em casos de pacientes refratários a tratamentos medicamentosos (persistência
de crises epilépticas apesar do uso de dois fármacos anticonvulsivantes de primeira
linha, em doses adequadas) (9), os seguintes procedimentos são auxiliares na
investigação e condução dos casos:
- RM do encéfalo obrigatória para pacientes com epilepsias focais refratárias, para os
quais a presença de uma lesão cerebral é forte preditor de refratariedade a tratamento
medicamentoso em monoterapia (18);
- diário de registro de crises, importante para a determinação de refratariedade;
- relatório médico, com descrição dos medicamentos e doses máximas previamente
empregadas no tratamento; e
- teste psicométrico para casos de efeitos cognitivos negativos provocados pelo uso
de medicamentos convencionais.
7. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Serão excluídos deste protocolo de tratamento pacientes com diagnóstico
duvidoso de epilepsia ou suspeita de crises não epilépticas: pacientes com eventos
paroxísticos não epilépticos.
52
7. CASOS ESPECIAIS
Recomenda-se individualizar o tratamento de acordo com as necessidades
específicas dos grupos, conforme o que segue.
7.1 IDOSOS (IDADE ACIMA DE 60 ANOS)
Recomendam-se antiepilépticos não indutores do metabolismo hepático (como
a gabapentina e lamotrigina) ao invés de fármacos antiepilépticos indutores
enzimáticos clássicos (como a carbamazepina, fenitoína e fenobarbital)(32,33). O
escalonamento de dose deve ser lento, e a dose máxima a ser atingida deve ser
menor do que a normalmente recomendada para os medicamentos. Nesta população,
deve-se tentar evitar o uso de politerapia medicamentosa anticonvulsivante(9).
7.2 CRIANÇAS E ADOLESCENTES (ATÉ 18 ANOS)
Crianças e adolescentes frequentemente sofrem o estresse não apenas das
crises mas também das limitações impostas pela doença às suas atividades de lazer
e pelos efeitos adversos de fármacos antiepilépticos. A epilepsia mioclônica juvenil
(EMJ) inicia na adolescência e é relativamente fácil de controlar desde que sejam
evitados fatores precipitantes de crises (como privação de sono, ingestão álcool e má
adesão ao tratamento). A EMJ requer tratamento por toda a vida, pois o índice de
recorrência de crises após a retirada de fármacos é superior a 90% (9).
7.3 DOENTES PSIQUIÁTRICOS
Depressão e ansiedade são frequentemente subdiagnosticados em pacientes
epilépticos, especialmente nos refratários. Nestes pacientes, é seguro utilizar tanto
medicamentos inibidores da recaptação sináptica da serotonina como ansiolíticos.
Deve-se evitar o tratamento da epilepsia com fenitoína e fenobarbital, que podem
induzir transtornos afetivos, e preferir a lamotrigina, que pode ter efeito estabilizador
do humor (9).
8. TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da epilepsia é propiciar a melhor qualidade de vida
possível para o paciente, pelo alcance de um adequado controle de crises, com um
mínimo de efeitos adversos.
A determinação do tipo específico de crise e da síndrome epiléptica do paciente é
importante, uma vez que os mecanismos de geração e propagação de crise diferem
para cada situação, e os fármacos anticonvulsivantes agem por diferentes
mecanismos que podem ou não ser favoráveis ao tratamento (23). Os fármacos
anticonvulsivantes atuam através de um ou de vários dos seguintes mecanismos:
bloqueio de canais de sódio, aumento da inibição gabaérgica, bloqueio de canais de
cálcio ou ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica (24).
A decisão de iniciar um tratamento anticonvulsivante baseia-se
fundamentalmente em três critérios: risco de recorrência de crises, consequências da
continuação de crises para o paciente e eficácia e efeitos adversos do fármaco
escolhido para o tratamento. O risco de recorrência de crises varia de acordo com o
tipo de crise e com a síndrome epiléptica do paciente (25), e é maior naqueles com
53
descargas epileptiformes ao EEG, defeitos neurológicos congênitos, crises
sintomáticas agudas prévias e lesões cerebrais e em pacientes com paralisia de Todd
(26). Incidência de novas crises epilépticas são inaceitáveis para pacientes que
necessitam dirigir, continuar empregados ou ser responsáveis por familiares
vulneráveis (27). A decisão de iniciar tratamento fica bem mais fortalecida após a
ocorrência de 2 ou mais crises epilépticas não provocadas com mais de 24 horas de
intervalo.
Até o momento, foram publicados quatro guias oficiais de recomendações
(guidelines), baseados em evidências, para o tratamento da epilepsia. Várias
discrepâncias significativas entre eles foram constatadas. Por exemplo, a Academia
Americana de Neurologia (AAN) recomenda tanto fármacos estabelecidos
(carbamazepina, fenitoína, ácido valproico) como novos anticonvulsivantes
(lamotrigina, topiramato) para o tratamento de crises focais com ou sem
generalizações secundárias(28), enquanto o guia NICE (National Institute for Clinical
Excellence), do Reino Unido, propõe que novos fármacos sejam usados neste tipo de
crise somente quando o paciente não responder adequadamente aos já
estabelecidos(29). O guia SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network)
apresenta recomendações intermediárias, selecionando dois fármacos da antiga
geração e dois novos como monoterapia de primeira linha(25). Entretanto, a revisão
sistemática da ILAE(30) concluiu que a melhor evidência disponível não foi suficiente
para ser utilizada em recomendações para diagnóstico, monitorização e tratamento de
pacientes com epilepsia.
Com relação a ensaios clínicos randomizados (ECRs), existem, até o
momento, seis estudos bem delineados(31-36), todos realizados com epilepsias
focais. Em geral, a lamotrigina e gabapentina foram mais efetivas do que a
carbamazepina em idosos(34,36). Em adultos jovens, a carbamazepina foi mais
efetiva do que o fenobarbital, primidona e vigabatrina(31,33), enquanto o ácido
valproico teve eficácia comparável à de carbamazepina. Recente ensaio aberto
randomizado comparou carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina e
topiramato em epilepsias focais, bem como ácido valproico, lamotrigina e topiramato
em epilepsias generalizadas e inclassificáveis (37,38). O estudo concluiu que a
lamotrigina é mais efetiva do que a carbamazepina, gabapentina e topiramato como
monoterapia de primeira linha para epilepsia focal (37), e o ácido valproico é mais
efetivo (eficácia + tolerabilidade) do que o topiramato e mais eficaz do que a
lamotrigina nas epilepsias generalizadas e inclassificáveis (38). Entretanto, a revisão
sistemática Cochrane conclui pela igualdade de eficácia (50).
As recomendações da ILAE (30), baseadas apenas em evidências de eficácia e
efetividade, para escolha de fármacos anticonvulsivantes são as seguintes:
a - adultos com epilepsia focal - carbamazepina, fenitoína e ácido valproico;
b - crianças com epilepsia focal - carbamazepina;
c - idosos com epilepsia focal - lamotrigina e gabapentina;
d - adultos e crianças com crises TCG, crianças com crises de ausência, epilepsia
rolândica e epilepsia mioclônica juvenil - nenhuma evidência alcançou níveis A ou B.
Numa revisão sistemática incluindo apenas dois ECRs comparando a
oxcarbazepina com a fenitoína, foram estudados 480 pacientes com crises parciais.
Os resultados foram controversos: quando utilizados os desfechos “tempo para
suspensão do tratamento e tempo para incidência de uma primeira crise”, houve
vantagem para a oxcarbazepina. Porém, com o desfecho “remissão de crises, de 6 a
12 meses”, não houve diferença entre os medicamentos39. É evidente a carência de
estudos comparando as oxcarbazepina e carbamazepina, este último fármaco
54
normalmente considerado de primeira linha para crises parciais. A igualdade de
eficácia foi demonstrada no tratamento de epilepsias focais refratárias em revisão
sistemática conduzida por Castillo e colaboradores(40), que avaliou dois ECRs,
incluindo 961 pacientes, e encontrou uma razão de chances (RC) para redução de
50% ou mais na frequência de crises de 2,96 (IC95% 2,20-4,00)(40).
Para as crises generalizadas, o ácido valproico permanece como fármaco de
primeira escolha(9). A seleção do fármaco deverá levar em consideração outros
fatores além da eficácia, tais como efeitos adversos, especialmente para alguns
grupos de pacientes (crianças, mulheres em idade reprodutiva, gestantes e idosos),
tolerabilidade individual e facilidade de administração. Especificamente para crises de
ausência, uma análise sistemática incluindo cinco pequenos estudos, dos quais
apenas um randomizado, comparando a eficácia de etossuximida, ácido valproico,
lamotrigina e placebo, não foi suficiente para levantar evidências úteis na prática
clínica(41). Mais recentemente, um ECR com 453 crianças com diagnóstico recente
de epilepsia do tipo ausência, comparou a eficácia do ácido valproico com a da
etossuximida e da lamotrigina. Os resultados mostraram eficácia semelhante para o
ácido valproico e a etossuximida e inferior para a lamotrigina(42).
Mesmo utilizando fármacos adequados ao tipo de crise, um controle
insatisfatório ocorre em cerca de 15% dos pacientes com epilepsia focal, sendo estes
candidatos a tratamento cirúrgico da epilepsia(43).
Em caso de falha do primeiro fármaco, deve-se tentar sempre fazer a
substituição gradual por outro, de primeira escolha, mantendo a monoterapia. Em
caso de falha na segunda tentativa de tratamento em monoterapia, pode-se tentar a
combinação de dois fármacos anticonvulsivantes(44,45). Entretanto, somente há
evidências de sinergismo entre o ácido valproico e a lamotrigina quando utilizados em
combinação no tratamento de crises focais e generalizadas. Poucos pacientes
parecem obter benefício adicional com a associação de mais de dois fármacos. Em
um estudo prospectivo, 47% de 470 pacientes em tratamento inicial se beneficiaram
com o primeiro fármaco, 13% com o segundo e apenas 3% com associação de dois
fármacos.
Entretanto, outros autores relatam controle adicional de crises em 10%15% dos pacientes refratários a monoterapia com acréscimo do segundo fármaco(46).
55
8.1 FÁRMACOS E ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO
CARBAMAZEPINA
A Carbamazepina é um iminodibenzil que inibe os disparos neuronais corticais
repetitivos, sustentados e de alta frequência através do bloqueio dos canais de sódio
voltagem-dependente. Também possui uma discreta ação anticolinérgica.
Sua eficácia foi avaliada em duas revisões sistemáticas(47,48). Tudur e
colaboradores(44) compararam carbamazepina e fenobarbital em monoterapia. Em
quatro diferentes ensaios, incluindo 684 participantes, o estudo não encontrou
diferenças entre esses dois fármacos na remissão de crises por 12 meses, nem no
tempo de aparecimento da primeira crise. O fenobarbital é menos tolerado do que a
carbamazepina. Gamble e colaboradores48 compararam a carbamazepina com a
lamotrigina e encontraram maior eficácia da carbamazepina e melhor tolerância à
lamotrigina em epilepsias focais e generalizadas. Esta revisão sistemática estudou
cinco ensaios, com 1.384 pacientes.
Indicações
- Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização
secundária.
- Crises TCG em pacientes com mais de 1 ano de idade.
CLOBAZAM
O principal sítio de ação dos benzodiazepínicos é um receptor pós-sináptico do
ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Ao
ligar-se aos receptores GABAA, o clobazam, como todos os benzodiazepínicos,
aumenta a frequência de aberturas destes receptores, aumentando, assim, o índice
de correntes inibitórias no cérebro.
O clobazam é rapidamente absorvido pelo trato digestivo, atingindo picos de
concentração máximos no sangue em cerca de 90 minutos. A meia-vida é longa (em
torno de 20 horas). Este fármaco é fortemente ligado às proteínas séricas (cerca de
85% das moléculas). Suas principais vantagens são a alta eficácia, o rápido início de
ação e a boa tolerabilidade. Possíveis desvantagens são o desenvolvimento de
tolerância em 40% dos casos e potenciais problemas relacionados à sua retirada
(abstinência).
Revisão sistemática conduzida por Michael e Marson(49), incluindo 196
pacientes, concluiu que o clobazam como agente anticonvulsivante adjuvante pode
reduzir a frequência de crises nas epilepsias focais. No entanto, o estudo não define
que tipo de paciente poderá se beneficiar mais com o fármaco, nem o período de
tempo em que o benefício se manterá.
Indicações
- Terapia adjuvante para crises parciais e generalizadas refratárias.
56
- Terapia intermitente (por exemplo, crises catameniais).
ETOSSUXIMIDA
Este fármaco apresenta um espectro de ação anticonvulsivante bastante
restrito, exclusivo para crise de ausência. Seu principal mecanismo de ação é o
bloqueio dos canais de cálcio, com consequente inibição do circuito tálamo-cortical,
que está intimamente relacionado à geração das crises de ausência.
A etossuximida é útil no tratamento em monoterapia das crises de ausência
típicas e como adjuvante nas mioclonias negativas, crises atônicas e mioclonias(41).
Indicações
- Tratamento de crises de ausência em pacientes com ou mais de 3 anos de idade.
- Tratamento adjuvante de mioclonias negativas, crises astáticas e certos tipos de
epilepsias mioclônicas.
FENITOÍNA
Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de sódio voltagemdependentes, o que lhe confere grande eficácia contra crises epilépticas de início
focal.
Após ingestão, a fenitoína atinge picos de concentração em cerca de 6 horas,
sendo fortemente ligada às proteínas plasmáticas (mais de 85%), com uma meia-vida
de eliminação em torno de 20 horas. Está contraindicada nas crises de ausência e
mioclônicas, podendo ser efetiva nas crises tônicas (próprias da síndrome de LennoxGastaut)(50-52).
Suas principais desvantagens são efeitos adversos de curto e longo prazos,
limitações para uso crônico em mulheres (efeitos estéticos e propriedades
teratogênicas) e janela terapêutica restrita e muito próxima dos níveis tóxicos,
necessitando de frequentes monitorações dos níveis séricos. Devido à sua
farmacocinética peculiar, após atingir dosagens em torno de 300 mg/dia, pequenos
incrementos de dose podem gerar aumentos desproporcionais dos níveis séricos, o
que exige cautela em sua administração.
Revisões sistemáticas não encontraram diferenças significativas de eficácia
entre fenitoína e fenobarbital em monoterapia para crises focais e TCG(50) (apesar de
a fenitoína ter sido mais bem tolerada), entre fenitoína e ácido valproico em
monoterapia para crises focais e TCG(51) e entre fenitoína e carbamazepina em
monoterapia para crises epilépticas(52)).
57
Indicações
- Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em
crianças, adolescentes e adultos.
- Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento
neurocirúrgico.
FENOBARBITAL
Este fármaco possui largo espectro de ação com efetividade similar à de outros
fármacos anticonvulsivantes. É seguro e disponível em apresentações orais e
parenterais. Seu principal mecanismo de ação é o prolongamento da abertura dos
canais de cloro, dos receptores GABAA e consequente hiperpolarização da
membrana pós-sináptica. O fenobarbital também pode bloquear os canais de sódio e
potássio, reduzir o influxo de cálcio pré-sináptico e, provavelmente, reduzir as
correntes mediadas pelo glutamato.
Apresenta rápida absorção por via oral, porém uma meia-vida de eliminação
longa (2-7 dias), apesar de ser fracamente ligado às proteínas (20%-50%). As
principais desvantagens são seus efeitos colaterais, principalmente na área cognitiva,
o que limita seu uso tanto em crianças quanto em idosos. Não é adequado tentar a
substituição de fenobarbital em pacientes bem controlados, a menos que seu uso
esteja associado a efeitos adversos inaceitáveis. A retirada deve ser feita em
dosagens muito pequenas e por longo período de tempo devido ao risco de crises por
abstinência. Doses elevadas devem ser evitadas (em adultos, dose máxima de 300
mg/dia).
O fenobarbital ainda é largamente utilizado na prática clínica, por apresentar
eficácia equivalente à de fenitoína no tratamento em monoterapia tanto de crises
focais como nas generalizadas(53).
Indicação
- Tratamento de crises focais e generalizadas de pacientes de qualquer idade,
inclusive recém-nascidos.
GABAPENTINA
A gabapentina apresenta estrutura semelhante à do GABA, no entanto não tem
nenhuma interação com os receptores GABAA ou GABAB. Seu sítio de ligação é a
proteína alfa2-gama, uma subunidade dos canais de cálcio voltagem-dependentes,
embora ainda não haja uma compreensão completa do exato mecanismo
anticonvulsivante deste fármaco(54).
Ensaios clínicos testaram sua eficácia apenas com a dose de 2.400 mg/dia,
mas, na prática, doses mais elevadas podem ser benéficas(55,56). Em ECR duplocego, a gabapentina demonstrou eficácia e tolerabilidade semelhantes às de
carbamazepina em monoterapia para o tratamento de epilepsia parcial com ou sem
generalização
58
secundária(57,58). No entanto, num estudo aberto comparativo de efetividade
(eficácia mais tolerabilidade), a gabapentina mostrou ser inferior a lamotrigina no
desfecho “tempo de falha no tratamento” e inferior a carbamazepina no desfecho
“tempo de remissão de crises em 12 meses”(37). Em crianças, ela foi avaliada para
tratamento adjuvante de crises focais refratárias. Em ECR duplo-cego contra placebo,
em crianças de 3-12 anos, a eficácia de gabapentina foi significativa em doses de 2335 mg/kg/dia(59). Em todos os estudos, houve boa tolerabilidade com baixa
toxicidade.
A gabapentina apresenta uma absorção saturável, dependente de dose, ou
seja, em doses maiores pode haver menor absorção no duodeno, levando a uma
menor eficácia (60). A absorção varia de pessoa para pessoa. Por não ser ligada a
proteínas plasmáticas, é eliminada pelos rins, não interferindo com o metabolismo de
outros fármacos (61,62), o que a torna ideal para idosos e para pacientes com doença
crônica que geralmente usam outros medicamentos (34,48).
Estudos clínicos demonstraram ser ela bem tolerada, não tendo apresentado
efeitos adversos significativos. Estudos em crianças indicaram a ocorrência de alguns
distúrbios comportamentais, como agressividade e irritabilidade, que parecem ser
mais frequentes em crianças com deficiência mental ou com problemas
comportamentais prévios (63,64). Sedação, ataxia e ganho de peso também foram
relatados. A gabapentina tem poucos efeitos cognitivos, não tendo sido observados
efeitos teratogênicos durante a gestação (65,66).
Revisão sistemática realizada por Marson e colaboradores (67), composta por
cinco ECRs e incluindo 997 pacientes, concluiu que a gabapentina tem eficácia como
agente adjuvante em pacientes com epilepsia focal refratária. No entanto, foi feita a
ressalva de que os trabalhos revisados foram de relativa curta duração, deixando,
portanto, de mostrar evidências para uma eficácia de longo prazo. Os resultados
também não podem ser extrapolados para monoterapia ou para pacientes com outros
tipos de epilepsia.
Indicação
- Terapia adjunta para crises focais com ou sem generalização secundária em
pacientes com mais de 3 anos de idade.
PRIMIDONA
A primidona, com base em sua estrutura química, não pode ser considerada um
barbitúrico; no entanto, parte do seu efeito clínico pode ser atribuído à
biotransformação hepática de suas moléculas em fenobarbital.
Um grande estudo multicêntrico controlado comparou 622 pacientes com epilepsia
focal, não encontrando qualquer vantagem na eficácia de primidona sobre o
fenobarbital, fenitoína e carbamazepina (68). Além de controlar crises focais em um
menor número de pacientes, houve grande exclusão de pacientes que faziam uso de
primidona devido a seus efeitos sedativos.
59
Indicação:
- Tratamento de crises focais e generalizadas em pacientes refratários ou intolerantes
aos fármacos de primeira linha (69).
TOPIRAMATO
Este fármaco é bem absorvido e minimamente ligado às proteínas plasmáticas. É
parcialmente metabolizado no fígado, e cerca de 60% da dose é excretada inalterada
na urina. Seu metabolismo sofre a influência de fármacos indutores de enzimas
hepáticas, tendo a meia-vida diminuída com o uso concomitante destes fármacos.
O topiramato apresenta um largo espectro de eficácia, e sua estrutura é distinta da
dos outros anticonvulsivantes, tendo sido implicado em vários mecanismos de ação,
incluindo bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, modulação
negativa dos canais de cálcio tipo-L, ativação da condutância do potássio,
potencialização da ação inibitória GABAérgica, além de antagonismo a receptores
glutamatérgicos e inibição da anidrase carbônica(54).
Revisão sistemática conduzida por Jette e colaboradores(70) confirmou a eficácia do
topiramato como fármaco adjuvante no tratamento das epilepsias focais refratárias.
Nesse estudo, foram revisados dez ECRs, incluindo 1.312 pacientes. Os estudos
foram relativamente de curta duração (11-19 semanas na fase duplo-cega).
Comparado ao placebo, o risco relativo (RR) para 50% ou mais de redução de crises
foi de 2,85 (IC95% 2,27-3,59). Uma análise de regressão de doses revelou aumento
do efeito terapêutico proporcional à dose utilizada, mas nenhuma vantagem adicional
com doses acima de 300 mg ou de 400 mg/dia. Ataxia, tonturas, fadiga, náusea,
sonolência e “anormalidades do pensamento” são efeitos adversos associados ao
topiramato.
Em recente revisão sistemática, Ben-Menachem e colaboradores71 encontraram três
estudos randomizados, controlados e duplo-cegos que demonstraram adequada
efetividade do topiramato em monoterapia em pacientes com epilepsia recentemente
diagnosticada. Os estudos mostraram que o uso de altas doses de topiramato (400500 mg/dia), comparado ao de baixas doses (50 mg/dia), está associado a
significativa redução do número de crises após 6 meses de tratamento (54% versus
39%; p = 0,02) e a maior tempo para a ocorrência de uma primeira crise (p < 0,001),
além de maior probabilidade de remissão de crises após 12 meses de tratamento
(76% versus 59%; p = 0,001). Estes desfechos estiveram diretamente ligados às
concentrações plasmáticas de topiramato (71,72). Em estudo comparativo com
carbamazepina (600 mg/dia) e com ácido valproico (1.250 mg/dia), não houve
diferença significativa na redução de crises em 6 meses de tratamento em relação a
topiramato (100 e 200 mg/dia). Os índices de redução de crises se mantiveram entre
44% e 49% com os 3 medicamentos73. Os efeitos adversos mais encontrados com o
uso de topiramato durante a fase de escalonamento de doses nos três estudos foram
parestesias (25%), fadiga (16%), tonturas (13%), sonolência (13%) e náuseas (10%).
Na fase de manutenção, foram observadas cefaleia (20%), diminuição do apetite
(11%) e perda de peso (11%)(72-74). Arroyo e colaboradores (73) encontraram
disfunção cognitiva em 15% dos pacientes em uso de 50 mg/dia e em 24% dos
pacientes em uso de 400 mg/dia. A incidência destes efeitos adversos parece ser
menor em crianças e adolescentes (75).
60
Em estudo comparativo entre topiramato (50-175 mg/dia) e ácido valproico (5001.750 mg/dia), em pacientes com epilepsia mioclônica juvenil, Araújo Filho e
colaboradores(76) não encontraram diferenças significativas em 11 de 13 subtestes
neuropsicológicos (WISC III) entre os grupos. No entanto, o ácido valproico foi
associado a escores significativamente maiores em testes de memória de curto prazo,
atenção e velocidade de processamento, quando comparado com topiramato. Outro
efeito adverso frequente observado com o uso de topiramato foi nefrolitíase (15%).
Recente estudo aberto randomizado demonstrou que a eficácia do topiramato em
adultos e crianças é equivalente à de carbamazepina nas epilepsias focais e à de
ácido valproico nas epilepsias generalizadas recentemente diagnosticadas. No
entanto, o estudo teve uma série de limitações referentes ao não cegamento, não
controle de doses utilizadas e a não classificação adequada dos tipos de crises
(33,38). O topiramato é altamente eficaz no tratamento de pacientes com síndrome de
Lennox-Gastaut bem como no de pacientes com epilepsias catastróficas da infância
(77).
Indicações:
- Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes mais de 10
anos de idade com intolerância ou refratariedade a outros medicamentos de primeira
linha.
- Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises
associadas com a síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes mais de 2 anos de
idade.
LAMOTRIGINA
O principal mecanismo de ação da lamotrigina parece envolver a inibição dos
canais de sódio voltagem-dependentes, resultando em inibição dos potenciais
elétricos pós-sinápticos. Não parece ter efeito GABAérgico e não tem semelhança
química com os anticonvulsivantes indutores enzimáticos (fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina) (78).
Recente ECR aberto indicou a lamotrigina como fármaco de primeira escolha
para epilepsia focal, por ter tido eficácia equivalente mas ter sido mais bem toleradado
do que o ácido valproico (32). Porém, no mesmo estudo, a lamotrigina foi menos
eficaz do que o ácido valproico nas epilepsias generalizadas e inclassificáveis (33).
Alguns autores sugerem uma associação de lamotrigina com ácido valproico em
pacientes refratários, a fim de obter uma eficácia maior, devido às possíveis
interações farmacodinâmicas favoráveis entre os dois medicamentos (31). Outros
estudos, ainda, demonstraram que a lamotrigina é mais bem tolerada do que a
carbamazepina em idosos (34,79).
Uma atualização dos parâmetros práticos recomendados pela ILAE no
tratamento da epilepsia em mulheres, com foco na gestação, realizou uma revisão
sistemática de artigos publicados entre 1985 e 2007. Conclui-se que é altamente
provável que a exposição intrauterina a ácido valproico, no primeiro trimestre da
gestação, tenha maior risco para malformações congênitas importantes em relação a
carbamazepina, e
61
possivelmente em comparação com a fenitoína e com a lamotrigina. No entanto,
convém lembrar que o uso de anticoncepcionais orais diminui a concentração
plasmática de lamotrigina, além do que, durante a gestação, o metabolismo deste
fármaco encontra-se aumentado (80). Recente estudo demonstrou que, com uma
rigorosa monitorização do paciente, o risco de aumento da frequência de crises não
foi maior do que com outros anticonvulsivantes (81). Por conta dos menores riscos de
teratogênese e por proporcionar menor ganho de peso em relação ao ácido valproico,
lamotrigina tem sido apontada como um medicamento de escolha no tratamento da
epilepsia mioclônica juvenil em mulheres em idade fértil (82). Porém nem todos os
tipos de crises são tratados com a mesma eficácia por lamotrigina, e alguns deles
inclusive podem ser agravados, como determinadas crises mioclônicas (83).
Revisão sistemática da Cochrane, recentemente revisada, reafirmou a eficácia
da lamotrigina como terapia adjuvante na redução da frequência de crises em
pacientes com epilepsias focais refratárias84. Foram revisados 1.243 pacientes em
três estudos de lamotrigina como fármaco adjuvante e em oito estudos cruzados.
Comparada ao placebo, a lamotrigina apresentou maior redução na frequência de
crises (50% ou mais), com uma RC geral de 2,71 (IC95% 1,87-3,91).
Indicações:
- Monoterapia para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes
com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a
medicamentos de primeira linha.
- Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes com mais de 12
anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de
primeira linha.
- Terapia adjuvante para crises focais em pacientes mais de 2 anos de idade.
- Terapia adjuvante para crises generalizadas da síndrome de Lennox-Gastaut em
pacientes com mais de 2 anos de idade.
VIGABATRINA
A vigabatrina é um análogo estrutural do ácido gama-aminobutírico (GABA)
que inibe irreversivelmente a GABA-transaminase (GABA-T), aumentando os níveis
sinápticos de GABA no cérebro(85).
As duas maiores indicações clínicas deste fármaco são o tratamento de crises
do tipo espasmos infantis e de crises focais refratárias. Seu uso em adultos restringese a pacientes com epilepsia grave que não respondem a outros medicamentos
anticonvulsivantes devido a seus potenciais graves efeitos adversos (86). No entanto,
comparada a carbamazepina, sua eficácia é inferior em pacientes com epilepsia
recentemente diagnosticada (87). Ela também agrava mioclonias (88). Em crianças,
no entanto, a vigabatrina é altamente efetiva na síndrome de West, especialmente
quando associada a esclerose tuberosa (89).
62
Numa revisão sistemática, incluindo 747 pacientes em uso adjuvante de
vigabatrina para tratamento de epilepsias focais, em 11 ECRs, Hamming e
colaboradores (90) concluíram que a vigabatrina é 2,5 vezes mais eficaz do que
placebo. Também os pacientes tratados com vigabatrina apresentaram 2,5 vezes
mais efeitos adversos quando comparados a placebo (principalmente fadiga e
sonolência). A eficácia da vigabatrina é maior nas crises focais sem generalização
secundária, tanto como medicamento adicional (91,92) quanto em monoterapia
(93,94).
A vigabatrina é eficaz para tratamento da síndrome de West (espasmos
infantis, hipsarritmia e retardo do desenvolvimento neuropsicomotor). Apesar de haver
poucos estudos metodologicamente aceitáveis e, até o momento, poucos pacientes
selecionados, Hancock e colaboradores (89) concluíram, numa revisão sistemática,
que a vigabatrina deve ser considerada o medicamento de primeira escolha em
espasmos infantis associados a esclerose tuberosa.
A vigabatrina piora crises generalizadas primárias, provoca aumento de
ausências e pode desencadear crises mioclônicas. É contraindicada para epilepsias
mioclônicas e para crises TCG primárias (83). Os principais efeitos adversos são
irritabilidade, insônia e distúrbios psiquiátricos (85). Efeitos sobre os campos visuais
(retração concêntrica) foram confirmados em muitos estudos, sendo encontrados em
até 40% dos pacientes tratados (28). Eles são progressivos nos pacientes que
continuam usando o medicamento e dependem de dose cumulativa, sendo reversível
apenas quando suspensa precocemente. Estes efeitos são provavelmente resultantes
da toxicidade da vigabatrina sobre os cones da retina periférica e devem ser
ativamente buscados através de estudos de eletrorretinografia e potenciais evocados
visuais, uma vez que a maioria dos pacientes é assintomática (28).
Indicações:
- Monoterapia no tratamento de espasmos infantis.
- Terapia adjunta para crises focais com ou sem generalização secundária em
pacientes de qualquer idade.
PRECURSORES DO ÍON VALPROATO: ÁCIDO VALPROICO E VALPROATO DE
SÓDIO
Valproato é o íon circulante no sangue responsável pelo efeito
anticonvulsivante das diferentes formulações farmacêuticas. Foi inicialmente
comercializado sob a forma ácida e depois na de sal (de sódio ou de magnésio) e de
amido. Mais recentemente, foi desenvolvida a molécula de divalproato de sódio. Não
há na literatura ECR que tenha demonstrado superioridade em eficácia
anticonvulsivante entre as diferentes formulações.
O ácido valproico é um dos principais anticonvulsivantes utilizados, com
eficácia estabelecida para múltiplos tipos de crises. Picos máximos de concentração
são atingidos 2 horas após a ingestão oral. É altamente ligado às proteínas (90%), e a
meia-vida de eliminação é de cerca de 15 horas.
63
Seu mecanismo de ação pode envolver redução na frequência de disparos dos
canais de sódio, ativação da condutância do potássio e, possivelmente, ação direta
sobre outros canais iônicos. É sabido que o ácido valproico tem um efeito
GABAérgico através da elevação do GABA cerebral por diversos mecanismos:
inibição da GABA-transaminase, aumento das enzimas sintetizadoras do GABA,
aumento da liberação e inibição da recaptação do GABA.
Suas principais desvantagens são maior incidência de efeitos adversos em
mulheres (alterações hormonais, ganho de peso e teratogenicidade) e em crianças
com menos de 2 anos de idade, especialmente naquelas em politerapia, com doenças
metabólicas congênitas ou com retardo mental (devido a risco aumentado de
desenvolvimento de hepatotoxicidade fatal). O uso de ácido valproico para crises
focais apresenta eficácia limitada devido principalmente à necessidade de doses
significativamente maiores do que as usadas para crises generalizadas.
Revisão sistemática, incluindo cinco ensaios randomizados e 1.265 pacientes,
não encontrou evidências para apoiar o uso de carbamazepina em crises focais nem
de ácido valproico em crises generalizadas95. No entanto, os intervalos de confiança
obtidos foram muito amplos para confirmar equivalência entre os dois fármacos nos
diferentes tipos de crises epilépticas. Assim, na ausência de evidência definitiva,
continuam a ser adotados critérios tradicionais de tratamento.
Indicação:
- Monoterapia e terapia adjunta de pacientes com mais de 10 anos de idade e com
qualquer forma de epilepsia.
8.2 FÁRMACOS E ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO
Carbamazepina: comprimidos de 200 mg, xarope de 20 mg/ml
Dose inicial:
- Adultos: 200 mg/dia
- Crianças de 6-12 anos: 100 mg/dia
- Crianças abaixo de 6 anos: 5-10 mg/kg/dia
Escalonamento:
- Adultos: 200 mg/dia/semana
- Crianças de 6-12 anos: 100 mg/dia/semana
- Crianças < 6 anos: 5-10 mg/kg/dia/semana
Dose máxima:
- Adultos: 1.800 mg/dia
- Crianças de 6 a 12 anos: 600-1.000 mg/dia
- Crianças < 6 anos: 35 mg/kg/dia
Intervalo de dose: 2 a 3 administrações/dia
Clobazam: comprimidos de 10 e 20 mg
Dose inicial: 5-10 mg/dia
Escalonamento: 5 mg/dia/semana
Dose máxima: 40 mg/dia
Intervalo de dose: 1 administração/dia (à noite)
Etossuximida: xarope de 50 mg/ml
Dose inicial: 250 mg/dia
Escalonamento: 250 mg/dia/semana
Dose máxima: 1.500 mg/dia
Intervalo de dose: 2-3 administrações/dia
Fenitoína: comprimidos de 100 mg, suspensão oral 25 mg/ml
64
Dose inicial: 100 mg/dia
Escalonamento: 100 mg/dia/semana
Dose máxima: 500 mg/dia
Intervalo de dose: 1-2 administrações/dia
Fenobarbital: comprimidos de 100 mg e solução oral 40 mg/ml
Dose inicial: 50 mg/dia
Escalonamento: 50 mg/dia/semana
Dose máxima: 300 mg/dia
Intervalo de dose: dose única diária
Primidona: comprimidos de 100 e 250 mg
Dose inicial: 100 mg/dia
Escalonamento: 100 mg/dia/semana
Dose máxima: 750 mg/dia
Intervalo de dose: 3 administrações/dia
Ácido valproico: comprimidos ou cápsulas de 250 mg, comprimidos de 500 mg e
solução e xarope de 50 mg/ml.
Dose inicial: 250 mg/dia
Escalonamento: 250 mg/dia a cada 3 dias
Dose máxima: 3.000 mg/dia
Intervalo de dose: 2 administrações/dia
Gabapentina: cápsulas de 300 e 400 mg
Dose inicial: 15 mg/kg/dia ou máximo de 300 mg/dia
Escalonamento: 300 mg/dia (15 mg/kg/dia)
Dose máxima: 3.600 mg/dia (50-100 mg/kg/dia)
Intervalo de dose: 3 administrações/dia
Topiramato: comprimidos 25, 50 e 100 mg
- Adultos:
Dose inicial: 25 mg/dia
Escalonamento: 25-50 mg/semana
Dose máxima: 400 mg/dia
Intervalo de dose: 2 administrações/dia
- Crianças de 6-16 anos:
Dose inicial: 1-3 mg/kg/dia
Escalonamento: 1-3 mg/kg/semana
Dose máxima: 9 mg/kg/dia
Intervalo de dose: 2 administrações/dia
- Crianças de 2-6 anos:
Dose inicial: 0,5-1 mg/kg/dia
Escalonamento: 1-3 mg/kg/semana
Dose máxima: 9 mg/kg/dia
Intervalo de dose: 2 administrações/dia
Obs.: Pacientes com insuficiência renal, recomenda-se utilizar a metade da dose.
Lamotrigina: comprimidos 25, 50 e 100 mg
Monoterapia:
Dose inicial: 25 mg/dia por 2 semanas; 50 mg/dia por mais 2 semanas
Escalonamento: 50-100 mg a cada 1-2 semanas
Dose máxima: 500 mg/dia (1-5 mg/kg/dia)
Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia
- Terapia adjuvante com ácido valproico:
65
Dose inicial: 25 mg a cada 2 dias por 2 semanas (0,15 mg/kg/dia); 25 mg/dia por mais
2 semanas (0,3 mg/kg/dia)
Escalonamento: 25-50 mg a cada 1-2 semanas (0,3 mg/kg)
Dose máxima: 500 mg/dia (1-5 mg/kg/dia)
Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia
- Terapia adjuvante com fármacos anticonvulsivantes indutores enzimáticos
Dose inicial: 50 mg/dia por 2 semanas (0,6 mg/kg/dia); 100 mg/dia por mais 2
semanas (1,2 mg/kg/dia)
Escalonamento: 100 mg a cada 1-2 semanas (1,2 mg/kg)
Dose máxima: 700 mg/dia (5-15 mg/dia)
Intervalo de dose: 2 administrações/dia
Vigabatrina: comprimidos de 500 mg
Dose inicial: 500 mg/dia
Escalonamento: 500 mg/semana
Dose máxima: 3.000 mg/dia (150-200 mg/kg/dia)
Intervalo de dose: 1 a 2 administrações/dia
8.3 COMBINAÇÕES DE FÁRMACOS (POLITERAPIA)
Há evidências de sinergismo entre o ácido valproico e a lamotrigina quando utilizados
em combinação no tratamento de crises focais e generalizadas(96,97). Outras
combinações possíveis carecem de evidências(98-101). Há, também, evidências de
que o uso de carbamazepina em combinação com lamotrigina pode favorecer o
aparecimento de efeitos adversos neurotóxicos devido a interações farmacodinâmicas
adversas(102).
8.3.1 CRITÉRIOS PARA O USO DE ASSOCIAÇÃO MEDICAMENTOSA(103)
- Controle inadequado de crises com duas monoterapias seqüenciais; ou
- Paciente de alto risco para agravamento de crises, definido por epilepsias
generalizadas sintomáticas, quando em uso de anticonvulsivante de espectro estreito.
8.3.2 CRITÉRIOS PARA TROCA DE MEDICAMENTO (MANUTENÇÃO DE
MONOTERAPIA):
Assegurada adesão ou nível sérico (quando disponível) recomenda-se a troca de
medicamentos nas seguintes situações:
- Intolerância a primeira monoterapia em doses adequadas; ou
- Falha no controle ou presença de exacerbação de crises.
66
8.4 TEMPO DE TRATAMENTO - CRITÉRIOS DE INTERRUPÇÃO
POR FALHA DE TRATAMENTO
O período de avaliação da resposta será de 3 meses com o tratamento em
doses máximas, após o que, caso não haja resposta, um segundo medicamento será
adicionado ao esquema terapêutico.
POR REMISSÃO DAS CRISES
O paciente é considerado livre de crises quando elas não ocorrerem por pelo
menos 2 anos, em vigência de tratamento com dose inalterada neste período.
Pacientes com crises após este período são considerados refratários (4). Estima-se
que 30% sejam refratários aos fármacos atuais.
Não há diretrizes definitivas para a interrupção do tratamento. A decisão deve ser
tomada individualmente, considerando-se as consequências médicas e psicossociais
da recorrência dos ataques e os riscos de efeitos adversos do tratamento prolongado.
Nas epilepsias sintomáticas, a persistência das crises está definida pela persistência
da lesão determinante. Nas epilepsias focais complexas associadas a esclerose
temporal mesial, apenas 10% dos pacientes ficam livres de crises contra cerca de
60% com bons resultados cirúrgicos104.
O índice de não recorrência de crise após a suspensão do medicamento é
maior nas epilepsias idiopáticas. A persistência de alterações paroxísticas ao EEG
está associada a maior risco de recorrência. A maioria dos centros considera um
período de tempo mínimo de 3 anos após a última crise associado à ausência de
alterações paroxísticas ao EEG para a suspensão do tratamento.
Revisão sistemática, que incluiu sete ECRs com 924 crianças (não houve
estudo elegível com adultos), comparou os riscos de recorrência de crises epilépticas
após a retirada precoce (menos de 2 anos de remissão de crises) e tardia (mais de 2
anos sem crises) dos anticonvulsivantes105. Retirada precoce de anticonvulsivantes
associou-se a maiores índices de recorrência de crises em pacientes com crises
focais (RR 1,52; IC (95%): 0,95-2,41) ou ao EEG anormal (RR 1,67; IC(95%): 0,933,00).
Portanto, há evidências apoiando uma espera de pelo menos 2 anos livres de
crises antes da retirada do medicamento anticonvulsivante em crianças,
principalmente se o paciente tiver crises focais ou EEG anormal. Não há evidências
para determinar quando suspender o tratamento em crianças e adolescentes com
crises generalizadas nem em adultos livres de crises.
9. MONITORIZAÇÃO
O tempo de tratamento da epilepsia é, em geral, imprevisível. Há duas situações em
que ele pode ser interrompido: por falha do tratamento ou por remissão completa das
crises. O período de reavaliação é de 3 meses. Na reavaliação, o médico verificará
eficácia e segurança do tratamento.
67
A resposta ao tratamento deve ser avaliada com base na redução do número
de crises - diário de crises -, bem como na tolerabilidade, levando em consideração os
efeitos adversos, especialmente os cognitivos e comportamentais. Sugere-se
elaboração de um diário de crises contendo doses do medicamento em uso,
descrição das crises e efeitos colaterais.
EFEITOS POSITIVOS
O alvo principal do tratamento da epilepsia é assegurar a melhor qualidade de
vida, compatível com a natureza do transtorno epiléptico do paciente e com quaisquer
deficiências físicas ou mentais associadas. Para atingi-lo, vários objetivos devem ser
buscados. O primeiro deles, e certamente o mais importante, é o controle completo
das crises. Fármacos antiepilépticos podem produzir efeitos adversos graves,
especialmente quando utilizados em doses elevadas ou em combinação com outros
fármacos. Sempre que o controle completo de crises se revelar inalcançável, uma
estratégia alternativa adequada é combinar uma frequência de crises mínima
desejável com efeitos adversos mantidos dentro de limites aceitáveis. Por exemplo,
em pacientes com vários tipos de crise, como na síndrome de Lennox-Gastaut, é
importante evitar as crises com maior impacto sobre a qualidade de vida do paciente.
Assim, é muito mais importante tentar suprimir as crises atônicas (que levam a
quedas fulminantes do pacientes) do que as crises focais ou de ausência atípicas que
acompanham o quadro. Da mesma forma, o tratamento das crises TCG exerce maior
impacto sobre a qualidade de vida do paciente do que o tratamento das crises focais
simples.
Mesmo com um tratamento farmacológico adequado, é importante que o
paciente identifique e evite situações que aumentem sua suscetibilidade a crises,
como exposição a flashes de luz intermitentes (por exemplo, videogame), privação de
sono ou abuso de bebidas alcoólicas.
Níveis terapêuticos, medidos na corrente sanguínea, foram estabelecidos para os
fármacos anticonvulsivantes. No Brasil, dispõe-se de níveis séricos para
carbamazepina (níveis terapêuticos entre 4-12 g/ml), fenitoína (10-20 g/ml),
fenobarbital (10-30 g/ml) e ácido valproico (50- 100 g/ml). Eles representam as faixas
de concentração dentro das quais a maioria dos pacientes apresenta controle de
crises sem efeitos adversos (106). Recomendam-se medidas da concentração sérica
dos fármacos anticonvulsivantes, podendo ser úteis nas seguintes situações clínicas
(90): 1) avaliar adesão ao tratamento; 2) diagnosticar intoxicação medicamentosa; 3)
estabelecer concentrações clinicamente terapêuticas individuais para cada paciente;
4) orientar ajuste de doses quando houver variabilidade farmacocinética (troca de
formulação, crianças, idosos, presença de comorbidades); 5) apresentar potenciais
alterações farmacocinéticas (gestação, politerapia); e 6) apresentar farmacocinética
dose-dependente ou janela terapêutica restrita (por exemplo, fenitoína).
EFEITOS ADVERSOS
Efeitos adversos relacionados ao uso de fármacos antiepilépticos podem ser
relacionados ou não à dose. Em geral, os efeitos relacionados à dose utilizada, como
letargia, sonolência, ataxia e diplopia, são reversíveis, isto é, desaparecem com a
redução da dose ou com a suspensão do fármaco causador dos sintomas. No
entanto, alguns quadros provocados por superdosagem são potencialmente graves e
irreversíveis, como a síndrome de Stevens-Johnson, observada pela combinação de
68
ácido valproico e lamotrigina. Da mesma forma, reações não relacionadas à dose
requerem suspensão imediata do fármaco. Para evitar quadros clínicos graves e de
difícil condução, potencialmente fatais, devem ser identificados pacientes
pertencentes a grupos de risco para o desenvolvimento de efeitos adversos,
especialmente aqueles com história familiar de graves reações alérgicas, idosos,
pacientes com massa corporal baixa e com doenças coexistentes (em uso de vários
medicamentos).
Na pós-menopausa, artralgias e dores musculares podem indicar osteoporose
associada ao uso de fármacos antiepilépticos, especialmente de indutores
enzimáticos(9). Nos homens, disfunção sexual e aumento de peso durante tratamento
com fármacos antiepilépticos podem ocorrer.
Os principais efeitos adversos relatados encontram-se a seguir arrolados.
- Fenitoína: ataxia, sonolência, letargia, sedação e encefalopatia (dose-dependentes),
hiperplasia gengival, hirsutismo e dismorfismo facial (uso crônico).
- Fenobarbital: tontura, sedação, depressão, transtornos comportamentais, prejuízo
cognitivo e da concentração, hiperatividade em crianças.
- Clobazam: sonolência, efeitos cognitivos e compotamentais, desenvolvimento de
tolerância
- Primidona: semelhantes aos do fenobarbital.
- Carbamazepina: sedação, cefaleia, diplopia, visão turva, rash cutâneo, transtornos
gastrointestinais, ataxia, tremor, impotência, hiponatremia, neutropenia.
- Topiramato: sonolência, anorexia, fadiga, nervosismo, pensamento lento, dificuldade
de encontrar paalavras, dificuldade de concentração, perda de peso, parestesias,
dores abdominais, acidose metabólica, nefrolitíase, miopia e glaucoma de ângulo
fechado.
- Gabapentina: aumento do apetite, ganho de peso, tontura, ataxia, nistagmo,
cefaleia, tremor, fadiga, diplopia, náusea, comportamento agressivo em crianças.
- Lamotrigina: rash cutâneo, cefaleia, diplopia, náusea, tontura, ataxia, tremor, astenia
e ansiedade.
- Etossuximida: transtornos gastrointestinais, sonolência, perda de peso, fotofobia,
euforia, soluços, cefaleia, transtornos comportamentais (menos frequentes).
- Ácido valproico: sonolência, fadiga, tremor (relacionados ao SNC); insuficiência
hepática, pancreatite hemorrágica aguda, encefalopatia hiperamonêmica,
trombocitopenia, ganho de peso, alopecia (sistêmicos).
- Vigabatrina: defeitos no campo visual, sedação, cefaleia, tontura, ataxia, transtornos
de memória e comportamentais, parestesias, ganho de peso e tremor.
Os pacientes com epilepsia refratária devem ser atendidos por médicos
especialistas em Neurologia em hospitais terciários, habilitados na alta complexidade
em Neurologia/Neurocirurgia.
Devem ser observados os critérios de inclusão e exclusão de pacientes neste
protocolo, a duração e a monitorização do tratamento, bem como a verificação
periódica das doses prescritas e dispensadas e a adequação de uso de medicamento.
10. TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE – TER
É obrigatória a informação ao paciente ou a seu responsável legal dos potenciais
riscos, benefícios e efeitos adversos relacionados ao uso dos medicamentos
preconizados neste protocolo. O TER é obrigatório ao se prescrever medicamento do
Componente Especializado da Assistência Farmacêutica.
69
TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE
Clobazam, Etossuximida, Gabapentina, Primidona, Topiramato, Lamotrigina E
Vigabatrina.
Eu,____________________________________________________(nome
do(a)
paciente), declaro ter sido informado(a) claramente sobre benefícios, riscos,
contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao de CLOBAZAM,
ETOSSUXIMIDA, GABAPENTINA, PRIMIDONA, TOPIRAMATO, LAMOTRIGINA E
VIGABATRINA, indicados para o tratamento da EPILEPSIA.
Os termos médicos foram explicados e todas as minhas dúvidas foram resolvidas pelo
médico ___________________________________________ (nome do médico que
prescreve).
Assim, declaro que fui claramente informado(a) de que o medicamento que passo a
receber pode trazer as seguintes melhoras:
- diminuição dos eventos convulsivos;
- melhora da qualidade de vida.
Fui também claramente informado(a) a respeito das seguintes contraindicações,
potenciais efeitos adversos e riscos do uso do medicamento:
- não se sabe ainda ao certo os riscos do uso de primidona, lamotrigina, gabapentina,
topiramato na gravidez; portanto, caso engravide, devo avisar imediatamente o
médico;
- clobazam e etossuximida não podem ser usados durante a gravidez pelo risco de
má formação do feto;
- vigabatrina apresenta risco na gravidez, porém o beneficio pode ser maior do que o
risco; portanto, caso engravide, devo avisar imediatamente o médico;
- efeitos adversos da clobazam - ansiedade, boca seca, coceiras, prisão de ventre,
dor de cabeça, cansaço, náuseas, vômitos, perda de memória, sonolência,
vermelhidão na pele;
- efeitos adversos da etossuximida - tontura, sonolência, dor de cabeça, soluços,
perda de peso, náuseas, vômitos, reações alérgicas, com aparecimentos de lesões de
pele potencialmente graves, incluindo a síndrome de Stevens-Johnson, irritabilidade,
dificuldade de concentração, pesadelos, alterações nas células do sangue
(raramente);
- efeitos adversos da gabapentina - diminuição das células brancas do sangue,
constipação, secura na boca, náuseas, vômitos, tontura, sonolência, cansaço,
depressão, confusão, nervosismo, descoordenação, amnésia, ganho de peso, visão
turva ou dupla, coceira na pele, rinite, bronquite, faringite, tosse e infecções
respiratórias, edema periférico, febre;
- efeitos adversos da primidona - tonturas, sonolência, problemas de coordenação
motora, problemas na pele, dor nas juntas, febre, problemas gastrointestinais,
náuseas, vômitos, perda de apetite, problemas nos olhos;
- efeitos adversos da topiramato - náuseas, dores abdominais, tonturas, fadiga,
sonolência, cansaço, dificuldade de concentração ou atenção, nervosismo,
irritabilidade, agressão, agitação, dificuldade de expressão verbal, confusão,
depressão, edema, diminuição da audição, problemas para urinar, sangue na urina,
febre, perda de apetite, perda de peso, cefaleia, coceiras, diminuição do apetite
sexual ou impotência, alterações no ciclo menstrual, conjuntivite;
- efeitos adversos da lamotrigina - reações alérgicas, com aparecimentos de lesões
de pele potencialmente graves (síndrome de Stevens-Johnson), estando relacionadas
com aumento abrupto da dose, diminuição das células brancas, vermelhas e
70
plaquetas do sangue, constipação ou diarreia, secura na boca, indigestão, náuseas,
vômitos, dor abdominal, inflamação no esôfago, inflamação no pâncreas, tontura,
sonolência, dor de cabeça, irritabilidade, depressão, descoordenação, tremores,
amnésia, perda de peso, visão turva ou dupla, alterações no ciclo menstrual, febre;
- efeitos adversos da vigabatrina - diminuição das células vermelhas do sangue,
constipação, secura na boca, náuseas, vômitos, dor de estômago, tontura, dor de
cabeça, depressão, confusão, nervosismo, dificuldade de concentração, sonolência,
cansaço, ganho de peso, crescimento da gengivas, visão dupla, reações alérgicas de
pele;
- contraindicado em casos de hipersensibilidade (alergia) aos componentes da
fórmula;
- risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem e com o uso
concomitante de outros medicamentos.
Estou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim,
comprometendo-me a devolvê-lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o
tratamento for interrompido. Sei também que continuarei a ser atendido(a), inclusive
em caso de desistir de usar o medicamento.
Autorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a fazerem uso de
informações relativas ao meu tratamento, desde que assegurado o anonimato.
O meu tratamento constará do(s) seguinte(s) medicamento(s):
( ) clobazam
( ) etossuximida
( ) gabapentina
( ) primidona
( ) topiramato
( ) lamotrigina
( ) vigabatrina
Local: Data:
Nome do paciente:
Cartão Nacional de Saúde:
Nome do responsável legal:
Documento de identificação do responsável legal:
_____________________________________
Assinatura do paciente ou do responsável legal
Médico responsável:
CRM:
UF:
________________________
Assinatura e carimbo do médico
Data:____________________
71
PROTOCOLO DA SINDROME Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença de origem autoimune que ocorre
devido à produção inapropriada de anticorpos contra a bainha de mielina, substância
que recobre e protege os nervos periféricos.
a síndrome de Guillain-Barré uma polirradiculopatia desmielinizante inflamatória.
Funcionamento básico do sistema nervoso.
Na síndrome de Guillain-Barré a lesão ocorre nos nervos periféricos motores
que saem da medula espinhal e vão em direção aos músculos, sendo responsáveis
por levar os comandos cerebrais para contração muscular. Nos pacientes com
Guillain-Barré, o cérebro executa uma ordem para os músculos, mas ela não chega
até eles, tornando o paciente incapaz de mexer certos grupos musculares.
Na síndrome de Guillain-Barré o nosso sistema imunológico passa a
equivocadamente produzir anticorpos contra a bainha de mielina dos nervos
periféricos, como se esta fosse um vírus ou uma bactéria invasora.
O ataque dos anticorpos cria um intenso processo inflamatório e leva à
destruição da bainha de mielina (desmielinização do nervo), bloqueando a passagem
dos estímulos nervosos. Os nervos acometidos pela síndrome de Guillain-Barré são
basicamente os motores, sem acometimento dos nervos sensitivos. Logo, há paralisia
muscular com pouca ou nenhuma diminuição da sensibilidade.
Alguns microrganismos, como vírus ou bactérias, podem possuir proteínas
semelhantes às presentes na bainha de mielina, causando confusão em alguns
anticorpos. Em alguns casos, o sistema imune criar anticorpos exatamente contra
essas proteínas, os mesmos passarão a atacar não só o vírus invasor, mas também a
bainha de mielina, pois para os anticorpos ambos são a mesma coisa.
Até dois terços dos pacientes com Guillain-Barré referem um quadro de
infecção respiratória ou gastrointestinal (geralmente sob a forma de diarreia) semanas
antes do aparecimento da síndrome. A infecção mais comumente associada é pelo
Campylobacter jejuni, uma bactéria que provoca gastroenterites.
Outros eventos associados ao surgimento da síndrome de Guillain-Barré são:
-Infecção pelo HIV
- Vacinação recente.
- Traumas.
- Cirurgias.
- Linfomas
- Lúpus.
Em boa parte dos casos não conseguimos descobrir um evento desencadeante
para a síndrome de Guillain-Barré.
72
Vacinas e Guillain-Barré
O conceito de que a síndrome de Guillain-Barré possa ser desencadeada por
algumas vacinas é amplamente aceito, porém, esta relação é geralmente
superestimada. O risco de desenvolvimento de Guillain-Barré após uma vacinação é
muitíssimo baixo.
SINTOMAS
O principal sintoma do Guillain-Barré é a fraqueza muscular, geralmente
iniciada nas pernas e com progressão ascendente. Em questão de algumas horas, às
vezes poucos dias, a doença começa a subir e acometer outros grupos musculares,
indo em direção a braços, tronco e face.
A síndrome de Guillain-Barré pode apresentar diferentes graus de
agressividade, provocando apenas leve fraqueza muscular em alguns pacientes e
casos de paralisia total dos 4 membros em outros.
O principal risco desta doença está nos casos em que há acometimento dos
músculos respiratórios e da face, provocando dificuldade para respirar, engolir e
manter as vias aéreas abertas. Até 30% dos pacientes com SGB precisam ser ligados
a um ventilador mecânico (respirador artificial).
Cerca de 70% dos pacientes também apresentam outros sintomas além da
fraqueza/paralisia muscular, como taquicardia (coração acelerado), hipertensão ou
hipotensão, perda da capacidade de suar, arritmias cardíacas, retenção urinária ou
constipação intestinal. Dor nos membros enfraquecidos é comum e ocorre
provavelmente pela inflação dos nervos.
Em geral, o Guillain-Barré progride por duas semanas, mantém-se estável por
mais duas e, então, começa a regredir, um processo que pode durar várias semanas
(ou meses) até a recuperação total. Em alguns pacientes o Guillain-Barré progride tão
lentamente que a doença começa a regredir antes mesmo de chegar à parte superior
do corpo. Estes são os casos de melhor prognóstico e menor risco de sequelas.
Como a bainha de mielina dos nervos periféricos tem capacidade de se
regenerar, a grande maioria dos pacientes consegue recuperar todos (ou quase todos
) os movimentos. Após 1 ano de doença, 60% dos pacientes apresentam recuperação
completa da força muscular e 85% recuperam-se o suficiente para já estarem
andando sem ajuda, mantendo uma vida praticamente normal.
As sequelas só costumam ocorrer nos casos mais graves. A mortalidade é de
5%, e, aproximadamente, 10% dos pacientes não conseguem voltar a andar sem
ajuda.
OS CRITÉRIOS QUE ESTÃO ASSOCIADOS A UM MAIOR RISCO DE SEQUELAS
SÃO:
•
•
Idade avançada do paciente.
Rápida evolução para os membros superiores, geralmente com menos de 7 dias.
73
•
•
•
Presença de paralisia muscular já no momento da primeira avaliação médica.
Necessidade de ventilação mecânica.
Guillain-Barré surgido dias após um quadro de diarreia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré deve ser suspeitado em todo
paciente com quadro progressivo de fraqueza motora, com pouco ou nenhum
comprometimento da sensibilidade. Os dois exames complementares que ajudam no
diagnóstico são a punção lombar para avaliação do liquor e a eletroneuromiografia,
um exame que avalia a resposta dos músculo a estímulos elétricos.
Nos últimos anos alguns anticorpos contra proteínas presentes nos nervos têm
sido descobertos. Os anticorpos que podem ser pesquisados no sangue são: antiGQ1b, GM1, GD1a, GalNac-GD1a, GD1, GT1a, GD1b.
Tratamento do Guillain-Barré
Todos os pacientes diagnosticados com Guillain-Barré devem ficar internados
para observação, mesmo os com doença leve, uma vez que o acometimento dos
músculos respiratórios pode ocorrer rapidamente.
O tratamento se baseia em duas terapêuticas:
- Plasmaférese – Uma espécie de hemodiálise na qual é possível filtrar os autoanticorpos que estão atacando a bainha de mielina.
- Imunoglobulinas – Injeção de anticorpos contra os auto-anticorpos que estão
atacando a bainha de mielina.
Os dois tratamentos são igualmente efetivos e devem ser iniciados dentro das
primeiras quatro semanas de doença para serem efetivos. O tratamento acelera a
recuperação e diminui os riscos de sequelas.
Em casos graves, manter suporte de vida e internação numa Unidade de
Terapia intensiva.
Transcrito
barr.html
Atualizado
do
link
http://www.mdsaude.com/2008/12/o-que-sndrome-de-guillain-
no
mês
07/2013
74
PROTOCOLO CLÍNICO DE UROLOGIA
1. LITÍASE RENAL
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por imagem
A avaliação inicial deve ser feita através de anamnese detalhada, exame físico
e obrigatoriamente exames de imagem imediatamente nos pacientes com febre ou
com rim único, bem como nos casos de dúvida diagnóstica.
A ultrassonografia, se disponível, deverá ser o primeiro método diagnóstico de
imagem, embora o alívio da dor ou qualquer outra medida de emergência não deva
ser adiada em função de exames de imagem.
O Rx abdominal não deve ser realizado se a tomografia computadorizada sem
contraste - TCSC - for acessível.
A TCSC deve ser usada para confirmar o diagnóstico de litíase em um paciente
com dor lombar aguda, pois é superior à urografia excretora.
A avaliação pré operatória: US vias urinárias e tomografia helicoidal sem
contraste: se US mostrar hidronefrose sem identificação do cálculo
Avaliação laboratorial inicial
EAS
Cultura
Contagem de colônias
TSA
Hemograma completo
Creatinina
ácido úrico
cálcio iônico
sódio
potássio
PCR
75
CÁLCULO PIÉLICO, CALICINAL SUPERIOR OU MÉDIO
< 1 cm
1 – 2 cm
>2cm
LECO
LECO ou Uretoscopia – URS flexível
Nefrolitotripsia percutânea – NLTP
CÁLCULO CALICINAL INFERIOR
< 1 cm
1 – 2 cm
>2cm
LECO
Anatomia não favorável = URS flexível;
Anatomia favorável = LECO
NLPC,URS flexível
CÁLCULO CORALIFORME
Nefrolitotripsia percutânea - NLPC ou Nefrolitotomia Anatrófica
NLPC = Nefrolitotripsia percutânea ,
LECO = Litotripsia extracorpórea ,
URS = Ureteroscopia
Cálculos com densidade a tomografia > 1000 UH não são favoráveis a LECO.
Só pode fazer LECO se TC com cálculo com densidade menor que 1000 UH
Avaliação pré operatória: US vias urinárias e tomografia helicoidal sem contraste: se
US mostrar hidronefrose sem identificação do cálculo
2. LITÍASE URETERAL
< 1 cm -------> Litotripsia extra corpórea LECO
Ureter superior ---------> > 1 cm -------> URS flexível ou Uretelitotomia
Videolaparoscópica - URLT VLP
Ureter médio e inferior -------> URS rígida com litotritor pneumático
Colocação de cateter duplo J: edema ureteral ou lesão ureteral no
Procedimento
Retirada cateter duplo J: sob sedação 30 dias após procedimento
* URLT VLP = Uretelitotomia Videolaparoscópica , LECO = Litotripsia extracorpórea ,
URS =
Ureteroscopia.
76
3.CIRURGIAS RENAIS
ESTÁGIO TUMORES RENAIS
T1A
Tu > 4 cm intracapsular
T1 B
T2
T3
Tu > 4 cm e < 7cm intracapsular
Tu > 7 cm intracapsular
Invasão veia renal e/ou veia cava
T4
Invasão adrenal e/ou órgãos adjacentes
3.1. NEFRECTOMIA TOTAL OU PARCIAL E NEFRECTOMIA TOTAL OU PARCIAL
VIDEOLAPAROSCOPICAS
Indicações:
Nefrectotomia total: tumores renais > 4 cm , rins não funcionantes (cintilografia com
DMSA < 15% ou hidronefrose severa com parênquima renal < 5 mm de espessura)
b) Nefrectomia parcial: tumores renais benignos, tumores renais malignos < 4 cm,
duplicação pielocalicial com pólo renal não funcionante.
3.2
NEFROLITOTOMIA
,
PIELOLITOTOMIA
PIELOLITOTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
/
NEFROLITOTOMIA
,
Indicações: Cálculos renais > 2,0cm ou cálculos > 1,0cm em pacientes sintomáticos
ou sem resposta a tratamento clínico.
4. CIRURGIAS DO URETER
4.1 PIELOPLASTIA e URETEROPLASTIA / PIELOPLASTIA e URETEROPLASTIA
VIDEOLAPAROSCOPICA
Indicações: Estenose de junção pieloureteral confirmada por cintilografia
renal(DTPA) com teste da furosemida.
4.2 URETEROLITOTOMIA / URETEROLITOTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
Indicações: Cálculos ureterais > 1,0 cm ou cálculos ureterais menores sem
eliminação espontânea ou após tratamento clínico.
5. CIRURGIAS DA BEXIGA
77
5.1Neoplasia de Bexiga
Estágio
Ta- tumor superficial sem invasão lâmina própria
T1- tumor superficial com invasão lâmina própria
Tis-carcinoma in situ
T2- invasão camada muscular
T3-invasão gordura perivesical
T4- invasão órgãos adjacentes
Tratamento:
Tumores superficiais (pTa, pTis, pT1) – Ressecção endoscópica de
bexiga seguida de imunoterapia intra-vesical (BCG).
Indução: 6 semanas BCG intravsical 80mg
Manutenção: 3 semanas nos meses 6, 12, 18 e 24 de seguimento
Seguimento: cistoscopia trimestral 2 anos
Cistoscopia semestral 2 anos
Cistoscopia anual 2 anos
Tumores músculo-invasivos – Cistectomia Radical com derivação a
Bricker e linfadenectomia pélvica.
Seguimento: RX tórax, provas função renal e hepática e US
semestrais.
Tomografia abdomino pélvica anual.
* Pacientes com tumores superficiais de alto risco recidivado após RTU e
imunoterapia
intra-vesical com BCG, devem ser candidatos a cistectomia radical.
* Tumores superficiais de alto risco e aqueles sem amostra de tecido muscular no
histopatológico após ressecção endoscópica devem ser submetidos a Re-RTU
5.2 CISTOLITOLAPAXIA
Indicações: Cálculos vesicais <2cm
5.3 CISTOLITOTOMIA
Indicações: Cálculos vesicais > 2,0 cm ou cálculos < 2,0cm em pacientes
sintomáticos sem eliminação espontânea ou após tratamento clínico.
11. CIRURGIAS DA PRÓSTATA
11.1 Neoplasia de Próstata
Tumores de baixo risco (pT1-pT2a, Gleason < 7, PSA < 10) – Prostatectomia Radical
aberta ou laparoscópica (casos selecionados).
Tumores de risco intermediário (pT2b-pT2c., Gleason=7, PSA 10-20)
Prostatectomia Radical + Linfadenectomia estendida
78
Tumores de alto risco (pT3-pT4, Gleason >7, PSA > 20) – Hormonioterapia+
Radioterapia + Hormonioterapia ; Prostatectomia Radical +Linfadenectomia pélvica
estendida (pT3a, casos selecionados).
Seguimento:
PSA trimestral 2 anos
PSA semestral 2 anos
PSA anual 2 anos
11.2
Hiperplasia Prostática Benigna
Avaliação do paciente é realizada com provas de função renal, toque retal e PSA.
Interrogatório clínico utilizando o IPSS (International Prostatic Symptoms Score)
Sintomas leves: IPSS<10. Conduta: observação
Sintomas moderados: IPSS>10 e <20. Conduta: tratamento clínico com alfa
bloqueador
Sintomas graves: IPSS >21 sem indicação cirúrgica. Associação alfa bloqueador e
inibidores da 5alfa redutase.
Abordagem cirúrgica está indicada nas seguintes situações:
hematúria macroscópica, retenção urinária aguda, litíase vesical, infecçãodo trato
urinário de repetição, deterioração da função renal (azotemia) ou hidronefrose
secundária ao US, resposta pobre ao tratamento clínico com
sintomas graves (relativa).
A via de abordagem:
Ressecção endoscópica da próstata quando volume prostático < 80g.
Prostatectomia aberta quando volume prostático > 80g (preferência
por técnica retropúbica – Millin).
PROSTATECTOMIA SUPRA-PÚBICA
Indicação: Sintomas moderados a importantes + US com próstata > 85g.
RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA DA PRÓSTATA
Indicação: Sintomas moderados a importantes + US com próstata < 85g.
Exceto nos casos em que o toque retal demonstre uma próstata maior.
PROSTATECTOMIA RADICAL / PROSTATECTOMIA RADICAL
VIDEOLAPAROSCÓPICA
Indicação: Histopatológico confirmando adenocarcinoma de próstata, pacientes com
sobrevida acima de 10 anos, adenocarcinoma de próstata localizado ou localmente
avançado como tratamento inicial.
79
12. CIRURGIAS DO PÊNIS
7.1. CORREÇÃO DE PEYRONIE
Indicações: curvatura peniana importante com dificuldade de penetração vaginal
durante relação sexual.
7.2 Neoplasia de Pênis
Tumores Ta, Tis, T1a(G1,G2) – Excisão local da lesão.
Tumores T1b e T2 (glande apenas) – Glandectomia.
Tumores T2 (invasão de corpo cavernoso) – Penectomia parcial.
Tumores T3 – Penectomia total com uretrostomia perineal.
Tumores T4 – Quimioterapia adjuvante e cirurgia nos respondedores.
* Linfadenectomia inguinal bilateral está indicada profilaticamente nos tumores
.pT1b(G2,G3) em diante e naqueles com linfonodos clinicamente palpáveis.
* Linfadenectomia pélvica está indicada nos casos de linfonodos inguinais positivos
(>2LNDS).
* Bloco linfonodal fixo (N3) devem ser encaminhados para quimioterapia préoperatória.
13.
ESTENOSE DE URETRA
Diagnóstico: sintomas urinários obstrutivos sem HPB associada.
Exames: cistoscopia + uretrocistografia
Estenoses curtas ( < 1cm uretra peniana e < 2cm uretra bulbar ):
Virgem de tratamento: Uretrotomia interna.
Recidivadas pós uretrotomia: Uretroplastia aberta com anastomose
término-terminal.
Estenoses longas ( > 1cm uretra peniana e > 2cm uretra bulbar ):
Uretroplastia com enxerto autólogo.
14. CORREÇÃO DE HIPOSPÁDIA
Indicações: hipospádias.
15. CIRURGIAS DOS TESTÍCULOS
15.1 ORQUIECTOMIA E ORQUIDOPEXIA
Indicações:
80
a) Orquiectomia: tumores de testículo, atrofia de testículo, torção de testículo, lesões
testiculares, orquialgia crônica (casos selecionados).
b) Orquidopexia: testículo ectópico ou criptorquidico.
16. CORREÇÃO DE VARICOCELE E HIDROCELE
Indicações:
a) Varicocele: infertilidades, prevenção de infertilidade em adolescentes com
varicocele grau III, atrofia testicular ( > 20 % em relação ao testículo contra-lateral),
dor testicular (casos selecionados), estética.
b) Hidrocele: volumosa, sintomática e infectada.
Cuidados pré-operatórios específicos:
UROGINECOLOGIA
1.
INFECÇÃO URINÁRIA DE REPETIÇÃO
Definição:
- 3 ou mais infecções urinárias em menos de 1 ano ou 2 ou mais infecções em menos
de 6 meses.
Principal agente: E. coli
Exames a solicitar: EAS, Cultura de urina com antibiograma, US de vias urinárias,
uretrocistografia retrograda e miccional ( se tiver hidronefrose ), cultura de secreção
vaginal, urofluxometria.
Tratamento: Orientações + Tratamento da infecção + Antibioticoprofilaxia
Orientações gerais: asseio genital, micções programadas, micção após coito, ingerir
muito liquido.
Tratamento da infecção atual: Quinolonas por 3 dias ou conforme antibiograma:
Norfloxacina 400 mg VO de 12/12 horas
Ciprofloxacina 500 mg VO de 12/12 horas Levofloxacina 500 mg VO 1x/dia
Profilaxia: 6-12 meses com 1 comp. à noite e/ou após relação sexual ( nos casos em
que os sintomas estejam relacionado com coito ) .
Opções:
Nitrofurantoína 100 mg ( Macrodantina® )
SMT + TMP ( 400mg/80mg ) ( Bactrin® )
Quinolonas ( norfloxacina 200 mg, ciprofloxacina 250 mg, levofloxacina 250 mg )
81
Uro-vaxom ® (Extrato de E. coli) 1 comp. 1xdia por 3 meses e depois 10 dias no 7o,
8o e 9o mês de tratamento
Monuril 5g a cada 10 dias
Acompanhamento: cultura de urina de 2/2 meses durante a profilaxia.
2.
INCONTINENCIA URINÁRIA DE ESFORÇO
Causas (Fatores de risco): multiparidade, hipoestrogenismo pósmenopausa, obesidade, doenças neurológicas, lesões cirúrgicas.
Exame Físico: com a paciente em litotomia com média repleção vesical solicitar para
fazer esforço e observar se há perda de urina pela uretra. Se não ocorrer perda de
urina repetir o exame com a paciente em pé.
Exames a solicitar: Estudo urodinâmico (principal), US de vias urinárias, EAS,
cultura de urina com antibiograma.
Tratamento:
1- Casos de IUE leves: tratamento clinico (redução de peso, reposição hormonal,
fisioterapia perineal, reeducação miccional )
2.1 Casos moderados a graves (causados por hipermobilidade uretral¢olo
vesical ou esfincteriana):
Tratamento cirúrgico (Sling transobturatório).
OBS:
Antibioticoprofixalia: Cefazolina 1 g na indução anestésica Tromboprofilaxia: Heparina
SC 5.000 UI/0,25 ml – 0,25 ml SC de 12/12 horas iniciada duas horas após a
raquianestesia e mantida até a alta.
Prescrição da alta: Nimesulida 100 mg 12/12 horas por 7 dias. Orientações na alta:
não precisa retirar os pontos internos na vagina, durante 60 dias não ter relação
sexual, não banhar de rio-lago-piscina e evitar esforço excessivo.
Em pacientes pós-menopausa iniciar reposição hormonal antes da cirurgia e manter
por mínimo de 6 meses após a cirurgia
Controle após a cirurgia com: Urofluxometria, EAS e Cultura de Urina, US de vias
urinárias e exame especular (para avaliar erosão da tela)- com 2, 6 e 12 meses após
a cirurgia e depois anualmente.
3.
BEXIGA HIPERATIVA
Etiologia: Idiopática ou neurogênica
Diagnóstico: clínico (presença de urgência miccional com ou sem urge- incontinência
associado a aumento da freqüência urinária diurna ( > 8 x ) e noturna ( > 2 x ).
Exames a solicitar: US de vias urinárias, uréia, creatinina, glicemia de jejum, EAS,
cultura de urina com antibiograma, urofluxometria.
82
OBS: Não solicitar Estudo Urodinâmico de rotina, apenas nos seguintes casos:
doença neurológica associada e não melhora ao tratamento inicial.
Tratamento:
1a opção: Perda de peso, Tratamento de constipação, Dieta (Evitar: chá, café,
chocolate, bebidas alcoólicas, frutas e bebidas cítricas, comidas com condimentos ou
apimentadas), parar de fumar + medicações anticolinérgicas.
Oxibutinina 5 mg ( Retemic ® ) 1 comp. VO 3x/dia
Oxibutinina de liberação lenta 10 mg ( Retemic UD ® ) 1 comp. VO 1x/dia
Tolterodina 2 mg ( Detrusitol ® ) 1 comp. VO 2x/dia
Tolterodina de liberação lenta 4 mg ( Detrusitol LA ® ) 1 comp. VO 1x/dia
Bromidrato de dariferacina ( Enablex® ) 7,5 mg e 15 mg: 1 comp de 7,5 mg VO1x/dia
( após 15 dias aumentar a dose para 15 mg-dia se necessário)
2a opção: Fisioterapia perineal ou do nervo tibial posterior com eletroestimulação (1020 sessões)
Succinato de solifenacina 5mg(VESICARE®) 1comp. 1 x dia.
Acompanhamento: rever com 30 dias para ajuste da dose da medicação e depois de
3/3 meses (solicitar novamente os exames)
4.
BEXIGA NEUROGÊNICA
Conceito: distúrbios funcionais da bexiga secundária a uma doença que afete a
inervação da bexiga.
Exames a solicitar: EAS, cultura de urina com antibiograma, US de vias urinárias,
Estudo urodinâmico, uretrocistografia retrograda e miccional, uréia, creatinina.
Tipos:
1) Bexiga neurogênica flácida: alta complacência, capacidade cistométrica máxima
aumentada, perda de urina por transbordamento.
2) Bexiga neurogênica hipertônica: baixa complacência, capacidade cistométrica
máxima diminuída, presença de contrações não-inibidas.
Tratamento:
1) Bexiga neurogênica flácida: cateterismo vesical intermitente.
2) Bexiga neurogênica hipertônica: anticolinérgicos + cateterismo vesical intermitente
se necessário.
OBS: se houver dissinergia detrusor-esfincteriana associar alfa- bloqueadores (
doxazosina 2 mg/dia ou tansulosina 0,4 mg/dia ).
5.
FÍSTULAS UROGENITAIS
Causas: Obstétrica (partos mal assistidos), cirúrgicas ou iatrogenicas (principalmente
histerectomia), actínicas (principlamente radioterapia para tratamento de câncer de
colo uterino - menos de 5 % dos casos), traumáticas (associadas a fratura de bacia),
intrínsecas (Càlculos vesicais).
83
23
Diagnóstico de suspeita: saída continua de urina pela vagina.
Exame físico: encher a bexiga com solução de azul de metileno e com
exame especular observar saída pela vagina para localizar o local da fistula.
Exames a Solicitar: Cistoscopia (exame mais importante, indispensável), Urografia
excretora, US de vias urinárias, US transvaginal, EAS, cultura de urina com
antibiograma.
Classificação:
Fístula Simples: única, pequena, não-actínica e não-recidivada. Fístula Complexa:
múltiplas, grande (>2 cm), actínica ou recidivada.
Tratamento: cirurgia.
Se a causa for cirúrgica detectada até 72 hs depois da cirurgia reoperar logo.
Se a fístula foi diagnosticada após 72 horas esperar no mínimo 60 dias para operar.
No caso de fistulas actínica operar somente após 1 ano após a última sessão de
radioterapia.
Cirurgia:
a) Correção por via supra-púbica: fístula supra-trigonal, fistulas múltiplas, fistulas
associadas a lesão ureteral, fistulas recidivadas ou grandes.
b) Correção via vaginal: fistula infra-trigonal e fistulas uretrovaginais.
c) Derivação urinária: nos casos de fistulas múltiplas com bexiga atrófica, já operados
anteriormente sem sucesso. (ureterosigmoidostomia pela técnica de Leadbeder em
paciente idosas e com boa função renal, e neobexiga ileal em pacientes mais jovens).
OBS:
Fazer preparo intestinal nas fístulas complexas.
Nos casos de fistulas já operadas ou muito grandes: interpor retalho
de grande omento ou peritônio pélvico entre as suturas vaginal e vesical.
Nos casos de fistula ureteral fazer reimplante ureteral com Duplo jota se necessário.
Antibioticoprofilaxia: cefazolina 1 g na indução anestésica. Tromboprofilaxia: heparina
Sc 5.000UI/0,25 ml – 0,25 ml SC de 12/12 horas iniciado 2 horas após a
raquianestesia e mantida até a alta.
Alta a partir do 5o DPO com sonda vesical se ausência de hematúria. Prescrição da
alta: Nimesulida 100 mg VO 12/12 horas por 10 dias. No 15 o DPO retirar os pontos e
perguntar a paciente se há vazamento de urina pela vagina. Se não, retirar sonda
vesical; se ainda estiver vazando realizar cistografia pela sonda vesical para confirmar
fechamento da fistula, se ausência de fistula retirar sonda vesical e se fistula
persistente deixar sonda vesical por mais 15 dias.
Acompanhamento: revisão com 2 meses (US de vias urinários, EAS, cultura de
urina, uretrocistografia, cistoscopia – os dois últimos só nos casos de suspeita de
recidiva da fistula, ) e depois com 6, 12, 24,36,...meses ( US de vias urinárias, EAS,
cultura de urina com antibiograma ).
84
6.
CISTITE INTERSTICIAL
Causa: idiopática (principal hipótese alteração na camada de
proteinoglicanos que reveste o epitélio transicional da bexiga).
Diagnóstico: é de exclusão
Fatores positivos de suspeição:
1- Dor a repleção vesical, aliviada com a micção.
2- Dor suprapúbica ou pélvica crônica.
3- Glomerulação epiteliais após hidrodistensão ou presença de Úlcera
de Hunner (patognomônica)
Critérios de exclusão:
1- Presença de infecção ( piúria ou cultura de urina positiva )
2- Capacidade cistométrica máxima maior que 350 ml.
3- Ausência de urgência sensitiva na cistometria.
4- Presença de contrações não-inibidas na cistometria.
5- Duração dos sintomas inferior a 9 meses. 6- Ausência de nictúria.
7- Freqüência miccional menor que 8x/dia. 8- Presença de obstrução infravesical.
Exames obrigatórios:
1- EAS
2- Cultura de urina com antibiograma
3- Cistoscopia com hidrodistensão com coluna de água a 80 cm por 10-15 minutos
sob sedação. Só biopsiar áreas suspeitas de ca insitu.
4- Estudo Urodinâmico
5- US de vias urinárias
Testes opcionais:
1- Teste do potássio intravesical (20 mEq de cloreto de potássio + 10 ml de água
destilada ).
Tratamento:
Geral: redução do stress, tratamento de ansiedade, Dieta (Evitar: chá, café, chocolate,
bebidas alcoólicas, frutas e bebidas cítricas, comidas com condimentos ou
apimentadas).
Opção 1(geral e pacientes muito ansiosas): amitriptilina 25 mg/dia + instilação vesical
com Dimetilsulfóxido (DMSO) 50 % ou Cystistat® ( hialuronato de sódio) 1x/semanas
por 6 semanas e depois 1x/mês até completar 1 ano.
Opção 2 (pacientes com sintomas alérgicos): hixizine 25 mg/dia + instilação vesical
com Dimetilsulfóxido (DMSO) 50 % ou Cystistat® (hialuronato de sódio) 1x/semanas
por 6 semanas e depois 1x/mês até completar 1 ano.
Sintomas muito intensos, melhora incompleta dos sintomas ou recidiva:
Acrescentar em cada instilação vesical com DMSO 50 % a 20.000UI de Heparina
venosa (Disotron ® 5000UI/ml) ou 200 mg de hidrocortisona ( Flebocortide® 100 mg).
Intolerância ao DMSO 50 %:
85
Instilação vesical de 20.000UI de Heparina venosa (Disotron ® 5000UI/ml) + 200 mg
de hidrocortisona ( Flebocortide® 100 mg) 1x/semana por 6 semanas e depois
1x/mês.
Outras Opções:
Eletroestimulação perineal (20 sessões)
Hidrodistensão com anestesia geral (com CCM, durante 30 minutos com uma coluna
de água de 80 cmH2O)
Elmiron ® (pentosanpolisulfato) 100mg 1 comp VO 3x/dia continuamente (não
disponível no Brasil )
Acompanhamento: controle ambulatorial de 3/3 meses ( EAS e cultura de urina )
OBS: DMSO: frascos de 50 ml a 50 % (Fazer em farmácias de manipulação)- aplicar
intravesical por 30 minutos, em casos de intolerância na primeira aplicação diluir em
50 ml de SF 0,9%.
Cystistat ®: frascos de 50 ml com 40 mg (Disponível em farmácias- SP)
7.
SÍNDROME URETRAL
Diagnóstico: de exclusão
Critérios de inclusão: disúria crônica associada ou não a urgência miccional
Critérios de exclusão: os mesmos da cistite interticial com exceção do estudo
urodinâmico que geralmente é normal.
Exames:
1- EAS
2- Cultura do 1 ° jato urinário e jato médio.
3- Estudo Urodinâmico
4- US de vias urinárias
5- Sorologia para clamydia
6- Uretrocistografia retrograda e miccional
7- Cistoscopia
Tratamento: mesmo da cistite interticial sendo que se deve acrescentar uma alfabloqueador ( Doxazosina ( Unoprost® ) 2 mg/dia ou Tansulosina ( Omnic® ou Secotex
® ) 0,4 mg/dia continuamente )
Acompanhamento: controle ambulatorial de 3/3 meses ( EAS e cultura de urina )
8.
ESTENOSE DE URETRA
Sintomas: jato fraco, esforço miccional, dificuldade para urinar, polaciúria, disúria.
Causas: manipulação uretral ( cistoscopia, sondagens ), cirurgias vaginais (mais
86
comum ), traumas.
Exames a solicitar: US de vias urinárias, Uretrocistografia retrograda e miccional
(principal), estudo urodinâmico, EAS, cultura de urina com antibiograma.
Tratamento: nos casos de sintomas obstrutivos e confirmada por estudo
urodinâmico.
1) Estenose de meato uretral externo ou uretra distal: meatoplastia. Após a cirurgia
manter sonda vesical por 3 dias.
2) Estenose de uretra média ou proximal:
1a opção: sessões de dilatação uretral semanal ( 4x ), depois quinzenal( 4x ), depois
mensal ( 4x ).
2o opção: uretrotomia interna.
3a opção: uretroplastia. Após uretrotomia interna ou uretroplastia manter sonda
vesical por 7 dias.
OBS: Se a estenose for por compressão extrínseca ( fibrose periuretral ): fazer
uretrólise com retalho de Martius.
Acompanhamento: com Urofluxometria de 2/2 meses até 1 ano.( o fluxo máximo
deve estar > 12 ml/seg ).
9.
DIVERTÍCULO DE URETRA
Causas: congênitas ou adquiridos (processo inflamatório de glândulas periuretrais
que se abrem para a uretra).
Sintomas: disúria, uretrite de repetição, polaciúria, urgência miccional, perda de urina
pós-miccional, dispareunia, hematúria, eliminação de secreção purulenta pela uretra.
Exame físico: presença de abaulamento cístico peri-urertral da uretra com saída de
secreção pela uretra após compressão.
Exames a solicitar: uretrocistografia retrograda e miccional, cistoscopia, EAS, cultura
de urina com antibiograma.
OBS: se a uretrocistografia for normal e persistir a suspeita clínica de divertículo
solicitar RNM.
Tratamento recomendado: cirurgia via vaginal com ressecção do divertículo e
fechamento da uretra com ou sem interposição de retalhos (Fáscia uretro-vaginal ou
retalho de Martius).
OBS: após a cirurgia deixa sonda vesical por 7 dias. Em casos selecionados (
cirurgias complexas ), após a retirada da sonda fazer cistografia miccional para
afastar extravasamento de urina.
Antibiótico profilaxia na indução anestésica (Cefazolina 1 g EV).
Outras opções de tratamento:
Incisão transuretral: indicado nos casos de múltiplos divertículos.
10.
CARÚNCULA URETRAL Conceito: prolapso de mucosa uretral pelo
meato uretral externo.
87
Sintomas: infecção de repetição, disúria, hematúria, sensação de peso uretral,
polaciúria, jato fino.
Diagnóstico: clínico por exame físico.
Tratamento: Só indicados nos casos sintomáticos que não melhoraram com
tratamento clinico
1a opção: creme de estrogênio tópico ( Ovestrion ® creme 1x/dia por 15 dias e depois
2x/semana por 6 meses ).
2ª opção: consiste na ressecção do excesso de mucosa prolapsada e sutura simples.
Após a cirurgia manter sonda vesical por 3 dias.
11.
RETENÇÃO URINÁRIA PÓS-CIRURGIA GINECOLOGICA
Ocorre em cerca de 8% das pacientes submetidas à cirurgia pélvica ou vaginal.
Fatores de risco: uso de drogas anticolinérgicas na anestesia, hiperdistensão vesical
transoperatória, edema e hematomas perivesicais ou uretrais, dor pós-operatória.
Tratamento:
1)
Retenção pós-cirurgias abdominais: melhorar analgesia, sondagem vesical
continua com sonda de foley 12 Fr por 24 horas + Doxasosina 2 mg/dia por 30
dias. No caso de nova retenção após retirada da sonda, resondar por mais 3
dias.
2)
Retenção pós-cirurgias vaginais: melhorar analgesia, antiinflamatórios,
sondagem vesical continua com sonda foley 12 Fr por 3 dias + Doxazosina 2
mg/dia por 30 dias. No caso de nova retenção após retirada da sonda, resondar por mais 7 dias.
17.
CISTOS VAGINAIS / PERIURETRAI
Etiologia: cistos de Muller, cistos de Gardner (derivados dos ductos de Wolff, mais
comum nas paredes antero-laterais) , cistos das glândulas de Skene (derivados das
glândulas de Skene localizadas na região periuretral) , cistos de inclusão epidermal
(secundário a traumas da mucosa vaginal por parto ou cirurgias – são os mais
comuns), cistos das glândulas de Bartoline ( localizados no intróito vaginal ).
Exames a solicitar: (nos casos de cisto periuretral para diferenciar de divertículo):
uretrocistografia retrograda e miccional, cistocopia e se permanecer a dúvida RNM.
Tratamento:
Expectante: Cistos pequenos e assintomáticos só acompanhar.
88
Cirurgia: Só indicado para casos sintomáticos.
1a opção: marsupialização
Obs: na suspeita de cisto de Muller ou Garder realizar citologia oncótica do conteúdo
do cisto por aspiração antes da marsupialização para descartar associação com
neoplasias.
2a opção: retirada dos cistos: nos casos de cistos muito grandes ou associação com
malignidade.
EXAMES COMPLEMENTARES EM UROLOGIA
1. EAS (Elementos anormais e sedimentos na urina)
Indicações: pre-operatório, investigação de quadros de disúria e hematúria.
Coleta: jato médio após asseio genital
Sinais de infecção: piócitos > 10/campo, presença de nitritos, flora bacteriana
aumentada.
Hematúria: mais de 5 hemácias por campo: sinal de ITU, tumor, litíase ou atrofia
urogenital.
Proteinúria: sinal de doença renal ou processo infeccioso. Investigar hipertensão e
diabetes.
Glicosúria: investigar diabetes.
Cristalúria: Investigar litíase urinária.
2. Cultura de urina com antibiograma
Critérios de positividade:
- >= 100 UFC/ml: micção espontânea/ jato médio ou cateterismo vesical em paciente
sintomático(a)
- >= 100.000 UFC/ml – micção espontânea/jato médio/paciente assintomático(a)
- qualquer valor: punção vesical supra-púbica
3. Cistoscopia
Indicações:
- hematúria a esclarecer
- confirmação de corpo estranho intravesical - cistite de repetição
- cistite intersticial
- divertículo uretral
- avaliar fístulas urinárias
Avaliações:
- avaliar uretra: estenoses, divertículos, sinais inflamatórios.
- avaliar a próstata (pacientes masculinos): verumontano, calcificações, aumento do
volume, lobos, vascularização.
- avaliar mucosa vesical: integridade, sinais de inflamação, vascularização,
metaplasias, edemas, tumores.
89
- avaliar meatos ureterais: jato urinário, hematúria, ureterocele, estenoses.
- avaliar presença de corpos estranhos e cálculos.
4. Estudo Urodinâmico
Indicações:
- Incontinência urinária de esforço feminina de grau moderada a intensa com
indicação de cirurgia.
- Incontinência urinária de esforço masculina
- Bexiga neurogênica
- Pacientes com sintomas obstrutivos com indicação de tratamento por complicações
(ITU de repetição, nocturia...)
- Sintomas de bexiga hiperativa que não melhorou com o tratamento inicial.
Urofluxometria: medida do jato urinário na unidade de tempo. Abaixo seguem os
parâmetros normais.
Homem:
Fluxo máximo > 15 ml/seg (Regra geral)
Fluxo máximo > 12 ml/seg (Em pacientes acima de 60 anos de idade)
Mulher: Fluxo máximo > 22 ml/seg (< 50 anos) Fluxo máximo > 18 ml/seg (> 50 anos)
Cistometria: avaliação durante o enchimento vesical. Parâmetros a avaliar:
1) Sensibilidade vesical:
- normal: 1o desejo miccional entre 150-250 ml.
- diminuído: 1° desejo miccional acima de 250 ml. - aumentado: 1o desejo miccional
abaixo de 150 ml.
2) Presença de contrações não-inibidas: qualquer contração do detrusor
independente da amplitude, que provoque sintoma de urgência.
3) Perda de urina aos esforço: teste de esforço com 200 ml de enchimento vesical.
Menor Pressão Vesical de Perda (VLPP):
Em Mulheres: > 60 cm H2O: sugere IUE por hipermobilidade uretral.
< 60 cm H2O: sugere IUE esfincteriana
Em Homens: Qualquer valor do VLPP: sugere IUE esfincteriana
4) Complacência vesical: Volume infundido/ Pressão vesical, pode ser calculado a
qualquer momento da cistometria.
Complacência normal: > 10 ml/cmH2O. Complacência diminuída: < 10 ml/cmH2O
5) Capacidade cistométrica máxima: maior volume vesical suportado pela paciente.
Normal: 400-700 ml Diminuído: < 400 ml. Aumentado: > 700 ml.
Estudo miccional: estudo da contração do detrusor durante a micção
Obstrução infravesical:
Mulher: fluxo máximo livre < 12 ml/seg e pressão detrusora no fluxo máximo > 20
cmH2O ou uso de normograma
Homem: fluxo máximo < 15 ml/seg e pressão detrusora > 40 cm H2O ou uso de
90
normograma
Hipoatividade detrusora:
Mulher: fluxo máximo livre < 12 ml/seg e pressão detrusora no fluxo máximo < 10
cmH2O.
Homem: fluxo máximo < 15 ml/seg e pressão detrusora < 30 cm H2O ou uso de
normograma.
91
PROTOCOLO CLÍNICO E DE REGULAÇÃO PARA DOR ABDOMINAL AGUDA NO
ADULTO E IDOSO
INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA
A dor abdominal aguda é uma queixa freqüente em pacientes que procuram as
Unidades Básicas de Saúde (UBS)/Pronto-atendimentos (PA). A maioria dos casos
tem evolução favorável, mas uma pequena porcentagem dos pacientes apresentam
risco de vida ou necessitam de tratamento cirúrgico.
Os sinais de alerta devem ser identificados pelos médicos da UBS/PA para
orientar a adoção de medidas de estabilização nos quadros emergenciais, assim
como a manutenção em observação na própria unidade de saúde ou os
encaminhamentos aos hospitais de referência.
Em torno de 40% dos pacientes que procuram assistência médica com queixa
de dor abdominal não tem um diagnóstico etiológico definido.O diagnóstico final
geralmente não é realizado durante a primeira visita do paciente ao serviço de
saúde.
Assim, é importante que na avaliação inicial destes pacientes sejam excluídas
doenças graves como a dissecção aguda de aorta e também afecções com
perspectiva de abordagem cirúrgica de natureza inflamatória (apendicite e
colecistite), perfurativo (doença péptica e neoplasias), vascular (embolia e
trombose mesentérica) e obstrutivo (bridas, hérnias de parede e neoplasias).
A maioria dos pacientes com dor abdominal é liberada após o
atendimento inicial, com ou sem a utilização de medicação sintomática e
também com ou sem um período de observação clínica na própria UBS/PA,
mediante orientações sobre as medidas que devem tomar durante o período de
observação domiciliar e a exemplificação das situações que demandam retorno
imediato à UBS/PA para reavaliação.
O grau de orientação e cognição do paciente
e acompanhantes
a
localização geográfica do domicílio em relação à UBS/PA e o meio de
transporte a ser utilizado em caso de necessidade de retorno são variáveis que
influenciam na decisão de manter ou não a observação clínica no serviço de saúde.
CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS
A dor abdominal é um sintoma e sinal clínico caracterizado pela sensação
referida pelo paciente com ou sem reação ao exame clínico de desconforto à
palpação.
Os
receptores envolvidos
nas dores
abdominais são sensíveis
principalmente a distensão, tração, isquemia, processos inflamatórios, à
contração espasmódica e à distensão das cápsulas quando envolvidas as
vísceras maciças. A distribuição destes receptores é variável em diferentes tecidos,
justificando as diferentes sensações e suas intensidades (por exemplo, o
parênquima hepático e esplênico são praticamente indolores, entretanto, o
peritônio parietal é extremamente sensível). Estas características da dor são
classificadas como sensitivo-descriminativo, propiciando informações como
localização, tipo de dor, duração, intensidade, porém há também uma série de
reações
reflexas, emocionais e comportamentais que se
relacionam com
92
experiências prévias, Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no
adulto e idoso grau de atenção ou distração e esta integração determina os aspectos
afetivo-motivacional e cognitivo-avaliativo da dor.
Há quatro tipos de dor visceral: visceral verdadeira, comprometimento do
peritônio (somática profunda), irritação do diafragma, dor viscero-cutâneo (dor
referida):
Visceral verdadeira: quando a dor se localiza próximo a localização anatômica
do órgão. Exemplo: gastrite
(epigastralgia), acometimento do esôfago (dor
retroesternal), dor hepática-biliar (hipocôndrio direito), cólica renal (flanco-dorso),
cistite (hipogástrio), entre outros. Assim como cada órgão tem sua especificidade, a
dor nas vísceras maciças e os processos não obstrutivos das vísceras ocas é
descrita como em pressão, surda; já o padrão obstrutivo nas vísceras ocas é descrito
como cólica, e quando há aumento da secreção gástrica de ácido, é referido dor em
queimação.
Dor referida: dor que obedece a distribuição metamérica, e é definida como
sensação dolorosa superficial, tendo sua origem em estrutura distante do local,
como ocorre com a dor periumbilical na apendicite. Há um grande número de
diferentes sintomas e detalhes na história clínica, bem como de sinais ao exame
físico que podem ocorrer nas diversas doenças
e
cursar
com
dor
abdominal..Algumas considerações teóricas precisam ser feitas para subsidiar o
diagnóstico diferencial.
Embora a localização da dor abdominal guie a avaliação inicial, alguns sintomas e
sinais associados são preditivos de certas causas de dor abdominal e auxiliam
a estreitar o número de opções do diagnóstico diferencial.
No momento da anamnese, várias informações são importantes, tais como:
Idade;
Comorbidades;
Cirurgias prévias;
Uso de medicações;
Quadro clínico de dor;
Fatores de melhora e piora da dor;
Tipo ou qualidade da dor (contínua, em cólica, aperto, facada);
Local de início e irradiação;
Gradação da dor (escala de zero a 10);
Duração e repetição do quadro.
Febre;
Última refeição;
Hábito intestinal;
História menstrual.
Os sinais e sintomas referentes ao quadro clínico que devem ser pesquisados
são:
Dor (localização e migração);
Descompressão brusca;
Náuseas;
Vômitos;
93
Diarreia;
Disúria; Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e
idoso
Constipação;
Sangramento vaginal;
Suspeita de gravidez.
Outros sintomas associados que podem ser úteis na localização da causa são:
febre, cefaleia, fraqueza, convulsões, mialgias, tosse, alteração do estado mental,
rash cutâneo, dentre outros. Em mulheres com idade fértil, as informações sobre
atividade sexual e contracepção, último período menstrual e regularidade do ciclo,
doenças sexualmente transmissíveis e perdas vaginais precisam ser colhidas.
A lista de diagnóstico diferencial do quadro clínico de dor abdominal é
extensa. Além das doenças específicas dos órgãos abdominais, ainda incluem
aquelas de origem respiratória (pneumonia, doenças pleurais), cardiovascular (infarto
agudo do miocárdio, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva ),
pélvicas (gravidez ectópica, cisto ovariano, doença inflamatória pélvica), da
parede abdominal
(herpes zoster, hematoma de
reto abdominal etc.)
e
manifestações abdominais de doenças sistêmicas (Lúpus, Diabetes mellitus,
arterites, dentre outras).
Os objetivos na investigação das
considerar as seguintes situações:
causas
de
dor
abdominal
devem
Afastar a possibilidade de uma situação catastrófica que pode levar o paciente
à morte, se não houver uma forte suspeita diagnóstica e o encaminhamento
emergencial do caso ao hospital de referência.
Afastar um quadro clínico de abdome agudo cirúrgico.
Afastar doenças clínicas que complicam com abdome agudo. Protocolo clínico
e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso
Afastar doenças clínicas que podem cursar com dor abdominal e pode
matar.
Para uma abordagem mais eficiente destes pacientes com dor abdominal,
alguns cuidados são fundamentais:
O paciente deve estar deitado; - deve ser inicialmente acalmado em relação
aos seus temores e dúvidas, lembrando a ele a importância das
informações fornecidas, em ordem cronológica, com a maior quantidade
possível de detalhes;
A anamnese e o exame físico devem ser simultâneos, definindo a
presença ou não de peritonismo e, se localizado ou difuso; - deve-se
estabelecer o limiar de dor do paciente tendo cuidado com os extremos e, a
confiabilidade das informações fornecidas;
Informar ao paciente que será realizada a analgesia endovenosa, assim
que possível em virtude do estabelecimento do diagnóstico.
94
ABORDAGEM DO ADULTO/IDOSO COM DOR ABDOMINAL NA UBS (Unidade
básica de Saúde)
Os pacientes adultos e idosos com quadro clínico de dor abdominal que
buscam os serviços de saúde podem apresentar-se, na maioria das vezes, com
quatro cenários distintos que estão esquematizados na FIGURA 1.
CENÁRIO 1 – Paciente com dor abdominal e suspeita de catástrofe vascular
abdominal - rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA) e embolia/trombose
mesentérica.
Deve-se suspeitar do diagnóstico de AAA em pacientes com mais de 50 anos
apresentando dor abdominal súbita, de forte intensidade, cujo exame Protocolo
clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso físico mostra um
alargamento e expansão transversal da pulsação da aorta abdominal. Em
contraste, a pulsação apenas anterior pode representar transmissão do impulso
da aorta envolta por uma massa como carcinoma pancreático.
Há três fatores com risco independente para ruptura: o diâmetro
aumentado inicial (maior que 5 cm), a morfologia do aneurisma, a hipertensão arterial
e a doença pulmonar obstrutiva crônica. A metade das mortes devidas à ruptura de
AAA ocorre antes de chegar ao hospital; e outra metade que chega ao hospital
com vida, de 30 a 50% morrem após a cirurgia de emergência. A mortalidade geral
devida à ruptura do AAA alcança mais de 80% dos doentes.
A presença de isquemia mesentérica aguda deve ser sempre considerada
na presença de dor abdominal aguda de forte intensidade, em paciente com
cardiopatia, arritmias, insuficiência cardíaca mal controlada, infarto recente do
miocárdio ou hipotensão. O achado físico é desproporcional à intensidade do quadro
doloroso, pois, geralmente, o abdome apresenta-se plano, flácido e sem sensibilidade
dolorosa. Com a evolução do quadro clínico, podem-se encontrar manifestações
abdominais, com aumento da sensibilidade dolorosa, descompressão abdominal
súbita dolorosa presente e defesa muscular, o que indica, de forma enfática, a
presença do quadro isquêmico.
Estes pacientes devem ser rapidamente avaliados e serem realizadas
medidas limitadas (jejum, oxigenioterapia, acesso vascular e reposição mínima de
fluídos). A Central de Regulação Médica deve ser contatada e o paciente deve ser
transportado para um hospital de referência, de preferência, em unidade de
suporte avançado. Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no
adulto e idoso
CENÁRIO 2 – Paciente com dor abdominal e sinais de peritonite
localizada/generalizada.
Os pacientes com peritonite podem apresentar um quadro clínico variável
em função da doença de base, da sua extensão e do tempo decorrido desde o início
dos sintomas. No quadro clássico, os pacientes apresentam dor abdominal à
palpação superficial e profunda, com nítida piora da dor à descompressão
brusca. A dor abdominal é exacerbada ao mover o peritônio quando, por exemplo,
tosse ou flexiona o quadril. A localização da dor varia na dependência da doença de
base e pode manifestar-se com peritonite localizada ou difusa por todo o abdome.
Quanto mais evoluído o quadro e o tempo de doença, mais típico o exame físico
95
abdominal e maiores as alterações dos sinais vitais em decorrência da perda de
líquidos para o terceiro espaço.
O diagnóstico diferencial envolve todos os tipos de abdome agudo
(inflamatório, perfurativo, vascular e obstrutivo) e suas doenças comportam 3
situações.
PACIENTE COM DOR ABDOMINAL DIFUSA.
Há vários detalhes da história clínica e dos antecedentes pessoais que podem
auxiliar no diagnóstico diferencial. A história prévia de doença péptica e uso de
antinflamatórios não esteroidais aumentam a suspeita de perfuração de úlcera
gastroduodenal. A perda ponderal exagerada, astenia e hiporexia aumentam a
possibilidade de perfuração de neoplasia do trato gastrintestinal.
Um paciente com idade mais avançada e histórico de dor abdominal
Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso
recorrente localizada, principalmente em flancos, mais comumente à esquerda,
pode ter uma diverticulite aguda perfurada.
O exame físico também permite uma diferenciação dos quadros clínicos.
Os pacientes com abdome agudo perfurativo apresentam uma rigidez abdominal
muito pronunciada. Por outro lado, os pacientes com abdome agudo obstrutivo
apresentam uma distensão abdominal mais preponderante.
Devem ser iniciadas as medidas de suporte (jejum, acesso vascular,
reposição de fluídos , uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na
presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal), além da
possibilidade de passagem de sonda vesical para guiar a reposição de líquidos.
A investigação laboratorial deve consistir de:
Hemograma, amilase, dosagem de eletrólitos, ureia e creatinina;
A investigação com radiografia simples deve consistir de: radiografia de tórax
com cúpulas e, radiografia simples de abdome simples e ortostática. O
pneumoperitônio é visto na radiografia simples do tórax com cúpulas em mais
de 75% dos quadros de abdome agudo perfurativo. A presença de distensão
fixa de alças intestinais de delgado e/ou de cólon na radiografia simples
e ortostática do abdome diagnostica o abdome agudo obstrutivo. Em pequena
porcentagem dos casos, os achados são inespecíficos.
As medidas de suporte garantem a estabilização clínica e ao mesmo tempo
aciona-se a Central de Regulação Médica. As informações detalhadas da história, do
exame físico e das investigações complementares devem ser fornecidas, bem
como a(s) suspeita(s) diagnóstica(s) para que o médico Protocolo clínico e de
regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso para que o regulador possa
entender e transmitir ao médico do hospital o estado atual de dúvida no diagnóstico e
as necessidades de tratamento definitivo.
96
PACIENTE
COM
DOR
ABDOMINAL
LOCALIZADA
NO
SUPERIOR/INFERIOR COM SUSPEITA DIAGNÓSTICA ESPECÍFICA.
ANDAR
Estes pacientes apresentam dor abdominal localizada, tanto em andar superior,
quanto inferior do abdome e uma suspeita diagnóstica específica em função da
anamnese, antecedentes pessoais e exame físico que pode variar amplamente:
Paciente do sexo feminino, adulto jovem, com variados graus de
obesidade, apresentando dor abdominal de forte intensidade, em cólica,
localizado em hipocôndrio direito. Pode relatar histórias anteriores de dor
abdominal na mesma localização de menor intensidade e com melhora
com uso de analgésicos (suspeita de colecistite aguda/pancreatite aguda
biliar).
paciente de ambos os sexos, de qualquer faixa etária, mais
principalmente na infância, com história de dor abdominal epigástrica
associada a hiporexia, que migrou para a fossa ilíaca direita e aumentou
a sua intensidade (suspeita de apendicite aguda).
Paciente do sexo masculino, com história crônica de ingestão de bebidas
alcoólicas ou história aguda de grande libação alcoólica e dor abdominal no
andar superior, de forte intensidade, com irradiação com o dorso,
bilateralmente (suspeita de pancreatite aguda alcoólica). Protocolo clínico e de
regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso
Paciente com idade maior que 60 anos, história de dor abdominal de forte
intensidade, associada à constipação intestinal e massa palpável em fossa
ilíaca esquerda (suspeita de diverticulite aguda).
Estes pacientes devem ser submetidos às medidas de suporte (jejum, acesso
vascular, reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda
gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal).
A investigação laboratorial dependerá ser orientada pelo diagnóstico clínico
(TABELA 1). Na presença de comorbidades, outros exames poderão ser
solicitados tais como: coagulograma, urina rotina, dosagem de eletrólitos, ureia e
creatinina.
Se houver a necessidade de confirmar o diagnóstico ou afastar outras
hipóteses diagnósticas, a investigação poderá contar com a realização de
radiografia simples (radiografia de tórax com cúpulas e, radiografia simples de
abdome simples e ortostática), como apresentada na TABELA 1.
O aprofundamento na investigação no âmbito do PA com a definição do
diagnóstico etiológico ou sindrômico otimiza a utilização dos recursos, facilita o
trabalho para o médico regulador no encaminhamento para o hospital mais
apropriado e permite ao médico do hospital, fazer o planejamento da sua
atividade assistencial.
PACIENTE
COM
DOR
ABDOMINAL
LOCALIZADA
NO
SUPERIOR/INFERIOR SEM SUSPETA DIAGNÓSTICA INESPECÍFICA.
ANDAR
Protocolo clínico e de regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso
97
Estes pacientes devem ser submetidos às medidas de suporte (jejum, acesso
vascular, reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda
gástrica na presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal).
A investigação laboratorial, se indicada, pode consistir de: hemograma,
amilase, dosagem de bilirrubinas, urina rotina, dosagem de eletrólitos, ureia e
creatinina, além de outros exames na presença de comorbidades. Se houver a
necessidade de afastar outras hipóteses diagnósticas, a investigação poderá contar
com a realização de radiografia simples: radiografia de tórax com cúpulas e,
radiografia simples de abdome simples e ortostática.
Esses casos demandam observação clínica no PA por até 24 horas. Os pacientes
devem permanecer deitados e submetidos à reavaliações clínicas periódicas, no
intuito de detectar a normalização dos sinais vitais e melhora ou a piora do quadro
e a necessidade de encaminhamento para avaliação hospitalar, após o contato
telefônico com a Central de Regulação Médica. No caso de melhora clínica, o
paciente pode ser orientado para que mantenha a observação no próprio domicílio.
CENÁRIO 3 – Paciente com dor abdominal sem sinais de peritonite, mas
com alterações dos sinais vitais compatíveis com desidratação.
Uma grande porcentagem dos pacientes que procuram assistência médica
na UBS enquadra-se neste cenário.
Os diagnósticos diferenciais incluem deste quadros de intoxicação alimentar
e gastroenterocolites com sinais clínicos de desidratação até pacientes com
quadro inicial de abdome agudo, porém ainda sem tempo de Protocolo clínico e de
regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso evolução para a expressão
completa do exame físico característico de peritonite.
Estes pacientes devem ficar em observação clínica na UBS/PA e receber
as medidas de suporte (jejum, acesso vascular, reposição volêmica vigorosa, uso
de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na presença de vômitos repetitivos
e/ou distensão abdominal). Durante este período de observação na UBS, os
pacientes devem permanecer deitados e submetidos à reavaliações clínicas
periódicas, no intuito de detectar a normalização dos sinais vitais e melhora do
quadro de dor abdominal ou a piora do quadro clínico e a necessidade de
encaminhamento para avaliação em UBDS ou hospital, após o contato telefônico com
a Central de Regulação Médica, podendo ser transportados em unidades de
suporte básico.
O tempo de observação na UBS/PA é variável e deve ser o necessário para
definição do quadro clínico. No caso de melhora clínica, o paciente pode ser
orientado para que mantenha a observação em seu próprio domicílio mediante
orientações sobre as medidas a serem adotadas durante o período de observação
domiciliar e a exemplificação das situações que demandam retorno imediato à
UBS para reavaliação.
O grau de cognição do paciente para entender estas recomendações deve
ser avaliado, bem como a presença de acompanhantes que possam auxiliá-lo. A
localização geográfica do domicílio do paciente em relação à UBS e o meio de
transporte a ser utilizado em caso de necessidade de retorno são fatores que definem
ou não pela observação clínica no serviço de saúde.
Protocolo clínico e de
regulação para dor abdominal aguda no adulto e idoso
98
CENÁRIO 4 – Paciente com dor abdominal sem sinais de peritonite e sem
alterações dos sinais vitais.
Estes pacientes apresentam como diagnóstico diferencial uma série de afecções
abdominais tais como doença péptica, litíase biliar e renal, bem como doenças extraabdominais como as síndromes isquêmicas coronarianas e pneumonias de lobo
inferior.
Dependendo da suspeita diagnóstica, os pacientes são medicados com sintomáticos
e liberados em seguida ou permanecem um curto período em observação na
UBS até a certificação da melhora clínica.
Alguns pacientes podem ser liberados mesmo sem uso de sintomáticos, geralmente
quando apresentam recrudescência de doenças já diagnosticadas e se encontram em
tratamento.
Na presença de desidratação ou piora do quadro clínico após um período de
observação, as medidas de suporte podem ser iniciadas (jejum, acesso vascular,
reposição de fluídos, uso de sintomáticos e passagem de sonda gástrica na
presença de vômitos repetitivos e/ou distensão abdominal).
Valem as mesmas recomendações sobre a observação clínica na UBS do
cenário 3 anteriormente comentado.
Na presença de melhora do quadro clínico e liberação do paciente, também
valem as mesmas orientações e cuidados a serem tomados para observação
domiciliar e situações de retorno à UBS do cenário anterior.
Tabela 1. CAUSAS DE DOR ABDOMINAL LOCALIZADA
Hipocôndrio
Direito D
Gastrites
Úlceras
péptica
perfurada ou
não
Cólica biliar
Colecistite
Colangite
Pancreatite
Abscesso
Hepático
Hepatites
Neoplasias de
estômago,
cólon,
vesícula
e
vias biliares,
fígado
e
pâncreas
Fossa ilíaca D
Hipogástrico
Epigástrio
Angina
IAM inferior
Apendicite
Apendicite
Aneurisma de
Infecção
Infecção
aorta
urinária
urinária
abdominal
Patologias
Patologias
Esofagite
ginecológicas
ginecológicas Gastrite
Cálculo ureteral Cálculo
Úlcera
Neoplasia
de vesical
péptica
cólon
Neoplasia de Cólica biliar
cólon
e Colecistite
bexiga
Colangite
Pancreatite
Neoplasias
de esôfago,
estômago
e colon
Flancos D e E
Infecção urinária
Cálculo ureteral
Patologias
ginecológicas
Pielonefrite
Neoplasia
de
colon
Fossa ilíaca E
Diverticulite
Neoplasia
de
colon
Doença
inflamatória
intestinal (Crohn,
retocolite
ulcerativa)
Patologias
ginecológicas
Cálculo ureteral
Infecção urinária
Hipocôndrio E
Gastrite
Úlcera
péptica
perfurada ou não
Pancreatite
Neoplasia
de
estômago
ou
colon
Abscesso
esplênico
99
PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
A cetoacidose diabética (CAD) é a causa mais PREVALENTE de morte nas
crianças com Diabetes mellitus tipo 1 (DM1), com uma taxa de mortalidade de 0,7 a
4,3% podendo chegar de 30 a 64% nos pacientes com edema cerebral.
A freqüência da CAD varia de 1 a 10% nas crianças com diagnóstico prévio de
DM1 e de 15 a 80% como primeira manifestação nas crianças sem diagnóstico.
Os principais fatores precipitantes são as infecções em 30 a 40% dos casos,
uso inadequado de insulina e stress.
A CAD caracteriza-se pela:
Falta absoluta ou relativa de insulina,
Hiperglicemia, Desidratação, perda de eletrólitos, acidose metabólica, Cetose.
1.CAUSAS
1.1Deficiência absoluta de insulina
Em todos os casos de DM1 (ou mais raramente tipo 2);
Omissão das doses de insulina;
Erros na administração de insulina;
Falha da bomba de insulina;
Desconexão prolongada da bomba de insulina.
1.2. Deficiência relativa de insulina
Infecção ou doença intercorrente, acidente, trauma;
Estresse físico / psicológico;
Puberdade;
Doença pancreática: pancreatite aguda, fibrose cística, neoplasia;
Uso de medicamentos: L- aparaginase, corticóides, tacrolimus.
1.3. Recorrentes:
Omissão voluntária das doses de insulina;
Transgressões alimentares;
Mau controle crônico do DM1.
1.4.Problemas familiares:
Falta de supervisão adequada do tratamento;
Negligência;
Alcoolismo paterno ou do próprio paciente;
Abuso (físico, psíquico);
Transtornos fictícios (Síndrome de Munchaüsen).
100
2.QUADRO CLÍNICO
•Tríade clássica do DM1: poliúria, polidipsia, perda inexplicada de peso;
Fadiga;
Desidratação;
Hiperventilação;
Torpor ou coma;
Vômitos/náuseas;
Dor abdominal;
Hálito cetônico.
3.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Glicemia > 200mg/dl, associada a glicosúria;
• Gasometria: pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou HCO³- < 15 mmol/l;
• Cetonemia > 3 mmol/l, associada a cetonúria.
A glicemia pode estar próxima do normal (“CAD Euglicêmica”) em pacientes
diabéticos que fizeram uso de insulina recentemente, em grávidas, pacientes
alcoolizados ou naqueles com baixa ingesta oral e/ou vômitos presentes.
4. CLASSIFICAÇÃO
Leve
Moderada
Grave
pH
Entre 7,2 e 7,3
Entre 7,1 e 7,2 e/ou
< 7,1 e ou
HC03
Entre 10 e 15 mmol/l
Entre 5 e 10 mm0l/l
< 5mmol/l
5. EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS
5.1 Glicemia capilar:
Repetir de 1/1 h nas primeiras 12h;
De 2/2 h até melhora da acidose;
De acordo com o regime de insulina posteriormente.
5.2Cetonemia - dosagem sérica ou capilar de β-hidroxibutirato a cada 6 horas:
< 0,6 mmol/l: Normal;
0,6 a 1,0 mmol/l: Risco de desenvolver CAD;
1,0 a 3,0 mmol/l: Alto risco de CAD;
>3,0 mmol/l: CAD confirmada.
5.3Gasometria venosa: a cada 2 a 4 horas até resolução da acidose.
A gasometria arterial só deve ser realizada nos casos de insuficiência respiratória
porque é dolorosa, tem maiores riscos na sua coleta e os dados para avaliação, como
pH, déficit de base e bicarbonato, são equiparáveis no sangue arterial e venoso;
5.4 Eletrólitos (Na+, Cl-, K+, Ca++e P): a cada 2 a 4 horas com a gasometria;
5.5Uréia e creatinina: à admissão e conforme a necessidade;
101
5.6 Osmolaridade sérica: a cada 6 horas;
5.7 Hemograma completo: à admissão e conforme a necessidade;
5.8Glicosúria/cetonúria: a cada micção;
5.9ECG nos casos de CAD grave/ou com distúrbios do K+.
Monitorização bioquímica na CAD
Ânion gap: (VR: 12 ± 2 mmol/l): é o primeiro parâmetro a indicar melhora clínica com
o tratamento.
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Osmolalidade sérica efetiva: de preferência mensurada por osmômetro.
Se indisponível, estimar pela fórmula: (VR: 290 ± 10 mOsm/Kg)
2 [Na+(mEq/l)] + K+ (mEq/l)] + glicemia (mg/dl) / 18
Na+ corrigido:
Na+ (mEq/l) + 2 x [(glicemia mg/dl – 100) / 100]
6. TRATAMENTO INICIAL
Garantir via aérea pérvia;
Corrigir instabilidade hemodinâmica;
Acesso venoso;
Suspender via oral.
7. REPOSIÇÃO HÍDRICA
Corrigir a instabilidade hemodinâmica com NaCl 0,9%. Iniciar com etapas de
10-20 ml/Kg por hora (máximo de 500 ml/h). Repetir se necessário, sem exceder 30
ml/kg.
Após estabilização, iniciar soro de manutenção NaCl 0,9% + KCl 10% (30 a 40
mEq/litro de solução) - volume a ser reposto: 1,5 a 2 vezes a manutenção nos
menores de 20 kg ou 2.500 a 3.000 ml/m² para os maiores de 20 kg. Este volume
será calculado para 24 horas e não deve ser descontado o volume das reparações
realizadas.
Somente os casos de hipercloremia grave e/ou sódio corrigido acima de 160
mEq/l e/ou osmolaridade sérica acima de 340 mOsm/l, deve-se administrar solução
salina a 0,45% (NaCl 0,9% com água bidestilada na proporção de 1:1) mais potássio.
Quando a glicemia chegar próximo de 250 a 300mg/dl, iniciar solução
glicosada com duas bolsas de hidratação em infusão simultânea:
Bolsa 1: Sol. Glicosada 10% - NaCl 0,9% 400 ml + SGH 50% 100ml + KCl 10% 15
ml.
Bolsa 2: Sol. NaCl 0,9% sem glicose - NaCl 0,9% 500 ml + KCl 10% 15 ml
102
Para infusão de 2,5% de glicose infundir bolsa 1 em 25% do gotejamento total e
bolsa 2 em 75% do gotejamento total (simultaneamente).
Para infusão de 5% de glicose infundir bolsa 1 em 50% do gotejamento total e bolsa
2 em 50% do gotejamento total (simultaneamente). E assim sucessivamente.
Desta maneira permitem-se modificações da taxa de infusão de glicose sem
necessidade de trocar a bolsa a todo instante.
Sinais de hiperidratação devem levar a uma revisão dos cálculos, com
diminuição do volume previsto para as horas seguintes. Ausência de melhora dos
parâmetros clínicos ou laboratoriais pode alertar para aumento do volume e
velocidade de hidratação.
8. INSULINOTERAPIA
• Providenciar acesso EV exclusivo para a infusão de insulina.
Não fazer bolus de insulina inicial
• Iniciar administração de insulina regular via EV em bomba de infusão contínua a 0,1
UI/Kg/hora, até a resolução da acidose (pH ≥ 7,3; bicarbonato > 15 e Cetonemia < 1,0
mmol/L).
• Preparo da solução: em 100 ml de NaCl 0,9%, adiciona-se 1 UI de insulina regular
por Kg de peso do paciente. Uma velocidade de infusão de 10 ml/h dessa solução
equivale a 0,1 UI/Kg/h.
Iniciar solução glicosada quando houver queda da glicemia para níveis
próximos a 250 - 300 mg/dl (ítem 10 – reposição hídrica). Caso os níveis de glicemia
continuem caindo rapidamente acima de 100mg/dl/hora, deve-se aumentar a
concentração da solução glicosada.
A infusão de insulina só deve ser reduzida para 0,05 UI/Kg/h, ou mesmo
suspensa, por curto período, nos casos de hipoglicemia (< 70 mg/dl) ou redução
rápida da glicemia apesar da solução com glicose a 10%. Após a estabilização,
com o ajuste da concentração de glicose na hidratação, a infusão de insulina
deverá retornar a 0,1 UI/Kg/h.
Com a infusão contínua da insulina espera-se uma redução da glicemia entre
50 e 100 mg/ dl por hora. Se a redução for menor que 50 mg/dl/h deve-se aumentar a
insulina para 0,15 a 0,2 UI/kg/h. Se a redução da glicemia for maior que 100 mg/dl/h
deve-se aumentar a taxa de infusão da glicose. Manter a glicemia próxima a 200
mg/dl. No tratamento da CAD não são necessários níveis de glicemia mais baixos
que estes.
Após a normalização da acidose com pH > 7,30 e HCO3 - > 15 mmol/l e com
cetonemia (ß-hidroxibutirato < 1,0 mmol/l), fazer a transição da insulina venosa para a
via subcutânea:
1. Diminuir a taxa de infusão da insulina para 0,05 UI/Kg/h, reduzindo o gotejamento
da solução de insulina pela metade para 5 ml/hora;
2. Aplicar insulina regular 0,1 U/Kg SC;
103
3. Suspender a infusão EV contínua 15 a 20 minutos após a administração SC;
4. A insulina regular pode ser usada SC até de 2/2 horas se necessário, de acordo
com as glicemias.
Após manutenção da melhora da acidose com 12h de insulina SC de 2/2h, fazer
glicemia capilar: ao jejum, pré-prandiais, 2 horas pós-prandiais, e à noite ao
deitar.
Usar insulina regular se necessário:
Glicemias entre 150 e 200 mg/dl = 0,08 a 0,1 U/kg/dose de insulina regular;
Glicemias entre 200 e 300 mg/dl = 0,1 a 0,15 U/kg/dose de insulina regular;
Glicemias acima de 300 mg/dl = 0,15 a 0,2 U/kg/dose de insulina regular.
Sempre que usar insulina regular no período pós-jantar ou ao deitar, medir
também a glicemia na madrugada, 2 e 4 horas após o uso devido ao risco de
hipoglicemia noturna grave.
5. As doses subsequentes de insulina devem ser definidas de acordo com o regime
prévio de uso de insulina. Nos pacientes com diagnóstico inicial de DM1 deve-se
iniciar um esquema desde o início com adesão a um tratamento mais intensivo.
Propomos um esquema simples, como esquema convencional inicial, para os
pacientes primariamente diagnosticados.
Até a consulta com o endocrinologista pediátrico, pode-se utilizar a dose inicial de 0,5
U/kg/dia de Insulina NPH distribuída em 2/3 antes do desjejum/café da manhã e 1/3
antes da ceia noturna/21h.
A insulina NPH não deve ser utilizada antes do jantar.
As correções com insulina regular, devem ser prescritas desde o início no
tratamento domiciliar, somente 3 x ao dia, antes do desjejum, almoço e jantar, com o
mesmo cálculo de doses:
Não utilizar se glicemia < 70 mg/dl;
• Glicemia 71 a 150 mg/dl = 1 U (fixo) de insulina regular. Não utilizar em crianças
menores de 6 anos;
• Glicemias entre 150 e 200 mg/dl = 0,08 a 0,1 U/kg/dose de insulina regular;
• Glicemias entre 200 e 300 mg/dl = 0,1 a 0,15 U/kg/dose de insulina regular;
• Glicemias acima de 300 mg/dl = 0,15 a 0,2 U/kg/dose de insulina regular.
OBS.: Agendar consulta com endocrinologista o mais breve possível.
ALTERNATIVAS AO USO DA INSULINA EV:
A insulina regular não deve ser utilizada via SC no tratamento da CAD, pela
irregularidade de absorção e ação em uma criança desidratada, causando
imprevisibilidade no seu perfil de ação. Na impossibilidade de uso da insulina EV, por
ausência de segundo acesso venoso ou de bomba de infusão contínua, as opções
validadas são a insulina regular Intramuscular até de 2/2h (mais dolorosa para o
104
paciente) ou a insulina Ultrarrápida (Lispro, Asparte ou Glulisina) subcutânea até de
1/1h.
9.TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
A reposição do potássio deve ser iniciada o quanto antes, baseada nos seus níveis
séricos:
• K+ < 3,5 mEq/L ou sinais de hipocalemia ao ECG: 60 mEq/litro da solução;
• K+ entre 3,5 e 5,5 mEq/L: 40 mEq/litro da solução;
• K+ > 5,5 mEq/L e/ou houver sinais de hipercalemia ao ECG e/ou diurese
insuficiente:
Obs.: não adicionar ou interromper a infusão do k+.
Se houver atraso na determinação dos niveis de K+, iniciar a reposição com
40 mEq/litro de solução infundida, EV, desde que já tenha ocorrido diurese e início
da insulinoterapia, confirmando posteriormente seus níveis séricos.
O potássio pode ser administrado na forma de KCl 10% ou associado a KHPO4 e/ou
acetato de potássio, na proporção de 2 partes de KCl e 1 parte do outro sal.
A hipofosfatemia grave (P < 1 mEq/L) deve ser prontamente tratada.
Nas demais situações, a administração de KHPO4 como alternativa (ou
associação) ao KCl pode ser feita, de forma a se evitar a hipercloremia ou nos casos
de depressão respiratória. Nesse caso, monitorizar o cálcio (a infusão de fosfato pode
induzir a hipocalcemia).
O uso rotineiro de bicarbonato de sódio NÃO é recomendado. Considerar sua
administração nas situações:
1. Após a primeira fase de reposição hídrica: apenas se o pH for inferior a 6,9;
2. Nos pacientes com hipercalemia grave (>7 mEq/l, com repercussão
eletrocardiográfica), com alto risco de morte;
3. Dose de HCO3 - (mEq) = 1 a 2 mEq/Kg EV em 1-2 horas ou 40 a 80 mEq/m2;
4. O bicarbonato não deve ser administrado em bolus, pela hiperosmolaridade,
além do risco de arritmia cardíaca. A solução de HCO3- 8,4% deve ser diluída com
ABD numa proporção 7:1 (uma parte de NaHCO3 com seis partes de ABD),
resultando numa solução com osmolaridade de 286 mOsm/l, isotônica com o plasma;
5. O Na+ infundido deve ser descontado no volume de NaCl calculado. A
concentração da solução de NaCl deve ser diminuída para 0,45% durante a
administração do bicarbonato, de forma a se evitar a sobrecarga de sódio;
6. Deve-se manter a administração de potássio durante a infusão do bicarbonato, pelo
risco de hipocalemia, exceto quando não houver diurese ou no tratamento da
hipercalemia. Uma vez alcançado um pH superior a 6,9, deve-se suspender a
administração do bicarbonato;
7. Não é necessário fazer reposição de cálcio na CAD e os níveis do mesmo podem
variar durante o tratamento, geralmente apresentando uma queda.
105
10.FATORES DE RISCO PARA EDEMA CEREBRAL
• Idade < 5 anos (especialmente < 2 anos);
• Duração e gravidade dos sintomas antes do tratamento;
• Ausência de aumento dos níveis de Na+ durante o tratamento;
• Baixos níveis de Pa CO2;
• Altos níveis de ureia;
• Tratamento com bicarbonato;
• Uso de soluções hipotônicas;
• Administração de grande quantidade de volume (maior que 4.000ml/m2/dia);
• Hiperglicemia grave (> 600 mg/dl);
• Alterações eletrolíticas graves, com mudanças no ECG (hiper/hipocalemia);
• Hipoperfusão cerebral.
11. TRATAMENTO DO EDEMA CEREBRAL
• Manitol 0,25 a 1,0 g/kg a cada 2 - 4 horas ou NaCl a 3%, 5 a 10 ml/kg a cada 30
minutos;
• Manter sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L;
• Suporte ventilatório;
• Cabeceira a 30°;
• Normovolemia.
12.CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO EM CTI NA CAD
• Cetoacidose moderada (pH < 7,2 e/ou HCO3 - < 10 mmol/l);
ou grave (pH < 7,1 e/ou HCO3 < 5 mmol/l);
• Sinais de choque ou instabilidade hemodinâmica;
• Nível de consciência rebaixado.
Alto risco de edema cerebral:
• Longa duração dos sintomas;
• Crianças menores de 5 anos;
• Altos níveis de uréia;
• Baixos níveis de CO2;
• Hiperglicemia grave (> 600 mg/dl);
• Alterações eletrolíticas graves, com mudanças no ECG (hiper/hipocalemia);
• Condições inadequadas de tratamento e/ou monitorização nas unidades de
urgência.
106
Bibliografia:
George S Jeha, MD. Morey W Haymond, MD. Joseph I Wolfsdorf, MB, BCh. Alison G
Hoppin, MD. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children.
UpToDate: Literature review current through, aug 2012/ dec 30, 2011.
2. Aris Siafarikas; Susan O’Connell. Type 1 diabetes in children: Emergency
management. Reprinted from Australia n Family Physicia, n Vol. 39, No. 5, may 2010
293.
3. Dr. Damiani, D; Diagnóstico e tratamento do diabetes tipo 1. Atualização 2012.
Conduta terapêutica na Cetoacidose e no coma diabético. Posicionamento Oficial
Sociedade Brasileira de Diabetes nº 1 – 2012, nov. de 2012.
4. Joseph Wolfsdorf, Maria Craig, Denis Daneman, David Dunger, Julie Edge, Warren
Lee, Arlan Rosenbloom, Mark Sperling, Ragnar Hanas. Global IDF/ISPAD Guideline
for Diabetes in Childhood and Adolescence. Diabetic ketoacidosis. International
Diabetes Federation, 2011.
5. Piva JP; Czepielewski M; Garcia PC; Machado D. Current perspectives for treating
children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr (Rio de Janeiro) 2007;83 (5 Supl): S119127.
6. Mark A Sperling, Stuart A Weinzimer, William V Tamborlane. Diabetes Mellitus. In:
Mark A Sperling. Pediatric Endocrinology. Third Edition 2008. Saunders Elsevier.
7. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TP, Glaser NS,
Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker RC, Wolfsdorf JI; European
Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics
2004 Feb;113(2):e133-40.
8. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of
incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis.
Journal of Pediatrics 2005 May;146(5):688-92.
9. Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL. Cerebral edema in childhood
diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings, and early identification.
Diabetes Care 2004 Jul;27(7):1541-6.
107
10. Mark A Sperling, Stuart A Weinzimer, William V Tamborlane. Diabetes Mellitus. In:
Mark A Sperling. Pediatric Endocrinology. Third Edition 2008. Saunders Elsevier.
11. George S Eisenbarth, Kenneth S Polonsky, John B Buse. Type 1 Diabetes
Mellitus. In: Henry M Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 12th Edition
2011. Saunders Elsevier
108
109
PROTOCOLO DE ORTOPEDIA
A Secretaria Municipal de Saúde de Petrópolis, através do Departamento de
Regulação, Controle, Avaliação e Auditoria, visando otimizar a utilização dos leitos de
Ortopedia de forma organizada, hierarquizada, criteriosa e transparente, apresenta
uma proposta para utilização dos leitos de Ortopedia, credenciados/habilitados pelo
Sistema Único de Saúde, a ser sistematizada através da elaboração e implementação
do Protocolo de Ortopedia que pode melhor garantir a Regulação do Acesso.
DISPOSICOES GERAIS
A internação em leitos de Ortopedia destina-se ao atendimento de pacientes
portadores de enfermidades ortopédicas crônicas, seqüelas de trauma ou agudas.
Além de patologias infecciosas, solturas de matérias de síntese dentre outras.
Os pacientes apresentam fraturas expostas, fechadas, simples ou complexas,
potencialmente graves, que se não forem prontamente atendidos levam a seqüelas e
até incapacitações. Esses Serviços, próprios ou contratualizados, dispõe de
assistência médica, de enfermagem e fisioterápicas com tecnologias específicas e
recursos humanos especializados.
Devido ao alto custo, insuficiência de oferta, alta demanda, risco potencial de
incapacitações, principalmente por acometer, em sua grande maioria, pacientes
jovens, sua solicitação deverá ser criteriosa e agilizada assim que possível.
ATENDIMENTO DE EMERGÊNCIA
Os casos de classificados como emergência deverão ser encaminhados ao
hospital de referência para tratamento cirúrgico imediato. São classificadas como
emergência:
Fraturas e luxações expostas;
Luxações não reduzidas no primeiro atendimento;
Lesões tendinosas abertas;
Artrite séptica;
Fratura associada a lesão neurovascular aguda;
Lesão instável do anel pélvico;
Descolamento epifisário com desvio;
Joelho flutuante ( fratura de fêmur e tíbia ipsilateral);
Cotovelo flutuante (fratura de úmero e ossos do antebraço ipsilateral);
Síndrome compartimental aguda;
Traumatismo raquimedular;
110
Osteomielite aguda;
Fratura supracondiliana de úmero graus II e III de Gartland
URGÊNCIA RETARDADA
Esses pacientes deverão ser internados para realização de abordagem
cirúrgica ou para controle do quadro álgico. Deverá ser emitida uma AIH e solicitados
os seguintes exames pré-operatórios:
• Hemograma completo;
• Coagulograma completo;
• Glicose;
• Ureia;
• Creatinina;
• Rx tórax AP e perfil;
• EAS
• Risco cirúrgico.
Os pacientes serão avaliados pela cardiologia e será emitido um grau referente ao
risco cirúrgico de cada paciente. Quando houver alteração clínica relevante para a
cirurgia proposta tais como infecção (ITU, pneumonia, infecção em sítio cirúrgico),
anemia, distúrbio da coagulação, insuficiência renal, o paciente será compensado
clinicamente para posterior realização da cirurgia.
São citados a seguir:
Fraturas fechadas com indicação cirúrgica;
Lesões tendinosas fechadas;
Osteomielites sub-aguda e crônica;
Obs.: Alguns pacientes podem aguardar o tratamento cirúrgico em domicílio:
Fraturas dos membros superiores;
Fraturas do pé, tornozelo e pilão tibial.
AMBULATÓRIO COM PRÉ-AGENDAMENTO
Pacientes que necessitam de reavaliação em um período pré-determinado. São elas:
111
Lesões de tratamento conservador;
Entorses;
Tendinopatias agudas que requerem imobilização.
AMBULATÓRIO ELETIVO
São os pacientes que necessitam de tratamento ambulatorial eletivo.
Doenças crônicas;
Investigação diagnóstica eletiva.
PRINCIPAIS LESÕES ORTOPÉDICAS E SUA ABORDAGEM INICIAL:
1.
INFECÇÕES
As infecções do sistema musculoesquelético podem ser divididas em osteomielites e
as artrites sépticas.
1.1
OSTEOMIELITES
A osteomielite é uma infecção do osso ou da medula óssea definida como um
processo inflamatório ósseo isquêmico causado por um organismo piogênico e que
pode manifestar-se sob diversas formas clínicas.
É classificada da seguinte forma:
Osteomilelite hematogênica aguda (OMA) : Mais comum em crianças, com
aparecimento bimodal. O organismo mais comum é o Staphylococos aureus.
Osteomielite subaguda (OMS): Quadro clínico mais insidioso decorrente de
virulência diminuída do patógeno ou aumento da resistência do hospedeiro.
Osteomielite crônica (OMC): Em geral é resultante de uma OMA não
diagnosticada, não tratada ou tratada de maneira tardia ou inadequada. A cronificação
do processo ocorre pela formação de sequestro ósseo.
Abscesso de Brodie: Osteomielite encapsulada com formação de abcesso
intraósseo envolto por uma membrana fibrosa e anel ósseo denso.
O diagnóstico das osteomielites é feito através de exames laboratoriais
(hemograma, VHS e PCR), exames de imagem (RX, RNM, TC, Cintilografia),
aspirado ou biópsia óssea.
112
O tratamento das osteomielites deve ocorrer em nível hospitalar com
identificação do agente etiológico, abordagem cirúrgica e antibioticoterapia venosa.
1.2 ARTRITE SÉPTICA
É a invasão bacteriana do espaço articular. O organismo mais comum é o
Staphylococos aureus.
O diagnóstico é feito por anamnese e exame físico adequados,, exames laboratoriais
(hemograma, VHS, PCR), exames de imagem (RX, RNM, TC, Cintilografia, USG),
punção articular.
O tratamento consiste em abordagem cirúrgica imediata com drenagem articular
adequada, identificação do agente etiológico e antibioticoterapia venosa.
2. FRATURAS EXPOSTAS
São aquelas em que ocorre comunicação entre o osso fraturado ou hematoma
fraturário com o meio externo. O diagnóstico na maioria das vezes é feito de
imediato, devendo ser solicitadas radiografias, avaliado o grau inicial de contaminação
e extensão da lesão associado ao exame neurovascular detalhado.
Deverá ser realizado curativo oclusivo, imobilização, iniciar antibioticoterapia venosa
empírica e encaminhamento para tratamento cirúrgico imediato.
3. FRATURAS DA COLUNA VERTEBRAL
Com exceção dos quadros de luxação e traumatismo raquimedular, que deverão ser
encaminhados de urgência ao serviço de referenciamento, deverá ser realizada
internação e avaliação pela equipe de neurocirurgia do HMNSE.
4. LESÕES DA CINTURA ESCAPULAR
A maioria das lesões é de tratamento conservador. No atendimento inicial deverá
ser realizada imobilização do membro superior acometido com tipoia e
encaminhamento ao ambulatório de ortopedia.
As indicações cirúrgicas absolutas para as fraturas de clavícula incluem as fraturas
expostas, iminência de ruptura da pele e lesão neurovascular associada.
O tratamento cirúrgico também é indicado quando ocorre quebra do Complexo
Suspensório Superior do Ombro (ombro flutuante). As duas formas mais comuns de
ruptura do CSSO são:
Fratura do colo da glenóide + fratura do terço médio da clavícula
Fratura da glenóide + fratura do terço distal da clavícula.
113
5. FRATURAS DO ÚMERO
Fraturas do úmero proximal: Mais comum em mulheres, associação direta com
osteoporose. O tratamento é conservador nos casos com pouco desvio, pacientes
acima de 85 anos, com contraindicação clínica e casos de demência. Considerar
tratamento cirúrgico nos caos com angulação > 45º, desvio > 1cm ou migração
superior > 0,5 cm do tubérculo maior.
Fraturas do terço médio do úmero: aproximadamente 95% dessas fraturas são de
tratamento conservador com imobilização tipo pinça de confeiteiro e
acompanhamento ortopédico regular nas primeiras 3 semanas. Os limites aceitáveis
para o tratamento não cirúrgico são: angulação de 30°, rotação de 20° e
encurtamento de 3 cm As indicações cirúrgicas são: deformidades acima dos limites
citados, falta de tolerância ao tratamento conservador, fraturas segmentares ou com
acometimento intraarticular proximal ou distal, fraturas associadas do antebraço
ipsilateral, fraturas bilaterais ou associadas a fraturas nos membros inferiores que
impliquem uso de muletas para deambular, lesões vasculares associadas, lesões do
plexo braquial, politraumatizados, fraturas expostas, fraturas patológicas.
Fraturas do úmero distal: Compreendem 1/3 das fraturas do cotovelo e na sua
maioria têm indicação de tratamento cirúrgico. Pode ser considerado o tratamento
conservador as fraturas extraarticulares sem desvio e pacientes sem condições
clínicas. É utilizado o gesso áxilo-palmar com cotovelo em flexão de 90 a 120º.
6. FRATURAS DO COTOVELO
FRATURAS DO ÚMERO DISTAL: já descritas anteriormente
FRATURAS DO OLÉCRANO: Ocorrem por traumatismo direto ou indireto. O
tratamento conservador poderá ser realizado nas fraturas sem desvio com o cotovelo
em flexão de 90º e sem lesão do mecanismo extensor do cotovelo. É feito com
imobilização por gesso áxilo-palmar e acompanhamento ambulatorial regular.
FRATURAS DA CABEÇA DO RÁDIO: A maioria dessas fraturas é de tratamento
conservador com imobilização por 3 semanas devendo ser considerado o tratamento
cirúrgico nas fraturas cominutivas ou com bloqueio articular.
FRATURAS DO CORONÓIDE: São lesões raras isoladamente estando mais
comumente associadas a luxação do cotovelo. O tratamento cirúrgico deve ser
considerado quando ocorre instabilidade do cotovelo.
7. LUXAÇÃO DO COTOVELO
Podem ser simples ou complexas (quando ocorre fratura associada). Os casos de
luxação simples, sem instabilidade após a redução, poderão ser tratados com
imobilização por 2 a 3 semanas. Casos com instabilidade ou fraturas associadas
deverão ser tratados cirurgicamente.
114
8. FRATURA DOS OSSOS DO ANTEBRAÇO
São associadas a trauma de alta e baixa energia. O tratamento é eminentemente
cirúrgico com exceção das fraturas isoladas da ulna sem desvio.
9. FRATURAS DO 1/3 DISTAL DO RÁDIO
Correspondem a 16% de todas as fraturas. O tratamento será baseado nos
critérios de instabilidade e irredutibilidade listados a seguir:
Instabilidade:
• Perda do comprimento radial > 9mm
• Inclinação dorsal > 25o.
• Cominuição
• Intra-articular
• Afastamento entre os fragmentos > 2mm
Irredutibilidade:
• Desvio dos fragmentos intra-articulares > 2mm (após tentativas de redução)
• Fragmento volar no compartimento flexor
• Fragmento die-punch
• Fratura articular com desvio rotacional
Fraturas com 2 ou mais critérios de instabilidade e 1 ou mais de irredutibilidade
deverão ser tratadas cirurgicamente.
10.
FRATURA DOS OSSOS DO CARPO
FRATURAS DO ESCAFÓIDE: 2ª fratura mais comum do membro superior e até 70%
das fraturas do carpo. Nos casos em que houver suspeita clínica de fratura deve-se
realizar a imobilização englobando o polegar e reavaliação em 2 semanas para novas
radiografias.
O tratamento cirúrgico é indicado nas fraturas instáveis e com desvio maior que 1
mm.
Critérios de instabilidade: fraturas instáveis, desvio > 1 mm, cominuição ou perda
óssea, DISI, luxação perissemilunar, fratura do polo proximal, ângulo intraescafóide
lateral > 35º.
LUXAÇÃO PERISSEMILUNAR: São lesões graves e relacionadas a trauma de alta
energia. Deve-se realizar redução incruenta na urgência, imobilização adequada e
programação cirúrgica.
FRATURAS DOS OUTROS OSSOS DO CARPO: São raras quando isoladas. Nas
fraturas isoladas sem desvio é indicado tratamento conservador. Nas fraturas com
desvio e associadas a outras fraturas tem-se indicação de tratamento cirúrgico.
11.
FRATURAS DE METACARPOS E FALANGES
São as mais comuns dos membros superiores. Deve-se observar desvios
angulares, rotacionais e encurtamento dos dedos, condições partes moles e perfusão
da extremidade. As fraturas passíveis de tratamento conservador devem ser
imobilizadas e encaminhadas para tratamento ambulatorial.
115
12.
FRATURAS DO COLO DO FÊMUR E TRANSTROCANTERIANAS
Acometem, na sua maioria, pacientes idosos com relato de queda da própria
altura. São fraturas com tratamento eminentemente cirúrgico. É realizada internação,
solicitação de pré-operatório e programação cirúrgica dentro de 24 a 48 hs quando
paciente em condições cirúrgicas.
13.
FRATURAS DA PATELA
Atenção especial deve ser dada a patela bipartida, presente em ate 8% da
população, e que pode ser um diagnóstico diferencial. Fraturas com desvio < 2mm e
mecanismo extensor íntegro podem ser tratadas conservadoramente com
imobilização tipo tubo gessado e acompanhamento ambulatorial regular. As fraturas
com indicação cirúrgica devem ser internadas para pré-operatório.
14.
LESÕES LIGAMENTARES DO JOELHO
Em caso de suspeita de lesões isoladas deve-se realizar imobilização e
encaminho para acompanhamento ambulatorial.
Lesões multiligamentares, do tendão patelar ou quadriciptal, são de indicação de
tratamento cirúrgico e devem ser internadas para pré-operatório.
15.
FRATURAS DO PLATÕ TIBIAL
Fraturas associadas a trauma de baixa ou alta energia, geralmente pro trauma
em valgo ou varo associada a carga axial no côndilo acometido. Atenção especial
deve ser dada ao envelope de partes moles e à possibilidade de síndrome
compartimental.
Tratamento conservador pode ser realizado nos casos com degrau articular <
5mm de acordo com a demanda e qualidade óssea.
16.
FRATURAS DO PILÃO TIBIAL
Envolvem a superfície articular de carga da tíbia distal e/ou a metáfise distal.
Está relacionada a trauma de alta energia por carga axial ou baixa energia por trauma
rotacional ou por cisalhamento. As fraturas extra-articulares sem desvio e pacientes
sem condições clínicas inidica-se o tratamento conservador com acompanhamento
ambulatorial. Observar as condições de partes moles para programação cirúrgica.
17.
ENTORSES DO TORNOZELO
A lesão ligamentar lateral do tornozelo é a lesão mais comum no esporte sendo
responsável por mais de 30% das lesões do futebol. É recomentado a imobilização
com analgesia, repouso, uso de muletas e retorno ambulatorial em 2 semanas.
18.
FRATURAS DO TORNOZELO
São as fraturas mais comuns da área de carga do membro inferior. Nos casos
de fratura-luxação deve-se realizar redução incruenta de urgência e controle
116
radiológico após instalação da imobilização. Fraturas estáveis devem ser tratadas
com imobilização gessada e acompanhamento ambulatorial.
19.
FRATURAS DO TÁLUS
Segunda fratura mais comum do tarso, associada a trauma de alta energia e
pode vir acompanhada de lesões associadas. As fraturas sem desvio podem ser
tratadas conservadoramente com imobilização gessada e controle ambulatorial.
20.
FRATURAS DO CALCÂNEO
São as fraturas mais comuns do tarso, até 10% podem ter fratura da coluna
associada. As fraturas sem desvio podem ser tratadas com imobilização gessada e
controle ambulatorial.
21.
FRATURA-LUXAÇÃO DE LISFRANC
São lesões na articulação tarso-metatarsiana até 20% podem passar
despercebidas no 1º atendimento. Ao diagnóstico da lesão, o tratamento é
eminentemente cirúrgico.
117
PROTOCOLO DE DOR CERVICAL E LOMBAR
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO
a.Causa comum de atendimento na emergência.Pode ser causada por trauma,
doença degenerativa, neoplasia ou infecção.
b.Pacientes com idade inferior a 18 anos e superior a 50 anos tem maior chance de
apresentarem uma patologia mais grave como causa dos sintomas.
c.Pesquisar sempre história de trauma e excluir fratura de corpo vertebral.
d.Diferenciar a dor localizada proveniente de músculos e articulações de sintomas
neurológicos de radiculopatia (relacionados a uma raiz nervosa) ou de mielopatia.
e O exame físico deve abordar avaliação músculo-esquelética e neurológico focal.
f Na história verificar: duração dos sintomas, localização da dor, sintomas sistêmicos
e fatores de agravamento.
QUADRO CLÍNICO
Apresentação com rigidez localizada e limitação do movimento.
É comum uma posição agravar enquanto outra alivia a dor.
CONDUTA
Afastar como causa patologias que possuem tratamento específico, tais como trauma,
fratura, doença inflamatória, tumor, infecção, doença metabólica ou vascular. Estes
pacientes devem ser avaliados pelo especialista.
Orientar alteração das atividades diárias para minimizar os sintomas.
Encorajar o retorno precoce às atividades usuais, excluindo esforço físico exagerado.
Iniciar tratamento com antiinflamatórios não esteróides se não houver contraindicação para alívio dos sintomas.
Encaminhar os casos não complicados para tratamento ambulatorial.
118
PROTOCOLO DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE EXTREMIDADE
a. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS DE AVALIAÇÃO
Pesquisar história de arritmia cardíaca, IAM, doença da válvula mitral ou
arteriosclerose.
Pode ser causada por êmbolo, trombose ou trauma arterial.
Caso não tratada pode evoluir para necrose da extremidade em poucas
horas.
A oclusão embólica pode originar-se do coração (causa mais comum) em
pacientes com fibrilação atrial ou IAM recente ou de outros vasos sanguíneos
(aneurismas de aorta por exemplo).
A oclusão por trombose geralmente é precedida por sintomas de
claudicação ou ferimentos de extremidades que não cicatrizam.
O quadro agudo é geralmente causado por embolia.
b. QUADRO CLÍNICO
Dor na extremidade, parestesias e às vezes paralisia da extremidade
afetada.
Palidez, cianose e redução da temperatura da extremidade.
Redução ou desaparecimento do pulso.
Após avaliação médica do caso e providências:
Encaminhar o formulário de solicitação de UTI corretamente preenchido
(quando proceder) à Central Municipal de Regulação de Leitos pelo e-mail
[email protected] ou fax pelo telefone 22420481 ou 88197059, sem o
que não poderemos ter acesso aos leitos de UTI regulados pela SES;
Caso necessário (de acordo com o protocolo clínico): solicitar
cineangiocoronariografia enquanto aguarda a transferência do paciente nos
formulários próprios (Laudo Para Solicitação/Autorização de Procedimento
Ambulatorial – APAC e Formulário de Solicitação de Alta Complexidade à
Central) de pronto e encaminhar à Secretaria de Saúde;
Enquanto aguarda a transferência do paciente, com o resultado da
cineangiocoronariografia, e de acordo com o protocolo clínico, se houver indicação,
solicitar angioplastia
P.S.: Após o treinamento de funcionários de cada unidade no Sistema Estadual de
Regulação – SER e a criação dos NIRs, ficará sob a responsabilidade da unidade a
solicitação dos procedimentos de cineangiocoronariografia e solicitação de
angioplastia `a Central Estadual de Regulação.
119
FORMULÁRIO DE SOLICITAÇÃO PARA REGULAÇÃO EM ORTOPEDIA
Unidade solicitante:____________________________
Data:____/____/____
Médico solicitante;
______________________________________________________________
Cliente:
______________________________________________________________
Idade: __________ Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino
Tipo da Fratura: Fechada ( ) Exposta ( ) Re-fratura ( ) Patológica ( )
Soltura de material ( ) Osteomielite ( ) 2º tempo ( ) Múltiplas fraturas ( ) Pseudoartrose ( )
Diagnóstico(s):_________________________________________________
_____________________________________________________________________
_______________________________________________________
Co-Morbidade(s): HAS ( ) DM ( ) Nenhuma ( ) Outras: ____________________
Função Neurológica: Glasgow _______ AO ( ) RV ( ) RM ( )
Exames (resultados): Hb: ____ Ht: ____ Creatinina: ____ Uréia: _____
Leucograma: ____ TP: _____ Glicemia: _____ TGO: _____ TGP: ______
E.A.S.: Normal Sim ( ) Não ( )
Alterações:_____________________________________________________
ECG:__________________________________________________________
Rx tórax (S/N): ( )
Medicações em uso: ______________________________________________
______________________________________________________________
Risco cirúrgico: __________________________________________________
Conduta solicitada________________________________________________
Assinatura e carimbo
120
OBJETIVO
Definir o nível de prioridade das afecções traumatológicas e ortopédicas, organizando
o encaminhamento em função da necessidade de tratamento e o tempo em que este
deve ser realizado.
Definir o nível de complexidade do procedimento e determinar a instituição habilitada
para a sua realização.
Estas unidades atendem a grupos etários específicos, a saber:
Pediátrico: pacientes de 0 dias a 14
Adulto: pacientes maiores de 15 anos
FATORES PARA AVALIACAO
Diagnóstico
Fraturas Fechadas X Expostas
Fraturas Simples X Complexas
Disponibilidade tratamento adequado na própria unidade
Co-morbidades
Presença de infecção Aguda X Crônica (Osteomielite)
Fraturas já consolidadas
Re-fraturas
Múltiplas Fraturas
Soltura de matérias de síntese
Fraturas patológicas
Desejo do paciente ou do responsável
Antecipada qualidade de vida e diminuição de seqüelas
Faixa etária
CLASSIFICACAO
1 Quanto ao risco
Emergências Ortopédicas e Traumatológicas
Urgências Traumatológicas
2 Quanto a complexidade
Alta Complexidade
Média Complexidade
Baixa Complexidade
Atendimento ao paciente com suspeita de fratura exposta
Introdução
Guilherme Zanini Rocha1
As fraturas expostas (FE) são aquelas nas quais uma ruptura da pele e dos tecidos
moles subjacentes cria uma comunicação entre o ambiente externo e o osso fraturado
ou, o hematoma resultante.
O prognóstico relativo às fraturas expostas será determinado principalmente pelo
volume de tecidos moles desvitalizados, pelo nível e tipo de contaminação bacteriana,
e pelo tempo até a instituição do tratamento cirúrgico.
O agente etiológico de contaminação mais comum é o Staphylococcus aureus.
121
Diagnóstico
Exames complementares
Tratamento
Fluxograma
O diagnóstico das fraturas expostas costuma ser imediato na maioria dos casos. O
paciente apresenta uma laceração hemorrágica profunda acima ou próxima da fratura
do osso subjacente. O atendimento inicial é feito segundo os preceitos do ATLS, por,
geralmente, se tratar de trauma de alta energia.
Na inspeção, avaliar grau de contaminação da ferida, status dos tecidos moles, status
vascular e neurológico da extremidade afetada. Neste momento, deve-se classificar a
contaminação da fratura, quadro abaixo.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia da área da lesão em duas incidências, incluindo as articulações
adjacentes.
TRATAMENTO
O tratamento das FE é baseado em antibioticoterapia precoce, debridamento
mecânico, estabilização da fratura e reconstituição da cobertura de partes moles.
O primeiro tratamento consiste em minimizar a contaminação da fratura, realizando
irrigação com dois litros de soro fisiológico, cobertura da ferida com material estéril,
antibioticoterapia (tabela anexa) e estabilização provisória da fratura. Com exceção de
alguns tipos de fraturas de falangedistais (F1), o tratamento subsequente deve ser
realizado em ambiente hospitalar.
122
FLUXOGRAMA
CRITÉRIOS
POPULAÇÃO
ALVO
CRITÉRIOS CLÍNICOS EM ATENDIMENTO A PACIENTES
ORTOPÉDICOS
Tratamento
conservador
(antibioticoterapia) de
fraturas expostas após
o tratamento
inicial
(1º
tempo)
cirúrgico (limpeza ou
tratamento definitivo),
em serviço de
emergência, retaguarda
ou prestador.
Tratamento
Conservador de
Fraturas fechadas após
o tratamento (redução
e/ou
imobilização) inicial em
serviço de emergência
caso necessite
internamento em
serviço de retaguarda.
_ Tratamento
Conservador de
luxações após redução
de emergência caso
necessite
internação em serviço
de retaguarda.
Infecções pósoperatórias de cirurgias
ortopédicas,
geralmente urgências.
Normalmente deve ser
resolvido pela equipe
cirúrgica que o operou
ou encaminhada para
serviços de retaguarda,
ficando garantido o
retorno do paciente
caso necessite ser
reavaliado/ abordado
pelo serviço de origem
REFERENCIA
ESTRUTURAS
FUNCIONAIS
123
FLUXOGRAMA PARA ATENDIMENTO INICIAL, ESTABILIZACAO,
DIAGNOSTICO E REGULACAO EM ORTOPEDIA
ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO CLÍNICO.
SOLICITAÇÃO DE AVALIAÇÃO DE OUTRAS ESCIALIDADES,
CASO SEJA NECESSÁRIO.
SOLICITAÇÃO DE TRANSFERÊNCIA PARA O HOSPITAL
MUNICIPAL NÉLSON DE SÁ EARP
SOLICITAÇÃO DE EXAMES PRÉ OPERATÒRIOS E
COMPLEMENTARES PARA ADEQUADO
ESCLARECIMENTO DAS FRATURAS E
IDENTIFICAÇÃO DE CO-MORBIDADES
APÓS RESOLUÇÃO DE PENDÊNCIAS, COMO ALTAS
DE OUTRAS ESPECIALIDADES E ESTABILIZAÇÃO
DO QUADRO, SE CIRÚRGICO, SOLICITAR REGULAÇÃO DO
PACIENTE PARA O HOSPITAL SANTA TERESA
SOLICITAÇÃO DO TRANSPORTE QUANDO
CONFIRMADA A VAGA
124
RELAÇÃO DE PROCEDIMENTOS ORTOPÉDICOS DA URGÊNCIA
INFECÇÃO
0303060263 TRATAMENTO DE PÉ DIABÉTICO COMPLICADO
0303080094 TRATAMENTO DE OUTRAS AFECCOES DA PELE E DO TECIDO
SUBCUTÂNEO
0408060093 OSTEOMIELITE - DESCOMPRESSÃO COM ESVAZIAMENTO
MEDULAR POR BROCAGEM / VIA CORTICOTOMIA
0408060557 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ARTRITE INFECCIOSA (GRANDES E
MÉDIAS ARTICULAÇÕES)
0408060565 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ARTRITE INFECCIOSA DAS
PEQUENAS ARTICULAÇÕES
0408060611 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE INFECÇÃO EM ARTROPLASTIA DAS
MÉDIAS / PEQUENAS ARTICULAÇÕES
0408060620 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE INFECÇÃO POS-ARTROPLASTIA
(GRANDES ARTICULAÇÕES)
TRAUMATOLOGIA
0408020024 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS SUPERIORES
0408020296 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO DO MEMBRO
SUPERIOR (EXCETO MÃO)
0408020504 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO EVOLUTIVA FISÁRIA NO
MEMBRO SUPERIOR
0408050012 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS INFERIORES
0408050020 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE PÉ E TARSO
0408050330 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO EM MEMBRO
INFERIOR (EXCETO DEDOS DO PÉ)
0408050675 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO EVOLUTIVA FISÁRIA NO
MEMBRO INFERIOR
0408060026 ALONGAMENTO E/OU TRANSPORTE DE ÓSSEO DOS OSSOS
CURTOS OU LONGOS DA MÃO E DO PÉ
0408060034 ALONGAMENTO E/OU TRANSPORTE ÓSSEO DE OSSOS LONGOS
(EXCETO DA MÃO E DO PÉ)
0408060042 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE DEDO
0408060050 ARTRODESE DE PEQUENAS ARTICULAÇÕES
0408060328 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO INTRA-ARTICULAR
0408060336 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO INTRA-ÓSSEO
0408060344 RETIRADA DE ESPACADORES / OUTROS MATERIAIS
0408060352 RETIRADA DE FIO OU PINO INTRA-ÓSSEO
0408060360 RETIRADA DE FIXADOR EXTERNO
0408060379 RETIRADA DE PLACA E/OU PARAFUSOS
0408060387 RETIRADA DE PRÓTESE DE SUBSTITUIÇÃO DE GRANDES
ARTICULAÇÕES (OMBRO / COTOVELO / QUADRIL / JOELHO)
0408060395 RETIRADA DE PRÓTESE DE SUBSTITUIÇÃO EM PEQUENAS E
MÉDIAS ARTICULAÇÕES
0408060409 RETIRADA DE TRAÇÃO TRANS-ESQUELÉTICA
0408060450 TENOMIORRAFIA
0408060514 TRANSPLANTE MÚSCULO-CUTANEO C/ MICRO-ANASTOMOSE NO
TRONCO / EXTREMIDADE
0408060530 TRANSPOSIÇÃO / TRANSFERÊNCIA MIOTENDINOSA MÚLTIPLA
0408060549 TRANSPOSIÇÃO / TRANSFERÊNCIA MIOTENDINOSA ÚNICA
0408060590 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA VICIOSAMENTE
125
CONSOLIDADA DOS OSSOS LONGOS EXCETO DA MÃO E DO PÉ
0415020034 OUTROS PROCEDIMENTOS COM CIRURGIAS SEQUENCIAIS
0415030013 TRATAMENTO CIRÚRGICO EM POLITRAUMATIZADO
MÃO
0403020018 ENXERTO MICROCIRÚRGICO DE NERVO PERIFÉRICO (2 OU MAIS
NERVOS)
0403020026 ENXERTO MICROCIRÚRGICO DE NERVO PERIFÉRICO (ÚNICO
NERVO)
0403020034 MICROCIRURGIA DE PLEXO BRAQUIAL COM EXPLORAÇÃO E
NEURÓLISE
0403020042 MICROCIRURGIA DE PLEXO BRAQUIAL COM MICROENXERTIA
0403020050 MICRONEURÓLISE DE NERVO PERIFÉRICO
0403020069 MICRONEURORRAFIA
0403020077 NEURÓLISE NÃO FUNCIONAL DE NERVOS PERIFÉRICOS
0403020085 NEURORRAFIA
0403020115 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE NEUROPATIA COMPRESSIVA COM
OU SEM MICROCIRURGIA
0403020123 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE SÍNDROME COMPRESSIVA EM
TÚNEL OSTEO-FIBROSO AO NÍVEL DO CARPO
0403020131 TRATAMENTO MICROCIRÚRGICO DE TUMOR DE NERVO
PERIFÉRICO / NEUROMA
0408020121 REALINHAMENTO DE MECANISMO EXTENSOR DOS DEDOS DA
MÃO
0408020148 RECONSTRUÇÃO DE POLIA TENDINOSA DE MÃO
0408020210 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DOS METACARPIANOS
0408020237 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO E
METACARPO-FALANGIANA / METATARSO-FALANGIANA / INTER
0408020270 REIMPLANTE OU REVASCULARIZAÇÃO AO NÍVEL DA MÃO E
OUTROS DEDOS (EXCETO POLEGAR)
0408020288 REIMPLANTE OU REVASCULARIZAÇÃO DO POLEGAR
0408020342 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DAS
FALANGES DA MÃO (COM FIXAÇÃO)
0408020377 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS
METACARPIANOS
0408020466 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURAS DOS OSSOS DO CARPO
0408020490 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO DA MUSCULATURA
INTRÍNSECA DA MÃO PARA SUA LIBERAÇÃO
0408020512 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
CARPO-METACARPIANA
0408020539 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
METACARPO-FALANGIANA
0408020555 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA MÃO
0408020610 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA / DESINSERÇÃO /
ARRANCAMENTO CÁPSULO-TENOLIGAMENTAR NA MÃO
0408060417 RETRAÇÃO CICATRICIAL DOS DEDOS C/ COMPROMETIMENTO
TENDINOSO (POR DEDO)
0408060425 REVISÃO CIRÚRGICA DE COTO DE AMPUTAÇÃO DOS DEDOS
0408060492 TRANSPLANTE DO HÁLUX P/ O POLEGAR
0408060506 TRANSPLANTE DO SEGUNDO PODOTACTÍLIO P/ POLEGAR /
QUALQUER OUTRO DEDO DA MÃO.
126
PUNHO E ANTEBRAÇO
0408020016 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MÃO E PUNHO
0408020172 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA NO PUNHO
0408020180 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LUXAÇÃO DE MONTEGGIA
OU DE GALEAZZI
0408020202 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA DOS OSSOS DO
ANTEBRACO
0408020245 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO NO
PUNHO
0408020261 REIMPLANTE DO TERCO DISTAL DO ANTEBRACO ATE OS
METACARPIANOS
0408020407 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA EXTREMIDADE /
METAFISE DISTAL DOS OSSOS DO ANTEBRACO
0408020415 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DE EXTREMIDADES /
METAFISE PROXIMAL DOS OSSOS DO ANTEBRACO
0408020423 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DIAFISÁRIA DE AMBOS
OS OSSOS DO ANTEBRACO (C/ SINTESE)
0408020431 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DIAFISÁRIA ÚNICA DO
RADIO / DA ULNA
0408020440 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA DOS
OSSOS DO ANTEBRACO
0408020458 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA-LUXAÇÃO DE GALEAZZI /
MONTEGGIA / ESSEXLOPRESTI
0408020520 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
DOS OSSOS DO CARPO
0408020563 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO ANTEBRACO
0408020598 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE NA REGIAO
METAFISO-EPIFISÁRIA DISTAL DO RADIO E ULNA
0408020601 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDO-RETARDO /
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA AO NÍVEL DO CARPO.
COTOVELO
COTOVELO
0408020059 ARTROPLASTIA DE CABECA DO RADIO
0408020075 ARTROPLASTIA TOTAL DE COTOVELO
0408020130 RECONSTRUÇÃO CÁPSULO-LIGAMENTAR DE COTOVELO PUNHO
0408020156 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE
COTOVELO
0408020229 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO
COTOVELO
0408020350 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE
EPICONDILO / EPITROCLEA DO UMERO
0408020369 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DO
CONDILO / TROCANTER DO UMERO / APOFISE CORONARIA
0408020385 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA SUPRACONDILIANA DO UMERO
0408020482 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO AGUDA CÁPSULOLIGAMENTAR DO MEMBRO SUPERIOR: COTOVELO / PUNHO
0408020547 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO OU FRATURA-LUXAÇÃO
DO COTOVELO
0408020580 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE AO NÍVEL DO
COTOVELO
127
OMBRO E BRAÇO
0408020571 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO UMERO
0408020393 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DO UMERO
0408020334 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DA
EXTREMIDADE PROXIMAL DO UMERO
0408020253 REIMPLANTE DO OMBRO ATE O TERCO MEDIO DO ANTEBRACO
0408020199 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DA DIAFISE DO UMERO
0408020164 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DO
EXTREMO PROXIMAL DO UMERO
0408010223 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE RETARDO DE CONSOLIDAÇÃO DA
PSEUDARTROSE DE CLAVICULA / ESCÁPULA
0408010215 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO RECIDIVANTE / HABITUAL
DE ARTICULAÇÃO ESCAPULO-UMERAL
0408010207 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
ESTERNO-CLAVICULAR
0408010193 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
ESCAPULO-UMERAL AGUDA
0408010185 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
ACROMIO-CLAVICULAR
0408010177 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO CORPO DE
ESCÁPULA
0408010169 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO COLO E CAVIDADE
GLENOIDE DE ESCÁPULA
0408010150 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA CLAVICULA
0408010142 REPARO DE ROTURA DO MANGUITO ROTADOR (INCLUI
PROCEDIMENTOS
DESCOMPRESSIVOS)
0408010134 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO
ESCAPULO-UMERAL
0408010118 OSTEOTOMIA DA CLAVICULA OU DA ESCÁPULA
0408010088 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-TORACICA
0408010070 DESARTICULAÇÃO DA ARTICULAÇÃO ESCAPULO-UMERAL
0408010045 ARTROPLASTIA ESCAPULO-UMERAL PARCIAL
COLUNA
0303040238 TRATAMENTO DE FRATURA DA COLUNA VERTEBRAL C/ LESÃO DA
MEDULA ESPINHAL
0303090235 TRATAMENTO CONSERVADOR DE LESÃO DA COLUNA TORACOLOMBO-SACRA C/ ORTESE
0303110031 TRATAMENTO DE ESPINHA BIFIDA
0408030011 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO TORACICA POSTERIOR CINCO
NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030020 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR UM
NÍVEL – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030038 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR DOIS
NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030046 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR SEIS
NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030054 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO-TORACICA POSTERIOR TRES
NIVEIS – INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
128
0408030062 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR TRES NIVEIS
0408030070 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR DOIS NIVEIS
0408030089 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR C1-C2 VIA TRANS-ORAL /
EXTRA-ORAL
0408030097 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR CINCO NIVEIS
0408030100 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR QUATRO NIVEIS
0408030119 ARTRODESE CERVICAL ANTERIOR UM NÍVEL
0408030127 ARTRODESE CERVICAL POSTERIOR C1-C2
0408030135 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTEROLATERAL UM NÍVEL
0408030143 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTEROLATERAL DOIS NIVEIS
0408030151 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTEROLATERAL QUATRO NIVEIS
0408030160 ARTRODESE INTERSOMATICA VIA POSTERIOR / POSTEROLATERAL TRES NIVEIS
0408030178 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C2) POSTERIOR
0408030186 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C3)POSTERIOR
0408030194 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C4)POSTERIOR
0408030208 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C5) POSTERIOR
0408030216 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C6)POSTERIOR
0408030224 ARTRODESE OCCIPTO-CERVICAL (C7) POSTERIOR
0408030232 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR UM NÍVEL INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030240 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR (DOIS NIVEIS INCLUI INSTRUMENTÇÃO)
0408030259 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR, TRES NIVEIS,
INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030267 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR (UM NÍVEL INCLUI INSTRUMENTAÇÃO)
0408030275 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR (TRES NIVEIS INCLUI
INSTRUMENTAÇÃO)
0408030283 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR CINCO NIVEIS,
INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030291 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, DOIS NIVEIS,
INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030305 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, QUATRO
NIVEIS, INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030313 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, SEIS NIVEIS,
INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030321 ARTRODESE TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR, SETE NIVEIS,
INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
0408030364 DESCOMPRESSÃO ÓSSEA NA JUNÇÃO CRANIO-CERVICAL VIA
POSTERIOR
0408030372 DESCOMPRESSÃO ÓSSEA NA JUNÇÃO CRANIO-CERVICAL VIA
POSTERIOR C/ AMPLIAÇÃO DURAL
0408030380 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA
POSTERIOR (1 NÍVEL C/ MICROSCOPIO)
0408030399 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA
POSTERIOR (UM NÍVEL)
0408030402 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA POR VIA
POSTERIOR 0408030410 DISCECTOMIA CERVICAL / LOMBAR / LOMBO-SACRA
POR VIA POSTERIOR (DOIS OU MAIS NIVEIS C/ MICROSCOPIO)
129
0408030429 DISCECTOMIA CERVICAL ANTERIOR (ATE 2 NIVEIS C/
MICROSCOPIO)
0408030437 DISCECTOMIA CERVICAL POR VIA ANTERIOR (1 NÍVEL)
0408030445 DISCECTOMIA CERVICAL POR VIA ANTERIOR (2 OU MAIS NIVEIS)
0408030453 DISCECTOMIA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA ANTERIOR (C/ 2
OU MAIS NIVEIS)
0408030461 DISCECTOMIA TORACO-LOMBO-SACRA POR VIA ANTERIOR (1
NÍVEL)
0408030470 DRENAGEM CIRÚRGICA DO PSOAS
0408030500 RESSECÇÃO DE 2 OU MAIS CORPOS VERTEBRAIS CERVICAIS
(INCLUI RECONSTRUÇÃO)
0408030518 RESSECÇÃO DE 2 OU MAIS CORPOS VERTEBRAIS TORACOLOMBO-SACROS (INCLUI RECONSTRUÇÃO)
0408030550 RESSECÇÃO DE UM CORPO VERTEBRAL CERVICAL
0408030569 RESSECÇÃO DE UM CORPO VERTEBRAL TORACO-LOMBO-SACRO
(INCLUI RECONSTRUÇÃO)
0408030577 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA CERVICAL POR VIA
ANTERIOR
0408030585 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA CERVICAL POR VIA
POSTERIOR
0408030593 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA TORACO-LOMBOSACRA POR VIA ANTERIOR
0408030607 RETIRADA DE CORPO ESTRANHO DA COLUNA TORACO-LOMBOSACRA POR VIA POSTERIOR
0408030615 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE
PSEUDARTOSE DA COLUNA
TORACO-LOMBO-SACRA ANTERIOR
0408030623 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE
PSEUDARTROSE DA COLUNA CERVICAL POSTERIOR
0408030631 REVISÃO DE ARTRODESE / TRATAMENTO CIRÚRGICO DE
PSEUDARTROSE DA COLUNA TORACO-LOMBO-SACRA POSTERIOR
0408030640 REVISÃO DE ARTRODESE TRATAMENTO CIRÚRGICO DE
PSEUDOARTORSE DA COLUNA CERVICAL ANTERIOR
0408030704 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO EM UM NÍVEL
0408030747 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA NIVEL C1 - C2 POR VIA
ANTERIOR (OSTEOSSINTESE)
0408030780 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO DOIS NIVEIS
0408030798 VERTEBROPLASTIA POR DISPOSITIVO GUIADO TRES NIVEIS
0408030917 ARTRODESE CERVICAL / CERVICO TORACICA POSTERIOR
QUATRO NIVEIS INCLUI INSTRUMENTAÇÃO
ANEL PÉLVICO E QUADRIL
0408050233 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA / LESÃO FISÁRIA
PROXIMAL DO FEMUR
0303090197 TRATAMENTO CONSERVADOR DE FRATURA DOS ANEIS
PELVICOS
0408040025 ARTRODESE DE GRANDES ARTICULAÇÕES DA SINFISE PUBICA
0408040033 ARTRODESE DE GRANDES ARTICULAÇÕES SACRO-ILIACAS
0408040050 ARTROPLASTIA DE QUADRIL PARCIAL
0408040068 ARTROPLASTIA TOTAL DE QUADRIL (CONVERSAO)
0408040076 ARTROPLASTIA TOTAL DE QUADRIL (REVISÃO / RECONSTRUÇÃO)
0408040084 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO QUADRIL CIMENTADA
130
0408040092 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO QUADRIL NÃO CIMENTADA /
HIBRIDA
0408040106 DESARTICULAÇÃO DA COXO-FEMORAL
0408040114 DESARTICULAÇÃO INTERILIO-ABDOMINAL
0408040130 EPIFISIODESE FEMORAL PROXIMAL IN SITU
0408040173 REDUÇÃO INCRUENTA C/ MANIPULAÇÃO DE LUXAÇÃO
ESPONTANEA / PROGRESSIVA DOQUADRIL P/ APLIÇÃO DE DISPOS
0408040181 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO CONGENITA COXO FEMORAL
0408040190 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL
TRAUMATICA / POS-ARTROPLASTIA
0408040203 REDUÇÃO INCRUENTA DISJUNÇÃO / LUXAÇÃO / FRATURA /
FRATURA-LUXAÇÃO AO NÍVEL DO ANEL PÉLVICO
0408040220 REVISÃO CIRÚRGICA DE LUXAÇÃO COXO FEMORAL CONGENITA
0408040246 TRATAMENTO CIRÚRGICO COM AVULSAO DE TUBEROSIDADES /
ESPINHAS E CRISTA ILIACA S/ LESÃO DO ANEL PELVIC
0408040254 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ASSOCIAÇÃO FRATURA / LUXAÇÃO
/ FRATURA-LUXAÇÃO /
DISJUNÇÃO DO ANEL PELVICO
0408040262 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURALUXAÇÃO / DISJUNÇÃO DO ANEL PELVICO ANTERO/POSTE
0408040270 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURALUXAÇÃO DO COCCIX
0408040289 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LUXAÇÃO COXOFEMORAL C/ FRATURA DA EPIFISE FEMORAL
0408040297 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO ACETABULO
0408040300 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO SACRO
0408040319 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA-LUXAÇÃO DA
ARTICULAÇÃO COXO-FEMORAL (DUPLO ACESSO)
0408040327 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL
CONGENITA
0408040335 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO COXO-FEMORAL
TRAUMATICA / POS-ARTROPLASTIA
0408040343 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO ESPONTANEA /
PROGRESSIVA / PARALITICA DO QUADRIL
0408050519 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DO FEMUR
0408050616 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA SUBTROCANTERIANA
0408050624 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA SUPRACONDILEANA DO
FEMUR (METAFISE DISTAL)
0408050632 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA TRANSTROCANTERIANA
0408050799 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA DIAFISE DO FEMUR
0408050802 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA REGIAO TROCANTERIANA
0408050810 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DO COLO DO FEMUR
JOELHO E PERNA
0408050683 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO AO
NÍVEL DO JOELHO
0408050420 TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DESINSERCOES DAS ESPINHAS
INTERCONDILARES / EPICONDILARES
131
0408050306 REIMPLANTE AO NÍVEL DA COXA ATE O TERCO PROXIMAL DA
PERNA
0408050314 REIMPLANTE DO TERCO MEDIO DA PERNA ATE O PÉ
0408050268 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO DO
JOELHO
0408050276 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO FEMURO-PATELAR
0408050250 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA OU LESÃO FISÁRIA DO
JOELHO
0408050055 ARTROPLASTIA TOTAL DE JOELHO - REVISÃO / RECONSTRUÇÃO
0408050063 ARTROPLASTIA TOTAL PRIMARIA DO JOELHO
0408050039 ARTRODESE DE MÉDIAS / GRANDES ARTICULAÇÕES DE MEMBRO
INFERIOR
0408050551 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO PLANALTO TIBIAL
0408050500 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA DIAFISE DA TIBIA
0408050527 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DA PATELA POR FIXAÇÃO
INTERNA (PATELECTOMIA)
0408050586 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA INTERCONDILEANA / DOS
CONDILOS DO FEMUR
0408050594 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA AO NÍVEL
DO JOELHO
0408050101 PATELECTOMIA TOTAL OU PARCIAL
0408050110 QUADRICEPSPLASTIA
0408050128 REALINHAMENTO DO MECANISMO EXTENSOR DO JOELHO
0408050667 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LESÃO AGUDA CÁPSULOLIGAMENTAR MEMBRO INFERIO 0408050136 RECONSTRUÇÃO DE TENDAO
PATELAR / TENDAO QUADRICIPITAL
0408050144 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR DO TORNOZELO
0408050152 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR EXTRA-ARTICULAR DO JOELHO
0408050160 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR INTRA-ARTICULAR DO JOELHO
(CRUZADO ANTERIOR)
0408050179 RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR INTRA-ARTICULAR DO JOELHO
(CRUZADO POSTERIOR C/ OU S/ ANTERIOR)
0408050837 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA METAFISE DISTAL DO FEMU
0408050845 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO AO NÍVEL DO JOELHO
0408050861 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA ÓSSEA DA DIAFISE TIBIAL
0408050870 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO/ PERDA ÓSSEA DA METAFISE TIBIAL
0408050888 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA DE MENISCO COM
SUTURA MENISCAL UNI / BICOMPATIMENTAL
0408050896 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE ROTURA DO MENISCO COM
MENISCECTOMIA PARCIAL / TOTAL
0408050926 TRATAMENTO DAS LESOES OSTEO-CONDRAIS POR FIXAÇÃO OU
MOSAICOPLASTIA JOELHO/ TORNOZELO
TORNOZELO E PÉ
0408050284 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO
SUBTALAR E INTRATARSICA
0408050292 REDUÇÃO INCRUENTA DE LUXAÇÃO OU FRATURA / LUXAÇÃO
TARSO-METATARSICA
0408060638 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
METATARSO INTERFALANGEANA
132
0408050195 REDUÇÃO INCRUENTA DA LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
METATARSO-FALANGIANA / INTERFALANGIANA DO PÉ
0408050209 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS
METATARSIANOS
0408050217 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA / LUXAÇÃO / FRATURALUXAÇÃO DO TORNOZELO
0408050225 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DIAFISÁRIA / LESÃO FISÁRIA
DISTAL DA TIBIA C/ OU S/ FRATURA DA FIBULA
0408050241 REDUÇÃO INCRUENTA DE FRATURA DOS OSSOS DO TARSO
0408050365 TALECTOMIA
0408050454 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DE
OSSOS DO MEDIO-PÉ
0408050462 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS
METATARSIANOS
0408050470 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA DOS
PODODACTILOS
0408050489 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA / LESÃO FISÁRIA
PROXIMAL (COLO) DO FEMUR (SINTESE)
0408050535 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO CALCANEO
0408050543 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO PILAO TIBIAL
0408050608 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA LESÃO FISÁRIA DISTAL
DE TIBIA
0408050560 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO TALUS
0408050578 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA DO TORNOZELO
UNIMALEOLAR
0408050497 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE FRATURA BIMALEOLAR /
TRIMALEOLAR / DA FRATURALUXAÇÃO DO TORNOZELO
0408050691 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
METATARSO-FALANGIANA /
INTER-FALANGIANA
0408050705 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
SUBTALAR E INTRA-TARSICA
0408050713 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE LUXAÇÃO / FRATURA-LUXAÇÃO
TARSO-METATARSICA
0408050780 TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDAR ÓSSEA AO NÍVEL DO TARSO 0408050829
TRATAMENTO CIRÚRGICO DE PSEUDARTROSE / RETARDO DE
CONSOLIDAÇÃO / PERDA
ÓSSEA DO PÉ
ONCOLOGIA
ONCOLOGIA
0201010127 BIOPSIA DE CORPO VERTEBRAL A CEU ABERTO
0201010135 BIOPSIA DE CORPO VERTEBRAL LAMINA E PEDICULO VERTEBRAL
(POR DISPOSITIVO
GUIADO)
0201010267 BIOPSIA DE LESÃO DE PARTES MOLES (POR AGULHA / CEU
ABERTO)
0201010275 BIOPSIA DE MEDULA ÓSSEA
0201010305 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DA CINTURA ESCAPULAR (POR
AGULHA / CEU ABERTO)
0201010313 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DA CINTURA PELVICA (POR
AGULHA / CEU ABERTO)
0201010321 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DE MEMBRO INFERIOR (POR
133
AGULHA / CEU ABERTO)
0201010330 BIOPSIA DE OSSO / CARTILAGEM DE MEMBRO SUPERIOR (POR
AGULHA / CEU ABERTO)
0201010577 BIOPSIAS MÚLTIPLAS P/ ESTADIAMENTO
0408060204 REINSERÇÃO MUSCULAR
0408060239 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO
MICROCIRÚRGICO
0408060247 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO NÃO
MICROCIRÚRGICO (EXCETO
MÃO E PÉ)
0408060255 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ TRANSPORTE
ÓSSEO
0408060263 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO C/ SUBSTITUIÇÃO
(ENDOPRÓTESE)
0408060271 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO E RECONSTRUÇÃO C/ ENXERTO
0408060280 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO E RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO
NÃO MICROCIRÚRGICO (APENAS MÃO E PÉ)
0408060310 RESSECÇÃO SIMPLES DE TUMOR ÓSSEO / DE PARTES MOLES
0416080081 RECONSTRUÇÃO C/ RETALHO MIOCUTÂNEO (QUALQUER PARTE)
EMONCOLOGIA
0416080090 RECONSTRUÇÃO POR MICROCIRURGIA (QUALQUER PARTE) EM
ONCOLOGIA
0416080103 RESSECÇÃO AMPLIADA DE TUMORES DE PARTES MOLES EM
ONCOLOGIA
0416090010 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS INFERIORES EM
ONCOLOGIA
0416090028 AMPUTAÇÃO / DESARTICULAÇÃO DE MEMBROS SUPERIORES EM
ONCOLOGIA
0416090036 DESARTICULAÇÃO INTER-ILIO-ABDOMINAL (HEMIPELVECTOMIA)
EM ONCOLOGIA
0416090044 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-MAMO-TORACICA EM
ONCOLOGIA
0416090052 DESARTICULAÇÃO INTERESCAPULO-TORACICA EM ONCOLOGIA
0416090060 RESSECÇÃO DE PARTES MOLES DAS EXTREMIDADES C/
RECONSTRUÇÃO EM ONCOLOGIA
0416090079 RESSECÇÃO DE TUMOR DA PELVIS (POR ENDOPELVECTOMIA)
EM ONCOLOGIA
0416090087 RESSECÇÃO DE TUMOR E RECONSTRUÇÃO C/ ENXERTO EM
ONCOLOGIA
0416090109 RESSECÇÃO DE TUMOR ÓSSEO C/ SUBSTITUIÇÃO
(ENDOPRÓTESE) EM ONCOLOGIA
0403030080 MICROCIRURGIA DE TUMOR INTRADURAL E EXTRAMEDULAR
0403030099 MICROCIRURGIA DE TUMOR MEDULAR COM TÉCNICA COMPLEMENTAR
0403030102 MICROCIRURGIA DE TUMOR MEDULAR
REABILITAÇÃO
0303130075 TRATAMENTO DE PACIENTE SOB CUIDADOS PROLONGADOS POR
ENFERMIDADES
OSTEOMUSCULARES E DO TECIDO CONJUNT
0303190019 TRATAMENTO EM REABILITAÇÃO
134