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KELSER DE SOUZA KOCK
EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS EM
INDIVÍDUOS PORTADORES DE DPOC AGUDIZADOS
CRICIÚMA, 2004
2
KELSER DE SOUZA KOCK
EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS EM
INDIVÍDUOS PORTADORES DE DPOC AGUDIZADOS
Monografia apresentada à Diretoria de
Pós-Graduação da Universidade do
Extremo Sul Catarinense – UNESC,
para
a
obtenção
do
título
de
especialista em Fisiologia do Exercício
CRICIÚMA, 2004
3
RESUMO
TÍTULO: Exercícios Respiratórios em Indivíduos Portadores de DPOC Aguudizados
AUTOR: KOCK, Kelser de Souza
ORIENTADOR: Felipe Dal-Pizzol
Este trabalho propõe observar parâmetros fisiológicos durante a prescrição de
exercícios respiratórios em indivíduos portadores de DPOC agudizados. Foram
observados PAS, FC, SpO2 e pico de fluxo na realização de três (3) exercícios
respiratórios, permutados em três (3) dias. O protocolo de cinesioterapia respiratória
foi realizado no Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), localizado em
Tubarão - SC, compreendendo o período de abril a setembro de 2003. Os
instrumentos utilizados foram o esfignomanômetro, estetoscópio, oxímetro e peak
flow meter. Os dados obtidos foram tratados pelo teste estatístico ANOVA duas vias,
não demonstrando significância estatística (p > 5%). Os resultados demonstram
aumento do fluxo e leve aumento na PAS após o protocolo. A FC e a SpO2 se
mostrou oscilante em níveis seguros. Em suma, a fisioterapia respiratória baseada
em exercícios, parece ser segura e positiva em certos pacientes portadores de
DPOC exacerbada.
Universidade do Extremo Sul Catarinense
Curso de Especialização em Fisiologia do Exercício
Monografia de Pós-Graduação em Fisiologia do Exercício
4
SUMÁRIO
I - INTRODUÇÃO.....................................................................................................8
1.1. - PROBLEMA.....................................................................................................8
1.2. - OBJETIVOS.....................................................................................................9
1.2.1. - Objetivo Geral.............................................................................................9
1.2.2. - Objetivos Específicos................................................................................10
1.3. - JUSTIFICATIVA...............................................................................................10
1.4. - HIPÓTESES....................................................................................................12
II - REVISÃO DE LITERATURA...............................................................................14
2.1. DPOC.................................................................................................................14
2.1.1. Introdução......................................................................................................14
2.1.2. Definição........................................................................................................16
2.1.3. Etiologia.........................................................................................................16
2.1.4. Patologia........................................................................................................19
2.1.4.1 Bronquite Crônica....................................................................................,.....19
2.1.4.2. Enfisema Pulmonar......................................................................................20
2.1.5. Quadro Clínico...............................................................................................22
2.1.5.1 Bronquite Crônica.... .....................................................................................22
2.1.5.2. Enfisema.......................................................................................................23
2.1.6. Fisiopatologia................................................................................................25
2.1.6.1. Mecânica Respiratória... ..............................................................................25
2.1.6.2. Trocas Gasosas....... ...................................................................................26
5
2.1.7. Complicações................................................................................................29
2.1.8. Prognóstico....................................................................................................33
2.1.9. Tratamento.....................................................................................................33
2.2. REABILITAÇÃO PULMONAR..... ......................................................................36
2.2.1. Bases Científicas...........................................................................................37
2.2.2. Suporte Psicossocial....................................................................................38
2.2.3. Programa de Reabilitação Pulmonar...........................................................39
2.3. EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS.......................................................................43
2.4. OXIMETRIA DE PULSO.....................................................................................46
III - MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................49
3.1. TIPO DE PESQUISA..........................................................................................49
3.2. POPULAÇÃO E AMOSTRA...............................................................................49
3.3. INSTRUMENTOS DE PESQUISA......................................................................50
3.4. COLETA DE DADOS..........................................................................................51
3.5. ORGANIZAÇÃO DOS DADOS...........................................................................52
IV – RESULTADOS E DISCUSSÃO.........................................................................53
V - CONCLUSÃO......................................................................................................60
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................................62
ANEXOS....................................................................................................................67
6
LISTA DE ABREVIATURAS
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
MMSS: Membros Superiores
EPAP: Pressão Expiratória Positiva nas Vias Aéreas
DEEP 1: Padrão Respiratório Profundo 1
DEEP 2: Padrão Respiratório Profundo 2
FC: Freqüência Cardíaca
SpO2: Saturação Periférica de Oxigênio
PAS: Pressão Arterial Sistólica
PAD: Pressão Arterial Diastólica
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LISTA DE TABELAS
Tabela I: PAS e Exercícios Respiratórios..................................................................54
Tabela II: Peak Flow e Exercícios Respiratórios.......................................................55
Tabela III: FC e SpO2 e Exercícios Respiratórios.....................................................56
Tabela IV: FC e SpO2 e Exercícios Respiratórios propostos separadamente..........58
8
I - INTRODUÇÃO
1.1. PROBLEMA
A prevalência da doença pulmonar obstrutiva crônica tem aumentado
progressivamente nas últimas décadas (Knorst & Menezes, 2001). No Brasil, a
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia estima a existência de 7,5
milhões de portadores de DPOC.
Segundo Celli (1995) o paciente portador de doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) diminui sua atividade física global devido a piora progressiva da
função pulmonar, que é traduzida por dispnéia, percepção de cansaço ao realizar
qualquer forma de esforço físico. Schol (2002) comenta que a dispnéia e a
intolerância ao exercício é consequente à perda de massa muscular e ao mau uso
da musculatura ao realizar movimentos, gerando desperdício de energia. O
progressivo descondicionamento físico associado à inatividade dá início a um
círculo vicioso, em que a piora da dispnéia se associa a esforços físicos cada vez
menores, com grave comprometimento da qualidade de vida. Godoy & Godoy
(2002), comentam ainda que, a dispnéia está intimamente ligada à ansiedade.
Conforme
Rodrigues,
Viegas
&
Lima
(2002),
além
do
tratamento
convencional, a reabilitação pulmonar (RP) é utilizada como alternativa terapêutica
no tratamento da DPOC. A estratégia utilizada pela reabilitação pulmonar (RP) é
integrar-se ao manejo clínico e à manutenção da estabilidade clínica dos portadores
de DPOC, principalmente nos pacientes que, mesmo com tratamento clínico
9
otimizado, continuam sintomáticos e com diminuição de sua função física e social
(ATS, 1981).
Dentre os objetivos da RP estão a redução dos sintomas, a redução da perda
funcional causada pela doença pulmonar e otimização das atividades físicas e
sociais, traduzidas em melhora da qualidade de vida, proporcionando ao paciente a
maximização e manutenção da independência funcional. Esses objetivos podem ser
alcançados através de processos que incluem o exercício físico, a educação do
paciente e de seus familiares e a intervenção psicossocial (Ries, 1990).
No entanto a reabilitação pulmonar já acontece no serviço de cuidado agudo,
podendo às vezes, começar até na sala de emergência, através de medicamentos
orais, aerossóis e terapia de oxigênio. Frequentemente, o objetivo durante a
reabilitação aguda é aumentar a tolerância de exercício e melhorar as atividades de
vida diária, conceder ao paciente o ganho de discernimento de como lidar com sua
doença e facilitar sua alta hospitalar (Shankar, 2002).
Nesse contexto pergunta-se: qual o comportamento dos parâmetros
fisiológicos durante a prescrição de exercícios respiratórios em portadores de
DPOC agudizados?
1.2. OBJETIVOS
1.2.1. Objetivos Geral
Observar o comportamento da pressão arterial (P.A.), freqüência cardíaca
10
(F.C.), saturação periférica de oxigênio (SpO2) e pico de fluxo antes e após a
realização de exercícios respiratórios em pacientes portadores de DPOC
agudizados.
1.2.2. Objetivos específicos
Observar se a fisioterapia respiratória hospitalar, através dos exercícios
propostos, altera a pressão arterial.
Verificar quais exercícios respiratórios demandam maior ou menor esforço
(acréscimo ou decréscimo da F.C.).
Observar uma melhora ou piora no fornecimento de oxigênio (elevação ou
redução da SpO2), resultante deste ou daquele exercício respiratório.
Identificar se ocorre alteração na obstrução das vias aéreas com o tipo de
fisioterapia respiratória hospitalar proposta
Introduzir um programa de reabilitação pulmonar aguda aos indivíduos com
DPOC através de exercícios respiratórios, com o intuito de afastar a ansiedade
gerada pela dispnéia e facilitar a expectoração.
1.3. JUSTIFICATIVA
A dispnéia é o maior desafio para um indivíduo portador de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), durante a realização de suas atividades de vida diária.
Alguns fatores são responsáveis por esse déficit respiratório, entre eles, a
11
destruição parcial do tecido pulmonar, que acarreta diminuição da área de troca
gasosa, o colapso precoce das vias aéreas e o aumento da complacência pulmonar,
levando a alterações no funcionamento dos músculos respiratórios, o que eleva o
custo da respiração (West,1996).
Além de conviver com a dificuldade gerada pela falta de ar, o indivíduo
portador de DPOC pode ter uma piora dos sintomas habituais. Na exacerbação ou
agudização, há aumento da dispnéia e outros fatores são advindos, como a
purulência e o aumento de volume do escarro. Esses últimos são resultantes,
geralmente, de infecção pulmonar, denominada causa primária por ser a causa mais
frequente de agudização da DPOC. Entre as demais causas, ou causas
secundárias, são descritas, a pneumonia, o pneumotórax, a embolia pulmonar, o
derrame pleural, a insuficiência cardíaca descompensada, o uso de medicamentos
depressores do centro respiratório, etc (www.pneumoatual.com.br).
Bethlem (2001) comenta que a fisioterapia pulmonar constitui componente de
grande valor do tratamento das DPOC, sendo útil o seu início o mais precocemente
possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural
de todos os segmentos pulmonares, manobras de higiene brônquica associadas à
drenagem postural, praticas de exercícios destinados a coordenar a atividade física
com a respiração, movimentação ativa e passiva dos membros superiores e
inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica
inalatória, podendo as sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de
broncodilatadores ou simultaneamente à inalação de oxigênio. Os exercícios
respiratórios e a drenagem postural podem ser praticados até em pacientes
submetidos
ao
tratamento
de
descompensações
ventilatórias,
inclusive
12
simultanemente ao uso de respiradores.
Desse modo, espera-se que a monitoração da P.A., F.C., SpO2 e pico de
fluxo durante a realização dos exercícios respiratórios possam demonstrar
parâmetros fidedignos na prescrição de indivíduos com DPOC exacerbada.
Eventuais respostas hipoxêmicas e grau de esforço resultantes deste ou daquele
exercício poderão ser melhores definidas.
Ainda é interessante expor que os exercícios respiratórios ajudarão no
controle da ansiedade oriunda da dispnéia, bem como a mobilização de secreção
pulmonar, facilitando a tosse e assim eliminação do escarro. Outra vantagem ao
paciente é a continuação da prática desse tipo de cinesioterapia após a alta
hospitalar.
1.4. HIPÓTESES
H0 – A P.A., F.C. , SpO2
e o pico de fluxo não se alteram na execução dos
exercícios respiratórios.
H1 - A P.A. final se eleva com relação à inicial, devido ao incremento no esforço
para a realização dos exercícios respiratórios.
H2 - O pico de fluxo final aumenta em relação ao inicial, resultado da desobstrução
das vias aéreas através da mobilização de secreção.
H3 – Exercícios respiratórios associados ao membros superiores: elevação da F.C.
e SpO2, pelo esforço dispendido ao movimentar os membros superiores e devido ao
aumento no fornecimento de oxigênio resultante da hiperventilação.
13
H4 – EPAP subáquatico com 5 cmH2O: elevação da F.C. e decréscimo da SpO2,
através do esforço expiratório necessário para vencer uma pressão de 5 cmH2O
com pouco fornecimento de oxigênio.
H5 – Respiração diafragmática: decréscimo da F.C. e elevação da SpO2, devido ao
esforço reduzido para mobilizar e diafragma e desse modo hiperventilar áreas
basais do pulmão, aumentando o fornecimento de oxigênio.
14
II - REVISÃO DE LITERATURA
2.1. DPOC
2.1.1. Introdução
Sob esta denominação incluem-se a bronquite crônica e o enfisema pulmonar
que, com elevada frequência, coexistem no mesmo paciente com predomínio de um
ou de outra. Desse modo, os quadros clínicos e as manifestações radiológicas e
funcionais da DPOC podem variar, tanto qualitativa como quantitativamente
(Bethlem, 2001).
A DPOC parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não
cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva
a partir da sexta ou sétima década (Bethlem, 2001).
Os broncopneumopatas obstrutivos crônicos com problemas irreversíveis
podem ser mais ou menos grosseiramente incluídos em categorias ou tipos, de
acordo com as suas características, já se tornando costumeira a divisão desses
pacientes nos seguintes tipos: enfisematoso (tipo A); brônquico (tipo B);
intermediário ou misto (Bethlem, 2001).
Os casos do tipo A têm predominância de alterações resultantes de enfisema.
Assim, neles encontram-se mais frequentemente sinais radiológicos de enfisema,
maior tendência a comprometimento da capacidade de difusão pulmonar e história
de pouca ou nenhuma tosse produtiva. Sob o ponto de vista da mecânica pulmonar,
15
são observados aumento da compliância estática e redução da retração pulmonar.
Elevações acentuadas do volume residual são também verificadas. Devido às
anormalidades da mecânica ventilatória, esses pacientes são mais dispnéicos, com
regime ventilatório habitualmente lento e profundo, pelo que um nível adequado de
ventilação alveolar é mantido nas unidades alveolares ainda não afetadas pela
doença, a par de relação ventilação-perfusão satisfatoriamente conservada. Por
essas razões, as tensões dos gases no sangue arterial persistem pouco
modificadas por tempo considerável (Bethlem, 2001).
Os pacientes do tipo B, dominantemente portadores de alterações brônquicas
e bronquiolares, apresentam tosse e expectoração significativas, e dispnéia
relativamente menos intensa. O exame radiológico mostra pricnipalmente marcas
broncovasculares aumentadas e pode evidenciar aumento do coração. Esses
pacientes, sob o ponto de vista da mecânica pulmonar, sofrem comumente de maior
resistência das vias aéreas. Há condições funcionais que facilitam a ocorrência de
hipoventilação alveolar e de distúrbios da relação ventilação-perfusão, razões pelas
quais hipoxemia e hipercapnia aparecem com frequência. A disfunção respiratória
nesses casos é de tal ordem que pode provocar mais precocemente complicações,
tais como a poliglobulia secundária e o cor pulmonale. Os portadores dessa
categoria costumam ser cianóticos e pletóricos, devido à hipóxia e à poliglobulia
com hipervolemia (Bethlem, 2001).
O tipo intermediário engloba os doentes que não podem ser bem
enquadrados nos tipos A e B ou os que têm ao mesmo tempo características desses
dois (misto). O tipo A corresponde aos doentes habitualmente chamados PP (pink
puffers, ou seja,
"sopradores róseos", melhor designados de dispnéicos
16
não-cianóticos). Os do tipo B têm como denominação sinônima o tipo BB (blue
bloater, isto é, "inchado azul" ou melhor dizendo, pletórico cianótico) (Bethlem,
2001).
2.1.2. Definição
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se pela presença
de obstrução ao fluxo aéreo nos brônquios, com evolução progressiva,
reversibilidade parcial ou ausente nos testes de broncodilatação, podendo
apresentar, ou não, associada, hiperatividade brônquica (Silveira, 2000).
Entende-se por bronquite crônica a condição clínica caracterizada por
excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, havendo tosse crônica ou de
repetição, junto com expectoração, pelo menos em três meses do ano e em dois
anos sucessivos (Bethlem, 2001).
O enfisema pulmonar é definido em bases anatômicas, ao contrário da
bronquite crônica, cuja definição utiliza critérios clínicos. Compreende alterações
estruturais do parênquima pulmonar constituindo em aumento do volume dos
espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição dos septos
alveolares. Excluem-se desta definição as condições restritas a uma hiperdistensão
dos citados espaços aéreos (por exemplo, hiperdistensão compensadora,
hiperdistensão da crise de asma, senil), devendo o enfisema ser considerado como
alteração irreversível (Bethlem, 2001).
17
2.1.3. Etiologia
Os fatores de risco para o desenvolvimento da DPOC podem estar
associados ao meio ambiente (externos) ou ao hospedeiro (internos). Além do
tabagismo (externo), outros dois fatores comprovadamente podem levar à DPOC:
exposições
ocupacionais
ou
ambientais
(externos)
e
a
deficiência
de
alfa-1-antitripsina (interno) (Silveira, 2000).
Nos últimos anos, inúmeros trabalhos referem-se à deficiência da antitripsina
alfa-1, principal componente da globulina alfa-1 do plasma sanguíneo, como capaz
de acarretar uma predisposição hereditária particularmente ao enfisema (Bethlem,
2001).
Enquanto a DPOC está ligada ao tabagismo em cerca de 90% dos casos, em
relação à deficiência de alfa-1-antitripsina a encontramos em menos de 1% dos
casos (Silveira, 2000). Segundo Bethlem (2001), os relatos a respeito desta
deficiência referem-se à maior incidência de DPOC e de suas manifestações entre
os homozigotos para esse traço autossômico, correspondendo de 1% a 10% dos
casos de enfisema, apesar de ser rara a deficiência homozigótica na população
geral. Nos heterozigotos, uma prevalência de DPOC maior do que a esperada é
referida segundo hipóteses formuladas; a anitripsina-alfa-1 opor-se-ia à ação de
enzimas proteolíticas, liberadas por polimorfonucleares ou macrófagos sobre o
parênquima pulmonar ou da lise ou destruição que seriam assim produzida quando
a antitripsina-alfa-1 estivesse deficiente.
Conforme Bethlem (2001), o hábito de fumar cigarros guarda estreita relação
com o desenvolvimento da DPOC. O tabaco possui propriedades de influir no
18
sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja
diminuindo a atividade da segunda; o fumo promove um aumento dos
polimorfonucleares circulantes,
possibilita
um recrutamento
de
macrófagos
alveolares no pulmão, bem como de polimorfonucleares, criando condições que
aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão. Por outro lado, ao
inativar parcialmente o sistema A1PI por oxidação metionínica, diminui a atividade
antielastase. Silveira (2000) comenta as alterações provocadas pela fumaça da
combustão do tabaco no trato respiratório:
- Constrição brônquica (efeito agudo).
- Paralisia e destruição dos cílios.
- Inflamação (edema da mucosa brônquica, aumento da produção de muco,
prejuízo no transporte ciliar).
- Lesão das células de Clara (redução do surfactante).
Se o tabagismo for interrompido aqui, tais lesões podem ser revertidas,
sanadas.
- Hipertrofia de músculo liso e fibrose da parede brônquica.
- Aumento da resistência ao fluxo aéreo, distensão e ruptura de alvéolos.
- Fibrose de vasos pulmonares.
Há bons indícios de que más condições socioeconômicas, alcoolismo,
fumaça de combustão de lenha, dióxido de enxofre (SO2), tabagismo passivo na
infância, infecções respiratórias na infância (externos), baixo peso ao nascer,
hiper-reatividade brônquica, história familiar (internos) também sejam fatores de
risco para DPOC (Silveira, 2000).
19
2.1.4. Patologia
2.1.4.1. Brônquite Crônica
São aspectos essenciais a hipertrofia e a hiperplasia das glândulas
brônquicas produtoras de muco, cuja medida de espessura pode ser feita. A relação
entre sua espessura e a da parede brônquica, considerada entre a membrana basal
do epitélio e o pericôndrio, constitui o índice de Reid. Brônquios normais possuem
índice de Reid igual ou inferior a 0,36, tendo sido verificados valores mais elevados
em casos de brônquite crônica. Comprova-se ainda o aumento dessas glândulas
pela contagem de seus ácinos no campo microscópico ou pela determinação
determinação do diâmetro dos ácinos, sendo dominante o aumento dos ácinos
mucosos em relação aos serosos. O exame patológico também pode mostrar
hiperplasia das células caliciformes do epitélio das vias aéreas, inclusive nos
bronquíolos, onde normalmente tais células são vistas em pequeno número; esta
hiperplasia tem distribuição não uniforme. Outras lesões brônquicas são a
metaplasia epitelial, a perda de cílios, as alterações inflamatórias com infiltração
celular e hiperemia, interessando o parenquima pulmonar circunvizinho, a fibrose e
deformidades parietais. Vê-se excesso de muco na luz brônquica e mesmo nos
alvéolos, bem como obstrução por muco e dilatações de bronquíolos. Tem sido
dado ênfase às lesões de bronquiolite como causa de danos funcionais graves
(Bethlem, 2001).
20
2.1.4.2. Enfisema Pulmonar
O enfisema é caracterizado, essencialmente, por hiperdistensão alveolar com
destruição progressiva dos septos e consequente confluência dos grupos
alveolares, tendendo a formar bolhas. À abertura do tórax, durante cirurgia ou
exame
cadavérico,
os
pulmões
tendem
a
saltar
da
cavidade
torácica,
apresentando-se volumosos, pálidos e um pouco secos, o que atesta a retenção
aérea e a redução da perfusão. É difícil a reposição das vísceras na cavidade
torácica, atestando a perda da elasticidade e da complacência. Frequentemente, há
saída de quantidades anormais de muco da árvore brônquica, mas esse fato não é
constante. Ao corte, o parênquima pulmonar exibe consistência friável peculiar e a
passagem da lâmina vai provocando um discreto chiado, produzido pelo
escapamento de ar das inúmeras coleções de pequenas bolhas e alvéolos
distendidos (Bethlem, 2001).
Esse quadro encontra correspondência exata ao exame microscópico. Os
alvéolos das zonas afetadas apresentam-se aumentados de volume, os septos se
acham adelgaçados pela hiperdistensão reinante nas cavidades alveolares.
Dependendo do ângulo do corte do micrótomo, podem se ver alvéolos
arredondados pela elevação da pressão intra-alveolar. Os septos, além de afiliados,
exibem pobreza celular, principalmente quanto às hemácias (Bethlem, 2001).
Geralmente existe algum infiltrado inflamatório intersticial e os brônquios e
bronquíolos costumam exibir alterações inflamatórias de diversos graus. Lesões
vasculares degenerativas, em arteríolas e artérias, tanto pulmonares brônquicas,
podem ser reparadas com hialinização da íntima e redução da luz; hipertrofia da
21
camada média muscular também pode ser vista (Bethlem, 2001).
Com relação à denominação, quando o enfisema situa-se na parte central do
ácino, correspondendo também ao centro do lóbulo e interessando bronquíolos
respiratórios e átrios, é chamado enfisema centriacinar ou centrilobular (ECA).
Quando o processo destrutivo, em maior ou menor grau, acomete todo o ácino (ou
todo lóbulo), constitui o enfisema panacinar ou panlobular (EPA) (Bethlem, 2001).
No ECA, as alterações no centro dos ácinos são aparecidas ao lado da
integridade da periferia dessas estruturas onde estão localizados os canais e sacos
alveolares. No curso evolutivo do processo patológico, os espaços parecem
aumentar suas dimensões, até atingir grandes proporções pela confluência com
outras lesões, disso resultando a formação de bolhas, cujo tamanho considerável. O
enfisema bolhoso é relacionado habitualmente a lesões centriacinares. O ECA é
dominantemente localizado na metade superior dos pulmões, estando com
freqüência associado à bronquite crônica e lesões bronquiolares obstrutivas sob a
forma de estenose fibrose ou de processos inflamatórios; lesões brônquicas com os
aspectos encontrados na bronquite crônica tem sido também descritas em
associação ao EPA (Bethlem, 2001).
No EPA a dominância dos danos estruturais é na metade inferior dos
pulmões, podendo haver a formação de bolhas pela confluência das lesões, como
no tipo anterior porém menos freqüentemente. Nesta forma de enfisema morfológico
verifica-se
destruição
nos
pequenos
vasos
e
capilares
pulmonares
em
conseqüência do comprometimento difuso e amplo de todos os componentes do
ácino, desde os bronquíolos respiratórios até os sacos alveolares, notando-se ainda
fenestração entre alvéolos, ruptura de fibras elásticas e hiperdistensão (Bethlem,
22
2001).
Além do ECA e do EPA, deve ser lembrado o enfisema pericicatricial (ou
paracicatricial ou de cicatriz), cujas lesões instalam-se em torno de lesões, inclusive
cicatriciais, bronquiolares, parenquimatosas, determinadas por diversas doenças,
como as pneumoconioses, a tuberculose, a sarcoidose e a histiocitose X. A
distribuição pelos ácinos é irregular sendo variável a extensão pelos pulmões na
dependência do processo primitivo (Bethlem, 2001).
2.1.5. Quadro Clínico
2.1.5.1. Bronquite Crônica
A tosse e a expectoração, com a duração e incidência anuais citadas na
definição da doença, são os sintomas mais característicos, manifestando-se
predominantemente em pessoas de meia idade e fumantes de cigarro. A
expectoração varia de um caráter mucoso ao aspecto mucopurulento ao
francamente purulento; os dois últimos fazem sugerir a ocorrência de infecção
broncopulmonar intercorrente. Mesmo na ausência de enfisema pulmonar pode
haver dispnéia e incapacidade física, mais acentuada na vigência de infecções
broncopulmonares. Sibilância torácica pode ser notada pelo paciente. Para a
obtenção da história dos pacientes com bronquite crônica, urge adotar-se atitude
cautelosa e hábil, pois muitas vezes a expectoração é interpretada pelos pacientes
como inexpressiva conseqüênca natural do fumo, sobretudo nas casos de ausência
de dispnéia. A procura do médico deve-se à dificuldade de respirar ou a hemoptises
23
ou escarros sanguíneos provocados pela broncopatia. O exame físico pode ser
normal ou mostrar diversidade de alterações: cianose, pletora, sinais devidos à
descompensação cardíaca, hipocratismo digital etc. na dependência da existência
de distúrbios funcionas e de complicações. Estertores bolhosos roncantes e
sibilantes também pode ser ouvidos à ausculta do tórax (Bethlem, 2001).
2.1.5.2. Enfisema Pulmonar
A doença incide com maior freqüência em indivíduos do sexo masculino e da
raça branca, possivelmente devido a fatores genéticos. O iníco das manifestações
do enfisema costuma ocorrer em idades mais avançadas da vida (após 50 anos),
embora possa ser encontrada em pessoas mais jovens. É rara em não fumantes;
habitualmente os enfisematosos apresentam história do uso de cigarros por muitos
anos de sua vida. A consulta ao médico é comumente por dispnéia e cansaço, cuja
instalação, longa e insidiosa, se deve à adaptação do nível de atividade física à
disfunção pulmonar subjacente. A dispnéia surge quando uma substancial porção
do parênquima pulmonar está alterada (+ 50%), evoluindo progressivamente de
intensidade. Geralmente, junto com a dispnéia há tosse antiga. Como a bronquite
crônica associa-se ao enfisema, em grande número de casos, tosse produtiva
crônica pode ser referida pelos pacientes ou comprovada pelo médico. Em outros
pacientes, a expectoração está ausente ou é desprezível. Alguns doentes procuram
o médico por fadiga fácil ou emagrecimento. A perda de peso é provocada pela
menor ingestão alimentar e, quando tem proporções significativas, representa sinal
de mau prognóstico na DPOC (Bethlem, 2001).
24
No exame físico, deformidade do tórax estão ou não presentes. O enfisema
avançado corresponde ao aspecto considerado mais característico, que é o de um
paciente emagrecido e com hipotrofia muscular generalizada, assumindo uma
posição dos membros superiores e a fim de fixar a cintura escapular e possibilitar a
utilização da musculatura acessória da respiração. Muitos casos são vistos sem
modificações da forma do tórax, podendo o tipo de tórax em tonel, atribuído
costumeiramente ao enfisema, ser devido apenas à deformação parietal,
acompanhada de cifose torácica, causada pelo envelhecimento do indivíduo. Os
achados do exame físico são variáveis. É valorizada a redução do murmúrio
vesicular como sinal importrante, tendo a destruição do pulmonar sua razão de ser
(há mais ar e menos tecido, este último o melhor transmissor de som). A hipofonse
de bulhas cardíacas, bem com o ictus cordis pouco intenso ou impalpável, deve-se a
hiperdistensão pulmonar e à interposição do pulmão entre o coração e a parede
torácica. Em conseqüência do processo funcional obstrutivo interessando estruturas
bronquiolares, o tempo expiratório se prolonga. Outros sinais poderão ser
evidenciados, como a cianose, o baqueteamento dos dedos e a hipersonoridade à
percussão torácica. A hipertensão pulmonar e o cor pulmonale, complicando o
enfisema em sua fase mais tardia, podem originar sinais (ver adiante). Se um
quadro de grave insuficiência respiratória se instala no curso da doença, as suas
repercussões se fazem sentir. Embora constitua uma parcela ínfima da população
de doentes com DPOC, certamente inferior a 2%, o quadro de enfisema por
deficiência de alfa-1-antitripsina vem merecendo muito destaque na literatura. A
dispnéia geralmente se inicia mais cedo do que nos casos usais, na terceira ou
quarta década, com ou sem tosse e expectoração anterior. Pode haver
25
antecedentes de infecção respiratória repetida, e de casos semelhantes na família
(Bethlem, 2001).
2.1.6. Fisiopatologia
2.1.6.1. Mecânica Respiratória
- Fluxos Expiratórios
O distúrbio fundamental da função pulmonar na DPOC resulta da redução da
luz
brônquica
pelo
processo
inflamatório,
conduzindo
a
uma
obstrução
predominantemente expiratória. Esta pode ser facilmente evidenciada pela
espirografia, que mostra a redução do volume expiratório forçado do primeiro
segundo (VEF1), do fluxo expiratório forçado entre 25% e 75% da CVF (FEF25-75)
ou dos fluxos expiratórios máximos instantâneos determinados pela curva
fluxo-volume (Vmax) (Bethlem, 2001).
- Volumes Pulmonares
Ao passo que nas fases iniciais da DPOC a fisiopatologia da mecânica
respiratória é dominada pelo aumento da resistência das vias aéreas, começando
pelas periféricas (alentecimento do FEF25-75 e Vmax50) para depois de generalizar
por toda a árvore brônquica (redução do VEF1 e do Vmax), as fases mais
26
avançadas são marcadas pela desestruturação do parênquima pulmonar (Bethlem,
2001).
Do ponto de vista da mecânica pulmonar verifica-se que a perda da
elasticidade pulmonar vem se somar ao aumento da resistência das vias aéreas
para reduzir a velocidade dos fluxos expiratórios máximos. É por isso que o valor
inicial do VEF1 e o ritmo de sua deterioração se correlacionam relativamente bem
com a evolução clínica (Bethlem, 2001).
- Resistência das Vias Aéreas e Complacência
Nos doentes com DPOC, a resistência das vias aéreas (Raw) está muito
elevada, superando várias vezes o normal. É possível que nas fases muito
precoces, em que só a porção terminal do espirograma está afetada, a Raw
realizada no pletismógrafo ainda esteja normal ou pouco elevada. É que a
determinação da Raw reflete a resistência de toda a via aérea e - como os
pequenos brônquios, de menos de 2mm contribuem com apenas 25% da resistência
total - pode haver alguma obstrução nesse nível sem repercutir de forma
significativa sobre a Raw total (Bethlem, 2001).
2.1.6.2. Trocas Gasosas
Paralelamente aos distúrbios da mecânica ventilatória, desenrolam-se na
DPOC profundas modificações nas trocas gasosas pulmonares. Em alguns doentes,
as alterações da mecânica são mais proeminentes (DPOC do tipo PP) e outros
27
podem predominar as modificações nas trocas (DPOC tipo BB) (Bethlem, 2001).
A redução da oxigenação do sangue arterial, causando a hipoxemia, é
fenômeno extremamente precoce, podendo talvez até anteceder as modificações
mecânicas ostensivas, em alguns casos. Os valores de pressão parcial de oxigênio
no sangue arterial (PaO2) podem variar desde cifras pouco reduzidas (70-75mmHg,
mesmo em fases moderadamente avançadas) até valores bem baixos (50-40mmHg,
às vezes em casos não tão avançados) (Bethlem, 2001).
A outra alteração da troca gasosa, a retenção de gás carbônico com a
consequente elevação da pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2),
costuma ser um fenômeno tardio, e os valores são bastante semelhantes de doente
para doente e também num mesmo caso, a menos que haja intercorrências
infecciosas ou outras. Assim, valores de PaCO2 de 50mmHg costumam ocorrer, em
alguns casos avançados, e cifras de 55 a 60mmHg são encontrados em um
processo muito avançado e de mau prognóstico. Durante as agudizações,
encontram-se valores bem mais altos e sobrevém a acidose respiratória (Bethlem,
2001).
De acordo com Silva (2000), Emerich (2001) e Bethlem (2001), a
transferência do oxigênio do ar inspirado para os tecidos depende do bom
desempenho das quatro fases:
- ventilação alveolar;
- distribuição ventilação/perfusão;
- difusão do O2 através da membrana alvéolo-capilar até a hemoglobina;
- transporte do O2 pelo setor cardiovascular até os tecidos.
28
O valor da PaO2 reflete se o transporte do O2 do ar ambiente para o sangue
está sendo adequado ou não. Em adultos jovens normais, seu valor aproximado é
de 95mmHg, podendo variar de 85 a 100mmHg. Cai com o avançar da idade,
podendo, em idosos normais, chegar até um mínimo de 70-75mmHg. Existe
hipoxemia quando a PaO2 está abaixo destes valores (Silva, 2000).
A curva de dissociação da hemoglobina é útil para o melhor entendimento do
significado do grau da hipoxemia. Quando a PaO2 é superior a 60 mmHg, quaisquer
alterações na tensão de O2 têm mínima influência na saturação da hemoglobina
(Hb). Abaixo deste valor, pequenas variações da tensão de O2 levam a grande
alteração na concentração do O2 sanguíneo (dessaturação da Hb). Cianose só
costuma aparecer quando a SaO2 é inferior a 75%. A curva se desvia para a direita
com o aumento da temperatura e da PaCO2 e com a queda do pH. Idem com o
aumento do 2,3 difosfoglicerato (DPG) no interior das hemácias, o que ocorre como
resultado da hipoxemia crônica. O desvio contrário destas variáveis provoca
deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (Silva,
2000).
A seguir, Emmerich (2001), descreve as quatro causas fundamentais de
hipoxemia:
- Distúrbios da relação ventilação/perfusão (V/Q): são considerados as
causas mais frequentes de hipoxemia. Quando as unidades pulmonares
são pouco ventiladas em relação a sua perfusão, o sangue do capilar
pulmonar destas unidades é pobremente oxigenado, resultando em
hipoxemia. São exemplos, a atelectasia, a obstrução brônquica, o
29
enfisema pulmonar e a bronquite crônica, a impactação mucosa, a
pneumonia e o edema agudo pulmonar.
- Defeito difusional: a membrana alveolocapilar pode ocasionalmente estar
com sua espessura aumentada de forma anormal, prejudicando a difusão
de oxigênio para o capilar pulmonar, resultando em hipoxemia relativa,
como ocorre em alguma doenças intersticiais pulmonares (por exemplo,
sarcoidose).
- Hipoventilação alveolar: o volume minuto pode estar diminuído por
condições que impliquem em frequência respiratória e volume corrente
baixos. A ventilação alveolar reduz-se por uma diminuição do volume
minuto, resultando em hipoxemia. As causas mais frequentes de
hipoventilação alveolar incluem a depressão do sistema nervoso central
(por exemplo, drogas, anestesia) deformidades torácicas (por exemplo,
cifoescoliose), síndrome de Pickwick e doenças neuromusculares.
- Shunt Pulmonar: é definido como aquela fração do débito cardíaco que
não toma parte nas trocas gasosas. Shunts anatômicos direita-esquerda
como na tetralogia de Fallot e nas fístulas arteriovenosas resultam em
hipoxemia. Shunts fisiológicos (por exemplo, atelectasias, pneumonias)
também cursam com hipoxemia e podem ser corrigidos por cuidados
respiratórios adequados. Sua presença indica grave comprometimento da
função de oxigenação, sendo seus valores utilizados como índice de
prognóstico na síndrome de angústia respiratória aguda e para a titulação
do melhor nível de PEEP em pacientes sob suporte ventilatório. O shunt
fisiológico é considerado normal até valores de 5%.
30
2.1.7. Complicações
Insuficiência Respiratória. As DPOC causam insuficiência respiratória
crônica, cuja descompensação instala-se habitualmente devido à infecção
broncopulmonar. A mesma descompensação é causada pela ação de drogas, com
sedativos, tranquilizantes ou narcóticos, e por oxigenioterapia intempestiva,
condições depressoras da função respiratórias a devem ser evitadas. Nessas
circunstâncias, defeitos funcionais acentuados têm lugar, com hipoxemia e
hipercapnia intensas, correspondendo a quadros clínicos graves. Apesar de ser
tratável, tal complicação tem alta mortalidade. As causas de morte mais comuns
são: hipercapnia (frequentemente por uso de oxigênio de modo inadequado);
hipóxia; acidemia; cor pulmonale agudo; colapso vascular periférico; hemorragia
digestiva; trombose da artéria pulmonar; arritmias cardíacas (Bethlem, 2001).
Cor
Pulmonale. As repercussões
sobre o
ventrículo direito
pouco
correlacionam-se com as lesões vasculares na pequena circulação. A hipoxemia e a
acidemia, resultantes dos distúrbios funcionais, constituem os fatores mais
significativos de cor pulmonale, por provocarem a vasoconstrição de arteríolas
pulmonares e consequente aumento da resistência vascular pulmonar. No enfisema
panacinar dominante, em que a restrição anatômica do leito vascular é de
proporções consideráveis, o cor pulmonale é raro, ao contrário do que ocorre em
casos de bronquite crônica acompanhada de problemas funcionais de vulto. Deve
ainda ser lembrado o cor pulmonale agudo complicando um estado de mal asmático
prolongado com grave insuficiência ventilatória, por corresponder a doença
destituída de lesões vasculares pulmonares constituídas (Bethlem, 2001).
31
Outros fatores que contribuem para o desencadeamento do cor pulmonale
são: aumento da viscosidade sanguínea, relacionada à elevação mais acentuada do
trabalho cardíaco quando os níveis hematócrito excedem 60%; redução do leito
vascular pulmonar por restrição do número de vasos e por lesões vasculares
propriamente ditas; menor distensibilidade dos vasos de pequena circulação, devido
à hipervolemia e ao maior volume sanguíneo no tórax; ação da hipóxia sobre o
miocárdio, contribuindo também para a instalação de insuficiência ventricular
esquerda, que agrava o cor pulmonale pela congestão retrógrada que acarreta; o
déficit da circulação coronária nos pacientes mais idosos, por aterosclerose,
também concorrendo para a descompensação (Bethlem, 2001).
O cor pulmonale é facilmente diagnosticado na DPOC quando existem sinais
evidentes
de
insuficiência
ventricular
direita.
Entretanto,
é
conveniente
diagnosticar-se o cor pulmonale em fase mais precoce, embora as manifestações da
pneumopatia costumeiramente sejam dominantes, encobrindo essa complicação.
Podem surgir a iminência de sua ocorrência os níveis elevados do hematócrito e
agravação da hipoxemia e da hipercapnia atestada por dosagens repetidas dos
gases sanguíneos. O cor pulmonale ao se iniciar faz piorar a dispnéia, podendo
provocar alterações da função cerebral e aumento de peso corporal pela
insuficiência cardíaca incipiente. Além dos sinais de insuficiência ventricular direita aumento do fígado, turgência venosa no pescoço, edemas periféricos -, o exame
físico no cor pulmonale pode mostrar: hiperfonese de P2 associada à falta de
acentuação do intervalo do desdobramento dessa bulha cardíaca à inspiração; ritmo
de galope audível perto do esterno ou no epigástrico; se for pré-sistólico (quarta
bulha ou bulha auricular), indica mais possivelmente hipertensão pulmonar, e se for
32
diastólico, favorece mais a conclusão de falência do ventrículo direito. As
radiografias do tórax podem demonstrar área cardíaca indiscutivelmente aumentada
nos casos de repercussão muito adiantadas sobre o coração direito ou nos de
grandes dilatações agudas.. No entanto, por meio de exames radiológicos seriados,
é possível verficar-se o progressivo aumento da imagem do coração à medida que o
cor pulmonale aparece (Bethlem, 2001).
Poliglobulia. Há estudos mostrando a relação entre hipóxia e poliglobulia,
esta constituindo resposta secundária da medula óssea àquela. A eritrocitose
secundária vista na DPOC é de menor grau do que a observada em cardiopatias
crônicas e em altas altitudes, tendo sido levantadas hipóteses a fim de explicar essa
diferença, tais como a depressão molecular pela hipercapnia e pelas infecções
respiratórias ou a ocorrência de hemorragia digestiva por úlcera péptica. Apesar de
informações pouco precisas encontradas na literatura médica, alguns dados
merecem citação. O primeiro seria o da existência de um volume plasmático
aumentado que, junto ao volume globular maior, concorreria para o aumento da
volemia e explicaria o valor de sua medida. Uma segunda informação refere-se a
que a elevação da PaCO2 não reduz as respostas hematológicas. A terceira
consiste na possibilidade de aumento de volume da hemácia como resultado da
penetração de CO2 no seu interior; a entrada de CO2 levaria a alteração iônica,
acarretando em consequência a passagem de água para dentro da hemácia; essa
hipótese é contrariada pelas verificações de hematócrito aumentado, porém com
concentrações plasmáticas normais de CO2. Uma quarta informação corresponde
às dosagens de eritropoietina, realizadas poucas vezes por limitações de ordem
técnica; sua elevação foi confirmada em muitos pacientes portadores de
33
poliglobulia, porém nem sempre houve correlação entre os seus níveis e os graus
da poliglobulia, interrogando-se como razões a possibilidade de problemas técnicos
ou de um efeito retardado da eritropoietina sobre a medula óssea, pelo que a
resposta eritropoiética sucedesse de muitos dias a elevação da eritropoietina
(Bethlem, 2001).
Tromboembolia Pulmonar. Tal complicação ocorre e é confirmada em
considerável número de necrópsias de pacientes com graves broncopneumopatias
crônicas, atribuindo-se-lhes a causa mortis ou, como se acredita, sendo mais
comumente um achado de necrópsia (Bethlem, 2001).
Úlcera Péptica. Cerca de uma quarta parte dos casos de DPOC complica-se
dessa condição; mais frequentemente é de localização duodenal. Embora tenham
sido levantadas hipóteses, o mecanismo da úlcera péptica nesses doentes não foi
esclarecido (Bethlem, 2001).
Pneumotórax Espontâneo. Constitui problema capaz de responsabilizar-se
por grande insuficiência respiratória. Exige a imediata drenagem pleural (Bethlem,
2001).
2.1.8. Prognóstico
O mau prognóstico tem sido relacionado às alterações funcionais, como os
níveis anormais dos
gases no
sangue,
os
distúrbios de
difusão
e
o
comprometimento da relação ventilação-perfusão, bem como à ocorrência de cor
pulmonale. Entretanto, tais anormalidades são passíveis de tratamento. O cor
pulmonale, quando adequadamente tratado, é compatível com sobrevida superior a
34
cinco anos em razoável porcentagem de pacientes, ao contrário dos resultados
piores observados nos casos de cor pulmonale devidos à doença vascular pulmonar
prmária ou á doença pulmonar intersticial de natureza irreversível (Bethlem, 2001).
Os pacientes portadores de DPOC do tipo A (enfisematosos), apesar de
apresentarem alterações irreversíveis, correm menos risco do que as do tipo B
(bronquíticos), pelas razões já apontadas anteriormente (Bethlem, 2001).
2.1.9. Tratamento
O programa terapêutico inclui uma série de medidas desde as de caráter
profilático até as destinadas à correção das múltiplas alterações. Geralmente, o
tratamento é feito a longo prazo, envolvendo a participação de médicos e pessoal
paramédico e a utilização de instalações e material apropriados (Bethlem, 2001).
Medidas preventivas. Todos os fatores que causam ou agravam as DPOC
devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido é essencial a supressão do
fumo, em face de sua ação já bem determinada. As infecções respiratórias devem
ser sempre evitadas, tendo em vista a sua participação como causa de
descompensação respiratória; os pacientes precisam ser postos a distância das
fontes de infecção e tratados com antibióticos logo após os primeiros indícios de
surtos de infecção broncopulmonar bacteriana, que praticamente pode ser
identificada pela modificação da cor do escarro, de branca para amarelada ou
esverdeada (Bethlem, 2001).
Cinesioterapia respiratória e reabilitação. A fisioterapia pulmonar constitui
componente de grande valor do tratamento das DPOC. É necessária a participação
35
ativa do paciente, cuja colaboração pode ser obtida ao informar-lhe sempre sobre a
significação desta terapêutica. O plano fisioterápico visa oferecer o melhor
comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente
possível (Bethlem, 2001).
Uso de medicamentos. O médico pode lançar mão de diversos medicamentos
com vantagens, usando-os criteriosamente em seus pacientes, porém deve saber
que não são eles os únicos elementos do tratamento.O emprego de drogas
acompanha
outras
medidas.
Os
medicamentos
mais
utilizados
são
os
broncodilatadores, antibióticos, corticosteróides, mucolíticos e fluidificantes. Os
broncodilatadores são indicados em especial naqueles casos em que há sinais de
broncoespasmo clinicamente detectável e/ou quando testes espirográficos com
prova farmacodinâmica positiva assim o indicarem. Sobre os antibióticos, deve ser
dada preferência aqueles de maior espectro, levando em conta, sempre que
possível, o custo dos mesmos, pois com inusitada frequência, as infecções
brônquicas dos pacientes com DPOC possuem como responsáveis mais de um
agente patogênico. E no tratamento da DPOC com retenção de secreção, os
agentes mucolíticos e fluidificantes atuam objetivando a diminuição da viscosidade
da secreção, melhorando a atividade ciliar e fracilitando o deslizamento da camada
gel do muco. O lugar dos corticóides no tratamento sintomático da DPOC está
sendo melhor definido atualmente. Já existem diversos estudos mostrando que 15%
a 30% dos doentes se beneficiam do seu emprego, obtendo melhora de seus
sintomas. Contudo, nem sempre há melhora dos parâmetros das provas de função
pulmonar, pelo menos em repouso (Bethlem, 2001).
Oxigenioterapia de longa duração. Dois grandes estudos multicêntricos
36
estabeleceram a validade da oxigenioterapia de longa duração no tratamento de
casos selecionados de DPOC. O ensaio do British Medical Research Council
avaliou o emprego do oxigênio por 15 horas ao dia, e o do NIH-Nocturnal Oxygen
Therapy Trail (NOTT) comparou um esquema de 12 horas diárias com um de 24
horas. Ficou definitivamente demonstrado que a oxigenioterapia de longa duração
pode melhorar a qualidade de vida em casos selecionados e até prolongá-la. O
esquema de 24 horas revelou-se superior aos demais (Bethlem, 2001).
A administração de oxigênio por períodos tão longos apresenta dificuldades
técnicas. Os doentes transportam pequenos cilindros do gás em bolsas, e esses
cilindros têm de ser reabastecidos por tanques maiores, no domicílio. Longos tubos
permitem aos pacientes circular pela casa, conectados ao reservatório-mãe
(Bethlem, 2001).
A complexidade e o preço tornam a oxigenioterapia de longa duração
impraticável para a quase totalidade de nossos doentes. Todavia, em alguns casos,
a indicação é muito forte: pacientes acentuadamente hipoxêmicos, particularmente
com manifestações hemodinâmicas e neuropsicológicas. Além de aumento
significativo da sobrevida, há melhora discreta da qualidade de vida, principalmente
em termo de manifestações neuropsicológicas. Observam-se também pequenas
quedas do hematócrito e reduções leves da hipertensão pulmonar. Todas essas
melhoras não ocorrem consistentemente com o regime de apenas 12 horas diárias.
Não há retenção significativa de CO2; nem fenômenos de intoxicação por oxigênio
(Bethlem, 2001).
Hoje já há aparelhagem própria e mais cômoda para o emprego da
oxigenioterapia a domicílio, embora seja de preço ainda elevado (Bethlem, 2001).
37
2.2. REABILITAÇÃO PULMONAR
A reabilitação pulmonar é a "arte da prática médica na qual é formulado um
programa multidisciplinar individualizado e que, através do diagnóstico acurado, do
suporte emocional e da educação, estabiliza e reverte tanto a fisiopatologia quanto
a psicopatologia das doenças pulmonares e tenta fazer com que o paciente
recupere sua maior capacidade funcional possível que lhe permite a sua deficiência
pulmonar e sua condição de vida (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
O objetivo geral da reabilitação pulmonar é melhorar a qualidade de vida dos
pacientes com uma doença pulmonar incapacitante. Segundo a American Thoracic
Society, a reabilitação pulmonar possui dois objetivos seguintes: (1) controlar e
aliviar os sintomas e as complicações fisiopatológicas do comprometimento
respiratório e (2) ensinar aos pacientes como atingir a capacidade máxima para
realizar suas atividades cotidianas (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
2.2.1. Bases Científicas
Em repouso, um indivíduo mantém a sua homeostase equilibrando a
respiração externa, interna e celular. A atividade física, como o exercício, aumenta a
demanda energética. Para manter a homeostase durante o exercício, o sistema
cardiorrespiratório deve se adaptar. A ventilação e a circulação aumentam para
suprir os tecidos e as células com oxigênio adicional e para eliminar os níveis mais
elevados de dióxido de carbono produzidos pelo metabolismo. A relação entre a
produção de dióxido de carbono (VCO2) e o consumo de oxigênio (VO2) é
38
denominada quociente respiratório (QR) (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
O VO2 e o VCO2 também aumentam de forma linear à medida em que a
intensidade do exercício aumenta. Se o organismo não puder liberar oxigênio
suficiente para suprir as demandas de energia do metabolismo, os níveis de lactato
sérico aumentam acima do normal. Na fisiologia do exercício, este ponto é
denominado o início do acúmulo de lactato sérico. Quando este excesso de ácido
láctico é tamponado, os níveis de dióxido de carbono aumentam e o estímulo
respiratório aumenta. O resultado é um aumento do VCO2 e do VE (denominado
limiar ventilatório). Além deste ponto, o metabolismo se torna anaeróbico, a eficácia
da produção de energia diminui, o ácido láctico se acumula e a fadiga se manifesta
(Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
Consequentemente, a reabilitação pulmonar deve incluir esforços para
recondicionar fisicamente os pacientes e aumentar a sua tolerância aos exercícios.
O recondicionamento envolve o fortalecimento dos grupos musculares essenciais, a
melhoria da utilização global de oxigênio e o aumento da resposta cardiovascular
do organismo à atividade física (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
2.2.2. Suporte Psicossocial
Se o objetivo global da reabilitação pulmonar é melhorar a qualidade de vida
dos pacientes, então o recondicionamento físico isoladamente não é suficiente. De
fato, os indicadores psicossociais geralmente são melhores preditores da frequência
e da duração das reinternações dos pacientes com DPOC do que as mensurações
tradicionais de função pulmonar. Além disso, estudos demonstram que o sucesso
39
relativo do recondicionamento tem um papel menos importante na determinação do
término de um programa de recondicionamento pelo paciente do que a satisfação
de suas necessidades psicossociais (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
Existe uma relação bem estabelecida entre o nosso bem estar físico, mental e
social. A vida cotidiana é repleta dessas relações, como a fadiga física que ocorre
após um período de tensão emocional. Muitas dessas associações fazem parte do
comportamento humano normal. No entanto, estados emocionais, como o estresse,
podem causar ou agravar um problema físico existente. Da mesma maneira,
manifestações físicas de doenças, como a dispnéia recorrente, podem piorar o
estresse (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
Além disso, a natureza progressiva da DPOC pode afetar negativamente a
atitude do paciente em relação a sua doença e reduzir a sua motivação para se
adaptar às suas consequências. Frequentemente, o paciente com enfisema
progressivo
apresenta
ansiedade,
hostilidade
e
estresse
severos
como
consequências diretas da incapacidade. Como os pacientes apresentam temor da
perda econômica e da morte, eles também podem apresentar hostilidade em
relação à doença e, geralmente, às pessoas que os circundam (Stoller, Wilkins &
Scanlan, 2000).
No entanto, mais significativa é a perda da confiança do paciente na sua
capacidade de cuidar de si mesmo que pode acompanhar esse comprometimento e
a resultante perda do sentimento de dignidade e de auto-estima. Esses fatores
podem criar um círculo vicioso de isolamento social e um aumento da frequência de
exacerbações agudas da patologia básica (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
É aqui que a ligação entre os componentes de recondicionamento físico e de
40
suporte psicossocial da reabilitação se torna mais evidente. Reduzindo a
intolerância ao exercício e melhorando a resposta cardiovascular à atividade física,
os pacientes podem desenvolver um estilo de vida mais independente e ativo
(Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
2.2.3. Programa de Reabilitação Pulmonar
- Objetivos
·
desenvolvimento da respiração diafragmática;
·
desenvolvimento de técnicas de controle do estresse e de relaxamento;
·
envolvimento da musculatura esquelética e da musculatura relacionada com a
respiração num programa de exercícios físicos diários para o condicionamento;
·
A adesão a uma higiene, dieta e nutrição adequadas;
·
O uso adequado de medicações, oxigênio e equipamentos respiratórios (se
necessários);
·
A aplicação de técnicas de limpeza das vias aéreas (quando indicada);
·
Centralizar no suporte do grupo;
·
Fornecimento de aconselhamento individual e familiar (Stoller, Wilkins &
Scanlan, 2000).
- Benefícios
Uma suposição subjacente de todos os programas de reabilitação pulmonar
41
destinados aos pacientes com distúrbios pulmonares crônicos é de que o processo
patológico é progressivo e irreversivel. Baseando-se nessa suposição, nós não
podemos esperar melhorias a longo prazo dos indicadores objetivos da função
pulmonar como os obtidos através da espirometria ou da gasometria arterial. A
literatura de pesquisa mostra claramente que a reabilitação não altera a
deterioração progressiva da função pulmonar que ocorre nos distúrbios pulmonares
crônicos (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
No entanto, as evidências só são convincentes no que concerne o fato dos
programas de reabilitação adequadamente implementados poderem melhorar a
utilização global de oxigênio pelo paciente através do aumento da eficácia da
utilização da musculatura e da promoção de técnicas de respiração efetiva.
Consequentemente, para maximizar os resultados da reabilitação, os programas
devem ter atividades de recondicionamento dos grupos musculares relacionados
com a respiração e os musculares esqueléticos (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
Naturalmente, os benefícios fisiológicos atualmente são mais aceitáveis pela
comunidade científica e são mais fáceis de serem mensurados e comprovados. Os
pesquisadores mensuram e comprovam os benefícios os benefícios fisiológicos
através da realização de avaliações periódicas do exercício. Por outro lado, os
benefícios psicossociais são mais controversos e mais difíceis de serem
substanciados. De qualquer maneira, os participantes da reabilitação pulmonar
tendem a se sentir melhor, apresentar menos dispnéia e são capazes de levar uma
vida mais ativa e produtiva do que aqueles não envolvidos em tais atividades.
Finalmente, esses benefícios podem ser os melhores indicadores do sucesso do
programa (Stoller, Wilkins & Scanlan, 2000).
42
- Riscos Potenciais
Embora a maioria dos pacientes com DPOC possam ter a expectativa de
obtenção de benefícios através do recondicionamento físico e da reabilitação
pulmonar, existem certos riscos potenciais. Entre eles, estão incluídos os seguintes:
A. Anormalidades cardiovasculares
A1. Arritmias cardíacas (podem ser reduzidas com a suplementação de
oxigênio durante o exercício)
A2. Hipotensão sistêmica
B. Anormalidades da gasometria arterial
B1. Dessaturação arterial
B2. Hipercapnia
C. Anormalidades musculares
C1. Lesões funcionais ou estruturais
C2. Insuficiência e fadiga diafragmáticas
C3. Contratura muscular induzida pelo exercício
D. Miscelânea
D1. Asma induzida pelo exercício (mais comum nos pacientes jovens
asmáticos do que nos pacientes com DPOC)
D2. Hipoglicemia
D3. Desidratação
A seleção adequada, a educação, a supervisão e a monitorização do
paciente são fatores fundamentais na redução dos riscos possíveis (Stoller, Wilkins
& Scanlan, 2000).
43
- Planejamento do Programa
Tipicamente, a prescrição do exercício inclui os quatro componentes
relacionados seguintes:
- Exercícios aeróbicos para as extremidades inferiores;
- Marcha cronometrada;
- Exercícios aeróbicos para as extremidades superiores
- Treinamento da musculatura ventilatória (Stoller, Wilkins & Scanlan,
2000).
Para complementar o componente de recondicionamento físico do esforço de
reabilitação pulmonar, a parte educacional do programa deve cobrir tópicos que
sejam úteis e necessários ao paciente:
- Estrutura, função e patologia pulmonares, incluindo uma discussão sobre
a dispnéia.
- Métodos de controle da respiração.
- Métodos de relaxamento e controle do estresse.
- Técnicas do exercício e rotinas pessoais.
- Eliminação de secreção e técnicas de higiene brônquica.
- Oxigenioterapia e aerossolterapia domiciliar.
- Medicações.
- Orientações dietéticas.
- Recreação e aconselhamento vocacional (Stoller, Wilkins & Scanlan,
2000).
44
2.3. EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS
Conforme Rodrigues (2003) os músculos respiratórios são caracterizados
pela alta resistência à fadiga, pelo aumento importante do fluxo sanguíneo mediante
esforço, pela grande capacidade oxidativa e alta densidade capilar, comparando-se
com os músculos estriados esqueléticos.
O objetivo primário do treinamento dos músculos ventilatórios é a melhoria na
força e resistência dos músculos treinados. Com uma melhor função muscular,
esses ganhos podem se refletir diretamente em uma melhor eficácia ventilatória não
somente durante o repouso, mas também durante a atividade física, o que resulta
em uma maior tolerância aos exercícios físicos (Rodrigues, 2003).
Segundo Rodrigues (2003), atualmente existem várias modalidades de
treinamento da musculatura respiratória:
- Treinamento de força
- Inspiração máxima
- Inspiração contra resistência
- Treinamento de resistência
- Hiperventilação isocápnica
- Inspiração contra resistência
No entanto, serão comentados os dois métodos mais utilizados para
treinamento muscular inspiratório: o treshold loading e resistive loading. O primeiro
consiste na utilização de uma peça bucal conectada a uma válvula unidirecional a
qual impõe uma resistência à passagem do fluxo aéreo inspiratório. O paciente
inspira contra uma carga fixa e expira sem resistência. Esse sistema utiliza uma
45
válvula unidirecional de spring-load ou com molas, que o torna fluxo-independente,
isto é, a pressão de treinamento é fixada e só ocorrerá fluxo inspiratório quando a
inspiração vencer a pressão determinada no sistema, independetemente do fluxo
inspiratório gerado pelo paciente. A técnica de resistive loading é fluxo-dependente.
Consiste
na
conexão
do
paciente
a
resistores
cilíndricos
com orifícios
progressivamente menores, tornando a pressão diretamente proporcional à
velocidade do fluxo. Esses dois métodos ainda não foram adequadamente
comparados (Rodrigues, 2003).
O treinamento muscular respiratório deve ser indicado para pacientes com
doenças respiratórias crônicas grau moderado a severo, com distúrbio muscular
específico. Entretanto, tem se demonstrado que exercícios com cargas inspiratórias
excessivas (> 40% da Pimáx) podem desencadear a fadiga em pacientes graves.
Mais ainda, o treinamento muscular em pneumopatas não está isento de riscos,
como a fadiga muscular desencadeada pelo aumento do consumo de oxigênio. A
literatura descreve que o treinamento inspiratório pode desencadear hipertensão
pulmonar em pacientes hipoxêmicos. Em suma, não se pode definir o melhor
protocolo de treinamento ventilatório (Rodrigues, 2003).
Contudo, existem técnicas de respiração controlada com o objetivo de
diminuir a dispnéia e otimizar a função muscular. Utilizadas primariamente por Alvan
Barach e William Miller na década de 1950 nos Estados Unidos, percebeu-se que
os pacientes com DPOC poderiam diminuir a dispnéia alterando, conscientemente,
o padrão respiratório. A respiração diafragmática e a respiração com freno labial
(pursed lips) são empregadas com o intuito de diminuir a frequência respiratória, o
trabalho respiratório, o aprisionamento de ar e a dispnéia (Rodrigues, 2003).
46
O pursed lips é realizado frequentemente de forma inconsciente pelos
pacientes nas situações de aumento de demanda ventilatória e/ou da atividade
física. A técnica consiste em uma inspiração nasal seguida de uma expiração oral
lenta, com duração de 4 a 6 segundos, com os lábios semicerrados, determinando
ausência de fluxo aéreo expiratório pelo nariz. Essa técnica deve ser utilizada
durante e após os exercícios, ou qualquer atividade que cause taquipnéia e,
consequentemente, aprisionamento de ar. Ela reduz a frequência respiratória, o
volume por minuto, o nível de CO2 e aumenta o volume corrente a PaO2 e a SaO2,
além de inibir o colapso expiratório dinâmico das vias aéreas. Entretanto, apesar
dos incrementos fisiológicos, sua capacidade em reduzir a dispnéia nos portadores
de DPOC é controversa (Rodrigues, 2003).
A respiração diafragmática, que consiste na expansão consciente da parede
abdominal durante o ato inspiratório, teoricamente pode aumentar a eficiência
mecânica diafragmática, reduzindo os movimentos costais ineficazes em portadores
de DPOC. Alguns estudos mostram que esse tipo de respiração melhora a incursão
diafragmática. Entretanto, pesquisas recentes revelam que a adoção dessa
modalidade ventilatória desencadeia assincronia do movimento da caixa torácica
em portadores de DPOC estáveis, com redução da eficiência mecânica da caixa e
aumento do trabalho respiratório, se melhora da distribuição da ventilação nas
bases pulmonares (Rodrigues, 2003).
2.4. OXIMETRIA DE PULSO
Essa técnica permite a estimativa da SaO2 através da absorção da luz pela
47
hemoglobina durante sua passagem pelo leito capilar. É uma boa alternativa
principalmente para a avaliação de resultados terapêuticos. Deve ser um recurso
disponível para a rotina do pneumologista, já que seus resultados são acurados e a
técnica é simples e de baixo custo (Siva, 2000).
A técnica acessível, bem como o resultado obtido da maneira rápida,
estimulam sua utilização quase como parte obrigatória do exame físico, trazendo
informações importantes quanto ao estágio da doença e resposta às medidas
terapêuticas empregadas (Silva, 2003).
Indicações:
- Deve fazer parte do exame físico, como o "quinto"sinal vital.
- Diagnóstico de hipoxemia.
- Estadiamento de doenças obstrutivas (DPOC, asma) e restritivas (fibrose
pulmonar, colagenoses, proteinose alveolar, etc.)
- Acompanhamento de atividade física, seja em testes de exercício,
reabilitação ou atividades de rotina.
- Indicação e acompanhamento de oxigenioterapia.
Monitoração do O2 durante cirurgias e procedimentos (por exemplo,
endoscopias, biópsias, polissonografia).
Indicação e orientação da ventilação mecânica ou não-invasiva (CPAP ou
BiPAP) (Silva, 2003).
Princípios:
A técnica da oximetria de pulso utiliza, para medida indireta da SaO2, as
alterações pulsáteis na transmissão da luz através dos tecidos. Mede a absorção da
luz pela mistura de duas formas de hemoglobina no sangue arterial (Hb saturada e
48
Hb reduzida), sendo utilizada duas ondas de luz diferentes em extensão (vermelha
e menos vermelha). A absorção destas duas ondas determina uma estimativa da
saturação de hemoglobina disponível. A percentagem de luz absorvida durante os
batimentos cardíacos depende do grau de oxigenação tecidual. O oxímetro faz a
análise fotométrica desta absorção e estima a SaO2 (Silva, 2003).
Abaixo, Emmerich (2001), apresenta as principais causas de baixo
rendimento da oximetria de pulso:
- Interferência de luz ambiente. Na presença de luz ambiental excessiva
(lâmpadas frias, radiação infravermelha, luz solar, fototerapia, etc.) o
fotodetector pode assimilar esses sinais ópticos incomuns e adicionar a
todos os outros recebidos que passam através do leito vascular advindos
dos diodos emissores de luz (LEDs).
- Cruzamento de vias ópticas. Esse fato pode se dar quando dois sensores
diferentes são colocados muito próximos. A luz proveniente de um dos
LEDs pode ser recebida pelo sensor vizinho.
- Edema. Causa dispersão do sinal luminoso, que não consegue atingir o
fotodetector, resultando em leitura enganosa.
- Anemia. Em valores de hemoglobina menores que 5 g/dl, a oximetria de
pulso é ineficaz.
- Polimento de Unhas. Algumas tonalidades de esmalte (azul, preto, verde
e vermelho) interferem na leitura do oxímetro de pulso.
- Estados de baixa perfusão tissular. Os oxímetros de pulso funcionam,
basicamente, pela detecção da onda de pulso arterial para determinarem
a saturação de oxigênio. Na vigência de estados de baixa perfusão
49
tissular (choque, hipotermia, doença vascular oclusiva, etc.), a fraca
atividade pulsátil interfere na absorção e na leitura do sinal luminoso,
podendo ocorrer situações de saturação igual a zero.
- Artefatos de mobilidade. Os oxímertros de pulso detectam e equiparam as
ondas de pulsos arterial. Qualquer fenômeno mecânico ou óptico que
interfira no sinal do pulso arterial compromete a performance do
equipamento, criando os chamados artefatos de mobilidade. Qualquer
mudança na distância entre os LEDs e o fotodetector pode resultar num
erro de leitura do sinal em ambos comprimentos de onda. Caso esse
artefato mimetize um batimento vascular, teremos um resultado falso da
saturação de oxigênio.
50
III - MATERIAL E MÉTODOS
3.1. TIPO DE PESQUISA
Esse trabalho tem como natureza a pesquisa aplicada, descritiva de campo
(Marconi & Lakatos, 1999)
3.2. POPULAÇÃO E AMOSTRA
A população da referente pesquisa foi constituída pelos pacientes internados
no Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), localizado em Tubarão, estado
de Santa Catarina.
Os critérios de inclusão no estudo foram delimitados pela amostragem
não-probabilística intencional, ou seja, indivíduos portadores de DPOC com
prescrição de fisioterapia respiratória que consigam sentar no leito, que sejam
atendidos pelo pesquisador e que estejam hospitalizados na instituição supracitada
no período compreendido entre abril e setembro de 2003.
51
3.3. INSTRUMENTOS DE PESQUISA
- Oxímetro de pulso.
- Esfignomanômetro e estetescópio.
52
- "Peak flow".
3.4. COLETA DE DADOS
Os indivíduos que satisfizeram as especificações acima foram abordados
pelo fisioterapeuta do HNSC (pesquisador) e submetidos a fisioterapia hospitalar.
Para essa pesquisa foram propostos 3 (três) exercícios respiratórios. Após a
breve explicação da cinesioterapia, o fisioterapeuta afere a P.A. e em seguida,
orienta o paciente a expirar com força e rapidez no "peak flow" para a obtenção do
pico de fluxo (fazem-se três medidas e a mantém-se a melhor). Depois, o
pesquisador mede a FC e a SpO2 através do oxímetro de pulso. O indivíduo, então,
é incentivado a começar a fisioterapia. Ao término, imediatamente, é feita a
53
verificação da FC e SpO2. Assim, sucessivamente até o terceiro exercício. Após,
afere-se novamente o pico de fluxo e a P.A., respectivamente. Todos os resultados
são anotados na ficha de controle (vide anexos).
É importante destacar que a cinesioterapia respiratória, para fins de estudo,
foi realizada durante 3 (três) dias, sendo que a ordem dos exercícios foi rearranjada
para que cada sessão fisioterapêutica iniciasse com um exercício diferente (vide
anexos).
Cabe ressaltar ainda que, a cinesioterapia respiratória foi realizada com
oxigenioterapia somente nos casos onde a SpO2 é inferior ou igual a 90%, sendo
que na grande maioria dos portares de DPOC ela não foi utilizada. É interessante
comentar que aqueles pacientes sob uso de oxigenioterapia com SpO2 maior que
90%, foram desprovidos do suporte de O2 durante a realização dos exercícios
respiratórios.
3.5. ORGANIZAÇÃO DOS DADOS
Os resultados foram discutidos e comparados com literaturas afins,
demonstrados através de tabelas e tratados por meio de estatística descritiva e
inferência estatística.
54
IV - RESULTADOS E DISCUSSÃO
De acordo com a metodologia da pesquisa, foram selecionados 26 pacientes
(19 homens e 7 mulheres) que preencheram os requisitos e participaram do
trabalho proposto. Dentre os 26 participantes, apenas 22 concluíram os três (3) dias
de pesquisa, devido a complicação da patologia de base ou alta hospitalar.
A faixa etária média dos pesquisados foi 63,8 para os homens e 65,4 para as
mulheres, que possuiam geralmente, como patologias associadas, diabetes melitus
tipo 2 (12), hipertensão arterial sistêmica (5), insuficiência cardíaca congestiva (4),
neoplasia (2) e cardiopatia isquêmica (1).
A causa da internação ocorreu
basicamente por broncoinfecção e ou exacerbação da DPOC.
Durante a pesquisa, 2 (dois) pacientes fizeram a cinesioterapia respiratória
com uso de oxigênio contínuo, 6 (seis) foram afastados da oxigenioterapia e
realizaram a fisioterapia sem uso de oxigênio (somente durante os exercícios,
conforme protocolo) e, a grande maioria, 18 (dezoito) realizaram os exercícios
respiratórios sem uso de oxigênio. Todos eles fizeram nebulização com
broncodilatador antes da coleta dos dados, entre quinze (15) minutos e (1) uma
hora, especificamente. A inalação era feita com algum simpaticomimético e ou
anticolinérgico e ou eventualmente corticóide.
Os resultados foram tratados estatisticamente pelo teste ANOVA duas vias,
no entanto não houve significância estatística, ou seja, p > 5%.
Os dados obtidos demonstram que a pressão arterial sistólica se eleva com a
realização dos exercícios respiratórios e decresce no decorrer dos três (3) dias,
55
indicando incremento no sistema cardiovascular durante a fisioterapia (Tabela I).
Como é sabido, o organismo reage redistribuindo o fluxo sanguíneo e elevando a
perfusão circulatória para os músculos em atividade, devido ao aumento das
necessidades metabólicas, resultante do exercício (Araújo, 2001). Com relação à
queda da hipertensão arterial sistólica no decorrer dos três dias, supõe-se melhora
do condicionamento físico dos portadores de DPOC. No entanto, sugere o indício de
efeito crônico do exercício, sendo que é sabido que o efeito hipotensor ocorre
somente em indivíduos hipertensos com exercício aeróbico de baixa intensidade a
longo prazo (Negrão & Rondon, 2001).
A pressão arterial sistólica obtida pode ser classificada como oscilando entre
normal - limítrofe e hipertensão leve (130-139, 140-159 mmHg, respectivamente),
conforme Riera (2000).
Fuji et al. (1996) comentam ainda que a principal complicação cardiovascular,
em indivíduos com DPOC, é o desenvolvimento da hipertensão pulmonar,
especialmente durante o exercício. Desse modo, o aumento da vascularização
pulmonar prejudicaria o transporte de oxigênio para a musculatura esquelética
durante o exercício, resultando na redução da capacidade física. Em contrapartida,
Montes de Oca, Rassulo & Celli (1996), mostram que os fatores cardiovasculares
não possuem papel tão importantes, quando comparados à reserva ventilatória
limitada, em indivíduos portadores de DPOC no exercício.
56
Tabela I: PAS e Exercícios Respiratórios
PAS inicial
PAS final
Dia 1
145,3846 (± 1,147319)
148,2308 (±1,209299)
Dia 2
139,4 (± 0,881824)
141,76 (± 0,843329)
Dia 3
136,8182 (± 0,742544 )
140,9091 (± 0,815107)
Com relação ao pico de fluxo, os dados obtidos mostram que houve uma
elevação nesse parâmetro após a prática da fisioterapia respiratória, revelando
melhora no fluxo respiratório após a realização desse protocolo (Tabela II).
Opdekamp & Sergysels (2003) relatam que são utilizadas técnicas de respiração
para aumentar o volume corrente e diminuir a frequência respiratória em pacientes
com patologias pulmonares. A drenagem postural também é largamente utilizada,
em detrimento da tapotagem e vibrocompressão, que raramente se justifica em
adultos. Ratificando esse fato, Peçanha et al. (2004) comentam que as manobras de
tapotagem e vibrocompressão exercem efeito obstrutivo sobre a função pulmonar
em indivíduos normais. E pelo contrário, a drenagem postural se mostra mais efetiva
na mobilização de secreção e consequente aumento do fluxo respiratório, quando
comparada às técnicas de respiração (Savci, Ince & Arikan, 2000). Ainda conforme
esses autores, a drenagem postural e as técnicas de respiração podem ser usadas
em indivíduos com DPOC, de acordo com o quadro do paciente e ou as
preferências do fisioterapeuta.
57
Tabela II: Peak Flow e Exercícios Respiratórios
Peak Flow inicial
Peak Flow final
Dia 1
250 (± 6,036379)
258,4615 (± 6,763715)
Dia 2
290 (± 7,414869)
296,8 (± 7,934271)
Dia 3
283,6364 (± 7,713839)
294,0909 (± 7,747657)
Os resultados relacionados à saturação periférica de oxigênio (SaO2) e a
frequência cardíaca, mostram alterações pouco significativas, evidenciando que a
cinesioterapia respiratória não provoca acréscimo ou decréscimo importantes
nessas variáveis (Tabela III). Esses resultados contradizem os trabalhos de Hall,
Kyprianou & Fein (2003), Soto & Varkey (2003), Stoller (2002), Sherk & Grossman
(2000), que comentam que a fisioterapia respiratória não é indicada em portadores
de
DPOC
agudizada.
Esses
autores
recomendam
apenas
tratamento
medicamentoso (broncodilatadores, metilxantinas, antibióticos e corticóide) e se
necessária ventilação invasiva ou não-invasiva. Esses dados corroboram com a
concepção de Steier & Petro (2002), que apontam que a fisioterapia respiratória
certamente possui muitos efeitos benéficos, no entanto esses dados são incertos e
não exatos, mostrando contradição nos resultados. Segundo os autores, existem
trabalhos que indicam melhora do mecanismo respiratório e economia do trabalho
ventilatório através da fisioterapia, contudo são estudos pouco controlados, onde a
indicação da cinesioterapia respiratória ainda se mostra incerta.
58
Tabela III: FC e SpO2 e Exercícios Respiratórios
Dia 1
Repouso
MMSS
EPAP 5cm H2O
Diafragma
SpO2
94,92308
95,65385
93,38462
94,92308
(± 0,094789)
(± 0,100261)
(± 0,133712)
(± 0,164954)
87 + 6
95 + 10
98 + 14
91 + 9
Dia 2
Repouso
EPAP 5cm H2O
Diafragma
MMSS
SpO2
93,96
94,6087
95,2
95,26087
(± 0,187267)
(± 0,151529)
(± 0,134615)
(± 0,162856)
89 + 7
104 + 14
102 + 16
92 + 12
Dia 3
Repouso
Diafragma
MMSS
EPAP 5cm H2O
SpO2
95,04545
94,95
95,27273
94,1
(± 0,1038)
(± 0,129966)
(± 0,114577)
(± 0,15278)
84 + 4
102 + 16
103 + 12
97 + 3
FC
FC
FC
Ao analisar cada exercício proposto separadamente, observa-se um pequeno
aumento da SpO2 nos exercícios associados aos membros superiores (MMSS) e
59
com pressão positiva nas vias aéreas com cinco (5) cm de água (EPAP 5cm H2O) e
discreta diminuição na respiração diafragmática. A FC se elevou após a prática de
cada exercício, isoladamente (Tabela IV). Com relação à FC, sabe-se que ocorre
um incremento cardiovascular após a prática de exercícios, principalmente quando
esses indivíduos são portadores de DPOC que, geralmente descondicionados,
elevam a FC após a realização de qualquer esforço (Montes de Oca, Rassulo &
Celli,1996). Sobre a SpO2, houve um pequeno aumento nesse parâmetro nos
exercícios de MMSS e EPAP 5cm H2O talvez pela hiperventilação e, pelo contrário,
no exercício diafragmático a queda da SpO2 aconteceu devido a assincronia do
movimento da caixa torácica (Rodrigues, 2003). Embora alguns autores comentem
que acontece um aumento na eficiência da mecânica ventilatória e redução do
trabalho respiratório (Kisner & Colby, 1998), houve, pelo contrário, redução
ventilatória nas bases pulmonares, devido a assincronia biomecânica da caixa
torácica, como mostram estudos recentes (Rodrigues, 2003). Contudo, a oscilação
da SpO2 neste protocolo de exercícios não foi preocupante, pois sabe-se que entre
90% e 100% de SpO2 não há comprometimento no fornecimento de oxigênio,
conforme curva de hipoxemia (Silva, 2001).
60
Tabela IV: FC e SpO2 e Exercícios Respiratórios propostos separadamente
Dia 1
MMSS
Repouso
Após Exercício
SpO2
94,92308 (±0,094789)
95,65385 (±0,100261 )
87 + 6
95 + 10
FC
Dia 2
EPAP 5cm H2O
SpO2
FC
Repouso
Após Exercício
93,96 (± 0,187267)
94,6087 (± 0,151529)
89 + 7
104 + 14
Dia 3
Diafragma
SpO2
FC
Repouso
Após Exercício
95,04545 (± 0,1038)
94,95 (± 0,129966)
84 + 4
102 + 16
61
V - CONCLUSÃO
Ultimamente, tem sido utilizada uma infinidade de protocolos de exercício
físico para pacientes portadores de DPOC. No entanto, ainda existem muitas
questões abertas com relação à escolha do melhor método de prescrição de
exercício para esse tipo de indivíduo (Killian, Leblanc, Martin, et al, 1992). Além
disso, o problema torna-se mais complicado quando o ponto em discussão é a
exacerbação ou agudização da DPOC. A grande maioria dos consensos sobre
DPOC exacerbada, exlui a fisioterapia respiratória como abordagem terapêutica.
Mostrando à primeira vista que, a cinesioterapia respiratóira não traz benefícios
nesses casos e ou existem poucos ou nenhum estudos durante a descompensação
da DPOC e o exercício físico.
Como a fisioterapia proposta nesse trabalho baseou-se substancialmente em
exercícios respiratórios é interessante destacar que o método desse estudo elegeu
apenas os indivíduos em condições de realizar o protocolo sugerido, isto é, aqueles
que conseguiam sentar à beira do leito. Os pacientes possuiam DPOC agudizada
por estarem hospitalizados, no entanto estavam num quadro clínico de
sub-agudização. Segundo Yohannes & Connolly (2003) exercícios leves diminuem a
incapacidade física em indivíduos portadores de DPOC sub-agudizados
Os resultados mostraram melhora do fluxo respiratório durante os três dias,
facilitando, dessa maneira, a ventilação pulmonar. Os dados referentes PAS, FC e
SpO2, revelaram uma discreta oscilação, indicando que não houve problema ou
eventual descompensação do quadro durante a realização da fisioterapia
respiratória.
62
Ainda, um dos objetivos do trabalho era classificar este ou aquele exercício,
correlacionando-o com fornecimento de oxigênio e esforço, através da SpO2 e FC,
respectivamente. Contudo, isso não foi possível, talvez devido a amostragem
pequena e ou intercorrências por tosse e ou má técnica durante a realização dos
exercícios e ou ainda, simplesmente pelos exercícios não produzirem o efeito
esperado nos parâmetros SpO2 e FC.
Espera-se, com esse trabalho, além de mostrar que a fisioterapia respiratória
é segura na DPOC exacerbada e produz melhora no fluxo respiratório, direcionar a
prescrição de exercícios para esses indivíduos, fazendo com que eles se tornem
ativos e tolerantes em relação à dispnéia. Em detrimento as manobras passivas de
tapotagem e vibrocompressão, que deveriam ser usadas apenas em situações onde
haja real necessidade de tais tipos de fisioterapia.
63
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www. pneumoatual.com.br
68
ANEXOS
Exercícios Respiratórios
"Os exercícios respiratórios são elaborados
para retreinar os músculos da respiração
e para melhorar ou redistribuir a ventilação,
diminuir o trabalho respiratório, e melhorar
a troca de gases e oxigenação". (Kisner & Colby, 1998)
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1. Exercícios respiratórios associados ao membros superiores
Stoller, Wilkins & Scanlan (2000) comentam que o condicionamento da
porção superior do corpo ajuda os pacientes a realizarem várias atividades
domésticas úteis e aumenta a resistência física global. Kisner & Colby (1998) dizem
que exercícios ativos de amplitude de movimento para ombro também ajudam a
expandir o tórax, facilitando a respiração profunda, e geralmente estimulam o
reflexo de tosse.
O protocolo para este estudo serão 3 (três) repetições com o membro
superior direito, 3 (três) repetições com o membro superior esquerdo e 4 (quatro)
repetições com os membros superiores direito e esquerdo, totalizando 10 (dez)
repetições. Vale ressaltar que o padrão ventilatório será o DEEP 2 e que a flexão
estará associada a inspiração (via nasal) e a extensão ligada a expiração (via oral
com freno labial).
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2. EPAP subáquatico com 5 cmH2O
De maneira geral, trata-se de um sistema de demanda, na qual a fase
inspiratória é realizada sem nenhuma ajuda externa, sem nenhum fluxo adicional. A
inspiração é gerada por uma pressão negativa subatmosférica e a expiração
realizada contra uma resistência, tornando-a positiva ao seu final (Azeredo, et al,
1992). Durante a terapia por EPAP, o paciente expira contra um resistor de limiar
pressórico, normalmente selo d'água, coluna de água e resistor de mola (Slutzky,
1997).
Dentre os efeitos obtidos com a aplicação da EPAP, destaca-se: variação na
pressão intra-alveolar, aumento da CRF, recrutamento alveolar, redistribuição da
água extravascular, diminuição do shunt intrapulmonar, remoção das secreções
brônquicas (Azeredo, et al, 1992).
Nessa pesquisa serão utilizados um canudo e um copo contendo uma coluna
de água com 5 centímetros de altura. Serão realizadas 5 (cinco) repetições, sendo
que cada repetição será composta por uma inspiração (via nasal) profunda e uma
expiração resistida com os lábios no canudo (pressão de 5 cm H2O) até a VAR.
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3. Respiração Difragmática
A expressão "respiração diafragmática" significa que o diafragma deverá ser
seletivamente contraído (Slutzky, 1997). Os exercícios de respiração diafragmática
podem ser usados para melhorar a eficiência da ventilação, diminuir o trabalho de
respiração, aumentar a excursão do diafragma, e melhorar a troca de gases e
oxigenação. Esses exercícios são também usados para mobilizar as secreções
pulmonares na drenagem postural (Kisner & Colby, 1998).
Para esse estudo serão realizadas 10 (dez) repetições na posição fowler 45o
em regime do padrão ventilatório DEEP 1. A inspiração (via nasal) será
acompanhada pela elevação do abdômen e a expiração (via oral com freno labial),
ao contrário, a depressão do abdômen. Caso aja dificuldade na execução do
exercício, o terapeuta poderá auxiliar o paciente colocando a mão sobre abdômen e
acompanhar a respiração difragmática, assistindo-a.
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FICHA DE CONTROLE
Nome
No do prontuário
Idade
Patologias associadas
Causa da internação
Tipo _____________ e dose ______________, respectivamente
de broncodilatação 15 minutos a 1 hora antes da fisioterapia
Uso de O2 ¢ Contínuo (___l/min)
¢ Pausa para o exercício (___l/min)
¢ Sem uso
1o dia
P.A. inicial:______________ P.A. final:______________
Pico de Fluxo inicial:____________ Pico de Fluxo final:_______________
FC
SPO2
REPOUSO
MMSS
EPAP
Diafragma
2o dia
P.A. inicial:______________ P.A. final:______________
Pico de Fluxo inicial:____________ Pico de Fluxo final:_______________
FC
SPO2
REPOUSO
EPAP
Diafragma
MMSS
3o dia
P.A. inicial:______________ P.A. final:______________
Pico de Fluxo inicial:____________ Pico de Fluxo final:_______________
FC
REPOUSO
Diafragma
MMSS
EPAP
SPO2
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