Demências.

Demências
Definição
“Síndrome que inclui o prejuízo da memória de curto e de longo prazo, associado à redução da
capacidade de pensamento abstrato, de julgamento e a presença de outros distúrbios de
funções corticais superiores”
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
A alteração pode ser grave o suficiente para prejudicar a vida profissional e social do
indivíduo. Este paciente pode se tornar repetitivo, esquecer compromissos e/ou desorientação
temporal.
Epidemiologia
“Um terço da população idosa morre com algum tipo de demência atualmente na Europa- e os
países em desenvolvimento devem seguir este padrão nas próximas décadas.”
(Dados divulgados no 18º Congresso Europeu de Psquiatria, em março de 2010)
A prevalência dessa síndrome aumenta com a idade. 3-11% em pacientes acima de 65 anos.
Um estudo em Catanduva em 1997 mostrou uma prevalência de 7%.
A incidência também aumenta com a idade. O estudo de Framingham em 1993 indica uma
incidência anual:
65-69 anos
70-74 anos
75-79 anos
80-84 anos
0,7%
2,7%
5,2%
8,1%
Etiopatogenia
As demências resultam de distúrbios dos circuitos neuronais cerebrais. A quantidade
de perda neuronal e a localização irão determinar o distúrbio específico. Os sinais e sintomas e
o tratamento dependerão do tipo de demência diagnosticada.
Diagnostico
Anamnese:
Perguntar início, duração e ritmo de evolução da demência.
Intoxicação
Início agudo ou subagudo
delirium
Infecção
Anormalidade metabólica
Idosos com perda de memória progressiva
75% das vezes é Demência de Alzheimer (DA)
Alteração de personalidade, desinibição e obsessão alimentar
Alucinações visuais, parkinsonismo e delirium
História de AVE súbito
D. Fronto-temporal
D. com Corpúsculos de Lewy
D. por múltiplos infartos
Progressão rápida associada a rigidez motora e mioclonias
D. de Creutzfeldt-Jakob
História de múltiplos parceiros sexuais e usuário de drogas
D. por HIV
TCE
D. Pugilística
Exame Físico:
Rigidez axial, paralisia supranuclear do olhar e manifestação de ELA
Síndrome parkinsoniana
DCL
Distonia e síndrome da mão alienígena
Hemiparesia
DFT
Degeneração Corticobasal (DCB)
D. por múltiplos infartos
Exames laboratoriais
TSH, VitB12, Hemograma completo, eletrólitos e HIV.
Neuroimagem
TC e RM
Transição entre perda cognitiva normal para idade e demência
O processo de envelhecimento da população tem relação direta com a saúde pública.
Uma de suas principais conseqüências é o aumento da prevalência de demências. A redução
da capacidade cognitiva é normal durante o envelhecimento, mas também pode ser um
indicador de um processo inicial de demência. Assim, torna-se de demasiada importância a
diferenciação entre o declínio cognitivo esperado para a idade a fase de transição para
demência. Essa fase transicional é chamada de comprometimento cognitivo leve (CCL).
“Sabemos hoje que existe a presença de uma síndrome que leva à doença e é isso que as
pesquisas estão focando. Buscamos entender o processo para desenvolver terapêuticas mais
eficazes, capazes de mudar a patogenia da demência, atenuar seu processo natural,
interrompendo, quem sabe, a evolução.”
(Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)
Comprometimento Cognitivo Leve - CCL
Definição
“Declínio cognitivo maior do que o esperado para idade do individuo e seu nível de
escolaridade sem que haja comprometimento de suas atividades cotidianas.”
(Conversando com Especialistas|EPA 2010 |Pesquisa Médica |Nº14|Abr/Jun 2010)
Comprometimento da memória, preferentemente confirmado por algum informante e
pela testagem cognitiva, estando o desempenho nos teste pelo menos 1,5 desvio padrão
abaixo da média do grupo controle pareado por idade e nível educacional, e apresentando
escore 0,5 na Escala CDR; Preservação das demais funções cognitivas; Desempenho
independente nas atividades da vida diária; Ausência de síndrome demencial.
Epidemiologia
Nos países industrializados a prevalência é de 10-25% entre os maiores de 65 anos.
Etiopatogenia
Fatores metabólicos e endócrinos envolvidos no CCL:


Não modificáveis idade, genética, deficiência de B12 e reposição hormonal acima de
65 de idade.
Modificáveis  hipertensão, hiperlipidemia, DM, tabagismo, sedentarismo, deficiência
de vit D, disfunção tireoidiana e doença renal crônica.
A identificação precoce e o tratamento dos fatores reverssíveis é essencial para
prevenir a progressão da CCL e a manifestação da demência.
Pacientes com DRC têm maior prevalência de doença vascular cerebral subclínica,
sendo associada, de acordo com o estudo “Cardiovascular Health Cognition”, a um aumento
de 37% de risco para demência.
Diagnóstico
O ponto de partida é a queixa do paciente ou de alguém que o conheça, mostrando
preocupação com seu funcionamento cognitivo. E então, com base na história
(preferentemente uma entrevista estruturada) e no exame do estado mental, o clínico deve
decidir se o paciente apresenta cognição normal ou demência. Se a cognição estiver alterada,
mas não comprometer significativamente as atividades funcionais do dia-a-dia, então os
critérios de demência não são satisfeitos, e o diagnóstico mais apropriado é o de CCL.
A seguir, a fim de classificar o CCL, o clínico realiza uma testagem neuropsicológica
abrangente, que inclua testes de memória episódica, particularmente de aprendizado de lista
de palavras. O CCL pode então ser classificado em:
a) amnésico puro (CCL-a), se apenas a memória estiver comprometida, com escores
abaixo do esperado para a idade do paciente;
b) amnésico, de múltiplos domínios (CCL-amd), se houver também déficits leves em
outro(s) domínio(s) cognitivo(s);
c) não amnésico, de múltiplos domínios (CCL-namd);
d) não amnésico, de um único domínio (CCL-naud), manifestando-se, por exemplo,
como déficit visuoespacial isolado. Como já ressaltado anteriormente, o valor desta
classificação é que ela já fornece pistas etiológicas;
Finalmente, a causa ou etiologia subjacente deve ser avaliada com testes e exames
laboratoriais, de modo similar a investigação das síndromes demenciais. O consenso
recomenda que, em nível primário, o clínico geral deve realizar exames para rastrear doenças
sistêmicas como a anemia, hipotiroidismo, deficiências vitamínicas e fatores de risco
cerebrovascular como a hipertensão arterial e diabetes (hemograma completo, TSH, B12,
ácido fólico, glicose, colesterol e outros pertinentes). Se estes exames não identificam a causa,
o paciente é reavalidado periodicamente e, em caso de déficits cognitivos mantidos ou
progressivos, ele é encaminhado a um especialista, em nível secundário ou terciário de
assistência. O especialista deve solicitar aos pacientes com queixas de memória passarem por
exame físico geral e neurológico, testes neuropsicológicos abrangentes e detalhados (para
determinação do subtipo de CCL) e exames laboratoriais e de neuroimagem (tomografia
computadorizada –TC- ou ressonância magnética – RM- cerebral e tomografia SPECT).
Tratamento
Tratar a doença sistêmica se existir.
No 18º Congresso Europeu de Psquiatria, em março deste ano (2010) o pesquisador
Lars Vedel Kessing afirmou que “o uso continuado do lítio está associado com a redução das
taxas de demência”. No Brasil, a utlização do lítio no tratamento de CCL na prevenção de
demências esta sendo avaliada.
“Existe uma série de falhas relacionadas ao conceito: as pessoas diagnosticadas hoje com CCL
não têm Alzheimer incipiente, como se imaginava anteriormente. De um grupo de indivíduos
diagnosticados com CCL, alguns desenvolverão Alzhzeimer, mas muitos terão outros
desfechos“
(Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)
Alzheimer
Definição
É uma doença degenerativa, progressiva que compromete o cérebro. Leva a perda de
memória, dificuldade no raciocínio e alterações comportamentais. Pode se manifestar a partir
dos 40 anos de idade, sendo sua incidência muito maior depois dos 60.
Epidemiologia
Corresponde de 50-60% de todas as demências. Em 2006 o numero de pessoas diagnosticadas
com Alzheimer no mundo foi de cerca de 15 milhões.
Etiopatologia
O único fator de risco conhecido e bem aceito atualmente para a DA é a idade. Assim,
fatores genéticos e ambientais combinados podem ser a causa da doença. A história familiar
também é um provável fator.
Sexo mulheres são mais afetadas
Escolaridade quanto maior o índice de escolaridade menor a incidência de Alzheimer
O aspecto patológico macroscópico observado na DA é a atrofia.
Na microscopia podemos observar a presença de placas neuríticas (ou placas senis),
que são acúmulos de proteína β-amielóide.
Diagnóstico
Anamnese e Exame Físico
Ao médico cabe perguntar ao paciente ou acompanhante:










A descrição dos primeiros sinais de anormalidade que foram detectados: data, tipo
etc.
A evolução dessas anormalidades, tempo de duração, ocorrências importantes
descrição detalhada das alterações atuais;
Doenças pregressas especialmente AVC, cardiopatias, diabetes, depressão e doenças
neurológicas;
Ocorrências mal definidas do passado: desmaios, convulsões, quedas com contusão
craniana, quedas suspeitadas não testemunhadas etc.
Medicação utilizada anteriormente, no presente momento e os resultados obtidos.
Tem alteração de memória?
Mudança brusca de comportamento?
Tem problemas de comunicação ou autonomia?
Dificuldade de orientação temporo-espacial?
Hábitos: fumo, álcool, drogas...?
O exame físico pode estar normal no início da doença. Podem estar presentes:




Sinais extrapiramidais em cerca de 35% bradcinesia e rigidez
Babinski positivo
Mioclonias em 7-10%
Teste de avaliação cognitiva MEEM e Escala de Blessed
Quando o paciente queixa-se de perda de memória e toma a iniciativa de procurar
ajuda médica, existe maior possibilidade de estarmos diante de um quadro de depressão.
Por outro lado, quando são amigos ou familiares que marcam a consulta, a
possibilidade de ser uma doença neurodegenerativa é maior.
Uma outra coisa que é observada com freqüência no consultório é que o paciente com
doença de Alzheimer, especialmente nas fases iniciais, se esforça para mostrar um bom
desempenho nos testes de avaliação cognitiva, enquanto que os portadores de depressão
desistem rapidamente e muitas vezes simplesmente dizem que não estão com vontade de
fazer o que lhes foi solicitado.
Um outro dado comumente observado durante a anamnese é o chamado “sinal de
virar a cabeça”. Quando perguntado, por exemplo, quantos filhos têm, os pacientes com DA
automaticamente viram a cabeça em direção ao acompanhante e lhes dirigem a mesma
pergunta.
Imagem
TC Uma tomografia normal não exclui definitivamente o diagnóstico de doença de
Alzheimer, assim como o diagnóstico de atrofia cerebral não selará o diagnóstico.
RM É possível avaliar áreas específicas de importância na doença de Alzheimer como o
hipocampo. Esse método é útil na aproximação do diagnóstico clínico, se bem que a perda
volumétrica da área hipocampal não seja exclusiva da doença de Alzheimer.
PET O vermelho representa a contagem mais alta, depois vem o amarelo, depois o verde.
Azul, violeta e preto representam respectivamente os níveis mais baixos de atividade.
Normalmente esses traçadores distribuem-se em proporção direta no fluxo sangüíneo ou ao
consumo de glicose no cérebro, os quais representam medidas fiéis do funcionamento
cerebral regional.
Tratamento
Melhorar a cognição Terapia colinérgica. Na DA a acetilcolina está reduzida, assim, são
usados agonistas colinérgicos ou inibidores colinesterasicos. Deve ser usada nas fases iniciais
da doença.
Tratamento sintomático Drogas antipsicóticas devem ser usadas em dosagens seguras e
suficientes para controlar crises de agressividade e vagância noturna. A escolha da droga vai
depender dos efeitos colaterais, histórico da resposta anterior do paciente e também da
experiência do médico com o manejo do medicamento. Os ansiolíticos devem ser evitados e
de preferência tentar inicialmente abordagens não medicamentosas. Só se essas tentativas
fracassam ou não são viáveis deve-se utilizar benzodiazepínicos e de curta ação como o
lorazepan (Lorax) por apresentar menos efeitos colaterais. Zyprexa para pacientes com
sintoma de alucinações e agitação (os sintomas são bem controlados com doses de 15mg).
Para tratar a depressão os inibidores seletivos da recaptação de serotonina são a classe de
escolha
por
apresentarem
menos
efeitos
colaterais;
paroxetina (Aropax) ,
sertralina (Zoloft),citalopran (Cipramil), fluoxetina (Prozac) quando comparados com os
tricíclicos que devem ser evitados por seu pronunciado efeito anticolinérgico.
Hipótese amielóide Novas drogas estão sendo estudadas para evitar a formação das placas
amielóides. São drogas inibidoras de secretases, que são fundamentais na gênese da protenína
amielóide.
“os cientistas poderão um dia ser capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea
para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos –
mas nós não sabemos se será possível em humanos”.
(diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s “Neuroscience and Neuropsychology og
Aging Program”.)
Drogas em teste:



AMPALEX  A droga modularia os receptores AMPA (receptores de glutamato).
ALZHEMED  Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
ATORVASTATIN (LÍPITOR)  Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
Demência Vascular:
Conceito:
È uma demência associada á doença vascular, que pode ser dividida em duas categorias:


Demência por múltiplos infartos
Doença de Binswanger
1) Demência por múltiplos infartos:
Etiologia:
Indivíduos que tiveram diversos AVE’s podem desenvolver um déficit cognitivo crônico, mais
conhecido como demência por múltiplos infartos. Dependendo da extensão desses infartos,
diversas regiões do cérebro são comprometidas. A demência ocorre dependendo do volume
total de córtex lesionado, sendo mais comum em indivíduos com lesões do hemisfério
esquerdo.
Os pacientes com demência vascular freqüentemente apresentam fatores de risco como
diabetes, hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo, coronariopatia e outras manifestações de
aterosclerose difusa.
Manifestações Clínicas:
Pacientes relatam episódios de deterioração neurológica súbita. Ao exame físico observa-se
hemiparesia, reflexo de Babinski unilateral, defeito dos campos visuais ou paralisia
pseudobulbar.
2) Doença de Binswanger (Doença Difusa da Substância Branca)
Etiologia:
È uma microangiopatia decorrente de doença oclusiva das pequenas artérias e arteríolas
cerebrais penetrantes.
Os pacientes com a doença de Binswanger, em geral, mas nem sempre, apresentam
hipertensão ou qualquer doença que causa estenose dos pequenos vasos cerebrais
Manifestações clínicas:
Na doença de Binswanger, a demência tem um início insidioso e lento. Os sintomas iniciais são
confusão leve, apatia, alterações de personalidade, depressão, déficit de memória ou da
função executiva. Sinais piramidais e cerebelares podem estar presentes no paciente. Pode
haver distúrbios de marcha em alguns pacientes. Na doença avançada observa-se
incontinência urinária, disartria, convulsões e abalos mioclônicos.
Diagnóstico:
Na neuroimagem há alterações isquêmicas da substância branca de moderadas a graves,
infartos focais, em localizações estratégicas ou em ambos. Os critérios para o diagnóstico de
demência vascular incluem:
(1) Presença de demência;
(2) Presença de doença cérebro vascular tanto pelo exame, quanto pela neuroimagem;
(3) Uma possível relação entre ambas.
Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais
e Leucoencefalopatia:
È uma forma hereditária dominante da doença de Binswanger, causada por mutações no gene
notch 3. È um tipo de demência progressiva que aparece nas quinta e sétima décadas de vida,
e que também podem ter um histórico de enxaqueca, AVE e hipertensão.
Manifestações Clínicas:
Oftalmoplegia, degeneração da retina, surdez, miopatia, neuropatia ou diabetes
Diagnóstico:
È feito pela biópsia do tecido afetado e pelos valores dos níveis de lactato e piruvato no soro e
no LCR que estarão anormais.
Tratamento:
O tratamento deve ser feito para as causas subjacentes á demência, com anti-hipertensivos,
interrupção do tabagismo e anticoagulantes como aspirina, com ou sem dipiridamol, ou
clopidogrel para evitar futuros acidentes vasculares. Inibidores da acetilcolinesterase também
são usados no tratamento da demência vascular.
Doenças Infecciosas - Doenças Relacionadas a Príons
Conceito:
São transtornos neurodegenerativos raros, que possuem a demência como a principal
manifestação clínica. Não há fatores de risco relacionados.
Epidemiologia:
A incidência da doença priônica mais comum é de 0,5 a 1,5 casos por milhão de habitantes por
ano e de menos de uma morte por milhão por ano.
Etiologia:
Em todos os transtornos priônicos, há uma conversão pós-tradução da proteína priônica
celular (PrPc), em uma isoforma anormal (PrPSc).
Há diferentes formas de doenças priônicas em seres humanos, que são:




Doença de Creutzfeldt-Jakob esporádica e familiar;
Doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker ( sendo a esporádica a mais comum);
Insônia familiar fatal e
Kuru
Doença de Creutzfeldt-Jakob:
Manifestações Clínicas:
Os pacientes podem apresenta ataxia cerebelar, cegueira cortical e amiotrofia.
Diagnóstico:
Geralmente é feito com idade de 50 a 70 anos. O diagnóstico pode ser feito a partir de ondas
periódicas agudas no EEG e sinais piramidais ou extrapiramidais.
Há também um conteúdo elevado da proteína 14-3-3 no LCR e alterações do sinal nos gânglios
da base em aquisição de imagens por RM.
Complexo de Demência Associado ao HIV do Tipo 1:
Manifestações Clínicas:
Os pacientes apresentam apatia, perda de memória e lentificação cognitiva.
Diagnóstico:
È feito apartir de características clínicas e testes laboratoriais. Microscopicamente, há atrofia
frontotemporal, células gigantes multinucleadas, nódulos microgliais e infiltrados
perivasculares.
Demência Frontotemporal
A DFT manifesta-se principalmente no período pré-senil, entre 45 e 65 anos, sendo os homens
os mais afetados.
Fator genético
A história familiar de demência é observada em metade dos casos, sugerindo importante papel
de fatores genéticos no desenvolvimento da DTF. As mutações genéticas mais comuns que
causam uma forma autossômica dominante de DFT envolvem os genes tau ou progranulina,
ambos no cromossomo 17.
A mutação errônea no gene progranulina causa uma incapacidade na produção direta da
proteína progranulina. Esta desempenha um papel importante, mas não conhecida
anteriormente, na sobrevivência dos neurônios. A mutação deste gene pode tanto se iniciar
precocemente (em torno dos 50 anos) ou tardiamente (90 anos).
“Quem quer que desenvolva uma mutação no gente pragranulina irá desenvolver DFT em
algum momento da vida, se viver tempo suficiente”
Manifestações Clínicas
A DTF caracteriza-se por significativa alteração da personalidade e do comportamento,
com relativa preservação das funções cognitivas praxia, gnosia e memória. As habilidades
vísuo-espaciais também se encontram intactas. A linguagem, por sua vez, é progressivamente
afetada, podendo ocorrer dificuldades na compreensão e na expressão verbal, com redução da
fluência ou mesmo mutismo. Como as alterações comportamentais e da personalidade são
bastante significativas, o psiquiatra desempenha papel importante no reconhecimento
precoce da DFT. As queixas freqüentemente são trazidas por familiares, pois a maioria dos
pacientes ignora suas alterações de personalidade, comportamento e de conduta social.
Como a memória encontra-se preservada no início da doença, e a alteração dessa
função é requerida para diagnóstico sindrômico de demência, conforme os critérios do Manual
de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais (DSM-IV), que privilegiam sobremaneira
os déficits cognitivos, o diagnóstico de DFT não é realizado ou é feito tardiamente.
Subdivisão do lobo frontal e correlação com os sintomas
A divisão funcional do lobo frontal em três áreas distintas – orbital, medial e dorso-lateral –,
possibilita uma abordagem explicativa dos sintomas na DFT.
O comprometimento orbital estaria associado a desinibição, impulsividade e comportamentos
anti-sociais e estereotipados. Os comportamentos estereotipados ou ritualísticos podem
assumir diferentes formas, desde estereotipias motoras e verbais simples, como repetir
freqüentemente gestos e palavras, até rotinas complexas, que incluem mudança dos hábitos
alimentares, com aumento da ingestão oral e preferência por alimentos doces.
O comprometimento fronto-medial correlaciona-se com apatia, passividade, perda da
motivação e tendência a isolamento social. Sintomas depressivos podem estar presentes.
O comprometimento dorso-lateral correlaciona-se com disfunções executivas.
Conforme o predomínio do comprometimento das áreas frontais pelo processo
degenerativo focal, poderiam surgir diferentes tipos clínicos da DFT, a saber, desinibido,
apático e estereotípico. Contudo, na prática, há grande superposição entre essas
subsíndromes clínicas. Por exemplo, Caixeta & Nitrini, estudando 10 casos de DFT, observaram
comportamento repetitivo ou estereotipado em todos eles, com predominância de desinibição
em seis e apatia em quatro pacientes.
Exames diagnósticos
Os exames de neuroimagem tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais.
Entretanto, nas fases iniciais da DFT, essas alterações estruturais podem não ser evidentes.
Nesses casos, a tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar hipoperfusão nas
áreas frontais (principalmente ventromedial) e/ou temporais (principalmente ântero-lateral),
sendo exame mais sensível para auxiliar o diagnóstico de DFT.
Ressonância magnética cerebral em um dos pacientescom
demência frontotemporal (JL). Nas imagens observa-se
umaatrofia frontotemporal de predomínio direito.
SPECT cerebral em um dos pacientes com DFT (LJ).Nas
imagens observa-se uma hipoperfusão frontotemporal
bilateral de predomínio direito
Diagnóstico Diferencial de DTF
Como comentado previamente, além da DFT, que representa mais de 70% dos casos,
duas outras condições clínicas constituem manifestações da degeneração lobar
frontotemporal. A primeira seria a demência semântica, também denominada variante
temporal da DFT, responsável por cerca de 15% dos casos. Na demência semântica, os
pacientes apresentam progressivo comprometimento da compreensão verbal e do
reconhecimento de objetos e pessoas (agnosia), com grande dificuldade para nomeá-los.
Entretanto, a estrutura gramatical e fonológica do discurso dos pacientes permanece intacta.
As alterações comportamentais tendem a ser bem menos proeminentes do que na DFT. A
outra manifestação da degeneração lobar frontotemporal seria a afasia progressiva nãofluente, marcada pela redução progressiva da fluência verbal, discurso com erros fonológicos e
sintáticos e anomia. Nesse caso, as alterações comportamentais são também menos intensas.
O principal diagnóstico diferencial da DFT é com a DA(Doença de Alzheimer),
responsável por mais da metade dos casos de demência. Os pacientes com DA buscam
atenção médica com queixas de alterações da memória, de funções vísuoespaciais ou outras
funções cognitivas18. As alterações comportamentais e/ou da personalidade ocorrem mais
tardiamente. Nos pacientes com DFT, as modificações comportamentais são precoces,
enquanto as funções cognitivas são relativamente preservadas nas fases iniciais da doença.
O diagnóstico diferencial com a DV(Demência Vascular), que também pode afetar
estruturas frontotemporais, baseia-se na história (instalação súbita e curso flutuante, presença
de fatores de risco vasculares ou passado de acidentes vasculares encefálicos) e nos exames
clínico (presença de sinais motores focais) e de neuroimagem (infartos únicos ou múltiplos,
alteração difusa da substância branca). Do ponto de vista neuropsicológico, os pacientes com
DV exibem predominantemente padrão subcortical de demência, caracterizado por déficits de
funções executivas, que incluem planejamento de atos e pensamentos, autoregulação e
flexibilidade mental.
Terapêutica farmacológica da DFT
A abordagem terapêutica atual das doenças neurodegenerativas baseia-se
essencialmente na estratégia de reposição de neurotransmissores. Ao contrário do que ocorre
em outras demências primárias, como na DA e na demência com corpos de Lewy, estudos
neuroquímicos não evidenciaram alterações do sistema colinérgico na DFT. Assim, os
inibidores da acetilcolinesterase empregados no tratamento dessas demências primárias não
beneficiam os pacientes com DFT.
Alterações no sistema serotoninérgico são encontradas em diferentes condições
clínicas que manifestam apatia/depressão ou desinibição/impulsividade. Déficits
serotoninérgicos foram também encontrados em pacientes com DFT, em que esses
transtornos comportamentais são marcantes. É interessante notar que estudos sobre a
modulação serotoninérgica na função do córtex pré-frontal indicam que este neurotransmissor
afeta de modo seletivo as tarefas relacionadas à parte órbito-frontal, como a tarefa de tomada
de decisões e a tarefa de aprendizagem reversa, que são também aquelas nas quais os
pacientes com DFT mostraram prejuízo mais significativo. Uma série de estudos abertos
demonstrou eficácia terapêutica de drogas serotoninérgicas, notadamente os inibidores
seletivos da recaptação de serotonina(PAROXETINA), no controle dos sintomas
comportamentais da DFT. Foi demonstrado que os inibidores seletivos da recaptação de
serotonina afetam a função serotoninérgica no córtex pré-frontal orbital após 8 semanas de
uso.
O papel de disfunção dopaminérgica na DFT é controverso, uma vez que existem tanto
resultados positivos como negativos. Distúrbios do comportamento, especialmente
desinibição e agressividade, que expõem o paciente ou seus cuidadores a riscos, podem ser
controlados com antagonistas dopaminérgicos ou antipsicóticos. Nesse caso, a tendência atual
é a de se empregar preferencialmente os antipsicóticos atípicos. Há a proposta de que mesmo
os agonistas dopaminérgicos, como a bromocriptina, possam melhorar certas dimensões do
funcionamento cognitivo frontal. Ressalta-se, entretanto, que a dopamina relaciona-se,
sobretudo, com a modulação de funções executivas, como memória de trabalho,
planejamento e controle da atenção, e com a porção dorso-lateral do córtex pré-frontal, que
estão menos implicadas na DFT, podendo ser afetadas mais tardiamente na evolução da
doença. Assim, são necessários mais estudos sistemáticos para a demonstração do benefício
terapêutico das drogas de ação dopaminérgica na DFT.
Em termos de abordagem terapêutica dirigida especificamente ao processo fisiopatológico
subjacente à DFT, intervenções que inibam a agregação da proteína tau podem ser
promissoras no futuro. É importante ressaltar que a agregação patológica da proteína tau
parece relacionar-se à patogênese de várias doenças neurodegenerativas,denominadas
genericamente de taupatias, que incluem DA, DFT, degeneração córtico-basal e paralisia
supranuclear progressiva.
Caso Clínico Ilustrativo e Discussão
Trata-se do paciente A., 56 anos, sexo masculino, casado, engenheiro aposentado. O paciente
foi encaminhado com história de depressão há 2 anos, sem melhora clínica com o tratamento
antidepressivo com tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
Segundo o paciente, desde a aposentadoria, há cerca de 2 anos, apresentava-se desanimado,
sem interesse em participar de qualquer atividade laborativa ou lúdica, tendendo a isolar-se
socialmente. Negava, contudo, sentimentos de tristeza, idéias negativistas ou de morte.
Mesmo com os tratamentos antidepressivos empregados, negava melhora clínica.
Segundo a esposa, além desses sintomas, A. passou a exibir comportamento desinibido em
ambiente social, marcado principalmente por jocosidade dirigida mesmo a pessoas nãofamiliares. Isso freqüentemente gerava situações constrangedoras, que A. não reconhecia
como tal, representando uma significativa mudança da personalidade do paciente, que sempre
fora discreto e tímido. A. também modificou os hábitos alimentares, aumentando o consumo
de água e preferindo alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos
estereotipados, como ficar batendo os dedos na mesa.
A história médica pregressa e a história familiar do paciente não eram relevantes. O exame
clínico-neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que, no teste de triagem
cognitiva – o Mini-Exame do Estado Mental–, A. executou adequadamente todas as tarefas,
pontuando o escore total. Desempenhou corretamente também o teste do relógio. O paciente
desenvolvia invariavelmente um discurso prolixo, mas com idéias lógicas, tendendo a
minimizar as alterações comportamentais referidas pela esposa. Algumas vezes, mostrava-se
mais desinibido, ironizando sua condição. De nota, A. sempre trazia consigo um copo plástico
com água, que freqüentemente levava à boca, justificando que “tinha muita sede”.
Os exames de triagem hematológica, bioquímica e sorológica não mostraram alterações. A
testagem neuropsicológica, incluindo avaliações de inteligência geral, linguagem, memória,
habilidades vísuoconstrutivas e funções executivas, mostrou desempenho fraco do paciente
apenas em relação a funções executivas e na tarefa de tomada de decisões.
A ressonância magnética do encéfalo evidenciou hipotrofia dos lobos frontais e temporais
bilateralmente. SPECT revelou hipoperfusão fronto-temporal. O caso relatado ilustra o
desenvolvimento da DFT, em que sintomas de apatia e retração social podem sugerir,
inicialmente, uma síndrome depressiva. Entretanto, a presença de alterações marcantes da
personalidade – no caso, sob a forma de desinibição –, associada à falta de crítica, indica
inequivocamente processo demencial. A ocorrência de comportamentos estereotipados e
hiperoralidade reforça a hipótese de comprometimento fronto-temporal. O Mini-Exame do
Estado Mental e o teste do relógio não são capazes de identificar precocemente os casos de
DFT10. Nesse sentido, foi realizada avaliação neuropsicológica pormenorizada, que mostrou
prejuízo em testes de avaliação das funções dos lobos frontais, principalmente das regiões
órbitofrontal (tomada de decisões) e dorso-lateral (disfunção executiva), e preservação das
demais funções cognitivas.
Os exames de neuroimagem corroboraram o diagnóstico de DFT ao demonstrarem
comprometimento fronto-temporal. Em relação à terapêutica, o emprego de diferentes
antidepressivos, incluindo os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, não foi eficaz
no controle dos sintomas de apatia ou desinibição exibidos pelo paciente, salientando a
dificuldade de abordagem farmacológica na DFT.
Conclusão
Na DFT, há marcante alteração do comportamento e da personalidade do paciente, com
relativa preservação das funções cognitivas tradicionalmente avaliadas para o diagnóstico de
demência, sobretudo a memória. Assim, o psiquiatra tem importante papel no
reconhecimento dessa forma de demência. No atendimento de indivíduos no período pré-senil
com alterações comportamentais ou com síndromes depressivas de instalação recente, deve
estar atento, portanto, ao diagnóstico de DFT.
Diagnóstico Diferencial das Demências
Nem todos os doentes com queixas de perda de memória têm demência. Alguns não têm
mesmo perda de memória enquanto outros apenas têm um déficit ligeiro insuficiente para o
diagnóstico de demência. Várias situações podem cursar com perda de memória ou déficits
cognitivos.
As doenças que causam dificuldades de memória em idosos, freqüentemente
negligenciadas pelas equipes nos estabelecimentos de saúde, têm diagnóstico diferencial
firmado pela avaliação neuropsicológica, favorecendo a detecção precoce, acompanhamento e
tratamento dos transtornos cognitivos.
“No contexto brasileiro de um ambulatório de Psiquiatria Geriátrica, 72,4% dos indivíduos que
se queixaram de problemas de memória tinham efetivamente um diagnóstico de demência”
Revista da Associação Médica Brasileira
1. Depressão
“Déficits de memória estão muitas vezes associados à depressão major no idoso.”
Introdução
Demência e depressão são os transtornos neuropsiquiátricos mais comuns em idosos.
A demência afeta cerca de 5% dos idosos aos 65 anos de idade e cerca de 20% daqueles com
80 anos ou mais. Recente estudo mostrou que, no Brasil, a incidência de demência em idosos
residentes na comunidade alcança a taxa de 13,8 por 1000 habitantes/ ano, sendo que para
Doença de Alzheimer (DA) o índice é de 7,7.
O diagnóstico diferencial entre demência e depressão é freqüentemente difícil e nem
sempre excludente, o que evidencia a necessidade da utilização de instrumentos que
permitam, por meio da avaliação do estado cognitivo, distinguir melhor ambas as condições. A
depressão e a demência constituem duas das enfermidades mais prevalentes em
psicogeriatria. Com freqüência se associam, ou mesmo uma pode simular a outra, o que
ocasiona dificuldades diagnósticas.
A realização da avaliação cognitiva pode ser um instrumento útil na avaliação global do
paciente idoso, permitindo ao clínico geral, psiquiatra, neurologista ou geriatra obter
informações que subsidiem tanto o diagnóstico etiológico do quadro em questão quanto o
planejamento e execução das medidas terapêuticas e de reabilitação a serem realizadas em
cada caso.
Sintomas principais
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
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
Tristeza persistente
Distúrbios do sono e apetite
Perda de energia, anedonia
Lentificação psicomotora
Sentimento de culpa e pensamentos recorrentes sobre a morte
Perda ou ganho acentuado de peso, na ausência de controle alimentar
Depressão concomitante à demência: há sobreposição de sintomas





Isolamento social
Perda do interesse ou do prazer
Alteração do apetite
Alteração do ciclo sono/vigília
Habilidade reduzida para pensar ou para se concentrar
Tanto a depressão quanto a demência causam lentificação psíquica, apatia, irritabilidade,
descuido pessoal, dificuldades com concentração e memória, e mudanças no comportamento
e personalidade. Além disto, a depressão pode ser um sintoma da demência e, não raramente,
ambas as situações coexistem (Raskind, 1998).
Depressão x Demência: outro ponto de vista
“Depressão geriátrica com déficits cognitivos transitórios frequentemente evolui para
demência poucos anos depois”
Yaffe ET AL, 1999; Chen ET AL, 1999
Depressão é um fator de risco independente para a demência. História de demência em algum
momento da vida aumenta o risco de DA.
“A inflamação do tecido cerebral, que ocorre quando uma pessoa está deprimida, pode
contribuir para a demência. Certas proteínas encontradas que aumentam com a depressão
também podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da doença”, disse Jane Saczynski, da
Universidade de Massachusetts
Características Clínicas Diferenciais
Delirium
Demência Depressão
Sem
mudanças,
apresenta
falta de
interesse
ATENÇÃO
Dificuldade em
manter
Distrai-se
com
facilidade
NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA
Alterado.Diminuído
Sem
mudanças
Sem
mudanças
HUMOR
Sem mudanças
Geralmente
Deprimido,
Ansioso
Geralmente
Deprimido,
Ansioso
INÍCIO
Normalmente
abrupto
Lento,
Gradual
Rápido,
semanas
CURSO
Flutuante
Declínio
Progressivo
Declínio
Rápido
Desorganizado,
Lento
Capacidade
de
julgamento
prejudicada. Negativos,
Possível
Embotados
afasia,
agnosia e
apraxia
Recente
normalmente
preservada
Prejuízo
progressivo
da recente
até a de
longo prazo.
Dificuldade
de
Aprendizado
PENSAMENTO
MEMÓRIA
Queixa de
prejuízo
maior que
a realidade
Ilusões.
Ilusões.
Alucinações visuais Possíveis
e táteis.
alucinações
Nenhuma
PERSONALIDADE Sem alterações
Alterada.
Acentuação
do perfil
negativo
anterior
Irritadiço
CICLO SONOVIGÍLIA
Marcadamente
alterado
Sem
alterações
importantes.
Pode
apresentar
irritação por
cansaço ou
sono.
Alterado.
Insônia.
Acorda com
freqüência.
Piora pela
manhã.
Agitação.
Inquietude
Vagância
com
ansiedade
Diminuída
quando
necessita de
algo
MUDANÇAS NA
PERCEPÇÃO
ATIVIDADE
PISCOMOTORA
Observações Finais
A presença de depressão diminui a validade preditiva das queixas de memória quanto
ao diagnóstico de demência. Idosos com prejuízo cognitivo podem melhorar seu desempenho
em seguida ao tratamento com antidepressivos, particularmente na memória e funções
executivas sem, contudo, alcançar níveis normais em domínios específicos.
Como a depressão com déficits cognitivos pode predizer o desenvolvimento de
demência, é importante o seguimento destes pacientes para avaliar a eficácia do tratamento e
impedir a progressão dos déficits.
2. Delírio
O delírio ou estado confusional agudo é outra patologia que é comum no idoso. De acordo
com a DSM-IV, o delírio requer:
 Disturbios da consciência com redução da capacidade de focar, reter ou mudar de
assunto;
 Alteração da cognição com déficits de memória, desorientação e distúrbios da
linguagem ou desenvolvimento de distúrbios da percepção;
 Desenvolvimento num curto período de tempo e com flutuações diárias.
Delírios, alucinações e discurso incoerente podem estar presentes, o ciclo do sono está
muitas vezes alterado e a atividade psicomotora está diminuída ou aumentada. O delírio está
associado a várias doenças sistêmicas, infecções e distúrbios tóxicos e metabólicos Os doentes
hospitalizados em geral e os doentes cirúrgicos em particular, têm mais propensão para
desenvolver delirium. Dados que permitem diferenciá-lo da demência incluem o início rápido,
a curta duração e os distúrbios da consciência que flutua entre a agitação e a letargia. É
importante reconhecer que doentes com demência tem risco aumentado para o delírio e que
o delírio e a demência podem coexistir.
Referências Bibliográficas
Sites:





http://rnp.fmrp.usp.br/aulas/Francisco/CCLProgressaoparaDA2007mi21.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v27n1/23718.pdf
http://www.idosos.com.br/doencasccl.htm
http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1051
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010442302006000600018&lng=pt&nrm=iso
Livros:



MERRITT / TRATADO DE NEUROLOGIA - 11ª EDIÇÃO LEWIS P. ROWLAND
Cecil - Tratado de Medicina Interna; Elsevier
Harrison Medicina Interna – 2º Volume - Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo,
Jameson e Loscalzo