PDF (Português) - Acta Farmacêutica Portuguesa

Infecção por Rotavírus
Fátima Cerqueira', ',
3, 1' 1
1
Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade Fernando Pessoa
1
Centro de Estudos em Biomedicina da Universidade Fernando Pessoa (CEBIMED-UFP)
3
Centro de Química Medicinal da Universidade do Porto (CEQUIMED-UP}
l'J
fatimaf®ufp.edu.pt
Resumo
A infecção por Rotavírus é uma das principais causas de internamento e morte de crianças jovens em rodo o
mundo. É responsável pela maior parte das diarreias nas crianças entre os 6 e os 24 meses, sendo que aos 5 anos
quase todas as crianças já tiveram um episódio de infecção por Rotavírus. A Organização Mundial de Saúde
(OMS) recomenda a inclusão da vacina para o Rotavírus no Plano Nacional de Vacinação de todos os países
como forma de prevenção da doença. A par da vacinação, está ainda recomendada a reidrataçáo oral, que permite evitar o internamento, desidratação e morte frequentemente associadas à infecção.
Palavras Chave: Rotavirus, Vacinação, Infecção
1. Introdução
tremamente elevadas nas fezes (Fong e Lipp, 2005;
Grinstein et al., 1989).
Apesar da melhoria da qualidade da água, alimentos,
O Rotavírus é a maior causa de diarreia severa em
saneamento, e da promoção de intervenções de trata-
lactentes e crianças jovens (Dennehy, 2008).
mento (ex. reidratação oral) e prevenção (promoção
Cerca de 600 000 crianças morrem anualmente de-
da an1an1entação) não invasivas, a diarreia continua
vido a infecção por Rotavírus, sendo que cerca de
ser a segunda causa infecciosa de mortalidade em
80% de todas as mortes relacionadas com a infecção
rodo o mundo (Tcheremenskaia et al., 2007).
se registam em países subdesenvolvidos (Atchison et
Cerca de 100 tipos de vírus patogênicos são excre-
al., 201 O; Dennehy, 2008; Fisher et al., 2002; Mu-
tados nas fezes do Homem e animais (Fong e Lipp,
2005) e, embora os vírus entéricos possam estar presentes naturahnente nos an1bientes aquáticos, o tnais
nos et al., 2010). Anualmente o Rotavírus provoca
cerca de 114 milhões episódios de gastroenterite dos
quais 2,4 milhões requerem hospitalização em crianças com idade inferior a 5 anos (Dennehy, 2008). As
connun é seretn neles introduzidos através das actividades humanas tais como descargas de esgotos ou
sisternas sépticos, escoan1ento urbano e, no caso de
tnortes associadas ao Rotavírus representatn aproximadamente 5% da totalidade das mortes registadas
em crianças com idade inferior a 5 anos (Dennehy,
águas de estuário e marítimas, emissão de esgotos e de
2008; Fisher et al., 2002).
descargas de navios (Fong e Lipp, 2005).
Embora a severidade possa ser diferente, a taxa de
Os vírus entéricos são norn1alrnente transnütidos por
infecção por Rotavírus é semelhante entre os países
via fecal-oral sendo excretados em concentrações ex-
industrializados e os países subdesenvolvidos, indi-
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i Act.~l'~nmaciutint Ponugucs,t H í'Ó/. I
N.~ I
cando que o fornecimento de água potável e as medi-
ti ruem o material genético do vírus (Dennehy, 2008;
das de higiene não influenciam de forma significativa
Estes, 2001; Kapikian et ai., 2001). As proteínas que
a transmissão da doença (Committee on Infectious
constituem a cápside são numeradas de acordo com
Diseases, 2007; Dennehy, 2008; Fisher et ai., 2002).
o seu tamanho, estando a maior localizada no centro
O vírus infecta as células diferenciadas das vilosidades
do virião (Ebrahim, 2008). Associadas ao genoma é
intestinais do intestino delgado, e a infecção leva nor-
possível encontrar as proteínas VP1 e VP3, corres-
malmente a vômitos, diarreia e febres moderadas em
pondentes a enzimas (Ebrahim, 2008).
crianças (Dennehy, 2008). A desidratação e o dese-
A cápside interna é constituída pela VP6, que defi-
quilíbrio electrolítico são as principais complicações
ne o subgrupo (Dennehy, 2008). A maioria dos vírus
associadas à infecção e são mais frequentes nas crian-
humanos pertence aos grupos A, B e C, sendo que
ças mais novas (Dennehy, 2008).
o grupo A é o mais importante do ponto de vista de
Embora a infecção pelo vírus se localize no intesti-
Saúde Pública (Dennehy, 2008; Nascimento et ai.,
no, provocando normalmente diarreia e infecção gas-
2002).
trointestinal auto-limitada (Dennehy, 2008; Fong e
As proteínas da cápside externa, VP4 e Vp7 dão ori-
Lipp, 2005), ele pode provocar antigenemia e virémia
gem a anticorpos neutralizantes (Dennehy, 2008;
em crianças com diarreia (Dennehy, 2008). Poderá
Ebrahim, 2008; Tcheremenskaia et ai., 2007). A
assim ocorrer infecção de outros órgãos provocando
proteína glicosilada VP7 determina o serótipo G (de
manifestações respiratórias, hepatite, conjuntivite,
glicoproteína), tendo sido identificados até ao mo-
doença renal ou infecção do SNC (Dennehy, 2008;
mento 19 genótipos G diferentes (Dennehy, 2008;
Fong e Lipp, 2005; Ramani et ai., 2010).
Duan et ai., 2007; Ebrahim, 2008; WHO, 2009).
A proteína VP4 é uma proteína clivada pela protea-
2. Virologia
se, sendo responsável pelos serótipos P (de sensível a
protease), havendo actualmente 27 genótipos iden-
Os Rotavírus foram originalmente descritos nos ani-
tificados que são designados por números dentro de
mais em 1963 após visualização em fezes por micros-
parêntesis rectos ex. P[8] (Dennehy, 2008; Duan et
copia electrónica (Ebrahim, 2008; Estes, 2001; Ka-
ai., 2007; Ebrahim, 2008; WHO, 2009).
pikian et ai., 2001). O primeiro Rotavírus humano
As combinações G 1P[S], G2P[4], G3P[8], G4P[8] e
foi descoberto cerca de 1O anos depois a partir de
G9P[8] são responsáveis por cerca de 90% das estir-
uma criança com gastroenterite aguda (Bishop et ai.,
pes de Rotavírus isoladas em todo o mundo (Duan et
1973; Dennehy, 2008; Ebrahim, 2008; Estes, 2001;
ai., 2007; Ebrahim, 2008; Fischer et ai., 2005). Em
Kapikian et ai., 2001).
Portugal os genótipos G9P[8] e G2P[4] perecem ser
São vírus pertencentes à família Reoviridae, medem
os mais prevalentes (Antunes et ai., 2009; Rodrigues
cerca de 70 nm e possuem uma cápside icosaédrica,
et ai., 2007).
sendo desprovidos de invólucro (Dennehy, 2008; Es-
A distribuição dos genótipos varia geograficamente e
tes, 2001; Kapikian et ai., 2001).
ao longo do tempo o que tem implicações no desen-
A cápside vira! é formada por 3 camadas (capas) pro-
volvimento das vacinas anti-Rotavírus (Duan et ai.,
teicas: a cápside externa, a cápside interna e o core
2007; Ebrahim, 2008; Fischer et ai., 2005; Tchere-
interno, que rodeia 11 fragmentos de RNA que cons-
menskaia et ai., 2007). Além disso, e comparado com
Infecçâo por Rot<lvírus 1,
35
os países desenvolvidos, a diversidade de estirpes me-
alguma evidência da transmissão por via aérea (Atchi-
nos comuns é elevada nos países em desenvolvimen-
son et ai., 2010). A excreção inicia-se antes do apare-
to, supondo-se ainda que cerca de 30% das crianças
cimento dos sintomas e pode persistir até cerca de 1O
possam estar sitnultaneatnente infectadas cotn n1ais
dias após o desaparecimento destes (Committee on
do que uma estirpe durante um episódio infeccioso
Infectious Diseases, 2007).
(Tcheremenskaia et ai., 2007).
A infecciosidade do Rotavírus está associada à cápsi-
O aparecimento de novas estirpes de Rotavírus pode
de externa sendo os ióes cálcio importantes na esta-
dever-se a mecanismos tais como (i) o aparecimen-
bilidade da partícula vira! (Nascimento et ai., 2002;
to de mutações pontuais, que podem ocorrer como
Estes, 2001; Kapikian et ai., 2001). O vírus é estável
eventos isolados ou serem acumuladas sequencial-
à temperatura ambiente, sobrevivendo bem em su-
mente ao longo do tempo; (ii) recombinação genéti-
perfícies porosas (papel, roupa de algodão) e não po-
ca de dois vírus após co-infecção de urna célula e (iii)
rosas (alumínio, porcelana e látex) (Kapikian et ai.,
introdução de um Rotavírus animal na população
2001). O virião mantém-se infeccioso numa gama de
humana (Tcheremenskaia et ai., 2007; Nascimento,
valores de pH entre 3,0 e 9,0 e em amostras humanas
2002). Estes mecanismos contribuem para a diversi-
durante vários meses, quando conservadas a 4•C ou
dade das estirpes de Rotavírus quer isoladamente quer
2o•c, desde que estabilizadas com 1,5 mM de CaCI2
quando combinados (Tcheremenskaia et ai., 2007).
(Kapikian et ai., 2001; Nascimento et ai., 2002).
O vírus pode ser inactivado por desinfectantes contendo fenóis, cloro, formo! e b-propiolactona (Kapi-
3. Transmissão
kian et ai., 2001). O etano! (95%) parece ser de todos
Na Europa os picos de gastroenterite por Rotavírus
o mais eficaz, exercendo a sua acção por remoção da
registam-se no final do Inverno e início da Primavera,
cápside exterior (Kapikian et ai., 2001).
sugerindo que a sazonabilidade da infecção está relacionada com os factores clirnatéricos (Atchison et ai.,
4. Patologia
2010). Embora os efeitos dos factores climatéricos na
epidemiologia da infecção sejam complexos, diver-
Os Rotavírus têm um tropismo relativamente limita-
sos estudos sugerem que temperaturas baixas, baixa
do, infectando, na maioria dos casos, as células dife-
h umidade relativa e níveis baixos de precipitação au-
renciadas do epitélio das vilosidades do intestino del-
mentam o risco de transmissão da infecção (Atchison
gado (Estes, 2001; Kapikian et ai., 2001; Nascimento
et ai., 2010).
et ai., 2002). O período de incubação da infecção está
9
Um indivíduo infectado pode excretar entre 10 -10
10
estimado em 1 a 3 dias (Kapikian et ai., 2001; Nasci-
virióes por grama de fezes (Ebrahim, 2008). No en-
mento e tal., 2002).
tanto a dose infectante é muito pequena ( < 100 partí-
A infecção produz um espectro de respostas que varia
culas víricas), o que f.1cilita a transmissão (Ebrahim,
de urna infecção sub-clínica, diarreia (moderada a se-
2008; Nascimento, 2002).
vera), a casos fatais em consequência da desidratação
O Rotavírus é transmitido por via fecal-oral, directa-
(Kapikian et ai., 2001; Tran et ai., 2010).
Jnente pessoa a pessoa, e por fomites contatninadas,
A infecção entérica caracteriza-se por um apareci-
comida ou água (Atchison et ai., 2010). Há também
mento súbito de vómitos, febre normalmente mo-
36
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derada e, cerca de 24 a 48h depois, diarreia aquosa
5. Protecção Natural
(Committce on Infectious Diseascs, 2007). As fezes
apresentam-se líquidas, não sanguinolentas, com as-
A infecção por Rotavírus é normalmente mais severa
pecto gorduroso e sem coloração (Nascimento e tal.,
entre os 6 meses e os 2 anos de idade, sendo que o
2002). No entanto as cáracterísticas da diarreia não a
pico de incidência da doença sintomática ocorre entre
permitem diferenciar da provocada por outros agen-
os 7 e os 15 meses (Dennehy, 2008; Ebrahim, 2008;
tes infecciosos, sendo necessário o diagnóstico labora-
Fisher et al., 2002; Grinstein et al., 1989; White et
torial da infecção. Após a diarreia, que dura entre 3 a
al., 2008). Até aos 3 meses de idade a infecção é nor-
7 dias, pode verificar-se intolerância à lactose (Com-
malmente assintomática (Fisher et al., 2002). Urna
mittee on Infectious Diseases, 2007; Nascimento et
das explicações para este facto prende-se com o facto
al., 2002).
de a maioria das mães possuírem anticorpos para o
São vários os mecanismos propostos para a patogéne-
Rotavírus que são passados ao feto por via transpla-
se da infecção e incluem alterações na absorção sectm-
centária, protegendo o recém-nascido (Committee
dária à destruição dos enterócitos, a produção de uma
on Infectious Diseases, 2007). Uma evidência que
enterotoxina potente codificada pelo vírus (NSP4), a
suporta esta hipótese é a de que os bebés prematuros
estitnulação do sistetna nervoso entérico e a isquen1ia
apresentam um maior risco de doença grave quando
das vilosidades intestinais (Ebrahim, 2008; Morris e
comparados com os bebés de termo, provavelmen-
Estes, 2001; Raming, 2004).
te devido à falta dos anticorpos que adquiririam por
As infecções com sintomatologia não específica são
muito frequentes quer em crianças quer em adultos
(3 a 31 %), estando a frequência com que ocorrem
principalmente dependente da idade do indivíduo
(Phillips et al., 2010). Essas infecções são vulgarmente classificadas como assintomáticas pela ausência de
diarreia ou vómitos (Phillips et al., 2010). No entanto o doente apresenta sintmnas não específicos con1o
febre, dor de cabeça, náuseas e fadiga (Phillips et al.,
2010).
Estudos recentes reportam a detecção de proteínas e
RNA de Rotavírus no sangue de crianças infectadas
via placentária (Committee on Infectious Diseases,
2007; Newman et al., 1999). Também os anticorpos
transmitidos da mãe para o recém-nascido através da
amamentação conferem protecção contra a doença
(Committee on Infectious Diseases, 2007; Newman
et al., 1999).
A reinfecçáo é nonnaltnente n1enos severa ern tennos
de doença clínica devido ao efeito dos anticorpos
produzidos na primeira infecção (Dennehy, 2008;
Fischer et al., 2002). Os estudos sugerem que a imunidade induzida pela infecção reduz a incidência e
(Fischer et al., 2005a; Fugi ta et al., 20 I O; Ramani
severidade de episódios subsequentes (Fischer et al.,
et al., 2010). A localização extra-intestinal do vírus,
2002; Ward et al., 1992; Westerman et al., 2005;
como o líquido cefalorraquidiano, alterou a sua des-
White et al., 2008). Embora as crianças possam de-
crição con1o un1 agente patogênico cxclusivatnente
senvolver infecção por Rotavírus várias vezes durante
intestinal, podendo disseminar-se para outros locais
a sua vida, a segunda e terceira infecções conferem
do organismo (Fischer et al., 2005a; Fugita et al.,
progressivatnente urna tnaior protecção sendo que, a
20 I O; Nakagomi c Nakagomi, 2005; Ramani et al.,
partir da segunda, as crianças normalmente não de-
2010).
senvolvem diarreia severa (Dennehy, 2008; Phillips
37
et ai., 2010), embora a duração da infecção possa não
conferida pelos anticorpos neutralizantes não é espe-
ser reduzida (White et ai., 2008).
cífica do serótipo, registando uma imunidade reacti-
A protecçáo contra os rotavírus parece estar relacio-
va cruzada, sugerindo que a imunidade ao Rotavírus
nada com a imunidade local mediada por anticorpos
poderá ser mediada por outros factores (Vizzi ct ai.,
secretários IgA, embora vários estudos refiram tam-
2005; Ward et ai., 1992).
bém como essencial a produção de lgG (Jaimes et
Temos actualmente licenciadas para Portugal 2 vaci-
ai., 2002; Ward et ai., 1992; Westerman et ai., 2005;
nas para Rotavírus: a Rotarix (GlaxoSmithKline Bio-
White et ai, 2008). No entanto, a correlação entre a
logicals, Bélgica) e a RotaTeq (Sanofi Pasteur, França)
protecçáo imunológica conferida pela infecção natu-
(INFARMED, 2010).
ral e a doença clínica ainda não está completamente
A vacina viva RotaTeq é uma vacina pentavalente
elucidada (Dennehy, 2008; Duan et ai., 2007; Jai-
(G 1, G2, G3, G4 e 1'[8]) que contém recombinantes
mes et ai., 2002; Vizzi et ai., 2005; Westerman et ai.,
2005).
genéticos de rotavírus humanos e bovinos (Dennehy,
2008; Plotkin, 2009; Tcheremenskaia et ai., 2007).
É administrada em 3 doses, com início entre as 6 e
6. Vacinas
as 12 sernanas de vida, e cotn intervalos nunca infe-
riores a 4 semanas (Dennehy, 2008). De preferência,
Dado que não há tratamento antivírico específico, a
vacinação é a melhor estratégia para o controlo da
doença (Fisher et ai., 2002; WHO, 2009).
As vacinas para Rotavírus representam uma hnportante ferramenta de prevenção pois são capazes de
reduzir substancialmente a morbilidade e a mortalidade associadas à infecção, se as campanhas de vacinação forem implementadas correctamente (Munas
et ai., 2010; Richardson et ai., 2010).
As vacinas vivas administradas por via oral na primeira infância, que vão nün1etizar a protccção induzida
pela infecção natural, têm sido bem sucedida na pro-
as 3 doses devem ser administradas antes das 20-22
semanas de vida (WHO, 2009).
A vacina Rotarix é a estirpe RIX 4414 do Rotavírus
humano e representa os antigénios do rotavírus mais
comuns em infecções em humanos G I P[8] (Dennehy, 2008; Tchcremenskaia et ai., 2007; WHO,
2009). A vacina é administrada em duas doses orais,
sendo a primeira administrada após as 6 semanas de
idade e de preferência antes das 16 semanas. O intervalo entre as doses não deve nunca ser inferior a 4
semanas, devendo a vacinação estar completa antes
tecção contra a doença causada por Rotavírus (Fisher
das 24 semanas de idade (INFARMED, 2010). Em-
et ai., 2002; Plotkin, 2009; Wang et ai., 2010), em
bora não se tenha obtido eficácia nos ensaios de fase
parte devido à resposta imune que parecem induzir
III em serótipos G2 estudos de populações vacina-
localmente no intestino, considerada fundamental
das permitiram concluir que havia protecção cruzada
para conferir protecção (Westerman et ai., 2005).
para estirpes não-G2 e não P[S], sendo que a pro-
A imunização logo nos primeiros tempos de vida po-
tecção conferida contra G2P[4] era de cerca de 81 o/o
derá não evitar a doença tnas previne os casos tnais
(Dennehy, 2008).
severos de doença e as suas consequências (visitas ao
A OMS recomendou a 5 de Junho de 2009 a intro-
médico, desidratação, hospitalização e morte) (Com-
dução da vacina para o Rotavírus em rodos os pro-
mittee on Infectious Diseases, 2007). A protecção
gramas nacionais de vacinação, embora Portugal ain-
38
Acttll;lmlildulic,l Portuguc;,1 H
\'ól. 1 i> N. o f
da não tenha adoptado essa recomendação (WHO,
trólitos com uma osmolaridade final de }1 O mOsm/1
2009).
(Kapikian et ai., 2001; Munos et ai., 2010b). Pos-
Apesar das vacinas actualmente disponíveis, os estu-
teriormente, foram sugeridas formulações com uma
dos epidemiológicos devem continuar e ser intensifi-
menor osmolaridade que permitem obter melhores
cados (Tcheremenskaia et ai., 2007). A emergência
resultados, reduzindo a frequência do vômito e dos
de vírus novos e imunologicamente diferentes, pro-
episódios diarreicos e, consequenten1ente, a necessi-
vavelmente devido à quebra da barreira inter-espécies
dade de terapia endovenosa (Kapikian et ai., 2001;
ou recon1binaçáo genética entre vírus hun1anos e ani-
Munos et ai., 2010b). Actualmente a OMS e o Fun-
tnais, poden1 tornar necessário tnodificar as vacinas
do Internacional de Emergência para a Infância das
ao longo do tempo (Tcheremenskaia et ai., 2007).
Nações Unidas (UNICEF) recomendam uma formulação para reidratação oral com uma osmolaridade de
7. Tratamento
245 mOsm/1 (WHO, 2006).
Se a reidratação oral não for capaz de repor os fluidos
O principal objectivo do tratamento da gastroente-
e electrólitos, ou se o doente se encontra severamen-
rite provocada por Rotavírus é a reposição de fluidos
te desidratado ou em estado de choque, deve fazer-
e electrólitos perdidos através do vômito e diarreia,
-se tratamento por via endovenosa (Kapikian et ai.,
estimando-se que a reidratação possa prevenir cerca
2001).
de 93% das mortes associadas à infecção (Kapikian
A OMS propõe também a utilização de suplementos
et ai., 2001; Munos et ai., 2010a,b; Richardson et
de Zinco para tratamento da diarreia e prevenção da
ai., 2010).
desidratação, dado aquele se ter mostrado eficaz a re-
Até aos anos 70 a reposição de fluidos e electrólitos
duzir a duração e severidade dos episódios diarreicos e
por via endovenosa era o tratamento de eleição para a
as taxas de hospitalização associadas a estes (Fischer et
desidratação, mas envolvia custos elevados e tornava-
ai., 2010; Munos et ai., 2010; Walker e Black, 2010;
-se impraticável em países com parcos recursos (Mu-
WHO, 2006). A introdução e o reforço dos suple-
nos e ai., 2010b).
mentos de Zinco em países de baixos recursos econô-
As soluções para reidratação oral e as soluções caseiras
micos permitem reduzir a morbilidade e mortalidade
foram propostas desde os anos 60-70, tendo sido de-
associadas à infecção (Fischer et ai., 201 O; Munos et
senvolvidas formulações contendo glucose e electró-
ai., 2010; Walker e Black, 2010; WHO, 2006).
litos para prevenir e tratar a desidratação de doentes
Uma outra recomendação da OMS é a de promo-
com diarreia (Munos et ai., 201 Oa,b; Richardson et
ver e reforçar a amamentação com leite humano du-
ai., 2010). A utilização de soluções para reidratação
rante a doença dado que os anticorpos anti-rotavírus
oral permite a obtenção de um efeito protectos contra
contidos no leite permitem a protecçáo do lactente
a perda de fluidos e electrólitos devido ao co-trans-
(Diemert, 2006; Jackson e Nazar, 2006; Kapikian et
porte de glucose e sódio, e também de água, atra-
ai., 2001; OMS, 2006). A amamentação com leite
vés do epitélio do intestino delgado (Diemert, 2006;
hutnano contendo anticorpos anti-rotav.írus n1ostrou
Munos et ai., 2010b).
inclusivamente ter sucesso no tratamento de infecção
Em 1970 a Organização Mundial de Saúde propôs
crónica por Rotavírus en1 crianças cotn itnunodeflci-
uma fórmula para reidratação oral com glucose e elec-
ências (Kapikian et ai., 2001).
InfocpírJ frJr RrJt,wínu
39
No entanto, nun1a tentativa de pron1over a adminis-
Os imunoensaios são os mais utilizados existindo dis-
tração de fluidos mais precocemente numa diarreia,
poníveis no mercado vários testes rápidos de detecção
e consequentemente prevenir a desidratação, vários
de Rotavírus em fezes (Al-Yousif et ai., 2001; Den-
programas de controlo da doença diarreica fomen-
nehy et ai., 1999; Khamrin et ai., 2010). As meto-
taram o uso de fluidos adicionais e soluções caseiras
dologias são variadas e podem incluir ensaios imuno-
como água de arroz e soluções de açúcar e sal (uma
enzimáticos (EIA), métodos de aglutinação usando
colher de chá de sal de mesa e oito colheres de chá de
partículas de látex, detecção por imunofluorescência
açúcar por litro de água purificada) (Diemert, 2006;
e por imunocromatografia (Al-Yousif et ai., 2001;
Munas et ai., 2010b; Victora et ai., 2000). Além dis-
Dennehy et ai., 1999; Khamrin et ai., 2010; Nguyen
so é ainda recomendada uma dieta à base de hidratos
et ai., 2007; Raboni et ai., 2002). No entanto a utili-
de carbono (arroz, pão, batatas, bananas e bolachas
zação dos testes serológicos é limitada quando se pre-
de água e sal) durante a fase aguda da diarreia (Die-
tende distinguir com precisão os diferentes genótipos
mert, 2006).
(van Doorn et ai., 2009).
Os probióticos têm demonstrado efeitos curativos e
Assim, os métodos moleculares de identificação,
preventivos em diarreias de diferentes etiologias (Niel
quantificação e genotipagem do RNA vira! podem
et ai., 2002; Vrese e Marteau, 2007). No entanto,
também ser utilizados no diagnóstico (Logan et ai.,
como o mecanismo e a eficácia dos probióticos de-
2006; Nordgren et ai., 201 O; van Doorn et ai., 2009).
pende das interacções com a microflora e das células
O isolamento dos vírus em cultura celular é possível,
imunocompetentes do intestino específicas de cada
embora difícil, sendo normalmente realizado apenas
hospedeiro, os resultados parecem ainda não ser su-
em laboratórios de investigação (Nascimento et ai.,
ficientes para haver uma recomendação específica
2002; Raboni et ai., 2002).
para o uso dos probióticos no tratamento da diarreia
provocada por Rotavírus (Niel et ai., 2002; Vrese e
9. Conclusão
Marteau, 2007).
A suplementação com Vitamina A foi também já
Apesar da melhoria da qualidade da água, alimentos
proposta embora os resultados tenham sido contradi-
e condições sanitárias das populações, a infecção por
tórios nos diferentes estudos, podendo mesmo a sua
Rotavírus continua a ser urna realidade nos países de-
administração ter efeitos prejudiciais, pelo que não é
senvolvidos e subdesenvolvidos de todo o mundo.
recomendada (Diness et ai., 20 I O; Ricahrdson et al.,
A implementação de programas que promovam a
2010).
adopção de medidas para a reposição de fluidos e
electrólitos desde o início da doença permitirá redu-
8. Diagn6stico
zir a duração e gravidade da mesma, diminuindo a
necessidade de internamento devido à infecção bem
O diagnóstico laboratorial da infecção pelo Rotaví-
como a morte por desidratação.
rus baseia-se normalmente na detecção directa do
A vacinação é, porém, a forma mais eficaz de comba-
vírus nas fezes recorrendo a métodos imunológicos
ter a infecção. No entanto, a variação dos genótipos
ou moleculares (Nascimento, 2002; van Doorn et ai.,
geograficamente e ao longo do tempo têm implica-
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