psiquiatria - BVS SMS-SP

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HOSPITAL MUNICIPAL E MATERNIDADE ESCOLA
DR. MÁRIO DE MORAES ALTENFELDER SILVA
Vila Nova Cachoeirinha
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PROTOCOLO DE
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
E TERAPÊUTICOS DA CLÍNICA
PSIQUIÁTRICA
ANO 2012
Prefeitura de São Paulo
Secretaria Municipal de Saúde
HOSPITAL MUNICIPAL E MATERNIDADE ESCOLA
DR. MÁRIO DE MORAES ALTENFELDER SILVA
Vila Nova Cachoeirinha
PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS
DIAGNÓSTICOS E TERAPÊUTICOS DA
CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
São Paulo
JUNHO/2012
4ª EDIÇÃO
Projeto Gráfico:
Núcleo de Qualidade
Diagramação:
Núcleo de Qualidade
Arte da Capa:
Tatiana Magalhães Demarchi
Tatiana Zacariotti de Freitas
Foto Capa:
Rubens Gazeta
Coleção Protocolos HMEC 2012
© 2012 - Departamento Técnico
Hospital Municipal e Maternidade Escola
Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
É permitida a reprodução parcial desde que citada a fonte.
Av. Deputado Emílio Carlos, 3100
CEP: 02720-200 – São Paulo – SP
Telefone: 3986-1051
Site:
www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/saude/hospital_maternidade_vila_nova_cachoeirinha/
E-mail de contato: [email protected]
Gilberto Kassab
Prefeito da Cidade de São Paulo
Januario Montone
Secretário Municipal da Saúde
Pedro Alexandre Federico Breuel
Diretor de Departamento Técnico - HMEC
ORGANIZAÇÃO
Dr. Fábio Tofoli Jorge
Médico Psiquiatra do HMEC
REVISÃO
Dr. Flávio Freire de Castro
Chefe do Serviço de Psiquiatria
FICHA DE DESCRIÇÃO / APROVAÇÃO DE MANUAL
Nome do Manual:
PROTOCOLO DE PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS E TERAPÊUTICOS DA CLÍNICA
PSIQUIÁTRICA
Finalidade:
Servir de base para o atendimento em psiquiatria.
Disponível:
( ) Admissão PS
( ) Agendamento/
(X) Alojamento
Conjunto
(X) Ambulatório
( ) Anatomia
Patológica
( ) Arquivo
( ) Auditoria de
Prontuário
( ) Banco de Leite
(X) Biblioteca
(X) Casa da Gestante
(X) CCO / CMAT /
REC
(X) Comitê de Risco
( ) Comunicação
( ) Contabilidade
( ) Diagnóstico
por Imagem
( ) Educação
Continuada
( ) Engenharia
(X) Ensino e
Pesquisa
( ) Farmácia
( ) Faturamento
( ) Gestão de
Pessoas
( ) Hotelaria
( ) Imunização
(X) Internação de
Adultos e Hospital
Dia
( ) Logística de
Produtos para Ass.
Hospitalar
( ) Medicina
Natural e Práticas
Complementares
( ) Nutrição
( ) Ouvidoria
( ) Patrimônio
(X) Pré-parto
(X) Pronto Socorro
( ) Protocolo e
Autuação
(X) Qualidade
( ) Recepção para
Internação
( ) Saúde do
Trabalhador
( ) Serviços
Técnicos
Multidisciplinares
( ) Suprimentos
( ) Tecnologia da
Informação
( ) Tráfego
( ) Internação
Neonatal
( ) UTI Adulto
( ) Outros:
______________
ELABORADO POR:
Nomes: Dr. Fábio Tofoli Jorge e Dr. Flávio Freire de Castro
Funções: Médico Psiquiatra e Chefe do Serviço de Psiquiatria
Data de Emissão:
JANEIRO/2003
Revisão nº 4
APROVADO POR:
Nome: Dra. Sandra Maria Barradas Marques
Função: Gerente Assistencial
Data de Revisão:
JUNHO/2012
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
PREFÁCIO À COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC – 2012
O Hospital Municipal Maternidade Escola de Vila Nova Cachoeirinha, que
tem sob sua responsabilidade o atendimento à saúde perinatal e da mulher, em
geral, de sua área de influência, em especial Zona Norte da Cidade de São Paulo,
tem procurado ao longo dos seus 40 anos de existência propiciar às pacientes aqui
atendidas a melhor qualidade possível dentro do amplo conceito de saúde,
segundo a Organização Mundial da Saúde.
Procurando sempre atualizar-se e modernizar-se, quer no que diz respeito
à sua área física, à aquisição de equipamentos e incorporação de novas
tecnologias, à ampliação de recursos humanos e sua respectiva capacitação, a
Maternidade Cachoeirinha tornou-se um marco em nossa cidade.
Não bastassem esses aspectos, uma outra importante faceta a distingue,
qual seja, a de elaboração de Manuais, contendo Protocolos de condutas
destinados a responder à diversidade dos problemas das pacientes por nós
atendidas.
Torna-se, portanto, imperativo que suas equipes de Saúde comunguem,
em cada área de atividade, de orientações padronizadas, que se transformam em
verdadeiros guias para a prática diária. São os Protocolos que podem dirimir desde
simples dúvidas do dia-a-dia até problemas mais complexos e de resolução mais
laboriosa.
Contudo, a elaboração de tais Protocolos que compõem os Manuais, deve
refletir, por um lado, os mais rigorosos critérios da Medicina Baseada em
Evidências e por outro ser de fácil compreensão e aplicabilidade para que se
tornem realmente da máxima utilidade para a melhoria do atendimento às
pacientes segundo as boas práticas de Saúde.
Queremos agradecer a toda a equipe que arduamente trabalhou na
elaboração destes Protocolos, procurando usar a criatividade individual associada
à cultura institucional no sentido de representar um aprimoramento na nossa área
de trabalho que estamos sempre buscando.
Temos também a certeza de que estes Manuais não serão os últimos.
Sempre haverá sugestões, novas incorporações, que farão um moto contínuo de
novas publicações. Mas certamente também temos a convicção de que estes são o
que de melhor temos a oferecer para o momento atual.
Dr. Pedro Alexandre Federico Breuel – Diretor de Departamento
Técnico do HMEC - 2012
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
Vila Nova Cachoeirinha
PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
Vila Nova Cachoeirinha
PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
PREFÁCIO À COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC – 2008
A arte médica desde seu início tem como principal objetivo não apenas a
cura, mas também o cuidar.
O termo "obstetrícia" vem da palavra latina "obstetrix", que é derivada do
verbo "obstare" (ficar ao lado). Ficar ao lado de quem sofre é importante, pois a
proximidade do ser humano é terapêutica. A indelicadeza no trato do ser advém da
ignorância e do desconhecimento, em que as pessoas se escondem atrás de uma
atitude pouco acolhedora para ocultar suas inseguranças. A humildade, o
entendimento, a paciência, o carinho e o amor são qualidades imprescindíveis para
o ser Médico.
O conhecimento evolui com enorme velocidade, cada vez mais observamos
na Medicina a transitoriedade de suas verdades e conceitos. O profissional médico
que se formava 20 anos atrás, se não mantivesse contato com os novos trabalhos,
apresentava um tempo médio de desatualização de 5 a 8 anos, hoje é necessário
pouco mais de 2 anos para que isso aconteça. Tudo isso graças à grande
demanda de trabalhos científicos, troca de experiências, enorme facilidade de
acesso e divulgação da informação. Porém, criou-se a partir daí um outro
problema: com tanta informação como separar o que é bom do que não o é?
O Hospital e Maternidade Escola Vila Nova Cachoeirinha tem em seu nome
um dos principais objetivos desta instituição: o ensino. E não somente o ensino
como transmissão de conhecimento, mas fundamentalmente como formação do
ser Médico em sua integralidade na forma mais holística de seu entendimento:
caráter, comportamento humanístico e relação médico/paciente. A integração de
todas as áreas (a médica, para-médica, administrativa e comunitária) sumariza a
ideia de que para crescermos e nos conhecermos melhor, a participação de todos
é fundamental. A Instituição é o Todo, sendo nosso começo, meio e fim principal.
Este manual vem coroar estas ideias, na busca desta integração e na
efetividade da mesma. A atualização do manual tem por objetivos a revisão das
informações, a democratização do acesso a essas e a homogeneização do
conhecimento para todos aqueles que vivem a instituição, em especial aos
médicos residentes e aos acadêmicos das várias escolas que aqui fazem seus
estágios, sendo útil, também, a todos que tiverem interesse na busca da
atualização de seus conhecimentos. E, por fim, gostaria de salientar, enaltecer e
agradecer às equipes médicas e não médicas que escreveram e que organizaram
a edição final deste manual para impressão. Muito obrigado! A nossa Instituição
agradece.
Dr. Carlos Alberto Ruiz – Diretor de Departamento Técnico do HMEC –
2008 - 2011
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
Vila Nova Cachoeirinha
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
PREFÁCIO À COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC - 2007
O Artigo 196 da Constituição de 1988 garante a todo cidadão o direito à saúde e o
acesso universal e igualitário às ações e serviços para sua promoção e recuperação. A
regulamentação do Sistema Único de Saúde – SUS – pela Lei 8.080, de 19/09/90, foi um
desdobramento desse princípio constitucional, e sua implantação vem sendo orientada pelas
chamadas Normas Operacionais (NOB 1991, 93 e 96; NOAS 2001 e 02; Pacto pela Saúde,
de 2006).
A Regulação Estatal sobre o Setor Saúde, comumente conhecida apenas como
“Regulação”, surge como uma estratégia de gestão do SUS através dessas normas. Entre
outras modalidades de Regulação, a NOAS 1991 colocou em pauta a Regulação Assistencial.
Os Complexos Reguladores Assistenciais são estruturas que congregam um conjunto de
ações regulatórias do acesso à assistência e constituem-se das Centrais de Regulação e dos
Protocolos Assistenciais. Vale ressaltar que a Central de Regulação é uma ferramenta-meio
cujo desempenho está diretamente relacionado com a resolutividade da rede de saúde, que
por sua vez também depende da existência e da execução de bons Protocolos Assistenciais.
Os Protocolos Assistenciais são divididos em Protocolos Clínicos e Protocolos de
Regulação do Acesso. Os Protocolos Clínicos são "recomendações sistematicamente
desenvolvidas com o objetivo de orientação de médicos e pacientes acerca de cuidados de
saúde apropriados em circunstâncias clínicas específicas". (DENASUS, MS). Os Protocolos
de Regulação do Acesso "são diretrizes para solicitar e usar, adequada e racionalmente, as
tecnologias de apoio diagnóstico e terapias especializadas, incluindo medicamentos de alto
custo, sendo um instrumento de ordenação dos fluxos de encaminhamentos entre os níveis
de complexidade assistencial". Esse é o contexto que confere a real dimensão e o relevante
significado deste trabalho técnico coletivo que ora vem à luz sob forma da COLEÇÃO
PROTOCOLOS HMEC 2007, fruto estratégico da Gestão do Conhecimento Organizacional
aliada aos talentos, competências e brilhantismos individuais dos profissionais que nela
trabalham.
A COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2007 conta com a indispensável e brilhante
participação dos coordenadores científicos, diretores e gerentes das unidades assistenciais,
de diversas profissões da saúde, nos volumes dedicados às respectivas especialidades da
atividade-fim do hospital. Além disso, foi acrescida da valiosíssima contribuição dos diretores
e gerentes das áreas administrativas, com volumes dedicados às rotinas que dão andamento
eficiente aos processos das atividades-meio, garantindo o suporte necessário à realização de
uma assistência clínica e cirúrgica de alta qualidade ao cliente-cidadão.
A COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2007 é uma importante ferramenta para a
regulação da qualidade da assistência, não apenas no sentido do padrão técnico-científico do
atendimento dispensado, mas também quanto à eficiência e eficácia dos processos
administrativos internos e principalmente quanto à equidade no acesso aos serviços
hospitalares. Por isso foi opção desta gestão delegar a coordenação do projeto COLEÇÃO
PROTOCOLOS HMEC 2007 à Dra. Maria Lúcia Bom Ângelo, nossa Assessora de Qualidade
e Acreditação Hospitalar, a quem creditamos o merecido reconhecimento por ter cumprido
competentemente mais esta árdua tarefa.
Dr. José Carlos Riechelmann - Diretor Geral do HMEC 2001 - 2007
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
PREFÁCIO DO ORGANIZADOR
Ita est vita hominum (Terêncio – c.195-c. 159)
(Assim é a vida dos homens)
AGNOSCO VETERIS VESTIGIA FLAMMAE (Virgilio; 70-19 A.C.)
(Reconheço os Vestígios da Antiga Chama)
O leitor terá em mãos um manual de fundamentação dos quadros
psiquiátricos mais comuns na interface da psiquiatria com a ginecologia e
obstetrícia, assim como se referenciar com situações corriqueiras na lida
com a mulher, familiarizar-se com o uso de drogas com efeitos sobre o
sistema nervoso durante a gestação, amamentação e puerpério, para um
uso criterioso das mesmas. A literatura científica devidamente escrita
julga-se própria e, atualizada.
Este trabalho profícuo na área de ginecologia e obstetrícia apoiada
em outras especialidades médicas e afins, passadas décadas de
existência da maternidade, dão razões suficientes para, ao invés de
reduzir seus especialistas e aqueles que vêm aqui se especializar, ao viés
apenas da ginecologia e da obstetrícia, ampliar seus horizontes em outras
especialidades, assim como fundamentar sua ética na lida diária com a
mulher. A razão para esta extensão é fruto das evidências do atendimento
e desta nova modernidade construída a partir da segunda metade do
século XX, na esteira da chamada civilização do desejo, da estimulação
das demandas de muitas naturezas, multiplicação das necessidades onde
se alterou os gêneros de vida e os costumes.
A saúde mental, por sua vez, nem se inicia na psiquiatria, nem
termina com ela. A empreitada pela saúde mental não é patrimoniada por
nenhuma especialidade médica. Pode começar por um bom atendimento
de porta de entrada, pelo acolhimento, pela humanização em seu sentido
amplo, como tanto se ressaltou nestes últimos anos, pela febre do conforto
e melhoramento contínuo das condições de vida onde o bem estar tornouse paixão de massa, objetivo das sociedades contemporânea.
Estamos convencidos que a saúde mental depende de variáveis
que extrapolam os muros hospitalares, nem estas instituições de per si
podem reproduzir o que na década passada se chamou de saúde mental,
adernada por condições econômicas, educacionais, abandono familiar e
governamental á necessidades fundamentais. Não existe uma única
explicação para a saúde mental, mas várias e muitas.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
A Saúde Mental á nosso ver não pertence á nenhuma
especialidade médica ou para-médica em particular, mas fruto de ligações
extra-institucionais, como a casa, questões de desemprego, gravidez
inesperada, segurança social, perspectiva de princípios éticos e morais
validados socialmente e respeitados por seus representantes mandatários,
dos governos e autoridades ou, investidos delas. Institucionalmente a
saúde mental não está inserida num único lugar, mas na intenção que
anima o conjunto dos trabalhadores desta instituição pública, pois este
silêncio da alma, onde repousa a saúde mental, como entidade espiritual,
como atividade neurológica, como função do psiquismo, necessita da
escuta desta fala singular de cada indivíduo, anômico, que começa quando
entra na maternidade onde a inovação e, as renovações podem deixar a
marca de qualidade no atendimento á mulher diante de algumas de suas
necessidades prementes, uma verdadeira política de marca institucional.
A saúde mental extrapola a psiquiatria ou a psicologia, e por vezes
uma parcela dependa de uma atendente que se colocou com ouvidos
atentos e interessados naquela mulher dotada de complexidade vivencial.
È assim que o melhor atendimento adquire uma escala mais ampla, que se
constrói estruturalmente em torno de dois atores preponderantes, o
servidor público e a população de consumo de bens de saúde. A relação
fundamental para a Saúde mental é a da dimensão ética presente no laço
intersubjetivo de qualquer funcionário, uma pessoa, com qualquer outra
pessoa que procura esta instituição, por vezes como parceira trabalhosa
que nos remete ao cuidar, curar, tratar, mas antes de tudo entendê-la de
como nós ou tanto como nós, está vulnerável na vida.
Como critério geral vale a força da afirmação de que a saúde
mental está na preocupação com o outro, do servir, mais do que ser
servido, que os sujeitos são únicos, singulares, afetados ou não pela dor.
A fronteira do servir, portanto, não é o da dor, mas critérios amplos, éticos
e morais intransferíveis onde, o espectro da dúvida, por vezes nos
assombra, construindo-nos e descontruindo-nos constantemente. A saúde
mental é antes este espectro de intersubjetividade que pode ser praticada,
ora pela atendente, pela segurança, pela enfermeira, pelo médico, ou pode
se fragmentar no curso intersubjetivo de qualquer um deles. A saúde
mental em verdade é esta forma como qualquer um de nós, investidos ou
não de autoridade, lidamos com a relação humana, e de forma muito
particular, naqueles que nos procuram em estado de maior vulnerabilidade
social, de sofrimento, onde devemos estar por inteiro e não apenas
burocraticamente instalados, onde perdemos força, consciência e
humanidade.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Quis, como coordenador do programa, desde o início separar a
saúde mental da psiquiatria e da psicologia, para separar por fim, a saúde
mental de qualquer aparato médico ou paramédico, e levá-la para o
entendimento de que ela pertence a intersubjetividade de todos os
indivíduos que vivem esta experiência humana da vida, do seu cotidiano,
cujo elemento essencial é o cuidado com o outro que é necessário recriar,
aprimorar em tempos tão sombrios pelos quais passamos, na busca de
interesses comuns e solidários.
A maternidade vem neste esforço por construir uma
fundamentação ética de seus profissionais e pacientes, onde não há uma
opinião ou teoria que seja superior ás demais, fomenta a participação,
entroniza o cidadão neste espaço público dedicado á saúde, uma vez que
não há uma fundamentação que seja tão perfeita como a do seu autor.
Constrói-se a vida e a instituição. Para isso a diretoria, seus gerentes,
qualquer funcionário e usuários, são convidados á conhecerem todo o
leque, por inteiro, para tomar uma atitude participativa, menos passiva,
capaz de assimilar e digerir o que se lhe diz.
Desejou-se examinar as interfaces da prática ginecológica,
obstétrica e neonatologia com mais rigor, nestas outras especialidades de
apoio, no seio desta instituição e, cultivar o espírito científico na melhor de
suas formas, na tradição desta casa de prática médica de excelência
através de seus mais dignos representantes, pela recompensa literária de
servir-nos de protocolos de conduta, pelos lustros do passado, para o
presente e, para o futuro.
Estes manuais e atualizações que se fazem expressam em
protocolos de atendimento e conduta, ora apresentados, foram elaborados
para que vivamente se discutisse no âmago da tarefa de ensino e
assistência, uma padronização que se faz necessária, mesmo pelas
inquietações que a acompanham, tomando a feição e os semblantes
próprios do serviço do Hospital e Maternidade Vila Nova Cachoeirinha, à
despeito da caleidoscópica leitura que se faz de condutas médicas, por
vezes excludentes em vários serviços afins.
Recebemos esta incumbência e entendíamos na primeira edição
que a área da farmacologia afeita aos efeitos neurológicos e psiquiátricos
que a prática em G.O. Encetava era um ponto importante para o bom
manejo em situações de dúvida clínica-farmacológica e, fizemo-lo como
mais um representante da honrosa tradição de cultivo da ciência médica
desta casa e da preocupação constante de atualização.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Esta atualização reportava-se ao consolidado, portanto, das duas
principais clínicas desta instituição, a ginecologia-oncologia e a obstetrícia,
em seus devidos protocolos, lançando-nos na difícil tarefa de incluir, esta
inquietação dos efeitos neurológicos e psiquiátricos das drogas utilizadas
como conduta e advertência.
Haveremos de lidar com o renome e prestígio dos protocolantes
das condutas em G.O., sendo que temo-los, certamente, como tradutores
das condutas mais adequadas na especialidade à nível nacional e
internacional e adaptadas ao nosso meio-fim.
É a terceira vez que co-escrevemos e juntamos as honras por
escrever por esta casa, esperando sermos os colaboradores de uma obra
maior, ou ainda, o Eco generoso da consagração dos editoriais aqui
apresentados pelo intuito da complementaridade das informações contidas
nestes protocolos, assegurando aos mesmos uma ampliação no contexto
neurológico e psíquico, nas drogas utilizadas e de suas interações, e
temas atuais problematizados, sempre que possível se fizerem disponíveis
as informações e nossa experiência clínica. Ampliamos um passo,
apresentando as patologias mais comuns na lida psiquiátrica com a
mulher, gestante ou não.
No início, pareceu-nos que, nos dirigiríamos unicamente ao grupo
de Internos e Residentes da casa, mas o grupo de interesse da
atualização aumentou, pela influência de longo alcance que os protocolos
tomaram e pelo fato de que a Maternidade-Escola tenha tomado um tom
inteiramente particular, que chama a atenção, na variedade e
complexidade dos casos que se apresentam nesta maternidade, dedicada
à gestação de alto risco, à oncologia, neonatologia e, portanto tendemos
modernamente a pensar maior, tornar-nos universalistas dos conceitos
daqui concluídos, alusivos, objetivos, não só como uma unidade
prestadora de serviços comunitários, mas como instância de serviço de
referência em G.O. de risco.
Estamos livres em apreciar os resultados e ensinar a aprender, a
importância da contribuição multidisciplinar e interdisciplinar de
informações. Vale a pena o esforço. É sobre este esforço que a
maternidade tem sua reputação de vanguarda comparada aos grandes
centros obstétricos nacionais, em gestação de alto risco.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
O título de importância ninguém pode deixar de sentir, neste
condensado de protocolos atualizados, posto que revela o trabalho
silencioso diário dos profissionais da casa e seus residentes, que ora se
encadeiam produzindo um efeito de conjunto.
Estes protocolos são o resultado de um movimento, de outra
forma, menos clara de penetrar, por onde se pretende praticar a melhor
das medicinas possíveis no contexto atual, e que se preocupa á despeito
deste, em fazê-lo ainda melhor, obra de espíritos grandes e inquietos,
tomando o estímulo ao aperfeiçoamento, um imperativo moral e ético.
Aqui nossos defeitos, são resgatados pelos trabalhos
humanizados, contínuos, sacrificando-se as veleidades das aspirações
individualistas com o fim de interpretar a totalidade do trabalho médico, na
harmonia das relações, tomando o sentido de identidade e personalidade
próprias, idealista das grandes magnitudes inspiradoras. Não se canta aqui
o romantismo das mil e uma noites porquanto sabemos das dificuldades
governamentais de traduzir o ideário médico de atendimento, mas
procuramos impregnar com a significação humana, tudo que fazemos.
Algumas configurações do poder político, assim como guinadas da
economia globalizada nos distraia dos valores mais elevados,
pretendendo-se em algumas hordas deste poder, o imperativo da
mercantilização da medicina, diversificando a oferta na expectativa de
adaptações dos compradores de serviços médicos, segmentando o
mercado passando para um segundo plano o assalariado, e o próprio
Estado, suplantados pelo poder dos mercados financeiros e dos mercados
de consumo. Encontramos os abnegados, onde o culto de suas próprias
personalidades é quase nulo, os idealistas críticos que nos auxiliam a
combater os idealistas românticos, mas a influência dos doutos, homens
de real saber, não só médico, mas humanista, exercem a influência
decisiva na formação dos médicos mais jovens, como filhos adotivos, na
esperança de que se interessem pela pesquisa das fontes primitivas das
nossas heranças de grandes professores da ginecologia e da obstetrícia,
pelo diálogo interdisciplinar competente, como no esforço de Sísifo,
símbolo do mundo grego, condenado ao suplício famoso do rochedo de
Sísifo: levar ás costas uma pedra até o cume de uma montanha, mas que
despencava constantemente, num esforço contínuo, aparentemente e só
aparentemente, inútil. Na Ilíada, no entanto, é tido como o mais astuto e
sábio dos homens, pois nenhum esforço é inútil, se si justifica por boas
causas e reta consciência do dever cumprido. Não é a vida que serve ás
teorias, mas as teorias que servem á vida, diriam os clássicos.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Maquiavel diria que nossas equipes têm sua “moral da eficácia da
ação”, Kant diria que elas têm a “moral do dever rigoroso e sistemático”,
mas com qualquer deles, nossos profissionais criam um clima de tensão
dinâmica, participativa onde a ética do dever se mistura com a ética da
virtude, uma mistura bem sucedida de germânicos com latinos, diríamos,
para lembrarmos da nossa história da civilização moderna.
As publicações no âmbito da psiquiatria, da ginecologia, da
obstetrícia, são cada vez mais numerosas, e estes manuais carecem de
uma explicação: São voltados para o aprendizado norteado, dirigido,
premente a circunstancia do aprendizado e daí sua especificidade em sua
gênese. São feitos para consulta frequente. Nasce da elaboração e
reelaboração de problemas concretos, fundantes, vividos nesta
maternidade escola, e preparada para os acadêmicos e residente.
Existem neles questões particulares, e fundamentos teóricos mais amplos,
modelos de reflexão dos quais se aproximam a grande maioria dos
profissionais em ginecologia, obstetrícia, neonatologia e as especialidades
que lhes dão apoio. Os modelos teóricos estão articulados com as
condutas mais aceitas nas áreas afins, razão de sua necessariedade e
legitimidade.
Dr. Fábio Jorge Tofoli – Médico Psiquiatra do HMEC
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
SUMÁRIO
1. Objetivos............................................................................................. 1
2. Princípios Gerais................................................................................. 5
3. A Gravidez na Adolescência............................................................... 7
3.1. Fator de Risco Obstétrico........................................................... 16
4. A Adolescente e a Adolescência......................................................... 23
5. Disfunções Sexuais Mais Comuns...................................................... 43
5.1. Depressão........................................................................................ 45
6. Frigidez................................................................................................ 47
6.1. Causas da Frigidez..................................................................... 51
7. Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo.............................................. 55
7.1. Subtipos...................................................................................... 56
7.2. Curso........................................................................................... 57
7.3. Investigando a Disfunção Sexual Primária................................. 57
7.4. Investigando a Disfunção Sexual Secundária............................ 57
7.5. Investigando a Disfunção Sexual Generalizada......................... 58
7.6. Investigando a Disfunção Sexual Situacionais .......................... 58
8. Impotência Psicogênica ..................................................................... 61
9. Transtorno Orgásmico Feminino ........................................................ 63
9.1. Subtipos...................................................................................... 63
9.2. Características e Transtornos Associados.................................. 64
9.3. Condições Associadas................................................................ 66
10. Vaginismo Não Orgânico.................................................................. 69
11. Dispareunia Não Orgânica – Cid 10.................................................. 73
12. Ninfomania e Satiríase..................................................................... 75
12.1. Características.......................................................................... 75
13. Entendendo a Neurotransmissão na Prática Ginecológica e
Obstétrica................................................................................................ 77
14. Antagonistas de Receptores Muscarínicos; Hiperemese Gravídica
e Exemplos de Antagonistas de Receptores Muscarínicos.................... 79
15. Hiperemese Gravídica e Exemplos de Antagonistas e Receptores
Muscarínicos........................................................................................... 85
16. Agonistas dos Receptores Muscarínicos.......................................... 91
16.1. Indicações................................................................................. 94
17. Fármacos Estimulantes Ganglionares de Interesse em
Ginecologia em Obstetrícia..................................................................... 97
18. Fármacos Bloqueadores Ganglionares............................................ 99
19. Catecolaminas................................................................................... 101
20. Antagonistas dos Receptores Adrenérgicos..................................... 105
21. A Serotonina...................................................................................... 111
21.1. Agonistas da Serotonina........................................................... 113
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21.2. Antagonistas dos Receptores da Serotonina............................ 117
22. Benzodiazepínicos (Bzd). Os Tranquilizantes e Indutores de Sono:
Uma Visão Prática para o Ginecologista e o Obstetra............................ 121
23. Fármacos e Gravidez........................................................................ 127
24. Barbitúricos e Gravidez..................................................................... 314
25. Antidepressivos................................................................................. 317
25.1. Efeitos Sexuais Adversos com Antidepressivos....................... 335
26. Antipsicóticos e Gravidez.................................................................. 341
26.1. Efeitos Colaterais com A Ziprazodona...................................... 343
26.2. Eficácia Da Olanzapina e Efeitos Adversos.............................. 345
26.3. Nomes Químicos X Nomes Comerciais.................................... 350
26.4. Ácido Fólico............................................................................... 351
27. Cefaléias no Ciclo Grávido-Puerperal............................................... 355
27.1. Tratamento Sintomático em Emergências..................................... 365
27.2. Contraindicados: Ergotamínicos............................................... 366
28. Cefaléias Primárias na Gestação: Tratamento com Drogas
Profiláticas............................................................................................... 369
29. Outras Cefaléias................................................................................ 373
30. Epilepsia e Gravidez......................................................................... 377
30.1. Gabapentina.............................................................................. 383
30.2. Efeitos Adversos....................................................................... 384
31. Acidentes Vasculares Cerebrais na Gravidez, Puerpério e
Menopausa.............................................................................................. 387
32. Dependência de Drogas e Gravidez: Álcool, Tabaco e Ilícitas........ 389
32.1. Alcoolismo................................................................................. 393
32.2. Tabaco...................................................................................... 400
32.3. Maconha................................................................................... 404
32.4. Cocaína..................................................................................... 405
32.5. Cafeína...................................................................................... 406
32.6. Ecstasy e Anfetamínicos Correlatos........................................ 407
32.7. Inalantes.................................................................................... 411
32.8. Crack......................................................................................... 411
32.9. Heroína..................................................................................... 414
33. Ação das Drogas Utilizadas como Rotina do Serviço de
Ginecologia e Obstetrícia Sobre o Sistema Nervoso e sobre
a Amamentação: Um Estudo Crítico dos Efeitos Colaterais.................. 417
34. Drogas e Amamentação.................................................................... 441
35. Atividade Física na Prevenção e Tratamento de Doenças
Cardiovasculares na Pós-Menopausa.................................................... 461
35.1. Condicionamento Metabólico.................................................... 464
35.2. Atividade Física......................................................................... 465
35.3. Metabolismo Hormonal no Exercício........................................ 467
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35.4. Metabolismo Lipídico no Exercício........................................... 468
35.5. Efeitos do Exercício Físico sobre o Perfil Lipídico.................... 469
35.6. Mecanismos de Ação do Exercício Físico sobre o
Metabolismo das Lipoproteínas......................................................... 472
35.7. Cuidados para A Prática de Exercícios.................................... 473
36. Eletroconvulsoterapia em Gestantes................................................ 475
37. Depressão e Gravidez....................................................................... 479
37.1. Depressão Pós – Aborto........................................................... 485
37.2. Tratamento com Antidepressivos.............................................. 491
37.3. Outras Drogas........................................................................... 496
37.4. Amamentação........................................................................... 497
38. Transtornos Bipolares de Humor e Gravidez................................... 499
39. Psicose Puerperal............................................................................ 503
40. Paralisias Faciais Periféricas na Gravidez....................................... 505
41. Anorexia Nervosa e Gravidez.......................................................... 507
42. Transtornos Orgásticos Femininos.................................................. 511
42.1. Subtipos................................................................................... 511
42.2. Características e Transtornos Associados................................ 512
42.3. Diagnóstico Diferencial............................................................. 513
43. Bioética e Ginecologia...................................................................... 517
44. Abortamento Legal – Pareceres....................................................... 523
44.1. Norma Técnica......................................................................... 523
44.2. Aspectos Legais....................................................................... 524
44.3. Objeção de Consciência.......................................................... 524
44.4. Atenção Humanizada ao Abortamento..................................... 525
44.5. Outras Ações da Política Nacional........................................... 526
45. Manejo de Pacientes em Surto Psicótico e Comportamento
Agressivo e de Risco............................................................................... 527
46. Assédio Moral e Sexual em Mulheres: Aspectos Laborativos.......... 547
47. Violência Contra a Mulher................................................................. 553
48. A Dor................................................................................................. 565
48.1. Vias Nervosas Periféricas da Dor............................................. 567
48.2. A dor e suas vias no encéfalo.................................................. 568
48.3. Sistemas analgésicos.............................................................. 569
48.4. Tratamentos Atuais das Dores................................................. 573
48.5. Uso Durante a Gravidez e Lactação........................................ 574
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS….……………................................ 587
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1. OBJETIVOS
ALEA JACTA EST (Caius Julius Caesar; 100-44 a.C.)
(A Sorte Está Lançada)
Desde o início de nossos trabalhos no Hospital MaternidadeEscola Vila Nova Cachoeirinha, sentimos a necessidade de estabelecer a
correlação do uso de fármacos nos protocolos consolidados utilizados
neste Hospital-Escola a partir do ponto de vista do Ginecologista e do
Obstetra, reinterpretando o uso destes, na especialidade, e dar ênfase aos
efeitos colaterais sobre o sistema nervoso central e o psiquismo,
contribuindo assim aos subsídios neurológicos e psiquiátricos no
entendimento mais amplo das farmacocinéticas destas drogas, dos efeitos
colaterais, assim como considerações das mesmas na amamentação e
seus efeitos sobre o RN. Acresce-se nesta terceira edição temas da ordem
psiquiátrica de interesse no atendimento da mulher, juridicamente, na
questão do aborto, na questão da violência, na questão da alienação
parental,
drogadição,
assim
como
outros
aspectos
éticos
e
comportamentais na lida diária.
Mantivemos a dispensação, portanto, do lado eminentemente
farmacológico das drogas usadas em GO como unidade autônoma de
tratamento, e as enquadramos na visão geral da clínica Neurológica e
Psiquiátrica, pela busca dos seus efeitos sobre o Sistema Nervoso Central
da mãe, do seu conteúdo gestacional, e puerpério. O Programa
antitabagismo completou mais de dois anos nesta maternidade e cheio de
vigor. O trabalho com a gravidez em adolescentes foi foco de nossa
permanente atenção, atentando para os aspetos preventivos da mesma.
Certamente aquém de poder concluí-la, a busca do impacto que sobre o
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sistema nervoso central estão muitas delas, influenciam de forma decisiva
as expressões clínicas que não devem passar despercebidas quando
prescritas por médicos da área.
O acordo da Diretoria, da Gerência médica, da Gerência de
Ensino e Pesquisa de me indicar como organizador deste protocolo
continua me dando, a oportunidade de saber mais, de me atualizar,
agradecendo pelo crédito de saberem-me capacitado a executar esta
tarefa, sendo que tampouco faltariam candidatos á altura deste
empreendimento, nesta instituição de ensino e pesquisa.
De qualquer modo, sabendo que este protocolo atingiria um
público médico, em formação de residência e os já formados, foi lícito
supor que deveria trazer as mais recentes aquisições de dados sobre o
versado: Patologias psíquicas da saúde da mulher, e sistema nervoso em
situações problematizadas.
Votos favoráveis, a estas opiniões, deverão ser sufragados a
despeito das reservas e falta de consenso de unanimidade por condutas
em anos tomadas na prática obstétrica e ginecológica diária, pelos
serviços distintos consultados. Não será, no entanto, maioria nos grandes
temas que cercam as condutas na área de GO, da psiquiatria, que
certamente não esgotará o interesse permanente de atualização como
força impulsiva da área médica, em particular em hospitais escolas, onde
estas lacunas da desinformação têm o sinônimo de falta de gosto.
A
prática
médica
seria
monótona
sem
a
atualização,
conclamando este protocolo pelo médico compulsivo pela observação dos
sintomas ligados à saúde da mulher, pelo interesse sobre o padecer
psíquico, pela imaginação animada da quantidade considerável de
sintomas que se acrescem quando se indicam tal ou qual medicamento,
que a interveniência dos ciclos hormonais lhes causam, situações
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adversas da vida cotidiana, que se toca não apenas em um único nó ou
numa única corda ao se prescrever o mais indicado dos medicamentos e
adotar as mais pretensas condutas de apoio.
Pela diretoria deste hospital, pelos Gerentes médicos, pela
Diretoria do Centro de Estudos e Pesquisa desta entidade é que
colocamo-nos dispostos a acompanhar, no coro esclarecedor dos eventos
científicos desta casa, procurando distinguir a mulher como objeto de
nosso interesse científico, posto que muito falamos a seu favor. Foi
mergulhado no entusiasmo desta diretoria e de suas obras em prol do
Hospital Maternidade-Escola Vila Nova Cachoeirinha, que vislumbramos a
visão e a idéia de continuar contribuindo também, e se há neste gesto algo
de digno, é graças ao exemplo recebido dos profissionais nesta instituição
modelo, caminhando sobre as pegadas dos mais experientes, com a
mesma probidade e o mesmo desígnio.
Quanto a mim sinto-me demasiadamente orgulhoso por esta
dívida de contribuir, demasiadamente feliz por mais esta oportunidade de
me reconhecer entre estes ilustres pares de profissão, e parafraseando
Nietzsche, para que não me considere um discípulo indigno de meus
mestres.
“Fiz de mim o que não soube
E o que podia fazer de mim não o fiz.
O dominó que vesti era errado.
Conheceram-me logo por quem não era e não desmenti, e perdi-me.
Quando quis tirar a máscara,
Estava pegada à cara.
Quando a tirei e me vi ao espelho,
Já tinha envelhecido.
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Estava bêbado, já não sabia vestir o dominó que não tinha tirado.
Deitei fora a máscara e dormi no vestiário
Como um cão tolerado pela gerência
Por ser inofensivo
E vou escrever esta história para provar que sou sublime.”
(Fernando Pessoa – Álvaro de Campos, 15-1-1928)
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2. PRINCÍPIOS GERAIS
AMICUS CERTUS IN RE INCERTA CERNITUR
(Quintus Ennius; 239-169 a.C.)
(O Amigo Certo se Reconhece nas Coisas Incertas)
Embora determine grandes alterações no metabolismo e na
função endócrina, a gravidez não aumenta o risco de doença mental, a
despeito de atendermos em nosso serviço transtornos incluindo distúrbios
psicóticos, quadros depressivos, abandono do produto gestacional,
comorbidades e outros transtornos mentais, necessitaram da atenção da
equipe
de
enfermagem,
residentes,
pré-natalistas,
obstetras
e
ginecologistas, buscando ajuda e meios que facilitassem na identificação
de fatores de risco para o período gravídico pueperal. Damos relevância a
estes aspectos preventivos que não se restringem somente à assistência
materna e fetal.
Fatores específicos como baixa escolaridade, multiparidade,
estado prévio do estado de saúde da mulher, desnutrição, uso de drogas
incluindo-se aqui o tabaco e álcool, a falta de planejamento familiar,
quando esta existe, arrastam consigo risco materno e fetal. No início da
6
gravidez a labilidade emocional, depressão e irritabilidade são bastante
freqüentes, ocorrendo hipersensibilidade ao paladar, olfato e pica ou o
desejo de algum alimento em particular. Assim, a gravidez não desejada,
instabilidade emocional prévia da mãe, usa de drogas, podem potencializar
depressões reativas como manifestação de experiências de vida adversa,
como manifestação de doença francamente psiquiátrica, a depressão é um
dos fenômenos mais freqüentes acompanhando a gravidez, que quando
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graves podem levar ao suicídio. Por outro lado, as psicoses puerperais
constituem num grave padecer da maternidade estando numa estatística
em torno de 2.2 por 1.000 nascimentos. Paradoxalmente, o sentimento de
bem estar incomum é um fato fisiológico mais comumente encontrado que
tem fortes origens na intersecção de múltiplos fatores endógenos incluindo
neurotransmissor, que veremos na sequencia. A ocorrência de distúrbios
psiquiátricos gestacionais, durante o parto e puerpério é citado por vários
autores variando entre 1.4 á 6.8 por 1.000 nascimentos. Neste
seguimento,
o
parto
teve
maior
incidência
de
precipitação
de
sintomatologia psíquica anormal que exigisse intervenção, porquanto
envolvem alterações mais súbitas e muito extensas, metabólicas, de
equilíbrio endócrino, exaustão física, perda sanguínea e eventualmente
infecções. Neste
particular
ressalte-se a ocorrência
de sintomas
combinados ou super ajuntados de sintomas prévios, e o parto é vivido
como o elemento mais estressor de todo o processo. Os sintomas fóbicos
e ansiosos guardam estreita relação ao parto e em particular em
primíparas, baixa idade e solteiras. As relações afetivas mais estáveis
influirão na atitude e na fisiologia em relação á gravidez, o parto e o
puerpério.
Em
mulheres
jovens,
dependentes
e
imaturas,
as
responsabilidades da maternidade são antecipadas com medo e
apreensão e crescem á medida que o parto se aproxima. Adolescentes e
mulheres infantis, grávidas, têm reduzida capacidade de ternura e afeição
e em muitos casos delegam aos avôs ou a terceiros as responsabilidades
dos cuidados maternos.
6
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3. A GRAVIDEZ NA ADOLESCENCIA
AMOR FATI (F. Nietzche; 1844-1900)
(Amor do Destino)
A gravidez nos primeiros anos de vida reprodutiva não é
fenômeno recente na história da humanidade. De acordo com Neme
6
(2000) , na antiguidade consta que contratos de casamentos eram
lavrados quando a menina se encontrava entre os 13 e 14 anos de idade,
haja vista que a expectativa de vida dos cidadãos dessa época era inferior
a 25 anos de idade.
Como descreve esse autor, em meados do século XVII,
começaram a surgir relatos, na literatura médica, de gravidezes muito
precoces, como o caso de uma menina que deu a luz aos seis anos, em
1658, e de outra, que em 1884, deu à luz aos sete anos, por parto natural,
a dois fetos do sexo masculino, natimortos, aqui no Brasil. Há que se
6
considerar, como enfatiza Neme (2000) que eventos como estes são
excepcionais e traduzem situações de precocidade sexual endócrina
associada a desordens de índole genética.
No final do século XVIII, com as grandes mudanças ocorridas
decorrentes da Revolução Industrial na Europa abriram-se um amplo
campo às mulheres, em vários setores de atividades até então exercida
somente pelos homens. Essas mudanças foram dividindo as mulheres,
aos poucos, entre a profissão e a maternidade, aumentando no decorrer
dos séculos a idade para a primeira gravidez (MONTEIRO, TRAJANO e
BASTOS-2009)¹².
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Entretanto, até no início do século XX, a gravidez entre a idade
de 12 a 19 anos ainda era considerada acontecimento habitual para os
padrões culturais e para os costumes vigentes. Em 1922, por exemplo,
Harris definiu a idade de 16 anos como o momento “ótimo” para o
6
nascimento do primeiro filho (NEME, 2000) .
Somente a partir da terceira década do século XX, a taxa de
fecundidade de meninas com idade inferior a 19 anos foi diminuindo, na
maioria dos países, tornando a gravidez nessa faixa etária mal vista pela
sociedade (PEREIRA, 2009)
8.
Porém, como relatam Heilborn ET AL (2009)
9
, a partir da
segunda metade do século XX, quando teve início o processo de
separação entre sexo e procriação, uma profunda transformação dos
costumes afetou comportamentos de homens e mulheres, em que a
preservação da virgindade até o casamento foi perdendo seu significado
moral. Neste contexto de transformação de comportamentos surgiu o
fenômeno da “gravidez na adolescência” como elemento perturbador do
desenvolvimento
Cobliner (apud PEREIRA, 2009)
juvenil.
8
teceu importantes considerações
sobre os motivos pelos quais houve aumento no número de gestações em
adolescentes no decorrer dos anos. Aspecto relevante para o autor foi a
mudança ocorrida no controle exercido pelas famílias em relação aos
filhos, que, por ter sido relaxado, deu-lhes maior liberdade de ação,
procurando os pais ser o menos importuno para não se tornarem
empecilhos na vida dos filhos.
Este fato levou a um hiato entre eles, como comenta Pereira
8
(2009) , não havendo participação dos pais em nenhum evento social, em
nenhuma programação, criando total desestruturação com relação aos
períodos de lazer. A atividade sexual começou a ser despertado em um
8
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grupo despreparado, o que trouxe como conseqüência o aumento na
incidência de gestações não programadas, bem como liberalização da
sexualidade e a não conscientização da mesma. Além disso, não houve
orientação para uso de anticoncepcionais para as adolescentes que
praticavam sexo sem nenhuma proteção. Todos esses fatos levaram a
uma explosão de gestações em adolescentes, com incidência no Brasil,
em 2005, de 21,78%.
10
Dadoorian (2003) , bem relaciona o fenômeno da gravidez na
adolescência às mudanças sociais ocorridas na esfera da sexualidade, as
quais provocaram maior liberalização do sexo, sem que, simultaneamente,
fossem transmitidas informações sobre métodos contraceptivos para os
jovens.
Uma pesquisa, publicada pelo Ministério da Saúde e realizada
em amostra probabilística que abrangia população estimada em 60
milhões de pessoas, constatou diferença significativa no comportamento
sexual entre os sexos, quando comparados dois momentos específicos.
Em 1984, 35% dos meninos e 14% das meninas relataram ter se iniciado
sexualmente antes dos 15 anos de idade, enquanto em 1998 os valores
foram respectivamente, de 47% e 32% (BRASIL, 2010). Esses dados
evidenciam que o início da atividade sexual tem sido mais precoce e que
7
esta mudança ocorreu principalmente entre as meninas .
Essa atividade sexual precoce e desprotegida principalmente
entre as meninas traz outra preocupação; o crescente número de
gestações não planejadas, enfatizadas anteriormente, que incidem como
“efeito colateral” da atividade sexual do adolescente. Esses jovens, pelas
próprias características associadas à faixa etária, ainda não são capazes
de avaliar, e principalmente assumir, o ônus dessa vida sexual ativa.
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Desta forma, verifica-se que a gestação “indesejada” entre
adolescentes sempre existiu, nunca, porém, com a freqüência hoje
observada.
Diante do exposto, conclui-se que, na atualidade, a gravidez no
extremo inferior da vida reprodutiva tem sido objeto de preocupação de
obstetras e pediatras, atentos às repercussões que o episódio grávidopuerperal poderia impor à mãe muito jovem e a seu concepto. Essa grande
preocupação da sociedade em relação aos adolescentes é justificada por
dados estatísticos alarmantes, divulgados pela impressa leiga e científica,
referentes ao exercício da sexualidade na adolescência, que incidem como
“efeito colateral”, no crescente número de gestações não planejadas.
Fisiológica e bioquimicamente as alterações na gestação na adolescência
não são apenas devido ao fator idade, existem riscos biológicos, porém
psíquicos e sociais bastante importantes. Quanto ao fator idade, asseveranos Zenilda Vieira Bruno da Univ. Fed. Do Ceará, podemos considerar
duas faixas etárias, a adolescência precoce de 11 a 15 anos e a tardia de
16 a 19 anos. È na primeira fase que ocorrem mais riscos. Um fator é a
idade ginecológica que é menor, isto é, quanto menor a diferença entre a
idade cronológica da paciente e aquela que teve a primeira menstruação
maior o risco para a gestação, devido à imaturidade da vascularização
uterina, o que acarretaria o parto prematuro ou uma placenta insuficiente.
Porém esta faixa etária coincide com a maior não aceitação da
gestação, maior postergação do início do pré-natal acarretando falta de
orientação alimentar, tratamento de eventual anemia, infecções urinárias
ou vaginais, pré-eclampsia e também mais trabalhos do ponto de vista
psíquico-social.
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A gravidez na adolescência traz mais problemas em nosso meio
devido ao início do pré-natal tardio do que esta se dar numa fase precoce
da vida reprodutiva.
O tipo de parto independe da idade. È comum acreditarem as
adolescentes não tem “passagem adequada“ e que devem ter cesariana
como escolha. É via de regra um fator estressor nesta faixa etária, mas
estas têm exatamente a mesma freqüência da mulher adulta e mais uma
vez, se há um bom e precoce pré-natal como orientação para o momento
do parto, este ocorrerá sem problemas salvo quando existe a indicação
obstétrica formal para o parto abdominal.
Outro fator de preocupação das adolescentes grávidas são os
riscos biológicos para o recém-nascido (RN) comprovadamente mais
freqüente nesta faixa etária. A prematuridade e o baixo peso ocorrem mais
em filhos de adolescentes do que de mulheres adultas. Estas são as
principais causas de morbi-mortalidade em RN. Maior do que os riscos
biológicos são os psicossociais. Em geral, a adolescente para de estudar e
trabalhar tem sentimentos de diminuição de auto-estima, depressão e
algumas vezes pensa até em suicídio.
Vários trabalhos mostram que a baixa escolaridade, educação
sexual é tanto causa como conseqüência da gravidez na adolescência.
Sabemos que quanto menor a escolaridade maior probabilidade de ocorrer
gestação e que esta faz com que a adolescente pare de estudar, por
vergonha das amigas, pressão da escola e muitas vezes da família, por
punição ou por acreditar que esta é a única maneira da jovem cuidar do
seu filho, ou ainda pressão, ou ausência do parceiro. Os meninos,
parceiros sexuais, destas jovens, não raras vezes, “abandonam o barco”
da responsabilidade paterna sobre a adolescente e o concepto, ou em
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muitas vezes, param de estudar para trabalhar, para tentar sustentar a
nova família.
A própria vida sexual entre os adolescentes muda. Em geral, a
gravidez ocorre fruto de uma relação sexual desprotegida de um casal de
namorados, ou entre adolescente e um adulto jovem, que resolvem “ficar”
como é dito no meio da nossa contemporaneidade. Outras vezes, a
gravidez é fruto de uma relação não formal e o parceiro não assume a
gestação, e na maioria destes casos podem ocorrer tentativas de aborto
provocado, que constitui crime.
Como estas relações sexuais, em geral, são escondidas, as
gravidezes é a prova visível de que estas estavam acontecendo. A
situação desperta alguns sentimentos, na sua maioria, negativos, como
medo, vergonha, desespero.
Verificamos que a auto-estima da adolescente é mais baixa em
grupos, que provocaram o aborto, acreditamos que esta não tem apoio do
parceiro e se sente muito mal em ter que tomar esta atitude. A maioria das
gestantes adolescentes para de estudar. A baixa escolaridade tem como
conseqüência uma menor qualificação profissional e desemprego, levando
a perpetuação de um ciclo pobreza quer material, quer espiritual. Muitas se
unem em novos relacionamentos, buscando segurança material e afetiva,
que em muitas é uma tentativa ilusória e por vezes mais problematizada.
Paradoxalmente e diferentemente do seria de se esperar, em
sentido genérico, a união conjugal de muitos adolescentes se estabelece,
quando há continência no seio familiar de ambos e não é tão fugaz,
quando após a gravidez a adolescente passa a morar com seu
companheiro na casa de um dos pais e na maioria das vezes permanece
com este por tempo variado. Observou o estudo da Universidade Federal
do Ceará que 60 % das adolescentes tinham o mesmo companheiro cinco
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anos após a gravidez. Aquelas que abortaram estavam com o parceiro
inicial em 40%, o que ainda é alto, visto que muitas vezes este aborto foi
pela decisão do parceiro em não ter este filho.
Verificou-se, naquele estudo, que 61% das adolescentes que
pariram e 70% das que abortaram engravidaram novamente nos cinco
anos seguintes da primeira gestação. Não foram fatores protetores para
esta gravidez subseqüente: a faixa de idade, o fato de estar estudando,
trabalhando, ou morando com os pais. Entretanto, quando as adolescentes
tinham oito anos ou menos de escolaridade o risco de engravidar
aumentava quase duas vezes (RR = 1,89). As adolescentes que eram
casadas ou moravam com o companheiro engravidaram menos do que
aquelas que não tinham uma união estável e aquelas que mudaram de
companheiro engravidaram mais do que aquelas que se mantinham com o
mesmo companheiro (RR = 1,4). No decorrer do tempo os grupos entre as
que tinham filho e que abortaram ficaram bem parecidos. A grande maioria
de todas as adolescentes engravidou novamente até cinco anos após,
relacionando-se principalmente com baixa escolaridade, novos parceiros e
uniões não estáveis.
A probabilidade de nascimento de um bebê saudável é
comprometida, pois a adolescente grávida também está em fase de
crescimento. Durante a adolescência, os indivíduos ganham 50% do seu
peso da fase adulta, 50% da massa esquelética e 20% da altura.
Levantamentos nutricionais mostram que a prevalência mais alta de
deficiências nutricionais ocorre durante a adolescência. Adolescentes
grávidas apresentam taxa de mortalidade duas vezes maior do que
mulheres adultas grávidas (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004, p. 15)¹¹.
Percebe-se assim, que os estudos sobre a idade das
adolescentes com relação à gravidez e partos são conflitantes e
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encontram repercussão em vários estudos, alertando para o fato de os
trabalhos não levarem em consideração as diferenças entre as populações
estudadas e as metodologias de estudo que foram aplicadas.
De acordo com Pelloso, Carvalho e Valsecchi (2002)¹², na
América Latina, 3.312.000 crianças nascem a cada ano de mães
adolescentes e no Mundo, de cada 100 adolescentes na faixa de 15 a 19
anos, cinco tornam-se mães anualmente.
Santos Junior (2000)¹³, ressalta que houve um aumento nos
partos na faixa etária de 10 a 14 anos, no período de 1993 a 1996,
passando de 26.505 para 31.911 partos, e na faixa de 15 a 19 anos, nesse
mesmo período, foi de 611.608 pra 675.839 partos.
4
Na opinião de Duarte (2005), ¹ , “estima-se que no Brasil, a cada
ano, um milhão de adolescentes entre dez e vinte anos dão à luz, o que
corresponde a 20% do total de nascidos vivos”.
30
Vitiello,
(1994 apud MAGALHÃES, 2009)
15
afirmou que 15
milhões de mulheres adolescentes dão à luz a cada ano no mundo, o que
corresponde à quinta parte de todos os nascimentos do mundo. A maioria
deles ocorre em países subdesenvolvidos. Na América Latina, por
exemplo, como afirma o autor, a cifra está na ordem dos 48 milhões, com
8%
de
partos
anuais.
No Brasil, pesquisa do IBGE (BRASIL, 2000) revelou que o grupo de
mulheres adolescentes -10 a 19 anos – representou 10,3% da população
brasileira, e a proporção de gravidez nesta faixa etária foi de 23,5%, sendo
0,9% em menores de 15 anos e 22,6% em mulheres dos 15 aos 19 anos.
Magalhães (2009)
15
também relata que em 2002, 18% das
adolescentes brasileiras tiveram pelo menos um filho ou estavam grávidas.
Este percentual foi mais elevado nas pequenas cidades (24%) do que nas
áreas urbanas mais desenvolvidas (17%).
14
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Esse autor destaca ainda, que o número de partos de jovens
entre 10 e 19 anos realizados na rede do Sistema Único de Saúde (SUS)
em 1999 foi de 705.312 mil (27% do total de partos), representando
aumento de 67 mil partos em seis anos.
7
De acordo com Monteiro, Trajano e Bastos (2009) , diferenciais
ainda mais expressivos são encontrados quando se introduz a variável
“anos de escolaridade”. Aproximadamente metade das jovens de 14 a 19
anos sem nenhuma escolaridade já havia sido mãe, enquanto apenas 4%
daquelas com 9 a 11 anos de escolaridade haviam engravidado alguma
vez.
Dados estatísticos em São Paulo dão conta de que em 2006,
100.631 mulheres com menos de 20 anos ficaram grávidas no Estado. No
ano de 1998, este número foi de 148.019. O levantamento também aponta
que a redução vem acontecendo ano a ano. Em 1999, 144.362
adolescentes engravidaram no Estado. Em 2000, esse número foi de
123.714. Em 2004, o número havia caído para 106.737 e, em 2005, para
104.984. O número de adolescentes que engravidaram em 2006
representa 16,6% do total de partos no Estado. Esse índice também já foi
maior, de acordo com o levantamento. Em 2005, o número representava
16,9% do total. Em 2004, 17%; em 2003, 17,5%; e em 2002, 18,4%.
De acordo com a Secretaria de Estado, os números diminuíram
devido ao maior acesso da população a informações sobre como evitar a
gravidez precoce e fatores educacionais ligados à sexualidade. Entretanto,
Dados mais recentes apresentados no site do Ministério da Saúde
(BRASIL, 2010) mostram que a quantidade desses procedimentos em
adolescentes de 10 a 19 anos caiu 22,4% de 2005 a 2009. Na primeira
metade da década passada, a redução foi de 15,6%. De 2000 a 2009, a
maior taxa de queda anual ocorreu no ano passado, quando foram
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15
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realizados 444.056 partos em todo o País – 8,9% a menos que em 2008.
Em 2005, foram registrados 572.541. Ao longo da década, a redução total
foi de 34,6% (veja tabela 1).
TABELA 1: PARTOS POR REGIÕES
Região 2000 2005 2009 Variação 2000-2009.
Norte 79.416 76.172 62.046 -21,90%
Nordeste 249.057 214.865 159.036 -36,10%
Centro-Oeste 52.112 43.362 32.792 -37%
Sudeste 217.243 174.465 138.401 -36,30%
Sul 81.530 63.677 51.781 -36,50%
Fonte: Ministério da Saúde (BRASIL, 2010).
3.1. FATOR DE RISCO OBSTÉTRICO
A adolescente tem mais probabilidade de apresentar síndromes
hipertensivas, desordens nutricionais, desproporção fetopélvica e partos
prematuros. A chance de ocorrência de óbito materno devido à gravidez,
parto ou puerpério é duas vezes maior entre jovens de 15 a 19 anos
quando em comparação com as de 20 anos ou mais, e cinco vezes maior
7
em menores de 15 anos (MONTEIRO; TRAJANO; BASTOS, (2009) . Na
adolescência precoce entre 10 e 14 anos, é mais comum se encontrar
distocia óssea pelo fato de a pelve não estar completamente formada,
dificultando o parto vaginal.
Andalaft Neto e Andalaft (2009)
17
enfatizam que os fatores de
risco para a ocorrência de gravidez na adolescência variam de acordo com
a sociedade e os grupos sociais estudados. Segundo esses autores, os
indicadores sugerem que a pobreza, os conflitos sobre a sexualidade e a
dificuldade de acesso aos anticoncepcionais são os principais fatores de
risco para a gravidez na adolescência.
16
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Acredita-se que o risco não seja somente biológico, mas
determinado por um conjunto de fatores psicossociais, o que afeta o
binômio mãe-filho, com repercussões médicas, sociais, familiares e
emocionais.
Para o governo do Estado e Município de São Paulo, assim
também para nosso serviço o programa para reduzir os índices de
gravidez na adolescência é uma meta a ser atingida admitindo-se que os
números ainda são altos. Enquanto isso, a taxa de gravidez em mulheres
adultas está caindo. Em 1940, a média de filhos por mulher era de 6. Essa
média, calculada no ano de 2000 caiu para 2,3 filhos para cada mulher.
Porém, em franca contradição, o mesmo não acontece com as
adolescentes.
Os resultados da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios
(PNAD 2007), analisados pelo Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada
(IPEA), e divulgados pela mídia, mostram que a mulher brasileira continua
optando por ter menos filhos. A média, em 2007, era de 1,8 filhos/mulher.
De acordo com a coordenadora do IPEA, Ana Amélia Camarano, a taxa de
fecundidade continua caindo em velocidade acelerada. “Essa taxa de 1,8
está abaixo do nível de reposição, que é de 2,1 filhos/mulher. Desde 2004,
a sociedade cruzou a linha de reposição, o que significa uma diminuição
no número de crianças e aumento no número de idosos na população”,
explicou.
No entanto, segundo os dados do IBGE, desde 1980 o número
de adolescentes entre 15 e 19 anos grávidas aumentou 15%. Só para ter
idéia do que isso significa, são cerca de 700 mil meninas se tornando
mães a cada ano no Brasil. Desse total, 1,3% são partos realizados em
garotas de 10 a 14 anos. Neste contraste de informações segundo ainda o
IBGE, entre 1993 e 1999 houve aumento de aproximadamente 30% do
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17
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número de partos feitos no SUS em adolescentes mais jovens, entre 10 a
14 anos. Entre os anos de 1996 e 2006, a média entre as meninas de 15 a
17 anos subiu de 6,9% para 7,6%.
De acordo com a Síntese de Indicadores Sociais, divulgadas pelo
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), o maior aumento
desses casos foi verificado na Região Nordeste (1,2 ponto percentual),
enquanto o Sudeste se manteve com os menores resultados. Nessa
região, a proporção de adolescentes grávidas é 5,6%, metade do maior
percentual, na Região Norte (11,2%).
As complicações psicossociais relacionadas à gravidez na
adolescência são, em geral, mais importantes que as complicações físicas.
Fatos que enfatizamos, devem ser levados em consideração, inclusive
pela equipe que faz o pré-natal seriam, por exemplo, o abandono do lar
dos pais, o abandono pelo pai da criança, a opressão e discriminação
social, a interrupção dos estudos e suas conseqüências futuras, tais como
os empregos menos remunerados, a dependência financeira dos pais por
mais tempo.
Os
casamentos
ou
co-habitação
precoces,
motivados
exclusivamente pela gravidez, tem levado a uma maior taxa de
separações. Alguns autores afirmam que as uniões contraídas antes dos
20 anos terminam em separação 3 a 4 vezes mais que nas uniões
contraídas após os 20 anos.
Os filhos de mães adolescentes, segundo Verena Castellani V.
Santos, tendem a sofrer mais a negligência materna tem maior risco de
serem adotados, são internados em hospitais mais vezes, e sofrem mais
acidentes que filhos de mães adultas. Revela ainda que eles tenham um
risco aumentado para ter atraso de desenvolvimento, dificuldades
escolares, desordens de comportamento, abuso de drogas, e se tornarem
18
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também pais adolescentes. O índice de adolescentes e jovens brasileiras
grávidas é hoje 2% maior do que na última década; as meninas de 10 a 20
anos respondem por 25% dos partos feitos no país, segundo o Ministério
da Saúde.
Estudo da Organização
Mundial
da
Saúde mostra
que
a
incidência de recém-nascidos gerados por mães adolescentes com baixo
peso é duas vezes maior que o de mães adultas. A taxa de morte neonatal
é três vezes maior.
No Brasil, o parto é a primeira causa de internação de
adolescentes no sistema público de saúde. Em 1996, 14% das jovens com
menos de 15 anos já tinham pelo menos um filho; e de cada 10 mulheres
que hoje têm filhos, duas são adolescentes.
Sabemos que uma jovem pode muito bem se tornar mãe, se
assim o quiser. As adolescentes mais velhas têm condições físicas para
isto. A questão é diferente quando a adolescente é muito jovem, com idade
abaixo dos 16 anos. Neste caso, podem ocorrer complicações tanto para
ela como para o bebê, porque seu próprio corpo ainda está em processo
de formação. Por isso - e pelas condições sociais, econômicas,
psicológicas e de formação moral vinculada ao fato -, a gravidez da
adolescente é considerada como gestação de alto risco.
16
De acordo com Monteiro et al (2009) , a ação preventiva da
gravidez na adolescência faz-se por meio da educação sexual, do
adiamento do início da atividade sexual e da contracepção. Esta,
idealmente, deveria começar antes da primeira gestação. Caso contrário,
deve-se tentar evitar a reincidência da gravidez durante a adolescência.
De um jeito ou de outro, antes ou depois da primeira gravidez,
faz-se mister planejar cada atividade para evitar dispersão de recursos e
tempo e, principalmente para se obter sucesso nas atividades.
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19
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A educação sexual deve ser a primeira a ser examinada, por uma
questão cronológica. A adolescente precoce (menor de 16 anos) ainda
apresenta, até o momento, baixa prevalência de gravidez na adolescência
em comparação com a faixa de 16-19 anos. Este é o momento último para
a educação, uma vez que a maioria já iniciou sua atividade sexual e a
exerce sem contracepção em mais de 80% dos casos (MONTEIRO et al,
16
2009) . Para esses autores, o ideal seria que a educação sexual
começasse com a instalação da menarca (média de 12,2 anos),
informando à adolescente das transformações pelas quais seu corpo está
passando, o que serviria de apoio psicológico para as dúvidas e angústias
que acompanham a entrada neste período de transação.
Pensa-se que a educação sexual nesse período é oportuna,
ainda, para tentar retardar o início da atividade sexual, que na maioria das
adolescentes ocorre apenas 2 anos após a menarca (por volta dos 14,5
anos), protelando a gravidez na adolescência, que ocorre em quase 70%
dos casos no primeiro ano de atividade sexual, por falta de contracepção.
É importante uma atitude franca diante da atividade sexual do
adolescente, reconhecendo-a. Ignorá-la é dificultar as ações necessárias
para prevenção da gravidez na adolescência.
Deve-se oferecer a contracepção, hoje tecnicamente adequada,
para a adolescente. A crítica ao uso de pílula anticoncepcional pela
adolescente não procede. Note-se que, apesar de ser o método mais
eficaz, não é obrigatória como forma de contracepção. Outros métodos,
ainda que menos eficazes, podem e devem ser incluídos (métodos
naturais, embora com falhas; preservativo, diafragma) (PAIVA; CALDAS;
18
CUNHA, 2009) .
No passado, as brasileiras casavam-se e tornavam-se mães
muito cedo. Parcos os recursos contraceptivos. Possivelmente, as avós ou
20
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bisavós de muitos de nós tiveram seus primeiros filhos com 13 ou 14 anos
de idade. As mulheres casavam-se jovens, permaneciam exclusivamente
no ambiente doméstico freqüentava pouco a escola, não tinham recursos,
meios nem mentalidade para planejar sua vida reprodutiva. Não havia
métodos confiáveis para evitar a gravidez e, geralmente, isso nem era
cogitado. Vivia-se menos, havia muitas doenças "incuráveis", morria-se
muito de parto e de complicações da gravidez e a própria estrutura familiar
4.
era diferente
Os métodos anticoncepcionais disponíveis nos serviços do
Sistema Único de Saúde (SUS) são a pílula comum, a minipílula (utilizada
pelas mulheres durante a amamentação), a pílula de emergência (do dia
seguinte), as injeções anticoncepcionais, as camisinhas masculina e
feminina e o Dispositivo Intra-Uterino (DIU). Entre os métodos de
contracepção definitivos, que eliminam as possibilidades de gravidez
futura, estão as cirurgias, como a vasectomia (nos homens) e a
laqueadura (ligadura de trompas nas mulheres), que são feitas após
recomendação médica, e com legislação própria.
"A primeira vez a gente nunca esquece. Mas para muitas
adolescentes nem sempre essa lembrança está associada a uma saudável
nostalgia. Divididos entre os hormônios e a responsabilidade, os
adolescentes iniciam a atividade sexual cada vez mais cedo e aumentam a
incidência da gravidez precoce, das doenças, dos abortos, dos
desencontros amorosos".
"Nunca pensei que isso fosse acontecer comigo, embora
soubesse do risco que corria ao não usar a camisinha todas as vezes que
mantinha relação", dizem, surpresos, muitos adolescentes ao descobrirem
a gravidez. Isto revela uma característica fundamental da mentalidade do
adolescente: achar que as coisas só ocorrem com os outros. O resultado
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21
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desse comportamento de risco é que, dentre todas as mulheres que se
tornam mães, 20% delas são adolescentes!A gravidez na adolescência é
quase sempre uma gravidez não planejada e, por isso, indesejada.
Desde
1970,
a
incidência
de
casos
tem
aumentado
significativamente, ao mesmo tempo em que tem diminuído a média de
idade das adolescentes grávidas. Na maioria das vezes a gravidez na
adolescência ocorre entre a primeira e a quinta relação sexual e elas
procuram o serviço de saúde entre o terceiro e quarto mês de gravidez.
O parto normal é a primeira causa de internação de brasileiras
entre 10 e 14 anos de idade nos hospitais que têm convênio com o SUS
(Sistema Único de Saúde) em todos os Estados brasileiros. Do total de
internações de meninas e jovens, de l0 a 14 anos, 16% foram relativas a
partos normais ou cesarianas. O índice de gravidez na adolescência
registrado no Brasil no ano de 1998 foi de 23,6% e por região verificou-se
um percentual de 31,2% para região norte; 26,0% para o nordeste; 20,7%
para região sudeste; 21,5% para região sul e 27,1% para a região centrooeste. A assistência ao adolescente na área da saúde sexual e reprodutiva
foi qualificada como inadequada, por não existir ações voltadas a essa
população em processo de abortamento, enfatizando também que as
jovens não são acolhidas devidamente e com freqüência engravidam
novamente. Entre as dificuldades que se constataram como barreira à
promoção da saúde do adolescente está indicada a inexistência de
políticas e programas eficientes, que atendam essa faixa etária.
O desafio é propiciar ao adolescente acesso a serviços de saúde
que ofereçam um atendimento integral, antes mesmo do início de seu
primeiro intercurso, garantindo-lhes orientação e capacitação na lida com
suas atitudes vivenciais e morais.
22
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4. A ADOLESCENTE E A ADOLESCÊNCIA
ANIMAE DUAE, ANIMUS UNUS (Sidônio Apolinário; C. 430479).
(Duas Almas, Um Espírito)
Quando
se
buscou
conhecer
o
significado
do
termo
adolescência, verificou-se que seu conceito e compreensão variam de
acordo com o tempo e o autor. Procura-se, no entanto, fugir dos
significados que lhe são dados, como: aborrecência, rebeldia e
atrevimento, e ao mesmo tempo superar a compreensão de adolescência
pautada na idéia de que ser adolescente é viver um mundo de sonhos e
fantasias.
Partindo desses critérios, percebeu-se que a literatura existente
possibilita entender que, até o século XIX, considerava-se que o indivíduo
passava diretamente da infância para a idade adulta, sendo que havia
apenas os termos “juventude” ou “puberdade”, que correspondiam às
transformações físicas, não havendo referencias às emocionais.
O conceito de adolescência é, portanto, bastante recente,
datando do período entre o final da Primeira Guerra Mundial e o início da
9
Segunda, ou seja, entre 1918 e 1939 (TAKIUTI et al, 2009)¹ . De acordo
0
com Osório (2000) ² , essa fase da vida é hoje considerada uma etapa em
si mesma, possuindo, desta forma, uma série de características peculiares,
podendo ser definida como uma época em que aspectos biopsicossociais
são transformados, de maneira que o biológico, o psicológico, o social e o
cultural são indissociáveis, sendo impossível analisar um independente do
outro
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23
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Bock (2000)²¹, ao enfatizar a origem da palavra “adolescência”,
afirma que esta tem uma dupla origem etimológica e caracteriza muito bem
as peculiaridades desta etapa da vida. A palavra adolescência vem do
latim ad (a, para) e olescer (crescer), significando a condição ou processo
de crescimento, em resumo o indivíduo apto a crescer. Adolescência
também deriva de adolescer, origem da palavra adoecer. Adolescente do
latim adolescere, significa adoecer, enfermar (BOCK, 2001, p.16) ²¹.
Tem-se, assim, nessa dupla origem etimológica, um elemento
para pensar esta etapa da vida: aptidão para crescer (não apenas no
sentido físico, mas também psíquico) e para adoecer (em termos de
sofrimento emocional, com as transformações biológicas e mentais que
operam nesta faixa da vida).
Para a Organização Mundial de Saúde – OMS (apud FERREIRA,
FARIAS, SILVARES, 2010)²²,a adolescência é definida como um período
biopsicossocial que compreende a segunda década da vida, ou seja, dos
10 aos 20 anos. Esse também é o critério adotado pelo Ministério da
Saúde do Brasil (BRASIL, 2007) e pelo Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística – IBGE (BRASIL, 2007).
Já para o Estatuto da Criança e do Adolescente – ECA, o
período da adolescência vai dos 12 aos 18 anos (BRASIL, 2007). A
Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS) considera o termo
adolescência como:
“Um processo primariamente biológico que transcende a área
psicossocial e constitui um período durante o qual se aceleram o
desenvolvimento cognitivo e a estruturação da personalidade”. Abrange o
período de 10 a 19 anos e compreende a pré-adolescência propriamente
dita (15 a 19) (CROMACK; CUPTI, 2009 )²³.
24
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De modo geral, entende-se que a adolescência inicia-se com as
mudanças corporais da puberdade e termina com a inserção social,
profissional e econômica na sociedade adulta. No dicionário da Língua
Portuguesa (FERREIRA, 2001)²², encontra-se o seguinte conceito para a
adolescência: “O período da vida humana que começa com a puberdade e
se caracteriza por mudanças corporais e psicológicas, estendendo-se,
aproximadamente, dos 12 aos 20 anos”.
A adolescência também pode ser vista por outra ótica, onde
estaria pautada não como sendo um período cronológico, e sim um
processo cronológico social.
Adolescente pouco tem haver com a idade da pessoa. O
individuo não é adolescente porque está entre os 11 e os 17 ou 18 anos. A
adolescência é acima de tudo uma maneira psicológica de se enfrentar a
vida. As
pessoas
são
adolescentes
porque têm
uma série de
características psicológicas que nos permitem classificá-las desta maneira.
A própria duração do período médio da adolescência varia historicamente:
há duas ou três gerações era dois ou três anos – dos 11 ou 12 até os 14
anos [...]. Atualmente o período da adolescência (estende-se) até os 18, 19
e 20 anos [...] a adolescência é uma conquista social... (GAUDÊNCIO,
2000, p. 8)
24
Segundo o artigo “Ações de enfermagem na educação e
prevenção da gravidez na adolescência” elaborado com muita propriedade
por Felipe Lopes de Souza, é coerente acrescentar, que a adolescência é
acima de tudo, um período e um processo de construção de temas
fundamentais que irão permear a vida adulta
25
.Para Marcelli e Braconnier (2007) , a adolescência é a idade da
mudança, como indica a etimologia da palavra: adolescere, que significa
“crescer” em latim.
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25
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Na
visão
de
Almeida
26
(2003) ,
a
melhor
definição
de
adolescência, e talvez o seu marco mais rigoroso, é a que a fixa como o
momento em que se dá uma reaceleração do crescimento, afinal
adolescência provém de adolescere: crescer, desenvolver-se.
27
Silva e Chinaglia (2000) , conceituam a adolescência como um
“período de transição entre a infância e a idade adulta, caracterizado por
intenso crescimento e desenvolvimento, que se manifesta por marcantes
transformações anatômicas, fisiológicas, mentais e sociais”.
28
Para Halbe, Halbe e Ramos (2000) , a adolescência é um
estado psicossomático, pois existe uma íntima relação entre os
componentes físicos e psicológicos do corpo. Em vista do impacto das
forças sociais sobre a estrutura psicológica, ela pode ser considerada
como
uma
fase
psicossocial,
sendo
um
passo
essencial
no
amadurecimento psicológico. Mas, a adolescência é um estado de
confusão, que confundem os outros e o próprio adolescente.
22
Kalina e Laufer (apud FERREIRA, FARIAS, SILVARES, 2010) ,
entendem a adolescência como o segundo grande salto para a vida: o
salto em direção a si mesmo, como ser individual. Esses autores
distinguem
puberdade
de
adolescência.
Puberdade
refere-se
aos
fenômenos fisiológicos, que compreendem as mudanças corporais e
hormonais,
enquanto
adolescência
diz respeito
aos
componentes
psicossociais desse mesmo processo.
15
Para Magalhães (2009) , o conceito de adolescência não se
refere só às transformações físicas, mas também ao processo de
adaptação psicológica e social inerente a elas. A forma de considerar e
interpretar a adolescência, na visão desta autora, varia de acordo com a
época e a cultura.É na psicologia que se tem encontrado grandes
contribuições a respeito do processo da adolescência, fortalecendo a
26
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concepção desse fenômeno como sendo o resultado das interações dos
aspectos biológicos, psicológicos e socioculturais na definição das
características da adolescência.
29
Na visão de Blos (2000 apud SATELES, 2009) , o conceito de
adolescência é constituído por elementos de três ordens: o tempo, a
natureza e a cultura; abrangendo fundamentalmente três dimensões:
variabilidade histórica, biológica, mudanças de natureza física e psíquica
do ser humano e cultural, com seus significados, funções e valores
atribuídos a essa etapa da vida.
23
De acordo com Cromack e Cupti (2009) , a noção de
adolescência tem suas raízes na Grécia Antiga. Segundo as autoras,
Aristóteles considerou os adolescentes: “apaixonados, irascíveis, capazes
de serem arrebatados por seus impulsos... [ainda que tenham] altas
aspirações... se os jovens cometem uma falta, é sempre no lado do
excesso e do exagero, uma vez que eles levam todas as coisas longes
demais”.
22
Ferreira, Farias e Silvares (2010) , afirmam que registros na
literatura, especialmente textos sobre educação, documentam algumas
características associadas ao adolescente na história da humanidade.
Os componentes psicológicos e fisiológicos fundamentais desse
período sempre existiram nas pessoas, independente do período histórico
ou cultural, embora nem sempre se reconhecessem as características
específicas da adolescência.
Segundo esses autores, somente nos séculos XIX e XX,
acontecimentos sociais, demográficos e culturais parecem ter propiciado o
estabelecimento
da
adolescência
como
período
distinto
do
desenvolvimento humano. Informações sobre a adolescência foram
recolhidas por meio de estudos sobre as cerimônias de iniciação ocorridas
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27
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em povos primitivos, prosseguindo com as especulações filosóficas ou
textos literários ao longo da história da humanidade – que geralmente
registravam as classes mais altas – e desembocando nos estudos
científicos ocorridos a partir do século XX.
Destacando o aspecto histórico da adolescência, Magalhães
(2009)
15
, diz que: “Historicamente, encontram-se na Mesopotâmia
registros da adolescência como período bem definido, além de referências
a essa etapa da evolução do ser humano na fase áurea da Grécia, na
época do apogeu de Roma, durante a Renascença”.
22
De acordo com Ferreira, Farias e Silvares (2010) :
Na Grécia Antiga, os jovens eram submetidos a um verdadeiro
adestramento, cujo fim seria inculcar-lhes as virtudes cívicas e militares.
Aos 16 anos, podiam falar nas assembléias. A maioridade civil era atingida
aos 18 anos, ocasião em que eram inscritos nos registros públicos da
cidade [...]. As moças faziam exercícios esportivos a fim de adquirir saúde
e vigor para seu futuro de mães de família. Casavam - (se aos 15 ou 16
anos).
Entende-se assim, que a fase da adolescência quase não existia
na Grécia antiga, haja vista que as moças casavam-se muito jovens e os
rapazes logo cedo eram envolvidos com a vida cívica, passando
rapidamente da infância para a fase adulta.
30
Vitiello
(1994 apud MAGALHÃES, 2009)
15
também destaca que
em períodos históricos, nos quais as condições de vida são mais adversas,
como Idade Média, grandes guerras, entre outros, a fase da adolescência
se retrai e por vezes desaparece, passando o ser humano do final da
infância para a fase adulta, sem a transição da adolescência.
Entretanto, de modo geral, para esse autor, todo ser humano
passa pela fase da adolescência, a qual ele conceitua como uma fase de
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transição, durante a qual se perde a criança e se pode adquirir um adulto.
É neste período que a maturidade biológica e sexual é atingida, se define a
identidade sexual e, potencialmente, é onde se define o espaço social de
homem ou mulher.
Percebe-se, nesta ótica, que entre a infância e a idade adulta, a
adolescência é uma passagem, devendo-se ter muito cuidado com essa
25
fase de transição, pois, como assinalam Marcelli e Braconnier (2007) ,
costuma-se dizer erroneamente que o adolescente é ao mesmo tempo
uma criança e um adulto; na realidade, ele não é mais uma criança e ainda
não é um adulto. Esse duplo movimento, negação de sua infância, de um
lado, busca de um status mais estável, de outro, constitui a própria
essência da “crise”, do “processo psíquico” que todo adolescente
atravessa.
Diante do exposto, compreende-se que, por ser processo
evolutivo biopsicossocial, que assume aspectos diferentes de acordo com
as várias culturas, há dificuldades no estabelecimento de conceito único,
amplo e universal para caracterizar o termo adolescente. Porém,
independente dos critérios utilizados para definir a faixa etária, ou mesmo
as formas de subdividir o período da adolescência, a classificação deve
ser coerente com os objetivos de saúde que se pretendem alcançar.
Ainda este mesmo artigo: Este acelerar da velocidade do
crescimento, só comparado ao desenvolvimento do embrião durante a
26
gestação, de acordo com Almeida (2003) , acontece entre 10 a 16 anos.
Nas meninas entre os 10 e 14 anos, sendo, em regra, a velocidade
máxima atingida aos 12 anos; nos meninos, entre os 11 e os 16 anos,
sendo, em regra, a velocidade máxima atingida aos 15 anos. Depois o
crescimento desacelera, para parar, nas meninas por volta dos 19 anos e
nos rapazes por volta dos 21 anos. Entretanto, sucedem todas as
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29
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alterações físicas próprias da adolescência e puberdade, com uma ordem
rigorosa, pois a variedade reside mais nas idades de começo e de
conclusão do processo que na sequência dos seus fenômenos próprios
26
(ALMEIDA, 2003) .
Do ponto de vista físico ou biológico, a adolescência abrange a
fase de modificações anatômicas e fisiológicas que transformam a criança
em adulto. O termo puberdade é utilizado para designar todo o processo
de maturação biológica, inserido no período da adolescência (COLLI, apud
31
HOFFMAN e ZAMPIERI, 2009) . Hoffman e Zampieri (2009)
31
comentam
que a adolescência e a puberdade “são dois períodos em que a
sexualidade emerge”. Whaley e Wong (1999 apud HOFFMAN E
31
ZAMPIERI, 2009) , consideram a puberdade o período em que ocorrem
mudanças biológicas, tornando o indivíduo apto à procriação, e a
adolescência a fase na qual acontecem mudanças sociais e psicológicas,
percorrendo desde a puberdade à idade adulta.
Silva e Chinaglia (2000)
27
destacam que são dramáticas as
modificações físicas e psicossociais que ocorrem no período da
adolescência. Segundo eles:
A maioria dos órgãos e sistemas desenvolve-se rapidamente
durante essa etapa da vida, principalmente o sistema reprodutivo. As
adolescentes contemporâneas atingem a maturidade física em época bem
anterior àquelas da virada do século. A média de idade da menarca, por
exemplo, tem apresentado um declínio de aproximadamente quatro meses
a cada década, com tendência atual de estabilização (SILVA e
CHINAGLIA, 2000, p. 1196)
Em
27
contrapartida,
.
como
afirmam
esses
autores,
o
desenvolvimento psicossocial parece não acompanhar o processo de
maturação biológica. Do ponto de vista psicológico, a adolescência
30
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caracteriza-se basicamente pela aquisição da identidade adulta, do sentido
de
individualidade,
da
separação
psicológica
da
família,
do
desenvolvimento cognitivo e pelo planejamento do futuro.
27
Silva e Chinaglia (2000) , dizem, ainda, que a adolescência é
uma época de experiências em termos de comportamento, as quais,
frequentemente, incluem a exploração da sexualidade. Todavia, esse
processo dificulta, muitas vezes, a compreensão plena do significado e das
conseqüências do exercício sexual, podendo trazer repercussões muito
desfavoráveis à saúde da adolescente. Assim, a infrequência e a
espontaneidade das relações sexuais tornam problemático, por exemplo, o
uso de medidas anticoncepcionais efetivas e aumentam o risco de
gravidez durante a adolescência.
32
Para Fierro (2000) , longe de ser um mero intervalo temporal
entre duas idades que estariam supostamente mais claramente definidas,
a idade infantil e a idade adulta, a adolescência constitui um período e um
processo:
a) de ativa desconstrução de um passado pessoal, e em parte tomado e
mantido,
e,
por
outro,
abandonado
e
definitivamente
preterido;
b) de projeto e de construção do futuro, a partir de um enorme potencial e
acervo de possibilidades ativas que o adolescente possui e tem
consciência de possuir.
Neste processo de recapitulação e de preparação, de acordo
com esta autora, determinados temas vitais – a própria identidade, a
sexualidade,
o
grupo
de
amigos,
os
valores,
experiências
e
experimentações de novos papéis – passam a ser preponderantes nas
relações do adolescente com seu meio e em sua própria vivência
fenomenológica, consciente, dos acontecimentos.
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Durante a fase da adolescência, mudanças anátomo-fisiológicas
(puberdade)
ocorrem
de
forma
abrupta.
Estas
mudanças
terão
repercussões no desenvolvimento psicossocial do adolescente. Assim,
torna-se necessário conhecer como se processam tais transformações.
23
Segundo Moraes (2000 apud CROMACK e CUPTI, 2009) , no
corpo dos adolescentes, ou melhor, do púbere, se processam largas
mudanças hormonais, que aceleram o seu crescimento físico e também o
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. O crescimento físico
acelerado e não igualado – já que algumas partes do corpo se
desenvolvem mais rapidamente que outras – surpreendem o adolescente
que passa a não se reconhecer em seu próprio corpo.
Seu esquema corporal ainda não se adaptou ao crescimento, de
modo que ele começa a esbarrar em alguns objetos, a derrubar coisas, a
abraçar forte demais as outras pessoas, porque perdeu, ou melhor, ainda
não redimensionou a sua percepção de espaço, tempo e força, ao novo
corpo que passou a possuir.
O aparecimento de caracteres sexuais secundários reforça este
ponto, influindo largamente na auto-imagem do adolescente, na forma
como ele vê seu corpo modificado e em processo de modificação.
As
questões
emocionais
são
de
suma
importância
na
adolescência, uma vez que têm uma influência direta e intrínseca na
formação da identidade do adolescente, pois é um momento de
transformação e readaptação na busca do eu, da identidade pessoal.
Para que se conquiste essa identidade, será necessário que o
adolescente desenvolva autonomia, confiança e iniciativa que será
propiciada pelo contexto social. Neste período os conflitos se afloram; essa
busca da identidade gera uma confusão de identidade. Para chegar a
resolução desse conflito, o adolescente precisa trabalhar suas habilidades
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e organizar-se para formar esta identidade. Esta busca é saudável, desde
que ao longo do seu desenvolvimento, na sua relação com o meio tenha
havido o favorecimento à aquisição de experiências e valores que são
primordiais na construção desta identidade (ALMEIDA e PIMENTA,
26
2002) .
Mas, essas questões emocionais não se restringem somente ao
âmbito da construção de sua identidade, pois há vários aspectos que
permeiam as vivências emocionais desses adolescentes e que deverão
ser consideradas.
Sendo
as
emoções
as
forças
que
motivam
todo
o
comportamento, nenhum aspecto do desenvolvimento do adolescente é
maior de idade importância do que sua vida emocional. Praticamente todas
as suas dificuldades envolvem, obviamente, emoções. Não se pode
entender um adolescente, a menos que se entendam suas maneiras de
sentir paralelamente ao que pensa e faz. Na realidade, deve-se procurar
compreender não somente as emoções que expressa, mas estar alerta
para as emoções que tenta esconder. Os sentimentos a respeito de si
mesmo e dos outros, bem como o julgamento que a seu ver os outros
fazem dele, dominam toda a vida do adolescente (CAMPOS, 2001, p. 5152)
33
. Para considerar o ser humano em toda a sua plenitude, não se
pode restringi-lo somente aos seus aspectos biológicos e emocionais.
Deve-se ir além, considerando, também o seu aspecto social. Redefinir a
adolescência torna-se necessário, pois só assim se poderá compreendê-la
como uma construção social. Ante o exposto, Gonçalves (2001) e Bock
(2001)
21
chamam a atenção para a necessidade de se repensar a
concepção naturalizante de adolescência e adolescente, em que todas as
características registradas neste período têm sido concebidas como
inevitáveis
e
inerentes,
contribuindo
assim,
para
caracterizar
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a
33
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adolescência como uma fase repleta de problemas. Essa visão irá refletir
na forma como os adolescentes são vistos pelos seus grupos, familiares,
pares, etc.
Fisiologicamente e bioquimicamente, no entanto, na gravidez,
tanto em adolescentes quanto em mulheres adultas, a absorção, a
distribuição, metabolismo e excreção de uma droga envolvem sua
passagem por membranas celulares, representando esta o meio e a
barreira à penetração dos fármacos.
A ingestão oral é o método de administração mais comum, mais
seguro, mais conveniente e mais econômico, com as limitações de
requerer a cooperação do paciente, a biodisponibilidade e potencialmente
errática e incompleta para fármacos pouco solúveis, e de absorção lenta,
instável ou amplamente metabolizada pelo fígado e/ou intestino.
Algumas drogas ilícitas utilizadas por dependentes químicos são
compostos inalados, voláteis, com absorção praticamente instantânea no
sangue, quando então se evita as perdas de primeira passagem hepática,
atingindo também o feto rapidamente.
Uma via de administração freqüente em ginecologia é a via da
mucosa genital, cuja absorção também ocorre rapidamente, fato
igualmente notável para as drogas ilícitas aspiradas pela mucosa nasal
(cocaína, por exemplo).
As demais vias de absorção de fármacos: sublingual, retal,
intravenosa, subcutânea, intramuscular, intra-arterial, intratecal, tópica
(pele, olhos), não serão aqui objeto de maiores explicações por serem de
conhecimento amplo.
Nas gestantes, o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo regional e o
volume tecidual total, determinam a taxa de liberação e a quantidade
potencial de fármacos á serem distribuídos nos tecidos.
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Os órgãos de maior perfusão, portanto, são os mais atingidos por
fármacos, potencialmente tóxicos, o que implica numa maior exposição do
fígado, rins e em particular o cérebro.
Em razão de muitos fármacos se ligarem ás proteínas
plasmáticas, em particular á albumina e á alfa-glicoproteína, sendo esta
ligação não seletiva, estes fármacos competem com substâncias
endógenas, causando quadros específicos, como os que ocorrem com o
risco de encefalopatia bilirrubínica em recém-nascidos pela ação da
bilirrubina não-conjugada pelas sulfonamidas; mas de um modo geral,
podemos dizer que os efeitos tóxicos das drogas dependem mais de suas
concentrações livres que o ligado ás proteínas.
Alguns tecidos são reservatórios de efeitos prolongados para
determinadas drogas: citamos as gorduras, em relação aos barbitúricos e
as tetraciclinas e, metais pesados para os ossos, onde parecem funcionar
como reservatórios de liberação á longo termo.
Escolhemos o sistema nervoso central para escopo do presente
protocolo pelas peculiaridades do mesmo ás drogas lícitas, ilícitas, que
comprometem a mulher e seu concepto. Havendo algumas barreiras
funcionais que restringem a penetração de fármacos neste órgão
hipervascularizado. Destacam-se as células endoteliais dos capilares do
cérebro, com junções de oclusão contínuas; as células gliais pericapilares,
a barreira hemato-encefálica dos plexos coróides. Desta forma, a lipofilia
das drogas determina a maior facilidade com que entra no cérebro, através
destas barreiras naturais.
A placenta é outro "lócus" de transferência de fármacos
importantes, já que podem as drogas causar malformações fetais entre
outros eventos. Aqui também a lipossolubilidade das drogas, sua ligação
protéica e o grau de ionização são determinantes gerais relevantes.
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Como o plasma do feto é ligeiramente mais ácido que o da mãe,
há migração iônica maior naquele. Barreiras naturais como a glicoproteína
P limitam em parte a exposição do feto às drogas, mas não totalmente.
A excreção de fármacos pelo leite materno, guarda a maior
importância, pelo fato de gerar potencialmente efeitos tóxicos no lactente.
A função renal íntegra é o foco principal na excreção de fármacos
e seus metabólitos, não nos esquecendo, que o recém-nascido tem esta
função mais reduzida comparada ao seu tamanho corporal. As
características lipofílicas dos fármacos de modo geral dificultam suas
excreções do corpo. Os metabólitos hidrofílicos têm sua excreção mais
facilitada. A variação individual do metabolismo tem seu paralelo com as
variações nas taxas de eliminação dos fármacos, assim como o perfil de
concentração plasmática, com respostas diferentes de indivíduo para
indivíduo, mesmo em doses padronizadas, além de grandes variedades de
cunho genético demonstrados recentemente pela biologia molecular
genética. As determinantes ambientais, como dietas alimentares e cofatores (p.ex. citocromo P450 inibidores da CYP3A- macrolídeos,
inibidores de protease no tratamento do HIV, eritromicina, bloqueadores de
cálcio, etc.), interagem com os fármacos determinando reações diferentes.
Alguns antidepressivos como a fluoxetina e a paroxetina inibem atividades
metabólicas específicas (CYP) de fármacos.
Casos particulares envolvendo a mulher e suas taxas hormonais
de estrógeno e progesterona estão os anticonvulsivantes, ácidos valpróico,
e a carbamazepina, este último com potente ação enzimática sobre a
epóxido-hidrolase. Da mesma forma quando as mulheres são orientadas a
se utilizarem alternativas anticonceptivas quando do uso de rifampicina,
porquanto os efeitos daquelas não poderem ser garantidos pela
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interferência enzimática desta, com efeitos adversos notáveis quer sejam
físicos, psíquicos, ou legais.
Um típico exemplo é o risco de efeitos adversos em alcoolistas
pelo uso de paracetamol para o fígado, em razão de formação de
metabólitos ativos. De um modo geral, lembrar que hepatopatias
exacerbam os efeitos adversos de drogas, para as quais existem as
primeiras passagens por este órgão, ou são por ele metabolizados.
Como regra geral destes protocolos consolidados, vale dizer que
o efeito farmacológico desejado pela aplicação correta da dosagem e do
medicamento correto, pode resultar num efeito tóxico colateral relevante,
efeitos não relacionados, sendo que o melhor atendimento no aspecto
farmacocinético resulta dos princípios de escolhas múltiplas que possam
ser feitas, modificação da posologia, ou mesmo suspensão da droga.
Outra regra geral é a de que a segurança ou eficácia de um fármaco nunca
é garantida. Estes argumentos de "per si", justifica a plena observação dos
efeitos colaterais, interação de medicamentos e o potencial de risco á ser
lançado, haja vista de qualquer fármaco, não importando quão inocente
possa parecer, tem este potencial de causar danos, e o reconhecimento
dos efeitos adversos é o preço que se paga por uma boa e segura
terapêutica.
A toxicologia é por si a matéria médica que estuda os efeitos
adversos das substâncias químicas introduzidas no organismo. As drogas
ilícitas e alguns medicamentos que são sugeridos em academias de
ginásticas, são exemplos de químicas, que fogem da prescrição médica
em nosso meio, com crescimento assustador, sem controle correto, e
algumas das "bombas" fornecidas e vendidas em academias de ginásticas,
estão sujeitas ao controle do Ministério da agricultura e não ao da saúde, o
que dificulta ainda mais suas regulamentações e indicações.
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O médico deve avaliar sempre a possibilidade de que sinais e
sintomas apresentados por seus pacientes possam dever-se á efeitos
tóxicos de drogas prescritas como agentes terapêuticos.
O medicamento usado na rotina da clínica ginecológica e
obstétrica guarda uma exposição mais aguda que crônica, mas mesmo
assim, alguns fármacos são utilizados de forma crônica na clínica,
aumentando os efeitos cumulativos, de crescente interesse na área.
Alguns efeitos colaterais são toleráveis, como a boca seca no
uso de antidepressivos tricíclicos (tofranil, anafranil, etc.) e, outros podem
suscitar efeitos tóxicos irreversíveis como as polineurites induzidas pelo
metronidazol. O sistema nervoso central e periférico é comumente afetado
pelos
compostos
químicos
e,
extremamente
sensíveis
á
lesões
irreversíveis, quando comparados com as do fígado, pele, pulmão, isto
porque, as células do sistema nervoso são altamente diferenciadas e com
baixa capacidade de regeneração.
Os chamados efeitos teratogênicos das drogas, dizem respeito á
carcinógenos químicos que interagem com o DNA em etapas múltiplas,
gerando mutações. O feto é altamente sensível ás alterações mutagênicas
e teratogênicas. Estas malformações decorrentes de teratógenos atingem
as camadas germinativas do embrião e em particular os alvos prediletos,
são: o sistema cardiovascular, osteolocomotor (áreas craniofaciais e dos
membros) e o sistema nervoso.
Os tecidos embrionários em proliferação interagem através de
especificidades moleculares controlados geneticamente, onde o custobenefício de se administrar uma droga ganha extrema importância.
Portanto, o fato da camada germinativa estar em franca proliferação é que
torna mais suscetível a ação teratogênica de fármacos, que agem em um
ou mais genes da programação celular em diferenciação.
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Considera-se
como
malformação
congênita
os
desvios
morfológicos do padrão normal presente ao nascimento ou logo após e
teratógenos o agente capaz de gerar estes desvios morfológicos e/ou
funcionais. São na verdade alterações morfogenéticas, por modificações
moleculares, dos folhetos ou camadas embrionárias, em particular a partir
da terceira semana quando o embrião tridérmico está formado e os que
serão os futuros órgãos e sistemas iniciam-se a se formar, isto é, que a
partir do embrião tridérmico é que forma e função vêm a se estabelecer.
A ginecologia e a obstetrícia costumam dividir clinicamente a
mulher grávida em três períodos gestacionais e os embriologistas o fazem
em períodos embrionários e fetais, sendo o embrionário colocado nas
primeiras 12 semanas ou primeiro trimestre, ou mais propriamente da
terceira a quarta semana até oitava-nona semana. Se um órgão não se
esboça em forma e função neste período, estamos diante de uma
agenesia. Se o agente teratogênico agir no período fetal precoce que vai
da nona até a décima-secunda semana ficamos com alterações ora de
forma ora de função, ou ambas (atresias, estenoses, encurtamento, etc.).
Uma grande parte das malformações é oriunda do mesoderma,
considerado um folheto chave pela interação com os demais.
A grande maioria dos fármacos administrados á gestantes
atravessam a placenta e expõe o embrião e o feto em desenvolvimento
aos efeitos farmacológicos e teratogênicos.
Em síntese: O corpo humano tem uns mecanismos complexos de
regulação, que para ter plena saúde precisa estar em excelente equilíbrio.
Quaisquer disfunções físicas, químicas e principalmente emocionais
podem dar inicio à instalação de uma série de sintomas e converter-se em
doenças. Por isso, faz-se necessário compreender o processo de
comunicação do nosso corpo, que se dá pelas células nervosas – os
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neurônios – e seus transmissores. São eles que coletam as contínuas
informações sobre o estado interno do organismo e de seu ambiente
externo. Essas informações são avaliadas a cada atividade humana e
passam a ser coordenada de forma apropriada à realidade e às
necessidades de cada pessoa. Daí a necessidade de entender o papel dos
neurotransmissores, substâncias químicas que se ligam aos receptores
químicos dos neurônios e possibilitam que os impulsos nervosos de uma
célula influenciem os impulsos nervosos de outra, permitindo que elas
conversem entre si. Quando não há um nível adequado destas
substâncias estes sinais podem romper, distorcer ou parar, traduzindo-se
em vários sintomas.
Todo nosso psiquismo, sentimentos, pensamentos e sensações
contribuem para o nosso equilíbrio, ou seu reverso, assim como hábitos de
vida, alimentação e fatores externos.
Esse equilíbrio passa por um eixo chamado psico-neuro-imunoendocrinológico, e a ciência da psiconeuroimunocronologia estuda a
interação entre o sistema nervoso, imunológico e endocrinológico, que
estão interligados.
A alimentação inadequada, o uso de álcool, drogas ilícitas e
muitas das lícitas, tabaco, ansiedades e constante sobrecarga emocional,
além dos fatores físicos externos, como poluição, temperaturas e umidade
climáticas podem desencadear uma alteração para mais ou para menos
dos neurotransmissores e, consequentemente, o desenvolvimento de
diversas patologias, além de uma perda da qualidade de vida, isto porque
o corpo humano desenvolve um grande número desses mensageiros
químicos para facilitar a comunicação interna e a transmissão de sinais
dentro do nosso cérebro. Quando tudo funciona adequadamente, as
comunicações internas acontecem sem que sequer tomemos consciência
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delas (autonômicos). Porém, quando não há um nível adequado destas
substâncias, estes sinais podem sofrer transformações, causando os mais
variados sintomas. Há pessoas altamente dependentes do equilíbrio
hormonal com uma grande ligação com os neurotransmissores – como os
serotoninergicos, adrenérgicos e noradrenergicos, por exemplo. Com o
avanço da idade ou durante a TPM, a mulher perde hormônios e, com
eles, os neurotransmissores.
Em algumas mulheres, o quadro é muito intenso e pode ser
necessário o uso de hormônios, antidepressivos ou outras combinações
farmacológicas continuamente para a diminuição das alterações de humor.
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5. DISFUNÇÕES SEXUAIS MAIS COMUNS
A disfunção sexual pode se manifestar como epifenômeno das
alterações ao nível de neurotransmissão, assim como uma diminuição da
libido (falta de desejo sexual), ou como uma alteração da excitação.
Nestes casos entra em jogo a inibição da sensação genital, a disfunção
erétil, falta de lubrificação, ejaculação precoce ou retardada ou retardo ou
ausência do orgasmo, a dor durante, antes ou depois do ato sexual, entre
as queixas mais comuns. O projeto Sexualidade do Hospital das Clínicas
da USP, em parceria com a Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e
Sociedade Brasileira de Urologia mostraram que 54% dos brasileiros, pelo
menos 25 milhões de homens, sofrem com algum problema de ereção
(2003). Essa pesquisa também mostrou com precisão a relação direta
entre Disfunção Sexual e comorbidades
como diabetes, hipertensão,
depressão e problemas cardíacos. Para citar alguns exemplos de queixas
e achados ligados a área da sexualidade e á neurotransmissores ou
transtornos anatômicos constantes no CID, lembramos:
F52 – DISFUNÇÃO SEXUAL – CID.10
F52.0. Ausência ou Perda do
Desejo Sexual
A perda do desejo sexual é o problema
Frigidez
principal e não é secundário a outras
Transtorno hipoativo de desejo
dificuldades sexuais como uma falha da
sexual
ereção ou uma dispareunia.
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Quer a perspectiva de relação sexual
produz medo ou ansiedade suficiente
F52.1. Aversão Sexual e
para que a atividade sexual seja evitada
Ausência de Prazer
(aversão sexual), quer as respostas
Anedonia (sexual)
sexuais ocorrem normalmente e o
orgasmo é sentido mas existe uma falta
do prazer apropriado (ausência do
prazer sexual).
F52.2. Falha de Resposta
Genital
Impotência psicogênica
Transtorno de:
· ereção no homem
· excitação sexual na mulher
F52.3. Disfunção Orgásmica
Anorgasmia psicogênica
Inibição do orgasmo
O problema principal nos homens é a
disfunção de ereção (dificuldade de
desenvolver ou de manter uma ereção
adequada para uma relação
satisfatória). Nas mulheres, o principal
problema é a secura vaginal ou falta de
lubrificação.
O orgasmo não ocorre ou é nitidamente
retardado.
Incapacidade de controlar
F52.4. Ejaculação Precoce
suficientemente a ejaculação para que
os dois parceiros achem prazer nas
relações sexuais.
Espasmo da musculatura do assoalho
F52.5. Vaginismo NãoOrgânico
Vaginismo psicogênico
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pélvico que circunda a vagina causando
oclusão do intróito vaginal. A entrada do
pênis é impossível ou dolorosa.
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A dispareunia (ou dor durante as
relações sexuais) ocorre tanto na
mulher quanto no homem. Pode
comumente ser atribuída a uma causa
F52.6. Dispareunia Não-
patológica local e deve então ser
Orgânica
classificada na rubrica da afecção
Dispareunia psicogênica
patológica em causa. Esta categoria
deve ser utilizada unicamente quando
não há outra disfunção sexual primária
(por exemplo, vaginismo ou secura
vaginal).
F52.7. Apetite Sexual
Excessivo
Ninfomania
Satiríase
5.1. DEPRESSÃO
A Depressão, como um dos mais importantes fatores de risco
para as dificuldades sexuais, é responsável por boa parte destes sintomas,
causando
desinteresse
pela
atividade
sexual,
conseqüentemente
comprometendo o desejo, além da incapacidade de sentir prazer, próprio
do estado depressivo. Sem desejo, o ciclo do desempenho sexual fica
impedido, já no seu início. Sem vocação para o prazer e sem o desejo, as
fantasias sexuais não ocorrem e os estímulos não se efetivam. Não
havendo desejo, a atividade sexual é pouca ou ausente, comprometendo o
relacionamento como um todo e repercutindo em outras áreas da vida do
casal. Por outro lado alguns dos fármacos comumente usados para
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depressão ocasionam sintomas colaterais que mais acentuam que
resolvem os sintomas apresentados. Alguns exemplos são bem claros e
que iremos aprofundar mais em outro capítulo:
• TRICÍCLICOS: Desipramina, Nortriptilina, Amitriptilina, Imipramina
podem causar: Diminuição do Desejo, disfunção orgástica, atraso
ou ausência de orgasmo, disfunção de ejaculação e disfunção
erétil.
• ISRS:
6
Citalopram,
Escitalopram,
Fluoxetina,
Fluvoxamina,
Paroxetina, Sertralina podem causar: Diminuição do desejo,
disfunção orgástica, disfunção de ejaculação e diminuição da
lubrificação.
• Bupropiona: Aumento do desejo (comum) e diminuição de
excitação (raro).
• Nefazodone: Sem efeito no desejo e mínima disfunção orgástica.
• Mirtazapina: Sem efeito no desejo e mínima disfunção de
excitação.
• Trazodone: Aumento do desejo, disfunção erétil e orgástica,
priapismo (raro).
• Venlafaxina: Diminuição do desejo, disfunção orgástica, disfunção
erétil.
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6. FRIGIDEZ
AUDIATUR ET ALTERA PARS (Ésquilo; 525-456 a.C.)
(Ouça-se Também a Outra Parte)
Frigidez é a falta de desejo sexual tanto em homens e mulheres.
Frigidez deve ser diferenciada da anorgasmia, onde ocorre a falta do
orgasmo, mas na qual há o desejo sexual. De acordo com ginecologistas
e sexólogos, como a Dra. Luciana Sereno França, hoje a "frigidez" é
denominada como disfunção sexual feminina, ou alteração da função
sexual, principalmente do desejo sexual, e esta disfunção se deve na
maioria das vezes a bloqueios totais ou parciais da resposta psicofisiológica.
A resposta sexual feminina, segundo a autora, se caracteriza pelo
trinômio, desejo, excitação e orgasmo, e este bloqueio pode se inserir em
qualquer uma destas fases. Quando se dá na fase do desejo, estamos
diante de uma disfunção que chamamos de inapetência sexual, podendo
ser conhecida como distúrbios da pulsão sexual ou distúrbios da libido.
Parece ser esta alteração, nesta fase, a mais importante, pois é ela o início
de toda a resposta sexual feminina. Já quando o bloqueio ocorre na fase
de excitação, a disfunção está representada pela alteração na lubrificação
vaginal. Se o bloqueio é na fase orgástica, consideramos como
anorgasmia
feminina.
Esclarece que estatisticamente é difícil achar um exato percentual
desta população, ou fazer um estudo randomizado desta população, pois
além dos aspectos culturais, existe ainda uma série de preconceitos
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considerados fortes. Fato que dificulta de forma bem acentuada, a
confiabilidade das incidências apresentadas.
Na rotina do consultório ginecológico e psiquiátrico, é uma queixa
tão freqüente concorrendo com a leucorréia, os chamados corrimentos e
alterações menstruais. Este fato se torna evidente à medida que as
leucorréias e distúrbios menstruais já possuem um tratamento efetivo, pois
as disfunções sexuais exigem uma abertura maior para serem expostas.
Suas causas se classificam em orgânicas e psicológicas. Para o
ginecologista não é difícil caracterizar quando a disfunção é determinada
por fatores físicos particularmente ou e por fatores psicológicos quando
nenhuma anomalia pode ser achada. É importante, no entanto, salientar
que nas dispareunias (dor nas relações sexuais) há um componente
orgânico importante, assim como nos casos de vaginismo (dor na relação
sexual por contratura involuntária da musculatura perineal) e de
anorgasmia (ausência de orgasmo), na qual o comprometimento na
maioria das vezes é psicológico.
Dentre as causas psicológicas, é preciso ressaltar as questões
sócio-culturais (educação sexual castradora), fatores religiosos, tabus e
crendices. Nas causas comportamentais, destaca – se a vivência sexual
destrutivas,
violências
sexuais,
medo
de
engravidar,
experiências
obstétricas traumáticas, relações diádicas inadequadas (diálogo limitado
com o parceiro). Estas inadequações além de criarem um ambiente sexual
destrutivo, com freqüência pioram a comunicação do casal.
É importante diferenciar bem as fases da resposta sexual, e
identificá-las para uma correta instituição terapêutica, por exemplo, uma
mulher durante o período do climatério pode estar com o desejo sexual
adequado, o que não quer dizer que a fase de lubrificação estará também
adequada. A apetência sexual é um fenômeno psicológico e nato do ser
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vivo, como a fome, a sede, e outros, enquanto a lubrificação é um
fenômeno fisiológico. A apetência sexual pode variar, com aspectos
econômicos, culturais, de crença religiosa, momento da vida no cotidiano,
que são alguns dos fatores que influenciam diretamente o contexto, ou
seja, há uma multifatorialidade envolvendo este aspecto da vida da mulher.
A sociedade e sua mídia procuram explorar o corpo da mulher e
do homem como atrativos para venda, como mercadorias, numa
sociedade ao consumo ávido, que leve à uma sensação de bem estar, e o
corpo da mulher aparece como um solicitante exponencial de conforto
físico e psíquico, e a todo o momento com novos apelos e mecanismos
erotizados, deixando pouco espaço para o florescimento de uma harmonia
interior e de crescimento subjetivo. Este materialismo de primeira
instancia, gerado no consumo, acompanha agora o mercado do espírito,
da alma, da religiosidade, onde proliferam salvadores dos demônios e
farmácias de felicidades. Para este mercado, qualquer sofrimento
relacionado à frigidez se não entra na cadeia mercadológica é desprovido
de todo sentido, onde os referenciais culturais, históricos estão esgotados
da felicidade interior. É mais um segmento comercial a ser explorado, um
objeto de marketing, onde as mulheres se podem ter a mão, com ou sem
orgasmo, sem esforço, imediatamente, como condição necessária e
suficiente do prazer masculino sem a reabilitação da sabedoria.
A inapetência pode ser caracterizada, como primária, secundária
ou adquirida. Na inapetência primária consideramos aqueles indivíduos
que
nunca
tiveram
desejo
sexual,
comumente
conhecido
como
assexuados. É confundida com modo de ser de mulher.
Já na inapetência secundária ou adquirida, o indivíduo tinha um
desejo sexual constante, e de uma forma brusca ou lenta, este desejo
deixou de existir.
Normalmente isto pode acontecer após
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acontecimentos traumáticos, como as frustrações, decepções afetivas, e
outras situações que causam angústia e tristeza, usam de drogas, como a
cocaína, antidepressivos, álcool, por exemplo, que apesar de ter um efeito
excitante no sistema nervoso central, parece ter um efeito negativo no
desejo sexual por interessar células nervosas e seus condutores
bioquímicos de estímulos reflexos.
Muitas
mulheres
reagem
desde
uma
aceitação
passiva,
emprestam o corpo para satisfação do parceiro, e outras de uma maneira
geral, evitam o ato sexual, criando uma série de desculpas como
costumamos conhecer, como uma dor de cabeça, psicossomatizando em
outros níveis do físico e do psíquico a justificarem o desânimo sexual. A
avaliação atenta para a cumplicidade dos pares sexuais evidencia ou não
de que se trata de uma situação incômoda, problematizada e a que tipo de
discurso se refere a queixa podendo com isto determinar-se quais as áreas
comprometidas no relacionamento.
No que diz respeito a este tipo de disfunção sexual, resta
ressaltar a maturidade da mulher, ou do casal, em encarar esta alteração,
como sendo um fato situacional, problematizador, se fechando e
impedindo a melhoria do bem estar pessoal. As psicoterapias são úteis na
elaboração dos conflitos pessoais envolvidos no movimento do desejo de
mudança. (De acordo com a ginecologista e especialista em sexologia,
Dra. Luciana Sereno França, hoje a "frigidez" é denominada como
disfunção sexual feminina, ou alteração da função sexual, principalmente
do desejo sexual, e esta disfunção se deve na maioria das vezes a
bloqueios totais ou parciais da resposta psico-fisiológica.
A resposta sexual feminina, segundo a especialista, se
caracteriza pelo trinômio, desejo, excitação e orgasmo, e este bloqueio
pode se inserir em qualquer uma destas fases. Quando se dá na fase do
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desejo, estamos diante de uma disfunção que chamamos de inapetência
sexual, podendo ser conhecida como distúrbios da pulsão sexual ou
distúrbios da libido. Parece ser esta alteração, nesta fase, a mais
importante, pois é ela o início de toda a resposta sexual feminina. Já
quando o bloqueio ocorre na fase de excitação, a disfunção está
representada pela alteração na lubrificação vaginal. Se o bloqueio é na
fase orgástica, consideramos como anorgasmia feminina.
A especialista esclarece que estatisticamente é difícil achar um
exato percentual desta população, ou fazer um estudo randomizado desta
população, pois além dos aspectos culturais, existe ainda uma série de
preconceitos considerados fortes. Fato que dificulta de forma bem
acentuada, a confiabilidade das incidências apresentadas, acrescenta.
Na rotina do consultório ginecológico, explica a médica, é uma
queixa tão freqüente concorrendo com a leucorréia, os chamados
corrimentos e alterações menstruais. Este fato se torna evidente à medida
que as leucorréias e distúrbios menstruais já possuem um tratamento
efetivo, pois as disfunções sexuais exigem uma abertura maior para serem
expostas, compara.
6.1. CAUSAS DA FRIGIDEZ
As causas de disfunções sexuais se classificam em orgânicas e
psicológicas. "É difícil caracterizar qual disfunção é determinada por
fatores físicos ou por fatores psicológicos". É importante, no entanto,
salientar que nas dispareunias (dor nas relações sexuais) há um
componente orgânico importante, assim como nos casos de vaginismo
(dor na relação sexual porcontraturainvoluntária da musculatura perineal) e
de anorgasmia (ausência de orgasmo), na qual o comprometimento na
maioria das vezes é psicológico.
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Dentre as causas psicológicas, é preciso ressaltar as questões
sócio-culturais (educação sexual castradora), fatores religiosos, tabus e
crendices. Nas causas comportamentais, a médica destaca as vivências
sexuais destrutivas, violências sexuais, medo de engravidar, experiências
obstétricas traumáticas, relações diádicas inadequadas (diálogo limitado
com o parceiro). Estas inadequações além de criarem um ambiente sexual
destrutivo,
com
freqüência
pioram
a
comunicação
do
casal.
É importante diferenciar bem as fases da resposta sexual, e
identificá-las para uma correta instituição terapêutica, por exemplo, uma
mulher durante o período do climatério pode estar com o desejo sexual
adequado, o que não quer dizer que a fase de lubrificação estará também
adequada. A apetência sexual é um fenômeno psicológico e nato do ser
vivo, como a fome, a sede, e outros, enquanto a lubrificação é um
fenômeno fisiológico Inapetência sexual.
Segundo a sexologista, uns acham que "frigidez" é sinônimo de
anorgasmia, para outros significa falta de excitação sexual e ainda tem os
que agrupam todos os fenômenos da resposta sexual achando que
"frigidez" é definida como a falta de desejo, de excitação e de orgasmo.
Esta uniformidade terminológica contra-indica esta expressão na sexologia
clínica moderna. É evidente que a apetência sexual varia de acordo com o
grupo estudado e momento de vida desta sociedade. Alguns fatores
influenciam diretamente neste contexto. Entre eles, é preciso destacar
problemas econômicos, afetivos, culturais entre outros.
Assim, ratifica a especialista, "numa sociedade que explora o
corpo da mulher e do homem como atrativos para venda de produtos de
grandes empresas, numa sociedade que nos consome todo o momento
com novos mecanismos erotizados, deixa pouco espaço para as fantasias
sexuais próprias do indivíduo."
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A inapetência pode ser caracterizada, como primária, secundária
ou adquirida. Na inapetência primária consideramos aqueles indivíduos
que
nunca
tiveram
desejo
sexual,
comumente
conhecido
como
assexuados. "É o modo de ser do indivíduo".
Já na inapetência secundária ou adquirida, o indivíduo tinha um
desejo sexual constante, e de uma forma brusca ou lenta, este desejo
deixou de existir. Normalmente isto pode acontecer após acontecimentos
traumáticos, como as frustrações, decepções afetivas, e outras situações
que causam angústia e tristeza, uso de drogas, como a cocaína,
antidepressivos, ansiolíticos, com forte influencia no sistema nervoso
central, muitos com
um efeito negativo no desejo sexual por alterar o
funcionamento das células nervosas e seus condutores transmissores de
estímulos reflexos. Muitas mulheres reagem desde uma aceitação passiva,
emprestam o corpo para satisfação do parceiro, e outras de uma maneira
geral, evitam o ato sexual, criando uma série de desculpas como
costumamos conhecer, psicossomatizando ou justificando o desânimo
sexual. As psicoterapias individuais e de grupo de casais voltados a este
tipo de abordagem tem grande efeito de ajuste e reconhecimento de que
áreas estão comprometidas no relacionamento. A maturidade da mulher,
ou do casal, em encarar esta alteração, como sendo um fato situacional,
problematizador para outras funções do casal, ajuda na resolução não só
da situação objetiva à que se propõe à terapia, mas em seus conflitos
pessoais e do casal (Bibliomed, Inc. 2002).
Na absoluta maioria dos casos, o desinteresse pelo sexo está
ligado a fatores psicológicos ou sociais, sendo um dos mais frequentes
determinantes a monotonia conjugal. Também a educação que se recebeu
a falta de diálogo entre os parceiros, as práticas sexuais pouco
gratificantes e até a resistência em inovar acabam por minar o
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relacionamento e facilitam o desinteresse. O próprio fato de envelhecer e
as dificuldades do cotidiano podem interferir na satisfação sexual. A
grande maioria é causada por vivências sexuais destrutivas, culturas
empíricas ou religiosas. Frigidez pode ser causada por traumas de infância
(abuso e violência sexual), medo de engravidar, ansiedade, experiências
obstétricas traumáticas e na maioria das vezes relações didáticas
inadequadas (falta de diálogo com o parceiro), muitas vezes causadas por
timidez da mulher.
Junto com a frigidez e a inapetência, vem uma série de
problemas podem se tornar agravantes. A ansiedade e depressão são os
primeiros dos sintomas, seguido de desinteresse e falta de apetite sexual.
Leucorreias, alteração ou falta de ciclo menstrual, vaginismo (dor ou
ardência nas relações devido à contração dos músculos vaginais)
dispareunias.
Porém a disfunção sexual feminina ou alteração da função sexual
pode também facilitar a invasão de agressores externos, tais como
micoses e bactérias, devido à falta de defesas pubianas, consequências
da disfunções hormonais. Há também alguns casos de dores lombares e
alterações de humor. Porém hoje em dia o maior dos agravantes é a
fatalidade conjugal devido à falta de comunicação. O relacionamento
acaba se perdendo, devido ao homem não compreender a parceira e ir
buscar fora o que não tem em casa, ou da parceira, que não admite ter o
problema.
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7. TRANSTORNO DE DESEJO SEXUAL HIPOATIVO
A TERGO (Marcus Tulius Cícero; 106-43 a.C.)
(Por Detraz)
Características Diagnósticas.
A característica essencial do Transtorno de Desejo Sexual
Hipoativo é uma deficiência ou ausência de fantasias sexuais e desejo de
ter atividade sexual (Critério A). A perturbação deve causar acentuado
sofrimento ou dificuldade interpessoal (Critério B).
A disfunção não é mais bem explicada por outro transtorno
(exceto uma outra Disfunção Sexual) nem se deve exclusivamente aos
efeitos fisiológicos diretos de uma substância (inclusive medicamentos) ou
de uma condição médica geral (Critério C).
O baixo desejo sexual pode ser global e abranger todas as
formas de expressão sexual ou pode ser situacional e limitado a um
parceiro ou a uma atividade sexual específica (por ex., intercurso, mas não
masturbação). Existe pouca motivação para a busca de estímulos e pouca
frustração quando privado da oportunidade de expressão sexual.
O indivíduo em geral não inicia a atividade sexual ou pode
engajar-se apenas com relutância quando esta é iniciada pelo parceiro.
Embora a freqüência das experiências sexuais geralmente seja baixa, a
pressão do parceiro ou necessidades não-sexuais (por ex., de conforto
físico ou intimidade) pode aumentar a freqüência dos encontros sexuais.
Em vista de uma falta de dados normativos relacionados à idade
ou gênero, quanto à freqüência ou grau do desejo sexual, o diagnóstico
deve fundamentar-se no julgamento clínico, com base nas características
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do indivíduo, determinantes interpessoais, o contexto de vida e o contexto
cultural.
O ginecologista ou o psiquiatra pode ter de avaliar ambos os
parceiros, quando discrepâncias no desejo sexual levam à busca da
atenção de um profissional. Um "baixo desejo" aparente em um parceiro
pode refletir, ao invés disso, uma necessidade excessiva de expressão
sexual da parte do outro. Por outro lado, ambos os parceiros podem ter
níveis de desejo dentro da faixa normal, mas em extremos diferentes do
continuum.
7.1.SUBTIPOS
Os subtipos são oferecidos para a indicação de início (Ao Longo da Vida
versus Adquirido) e fatores etiológicos (Devido a Fatores Psicológicos,
Devido a Fatores Co Um desejo sexual reduzido freqüentemente está
associado com problemas de excitação sexual ou com dificuldades para
atingir o orgasmo. A deficiência no desejo sexual pode representar a
disfunção primária ou pode ser a conseqüência de sofrimento emocional
induzido por perturbações na excitação ou no orgasmo. Entretanto, alguns
indivíduos com baixo desejo sexual retêm a capacidade para a excitação
sexual adequada e orgasmo em resposta à estimulação sexual.
Condições médicas gerais podem ter um efeito prejudicial
inespecífico sobre o desejo sexual, devido a fraqueza, dor, problemas com
a imagem corporal ou preocupações com a sobrevivência. Os transtornos
depressivos freqüentemente estão associados com um baixo desejo
sexual, podendo o início da depressão preceder, co-ocorrer ou ser a
consequência do desejo sexual deficiente.
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Os indivíduos com Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo
podem ter dificuldades para desenvolver relacionamentos sexuais estáveis
e insatisfação e rompimento conjugais.
7.2. CURSO
A idade de início para indivíduos com formas Ao Longo da Vida
de Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo é a puberdade. Com maior
freqüência, o transtorno desenvolve-se na idade adulta, após um período
de interesse sexual adequado, em associação com sofrimento psicológico,
eventos estressantes ou dificuldades interpessoais.
A perda do desejo sexual pode ser contínua ou episódica,
dependendo de fatores psicossociais ou do relacionamento. Um padrão
episódico de perda do desejo sexual ocorre em alguns indivíduos,
envolvendo problemas com a intimidade e formação de compromissos)
para Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo.
7.3. INVESTIGANDO A DISFUNÇÃO SEXUAL PRIMÁRIA,
DEVE-SE QUESTIONAR:
•
Doenças pessoais e familiares, hospitalização durante a
infância;
•
Experiências sexuais infantis;
•
Atitudes e crenças dos pais e educadores sobre o sexo;
•
Conflitos pessoais.
7.4. INVESTIGANDO A DISFUNÇÃO SEXUAL SECUNDÁRIA,
DEVE-SE QUESTIONAR:
•
Perdas: emprego, parceiro (a), entes queridos;
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• Conflitos relacionais;
• Conflitos
pessoais:
incapacidade
de
envolvimento
e
relacionamento;
• Ansiedade, medo, raiva, culpa.
7.5.
INVESTIGANDO
A
DISFUNÇÃO
SEXUAL
GENERALIZADA, DEVE-SE QUESTIONAR:
• Condições
médicas:
endocrinológicas,
neurológicas,
cardíacas, renais, hepáticas, psiquiátricas.
• Efeito
de
medicamentos,
especialmente
anfetaminas,
betabloqueadores, digoxina, interferon, metadona, cimetidina,
indometacina, antidepressivos.
7.6. INVESTIGANDO A DISFUNÇÃO SEXUAL SITUACIONAIS,
DEVE-SE QUESTIONAR:
• O significado do sexo, num determinado relacionamento;
• Conflitos no relacionamento com determinado (a) parceiro (a);
Situações específicas: uso de drogas ou álcool falta de
privacidade, filhos pequenos, etc.
A pessoa deprimida pode não ter necessariamente dificuldade
em "funcionar" ou em "chegar lá", mas a falta de ânimo, interesse e
disposição até para pensar no assunto. Isso aumenta ainda mais a
angústia porque a pessoa não consegue corresponder ao apetite de seu
par. Assim, muitas vezes, apesar dos possíveis efeitos dos antidepressivos
sobre a sexualidade, o restabelecimento do prazer e do ânimo produzido
pelo desaparecimento da Depressão restabelece totalmente a função
sexual.
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Quando a Disfunção Sexual se refere ao impulso, além dos
problemas emocionais, o mais provável é que o problema esteja nos
hormônios. A prolactina, hormônio responsável pela produção do leite
materno, inibe os neurotransmissores que ativam o desejo sexual.
Na menopausa as alterações hormonais são violentas, com
significativa diminuição do estrogênio, o hormônio que intumesce a
mucosa da vagina preparando a mulher para o sexo. Ao mesmo tempo
diminui a testosterona, que existe também no organismo feminino, porém,
em quantidades menores.
Tanto o estrogênio, quanto a progesterona estão diretamente
relacionados ao desejo sexual. Em cerca de 15% dos homens com mais
de 40anos a testosterona diminui drasticamente. A terapia de reposição
hormonal nessa fase da vida seja no homem ou na mulher, envolve um
delicado equilíbrio, sendo necessário avaliar seriamente os aspectos
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positivos e negativos.
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8. IMPOTÊNCIA PSICOGÊNICA
PERFIDIOSUS EST AMOR (Ovídio: 43 a.C. – 184 a.C.)
(O Amor é Pérfido)
A Disfunção Erétil ou impotência de causa psicogênica (origem
psicológica) pode se manifestar de várias maneiras, como ejaculação
precoce ou retardada, dor ao ejacular e a própria impotência. Na mulher
pode se manifestar em vaginismo, que é a falta de lubrificação ou
transudação vaginal, para receber o pênis. Ambos os sexos podem
apresentar perda da libido (vontade, desejo sexual), dispareunia (dor às
relações sexuais normais), falta de orgasmo e fobias (medos) sexuais.
Problemas orgânicos, como diabetes, câncer, arteriosclerose, lesões
neurológicas, etc. levam freqüentemente a complicações de ordem
psicológica, portanto, devemos tratar ambos os problemas. Assim, o
indivíduo que sai de uma experiência desagradável, como a perda da
ereção ao fazer sexo com uma mulher muito atraente, a ejaculação muito
rápida na mesma situação anterior, faz com que o homem, na próxima
relação relembre tais "fracassos" e fique esperando novamente por eles,
até formar-se aí um circulo vicioso. O homem não tem como "fingir",
simular uma ereção. Ou ele a tem ou não. Esta responsabilidade cria uma
ansiedade (que poucos sabem lidar sem ajuda externa) que leva à
repetição da decepção sexual. Também é importante ressaltar que
vivemos num mundo onde existe, hoje, pornografia acessível a todos, em
todas as idades. As situações vistas na tela, onde atores encenam sexo
com uma "performance" invejável, são bastante artificiais quando
comparadas às vivenciadas na "vida sexual real". Essa "ansiedade de
performance" ou melhor, medo de falhar, ou de ser rápido demais ou de
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não satisfazer, pode se tornar uns problemas obsessivos (manias) ao
homem, que procura sempre um desempenho excepcional. Os fatores
etiológicos, predisponentes (facilitam o aparecimento), precipitantes
(desencadeiam) e mantedores da Disfunção erétil Psicogênica são
principalmente:
• Vascular: arteriosclerose, trauma, fuga;
• Neurológica: Neuropatia diabética, esclerose múltipla, álcool,
trauma medular,prostatectomia radical.
• Hormonal: Hipoandrogenismo primário ou secundário.
• Psicológica
(principalmente
em
jovens):
Ansiedade,
depressão, culpa.
• Drogas:
maconha
(pode
provocar
esterilidade),
heroína, cocaína, barbitúricos, antidepressivos.
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álcool,
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9. TRANSTORNO ORGÁSMICO FEMININO
CAMERA OBSCURA (Abu Ali al-Haitham; C.965-C.1040).
(Câmara Obscura)
Características Diagnósticas
A característica essencial do Transtorno Orgásmico Feminino é
um atraso, ou ausência persistente ou recorrente de orgasmo, após uma
fase normal de excitação sexual (Critério A).
As mulheres apresentam uma ampla variabilidade no tipo ou
intensidade da estimulação que leva ao orgasmo.
O
diagnóstico
de
Transtorno
Orgásmico
Feminino
deve
fundamentar-se no julgamento clínico de que a capacidade orgásmica da
mulher é menor do que se poderia esperar para sua idade, experiência
sexual e adequação da estimulação sexual que recebe.
A perturbação deve causar acentuado sofrimento ou dificuldade
interpessoal (Critério B). A disfunção não é mais bem explicada por outro
transtorno do Eixo I (exceto outra Disfunção Sexual), nem se deve
exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância
(inclusive medicamentos) ou de uma condição médica geral (Critério C).
9.1. SUBTIPOS
Os subtipos são oferecidos para indicar início (Ao Longo da Vida
versus Adquirido), contexto (Generalizado versus Situacional) e fatores
etiológicos
(Devido
a
Fatores
Psicológicos,
Devido
a
Fatores
Combinados), para Transtorno Orgásmico Feminino.
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9.2. CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS
Não
foi
encontrada
qualquer
associação
entre
padrões
específicos de traços de personalidade ou psicopatologia e disfunção
orgásmica em mulheres. O Transtorno Orgásmico Feminino pode afetar a
imagem corporal, a auto-estima ou a satisfação com o relacionamento. De
acordo com estudos controlados, a capacidade orgásmica não está
correlacionada com dimensões vaginais ou vigor dos músculos pélvicos.
Embora algumas mulheres com lesões da medula, remoção da
vulva ou excisão e reconstrução vaginal tenham relatado orgasmos, uma
disfunção orgásmica é encontrada com freqüência em mulheres com estas
condições. Em geral, entretanto, as condições médicas crônicas como
diabete ou câncer pélvico tendem mais a prejudicar a fase de excitação da
resposta sexual, deixando a capacidade orgásmica relativamente intacta.
A
ejaculação
precoce
(EP),
também
conhecida
como
ejaculação prematura ou pelo termo Latim ejaculatio praecox, é o
problema sexual mais comum em homens afetando 20-30% deles. É
caracterizada pelo déficit do controle voluntário sobre a ejaculação.
Masters e Johnson definiram que um homem sofre de ejaculação precoce
se ele ejacula antes da outra pessoa (mulher ou homem) atingir o orgasmo
em mais de 50% de suas relações sexuais. Outros pesquisadores da área
definiram a ejaculação precoce como no caso de o homem ejacular dentro
de dois minutos de penetração; entretanto, uma pesquisa realizada por
Alfred Kinsey nos anos de 1950s demonstrou que três quartos dos homens
ejacularam dentro de dois minutos de penetração em mais da metade de
suas relações sexuais. Hoje, a maioria dos terapeutas sexuais entende a
ejaculação precoce como o déficit do controle sobre a ejaculação,
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interferindo com o bem-estar sexual ou emocional de um ou ambos os
parceiros.
Muitas definições para a ejaculação precoce foram propostas por
investigadores individuais como Masters e Johnson e, mais recentemente,
Waldinger. Além disso, muitas organizações profissionais, como a
Associação da Psiquiatria Americana, Associação da Urologia Americana
e a Associação Europeia de Urologia, propuseram as suas próprias
definições. Essas definições incluem conceitos comuns como pequeno
tempo de latência ejaculatória de cerca de 1-2 minutos, falta do controle
sobre a ejaculação ou incapacidade de retardar a ejaculação, aflição
pessoal, dificuldades interpessoais ou de relacionamento e insatisfação
com a relação sexual. A definição mais utilizada é a do Manual Estatístico
e de Diagnóstico dos Distúrbios Mentais: 1) ejaculação persistente ou
recorrente com um mínimo de estimulo sexual anterior, ou rapidamente
após a penetração e antes que a pessoa deseje; 2) causa aflição notável
ou dificuldades interpessoais; e 3) não é exclusivamente causa A
ejaculação prematura deve ser distinguida da disfunção erétil relacionada
ao desenvolvimento de uma condição médica geral. Alguns indivíduos com
disfunção erétil podem suas estratégias para atrasar o orgasmo. Alguns
requerem uma prolongada estimulação (sem ser de coito) para
desenvolver um grau de ereção suficiente para a penetração. Em algumas
pessoas, o estimulo sexual pode ser tão grande que a ejaculação ocorre
imediatamente. Problemas ocasionais com a ejaculação precoce que não
são persistentes ou recorrentes ou não são acompanhados por estresse
forte ou dificuldades interpessoais não são considerados como um
problema real de ejaculação precoce. O médico também deve levar em
conta a idade do paciente, experiência sexual, atividade sexual recente e o
carinho da parceira. Quando os problemas com ejaculação precoce são
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causados exclusivamente por uso de substâncias, uma "disfunção sexual
induzida por substância" pode ser diagnosticada.
As causas fisiológicas são extremamente raras e controversas,
principalmente quando se fala em hipersensibilidade da glande ou alto
reflexo ejaculatório. Portanto os fatores emocionais e de condicionamento
é que são realmente considerados pelos especialistas. "É como aprender a
chutar com a esquerda e a direita", afirma a ginecologista e terapeuta
sexual Jaqueline Brendler, presidente da Sociedade Brasileira de Estudos
em Sexualidade Humana. Ela afirma que, durante o "aprendizado sexual",
o homem pode acabar se condicionado a gozar rápido. A iniciação sexual
também é alvo de discussão. Muitos homens têm suas primeiras relações
amorosas com prostitutas (que muitas vezes aceleram o ritmo da relação
para acabar logo) ou em situações periclitantes (dentro de um carro, na
casa dos pais da namorada). "Antigamente, gozar rápido era sinal de
virilidade. De meio século para cá, a partir do momento em que a mulher
passou a ter seu papel na relação, esse conceito começou a mudar. Os
homens passaram a ter de acompanhar o ritmo da parceira e se tornaram
mais frágeis vulneráveis", afirma minha colega, a psiquiatra Carmita Abdo,
do HC.
9.3. CONDIÇÕES ASSOCIADAS
• Problemas neurológicos, por exemplo, esclerose múltipla.
• Prostatites
• Desordens psicológicas
• Problemas interpessoais
• Estresse
Tratamento medicamentoso
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Na década de 60 notou-se que os antidepressivos possuíam
como efeitos colaterais o retardo ou a inibição completa da ejaculação e do
orgasmo. Atualmente há uma variedade de antidepressivos no mercado
que possuem menos efeitos colaterais e melhores resultados.
Um medicamento representante dos antidepressivos, indicado
para tratamento da EP, é a clomipramina. Este medicamento alcançou
aumentos médios no tempo de latência de 2 a 7 minutos. Entretanto, os
estudos com clomipramina relatam que 10 a 30% dos pacientes não
respondem bem à droga. Pacientes com EP complicada por insuficiência
erétil (dificuldade de ereção) não alcançam os mesmos resultados. As
fluoxetinas e a paroxetina também apresentam efeitos da inibição
ejaculatória. Estas drogas apresentam menos efeitos colaterais, parecem
interferir muito pouco com o desejo sexual e com a ereção, no entanto não
são tão eficazes quanto à clomipramina. Conclui-se que a clomipramina
parece ser a opção mais eficaz para inibir a resposta ejaculatória, mas
pode não ser bem tolerada por muitos pacientes, e deve ser bem avaliada
sua indicação.
A indústria farmacêutica acena com mais uma pílula mágica: a
dapoxetina, que está em fase final de avaliação pela FDA (agência que
regula drogas e fármacos nos EUA). Se aprovada essa nova droga, que é
um antidepressivo de efeito de curto prazo (pode ser usado três horas
antes da relação) poderá se transformar num blockbuster comparável ao
Viagra --já que ainda não existe nenhum medicamento exclusivo para a
ejaculação precoce.
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10. VAGINISMO NÃO ORGÂNICO
CASUS BELLI (Roosevelt (1882-1945)
(Razão para a Gerra)
Vaginismo - Vaginismo é um espasmo da musculatura do
assoalho pélvico que circunda a vagina causando oclusão do intróito
vaginal. A entrada do pênis é impossível ou dolorosa.
A
característica
essencial
do
Vaginismo
é
a
contração
involuntária, recorrente ou persistente, dos músculos do períneo
adjacentes ao terço inferior da vagina, quando é tentada a penetração
vaginal com pênis, dedo, tampão ou especulo. A perturbação deve causar
acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. A perturbação não é
mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra
Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos
diretos de uma condição médica geral.
Em algumas mulheres, até mesmo a previsão da penetração
vaginal pode provocar espasmo muscular. A contração pode variar desde
leve, induzindo alguma tensão e desconforto, até severa, impedindo a
penetração. Os subtipos são oferecidos para indicar início (Ao Longo da
Vida versus Adquirido), contexto (Generalizado versus Situacional) e
fatores etiológicos (Devido a Fatores Psicológicos, Devido a Fatores
Combinados) para o Vaginismo. Assim se expressa o CID 10:
Vaginismo não-orgânico (F52.5) - Espasmo dos músculos que
cercam a vagina causando oclusão da abertura vaginal. A penetração
peniana
torna-se
impossível
ou
dolorosa.
Sinonímia:
vaginismo
psicogênico.
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A origem do problema é então psicológica e não orgânica, pois é
provocado por um profundo receio da penetração vaginal, mesmo que na
maioria dos casos seja um receio inconsciente. Este receio faz com que,
perante simples tentativa de praticar relações, por vezes até quando uma
mulher deseja recorrer à utilização de um tampão higiênico ou quando o
médico pretende realizar um exame genital, seja desencadeado um
reflexo,
automático
e
involuntário,
que
proporciona
a
contração
espasmódica dos músculos que rodeiam o terço externo do canal. Nestas
condições, qualquer tentativa de penetração é, obviamente, dolorosa ou
inútil, o que impossibilita a realização do coito.
Deve-se referir que, como o reflexo responsável pelo espasmo
muscular é automático, podem-se evidenciar mesmo quando a mulher
manifesta certo grau de excitação sexual e tenta relaxar a musculatura
voluntariamente, embora não o consiga, pois o receio da penetração, que
origina o problema, desativa os circuitos dos neurônios encarregues de
manter a musculatura vaginal relaxada ao longo da resposta sexual, uma
condição indispensável para o coito.
A origem do receio pela penetração pode ser muito distinta. Por
vezes, é originado por um problema orgânico, por exemplo, uma infecção
vaginal, um hímen imperfurado ou qualquer malformação anatômica da
região genital, que possa ter provocado, em relações anteriores, um coito
doloroso. Nestes casos, o espasmo da musculatura vaginal constitui uma
reação de defesa que visa impedir a penetração e, consequentemente,
evitar a dor, não sendo uma disfunção sexual. O problema é provocado
quando esta circunstância provoca um condicionamento que, mesmo que
a alteração tenha sido corrigida com o tratamento ou de forma espontânea,
subsiste de maneira indefinida, determinando o desencadeamento de uma
contratura espasmódica da musculatura vaginal sempre que a mulher se
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encontra perante a possibilidade de coito - origina um ciclo vicioso que,
caso não seja tratado, prolonga o problema.
Todavia, na maioria dos casos, a origem da disfunção não é
orgânica, sendo provocada por fatores psicológicos, conscientes ou
inconscientes. Por vezes, o receio pela penetração está associado a
experiências traumáticas sofridas na infância, como uma violação ou uma
história de abusos sexuais, podendo até ser provocada por situações
desta natureza em que mesmo que não tenha afetado pessoalmente a
mulher, foi acompanhada de perto pela mesma. Noutros casos, costuma
ser provocada por conflitos intrapsíquicos profundos, relacionados com
sentimentos
de
culpa
ou
vergonha
em
relação
à
sexualidade,
consequentes de uma educação opressora ou demasiada rígida neste
âmbito, ou até por uma deficiente informação sobre a temática sexual que
tenha gerado uma sensação de receio em perder a virgindade, de uma
gravidez ou do padecimento de doenças venéreas. Independentemente da
sua natureza, estes receios, embora estejam ligados ao inconsciente e dos
quais
a
mulher
desconhece
a
sua
existência,
provocam
o
desencadeamento de um espasmo vaginal perante qualquer tentativa de
penetração.
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11. DISPAREUNIA NÃO ORGÂNICA – CID 10
(Catão, o Velho; 234-149 a.C.)
(Avalio todo o resto)
A dispareunia (ou dor durante as relações sexuais) ocorre tanto
na mulher quanto no homem. Pode comumente ser atribuída a uma causa
patológica local e deve então ser classificada na rubrica da afecção
patológica em causa. Esta categoria deve ser utilizada unicamente quando
não há outra disfunção sexual primária (por exemplo, vaginismo ou secura
vaginal). Dispareunia psicogênica.
No entanto, o termo DISPAREUNIA refere-se à ocorrência de dor
durante ou após o coito vaginal, causada por fatores orgânicos e/ou
psicogênicos. Para ABDO (2000) quando os fatores orgânicos não estão
presentes, a dispareunia pode ser entendida como causa ou manutenção
de uma inibição relacionada à realização e manifestação da sexualidade
feminina. A Dispareunia é a disfunção sexual na qual mais frequentemente
encontramos causas orgânicas.
As causas mais comuns de dispareunia são:
• Processos inflamatórios (do tipo vulvo-vaginite, onde existem
inflamações da vulva e da vagina), colpite (onde existe um processo
inflamatório do colo uterino) ou anexite (situação na qual ocorre um
processo inflamatório das trompas, dos ovários ou dos ligamentos
suspensores do útero, genericamente denominados de "anexos uterinos").
• Modificações anatômicas da vagina: existem situações onde a
vagina apresenta alterações de suas dimensões normais, tais como
malformações vaginais (vagina dupla, septada, etc), as consequências de
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cirurgias vaginais ou por traumas. 3) Alterações funcionais da vagina: é
sabido que durante o ciclo de resposta sexual, na fase de excitação, a
vagina alonga-se e alarga-se (principalmente nos dois terços superiores),
permitindo assim melhor acomodação do pênis. Como consequência de
uma infecção ou de uma cirurgia, pode ocorrer que restem cicatrizes
vaginais que dificultem ou impeçam tal dilatação. Observa-se esse fato em
algumas intervenções do tipo histerectomia total (remoção do útero),
amputações do colo uterino ou qualquer outra condição que resulte na
formação de cicatrizes que tornem inelásticas as paredes vaginais. 4)
Alterações tróficas da parede vaginal: em algumas condições, onde exista
acentuada baixa da taxa de estrógenos (na pós-menopausa, por exemplo),
as paredes vaginais ficam mais delgadas e friáveis, tornando dolorosa sua
dilatação. 5) Tumores pélvicos ou abdominais, que possam criar condições
que dificultem a distenção da vagina durante o processo de excitação. É o
caso dos miomas uterinos, por exemplo.
Afastadas as causas orgânicas (processos infecciosos e/ou
inflamatório do aparelho reprodutor feminino) teremos etiologicamente os
fatores psicogênicos exclusivos, geralmente ligados ao comportamento
agressivo da mulher em relação ao homem, conflitos de identidade e papel
sexual e quadros fóbicos (caso de estupro anterior, por exemplo), que
resultam na impossibilidade do ato sexual pela dor e inviabilizam a
manifestação do papel sexual feminino.
O tratamento da Dispareunia é o da causa específica. É
extremamanete difícil associar dor ao prazer e, assim sendo, a mulher se
afasta do parceiro, podendo levar a problemas conjugais de intensidade
variada. Neste caso o tratamento deve ser feito em conjunto por um(a)
ginecologista e um(a) terapeuta sexual. (Sylvia Faria Marzano Urologista,
Terapeuta Sexual e Diretora do Isexp).
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12. NINFOMANIA E SATIRÍASE
CIRCULUS VITIOSUS (Aristóteles; 384-322 a.C.)
(Circulo vicioso)
Ninfomania (em mulheres) ou Satiríase (em homens) é o ato de
espontaneamente apresentar um nível elevado de desejo e de fantasias
sexuais, aumento de frequência sexual com compulsividade ao ato,
controle inadequado dos impulsos e grande sofrimento. Também pode ser
chamada de Desejo Sexual Hiperativo (DSH).
12.1. CARACTERÍSTICAS
A pessoa acometida da doença preocupa-se a tal ponto com
seus pensamentos e sentimentos sexuais que acaba por prejudicar suas
atividades diárias e relacionamentos afetivos. A ninfomania é considerada
uma compulsão.
Pensa-se que uma mulher com ninfomania deseja ter atos
sexuais interminantemente, mas a realidade não possui qualquer ligação
com tal mito. Uma mulher considerada ninfomaníaca pode na realidade,
não conseguir satisfazer seus desejos sexuais e por isso sente a
necessidade de ter vários atos sexuais seguidos, para uma tentativa de
gozo e/ou orgasmo. O ato sexual é seguido por culpa e em seguida novo
impulso para outro ato, assim como nas compulsões alimentares.
É um dos sintomas de que são acometidas algumas mulheres
que desenvolvem o transtorno de personalidade bipolar na fase maníaca,
em contraposição à fase depressiva. Nas fases maníacas, que envolve
delírio de poder e euforia, a paciente pensa que tem um poder de sedução
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superior às outras mulheres e procura o sexo como mais uma fonte de
alívio para seus dissabores, muitas vezes sexo de risco, sem nenhuma
escolha de parceiro e via de regra sem o uso de preservativo.
Ninfomania deriva das palavras gregas (nymphe) "moça, esposa"
e (mania) "loucura".
Um filme sobre o tema é Diário Proibido, baseado no livro Diário
de uma Ninfoma de Valérie Tasso, escritora francesa que também foi
prostituta e que relata a vida de uma nifomaníaca chamada Valéria
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13. ENTENDENDO A NEUROTRANSMISSÃO NA
PRÁTICA GINECOLÓGICA E OBSTÉTRICA
A informação nervosa transmitida através das sinapses e junções
neuroefetoras faz-se através de uma química expressiva chamada
neurotransmissor.Muitos dos fármacos utilizados em G.O, que agem sobre
a musculatura lisa, sistema cardiovascular, glândulas produtoras de
hormônios, sistema nervoso, junção neuromuscular, dependem das ações
e integridade destes neurotransmissores.
Nosso funcionamento autônomo, involuntário, inconsciente,
depende dos mesmos. Esta enorme e complexa malha de nervos,
músculos, gânglios, sinapses, pouco faria sem os neurotransmissores.
A acetilcolina é o neurotransmissor das fibras denominadas
colinérgicas.
A
noradrenalina
é
o
neurotransmissor
das
fibras
denominadas adrenérgicas. A adrenalina é o principal neurotransmissor do
ser humano e pode ser encontrado liberado pela medula supra-renal, que
não deixa de ser nem embriológica, nem anatomicamente, nem
funcionalmente, um grande gânglio sofisticado. Uma das
ações dos
fármacos é poder, simular, inibir, antagonizar, fisiológica ou funcionalmente
estes neurotransmissores e outros como a substancia P, glutamato, oxido
nítrico, etc., modificando a resposta e recepção.
Assim, um útero grávido com impulso adrenérgico, atingindo seus
receptores alfa 1 o contraem e, com Beta 2 o relaxam.
Órgão sexual masculino com estimulação adrenérgica em
receptor alfa 1 ocorre ejaculação, e com impulsos colinérgicos ocorre
ereção (sinergismo entre neurotransmissores).
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Insistimos um pouco mais neste conceito de mediação química
porque afeta profundamente nosso conhecimento sobre os mecanismos
de ação dos fármacos.
Na transmissão adrenérgica estão envolvidos: a norepinefrina, a
dopamina, e a epinefrina (esta a principal catecolamina - hormônio da
supra-renal), cujas importâncias são decisivas na prática obstétrica e
ginecológica por mediar e interagir com inúmeras drogas utilizadas na
prática diária. Algumas drogas, como a cocaína e a imipramina são
inibidoras do fenômeno de recaptação neuronal potencializando os efeitos
neurotransmissores. Os receptores são distintos, e subdivididos, como por
exemplo,
os
alfa-adrenérgicos
e
beta-adrenérgicos,
e
com
isto
desencadearem, ora respostas excitatórias potentes, ora com baixa
atividade com um padrão inibidor. É o que ocorre com o propanolol que
exerce um papel bloqueador seletivo beta-adrenérgico no coração. Da
mesma forma a Clonidina interage com receptores alfa 1 e alfa 2,
importante efeito anti-hipertensivo e com ação igualmente importante, nos
receptores alfa 2 do sistema nervoso central, determinando sintomas
sendo que, é desta forma, por mediação neuro-transmissora,
que o
sistema nervoso interfere tão drasticamente no sistema endócrino e, viceversa, representando um sistema complexo e altamente interligado. Logo
as ações de determinados fármacos empregados em G.O., elucidam
sintomatologias á distancia, como as que intervêm no S.N.C. Foi a época
em que só estudávamos os efeitos neurotransmissores em venenos de
cobras, cogumelos e centopéias; hoje este tipo de conhecimento é básico
para a clínica diária, para medicamentos comuns e amplamente utilizados
e, com efeitos no SNC, na gestação, amamentação e puerpério.
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14.
ANTAGONISTAS
DE
RECEPTORES
MUSCARÍNICOS; HIPEREMESE GRAVÍDICA E EXEMPLOS
DE ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS
Os antagonistas dos receptores muscarínicos (naturais: atropina,
escopolamina;
sintéticos:
homatropina,
tropicamida,
metilatropina,
ipatrópio, tiotrópio, pirenzepina, tolterodina, sendo este último empregado
no tratamento da incontinência urinária) onde a atropina em doses
terapêutica (0,5-1,0 mg) provoca leve excitação vagal, e a escopolamina
(usada na cinetose), nas doses terapêuticas e mínimas já provocam
depressão, sonolência, amnésia, fadiga, sono sem sono REM, euforia,
alucinações, delírios, aproximando-se dos efeitos tóxicos induzidos pela
atropina
em
doses
bem
maiores
(intoxicação
atropínica).
Os
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) e as fenotiazinas
podem mimetizar uma intoxicação atropínica por antagonização aos
receptores muscarínicos.
Todos os antagonistas dos receptores muscarínicos em uso
terapêutico actual têm os efeitos da atropina. Há entre eles diferenças de:
a) potência;
b) seletividade para os diferentes subtipos de receptores
muscarínicos;
c) efeitos e ações farmacológicas adicionais independentes do
antagonismo dos receptores muscarínicos;
d) anos e extensão de uso médico;
e) quantidade e qualidade dos estudos científicos a que foram
submetidos;
f) farmacocinética;
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g) práticas e hábitos médicos;
h) interesse na sua exploração comercial;
i) acesso por compra individual ou nos hospitais.
As diferenças de a: são grandes, embora tenham poucas
consequências se não forem acompanhadas de discriminação na afinidade
para os diferentes subtipos de receptores muscarínicos.
As diferenças de b: mais interessantes são as seguintes: a
pirenzepina é o mais seletivo para os M1, e a darifenacina para os M3. Há
outro antagonista não usado para os diferentes subtipos de receptores
muscarínicos. A mambatoxina 7 (um veneno das cobras mamba) tem uma
afinidade 1000 a 10000 mil vezes maior para os receptores M1 do que
para qualquer outro tipo; a mambatoxina 3 tem afinidade preferencial para
os M4 e a tripitramina é o composto talvez mais seletivo para os M2.
Com exceção da mambatoxina 7 nenhum antimuscarínico é
suficientemente seletivo para, isoladamente identificar um subtipo. É
necessário calcular a potência de vários antagonistas.
As diferenças de c: são importantes. A escopolamina causa
sedação e amnésia. A difenidramina, o dimenidrato e a prometazina
causam também sedação e são potentes antagonistas dos receptores H1
da histamina (esta ação é considerada como a principal para estes
compostos e a ação antimuscarínica uma ação secundária ou lateral). A
amitriptilina, a imipramina e a doxepina, medicamentos antidepressores, e
a
cloropromazina,
medicamento
antipsicótico,
têm
também
ação
antagonista sobre os receptores muscarínicos, que é, obviamente
acessória, já que o grande interesse destes medicamentos está nas ações
responsáveis pela melhoria dos sintomas da depressão e da esquizofrenia,
respectivamente.
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As diferenças de f: são importantes, mas em muitos casos estão
muito mal estudadas.
O exemplo mais nítido está na duração do efeito midriático e
cicloplégico que é de 6 horas para a tropicamida, 1 dia para o
ciclopentolato, 1 semana para a escopolamina e 10 dias para a atropina.
As diferenças de g, h e i: são enormes. Há muito mais
medicamentos
antagonistas
dos
receptores
muscarínicos
do
que
indicações terapêuticas. É necessário fazer uma seleção apesar de ser
impossível chegar a um resultado inteiramente concordante.
Em alguns casos os fatos e fundamentos científicos são claros;
noutros casos não há fatos, mas há usos e costumes aceitáveis.
A lista seguinte teve em conta as nossas condições locais e
atuais. A lista elaborada para outro país poderia ser diferente. Também é
datada porque há medicamentos que vão entrando, saindo e reentrando
por decisões apenas de oportunidade comercial.
A atropina (hiosciamina) é um medicamento essencial nas
farmácias
hospitalares
sobretudo
nas
formas
farmacêuticas
para
administração parentérica. Praticamente desapareceu da venda nas
nossas farmácias comunitárias onde ainda se encontram medicamentos
que contêm misturas de alcalóides de beladona associadas a outros
fármacos. Estas associações não fazem sentido. É preferível dispor de
medicamentos apenas com atropina ou l-hiosciamina (o isômero mais
potente da atropina), mas não tem havido o interesse comercial em mantêlos à venda em Portugal, recorrendo-se a outros antimuscarínicos ativos
por via oral (ver adiante).
A escopolamina (ensina) é também um medicamento presente
nas farmácias hospitalares para administração parentérica, sobretudo na
prática anestésica geral. Na farmácia de oficina justifica-se a sua presença
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para o tratamento das cinetoses (enjôo do movimento) na forma
farmacêutica oral ou de penso para aplicação cutânea. A 4ª edição do
Prontuário
Terapêutico
(Setembro
de
2003)
não
refere
nenhum
medicamento com escopolamina disponível nas farmácias de comunidade
portuguesas. Para o enjoo do movimento pode recorrer-se a outros
antagonistas dos receptores muscarínicos como a difenidramina ou o seu
derivado dimenidrato, ou à meclozina por exemplo. Estes antagonistas dos
receptores muscarínicos são também antagonistas dos receptores H1 da
histamina e, por isso, habitualmente descritos no capítulo dos antihistamínicos. Em Portugal, o dimenidrato é o mais utilizado. No Brasil
igualmente o dimenidrinato (Dramin) é um medicamento utilizado como
antiemético e antivertiginoso, principalmente os decorrentes de viagens e
os da gravidez.
A meclozina está também à venda em Portugal. A meclozina,
que se costuma tomar para os enjoos durante as viagens e para as
náuseas e vômitos, provoca anomalias congênitas nos animais, mas não
foram detectados os mesmos efeitos nos seres humanos.
Os antagonistas dos receptores muscarínicos mais usados no
tratamento do tremulo e da doença de Parkinson são a benzatropina, o
biperideno e o tri-hexifenidilo.
Os antagonistas habitualmente usados nos colírios (formas
farmacêuticas
para
aplicação
tópica
ocular)
são
a
atropina,
a
escopolamina, a homatropina, ociclopentolato e a tropicamida.
O ipratrópio e o tiotrópio são os antagonistas utilizados em
aerossol para aplicação tópica brônquica através de nebulizadores, no
alívio do broncospasmo das doenças pulmonares obstrutivas crônicas.
A pirenzepina e a telenzepina são os antimuscarínicos mais
indicados para a inibição da secreção ácida do estômago, mas caíram em
82
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desuso porque os inibidores da ATPase H+-K+ da célula parietal do
estômago, como o omeprazol, e os antagonistas dos receptores H2 da
histamina, como a ranitidina, são mais eficazes.
O marcado efeito relaxante muscular liso dos antimuscarínicos
no tubo digestivo e nas vias urinárias é talvez o motivo mais frequente do
seu uso. A butilescopolamina, o clidínio (está comercializado numa
associação obsoleta e sem justificação em dose fixa com
um
tranquilizante, o clorodiazepóxido), a mebeverina e a dicicloverina
(também chamada diciclomina, é muito usada em crianças, mas
desaconselha-se o seu emprego antes dos 7 meses de idade) são
habitualmente mais usados nas queixas intestinais enquanto que o tróspio,
a oxibutinina, e a tolterodina nas queixas urinárias. Prevê-se que grande
parte deste uso venha a ser dirigido para a darifenacina, zamifenacina e
solifenacina. Estes novos compostos são interessantes porque são os
primeiros em que se conseguiu uma seletividade nítida para os receptores
M3. Não deixarão de causar xerostomia, midríase, obstipação e retenção
urinária porque os receptores M3 estão envolvidos em todos estes casos.
Fonte: FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO
Instituto de Farmacologia e Terapêutica (2004).
Novos antipsicóticos (olanzapina, clozapina) são também
potentes antagonistas de receptores muscarínicos e muito usados hoje na
prática psiquiátrica. As apresentações transdérmicas de escopolamina
utilizadas em cinetose provocaram psicose particularmente em crianças e
idosos com freqüência nada desprezível. O vômito na gravidez
(hiperemese gravídica), em particular, no primeiro trimestre da gravidez,
quando requer terapia com antagonistas dos receptores muscarínicos
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deve ser acompanhada dos cuidados de observação para o lado do
sistema nervoso central, assim como xerostomia, sonolência, turvamento
da visão, e descontrole comportamental imprevisível. Seu uso no trabalho
de parto para produzir "tranqüilidade com sonolência" e "amnésia do parto"
já está em franco desuso, com evidências de surtos psicóticos graves com
sua administração.
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15. HIPEREMESE GRAVÍDICA E EXEMPLOS DE
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS.
CORAM PUBLICO (Diante do publico).
A hiperemese (ou hiperêmese) significa, literalmente, "excesso
de vômito na gravidez". Não é uma complicação muito comum da gravidez,
e melhora bastante se o tratamento começar cedo. Ela dá sinais logo no
princípio da gestação, com cinco semanas, e costuma começar a melhorar
a partir da semana 16. Na maioria dos casos, na 20a semana, metade da
gestação, ela já foi embora, mas há situações (raras) em que os vômitos
persistem até o bebê nascer -- o que pode ser muito angustiante.
Embora não seja muito comum, a hiperemese não chega a ser
considerada rara. Afeta entre 0,5 e 2% das grávidas, e é a causa mais
frequente de hospitalização no começo da gravidez, normalmente para
tratar a desidratação.
Se sua paciente:
• Vomita várias vezes por dia
• Vomita praticamente sempre que bebe ou come alguma coisa
• Está emagrecendo
• Não está conseguindo levar o seu dia-a-dia
• Nada faz a náusea melhorar (não consegue nem usar
medicamentos antieméticos porque os vômitos não permitem).
É bem provável que esteja com hiperemese gravídica, apesar de
que não existe uma definição única para a hiperemese. Há médicos que
só a diagnosticam oficialmente quando a mulher emagrece mais de 3 kg
em relação ao peso de antes da gravidez, ou entre 5% e 10% do peso do
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corpo. Ou então só dão o diagnóstico uma vez que a desidratação fique
estabelecida.
Mesmo que não haja emagrecimento, mas se os vômitos e
enjoos estiverem insuportáveis, é preciso tomar condutas. O tratamento
precoce pode evitar a hiperemese mais grave. Não confundir com a
náusea
comum
da
gravidez.
Se o enjoo começou depois de nove semanas de gravidez, ou se é
acompanhado de febre ou de dor, ele pode indicar alguma outra causa,
como gastrenterite, infecção urinária, gastrite, úlcera, problemas de
tireoide ou diabetes.
A hiperemese praticamente torna a vida difícil para o período
gravídico, podendo advir sintomas depressivos, sentimentos de solidão,
desejo de afastamento das demais pessoas e do parceiro e cuidar de si
mesma fica para segundo plano. O impacto da hiperemese persiste por
bastante tempo. Há mulheres que não conseguem nem pensar em outra
gravidez.
Embora atinja mulheres grávidas há séculos e séculos, a
hiperemese nunca foi explicada. Há vários fatores envolvidos, assim como
no enjoo “normal” da gravidez, entre eles as mudanças hormonais. Mas os
especialistas não sabem por que algumas mulheres têm mais tendência a
sofrer de hiperemese que outras.
Os fatores de risco são:
• Gravidez de mais de um bebê
• Ter mãe ou irmã que já tiveram hiperemese.
• Já ter sofrido de hiperemese numa gravidez anterior.
• Sofrer de enxaquecas ou de enjoos quando anda de carro,
avião ou barco.
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• Ter alguma doença preexistente no fígado.
• Ter problemas de tiroide.
O tratamento deve ser iniciado assim que os vômitos começarem
a atrapalhar mesmo a sua vida. O obstetra certamente pedirá alguns
exames de urina e de sangue, para ver se há algum outro problema
causando a náusea. Talvez peça uma ultrassonografia para verificar se há
mais de um bebê ou se a placenta está em condições normais.
É preciso estar sempre atenta aos sinais de desidratação:
• Pouco xixi, ou xixi amarelo escuro.
• Boca extremamente seca e olho sem brilho
• Belisque o dorso da sua mão. Se a pele não voltar rápido para
o lugar, procure o médico ou vá para o hospital.
• Outros
sinais
preocupantes:
tontura,
dor
abdominal,
perturbações na vista, dor de cabeça, confusão mental ou
presença de sangue ou bile no vômito.
Mesmo que seu médico tenha preferido não dar remédio contra o
enjoo, você vai precisar ser monitorada para evitar a desidratação e a
desnutrição. Existem algumas complicações bem raras da hiperemese,
como um tipo de encefalopatia, que é prevenível pela administração de
vitamina B1.
Existem medicamentos antieméticos (antivômito) que são usados
para a hiperemese, até em forma de supositório.
Além disso, quando o vômito é tão grave, fica difícil tomar
comprimidos. Há alguns remédios em forma de supositório, injeção ou que
dissolvem na boca.
Os médicos também podem tentar remédios mais simples antes
de recorrer aos especiais. Escolhas comuns são os anti-histamínicos
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(antialérgicos), esteroides ou metoclopramida.
Você terá de ser
hospitalizada se o tratamento não estiver funcionando. No hospital, você
ficará com um soro na veia para hidratação. Os remédios contra o enjoo
também podem ser administrados pela veia, ou como injeção. Os
medicamentos usados nesses casos são considerados seguros para a
gravidez.
A metoclopramida é um antagonista dos receptores D2. Além de
possuir ações periféricas aumentando a motilidade do estômago e do
intestino, contribuindo para o efeito antiemético. Seus efeitos sobre o trato
gastrintestinal incluem:
• Aumento da pressão do esfíncter esofágico inferior;
• Aumento do tônus gástrico e estimulação da peristalse;
• Relaxamento do esfíncter pilórico;
• Aumento da peristalse duodenal.
A combinação desses efeitos acelera o esvaziamento gástrico e
reduz o tempo de trânsito no intestino delgado. O mecanismo envolvido
neste processo parece estar relacionado com a liberação de acetilcolina no
plexo mesentérico, resultando na contração da musculatura lisa.
Exerce efeito antagonista da dopamina por meio do bloqueio
dos receptores dopaminérgicos centrais (centro bulbar) e periféricos
(zona de gatilho) (Ref: 11). Dessa forma, previne o vômito, agindo sobre o
centro emético e diminuindo a sensibilidade dos nervos viscerais que
transmitem os impulsos astrintestinais.
Além disso, minimiza a estase que precede o vômito, ao facilitar
o esvaziamento gástrico. Bloqueiam os receptores 5HT3 localizados no
sistema trigeminovascular contribuindo para o combate à enxaqueca.
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As indicações inerentes a este fármaco envolvem disfunções
decorrentes da diminuição da motilidade gastrintestinal, tais como:
gastroparesia (estase gástrica), esofagite de Refluxo e dispepsia, náuseas
e vômitos induzidos por intoxicação alimentar, uso de Hipnoanalgésicos,
toxinas, radiação e quimioterapia, sendo útil no tratamento do refluxo
gastroesofágico, sem provocar estimulação simultânea da secreção ácida
gástrica.
É indicada no preparo de pacientes que serão submetidos a
exames radiológicos; na prevenção de vômito induzido por intubação e
procedimentos
de
aspiração;
como
adjuvante
no
tratamento
da
enxaqueca, tanto pela ação sobre receptores de serotonina.
Quanto
no
controle
dos
distúrbios
gastrintestinais,
que
geralmente ocorrem na crise e podem levar a má absorção dos
medicamentos utilizados no tratamento. Pode ser usada na estimulação da
lactação por aumentar os níveis séricos de prolactina. Tem sido usada no
tratamento de varizes esofágicas em combinação com nitroglicerina, por
reduzir a pressão venosa na região do esôfago. A metoclopramida também
tem sido usada em associação com analgésicos como a aspirina ou o
paracetamol no tratamento da enxaqueca.
A metoclopramida pode ser administrada por via oral e
parenteral.
Domperidona (Motilium®)
A domperidona também consiste em um antagonista dos
receptores da dopamina, sendo utilizado como fármaco antiemético,
aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior, portanto, inibindo o
refluxo gastroesofágico, além de aumentar a motilidade gastrintestinal,
sendo utilizada no tratamento de distúrbios do esvaziamento gástrico e no
refluxo gástrico crônico. A via de administração é oral.
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O principal efeito adverso é o aumento da prolactina levando a
galactorréia e ginecomastia.
Raramente tem sido relatada a ocorrência de fenômenos
extrapiramidais.
Cisaprida: (Prepulsid®) (Cisapan®)
A principal ação da cisaprida consiste no estímulo da liberação
de acetilcolina no plexo mioentérico do trato gastrintestinal superior, o que
aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior e aumenta a motilidade
intestinal, embora não tenha ação antiemética central. A via de
administração é oral.
Dimenidrato: (Dramin®)
Consiste em um fármaco anti-histamínico H1 da classe das
etanolaminas, possuindo ação antiemética e utilizado para alívio da
cinetose, principalmente se utilizado meia hora antes da viagem terrestre
ou aérea, sendo também indicado para o controle da náusea, vômitos e
vertigens associadas a outras doenças. De acordo com a apresentação
pode ser administrado por via oral, intramuscular e endovenosa. A duração
da ação varia entre 3 a 6 horas e os efeitos adversos incluem a sonolência
e efeitos atropínicos (pode levar à retenção urinária).
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16.
AGONISTAS
DOS
RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
A Acetilcolina é o neurotransmissor endógeno padrão agonista
em receptores nicotínicos e muscarínicos. No sistema nervoso central,
como o hipocampo, córtex e, tálamo são regiões com grande concentração
de receptores muscarínicos. Todos os agonistas colinérgicos simulam os
efeitos da acetilcolina nestes locais. As indicações clínicas de agonistas
muscarínicos recaem primeiramente em oftalmologia, gastro e, com a
intenção de aumentar o tônus da bexiga. Algumas drogas utilizadas em
GO têm efeitos agonistas nos receptores muscarínicos, ou atuam como
antagonistas nestes mesmos receptores, e ambos, os Agonistas e os
Antagonistas têm ação sobre o SNC. O betanecol, por exemplo, é utilizado
na retenção urinária do pós-parto e em casos de bexiga hipotônica, sendo
que é esperada também ação sobre a função cognitiva do SNC.
O gás Sarin, Soman, Tabun, tão em moda hoje, frente às guerras
biológicas, são potentes agentes anticolinesterásicos, ou seja, agentes que
prolongam a existência da acetilcolina. Na guerra médica contra as
doenças alguns agentes desta linha são utilizados para o tratamento do
glaucoma e outras situações oftalmológicas, distúrbios da motricidade
digestiva e vesical, na miastenia gravis, etc. Inseticidas, organofosforados,
como o paration, malation são da mesma classe e causam graves
intoxicações.
O SNC, o olho, o intestino, a bexiga e ureteres, e a junção
neuromuscular são os locais preferenciais de agentes anticolinesterásicos.
Os usos terapêuticos como a piridostigmina, a neostigmina e o ambenônio
na miastenia gravis; a fisostigmina no glaucoma; a neostigmina no íleo
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paralítico; bexiga atônica, na distensão abdominal e pseudo-obstrução de
cólon, são os usos mais freqüentes, além da última geração para
seguimento de Alzheimer (donepezil, rivastigmina e a galantamina) e têm
proporcionalmente pouca indicação para casos em G.O.
A atropina é um alcalóide, encontrado na planta atropa
belladonna e outras de sua família, que interfere na ação da acetilcolina no
organismo. Ele é um antagonista muscarínico que age nas terminações
nervosas parassimpáticas inibido-as. ( ref: world health organization
(march 2005).
A
atropa
belladona
(ou
erva-moura
mortal)
fornece
principalmente o alcalóide atropina (dl-hiosciamina). O mesmo alcalóide é
encontrado na datura stramonium, conhecida como estramônio ou figueirado-inferno, pilrito, ou ainda maçã-do-diabo. a atropina é formada por
ésteres orgânicos pela combinação de um ácido omático (ácido trópico) e
bases orgânicas complexas formando tropina (tropanol).
Assim, a atropina e outras drogas antimuscarínicas têm sido
utilizadas para proporcionar alívio sintomático no tratamento da urgência
urinária causada por distúrbios vesicais inflamatórios de pouca gravidade.
Todavia, a terapia antimicrobiana específica é essencial na cistite
bacteriana.
A oxibutinina é freqüentemente utilizada para aliviar o espasmo
vesical após cirurgia urológica, como, por exemplo, prostatectomia. Além
disso, mostra-se valiosa para reduzir a micção involuntária em pacientes
com
doença
neurológica,
como,
por
exemplo,
crianças
com
meningomielocele. Nesses pacientes, a oxibutinina oral ou a instilação do
fármaco na bexiga através de cateter parecem melhorar a capacidade e a
continência da bexiga, além de reduzir a infecção e a lesão renal. A
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tolterodina, um fármaco antimuscarínico M3-seletivo, é disponível para uso
em adultos com incontinência urinária.
A imipramina, um antidepressivo tricíclico com fortes ações
antimuscarínicas, tem sido utilizada, há muito tempo, para a incontinência
em indivíduos idosos internados em asilos. Mostra-se moderadamente
eficaz, porém provoca toxicidade significativa do sistema nervoso central.
A propiverina, um fármaco antimuscarínico mais novo foi aprovado para
essa finalidade. Os fármacos antimuscarínicos também têm sido utilizados
na urolitíase, para aliviar o espasmo do músculo liso ureteral causado pela
passagem
de cálculo.
Todavia, sua utilidade nessa condição é
questionável.
A pralidoxima é administrada na forma de infusão intravenosa, 12 g durante 15-30 minutos. A despeito da possibilidade de envelhecimento
do
complexo
fosfato-enzima,
relatos
recentes
sugerem
que
a
administração de múltiplas doses de pralidoxima durante vários dias pode
ser útil em caso de envenenamento grave. Em doses excessivas, a
pralidoxima pode induzir fraqueza neuromuscular e outros efeitos
adversos. A pralidoxima não é recomendada para reverter a inibição da
acetilcolinesterase por inibidores de carbamato. Fonte: Farmacologia
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Basica e Clinica .
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16.1. INDICAÇÕES
Atropa belladonna
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•
Parassimpaticolítico
•
Antiespasmódico
•
Anti-secretor
•
Intoxicação por inseticidas (organofosforados)
•
Dilatador dos brônquios no colapso respiratório
•
Edema pulmonar
•
Midriático na dilatação da pupila
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•
Antídoto da eserina, pilocarpina, morfina, carbamato,
arecolina, organofosforados, clorofórmio, adubos químicos e
inseticidas.
•
Contaminação por gases neurotóxicos, como o Sarin, VX e
Soman.
EFEITOS ADVERSOS: como qualquer bloqueador colinérgico
causa secura de lábios, constipação intestinal, alucinações, tremores,
fadiga, fotofobia, entre outros.
A anestesia, no entanto, trabalha com esta área de compostos
químicos, além de agentes que atuam especificamente nos receptores de
acetilcolina nicotínicos, como agentes bloqueadores neuromusculares,
efeitos curarizantes e bloqueios ganglionares. São adjuvantes da
anestesia para cirurgias, em particular pelos efeitos de relaxamento da
musculatura da parede abdominal. Em quadros de psicoses puerperais e
sintomas psicóticos onde se faz necessária a convulsoterapia pelo ECT,
drogas desta natureza são utilizadas para a prevenção de luxações ou
fraturas de clavículas. A nicotina, como exemplo, que será tratada em
especial no capítulo de dependência às drogas, tem sem dúvida relevante
importância em G. O. pois apresenta toxicidade para mãe e RN,
conduzindo à
dependência como veremos e, efeitos adversos na
gestação e no uso crônico. A nicotina em toda sua ação complexa e
multissistêmica são capazes de estimular e dessensibilizar receptores,
causando alterações cardiovasculares relevantes, pressóricas, suprarenais com descargas de catecolaminas em ação bifásica (estimulaçãodepressão), junção neuromuscular com bloqueio por dessensibilização de
receptores, com ações acetilcolinérgicas e suas conseqüências.
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17. FÁRMACOS ESTIMULANTES GANGLIONARES
DE INTERESSE EM GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
O Sistema Nervoso é intensa e extensamente afetado, e com
doses tóxicas capazes de desencadear tremores e convulsões, atuação na
árvore respiratória por estímulo bulbar e quimiorreceptores de corpos
carotídeos e aórticos. Suas doses tóxicas se acompanham de depressão
respiratória, por paralisia central e bloqueio de inervação periférica
respiratória nos músculos.
A dependência ao cigarro está condicionada ao mecanismo de
múltipla indução neuro-transmissora de aminas biogênicas, dopamina e
aminoácidos excitatórios. Há, portanto, na mulher grávida, um contínuo
envenenamento do feto com repercussões multissistêmicas e síndromes
de abstinência do RN em mulheres fumantes.
O coração, fígado, rins e Sistema nervoso central e periférico
são os alvos por excelência dos efeitos tóxicos da nicotina ou de seu
principal metabólito, a cotinina. Cada cigarro fumado contém cerca de 12% de nicotina, sendo a dose fatal para adultos de cerca de 60 mg da
base, tendo-se ainda que, cada cigarro contém cerca de 6-11 mg de
nicotina que coloca em via sistêmica cerca de 1-3 mg de nicotina. A
indústria do fumo tem elevado o teor de nicotina do cigarro pela seleção
das folhas do fumo. A morte de RN por mães tabagistas ocorre com
sintomas de dores, vômitos, sudorese, fraqueza acentuada, hipotensão,
dispnéia, pulso fraco, colapso, convulsões e morte prematura por
insuficiência respiratória aguda.
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18.
FÁRMACOS
BLOQUEADORES
GANGLIONARES.
Sem muito interesse para a área de G. O ou Neurologia, tendo
como protótipo o hexametônio, trimetofano e a mecamilamina, não serão
aqui objetos de maiores considerações.
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19. CATECOLAMINAS
A norepinefrina, a epinefrina e a dopamina atuam na regulação
da grande maioria das funções fisiológicas do organismo vivo, cabendo
aqui um real interesse no seu entendimento, dado suas ações estarem
diretamente envolvidas na fisiologia e patogenia da mulher e do ciclo
grávido-puerperal porquanto, muitas drogas utilizadas mimetizam seus
efeitos, ou como agonistas ou como antagonistas das mesmas.
As ações das catecolaminas e drogas simpaticomiméticas atuam
sobre a musculatura lisa, vasos sanguíneos, no fluxo renal, mucoso, tecido
glandular, glândulas do suor, intestinos, musculatura esquelética e
cardíaca, metabolismo pancreático, hepático, hipófise, SNC, pulmões e
toda a economia do corpo, por assim dizer, e seu conhecimento é de
extrema importância na prática médica senso genérico e em G.O. em
particular.
Adrenalina, dietilpropiona, dopamina, dobutamina, isoprorenol,
terbutalina, metanfetamina são alguns dos exemplos de compostos
químicos utilizados, com atividade simpaticomimética, cujos receptores
alfa e beta-adrenérgicos constituem os elementos mais importantes de
resposta diferenciada de cada órgão-alvo. A adrenalina endogenamente
liberada ou, por via medicamentosa, tem potente ação vasopressórica
sobre o músculo liso vascular e outros, sobre o coração, atuando
diretamente através de receptores beta-1 do miocárdio, tecido condutor e
marca–passo, sobre o tônus intestinal reduzindo-o. Sua ação sobre os
músculos uterinos varia de acordo com o tipo de receptor envolvido, a fase
do ciclo sexual, o estágio da gestação, sendo estes efeitos, dosedependente. A adrenalina contrai ou não a musculatura do útero gravídico,
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relacionada aos receptores alfa. No último trimestre da gravidez e no parto,
a adrenalina inibe o tônus e as contrações uterinas. Agonistas como a
ritodrina e a terbutalina têm sido utilizados para retardar o trabalho de
parto prematuro, apesar de suas limitações. Suas ações sobre o sistema
nervoso central mimetizam à de uma pessoa que leva um susto, com
inquietação, sudorese fria, tremores, extremidades frias, ansiedade,
distúrbio de esfíncteres, etc. Eleva a glicemia e lactatos, com secreção de
insulina diminuída por efeito em dupla via inibitório, além de terem os
musculares periféricos com diminuição na captação de glicose. A
norepinefrina tem efeitos semelhantes no interesse ginecológico e
neurológico.
A dopamina guarda seu papel principal como neuro-transmissora
central, mas são utilizados no Choque cardiogênico, séptico, estados
cardíacos de baixo débito, e insuficiência cardíaca congestiva.
Dentre os
agonistas adrenérgicos seletivos encontram-se a ritodrina especificamente
para uso como relaxante uterino, com o objetivo de interromper o trabalho
de parto prematuro, podendo prolongar a gravidez e suas ações ainda não
estão totalmente elucidadas em mulheres grávidas, havendo referências
de aumentar a morbidade materna (Higby et al.). As terapias com
magnésio, bloqueadores de Cálcio e indometacina, com o mesmo
propósito, têm sido tentadas com resultados ainda não tão bem
estabelecidos.
Alguns agonistas adrenérgicos alfa –2, seletivos, como a Clonidina, a
metildopa, utilizada como agentes hipotensores, dão como efeitos
adversos, transtornos da esfera sexual, com diminuição da libido,
impotência e/ou anorsgasmia confundindo-se com quadros de neuroses ou
disfunções sexuais de cunho psicogênico.
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Agonistas adrenérgicos de dupla ação, alfa e beta adrenérgica,
como a Anfetamina tem poderoso efeito sobre o SNC e aumento do tônus
uterino. Seus derivados estão na mira das drogas ilícitas consideradas em
capítulo à parte deste protocolo e, fazendo a preocupação dos G.O's,
quando em grávidas e dependentes e/ou usuárias. Em sua suspensão via
de regra, devem ser esperados sintomas de abstinência e depressão.
Uma combinação inquietante para as equipes multiprofissionais é
a associação de gravidez e o uso destes agonistas adrenérgicos, pois
segue com alterações de comportamento, inquietação, tonturas, tremores,
reflexos hiperativos, loquacidade, tensão, idéias suicidas, homicidas,
irritabilidade, fraqueza, insônia, febre, distimias de humor, delírios,
alucinações, estados de pânico, sobretudo em gravidez não desejada e
sem continência social adequada.
O problema na gravidez das
intoxicações agudas põe em risco mãe e RN e constitui uma urgência
médica, onde são necessários usos de sedativos, e acidificação da urina,
com cloreto de amônio que, aumenta a excreção da droga; cuidados com
a hipertensão gerada; contenção para a agitação e estados psicóticos
concorrentes.
A fenilpropanolamina entre nós ainda utilizada em regimes de
perda de peso, hoje está proibida pelo FDA norte - americano e proibida
sua venda. Passa no leite materno. O uso de catecolaminas como
anoréticos centrais, tais como a fenilpropanolamina devem ser proscritos
do receituário desta instituição ou como orientação desta, como método de
redução de peso.
Outros da série incluem a metanfetamina, a
dextroanfetamina, a fentermina, a fenmetrazina, a dietilpropiona, o
mazindol. Os efeitos adversos são intensos com potencial para o abuso,
dependência, agravamento da hipertensão, distúrbios do sono, sendo que
as evidências não as colocam como via de eleição no tratamento da
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obesidade em mulheres e no pós-parto, quando muitas querem perder
peso rapidamente.
Medicamentos
aparentados
às
catecolaminas
(descongestionantes nasais, bronco-dilatadores), Alfa-metildopa (Aldomet),
Antidepressivos Tricíclicos, Benzodiazepinas (Lexotan), Levo dopa,
Tetraciclina, Cloropromazina (Amplictil, Largactil), Quinidina (Natirose).
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20.
ANTAGONISTAS
DOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
São com freqüência utilizada e pela sua peculiaridade de atuar
no SNC, em particular pelo bloqueio de dopamina, são aqui considerados
enfaticamente.
Seus efeitos recaem no sistema cardíaco e vascular como um
todo e sistema nervoso central e periférico. Tem ação sobre a musculatura
lisa alterando a resposta pressórica na posição ortostática, por
antagonismo da vasoconstriçao compensatória. Foram os primeiros
fármacos utilizados na hiperplasia prostática benigna e distúrbios
miccionais, tinha por ação, tanto no homem como na mulher, o fato de
bloquear os receptores alfa na musculatura da base da bexiga. Interferem
no orgasmo e tem grande potencialidade de induzir tumores. A fentolamina
é um destes derivados antagonistas alfa-adrenérgicos, em moda
atualmente no controle da ereção masculina, responsável por seus efeitos
colaterais como hipotensão ortostática, rubor, cefaléia, náusea, e contraindicação em pacientes com cardiopatia isquêmica.
A propriedade farmacológica deste grupo químico tem uso na
clínica obstétrica e ginecológica por estimular a contração uterina no pósparto. Alternativas como o sumatriptano e outros agonistas de receptores
5-HT, a ergonovina e a metilergonovina mostram-se úteis na prevenção e
no tratamento da hemorragia pós-parto devido à atonia uterina, pela ação
constritora nos vasos sanguíneos. Ainda na linha dos antagonistas de
receptores alfa-adrenérgicos estão às preparações sintéticas da Ocitocina
para intensificar a contração uterina, que pode prevenir a hemorragia
uterina, e acelerar o trabalho de parto. A dinoprostona também inibe o
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sangramento pós-parto. A bromocriptina, outro agente desta ampla gama
de drogas interfere na lactação, como veremos.
Medicamentos psiquiátricos também usados freqüentemente no
nosso meio, na prática gineco-obstétrica como, a clorpromazina, o
haloperidol, a fenotiazina, as butirofenonas, causam bloqueio importante
dos receptores alfa-adrenérgicos.
Os antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos como o
propanolol, atenolol, metoprolol, isoproterenol, pindolol, são intensamente
usados na cardiologia e tem grande importância nas situações de stress,
regulando o ritmo cardíaco em particular, no exercício dinâmico. Esta
classe de fármacos deve ser usada com cautela em mulheres asmáticas e
afetam a recuperação da hipoglicemia em diabéticas dependentes de
insulina, ou com labilidade glicêmica. Em mulheres em acompanhamento
com esta classe de drogas é esperado encontrar-se aumentos da
concentração plasmática de triglicérides e diminuição da LDL, fatos
indesejáveis em hipertensas. Todos passam no leite materno e tem
metabolismo hepático, e alguns têm excreção renal (atenolol, Esmolol,
acebutol). Algumas mulheres queixam-se de extremidades frias durante o
uso de antagonistas beta-adrenérgicos, assim como vêem pioradas as
condições de condição de doença vascular periférica pré-existente.
Comumente como efeitos adversos de antagonistas betaadrenérgicos no SNC, estão as queixas de fadiga, adinamia, insônia, e
franca depressão. Estes sintomas devem ser considerados, antes de
remeter suas pacientes ao psiquiatra. A suspensão da droga deve ser feita
necessária e parcimoniosamente lenta. Durante a gravidez o uso desta
classe de drogas vem aumentando motivo de preocupação, pois não há
consenso. A fenitoína, o fenobarbital,
(anticonvulsivantes) e o tabaco,
diminuem as concentrações plasmáticas destes medicamentos. Os
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bloqueadores betas ou antagonistas beta são um grupo de fármacos que
têm em comum a capacidade de antagonizar os receptores β (beta) da
noradrenalina. Possuem diversas indicações, particularmente como
antiarrítmicos e na proteção cardíaca após enfarte do miocárdio. Embora
sejam anti-hipertensores eficazes, deixaram de ser indicados com essa
finalidade.
• Fármacos indicados para na arritmia cardíaca: Esmolol,
sotalol.
• Fármacos indicados na insuficiência cardíaca congestiva:
Bisoprolol, carvedilol, metoprolol.
• Fármacos indicados para o glaucoma: Betaxolol, carteolol,
levobunolol, metipranolol, timolol.
• Fármacos indicados para o enfarte do miocárdio: Atenolol,
metoprolol, propranolol.
• Fármacos indicados para a profilaxia da enxaqueca: Timolol,
propranolol.
O propranolol é o único indicado no controle do tremor,
hipertensão portal e hemorragia de varizes esofágicas, e é usado
juntamente com um bloqueador α no feocromocitoma (Rossi, 2006).
O bloqueador beta pode ser usado para o tratamento de
transtornos de ansiedade por terem efeito rápido, não viciarem e não
causarem
tanta sonolência quanto os
benzodiazepínicos. Previne
taquicardia. É recomendado para episódios de fobia social e estresse póstraumático e tem potencial terapêutico para episódios de transtorno do
pânico e fobia específica. Melhora o desempenho de artistas e estudantes
antes de grandes apresentações ao controlar os sintomas físicos da
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ansiedade como batimento cardíaco acelerado (prevenindo taquicardia),
respiração rápida, tremor e sudorese.
Mulheres com sintomas de Pânico beneficiam-se com betabloqueadores tipo propanolol, timolol e metoprolol, assim como no
tratamento da crise aguda de enxaqueca como veremos em capítulo
dedicado á esta patologia. Mulheres com tremor essencial, também se
beneficiam com propanolol. Um uso pouco freqüente entre nós é em
síndromes de abstinência alcoólica; na prevenção de sangramento de
varizes em alcoólatras com hipertensão porta e cirrose ou em acatisias
(inquietação psicomotora induzidas por neurolépticos).
As reações adversas que podem ocorrer com os bloqueadores
beta são variadas, podendo ocorrer náuseas, vômitos, alterações do
trânsito intestinal e dores abdominais. Em nível de efeito cardiovascular,
podem verificar-se bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular, tonturas
(eventualmente síncope) e possível agravamento da insuficiência cardíaca.
Pode também se verificar depressão, insônia ou alucinações.
Mesmo com os agentes com seletividade para o coração (β1)
pode
ocorrer
bronco
espasmo,
especialmente
em
doentes
com
antecedentes de asma brônquica.
Alguns bloqueadores beta podem também estar implicados em
alterações metabólicas, tais como dislipidemias, podendo também
verificar-se o surgimento de diabetes mellitus tipo 2.
AÇÃO DO BLOQUEIO DE BETA-1
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•
Redução de frequência cardíaca
•
Atraso na velocidade de condução no nódulo A-V.
•
Diminuição da força de contração (inotropismo negativo)
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•
Redução de pressão arterial
•
Redução do volume sistólico
AÇÃO DO BLOQUEIO DE BETA-2.
•
Vasoconstrição
•
Glicogenólise e gliconeogênese diminuída
•
Inibição da liberação de insulina
•
Antagonismo do tremor induzido por catecolaminas.
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21. A SEROTONINA
Importa para estas considerações farmacológicas em G.O., por
exercer funções como:
•
Neurotransmissor poderoso do SNC.
•
Regulador de função em musculatura lisa
•
Regulador de função agregadora plaquetária.
Constituem neurotransmissores amplamente mobilizados na
prática
ginecológica
com
medicamentos
tanto
agonistas
como
antagonistas, incluindo-se os que interferem na área neuropsíquica pela
ativação de mecanismos complexos, tais como a depressão, ansiedade,
distúrbios de pânico, distúrbios cognitivos, percepção sensorial, apetite,
comportamento sexual, regulação da temperatura, secreção hormonal,
Transtornos obsessivo–compulsivos (TOC), cefaléia, enxaqueca, psicoses
e distúrbios do sono. Um congênere, a melatonina, além de reduzir a
pigmentação cutânea, suprime a função ovariana.
O ácido 5-Hidroxi Indol Acético (5-HIAA) retirado da urina e
dosado por método cromatográfico líquido de alta eficiência (HPLC) é o
maior metabólito da serotonina e também e particularmente utilizado no
diagnóstico da síndrome e tumores carcinóides. Medicamentos como o
acetaminofen, derivados da rauwolfia, inibidores da MAO, levodopa,
imipramina, metildopa, fenotiazina, ACTH, etanol, 5 - fluor-uracil e
guaiacolatos interferem em sua dosagem. A serotonina em si pode ser
dosada também pelo método do HPLC, com a mesma indicação na
elucidação de síndromes carcinoides sendo seus valores de referência pr
este método de 26 a 165 ng/ ml (soro). Não se tem usado como indicador
para transtornos de humor.
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Os antidepressivos (imipramina, fluoxetina, etc.) que modificam
os níveis de serotonina interferem com o coagulograma, sendo que temos
como ideal que sejam suspensos por 48 horas quando medidas mais
acuradas do Tempo de sangramento (TS), Tempo de protrombina (TP), e
Tempo de protrombina ativado (TPA) e níveis de plaquetas estejam sendo
acuradamente investigados, ou em distúrbios hemorrágicos. Em mulheres
que vão se submeter á cirurgias e estejam em uso de um destes
medicamentos elencados e que apresentarem coagulogramas alterados
deverão ter os antidepressivos e fenotiazinas suspensos como orientação
geral da psiquiatria.
Uma referência no mínimo inquietante coloca nexo entre níveis
baixos
de
serotonina
no
líquor
á
comportamentos
agressivos,
impulsividade e violência, incluindo o suicídio e curiosamente não á
ideação suicida em si. Estudos genéticos com esta orientação vêm
confirmando os achados liquóricos de neurotransmissores e seu nexo com
comportamento agressivo.
A buspirona, utilizada como ansiolítico e com propriedades antipsicóticas,
é um agonista de receptores 5-HT e vem sendo largamente usado com
este fim e para depressão. Em pacientes em depressão revertem-se
abruptamente com os efeitos antidepressivos dos fármacos como a
fluoxetina, ou outros inibidores seletivos de recaptação de serotonina
(ISRS
ou
SSRI),
quando
se
diminuem
por
manipulação
e
propositadamente os níveis de serotonina no líquor. As dietas com baixo
teor de triptofano diminuem os níveis de 5-HT cerebral sendo o inverso
igualmente verdadeiro. A sibutramina constitui-se em outro inibidor de
recaptação de serotonina utilizado em regimes de emagrecimento com
conseqüências ainda incertas para os receptores. Inibidores da MAO
(incluindo princípios ativos da erva de São João) estão em franco desuso,
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pelos efeitos hipertensivantes colaterais e, a reserpina como antipsicótico,
foi abandonada.
21.1. AGONISTAS DA SEROTONINA
A buspirona, gepirona, ipsaperona, sumatriptano, zolmitriptano,
naratriptano, rizatriptano, seletivos para receptores 5-HT, são usados
como ansiolítico e no tratamento da enxaqueca. Dedicaremos um capítulo
especial para a enxaqueca. Náuseas e vômitos podem ser freqüentes na
gravidez e o efeito colateral de agonistas de receptores de 5 - HT na
mesma linha é um fator complicante de tratamento, que deve ser
observado. Alguns sintomas no uso de medicamentos para enxaqueca,
rotulados genericamente como ergotismo (fraqueza nas pernas, dores
musculares, dormência e formigamento dos membros em particular dos
dedos das mãos e pés), é fonte de desconforto á mulher em uso desta
classe de medicamentos.
Estes alcalóides do esporão de centeio estão contra-indicados na
gravidez ou na possibilidade de, tendo em vista o potencial de aborto e
dano fetal. Todos os alcalóides do esporão do centeio aumentam
acentuadamente a atividade motora uterina e não são usados para
indução ou facilitação do trabalho de parto. Imediatamente após o parto
pode-se administrar pequenas doses de alcalóide do esporão do centeio
com o fim de se obter uma acentuada resposta uterina, em geral, sem
efeitos colaterais significativos. Na prática obstétrica os alcalóides do
esporão do centeio são utilizados primariamente para evitar a ocorrência
de hemorragia pós-parto, sendo a ergonovina e seu derivado semisintético a metilergonovina, as mais ativas, neste sentido, conforme E.
Sandres-Bush e, S.E.Mayer, citados no Gilman-2003.
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O LSD é o agonista da 5HT de maior repercussão para o SNC
induzindo
profundas
modificações
no
comportamento,
distúrbios
sensoriais, percepção e alucinações e será tratado juntamente com abuso
de drogas psicotrópicas.
A 5-hidroxitriptamina ou serotonina (5-HT) é uma indolamina
produto da hidroxilação e carboxilação do aminoácido L-Triptofano na
seguinte seqüência bioquímica: L-Triptofano-L-50H Triptofano - 5-OH
Triptamina ou Serotonina.
A Serotonina tem um efeito inibidor da conduta juntamente com
um efeito modulador geral da atividade psíquica. Assim sendo, a 5-HT
influi sobre quase todas as funções cerebrais, inibindo-a de forma direta ou
estimulando o sistema GABA.
É dessa forma que a Serotonina regula o humor, o sono, a
atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas,
temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções
cognitivas.
Algumas pesquisas que procuraram embasar a teoria da
depressão como dependendo de baixos níveis de Serotonina, tomaram
como ponto de partida o fato de uma dieta suficientemente livre de
Triptofano, a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo deste
aminoácido, resultava num estado depressivo moderado (Charney). O
Triptofano, como vimos, é um precursor natural da Serotonina.
Aminoácidos neutros, tais como a Tirosina, Fenilalanina, Leucina,
Isoleucina e Valina competem com o Triptofano no transporte através da
barreira
hematoencefálica.
Em
pacientes
com
depressão
grave
(anteriormente depressão endógena) se constata diminuição do Triptofano
plasmático livre, e isso resulta num quociente Triptofano/Amino Ácido
Neutro, geralmente diminuído.
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Este quociente é, então, inversamente proporcional ao escore
obtido pelos pacientes na Escala de Hamilton para Depressão (De Meyer).
Quanto mais deprimido, menor o quociente, ou seja, quanto mais
deprimido, menor a proporção de Triptofano em relação aos aminoácidos
livres. Quando essa relação está baixa, terapeuticamente significa que
pode haver uma boa resposta da depressão à administração de Triptofano
por via oral (Moller).
Embora o Triptofano possa ser dosado em todos tecidos
corporais,
só
adquire
significado
a
concentração
no
líquido
cefalorraquidiano (LCR). Esse precursor da Serotonina se encontra
diminuído na depressão endógena ansiosa, sendo um importante indicador
do risco de suicídio, e em alguns casos, de depressão grave com sintomas
psicóticos.
O resultado dos receptores serotoninérgicos centrais que
mediam a resposta ao estímulo pré-sináptico se infere da dosagem da
capacidade de união (B max) e da velocidade de dissociação destes
receptores na plaqueta periférica (Kd = V max).
Tanto nos pacientes com depressão grave quanto naqueles em
crise de mania a recaptação de Serotonina está diminuída devido à
diminuição da velocidade de dissociação dos receptores plaquetários
periféricos (V max) (Meltzer). Este estado alterado dos receptores
plaquetários se normaliza com o tratamento à base de lítio, o qual é capaz
de aumentar V max.
Há uma infinidade de provas neuroendócrinas utilizadas para
avaliar a função serotoninérgica. Todas se baseiam na medição de um
determinado hormônio pré e pós administração do precursor ou de um
agonista da Serotonina. A injeção endovenosa, por exemplo, de 100
MG/kg. de L-Triptofano diminui a prolactina sérica em pacientes
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depressivos graves (Heninger). Esta prova se normaliza com o tratamento
com antidepressivos, do tipo desipramina ou amitriptilina (Charney).
Também a administração de Triptofano por via oral diminui a
prolactina e o hormônio de crescimento em pacientes depressivos não
medicados (Koyama). Isto responderia a uma sub-sensibilidade de
receptores, já que esta resposta não seria bloqueada pelo antagonista
serotoninérgico ciproheptadina (Cowen).
A resposta da prolactina também está diminuída depois da
administração de fenfluramina, um agonista da Serotonina. Tal resposta é
bloqueada por ciproheptadina e normalizada por lítio. Finalmente, a
administração de 200 mg de DL hidroxitriptofano por via oral, pode
aumentar os níveis séricos de cortisol em pacientes depressivos graves
(endógenos) e maníacos não medicados. Igual resultado se obtém
medindo o ACTH plasmático, mas não se acham diferenças em se
medindo a Serotonina plasmática no LCR.
Isso
se
deve
a
uma
hipersensibilidade
de
receptores
serotoninérgicos (no ser humano o tipo responsável pelo sistema são o
5HT1A y 5HT2). Esta resposta se normaliza com tricíclicos, mas não se
normaliza com lítio (Meltzer, Koyama). Fonte: Psiqweb.
Varias pesquisas têm sugerido também a participação dos
mecanismos
serotoninérgicos
nos
Transtornos
de
Ansiedade,
particularmente nas crises de Ansiedade Generalizada. Esta participação
seria um complemento da atividade noradrenérgica, como sugerem
evidências neuroquímicas e farmacológicas.
Por um lado os neurônios noradrenérgicas do Locus Ceruleus
receberiam
um
input inibitório de fibras
originadas
nos
núcleos
serotoninérgicos da rafe, input que teria a função de modular as respostas
de alarme mediadas pelo Locus Ceruleus no Ataque de Pânico. Por outro
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lado a evidência clínica surge do fato que as principais drogas efetivas no
Ataque de Pânico, como a imipramina, por exemplo, não só têm ação em
nível da recaptação de noradrenalina, senão também sobre a recaptação
de 5-HT.
De fato, durante muito tempo se pensou que os receptores
plaquetários para a imipramina, estavam associados à recaptação da
Serotonina. Existe bastante bibliografia sobre a ação terapêutica nos
Transtornos de Ansiedade, de drogas com ação seletiva sobre a
recaptação de serotonina, como a Fluvoxamina, por exemplo, (Den Boer).
Por outra parte são já clássicos os trabalhos de Yaryura-Tobías
sobre os transtornos serotoninérgicos e a eficácia terapêutica da
clorimipramina, um potente inibidor da recaptação da 5-HT, nos quadros
do Transtorno Obsessivo-Compulsivo.
21.2. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA SEROTONINA
A cetanserina, ondansetrona, a dolasetrona, e a granisetrona são
protótipo da série, e mostraram-se eficazes no tratamento da náusea
induzida pela quimioterapia. A clozapina, e a amitriptilina exibem ações
com as mesmas propriedades, sendo fármacos bastante usados em
distúrbios psíquicos. A clozapina tem como antipsicótico atípicos
menores
efeitos
extrapiramidal
(impregnação
neuroléptica
dos
antipsicóticos comuns). A risperidona nesta nova classe de antipsicóticos
é
um
potente
antagonista
de
receptores
serotoninérgicos
e
dopaminérgicos associados. Processo semelhante ocorre com a
Olanzapina e a Quetiapina, antipsicóticos atípicos, também, com
reduzida ação extrapiramidal.
A metissergida é utilizada na profilaxia da enxaqueca e cefaléias
vascular tipo Horton, por mecanismo bioquímico mais complexo, não
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tendo, no entanto, nenhum efeito na crise aguda: dores e formigamentos
dos membros e abdômen, instabilidade motora, tontura, nervosismo,
insônia, confusão mental, distúrbios produtivos psicóticos, fazem parte dos
efeitos colaterais mais importantes e significativos no uso desta
substância. Desta forma foram sendo substituídos por drogas de efeitos
colaterais menos intensos para a mesma finalidade e praticamente
abandonados.
A
ciproheptadina
compartilhando
propriedades
com
a
prometazina, como antialérgico, tem sido pouco utilizada no nosso meio,
para anular efeitos colaterais sexuais com antidepressivos da linha da
Fluoxetina e da Sertralina.
Compostos que agiam como antagonistas dos receptores de
serotonina (5-HT) resultavam em efeitos ansiolíticos similares aos dos
benzodiazepínicos. A hipótese serotonérgica da ansiedade foi corroborada
pelas observações de que ansiolíticos benzodiazepínicos diminuíam a
atividade de neurônios serotonérgicos. Entretanto, esta hipótese vem
sendo revista em função dos resultados obtidos a partir de modelos
animais que envolvem microinjeções de drogas diretamente nos sítios
cerebrais. Nesse sentido, alguns estudos procuraram relacionar a
atividade dos diferentes receptores serotonérgicos à ação de drogas
agonistas e antagonistas de 5-HT. A matéria cinzenta periaquedutal (MCP)
caracteriza-se como uma estrutura que está envolvida na integração das
manifestações comportamentais e neurovegetativas relacionadas à
aversão. Ela recebe conexões aferentes e eferentes de estruturas que
estão funcionalmente separadas, as quais possuem papéis distintos nas
respostas defensivas. Foi proposto, assim, que a MCP desempenha um
papel maior que o de uma via final comum para as respostas defensivas.
Ref: universidade federal de São Carlos – UFSCar.
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Antagonistas de los receptores 5-HT2
A cetanserina é um antagonista 5-HT2A/2C utilizado no
tratamento da hipertensão. Ademais, seu antagonismo serotoninérgico tem
afinidade para os receptores alfa 1, o que poderia contribuir para seus
efeitos anti-hipertensivos.
A clozapina é um
antagonista 5-HT2A/2C
com
antipsicótico atípico que atua como
grande
afinidade
pelos
receptores
dopaminérgicos. Como outros antipsicóticos atípicos conta com a
vantagem de produzir menos efeitos extrapiramidais que los antipsicóticos
típicos.
A agomelatina é um novo antidepressivo que atua como agonista
dos receptores de melatonina e como antagonista do receptor 5-HT2C.
Antagonistas 5-HT3
Este grupo inclui drogas como a ondasterona, palonosterona e
outras e que se utilizam no tratamento das náuseas e vômitos associados
a quimioterapia, como já enfatizamos.
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22.
BENZODIAZEPÍNICOS
(BZD).
-
OS
TRANQUILIZANTES E INDUTORES DE SONO: UMA VISÃO
PRÁTICA PARA O GINECOLOGISTA E O OBSTETRA.
Não são poucas as oportunidades em que o G.O. tem que intervir
e tomar conduta numa linha de medicamentos que é mais da área do
neurologista e do psiquiatra, mais afeitos aos efeitos clínicos e adversos
destas drogas. Vamos incluir aqui os Benzodiazepínicos pela freqüência
em que são encontrados na prática e pelo potencial teratogênico para o
feto os Barbitúricos e medicamentos anticonvulsivantes.
A simples referência de ingestão de uma quantidade um pouco
maior de benzodiazepínicos comumente prescritos, na porta de um PS de
maternidade, traz com freqüência uma grande apreensão ao residente de
plantão. No entanto, a capacidade de causar depressão respiratória fatal
ou colapso cardiovascular desta classe de medicamentos mais modernos,
está geralmente muito acima do que é ingerido em disponibilidade por uma
paciente, com ingestão acidental ou proposital dos mesmos.
Como agente sedativo que é, reduz a atividade, a excitação,
produzindo sonolência onde o indivíduo é facilmente acordado. Há um
grau bastante razoável de segurança na ingestão excessiva dos atuais
benzodiazepínicos, a ponto de poder-se afirmar que, dificilmente levam á
graus de comprometer funções cardiovasculares e respiratórias fatais.
Haverá uma menor resposta a estímulos ambientais, da capacidade
motora expressa pelas ataxias, relaxamento muscular, e diminuição dos
reflexos. Neurolépticos e anti-histamínicos também possuem limiares altos
para produzirem depressão acentuada do SNC, á ponto de causar
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depressão respiratória e comprometimento cardiovascular importante. O
mesmo não se pode afiançar, no entanto, quando se tratar de barbitúricos.
Foi com o clordiazepóxido (Psicosedin) na década de 50 que se
inaugurou à era dos benzodiazepínicos, e todos os demais que o seguiram
puseram mais em evidência seus poderes ansiolíticos que depressores
importantes do SNC, para desgosto de muitos suicidas.
Os benzodiazepínicos estão relacionados ao GABA (acido gamaamino butírico), um
neurotransmissor inibitório, responsável pelos
sintomas associados á ingestão dos mesmos: sedação, hipnose,
diminuição da ansiedade, relaxamento muscular, amnésia e atividade
anticonvulsivante. São potencialmente criadores de dependência, e neste
caso há muitos relatos de dependência á droga lícita de origem iatrogênica
(prescrita), havendo o médico de estar atento para não "criar" a
dependência ou os efeitos supressivos da mesma manipulada consciente
e oportunamente com o mesmo intuito de impedir o desenvolvimento de
dependência ao fármaco. Muitos tratamentos se arrastam por anos, pela
negligência médica de lidar objetivamente com sinais de dependência á
droga que tenha prescrito, ou que mantém em prescrição, lotando
indefinidamente suas agendas, mantendo cativos seus pacientes por erro
e não por acerto de conduta. Este fato vem se mostrando assustador,
quando lidamos com a dependência de drogas, tanto lícitas quanto às
ilícitas.
Alguns
benzodiazepínicos
mantêm
uma
capacidade
anticonvulsivante maior que outros.
É o caso do clonazepan (Rivotril), e o nitrazepan. Nas altas
doses de benzodiazepínicos utiliza-se o Flumazenil para a reversão dos
efeitos potencialmente mais perigosos.
Muitos profissionais prescrevem benzodiazepínicos (BZD) com a
intenção de diminuir o número de despertares noturnos, para a indução de
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sonolência, mas a maioria dos BZD , reduz as fases 3 e 4 do sono (sono
profundo), diminuição da freqüência e duração do sono REM (sono de
Movimentos Rápidos dos Olhos) altamente importante para o restauro de
neurotransmissores e qualidade do sono definitivamente reparador. Esta
regra não é universal entre os BZD, sendo que alguns, como o Zolpidem
não suprime o sono REM, sendo útil como agente hipnótico. O que de fato
ocorre é, um alongamento do período total de sono, o que não significa
melhor qualidade no que respeita a fase REM e fase 4, por um aumento
significativo
da
fase
2
(sono
Não-REM).
Há
uma
tendência
a
superficialização do sono com prolongamento, como dissemos, do tempo
total.
Especial atenção está o uso de BZD em crianças e alcoólatras e
indivíduos com comprometimento de função hepática. Na dose usual são
seguros para portadores de DPOC, e em dose maiores podem deprimir a
ventilação alveolar com risco de hipóxia. Podem causar apneia durante
anestesia, havendo cuidados especiais entre os anestesistas de saberem
se o paciente utilizou algum opióide como pré-anestésico como dolantina.
Cabe ao GO avisar o anestesista se houve prescrição desta classe de
opióide anteriormente à entrada no centro cirúrgico e indução anestésica.
Os BZD não se constituem em drogas de escolha para a apneia do sono,
podendo vir a complicar seus portadores, onde esta classe de
medicamentos está Contraindicada. Quando prescreverem BZD para
"regular" o sono de seu paciente, tente colher dados se ela ronca. Pode-se
facilmente transformar por relaxamento maior da musculatura respiratória,
seu caso num quadro de apneia do sono, tendo como conseqüência
hipoventilação, que em paciente pós-infarto, cardiopatas, e DPOC é de
suma importância, não expô-las inutilmente ás suas complicações.
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Todos
os
BZD
atravessam
a
barreira
placentária
com
concentrações cerebrais praticamente idênticas ás do plasma (modelo de
duplo compartimento). A eritromicina, a claritromicina, o ritonavir, o
itraconazol, a nefazodona e o suco de grape-fruit interferem no
metabolismo dos BZD, diminuindo a enzima metabolizadora dos mesmos.
A cimetidina e os anticoncepcionais orais inibem o processo de
metabolização dos BZD no organismo.
Muitos são os BZD no mercado: bromazepan, alprazolan,
diazepan, lorazepan, temazepan, triazolan, midazolan, clonazepan,
clorazepato, nitrazepan, flunitrazepan, etc. A escolha deve recair nos que
tem rápido início de ação, sem ações residuais no dia seguinte, meia–vida
curta, maior rapidez de biotransformação. Nestes aspectos um BZD
utilizado como agente hipnótico é o triazolan e o alprazolan como
ansiolítico, os que melhor preencheriam estes requisitos, e o flurazepan o
pior. O lorazepan, temazepan, tem biotransformação lentas, levando à
dependência com muita facilidade, ocupando conjugações como vias de
metabolismo gerando conversões lentas até oxazepan.
As reações indesejáveis dos BZD incluem fraqueza, cefaléia,
desconforto
epigástrico,
diarréia,
dores
articulares,
torácicas
e
incontinência vesical. Efeitos paradoxais são relatados e com mais
freqüência em crianças, pesadelos, loquacidade, ansiedade, irritabilidade,
taquicardia, sudorese, amnésia, euforia, alucinações, depressão e suicídio.
O triazolan em razão dos efeitos colaterais foi proibido no Reino Unido, e o
FDA o autorizou em baixas doses como eficaz (0,125-0,25 mg.). O uso
crônico, muitas vezes perpetuado por médicos, está associado à
dependência de substancia lícita, e uso abusivo. Quanto maior o tempo de
tratamento com BZD, maior a probabilidade de criação de dependência, e
comportamento compulsivo para busca de medicamentos. Peca o
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profissional em reconhecer extemporaneamente a dependência, pois os
sintomas de abstinência fazem recrudescer os sintomas que levaram os
pacientes inicialmente á procurar o médico, e trazem intensificação dos
sintomas, agora pela abstinência em si da droga prescrita. A administração
de grandes doses pouco antes ou no decorrer do parto pode causar
hipotermia, hipotonia e depressão respiratória no RN. O uso crônico pela
gestante está ligado á efeitos de abstinência no RN.
O risco de teratogenicidade sempre foi um dilema para o obstetra
e o ginecologista, no uso de BZD. No entanto para os BZD vale a
formulação mais geral para as drogas que não são formalmente contraindicadas na gravidez, ou seja, dependem da dose utilizada, a via de
administração, o tempo de exposição, a idade gestacional, o estado clínico
da gestante em particular cardiopatas, renais crônicas, desnutridas e, se a
posição do fármaco cumpre tabelas e recomendações do FDA e do TERIS
(Teratogen Information System), cujos critérios são complementares.
Como vimos de um modo geral os BZD devem ser evitados na
gravidez, não existindo, no entanto nenhuma contra-indicação formal.
Pelos critérios do FDA alguns BZD, foram assim classificados:
•
Alprazolan-D (Frontal)
•
Clonazepan-C (Rivotril)
•
Clordiazepóxido-D (Psicosedin)
•
Diazepan-D (Valium)
•
Lorazepan-D (Lorax)
•
Buspirona-C (Agonista Parcial de Receptor 5-HT)-
(Buspar)
Os efeitos teratogênicos ou não, possíveis são: Hipotonia
muscular generalizada (floppy), Síndrome de Abstinência, Lábio leporino
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(0,4%), Fenda Palatina (0,2%), Diminuição de crescimento intra-uterino,
Spina Bífida, Sindactilia, Malformações em membros. Foram de alguma
forma relacionada ao diazepan, especificamente no uso por gestantes no
primeiro trimestre da gravidez, Hérnia inguinal, Estenose pilórica e Defeitos
cardíacos
congênitos;
No
segundo
trimestre
foram
associados
Hemangiomas e Alterações vasculares. Há igualmente na literatura relatos
relacionando os BZP com abortos, retardo do crescimento intra-uterino e
distúrbios de comportamento posteriores, como efeitos tardios.
Enfim, os BZD, respondem por teratogenicidade morfológica e toxicidade
neonatal dependendo dos critérios de uso elencados acima, respondendo
por um risco baixo nas estatísticas do FDA norte americano: De 3.000
medicamentos
testados
somente
20
responderam
por
efeitos
teratogênicos comprovadamente e não eram BZD.
Quanto á amamentação enfatizamos, os benzodiazepínicos
genericamente constituem drogas de uso criterioso em doses elevadas ou
uso prolongado. Seu uso pode provocar no lactente sedação, sucção
fraca, ganho ponderal insuficiente e letargia. Evitar doses repetidas.
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23. FÁRMACOS E GRAVIDEZ
(FONTE INFARMED. PT/PRONTUARIO/PESQCAP)
Os fármacos tomados pela mãe podem atravessar a placenta e
expor o embrião e o feto aos seus efeitos farmacológicos e adversos. Se
for importante tratar a mãe sempre que necessário, protegendo o mais
possível o seu filho, a prescrição de qualquer medicamento durante a
gravidez só deverá, porém, ocorrer quando se admite que os benefícios
para a mãe sejam superiores aos riscos para o feto. Os médicos, ao
esclarecerem as grávidas, devem assegurar-se de que a sua informação
está actualizada e baseada na evidência.
Os efeitos prejudiciais dos fármacos no feto podem ocorrer em
qualquer momento da gravidez e este conceito deverá estar presente
sempre que se prescreva a uma mulher em idade fértil ou a um homem
que pretende ser pai. Pode, no entanto, ser também prejudicial o receio
excessivo do uso de fármacos durante este período, o que pode conduzir à
situação de doença não tratada, à falta de cumprimento da terapêutica
pela grávida, ao uso de doses sub-ótimas e/ou falências de tratamento,
situações que podem ser fonte de risco para o bem-estar materno e afetar,
de igual modo, o feto. É, por isso, importante conhecer o risco basal no
contexto da prevalência de malformações induzidas por fármacos. A
maioria das malformações congênitas ocorre em 2-4% de todos os
nascimentos; mas de todas as gravidezes diagnosticadas, cerca de 15%
resultam em perda fetal. Deve acentuar-se que a razão destas
consequências adversas para a gravidez só é conhecida para uma minoria
de incidentes. Poucos fármacos mostraram ser teratogênicos de forma
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conclusiva no Homem, mas sem qualquer dúvida, nenhum fármaco é
seguro no início da gravidez.
Durante o primeiro trimestre, os fármacos podem produzir
malformações congênitas (teratogênese), situando-se o risco maior entre a
3ª e 11ª semana de gravidez (fase de organogênese) devendo, sempre
que possível, ser evitados. A ser necessário, preferir os já largamente
utilizados, em vez dos novos, menos conhecidos, na menor dose eficaz,
optando por formulações com um só fármaco, em vez de outras com dois
ou mais componentes. Durante o segundo e terceiro trimestres podem
afetar o crescimento e o desenvolvimento funcional ou ter efeitos tóxicos
sobre os tecidos fetais. Se dados à mãe muito próxima do fim da gravidez,
ou durante o parto, podem ter efeitos adversos não só na evolução do
trabalho de parto como no recém-nascido, após o nascimento.
As listas que se seguem incluem fármacos que podem ter efeitos
nocivos na gravidez e indicam o trimestre e o fato de risco, de acordo com
os critérios definidos pela Food and Drug Administration. São baseadas
em dados humanos, mas a informação recolhida em animais é, por vezes,
utilizada quando não existe outra mais pertinente.
As definições usadas para os fatores de risco são as seguintes:
• Categoria A - sem risco fetal; seguro para utilizar na grávida;
• Categoria B - ausência de risco fetal, demonstrada em
experimentação animal ou em estudos humanos;
• Categoria C - risco fetal desconhecido, por falta de estudos
alargados;
• Categoria D - evidência fetal em animais, mas a necessidade
pode justificar o risco;
128
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Categoria X - nociva para o feto; o risco ultrapassa o
•
benefício e, portanto, está contra-indicado na gravidez.
Índice M - classificação com base em informação do
•
fabricante / titular da Autorização de Introdução no Mercado.
Fármaco
Observações
Trimestre
Toxicidade
estudos
Abacavir
Risco
em
animais;
pode ocorrer acidose
láctica,
Fator de
por
1º
D
1º
D
vezes
fatal.
Recomenda-se
se
use
que
apenas
quando o benefício
Abciximab
potencial ultrapasse
os riscos possíveis;
não há informação
disponível.
Acamprosato
Evitar.
C
Não há referências
ao uso de acarbose
Acarbose
durante a gravidez. 1º, 2º e 3º
BM
Não foi teratogénica
nem tóxica para o
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embrião em ratos e
coelhos. O produtor
recomenda evitar.
Não
foram
observadas
malformações fetais.
Pode causar atraso
do crescimento intrauterino, hipoglicemia
Acebutolol
neonatal
e
1º, 2º e 3º
BM
3º
C
3º
C
bradicardia. O risco é
maior na hipertensão
grave.
V.
Bloqueadores
adrenérgicos beta.
Aceclofenac
Acemetacina
Acenocumarol
V. Anti-inflamatórios
não esteróides .
V. Anti-inflamatórios
não esteróides .
V.
Anticoagulantes
Acidose
Acetazolamida
D
orais .
renal;
tubular
aumento
risco
do
de
1º, 2º e 3º
esquizofrenia;
130
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C
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interfere
com
o
desenvolvimento
neuronal no feto. V.
Inibidores
anidrase
da
carbónica
(3.4.1.4.).
Acetilcisteína
Aceitável o seu uso
B
durante este período.
Usar apenas quando
o benefício potencial
ultrapasse o risco; a
Aciclovir
CM
absorção é reduzida
a partir da aplicação
tópica.
Risco
de
defeitos
cardíacos congénitos
e septação do ductus
arteriosus;
pode
afectar a hemostasia
Ácido acetilsalicílico
e aumentar o risco
de
hemorragia;
doses elevadas têm
sido
com
relacionadas
aumento
C (D se usado
em dose
1º, 2º e 3º terapêutica no
1º e 3º
trimestres)
da
mortalidade
perinatal,
intra-
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uterina,
atraso
do
crescimento e efeitos
teratogénicos;
em
doses baixas (40-150
mg/dia)
pode
benéfico;
ser
perto
do
termo pode prolongar
a gestação e o parto;
o
encerramento
precoce do ductus
arteriosus
e
hipertensão
pulmonar persistente
do
RN
ocorrer
parte
podem
na
da
última
gestação
como resultado do
consumo materno de
doses terapêuticas; a
ser necessário um
analgésico
antipirético
ou
usar
o
paracetamol.
Não existem dados
Ácido alendrónico
em
mulheres
grávidas; não deverá
132
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C
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ser
administrado
durante a gravidez;
V. Bifosfonatos .
Não
foi
observada
toxicidade
Ácido aminocapróico
fetal
no
único caso em que
foi
usado
no
C
2º
trimestre.
A (C se for
Ácido ascórbico
O défice moderado
usada em
não põe problemas
doses
para a mãe ou para o
superiores às
feto.
necessidades
diárias)
Não há provas de
Ácido clavulânico
teratogenicidade;
BM
evitar, a menos que
seja essencial.
Ácido
etidrónico Recomenda-se
(Etidronato de sódio)
CM
evitar.
A (C se usado
Ácido fólico
Compatível
gravidez.
com
a
em doses
superiores
às contidas na
dieta diária de
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5 mg/dia)
Desconhece-se se é
perigoso;
Ácido fusídico
usar
apenas
se
o
benefício
potencial
CM
ultrapassar os riscos.
CM (D, se
Ácido mefenâmico
V. Anti-inflamatórios
não esteróides .
3º
usado no 3º
trimestre ou
perto do parto)
O
promotor
recomenda evitar,
a
Ácido nicotínico
menos
benefício
seja
que
o
potencial
superior
C
ao
risco;
não há informação
disponível.
Não há evidência de
Ácido
ursodesoxicólico
perigo,
mas
tubo
embriopatia
valproato
134
BM
1º e 3º
D
recomenda-se evitar.
Malformações
Ácido valpróico
1º
do
neural;
do
(miopia,
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estrabismo,
astigmatismo,
anisometropia,
malformações
cardíacas,
craniosinostose,
autismo);
possibilidade
de
hepatoxicidade
neonatal
e
hemorragia
por
hipofibrinemia;
o
suplemento
de
folatos 1 mês antes e
durante, pelo menos,
o
1º
trimestre
gravidez,
de
reduz
algumas
malformações
relacionadas com o
tubo
neural.
diagnóstico
gravidez,
Após
de
a
medicação
antiepilética
não
deve ser alterada e
aconselhar-se-á
o
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diagnóstico pré-natal
com
recurso
à
ecografia
e
amniocentese
para
diagnóstico
de
anomalias
associadas
aos
anticonvulsivantes.
Ácido zoledrónico
Toxicidade
em
D
estudos animais.
Teratogénico;
deve
usar-se
contracepção eficaz,
pelo menos 1 mês
antes do início do
Acitretina
tratamento, durante o
tratamento
e
1º, 2º e 3º
X
1º, 2º e 3º
DM
pelo
menos 2 anos após
suspensão
do
tratamento.
O
produtor
recomenda evitar e
Adalimumab
usar
eficaz
contracepção
durante
tratamento
menos,
136
e,
o
pelo
durante
5
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meses após a última
dose.
Efeitos teratogénicos
em estudos animais,
referências isoladas
de malformações em
filhas
Adapaleno
de
que
mulheres
usaram
o
1º
X
fármaco; recomendase uma contracepção
eficaz
durante
o
tratamento.
Não foram referidas
malformações
graves,
Adrenalina
mas
as
doses
elevadas
podem
provocar
C
anoxia fetal.
Experiência limitada;
o
Agonistas
5-HT1
serotonina
produtor
da recomenda evitar, a
não
ser
benefício
que
C
o
potencial
supere o risco.
Albendazol
É
teratogénico
em
1º
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D
137
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
várias
espécies
animais;
até
obterem
se
dados
humanos, considerar
como teratogénico.
Em ingestão regular
é
teratogénico
(síndrome
fetal
do
álcool) e pode causar
redução
Álcool
do
crescimento;
é
provável
que
a 1º, 2º e 3º
ingestão
ocasional
X
de uma bebida possa
ser
segura.
Pode
ocorrer síndrome de
supressão nos filhos
de mães alcoólicas.
Alfatocoferol
Nem o défice nem o
A ou C (se
excesso
usado em
foram
associados
a
doses
complicações
superiores às
maternas ou fetais
necessidades
durante a gravidez.
Alfentanilo
138
Depressão
respiratória neonatal;
diárias)
3º
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CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
estase
gástrica
e
risco de pneumonia
de aspiração na mãe
durante o parto. V.
Analgésicos
opiáceos.
O
produtor
recomenda evitar por
falta de informação
disponível;
outros
fármacos
Aliscireno
que
actuam no sistema 1º, 2º e 3º
CM
renina-angiotensina
têm sido associados
a
malformações
fetais
e
morte
neonatal.
Almitrina
Contra-indicado.
D
Evitar, a menos que
o
benefício
ultrapasse o risco. A
Almotriptano
experiência
limitada
leva a que não esteja
1º, 2º e 3º
CM
definido se o número
de
malformações
congénitas
e
de
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139
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
abortos é diferente
do da população não
exposta, de forma a
poder
concluir
definitivamente.
Não
foi
toxicidade
referida
fetal.
O
produtor recomenda
evitar e usar apenas
Alopurinol
se
não
houver
CM
alternativa segura ou
a doença acarretar
risco para a mãe ou
para o filho.
Alprazolam
V. Benzodiazepinas .
Usar
Alprostadilo
aplicação uretral)
(de
de
DM
contracepção
barreira
se
acompanhante
grávida.
a
está
DM
Aplicação
uretral exclusiva.
O
uso
limitado
durante a gravidez
Alteplase
não dá suporte a um 1º, 2º e 3º
risco
teratogénico;
possibilidade
140
de
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B
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
separação prematura
placenta nas
da
primeiras
18
semanas.
V.
Estreptoquinase .
Amantadina
Evitar; toxicidade em
CM
estudos animais.
Amicacina
V. Aminoglicosídeos.
Aminaftona
Contra-indicado.
2º e 3º
D
C
Irritabilidade e apneia
Aminofilina
neonatal;
V.
3º
C
Teofilina .
Lesão
do
nervo
auditivo
ou
vestibular; o risco é
maior
com
a
e
estreptomicina
será
Aminoglicosídeos
provavelmente
reduzido
com
gentamicina
tobramicina,
a 1º, 2º e 3º
e
D
a
mas
devem evitar-se, a
menos
que
essencial
caso
é
seja
(neste
importante
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
medir
a
concentração sérica).
Amiodarona
Risco
possível
de
bócio
neonatal
e
hipotiroidismo;
usar
2º e 3º
CM
3º
C
apenas se não existe
alternativa.
Recomenda-se
Amissulprida
evitar.
V.
Antipsicóticos.
Amitriptilina
V.
Antidepressores
tricíclicos .
D
Não há informação
disponível,
mas
recomenda-se evitar;
o risco para o feto
Amlodipina
deve ser ponderado
contra
o
risco
de
CM
hipertensão materna
não
controlada.
Bloqueadores
V.
da
entrada do cálcio .
Absorção
Amorolfina
muito reduzida, mas
o
142
sistémica
produtor
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C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
recomenda
evitar;
não
existe
informação
disponível.
Pode
ser
administrado durante
Amoxicilina
a
gravidez
sem
B
qualquer risco para o
feto.
Pode
ser
administrado durante
Ampicilina
a
gravidez
sem
B
qualquer risco para o
feto.
Evitar a solução oral
devido ao
elevado
conteúdo
de
propilenoglicol;
Amprenavir
o
produtor recomenda
usar
as
cápsulas
apenas
se
benefício
potencial
for
superior
C
o
aos
riscos.
Amsacrina
Evitar (teratogénico e
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D
143
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
tóxico
em
estudos
animais; pode reduzir
a fertilidade).
O
Anacinra
produtor
recomenda
evitar;
deve
usada
ser
C
contracepção eficaz
durante o tratamento.
V.
Analgésicos
opiáceos , V. AntiAnalgésicos
inflamatórios
esteróides
não
e
C
V.
Paracetamol .
Não foi encontrada
qualquer
relação
entre o consumo de
analgésicos opiáceos
Analgésicos opiáceos
e o aparecimento de
B ou D (se
malformações;
usados por
doses
em
elevadas
durante o parto pode
produzir
depressão
respiratória
síndrome
3ª
períodos
longos ou em
doses altas)
fetal;
de
supressão nos RN
de
144
mães
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
dependentes.
Anastrozol
Contra-indicado;
V.
Inibidores
da 1º, 2º e 3º
D
aromatase .
Androgénios
Masculinização
do
feto feminino.
Deprimem
1º, 2º e 3º
D
3º
C
1º e 3º
C
a
respiração neonatal;
não há relação entre
os
Anestésicos gerais
efeitos
teratogénicos e os
anestésicos
em
gerais
exposição
de
duração;
em
curta
exposição crónica a
relação é discutível.
Em geral, seguros;
com doses elevadas
ocorre
depressão
respiratória neonatal,
Anestésicos locais
hipotonia
e
bradicardia
após
bloqueio
para-
cervical ou epidural;
metahemoglobinemia
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neonatal
com
a
prilocaína
e
a
procaína; reduzir a
dose de bupivacaína
para uso intra-tecal;
evitar
a
levobupivacaína
e
ropivacaína.
Padrão
de
desenvolvimento
Anfetaminas
anormal, redução do 1º, 2º e 3º
CM
aproveitamento
escolar.
Os
inibidores
do
apetite e redutores
Anorexiantes
do peso
não
recomendados
são 1º, 2º e 3º
D
na
gravidez.
Contra-indicados;
Antagonistas
receptores
dos podem
afectar
a
da pressão sanguínea e
angiotensina (ARA II)
1º
D
a função renal do
feto.
Antiácidos
(contendo Uso
cálcio,
magnésio, seguro; os sais de
146
considerado
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PMSP-SMS
B
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
alumínio ou alginatos)
magnésio
preferíveis
serão
aos
de
alumínio na grávida
obstipada.
O
bicarbonato de sódio
é de evitar, pelo risco
teórico de alcalose
metabólica
e
de
retenção
hídrica
materna e fetal.
Usar com precaução;
os efeitos inotrópicos
negativos dos antiarrítmicos
são
tendencialmente
aditivos,
devendo
observar-se cuidados
Anti-arrítmicos
redobrados
se
usam
mais,
nas
em
quando
dois
ou
3º
D
especial
alterações
da
função miocárdicas;
todos estes fármacos
podem
induzir
arritmias em algumas
condições;
a
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PMSP-SMS
147
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
hipocaliemia
potencia o efeito próarrítmico
destes
fármacos;
estão
contra-indicados:
a
amiodarona,
a
lidocaína,
propafenona,
bloqueadores beta.
Malformações fetais;
Anticoagulantes orais
possível hemorragia
placentar,
fetal
e
1º, 2º e 3º
X
1º, 2º e 3º
D
neonatal.
Não há evidência de
Antidepressores
agressão,
mas
os
inibidores irreversíveis produtores
da
monoaminoxidase recomendam
(IMAOs)
evitar,
a menos que existam
razões muito fortes.
Não há evidência de
Antidepressores
inibidores
da MAO
reversíveis
perigo,
mas
os
produtores
recomendam
evitar,
a menos que existam
razões muito fortes.
148
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Usar apenas se o
benefício
for
potencial
superior
riscos;
não
evidência
aos
há
de
teratogenicidade;
baixo
índice
de
Apgar e baixo índice
Antidepressores
de desenvolvimento
inibidores
psicomotor;
selectivos da
possibilidade
recaptação
serotonina (ISRS)
de
de prematuridade
ou
síndrome
de
2º e 3º
C
3º
B
privação no RN, em
particular
fluoxetina
com
a
e
paroxetina;
toxicidade
em
estudos animais com
a paroxetina e o
citalopram.
Com a imipramina
Antidepressores
tricíclicos
foram
referidos
taquicardia,
irritabilidade
e
espasmos
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PMSP-SMS
149
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
musculares no RN;
os
sintomas
supressão
de
foram
também
referidos
com a clomipramina
e desipramina.
Risco
de
hipoglicemia
fetal/neonatal;
Antidiabéticos orais
insulina
a
deverá
substituir
BM
os
antidiabéticos orais.
Antidiarreicos
Não recomendados.
Os
benefícios
C
do
tratamento
ultrapassam
os
riscos para o feto;
todos
Antiepilépticos
anticonvulsivantes
e
os
epilépticos
causar
antipodem
dismorfia 1º, 2º e 3º
facial;
deve
encontrar-se
o
antiepiléptico
mais
eficaz para o tipo de
epilepsia e usar a
menor dose útil; o
150
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PMSP-SMS
D
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
risco
de
teratogenicidade
é
maior se for usado
mais
do
que
um
fármaco; recomendase suplemento com
ácido fólico 1 mês
antes
e
até
semanas
12
após
concepção.
Por períodos curtos
não parecem induzir
teratogenicidade; os
produtores
recomendam evitar a
cetirizina,
desloratadina,
Anti-histamínicos H1
hidroxizina,
1º e 3º
loratadina e
mizolastina
C
por
toxicidade
embrionária
animais.
Os
em
anti-
histamínicos
sedativos no final do
3º trimestre podem
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PMSP-SMS
151
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
causar
efeitos
adversos no RN.
A
maioria
dos
produtores
recomenda evitar; o
está
cetorolac
contra-indicado
durante a gravidez,
período de dilatação
e
parto.
O
uso
C (risco D, se
usados em
regular pode originar
Anti-inflamatórios não o encerramento do
esteróides (AINEs)
ductus arteriosus in
útero
e
3º
doses
terapêuticas
possível
no 3º
trimestre)
hipertensão
pulmonar persistente
do
recém-nascido.
Atraso no início do
parto e aumento da
duração do mesmo;
o uso pontual é, em
geral, seguro.
O
Antimaláricos
benefício
profilaxia
e
tratamento
ultrapassa
152
da
o
1º e 3º
risco;
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
usar a primaquina só
depois do parto.
Antimetabolitos
Comprovadamente
teratogénicos.
Em
doses
1º
X
3º
C
2º e 3º
D
baixas
parecem ser seguros
para a mãe e para o
feto
Antipsicóticos
e
não
são
teratogénicos;
perto
do termo devem ser
evitados pelo perigo
de
hipotensão
materna
e
efeitos
adversos no RN.
Antitiroideus
Bócio.
O
tratamento
infecção
VIH
gravidez
ajuda
da
na
a
reduzir o risco de
Antivíricos
toxicidade para o feto
por reduzir a carga
D
viral e a progressão
da doença (embora
não seja conhecido o
potencial
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PMSP-SMS
153
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
teratogénico
maior
da
parte
agentes
dos
anti-
retrovirais);
as
opções terapêuticas
requerem
a
avaliação
por
especialista.
Usar com vigilância
Apomorfina
por
ser
acentuadamente
C
emetogénica.
Usar com precaução;
Apraclonidina
pode
afectar
pressão
a
sanguínea
D
do feto.
Evitar por falta de
informação;
Aprepitante
apenas
usar
se
o 1º, 2º e 3º
C
benefício potencial
for superior ao risco.
Não há referência ao
Aprotinina
154
uso
de
aprotinina
nem
ao
aparecimento
de
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
malformações.
Recomenda-se
evitar.
Não existem dados
Arginina
BM
disponíveis; evitar.
Não
existe
informação
disponível;
Aripripazole
o
produtor recomenda
C
usar apenas quando
o
benefício
for
superior ao risco.
Não
deve
administrado
ser
a
grávidas, excepto se
Artesunato+Mefloquina o benefício esperado
for superior ao risco
potencial
para
o
feto.
Não representa risco
para o feto de mães
Aspartato de arginina
normais
ou
heterozigóticas, mas
para
aquelas
com
B ou C (na
mulher com
fenilcetanilase)
fenilcetonúria, se o
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PMSP-SMS
155
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
consumo for elevado
porque o aspartamo
é
uma
fonte
de
fenilalanina.
Usar apenas se o
benefício
potencial
for superior ao risco;
Atazanavir
risco
teórico
de
3º
C
2º
DM
hiperbilirrubinemia se
usado no final da
gravidez.
Atraso
do
crescimento
intra-
uterino por aumento
da
resistência
vascular,
mas
benefício
o
da
terapêutica materna
Atenolol
pode,
em
alguns
casos, suplantar os
riscos para o feto; o
RN
exposto
atenolol
parto
perto
deve
ao
do
ser
vigiado durante as
primeiras 24 a 48
156
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
horas quanto a sinais
e
sintomas
de
bloqueio
adrenérgico.
V.
Bloqueadores
adrenérgicos beta.
Atomoxetina
Atorvastatina
Não existem dados
disponíveis; evitar.
Contra-indicado
na
gravidez;
V.
Inibidores
da 1º, 2º e 3º
C
XM
redutase da HMGCoA (Estatinas).
O
produtor
recomenda evitar a
menos
Atovaquona
que
benefício
seja
risco.
o
potencial
superior
Não
ao
C
existe
informação
disponível.
Atravessa a barreira
Atracúrio
placentar mas não
têm
identificados
sido
C
efeitos
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PMSP-SMS
157
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
adversos
sobre
o
feto ou o RN, embora
se recomende não
utilizar
este
bloqueador
neuro-
muscular
no
trimestre
e
apenas
se
1º
usá-lo
for
absolutamente
necessário nos 2º e
3º trimestres.
Desconhece-se se é
perigoso;
Atropina
C
recomenda-se
precaução.
Experiência
clínica
muito limitada, mas o
produtor recomenda
Aurotiomalato
sódio
de
o
uso
de
contracepção eficaz
durante
menos,
e,
C
pelo
6
meses
depois
do
tratamento.
Azatioprina
158
Nas
doentes
transplantadas
e
1º, 2º e 3º
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PMSP-SMS
D
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
imunodeprimidas
com
azatioprina,
não
devem
interromper
o
tratamento
se
engravidarem;
não
há evidência de ser
teratogénica;
há
referências a partos
prematuros e baixo
peso ao nascimento,
em
particular,
houver
se
associação
com corticosteróides;
tem
sido
ainda
associada a abortos
espontâneos
exposição
após
materna
ou paterna.
V.
Azelastina
Anti-histamínicos
H1 .
Azintamida
Não existem dados
disponíveis; evitar.
C
BM
Não existem dados
Azitromicina
disponíveis;
o
BM
produtor recomenda
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PMSP-SMS
159
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
usar apenas se não
existem
alternativas
disponíveis.
Não existem dados
Aztreonam
BM
disponíveis; evitar.
Fármaco
Observações
Trimestre
Factor de
Risco
Não foi encontrada qualquer
Bacitracina
associação
com
malformações
em
uso
C
exclusivamente tópico.
Toxicidade
em
estudos
animais; defeitos do tubo
neural e morte em ratos;
Baclofeno
usar apenas se o benefício
CM
potencial for superior aos
riscos.
Foram referidas anomalias
fetais; efeitos de supressão
Barbitúricos
no
RN
e
depressão 1º, 2º e 3º
D
respiratória. V.
Fenobarbital.
Beclometasona
160
Não
existem
dados
que
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
suportem
entre
a
o
associação
fármaco
malformações
V.
e
congénitas;
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
Corticosteróides
(sistémicos) .
V. Inibidores da Enzima de
Benazepril
Conversão da Angiotensina
2º, 3º
DM
1º, 2º e 3º
D
(IECAs)
Benfluorex
Contra-indicado.
Foram referidas anomalias
do
desenvolvimento
esqueleto
Benserazida
de
ratos.
produtores
do
Os
não
CM
recomendam o seu uso em
mulheres
em
idade
de
engravidarem. V. Levodopa.
Pouca
Benzilpenicilina
probabilidade
causar danos fetais.
Benzilpenicilina
Pouca
benzatínica
causar danos fetais.
Benzoato
benzilo
de
de
probabilidade
de
Contra-indicado.
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PMSP-SMS
B
B
C
161
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar o uso regular (risco de
sintomas
de
supressão
neonatal); usar apenas em
situações
como
bem
no
definidas,
controlo
de
convulsões. Risco reduzido
de malformações tipo fenda
palatina e lábio leporino;
recomenda-se a realização
Benzodiazepinas
de ecografia de nível 2.
Doses elevadas durante a
1º, 2º e 3º
D
fase final da gravidez ou
durante
o
parto
podem
causar hipotermia neonatal,
hipotonia,
depressão
respiratória; dificuldades na
alimentação
do
RN (bebé
mole). O diazepam e o
clorodiazepóxido são os
mais suspeitos.
Não atravessa a placenta
em
Besilato
atracúrio
quantidades
de significativas,
mas
recomenda-se usar apenas
se o potencial benefício for
superior ao risco.
162
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Pode influenciar a síntese
de
colesterol
lipoproteínas
Betametasona
e
no
de
feto.
V.
Corticosteróides
C
(sistémicos)
e
V.
Corticosteróides
(
intranasais e inalados) .
CM (D se
V.
Betaxolol
Bloqueadores
usado no
adrenérgicos beta.
2º e 3º
trimestres)
Bezafibrato
Bifosfonatos
V. Fibratos .
C
Os produtores recomendam
C
evitar.
O produtor recomenda que
Bimatoprost
se
use
apenas
potencial
se
benefício
o
CM
for
superior ao risco.
Não
Biperideno
se
referências
encontram
ao
seu
uso
CM
durante a gravidez.
V.
Bisoprolol
Bloqueadores
adrenérgicos beta.
Bloqueadores
Não
há
provas
2º e 3º
de
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D
CM
163
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
adrenérgicos alfa teratogenicidade;
(pós-sinápticos)
recomenda-se usar apenas
quando
o
benefício
potencial for
superior ao
risco.
Aparentemente,
não
são
teratogénicos, mas podem
causar
redução
crescimento
Bloqueadores
adrenérgicos beta
do
intrauterino,
hipoglicemia
neonatal
e
bradicardia; o risco é maior
CM
na hipertensão grave; os
colírios oftálmicos reservarse-ão para situações em
que a relação benefíciorisco seja clara.
Algumas dihidropirinas e o
diltiazem são teratogénicos
Bloqueadores da
entrada do cálcio
em animais; podem inibir o
parto; o risco para o feto tem
CM
de ser contrabalançado com
o
risco
da
hipertensão
materna não controlada.
Bloqueadores dos Serão
receptores H2 da seguros;
histamina
164
provavelmente
utilização
pouco
racional na sintomatologia
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PMSP-SMS
BM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
dispéptica
comum
da
grávida.
Não
Bloqueadores
neuromusculares
foram
evidenciados
efeitos adversos no feto ou
no RN.
Brimonidina
V. Apraclonidina.
Brinzolamida
V. Acetazolamida .
Brivudina
V. Aciclovir .
1º, 2º e 3º
Não há dados disponíveis.
Brometo
contracções uterinas.
de
ipratrópio
Desconhece-se
perigoso;
se
não
D
C
de Evitar; pode estimular as
distigmina
C
CM
Benzodiazepinas .
Bromelaína
C
é
há
C
informações disponíveis.
Brometo
de V. Bloqueadores da entrada
pinavério
do cálcio .
Brometo
de
piridostigmina
Brometo
D
Evitar o uso regular; V.
Bromazepam
Brometo
B
CM
Usar apenas se o benefício
potencial for superior aos
C
riscos.
de Toxicidade
em
estudos
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PMSP-SMS
CM
165
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
tiotrópio
animais;
o
produtor
recomenda
usar
apenas
quando o possível benefício
for superior ao risco.
Bromexina
Aceitável.
B
Aparentemente não traduz
Bromocriptina
risco significativo para
o
CM
feto.
Brotizolam
V. Benzodiazepinas .
1º, 2º e 3º
D
Experiência clínica limitada
em grávidas; quando em
uso prolongado ou repetido
de corticosteróides por via
sistémica aumenta o risco
de atraso do crescimento
intra-uterino, mas não há
Budesonida
evidência
de
atraso
crescimento
após
tratamento
duração;
provoca
do
de
nos
vários
curta
animais
tipos
de
anomalias (fenda palatina,
anomalias
que
não
relevância
166
do
esqueleto)
parecem
em
ter
humanos;
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
evitar.
Buflomedil
Buprenorfina
Bupropiona
Buserrelina
Não
se
dispõe
de
C
informação útil; evitar.
3º
V. Analgésicos opiáceos.
Não
se
dispõe
B
de
C
informação útil; evitar.
Evitar.
Não
C
estão
referidos
quaisquer efeitos sobre o
Buspirona
BM
feto após administração no
1º trimestre.
Várias
malformações
congénitas; baixo peso de
Bussulfano
nascimento;
o
produtor
recomenda
contracepção 1º, 2º e 3º
DM
durante o tratamento e até 6
meses depois no homem ou
mulher. V. Ciclofosfamida .
Butamirato
Fármaco
Não
se
dispõe
de
C
informação útil; evitar.
Observações
Trimestre
Factor de
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
Risco
167
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não
há
evidência
agressividade
de
fetal;
o
produtor recomenda que
Cabergolina
se
interrompa
1
mês
D
antes de uma concepção
programada
e
evitar
durante a gravidez.
Usada com
moderação
não representa risco para
o feto; em doses altas
Cafeína
pode
produzir
aborto 1º, 2º e 3º
B
espontâneo, baixo peso
de nascimento e redução
do perímetro craneano.
Não existe informação útil;
Calaguala
C
evitar.
Durante a gravidez a dose
Calcifediol
diária recomendada é de
400 UI.
O
Calcipotriol
A (D se usada
em doses
acima das
recomendadas)
produtor
recomenda
que se evite sempre que
D
possível.
Calcitonina
salmão
168
de Não há referências que
relacionem
o
uso
de
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PMSP-SMS
B
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
com
calcitonina
malformações congénitas.
A (D se usada
em doses
V. Colecalciferol .
Calcitriol
acima das
recomendadas)
Desconhece-se
o
risco
potencial para o feto no 1º
trimestre; durante o 2º e
3º trimestres os fármacos
que actuam no sistema
renina-angiotensina
Candesartan
podem
causar
fetais
e
(hipotensão,
lesões
neonatais
disfunção
renal, oligúria e/ou anúria,
1º, 2º e 3º
D
oligohidramnio, hipoplasia
craniana,
atraso
do
crescimento intra-uterino)
e
morte;
descritos
pulmonar,
foram
ainda
hipoplasia
deficiências
faciais e contracturas dos
membros. V. IECAs.
Cânfora
Em uso tópico não foram
localizadas malformações
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
C
169
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
congénitas;
só
é
potencialmente tóxica, e
mesmo
fatal,
se
for
tomada em doses altas
por via oral.
Contra-indicado.
Hipotensão
neonatal, insuficiência
renal in utero, no feto e no
RN, em relação com a
hipotensão
redução
fetal
e
do
fluxo
sanguíneo
renal;
deformações da face ou
Captopril
crâneo e/ou morte; atraso
do
crescimento
uterino,
1º, 2º e 3º
DM
1º e 3º
CM
intra-
prematuridade,
ductus arteriosus patente;
nos casos em que for
indispensável o uso do
fármaco na mãe, recorrer
à
dose
mais
baixa
possível.
Malformações congénitas
Carbamazepina
major,
evocadas
170
respostas
anormais
no
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
cérebro
auditivo,
estrabismo, astigmatismo,
anisometropia;
negativa
influência
no
peso
corporal, na altura e no
perímetro
craneano,
atraso mental (síndrome
da carbamazepina; íleo
paralítico).
V.
Antiepilépticos.
Carbasalato
cálcico
V. Ácido acetilsalicílico.
É
sempre
usada
1º, 2º e 3º
C
em
associação com a L-Dopa
e as referências ao uso
da
Carbidopa
associação
na
C
gravidez são poucas; se
indicada
a
terapêutica,
não deve ser subtraída
durante a gravidez.
Bócio
neonatal
hipotiroidismo;
Carbimazol
associado
a
com
foi
aplasia
2º e 3º
D
cutânea do RN; elevação
de TSH. V. Antitiroideus.
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171
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Carbocisteína
Evitar.
1º
Durante
Carbonato
a
gravidez
C
a
de ingestão diária não deve
cálcio
A
ser superior a 1500 mg de
cálcio.
Evitar
no
1º
trimestre;
atravessa a placenta em
Carboximaltose
estudos
férrica
influenciar
animais;
pode
o
desenvolvimento
1º
DM
do
esqueleto.
Atraso
Carteolol
do
crescimento
fetal.
V.
1º
CM (D no 2º e
3º trimestres)
Bloqueadores
adrenérgicos
beta;
a
reduzida experiência na
Carvedilol
gravidez
qualquer
humana
limita
avaliação
C
do
risco fetal.
Cascara
Evitar.
Cefalosporinas
Celecoxib
172
BM
Não são conhecidas como
perigosas.
Teratogénico
e
tóxico
embrionário em animais;
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BM
CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
os riscos potenciais, em
caso de gravidez, não
podem ser excluídos; as
mulheres em idade fértil
devem
usar
contraceptivos
adequados, em caso de
terapêutica; evitar. V. Antiinflamatórios
não
esteróides e V. Inibidores
selectivos da Cox 2 .
Cetazolam
V. Benzodiazepinas.
Ausência
de
1º, 2º e 3º
D
efeitos
adversos para a grávida,
a saúde do feto e do RN,
num número limitado de
exposições
gravidez;
Cetirizina
animais
durante
estudos
não
efeitos
a
em
revelaram
sobre
a
reprodução
e
genotoxicidade;
a
prescrição
deve,
no
efectuada
a
B
grávidas
entanto,
ser
com
precaução.
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173
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Refere-se
teratogenicidade
Cetoconazol
estudos
em
animais;
evitar-se
a
CM
deve
gravidez
durante o tratamento.
BM ou D (se
Cetoprofeno
V. Anti-inflamatórios não
usado no 3º
esteróides .
trimestre ou
perto do parto)
Contra-indicado durante a
gravidez, o parto e o
Cetorolac
período expulsivo; V. Anti- 1º, 2º e 3º
inflamatórios
não
CM (D se usado
no 3º trimestre)
esteróides .
Cetotifeno
V. Anti-histamínicos H1 .
O
Cetrorrelix
produtor
evitar
C
recomenda
na
gravidez
CM
confirmada.
Ciamemazina
V. Antipsicóticos .
C
Só os défices maternos
A (C se for
graves em vitamina B12
usada em
Cianocobalamina (hidroxocobalamina)
podem
originar
megaloblástica
174
doses
anemia
superiores às
com
necessidades
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
diárias)
consequente infertilidade
e RN de baixo peso.
Não
Ciclobenzaprina
são
conhecidas
referências
ao
relaxante
uso
muscular
3º
B
1º
D
durante a gravidez.
Possibilidade de diversas
malformações congénitas.
Recomenda-se
Ciclofosfamida
a
contracepção
eficaz
durante pelo menos 3
meses
após
administração a homens
ou mulheres.
Não
Ciclopirox
são
conhecidas
referências
a
malformações
na
BM
sequência de aplicação
cutânea.
Aparentemente
não
qualquer
Ciclosporina
há
risco
teratogénico para o feto,
excepto
o
atraso
crescimento
prematuridade;
no
CM
ou
o
uso
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175
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
deste fármaco durante a
gravidez
deve
ser
supervisionado
por
especialista.
V. Inibidores da enzima
Cilazapril
de
conversão
da
DM
angiotensina .
Evitar;
Cilostazol
toxicidade
em
CM
estudos animais.
V.
Bloqueadores
receptores
H2
;
histamina
Cimetidina
dos
da
evitar,
a
BM
menos que seja essencial
pela
possibilidade
de
feminização.
Usar
apenas
benefício
Cinacalcet
se
potencial
o
for
C
superior ao risco; não há
informação disponível.
Cinarizina
V. Anti-histamínicos H1.
C
Ciprofibrato
V. Fibratos.
C
Durante a gestação não
Ciprofloxacina
parece estar associada a
malformações congénitas
176
1º
CM (D para
alguns autores)
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
graves;
os
dados
disponíveis em animais
levam a contra-indicá-la
durante a gravidez, em
especial no 1º trimestre,
até
porque
existem
alternativas mais seguras.
É um fármaco usado na
mulher,
Ciproterona
apenas
em
associação
estrogéneos;
com
D
contra-
indicado.
Não se recomenda o seu
Cisaprida
CM
uso durante a gravidez.
V.
Citalopram
Antidepressores inibidores
selectivos da recaptação
1º e 2º
D
1º e 2º
DM
da serotonina.
Evitar;
Citarabina
várias
malformações congénitas
em estudos animais.
Contra-indicada
Citicolina
na
gravidez.
Citotóxicos
Podem
produzir
aborto 1º, 2º e 3º
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D
X
177
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
espontâneo, perda fetal e
malformações.
Não
foram
efectuados
estudos em grávidas, pelo
Citrato
de que o seu uso só deverá
potássio
ocorrer
A
quando
estritamente necessário e
sob vigilância médica.
Interferência
Citrulina
com
o
crescimento ósseo; usar 1º, 2º e 3º
D
com cuidado.
Não
é
recomendada
durante a gravidez; evitar
a menos que o potencial
benefício
Claritromicina
seja
superior
aos riscos; não pode ser
excluída a possibilidade
1º
DM
1º, 2º e 3º
C
1º e 3º
BM
1º
B
de efeitos adversos no
desenvolvimento
embriofetal com base em
estudos animais.
Cleboprida
Não usar.
Clemastina
V. Anti-histamínicos H1 .
Clenbuterol
Evitar
178
durante
o
1º
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
trimestre;
o
uso
por
inalação tem a vantagem
de
as
concentrações
plasmáticas
não
serem
provavelmente
tão
elevadas que afectem o
feto.
Clindamicina
Clobazam
Desconhece-se
se
é
B
perigosa.
V. Benzodiazepinas .
V.
1º, 2º e 3º
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
Clobetasol
D
Corticosteróides
C
(sistémicos).
V.
Clobetasona
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
Corticosteróides
C
(sistémicos).
Efeitos
teratogénicos:
mola hidatiforme, aplasia
da retina, sindactilia, pé
Clomifeno
boto,
defeitos
de 1º, 2º e 3º
XM
pigmentação,
microcefalia;
contra-
indicado.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Letargia
neonatal,
hipotonia,
Clomipramina
cianose,
hipotermia;
V.
3º
CM
Antidepressores tricíclicos
.
V.
Clonazepam
Antiepilépticos
Benzodiazepinas;
e
íleo
D
paralítico.
Tem sido usada em todos
os
trimestres,
experiência
com
limitada
relativamente ao 1º. Pode
baixar
Clonidina
a
frequência
cardíaca fetal mas o risco
C
deve ser avaliado contra o
risco
de
hipertensão
materna não controlada;
evitar o uso intravenoso.
Contra-indicada
Clonixina
na
gravidez.
D
Os estudos de segurança
pré-clínica não mostraram
Cloperastina
efeitos adversos sobre a
função reprodutora, mas
usar
180
só
se
for
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CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
indispensável
e
sob
controlo médico.
Evitar; não existem dados
Clopidogrel
C
disponíveis.
Malformações da árvore
Clorambucilo
genito-urinária;
evitar;
recomenda-se
fazer
contracepção
eficaz
1º, 2º e 3º
DM
3º
C
1º
D
durante a administração
ao homem ou à mulher.
Síndrome
Cloranfenicol
do
cinzento.
bebé
Efeitos
teratogénicos.
Clorazepato
V. Benzodiazepinas .
dipotássico
Pode causar acidose na
Cloreto
amônio
de
mãe e no feto quando
consumido em grandes
quantidades
perto
C
do
termo da gravidez.
O uso de suplementos de
Cloreto
potássio
de potássio na gravidez só
deve
ocorrer
quando
B
estritamente necessário e
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181
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
sob vigilância médica.
V.
Benzodiazepinas;
o
uso desta benzodiazepina
foi
associado
a
um
Clorodiazepóxido aumento
de
1º e 3º
D
malformações congénitas
graves e a sintomas de
supressão.
Estudos
animais
não
demonstraram risco para
Clorofeniramina
o feto e não há estudos
CM
controlados em grávidas.
Evitar.
V.
Anti-
histamínicos H1 .
Clorofenoxamina V. Anti-histamínicos H1 .
Cloro-hexidina
Não
oferecer
B
qualquer perigo.
V.
Cloropromazina
parece
C
Antipsicóticos
Eventuais
.
efeitos
3º
C
extrapiramidais no RN.
Clorpropamida
V. Sulfonilureias
3º
Evitar; aceitável só para
Cloroquina
profilaxia e se a viagem é
inadiável; V. Antimaláricos
182
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C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
.
Clorotalidona
Clotrimazol
V. Diuréticos .
D
Não há contra-indicações
B
ao uso intravaginal.
Evitar
o
uso
regular;
doses altas no final da
Cloxazolam
gravidez
e
no
parto
podem causar hipotermia
neonatal,
hipotonia
3º
C
e
depressão respiratória.
Não existem dados que
documentem o risco deste
fármaco
Clozapina
na
gravidez; a
BM
utilização terá em conta a
natureza e a gravidade da
doença de base.
Codeína
Síndrome de privação no
C (D, se usada
RN; só utilizar apenas se
por períodos
for indispensável; evitar
Codergocrina
Colecalciferol
3º
prolongados ou
no final da gravidez. V.
em doses
Analgésicos opiáceos .
elevadas)
Evitar;
o
seu
uso
na
gravidez exige vigilância.
Durante
a
gravidez
C
a 1º, 2º e 3º A (D, se usado
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183
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
ingestão diária não deve
em doses
ser superior a 600 UI de
superiores às
vitamina
D3
(colecalciferol);
sobredosagem
recomendadas)
a
acarreta
hipercalcemia prolongada,
podendo
conduzir
ao
atraso mental e físico,
estenose
aórtica
e
retinopatia na criança.
Como não é absorvida,
Colestipol
admite-se não ter efeito
B
sobre o feto.
Usar
com
cuidado;
embora não
seja absorvida, admite-se
Colestiramina
poder conduzir a défice
em
2º e 3º
B
vitaminas
lipossolúveis, quando em
uso prolongado.
Deve
ser
usada
cautelosamente durante a
Colquicina
gravidez; o uso pelo pai
antes da concepção não
parece apresentar risco
reprodutivo,
184
mas
pode
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DM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
provocar
raramente
azoospermia.
Os dados epidemiológicos
Contraceptivos
são sugestivos de não
orais
C
existir perigo para o feto.
O benefício do tratamento
Corticosteróides
(
intranasais
é superior ao risco; a
e utilizar
inalados)
só
benefício
quando
potencial
o
C
for
significativo.
Em
animais
fenda
palatina
anomalias
a
esqueleto
parecem
provocam
nível
que
ter
e
do
não
relevância
em humanos; risco de
diabetes
gestacional
Corticosteróides
hipertensão;
(sistémicos)
atraso
no
intra-uterino
prolongado
risco
e
de
crescimento
em
ou
1º
D
uso
repetido
por via sistémica; risco de
insuficiência suprarrenal;
usados
só
em
exacerbações da asma e
na dose eficaz mais baixa
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185
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
se
indispensáveis;
serem
usados
frequência,
a
com
administrar
durante o parto; vigiar se
há edemas.
Cortisona
Evitar.
Risco
teratogénico
trimetoprim
Co-trimoxazol
é
D
1º e 3º
DM
(o
um
antagonista dos folatos).
Hemólise
1º
neonatal
e
metahemoglobinemia.
Crotamiton
Evitar.
Fármaco
C
Observações
Dabigatrano
etexilato
Deve
toxicidade
Trimestre
evitar-se
em
Factor
de Risco
por
estudos
CM
animais.
Não se conhecem efeitos
nocivos relativamente ao
Dalteparina sódica
curso da gravidez e à
BM
saúde da criança antes e
após o nascimento.
Danazol
186
Evitar;
efeitos 1º, 2º e 3º
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X
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
androgénicos
e
de
masculinização
do
feto
feminino.
Não é um fármaco com
Dapoxetina
indicação para uso em
mulheres.
Hemólise
e
metahemoglobinemia
Dapsona
neonatal;
administrar
5
3º
CM
mg/dia de ácido fólico à
mãe.
Evitar de acordo com o
Darbepoetina alfa
produtor;
não
há
C
evidência de perigo nos
estudos animais.
V.
Deflazacorte
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
D
Corticosteróides
(sistémicos).
Não
se
referidos
Dequalínio
teratogénicos,
encontram
efeitos
mas
só
deve ser utilizado durante
1º
CM
o 1º trimestre por razões
ponderadas.
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187
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Derivados
da
cumarina
D (X para
V. Anticoagulantes orais .
1º, 2º e 3º
o
produtor)
Derivados
ergotamínicos
Descongestionantes
nasais
Vasoconstritores
e
uterotónicos;
contra-
D
indicados.
Evitar, especialmente as
formulações orais e na
C
grávida hipertensa.
Teratogénico em estudos
animais;
Desferroxamina
recomenda-se
evitar, a menos que o
CM
benefício potencial seja
superior
aos
possíveis
riscos.
Desconhece-se
a
segurança
a
gravidez;
Desloratadina
durante
só
deve
ser
usado durante a gravidez
C
nos casos em que os
potenciais
benefícios
justifiquem os riscos. V.
Anti-histamínicos H1 .
Desmopressina
188
Efeito oxitócico reduzido
no 3º trimestre; o uso
3º
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BM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
durante a gravidez não
constitui um risco fetal
relevante.
Desogestrel
V. Contraceptivos orais .
V.
C
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
Desonida
C
Corticosteróides
(sistémicos).
Pode influenciar a síntese
de
colesterol
e
de
lipoproteínas no feto. V.
Dexametasona
Corticosteróides
C
(intranasais e inalados) e
Corticosteróides
(sistémicos).
Não há referência ao seu
Dexbromofeniramina uso na gravidez, nem a
C
malformações congénitas.
Dexcetoprofeno
V. Anti-inflamatórios não
C
esteróides (AINEs).
Dexibuprofeno
V. Ibuprofeno.
Dextrometorfano
V. Analgésicos opiáceos .
C
Dextropropoxifeno
V. Analgésicos opiáceos .
C
1º, 2º e 3º
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C
189
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Diacereína
Contra-indicado.
C
O uso crónico pode levar
a dependência neonatal;
o risco de fendas labiais
e/ou
palatina
e
de
malformações
cardiovasculares não está
confirmado no momento
actual; o uso deve ser
restringido às alterações
psíquicas
Diazepam
graves
ea
rebeldes; 1º, 2º e 3º
epilepsias
D
preconiza-se o uso da
dose eficaz mais baixa,
pelo período de tempo
mais curto; doses altas no
final da gravidez e no
parto podem
hipotermia
causar
neonatal,
hipotonia
e
depressão
respiratória.
V.
Benzodiazepinas .
Usar
Dibunato de sódio
apenas
se
indispensável; não existe
C
informação disponível.
Diclofenac
190
V. Anti-inflamatórios não
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BM (D
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
esteróides .
usado no
3º
trimestre
ou perto
do parto)
Não há referência ao uso
Dicloxacilina
do
fármaco
e
aparecimento
BM
de
malformações congénitas.
Não
é
recomendável
durante toda a gravidez, a
Didanosina
não ser que o potencial
benefício
clínico
sobreponha
se
1º, 2º e 3º
C
claramente
aos potenciais riscos.
Desconhecem-se
Didrogesterona
os
possíveis efeitos durante
C
a gravidez.
Difenidramina
V. Anti-histamínicos H1 .
V.
BM
Corticosteróides
(intranasais e inalados) e
Difluocortolona
Corticosteróides
(sistémicos). Não devem
ser
corticosteróides
1º
D
aplicados
tópicos
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191
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
em grandes quantidades
nem
durante
períodos
longos no 1º trimestre de
gravidez.
Não
há
referências
relacionando
malformações congénitas
Digoxina
com
os
digitálicos.
diferentes
Pode
C
ser
necessário o ajuste de
dose.
Contra-indicado
na
grávida ou se há suspeita
Diltiazem
de gravidez. Teratogénico
DM
em estudos animais.
O
uso
histamínicos
Dimenidrinato
últimas
de
anti-
nas
duas
semanas
de
gravidez foi associado a
BM
fibroplasia retrolental nos
filhos.
Antiflatulento
Dimeticone
frequentemente
associado aos antiácidos.
Não
192
há
relato
de
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A
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
toxicidade
associada.
Compatível
com
a
gravidez.
Há
referências
fibroplasia
retrolental
quando
Dimetindeno
os
anti-
histamínicos
usados
a
C
foram
nas
2
últimas
semanas da gravidez.
Atravessa a placenta; o
Dinitrato
de
isossorbida
produtor recomenda evitar
a menos que o benefício
CM
potencial seja superior ao
risco.
Não se dispõe de dados
Diosmina
C
úteis relativos ao seu uso
na gravidez.
Não há referências ao uso
Dipiridamol
deste
vasodilatador
C
durante a gravidez.
Diprofilina
Dissulfiram
Irritabilidade
e
apneia
neonatal.
Concentrações
de
elevadas
acetaldeído
na
3º
C
1º
D
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193
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
presença de álcool podem
ser teratogénicas.
Não
Ditranol
usar
durante
a
gravidez.
1º, 2º e 3º
D
1º e 3º
D
Não usar para tratar a
hipertensão
durante
gravidez;
as
a
tiazidas
podem
causar
um
aumento
do
de
risco
defeitos congénitos, com
Diuréticos
base
em
alargados.
estudos
No
último
trimestre, o risco inclui
trombocitopenia no RN,
hipoglicemia,
hiponatremia
e
hipocalcemia; evitar.
Não
Dobesilato de cálcio
há
informação
segura quanto ao seu uso
C
na gravidez.
Em
Docusato de sódio
uso
causar
crónico
pode
hipomagnesemia
C
na mãe. Evitar.
Domperidona
194
De acordo com o produtor
deve evitar-se.
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Usar
Donepezilo
apenas
se
o
benefício for superior ao
C
risco.
Contra-indicada
(toxicidade
Dorzolamida
animais).
em
estudos
Pode
causar
1º e 3º
D
trombocitopenia neonatal.
Antidepressores
V.
Dosulepina
D
tricíclicos .
Não
Doxazosina
há
evidência
de
teratogenicidade,
mas
recomenda-se
usar
durante
a
gravidez,
BM
apenas se o potencial
benefício for superior ao
risco.
Contra-indicada
Doxiciclina
na
D
gravidez.
Não existem dados que
Dropropizina
documentem o risco deste
C
fármaco na gravidez.
Drospirenona
Etinilestradiol
Duloxetina
+
Contra-indicado.
O
produtor
recomenda
1º, 2º e 3º
D
3º
C
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195
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
evitar por toxicidade em
estudos
em
animais;
evitar
doentes
com
incontinência urinária. V.
Antidepressores
inibidores da recaptação
da serotonina.
Evitar
relações
não
Dutasterida
sexuais
protegidas.
causar
Pode
feminização
do
1º, 2º e 3º
X
feto masculino.
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre
de
Risco
V.
Ebastina
Anti-histamínicos
H1
não
sedativos.
Econazol
Desconhece-se se é perigoso.
C
Usar apenas se não existir
Efavirenz
C
alternativa.
C
Experiência limitada de uso,
Eletriptano
pelo que o produtor recomenda
que
se
use
apenas
se
o
benefício potencial ultrapassar
196
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
B
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
o risco.
Emedastina
V. Anti-histamínicos H1 .
C
Só deve ser usada se for
indispensável;
Emtricitabina
ausência
malformações
de
e
CM
embriotoxicidade em estudos
animais.
É
teratogénico,
causando
oligohidramnios, defeitos renais
com anúria, contractura dos
membros,
Enalapril
deformação
craneofacial
pulmonar.
enzima
e
V.
de
hipoplasia
Inibidores
da
conversão
da
1º, 2º e 3º
DM
angiotensina .
Enoxaparina
sódica
Não
parece
apresentar
qualquer risco fetal ou para o
BM
RN.
Entacapona
Evitar; não existe informação
disponível.
CM
Usar apenas se o benefício
Entecavir
potencial for superior ao risco;
toxicidade em estudos animais;
DM
é necessário usar contracepção
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PMSP-SMS
197
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
eficaz durante o tratamento.
Epinastina
V. Anti-histamínicos H1 .
B
Evitar; não existe informação
Eplerenona
disponível.
CM
Não há evidência de riscos e os
Epoetina
alfa,
epoetina beta
benefícios
provavelmente
ultrapassam
os
riscos
de
CM
anemia e de transfusão na
gravidez; evitar.
Eprosartan
V. Antagonistas dos receptores
da angiotensina .
Evitar;
Eptifibatido
usar
apenas
se
D
o
benefício potencial ultrapassar
C
os riscos possíveis.
Evitar; oxitócica sobre útero
grávido; pode ocorrer resposta
idiossincrásica
Ergotamina
na
mãe com
perigo para o feto; a associação 1º, 2º e 3º
de
ergotamina,
cafeína
D
e
propranolol pode representar
um risco acrescido para o feto.
Eritromicina
Ertapenem
198
Não se sabe se é perigosa.
Não foram efectuados estudos
em mulheres grávidas e os
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PMSP-SMS
B
CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
estudos
em
animais
indicam
quaisquer
nefastos
quanto à
desenvolvimento
não
efeitos
gravidez,
embrionário,
fetal e pósnatal. Recomendase, no entanto, que não seja
usado na gravidez, excepto se
o possível benefício for superior
ao pontencial risco para o feto.
V. Antidepressores inibidores
Escitalopram
selectivos da recaptação da
serotonina;
toxicidade
em
D
estudos animais.
Não se dispõe de dados de uso
da eslicarbazepina na grávida;
estudos
animais
mostraram
toxicidade reprodutiva. Se a
mulher a tomar eslicarbazepina
fica
grávida,
Eslicarbazepina antiepiléptico
o
uso
deve
do
ser
CM
reavaliado, usar a menor dose
eficaz e, sempre que possível,
em monoterapia no 1º trimestre;
as
pacientes
devem
ser
avisadas quanto à possibilidade
do
aumento
do
risco
de
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PMSP-SMS
199
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
malformações.
Não
Esomeprazol
existe
disponível;
informação
o
produtor
CM
recomenda precaução.
Espasmolíticos
Não recomendados.
1º, 2º e 3º
C
Não foi estabelecida relação
Espermicidas
entre o risco de espermicidas
vaginais e as malformações
C
congénitas.
Não
Espiramicina
há
atribuam
referências
à
que
espiramicina
C
quaisquer lesões fetais.
Os diuréticos são, de um modo
geral,
contra-indicados
na
gravidez; não há referências
específicas
a
malformações
Espironolactona produzidas
pela
Ocorreu
espironolactona.
feminização
masculinos
D
de
em
fetos
estudos
animais.
Os inibidores da redutase da
Estatinas
HMG-CoA diminuem síntese do 1º, 2º e 3º
colesterol, outros produtos da
200
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PMSP-SMS
XM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
via biossintética do colesterol,
componentes essenciais para o
desenvolvimento fetal, incluindo
a síntese de esteróides e das
membranas celulares, podendo
causar danos fetais. Contraindicadas na gravidez.
Pode representar algum risco
Estavudina
para
o
feto
em
C
desenvolvimento.
Estazolam
V. Benzodiazepinas .
Ésteres etílicos Desconhece-se
90
o
1º, 2º e 3º
potencial
do ácido efeito sobre o desenvolvimento
omega-3
D
C
fetal. Evitar.
Esteróides
anabolizantes
Contra-indicados.
Masculinização
feto 1º, 2º e 3º
D
feminino.
Contra-indicado
durante
gravidez;
a
se
engravidar
Estradiol
do
durante
a
mulher
a
terapêutica com estradiol, o
1º
X
fármaco deverá ser suspenso
imediatamente.
Estramustina
Evitar.
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PMSP-SMS
C
201
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Estreptomicina
Toxicidade no 8º par de nervos
cranianos; não é teratogénica.
Possibilidade
prematura
de
de
primeiras
Estreptoquinase
18
hemorragia
D
1º, 2º e 3º
D
1º, 2º e 3º
D
separação
placenta
possibilidade
2º e 3º
nas
semanas;
teórica
fetal
durante
de
a
gravidez. Evitar o uso pósparto,
pelo
perigo
de
hemorragia materna.
Contra-indicado
Estriol
durante
a
gravidez.
Risco de hemorragia no RN e
Etambutol
grávida
B
por
hipoprotrombinemia.
Etanercept
Evitar;
não
há
informação
Etilefrina
Contra-indicada.
Etinilestradiol
V. Contraceptivos orais .
Etodolac
CM
disponível.
1º
X
Não há referências ao uso do
CM (D,
fármaco durante a gravidez,
se
mas o encerramento do ductus
3º
arteriousus in utero é sempre
uma
202
D
consequência
possível,
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PMSP-SMS
usado
no 3º
trimestre
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
além da inibição do parto, do
ou perto
prolongamento da gravidez e da
do
supressão da função renal do
parto)
feto.
Etofenamato
V.
Anti-inflamatórios
não
C
esteróides .
Embriotoxicidade em estudos
Etofibrato
animais; o produtor recomenda
CM
não usar.
Etomidato
V. Anestésicos gerais.
Etonorgestrel
V. Contraceptivos orais.
Etoricoxibe
V.
Anti-inflamatórios
3º
C
C
não
esteróides .
1º, 2º e 3º
C
O produtor recomenda que se
Everolímus
use apenas se o benefício
CM
potencial for superior ao risco;
não há informação disponível.
Exemestano
V. Inibidores da aromatase.
1º, 2º e 3º
D
O produtor recomenda que se
Ezetimiba
use apenas se o benefício
potencial for superior ao risco;
CM
não há informação disponível.
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PMSP-SMS
203
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Fármaco
Observações
Factor
VIII
coagulação
da
Pode
ser
Trimestre
Factor de
Risco
usado
sempre que há défice
A
congénito.
Evitar; usar apenas se
Famotidina
o benefício potencial
suplantar
os
riscos
BM
possíveis para o feto.
Não
se
encontram
informações
Febuprol
disponíveis quanto ao
C
uso na gravidez; evitar.
Pouca
informação
sobre os efeitos do
Felbamato
fármaco na gravidez
humana;
o
CM
produtor
recomenda evitar.
Pode inibir o parto; o
risco para o feto deve
Felodipina
ser ponderado contra o
risco de hipertensão
materna
não
controlada.
204
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PMSP-SMS
CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Fenbufeno
V.
Anti-inflamatórios
não esteróides.
Evitar
se
3º
C
1º
D
possível;
malformações
se
usada no 1º trimestre;
pode causar redução
Fenilefrina
do calibre dos vasos,
produzindo
hipoxia
fetal e bradicardia no
final
da
gravidez
e
durante o parto.
Evitar; toxicidade em
estudos
animais;
recomenda-se
contracepção
adequada
durante
a
administração; risco de
malformações
Fenobarbital
congénitas, (perímetro 1º, 2º e 3º
craneano
D
reduzido,
dismorfismo
facial),
hipercalcemia
neonatal;
atraso
do
desenvolvimento;
hemorragia
ao
nascimento
e
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PMSP-SMS
205
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
dependência.
Ausência de dados em
humanos; embriotóxico
Fenofibrato
em estudos animais; o
produtor
CM
recomenda
evitar. V. Fibratos .
A
maior
parte
estudos
dos
consideram
estes
antipsicóticos
seguros para a mãe e
feto,
se
usados
ocasionalmente
em
doses baixas; outros
Fenotiazinas
concluiram
que
as
fenotiazinas não são
teratogénicas;
evitar-se
B
devem
perto
do
termo pelo perigo de
hipotensão materna e
efeitos
adversos
neurológicos
prolongados no RN.
Por
Fenotrina
segurança
não
durante
a
usar
gravidez.
206
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Pouca
probabilidade
Fenoximetilpenicilina de causar danos fetais.
B
V. Penicilinas.
Evitar;
Fenspirida
não
há
dados úteis
B
disponíveis.
B (D, se
Bradicardia
fetal,
depressão respiratória
Fentanilo
neonatal.
V.
usado por
3º
períodos
prolongados
Analgésicos opiáceos .
ou em
doses altas)
Fenticonazol
Ferro (parenteral)
Fexofenadina
Evitar.
C
Evitar.
V.
Carboximaltose férrica.
V. Anti-histamínicos H1
.
Embriotóxico
estudos
Fibratos
1º
produtor
C
C
em
animais.
O
recomenda
CM
evitar.
Contra-indicados;
Fibrinolíticos
possibilidade
de 1º, 2º e 3º
D
separação prematura
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PMSP-SMS
207
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
da
placenta
nas
primeiras 18 semanas;
risco
de
hemorragia
materna
ou
fetal
durante a gravidez ou
após o parto.
Toxicidade em estudos
animais.
Filgrastim
O
produtor
recomenda que se use
apenas se o benefício
D
potencial for superior
aos riscos.
Evitar
nas
relações
sexuais
não
protegidas;
Finasterida
pode
causar anomalias dos 1º, 2º e 3º
órgãos
externos
D
genitais
do
feto
masculino.
Não
se
informação
produtor
Fitomenadiona
dispõe
de
útil;
o
recomenda
que se use apenas se
o benefício potencial
for superior aos riscos;
o uso de vitamina K
208
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
(fitomenadiona)
durante
numa
a
gravidez
situação
de
hipoprotrombinemia
e
prevenção de doença
hemorrágica do RN é o
tratamento de escolha.
Recomenda-se evitar,
Flavoxato
a menos que não haja
C
alternativa.
Apesar de não serem
conhecidas
malformações
Flubendazol
provocadas
fármaco
pelo
na
humana,
C
espécie
não
se
recomenda o seu uso
durante a gravidez.
Flucloxacilina
V. Penicilinas.
B
Evitar; foram referidas
múltiplas
Fluconazol
anomalias
congénitas com doses
elevadas (400 mg/dia)
por
prolongados,
1º
DM
períodos
em
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
209
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
tratamento
para
a
coccidiomiase. Dose
única de 150 mg não
parece causar efeitos
adversos na gravidez.
Evitar, a menos que
Flufenazina
seja
essencial.
V.
2º e 3º
C
Antipsicóticos.
Evitar, de acordo com
o produtor, a menos
Flumazenilo
que
o
potencial
CM
benefício ultrapasse os
riscos.
V. Anti-histamínicos H1
Flunarizina
e
Bloqueadores
da
1º e 3º
C
entrada do cálcio .
V.
Fluocortolona
Corticosteróides
(intranasais e inalados)
e
Corticosteróides
(sistémicos) .
Agente de diagnóstico.
Fluoresceína
Atravessa a placenta
após aplicação tópica
ocular.
210
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
B
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
V.
Fluorometolona
Corticosteróides
(cutâneos, oftálmicos,
1º
D
intranasais e inalados).
Não há aumento do
risco de malformações
Fluoroquinolonas
nem
de
problemas
C
músculo-esqueléticos;
não há risco fetal.
Fluorouracilo
Teratogénico.
1º
X
Num estudo de cohort
prospectivo,
não
foi
encontrado
aumento
do risco; em estudos
Fluoxetina
CM
animais mostrou poder
produzir
alterações
talvez
permanentemente
no
cérebro.
Flupentixol
V. Antipsicóticos .
Não
se
dispõe
C
de
informação útil quanto
Flupirtina
ao
seu
uso
C
na
gravidez; evitar.
Flurazepam
V.
Benzodiazepinas;
1º
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PMSP-SMS
XM
211
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
alguns
fármacos
do
grupo podem causar
anomalias fetais.
BM (DM, se
Flurbiprofeno
V.
Anti-inflamatórios
não esteróides .
usado no 3º
3º
trimestre ou
perto do
parto)
V.
Fluticasona
Corticosteróides
(intranasais e inalados)
e
C
Corticosteróides
(sistémicos).
V. Estatinas; o uso de
Fluvastatina
fluvastatina
está
contra-indicado
1º, 2º e 3º
XM
durante a gravidez.
V.
Fluvoxamina
Antidepressores
inibidores
da
recaptação
da
CM
serotonina .
Evitar no 3º trimestre;
Folcodina
depressão repiratória e
efeitos de supressão
3º
no RN.
212
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
O produtor recomenda
Folinato de cálcio
que se use apenas se
CM
o benefício potencial
for superior ao risco.
Folitropina alfa
Evitar.
C
Folitropina beta
Evitar.
C
O produtor recomenda
evitar-se, a menos que
Fondaparinux
o benefício potencial
CM
seja superior ao risco
possível
-
não
há
informação útil.
Em
experimentação
animal
provocou
perdas de implantação
e
redução
sobrevivência
da
numa
fase precoce pósnatal
Formoterol
e do peso à nascença.
Só
deverá
durante
após
a
1º e 3º
D
usar-se
gravidez
ponderar
convenientemente
a
situação, em especial
nos 3 primeiros meses
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
213
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
e
pouco
antes
do
parto.
Toxicidade em estudos
animais;
Fosamprenavir
o
produtor
recomenda,
mas
DM
apenas se o benefício
for superior ao risco.
Porque o número de
exposições
no
Fosfomicina
1º
humanas
trimestre
é
reduzido, o tratamento
BM
com o antibiótico deve
ser
retardado
até
depois do período da
organogénese.
V.
Fosinopril
Inibidores
da
enzima de conversão
2º e 3º
DM
da angiotensina .
Frovatriptano
V. Agonistas 5-HT1 e
Triptanos.
C
O produtor recomenda
evitar;
Fulvestrante
aumenta
incidência
anomalias
morte
214
em
a
de 1º, 2º e 3º
fetais
e
estudos
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PMSP-SMS
DM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
animais.
Furosemida
Fármaco
V. Diuréticos .
CM
Observações
Trimestre
Factor de
Risco
Atraso no crescimento
fetal em animais; a
falta de dados não
permite
uma
conclusão acerca da
segurança
da
gabapentina durante
Gabapentina
D
a gravidez; só deve
ser usada durante a
gravidez quando os
potenciais
benefícios
justificam
os
riscos
potenciais para o feto.
V.
Antiepilépticos
e
anticonvulsivantes.
Galantamina
Atraso
do
desenvolvimento
em
D
estudos animais.
Ganciclovir
O risco teratogénico
recomenda o uso na
1º, 2º e 3º
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PMSP-SMS
DM
215
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
gravidez apenas em
afecções
muito
graves, em doentes
imunodeprimidos com
infecções
por
citomegalovírus;
assegurar
contracepção
eficaz
durante o tratamento e
até 90 dias depois, em
ambos os sexos.
O produtor recomenda
evitar
Ganirrelix
na
gravidez
confirmada; toxicidade
1º, 2º e 3º
DM
1º
CM
1º
D
1º, 2º e 3º
D
em estudos animais.
Não deve ser usado
Gemfibrozil
durante a gravidez. V.
Fibratos.
Displasia
renal;
defeitos no rim fetal;
Gentamicina
atraso do crescimento
renal.
V.
Aminoglicosídeos .
Gestrinona
216
Evitar.
Pode causar
virilização dos
fetos
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
femininos. Pode não
inibir a ovulação em
todas as mulheres.
Não se recomenda o
seu uso
Ginkgo Biloba
durante
a
gravidez por falta de
estudos realizados de
C
acordo com critérios
validados.
É
desaconselhado
pela
actividade
estrogénica e por falta
Ginseng
de indicações seguras
que
justifiquem
C
o
seu uso.
O produtor recomenda
Glatirâmero (acetato)
evitar, a menos que o
benefício
potencial
CM
seja superior ao risco.
V.
Sulfonilureias; os
hipocligemiantes orais
Glibenclamida
não estão indicados
CM
na diabetes durante a
gravidez.
Glicerol
Usar
apenas
em
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
C
217
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
situações pontuais.
V. Sulfonilureias; os
hipoglicemiantes orais
Gliclazida
não estão indicados
CM
na diabetes durante a
gravidez.
V. Sulfonilureias;
os
hipoglicemiantes orais
Glimepirida
não estão indicados
C
na diabetes durante a
gravidez.
V.
Sulfonilureias; os
hipoglicemiantes orais
Glipizida
não estão indicados
CM
na diabetes durante a
gravidez.
Inibidores da dipeptidil
peptidase 4 (DPP-4),
Gliptinas
contra-indicadas
na
C
gravidez.
Não são conhecidos
Glucagom
efeitos nocivos sobre
A
o feto ou o RN.
Glucosamina
218
Evitar de acordo com
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
o produtor; não há
referências ao uso do
fármaco
durante
a
gravidez.
Gonadotropina
coriónica
Evitar.
C
Evitar
durante
a
gravidez pelo risco de
aborto
ou
fetal;
anomalia
excluir
a
possibilidade de uma
Goserrelina
gravidez
antes
tratamento
e
contracepção
hormonal
do
1º e 2º
D
fazer
não
durante
o
tratamento.
Halazepam
V. Benzodiazepinas .
1º, 2º e 3º
D
V.
Halofantrina
Antimaláricos. Contra- 1º e 3º
C
indicada.
Haloperidol
V. Antipsicóticos .
CM
Osteoporose materna
Heparina sódica
após uso prolongado; 1º, 2º e 3º
B
os frascos multidose
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
219
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
contêm
álcool
benzílico
que
os
produtores
recomendam
evitar-se.
dever
É
o
anticoagulante
de
escolha
se
estiver
indicado
durante
a
gravidez.
Hidroclorotiazida
V. Diuréticos . Usar
com precaução.
V.
Hidrocortisona
1º, 2º e 3º
D
Corticosteróides
(intranasais
e
inalados)
e
C
Corticosteróides
(sistémicos).
Hidromorfona
V.
Analgésicos
3º
B
1º
C
em estudos animais; 1º
D
opiáceos.
Não
recomendado;
não foram
Hidrosmina
encontrados
estudos
em grávidas.
Hidroxicarbamida
(hidroxiureia)
220
Evitar;
teratogénica
recomenda-se
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
contracepção
antes
e
eficaz
durante
a
administração.
Evitar para a doença
reumática.
usada
Quando
em
elevadas
Hidroxicloroquina
doses
e
por
períodos longos causa
C
alterações
neurológicas
interfere
e
com
o
ouvido, o equilíbrio e a
visão do feto.
V.
Hidroxizina
Anti-histamínicos
C
H1 . Deve evitar-se.
Evitar;
não
estabelecida
Hipericão
foi
a
C
segurança do seu uso
na gravidez.
São
indutores
de
toxicidade fetal sem
Hipoglicemiantes
disgénese. Evitar, a
orais
menos
que
seja
3º
CM
essencial;
possibilidade
de
Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva
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PMSP-SMS
221
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
hipoglicemia neonatal.
Hormona
Paratiroideia
Evitar.
C
Hipertensão pulmonar
persistente
redução
Ibuprofeno
do
do
amniótico;
RN;
líquido
produção
fetal de urina. V. Antiinflamatórios
3º ou perto
do parto
D
não
esteróides .
Evitar;
Idebenona
não
estabelecida
foi
a
segurança do seu uso
C
na gravidez.
Recomenda-se evitar;
toxicidade em estudos
Iloprost
animais;
deve
ser
usada
contracepção
eficaz
durante
DM
o
tratamento.
O produtor recomenda
evitar, a menos que o
Imatinib
benefício
seja
potencial
superior
D
aos
riscos.
222
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
V.
Imidapril
Inibidores
da
enzima de conversão
DM
da angiotensina .
Imidazóis
(sistémicos)
Imidazóis (tópicos)
Evitar.
C
Aceitável o seu uso
durante a gravidez.
Toxicidade
C
em
estudos
animais
descrita
Imipenem
+ cilastatina;
Cilastatina
menos
para
a
evitar,
a
que
benefícios
os
CM
clínicos
potenciais
ultrapassem os riscos.
Imipramina
V.
Antidepressores
tricíclicos .
D
Não há evidência de
efeitos
teratogénicos
ou tóxicos em estudos
Imiquimod
animais;
o
produtor
recomenda
usar
apenas
se
potenciais
benefícios
ultrapassarem
C
os
os
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223
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
riscos.
Pode ser administrada
Imunoglobulina
humana
contra
a
hepatite B
gravidez
profilaxia
para
após
CM
exposição.
Pode ser administrada
Imunoglobulina
humana
na
contra
Varicela
a
à
grávida
saudável
dentro das 96 horas
C
após exposição.
Não foram observados
efeitos
adversos
no
Imunoglobulina
feto
humana normal
deve considerar-se a
ou
RNs,
mas
possibilidade
CM
de
aborto espontâneo.
Suspender
após
diagnóstico
gestação;
Imunomoduladores
o
de
não
recomendados;
aumentam
a
prematuridade
e
D
atraso do crescimento
intra-uterino.
Indacaterol
224
Não
se
dispõe
de
dados suficientes para
CM
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
fazer uma avaliação; o
uso
só
deve
considerado
benefício
para
ser
se
o
esperado
a
mãe
for
superior ao possível
risco para o feto.
Indapamida
V. Diuréticos .
Toxicidade
D
em
estudos animais; usar
apenas se o potencial
benefício
ultrapassar
os riscos; não existe
Indinavir
informação disponível; 3º
risco
teórico
CM
de
hiperbilirrubinémia
e
de cálculos renais no
RN, se usado no final
da gravidez.
Não se recomenda o
Indobufeno
C
seu uso na gravidez.
B (D se usado
Indometacina
V.
Anti-inflamatórios
não esteróides .
3º
durante
mais
de 48 horas ou
após
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as
34
225
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
semanas
de
gestação
ou
perto do parto)
Evitar;
usar
contracepção
adequada durante o
Infliximab
tratamento
e,
CM
pelo
menos, até 6 meses
após a última dose.
Inibidores
da
aromatase
Contra-indicados.
Atravessam
1º, 2º e 3º
D
a
placenta
mas
escassos
os
disponíveis
são
dados
na
grávida; não há, até
Inibidores da bomba ao
de protões
momento,
evidência
BM
de
teratogenicidade, mas
só devem ser usados
se
forem
absolutamente
necessários.
Inibidores da enzima Evitar. Podem afectar
de
conversão
226
da o controlo da pressão
1º, 2º e 3º
D
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
angiotensina
sanguínea
(IECAs)
neonatal e a função
fetal
renal;
e
possíveis
malformações
craneanas
e
oligohidramnios,
que
podem ser associados
a morte fetal in utero;
recomenda-se a sua
substituição por outro
anti-hipertensor
logo
após o diagnóstico de
gravidez.
A associação de ácido
clavulânico
à
amoxicilina aumenta
6 vezes a toxicidade
hepática, pelo que se
Inibidores
das
lactamases beta
recomenda precaução
na
gravidez;
tazobactam
se
à
contra
o
C
associa-
piperacilina
a
P.
aeruginosa, mas nao
se conhece toxicidade
específica
na
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227
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
gravidez.
Possível aumento do
risco
Inibidores
da
Monoaminoxidase
(IMAOs)
de malformações,
mas não há dados
concretos disponíveis;
2º e 3º
DM
1º, 2º e 3º
D
recomenda-se evitar.
V.
Antidepressores
Inibidores da MAO.
Reduzem
os
níveis
plasmáticos
de
colesterol
e
de
lipoproteínas, inibindo
a síntese de colesterol
e de outros produtos
da via biossintética do
Inibidores
redutase
da colesterol,
da
CoA (Estatinas)
que
são
HMG- componentes
essenciais
para
o
desenvolvimento fetal,
incluindo a síntese de
esteróides
e
das
membranas celulares;
podem causar danos
fetais
administrados
228
se
à
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
grávida; se a mulher
engravidar no decurso
da terapêutica deve
suspender
imediatamente e ser
avisada
do
perigo
potencial para o feto anomalias congénitas.
Risco
de
acidose
láctica, por vezes fatal
na
grávida;
não
recomendados
Inibidores
da durante a gravidez, a
transcriptase reversa não
ser
que
potencial
o
1º, 2º e 3º
C
benefício
clínico se sobreponha
claramente
aos
potenciais riscos.
Efeitos
em
teratogénicos
animais
apenas
doses
várias
para
Inibidores selectivos vezes superiores às
da Cox 2
de
uso
clínico
em
C
humanos; não existem
dados
disponíveis;
não deve ser usado
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229
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
na gravidez.
Inosina pranobex
Deve
evitar-se,
segundo o produtor.
CM
As necessidades de
insulina
devem
ser
avaliadas
frequentemente
por
um diabetologista ou
um médico com treino
Insulinas
no
controlo
da 1º, 2º e 3º
B
doença; na insulina
lispro
não
há
aumento
de
malformações
congénitas.
Evitar
insulinas inaladas.
Evitar a menos que
existam
Interferões
ponderosas;
abortos
espontâneos
em
mulheres
com
esclerose múltipla; as
mulheres
com
potencial
para
engravidar
tomar
230
razões
DM
devem
medidas
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
contraceptivas
bem
como os homens que
pretendam ser pais.
O
Iodeto de potássio
uso
de
iodetos
como
expectorantes
está
contra-indicado
2º e 3º
D
2º e 3º
D
2º e 3º
D
na gravidez.
Bócio
Iodetos
neonatal
e
hipotiroidismo
permanentes.
Pode
ser
em
Iodopovidona
absorvido
quantidade
suficiente para afectar
a
tiróide
fetal
causando bócio neonatal e hipotiroidismo.
V. Antagonistas dos
receptores
da
angiotensina; as
substâncias
Irbesartan
actuam
no
que
sistema 1º, 2º e 3º
D
renina-angiotensinaaldosterona
podem,
durante o 2º e 3º
trimestre, causar IR do
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231
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
feto
ou
neonatal,
hipoplasia do crâneo e
mesmo
morte
por
fetal;
precaução,
também não deve ser
usado durante o 1º
trimestre da gravidez,
antes de uma gravidez
planeada
fazer
mudança
para
a
um
tratamento alternativo
adequado. No caso de
uma
gravidez
ser
diagnosticada,
deve
interromper-se
o
ibersartan
imediatamente; se o
tratamento
mantido,
crâneo e
for
avaliar
o
a função
renal por ecografia.
Isoconazol
V. Fluconazol .
D
Desconhece-se se é
Isoniazida
perigosa,
tuberculose
tratada
232
mas
a
não
é
C
mais
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
perigosa
para
a
grávida e feto do que
o
tratamento
da
doença.
Malformações
craneofaciais
e
cardíacas; deve ser
usada
eficaz
Isotretinoína
contracepção
durante
pelo
menos 1 mês antes do
tratamento
oral,
1º, 2º e 3º
X
durante o tratamento e
pelo menos 1 mês
após
evitar
a
suspensão;
também
o
tratamento tópico.
Isoxuprina
Ispagula
Isradipina
Evitar; desconhece-se
se é perigosa.
C
Não ser administrado
a grávidas.
V. Bloqueadores da
entrada do cálcio .
C
O produtor recomenda
Itraconazol
evitar a menos que a 1º, 2º e 3º
DM
situação atente contra
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233
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
a
vida
da
mãe;
toxicidade em doses
elevadas no animal;
assegurar
contracepção
eficaz
durante o tratamento e
até
à
próxima
menstruação, uma vez
terminado
o
tratamento.
Ivabradina
Evitar; toxicidade em
Evitar;
não
referência
há
a
malformações
Lacidipina
CM
estudos animais
em
estudos animais; pode
produzir
3º
C
uso; 1º
C
relaxamento
do músculo uterino no
final da gravidez com
inibição do parto.
Evitar por insuficiência
de dados quanto à
Lactitol
segurança
de
desconhece-se se é
perigoso.
234
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Probióticos
Lactobacillus
acidophilus
regularizadores
flora
da
intestinal;
A
são
considerados
geralmente seguros.
Não existe informação
Lactulose
disponível;
sem
BM
problemas de uso.
Induziu
embrioletalidade
precoce em coelhas;
não se recomenda o
seu
uso
nos
três
primeiros meses
Lamivudina
de
gravidez por falta de
informação
útil
1º
CM
1º
DM
na
mulher grávida; pode
ocorrer
láctica,
acidose
por
vezes
fatal.
O
benefício
do
tratamento é superior
Lamotrigina
ao risco para o feto; o
risco
teratogenicidade
de
é
maior se for usado
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235
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
mais
do
que
um
fármaco;
em
associação
com
o
ácido
valpróico
foram
descritas
dismorfias da cabeça
com
hipertelorismo,
ponta nasal achatada,
orelhas
e
em
baixa,
malformadas
implantação
micrognatia,
boca arqueada com
lábio
superior
fenda
fino,
palatina,
aracnodactilia,
camptodactilia, defeito
do
septo
dedos
articular,
em
martelo,
redução das pregas,
atraso motor aos 6
meses, cariótipo 47,
XXX.
V.
Antiepilépticos
e
anticonvulsivantes.
Lanreotida
236
Evitar;
atraso
crescimento
do
em
CM
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
estudos animais.
Recomenda-se
usar
não
durante
o
1º
trimestre; evitar nos
outros
trimestres;
o
uso de doses altas a
Lansoprazol
longo
prazo
foi
carcinogénico
em
1º, 2º e 3º
DM
ratos e ratinhos de
ambos
os
produzindo
sexos,
tumores
intestinais no fígado e
no testículo.
Não deve ser utilizado
durante a gravidez, a
menos
que
seja
claramente
necessário;
as
mulheres em risco de
Lapatinib
engravidar
ser
deverão
aconselhadas
utilizar
um
D
a
método
contraceptivo eficaz e
evitar
engravidar
durante o tratamento
com o lapatinib.
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237
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Latanoprost
O produtor recomenda
evitar.
Evitar; um
CM
metabolito
activo foi teratogénico
em estudos animais;
recomenda-se
contracepção
Leflunomida
eficaz
durante o tratamento 1º
CM
e, pelo menos, 2 anos
após o tratamento nas
mulheres
e,
pelo
menos, 3 meses no
homem.
Toxicidade
estudos
produtor
Lenograstim
em
animais;
o
recomenda
usar apenas se os
potenciais
C
benefícios
ultrapassarem
os
riscos.
O produtor recomenda
Lercanidipina
evitar;
não
há
CM
informação disponível.
Letrozol
238
Contra-indicado
na
grávida. V. Inibidores
D
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
da aromatase .
Leuprorrelina
Evitar;
teratogénica
em estudos animais.
Toxicidade
D
em
estudos
Levetiracetam
1º
animais;
evitar.
V.
Antiepilépticos
CM
e
anticonvulsivantes .
Levobunolol
Levocabastina
V.
Bloqueadores
CM
adrenérgicos beta.
V.
Anti-histamínicos
C
H1 .
Não existem provas
Levocarnitina
de
teratogenicidade
C
em estudos animais.
Levocetirizina
V.
Anti-histamínicos
H1 .
Toxicidade
1º e 3º
C
em
estudos animais; não
foram
Levodopa
referidas
malformações
no
número
de
limitado
CM
gravidezes
conhecidas em que foi
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239
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
usado. Evitar.
Levodopa
+ V.
Benserazida
Levodopa
Levodopa;
Benserazida.
+ V.
Carbidopa
V.
Levodopa.
V. Carbidopa.
Levodopa
+ V.
Carbidopa
+ Carbidopa;
Entacapona
Levodopa;
C
V.
V.
CM
Entacapona.
Levodropropizina
Não
se
de
informação útil; evitar
V.
C
Quinolonas; deve
ser
Levofloxacina
dispõe
considerado
contra-indicado,
vez
outras
que
uma
existem
CM
alternativas
mais seguras.
O produtor recomenda
Levofolinato
cálcio
de que se use apenas
quando o benefício for
CM
superior ao risco.
Levomepromazina
Levonorgestrel
240
V. Antipsicóticos .
V.
orais .
Contraceptivos
C
C
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Controlar
a
concentração
sérica
materna de tireotrofina
Levotiroxina sódica
e ajustar a dosagem
se
necessário.
AM
A
concentração materna
excessiva
pode
ser
prejudicial ao feto.
V. Anestésicos locais;
até ao presente não
foram
Lidocaína
evidenciadas
quaisquer
3º
C
malformações; usar se
o
benefício
for
superior ao risco.
Não foram observadas
Lincomicina
quaisquer
B
malformações.
Linezolida
Liotironina
Lisado
Escherichia
klebsiela
Evitar;
não
há
informação útil.
V.
Levotiroxina
sódica .
C
AM
de Não foram observados
coli, efeitos
adversos
no
C
RN.
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241
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
pneumonias,
polibacterianos
V.
Lisinopril
Inibidores
da
enzima de conversão
DM
da angiotensina .
Evitar,
se
possível
(risco
de
malformações,
incluindo
malformações
cardíacas - anomalia
de
Ebstein);
possibilidade de bócio
neonatal
e
hipotiroidismo;
Lítio, sais
toxicidade neonatal do 1º, 2º e 3º
D
lítio - letargia e falta
de coordenação entre
a
sucção
e
a
deglutição; se houver
necessidade
de
aumentar a dosagem
no 2º e 3º trimestres,
voltar rapidamente ao
normal após o parto;
recomenda-se
242
um
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
controlo apertado da
litiemia
(risco
de
toxicidade no RN).
Não
há
dados
disponíveis em grande
Lodoxamida
número, mas não são
trometamol
sugestivos
de
associação
a
C
malformações.
Loflazepato de etilo
V. Benzodiazepinas .
1º, 2º e 3º
D
Lomefloxacina
V. Quinolonas .
1º, 2º e 3º
D
Recomenda-se evitar
Loperamida
por
falta
de
BM
informação disponível.
V. Antivíricos. Evitar a
solução
oral
pelo
elevado conteúdo em
propilenoglicol;
Lopinavir + ritonavir
produtor
o
recomenda
ainda que se evitem
DM
mesmo as cápsulas e
comprimidos
pela
toxicidade em estudos
animais.
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243
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Loprazolam
V. Benzodiazepinas .
Embriotóxica
1º, 2º e 3º
D
em
estudos animais com
múltiplos
da
dose
usada no homem. Não
há
Loratadina
associação
a
malformações
na
BM
espécie humana. Usar
apenas
se
for
claramente
necessário.
V.
Anti-
histamínicos H1 .
Depressão respiratória
Lorazepam
nos RNs expostos; V. 3º
DM
Benzodiazepinas .
C (risco D se
Lornoxicam
V.
Anti-inflamatórios
não esteróides .
usado
3º
doses
terapêuticas no
3º trimestre)
Não foi estabelecida a
segurança na mulher
Losartan
grávida; nos animais 1º, 2º e 3º
D
podem ocorrer lesões
e morte de fetos e
244
em
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
RNs;
no
2º
e
trimestre,
3º
o
medicamento actua no
SRAA
e
pode
provocar
lesões
e
morte fetal; a perfusão
renal do feto humano
começa
no
2º
trimestre e depende
do
desenvolvimento
do SRAA.
Evitar;
teratogenicidade
em
humanos e animais.
Lovastatina
V.
Inibidores
redutase
da
da
1º
XM
HMG-
CoA .
Lutropina alfa
Contra-indicada
durante a gravidez.
D
Evitar a menos que
Macrogol
seja essencial; não há
CM
informação disponível.
Macrólidos
Magaldrato
Não há efeitos lesivos
para o feto.
Não são conhecidos
A
B
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245
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
efeitos lesivos para o
feto.
Não se sabe se a
administração IV de
curta
Magnésio, sulfato
duração
na
eclampsia é inócua,
mas
em
dose
excessiva
3º
C
pode
causar
depressão
respiratória neonatal.
Não há referências à
associação a defeitos
congénitos,
mas
a
administração durante
a gravidez só deve
ocorrer
se
benefícios
Maprotilina
os
forem
superiores
ao
risco
para o feto; a ser
usado
BM
deve
interromper-se
semanas
antes
7
da
data prevista para o
parto
para
evitar-se
sintomas
irritabilidade
246
de
para
o
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
RN.
Evitar;
peso
Marijuana
e
redução
do
altura
ao
nascimento;
da
atrasos 2º e 3º
aprendizagem
C
e
défices de atenção.
Mebendazol
Evitar por toxicidade
CM
em estudos animais.
Desconhece-se se é
Mebeverina
perigoso; recomenda-
CM
se evitar.
Não usar na gravidez.
Meclozina
V.
Anti-histamínicos
C
H1 .
Evitar; foram referidas
malformações genitais
e cardíacas em fetos
Medroxiprogesterona
de ambos os sexos.
Não há evidência de
efeito
adverso
1º, 2º e 3º
D
1º
CM
com
injecção depósito para
contracepção.
Mefloquina
Teratogenicidade
estudos
em
animais;
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247
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
contra-indicada
na
gravidez.
Contra-indicado.
Megestrol
V.
Progestagénios .
1º
D
1º
DM
3º
C
3º
C
Só está recomendada
Melatonina
como hipnótico depois
da menopausa.
Evitar; recomenda-se
contracepção
adequada no homem
Melfalano
e na mulher durante o
tratamento
com
o
fármaco.
V.
Meloxicam
Anti-inflamatórios
não esteróides .
Melperona
V. Antipsicóticos .
O produtor recomenda
evitar a menos que
seja essencial - em
Memantina
estudos
animais 2º e 3º
verificou-se
redução
C
do crescimento intrauterino.
Menotropina
248
Evitar.
C
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Mepivacaína
V. Anestésicos locais.
V.
Mequitazina
Mesilato
Anti-histamínicos
H1 .
de
di-
hidroergocriptina
Evitar; em
doses
elevadas
pode
C
C
provocar aborto; pode
ter efeitos lesivos para 1º, 2º e 3º
D
o feto mas não se
sabe
se
é
teratogénico.
Mesilato
de
di-
hidroergocristina
Mesilato
de
Evitar;
usar
de
precaução
na
D
gravidez.
di-
hidroergotamina
Contra-indicada.
D
Evitar; desconhece-se
Mesna
se é perigoso.
Mesoglicano sódico
V. Heparina sódica .
C
B
Não foram referidos
efeitos teratogénicos,
Messalazina
não
obstante
atravessar a placenta
em
BM
quantidades
desprezíveis;
usar
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249
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
com precaução.
Mesterolona
Contra-indicada
na
gravidez;
V. 1º
X
Androgénios .
O uso crónico leva a
dependência neonatal;
RN pequeno para a
Metadona
idade
gestacional; 1º, 2º e 3º
D
redução do perímetro
craneano;
síndrome
de morte súbita.
Metamizol
magnésico
A
segurança
utilização
está 1º e 3º
D
definida.
Contra-indicada;
a
insulina
é
normalmente
o
antidiabético
de
escolha
Metformina
não
de
durante
a
gravidez se a dieta 1º, 2º e 3º
isolada
não
BM
for
suficiente, para obter
níveis de glicemia o
mais próximo possível
do normal para evitar
250
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
malformações fetais.
Metildigoxina
V. Digoxina .
C
Perda
Metildopa
fetal
aumentada;
baixo 1º, 2º e 3º
D
peso ao nascimento.
Contra-indicada
Metilergometrina
para
a indução do parto, no
2º e 3º estádios do
3º
C
parto e na eclâmpsia.
Evitar, a menos que o
potencial
Metilfenidato
benefício
ultrapasse os riscos;
experiência
limitada.
Toxicidade
em
C
animais.
Metilprednisolona
Metipranolol
V.
Corticosteróides
(sistémicos).
V.
1º
CeD
Bloqueadores
adrenérgicos beta
Não parece aumentar
o
Metoclopramida
risco
de
teratogenicidade.
C
Desconhece-se se é
perigosa,
mas
o
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251
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
produtor
recomenda
que se use só se
existirem
razões
compelativas.
V.
Diuréticos
tiazídicos.
usada
Metolazona
Não
para
é
tratar
hipertensão
na
D
gravidez; pode causar
trombocitopenia
neonatal.
V.
Metopina
H1
Anti-histamínicos
;
não
se 1º e 3º
C
recomenda.
Pode causar atraso do
crescimento
Metoprolol
CM (D se
intrauterino e redução
do peso placentar; V.
1º, 2º e 3º
Bloqueadores
usado
no
2º
3º
trimestres)
adrenérgicos beta.
Evitar; é teratogénico
(anomalias
Metotrexato
craniofaciais
e 1º, 2º e 3º
D
digitais); a fertilidade
pode
252
ser
e
reduzida
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
durante a terapêutica,
mas este efeito pode
ser
reversível;
produtor
o
recomenda
contracepção
durante,
eficaz
e
pelo
menos, até 3 meses
após o tratamento no
homem e na mulher.
Contra-indicado
durante o 1º trimestre
nas
doentes
tricomoníase,
pode
ser
com
mas
aceitável
durante o 2º e 3º
Metronidazol
trimestres
se
as 1º
BM
terapêuticas
alternativas falharam;
evitando regimes de
alta dosagem. Não há
referências
a
malformações.
Mexazolam
Mianserina
V. Benzodiazepinas .
V.
Antidepressores
tricíclicos .
1º, 2º e 3º
D
C
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253
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar, por toxicidade
em estudos animais;
deve
Micofenolato
mofetil
fazer-se
de contracepção
eficaz
durante o tratamento
1º
D
e até 6 semanas após
interrupção
da
terapêutica.
Evitar, a menos que
seja
essencial.
Pequena
Miconazol
quantidade
pode
ser
absorvida
pela
vagina
CM
mas
desconhece-se se é
perigosa.
O
uso
cesariana
Midazolam
efeito
antes
da
tem
um
depressor
no
RN;
DM
V.
Benzodiazepinas .
V.
Midodrina
Simpaticomiméticos.
3º
C
Só deve ser usada
Milnaciprano
durante a gravidez se
o
254
benefício
C
for
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
claramente
superior
ao potencial risco (não
demonstrado)
de
teratogenicidade.
V.
Antidepressores.
Contra-indicado.
Minociclina
V.
Tetraciclinas .
Minoxidil
Hirsutismo neonatal.
1º, 2º e 3º
D
3º
CM
Evitar por toxicidade
em estudos animais;
não foram referidas,
até
Mirtazapina
à
data,
consequências
adversas
D
durante
gravidez
a
humana;
toxicidade em estudos
animais.
Evitar;
estimulante
uterino potente (tem
sido
Misoprostol
usado
por
induzir o aborto); pode 1º, 2º e 3º
ser
pode
DM
teratogénico e
originar
nado-
mortos.
Mizolastina
Evitar;
V.
Anti-
CM
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255
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
histamínicos H1 .
Não foi estabelecida a
segurança de uso na
Moclobemida
gravidez;
V.
Antidepressores
inibidores
C
da
monoaminoxidase .
Toxicidade
estudos
Molgramostim
produtor
em
animais;
o
recomenda
evitar, a menos que o
benefício
DM
potencial
seja superior ao risco.
O produtor recomenda
Mononitrato
isossorbida
de evitar a menos que o
benefício
potencial
CM
seja superior ao risco.
Atravessa a placenta;
não deve ser usado
durante a gravidez, a
Montelucaste
não
ser
que
seja
extremamente
CM
necessário, por falta
de
estudos
controlados.
256
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não há referências a
malformações com o
uso
terapêutico
morfina;
de
depressão
B
respiratória
do recém-nascido (de 3º
mães
sintomas
supressão;
períodos
longos ou
em doses
toxicodependentes)
com
se
usada por
neonatal; dependência
Morfina
(D
altas)
de
V.
Analgésicos opiáceos
.
Contra-indicada
na
gravidez; em animais
não há evidência de
Moxifloxacina
teratogenicidade
ou
redução de fertilidade,
1º, 2º e 3º
D
mas provocou lesões
nas
cartilagens
de
suporte.
O produtor recomenda
Moxonidina
evitar;
não
há
CM
informação disponível.
Multivitaminas
Não existem provas
A (o factor
de que o suplemento
de
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risco
257
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
de
vitaminas
possa
varia
prevenir a fenda labial
acordo
e/ou
com
do
palato;
o
de
os
suplemento de folatos
excessos
nas
das
primeiras
semanas pode reduzir
vitaminas
o risco de defeitos do
individuais)
tubo neural.
Não existe informação
disponível;
Mupirocina
evitar,
a
CM
menos que o benefício
seja superior ao risco.
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre de
Risco
CM
(D,
se
usado
Nabumetona
V.
Anti-inflamatórios
não
esteróides .
no
3º
trimestre
ou perto
do
parto)
Nadifloxacina
258
Usar de precaução; evitar.
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
V.
Nadolol
Bloqueadores
adrenérgicos
beta.
Nadroparina
cálcica
Naftidrofurilo
CM
Não constitui risco para o feto.
B
Usar de precaução; evitar.
C
Usar
apenas
se
o
benefício
potencial for superior aos riscos;
não deve ser dada à mãe para
Naloxona
reverter os efeitos dos narcóticos
BM
no feto ou no RN, a menos que a
toxicidade seja evidente.
Naltrexona
Usar
apenas
se
o
potencial
benefício for superior aos riscos.
CM
Contra-indicado na gravidez. V.
Nandrolona
Androgénios
e
anabolizantes
D
(8.5.2.).
BM
(D,
se
usado
Naproxeno
V.
Anti-inflamatórios
não
esteróides .
no
3º
trimestre
ou perto
do
parto)
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259
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar; não se dispõe de dados
Naratriptano
seguros. V. Agonistas 5-HT1 da
C
serotonina.
Evitar;
Nateglinida
toxicidade
em
estudos
animais; usar a insulina durante a
D
gravidez em todos as diabéticas.
V.
Nebivolol
Bloqueadores
adrenérgicos
beta.
Nedocromil
sódico
V. Anti-histamínicos H1 .
CM
C
Não existe informação disponível;
Nelfinavir
o produtor recomenda que se use
CM
apenas se for essencial.
Não
Neomicina
há
malformações
evidência
de
congénitas;
V.
C
Aminoglicosídeos .
Não
Neostigmina
há
evidência
de
malformações congénitas. Usar
apenas se o benefício potencial
CM
for superior ao risco.
Netilmicina
V. Aminoglicosídeos .
D
Recomenda-se evitar, mas poderNevirapina
se-á usar se estiver claramente
indicada.
260
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CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não
foram
malformações
encontradas
congénitas
mas
pode inibir o parto; toxicidade em
Nicardipina
estudos
animais;
Bloqueadores
da
evitar.
V.
entrada
do
CM
cálcio .
Nicergolina
Usar de precaução; evitar.
C
Não se dispõe de informação útil;
o produtor recomenda que se use
Nicorandilo
só se não houver uma terapêutica
CM
mais segura.
Não
instituir
terapêutica
de
substituição durante a gravidez. A
exposição inadvertida de curta
duração durante o 1º trimestre
não causará provavelmente dano
ao
Nicotina
feto.
consideram
cuidadosa
nicotina
Alguns
que
de
em
a
autores 1º, 2º e
utilização 3º
adesivos
mulheres
C
de
que
consumiam mais de 20 cigarros
por dia poderá ter uma relação
benefício-risco positiva.
Nicotinato
alfatocoferol
de
Não se dispõe de informação útil.
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PMSP-SMS
C
261
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar; só deve ser dada à grávida
com hipertensão grave que não
responde à terapêutica padrão;
Nifedipina
risco
de
hipóxia
fetal
por
CM
hipotensão materna; não associar
a sulfato de magnésio IV; V.
Bloqueadores
da
entrada
do
cálcio .
Nilvadipina
V. Bloqueadores da entrada do
CM
cálcio .
Hipertensão pulmonar persistente
Nimesulida
do
RN;
redução
do
líquido
amniótico. Não deve ser usado
2º e 3º
C
durante a gravidez.
Não foi encontrado aumento de
Nimodipina
malformações; V. Bloqueadores
CM
da entrada do cálcio .
Não se dispõe de informação útil;
o produtor recomenda que se use
Nistatina
só se não houver uma terapêutica
B
mais segura; a absorção intestinal
é desprezível.
Nitrendipina
262
V. Bloqueadores da entrada do
cálcio .
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CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não se recomenda o seu uso
Nitrofural
C
durante a gravidez.
Pode provocar hemólise neonatal
Nitrofurantoína no feto com défice em G-6-PD, se 3º
C
usado perto do termo da gravidez.
Não parece constituir perigo para
Nitroglicerina
o
feto.
Não
existem
dados
B
suficientes que suportem o seu
uso em pomada rectal.
Evitar na gravidez, se houve uma
Nomegestrol
gravidez ectópica no passado ou
D
a mulher for portadora de quistos
ováricos funcionais.
Nonoxinol
V. Espermicidas .
Masculinização
Noretisterona
C
dos
fetos
femininos e outras malformações;
V. Contraceptivos orais .
Norfloxacina
O uso está contra-indicado no 1º
trimestre; V. Quinolonas .
1º, 2º e
3º
D
1º
DM
Norgestrel
V. Contraceptivos orais .
1º
XM
Nortriptilina
V. Antidepressores tricíclicos .
1º
D
Fármaco
Observações
Trimestre Factor
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263
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
de Risco
Atraso
do
desenvolvimento
fisiológico nos animais; possível
Octreotido
efeito
no
crescimento
fetal; 1º, 2º e
recomenda-se que se use apenas 3º
se
o
possível
benefício
BM
for
superior ao risco.
Não parece estar associada a um
Ofloxacina
risco acrescido de malformações;
CM
V. Quinolonas .
A utilização terá em conta a
natureza e a gravidade da doença
de base; o produtor recomenda
Olanzapina
que se use apenas se o benefício 3º
BM
potencial for superior aos riscos;
letargia
neonatal;
tremor
e
hipertonia no RN.
Olmezartan
medoxomilo
O produtor recomenda evitar; V.
Antagonistas dos receptores da
angiotensina
Olopatadina
V. Anti-histamínicos H1 .
Ómega-3
Usar
ácido,
potencial for superior ao risco.
etilésteres
Não se dispõe de informação útil.
264
apenas
se
o
1º, 2º e
3º
1º e 3º
D
C
benefício
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CM
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Toxicidade em estudos animais;
Omeprazol
os estudos em humanos levam a
CM
aceitar não ser teratogénico na
espécie humana.
Omoconazol
Ondansetrom
Evitar.
Usar
1º
apenas
se
o
benefício
potencial for superior aos riscos.
D
BM
B (C, se
Opiáceos
São indutores de toxicidade fetal
usados
sem
por
disgénese;
depressão
respiratória neonatal; efeitos de
períodos
supressão
longos
em
RN
de
mães 3º
dependentes; estase gástrica e
ou
em
risco de pneumonia por aspiração
doses
na mãe durante o parto.
altas
a
termo)
Não se dispõe de informação útil;
Orlistato
usar com precaução.
Oseltamivir
Oxatomida
Oxazepam
Oxcarbazepina
Evitar.
Evitar;
CM
CM
não
foi
definida
a
segurança na grávida.
V. Benzodiazepinas (Diazepam) .
Risco de teratogénese, incluindo
alterações do tubo neural. V.
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C
D
D
265
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Antiepilépticos
e
anticonvulsivantes.
Oxerrutinas
Evitar; usar apenas se não houver
C
alternativas.
Oxibuprocaína Usar com precaução.
C
Toxicidade em estudos animais;
Oxibutinina
usar
apenas
se
o
CM
benefício
potencial for superior ao risco.
Oxifedrina
Não se conhecem os efeitos na
C
gravidez.
Pode causar constrição dos vasos
Oximetazolina
uterinos com redução do fluxo
sanguíneo,
hipóxia
fetal
C
e
bradicardia.
Oxitetraciclina V. Tetraciclinas .
Oxitocina
Contra-indicada.
1º,
2º e
3º
1º, 2º e
3º
D
D
Experiência de uso limitado na
Oxitriptano
gravidez, pelo que se recomenda
C
evitar.
Oxolamina
266
Usar apenas se indispensável;
não existe informação disponível.
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C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Fármaco
Observações
Evitar.
Trimestre
Factor
de
Risco
Toxicidade
em estudos animais;
usar apenas se o
benefício
for
Paliperidona
potencial
superior
ao
risco. Se
for
CM
necessário
interromper durante
a gravidez, reduzir
progressivamente.
V. Antipsicóticos.
Evitar por falta de
Palonossetrom
informação
C
disponível.
Pancreatina
Desconhece-se se é
perigosa.
Evitar;
Pangamato de cálcio
não
A
existe
informação
C
disponível.
Fetotóxico
Pantoprazol
animais;
em
produtor
D
recomenda evitar-se
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267
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
a
menos
que
benefício
seja
o
potencial
superior
aos
riscos.
Não há evidência de
malformações;
doses elevadas por
períodos
prolongados podem
causar
renal
doenças
ou
hepática
fetal
Paracetamol
de
2º e 3º
consequências
B
fatais; a combinação
com
a
di-
hidrocodeína é de
evitar na gravidez,
em especial junto ao
parto pelo risco de
síndrome
de
privação.
O uso crónico como
laxante pode levar a
Parafina líquida
reduzida
absorção
de
vitaminas
CM
lipossolúveis.
268
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar,
com
Paricalcitol
de
acordo
o
produtor;
toxicidade
em
C
estudos animais. V.
Vitamina D.
Parnaparina sódica
Desconhece-se se é
C
perigosa.
Dificuldade
respiratória,
hipoglicemia,
icterícia,
Paroxetina
de
síndrome
supressão
neonatal.
CM
V.
Antidepressores
inibidores
da
recaptação
da
serotonina .
Peginterferão alfa-2a
Peginterferão alfa-2b
Evitar. V. Interferões
D
.
Evitar. V. Interferões
D
.
Pegvisomant
Contra-indicado.
Penciclovir
Não deve ser usado,
1º, 2º e
3º
D
C
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269
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
a
menos
benefício
que
o
potencial
ultrapasse o possível
risco.
Evitar se possível;
cútis laxa e outras
Penicilamina
malformações
congénitas, referidas
1º, 2º e
3º
D
raramente.
Penicilinas
Não há risco fetal.
B
Referências
limitadas ao seu uso
durante a gravidez;
Penicilinas
Inibidores
lactamases beta
+ evitar, a menos que
das o
benefício
C
potencial ultrapasse
o possível risco. V.
Inibidores
da
lactamase beta.
Pentoxifilina
Evitar.
CM
Perfenazina
V. Antipsicóticos .
C
Evitar, usar apenas
Pergolida
se
o
benefício
D
potencial for superior
270
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
ao possível risco.
V.
Perindopril
Inibidores
da
enzima
de
conversão
da
D
angiotensina .
Permetrina
Peróxido de benzoílo
Evitar.
Usar
com
precaução.
Usar
Picetoprofeno
C
apenas
C
em
caso de necessidade
C
imperiosa.
Picossulfato de sódio
Pidolato de cálcio +
Colecalciferol
Usar
com
precaução.
Aceitável.
C
Toxicidade
em
estudos
Pilocarpina
evitar;
C
animais;
é
estimulante
um
C
do
músculo liso.
Pimecrolímus
Contra-indicado.
D
Pimozida
V. Antipsicóticos .
C
Pioglitazona
Toxicidade
em
CM
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271
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
estudos animais; o
produtor recomenda
evitar; a insulina é
normalmente usada
em
todos
os
diabéticos durante a
gravidez.
Piperacilina
V. Penicilinas .
O
A
produtor
recomenda que se
Piperacilina
Tazobactam
+ use
o
tazobactam
apenas
quando
potencial
C
o
benefício
for superior ao risco.
Não
há
clínica
mas
Piperazina
evidência
de
o
perigo,
RCM
do
produto avisa de que
deve
ser
evitada
1º
B
durante a gravidez,
excepto com receita
médica.
Piracetam
Pirantel
272
O
produtor
recomenda evitar.
Evitar.
CM
C
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Deve ser usada só
Pirazinamida
nos
primeiros
meses
2
de
2º e 3º
C
tratamento.
Só utilizar tendo em
Pirenoxina
conta
a
relação
C
benefício risco.
Usar
com
precaução;
Piribedil
pouca
informação
C
disponível.
A (C se for
usado
Piridoxina
em
Compatível com a
doses
gravidez.
superiores às
necessidades
diárias)
Não
Pirissudanol
existem
referências ao seu
uso
durante
a
C
gravidez, evitar.
Não foram referidos
Piritinol
efeitos tóxicos sobre
o
feto,
mas
o
CM
produtor recomenda
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
evitar.
Contra-indicado
Pirlindol
na
D
gravidez.
B
V. Anti-inflamatórios
Piroxicam
não esteróides .
(D,
usado no 3º
3º
trimestre
ou
perto
do
parto)
Pivmecilinam
V. Penicilinas.
Não
Plantago afra
deve
administrado
A
ser
a
C
grávidas.
Não
Plantago ovata
deve
administrado
ser
a
C
grávidas.
Não há referências
Policresuleno
ao uso do fármaco
C
na gravidez.
Não
existe
informação
Polistireno
de sódio
sulfonato disponível;
o
produtor recomenda
C
que se use apenas
se
274
o
se
benefício
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
potencial for superior
ao possível risco.
Não foi observada
Polimixina B
associação
a
B
malformações
congénitas.
Não se conhecem
contra-indicações
para
a
forma
de
aplicação oftálmica;
Povidona
em
outras 2º e 3º
D
aplicações pode ser
absorvido
iodo
suficiente
para
afectar a tiróide fetal.
Não
se
conhece
qualquer
Pranoprofeno
indicação
contrapara
a
C
forma de aplicação
oftálmica.
Contra-indicado
Pravastatina
durante a gravidez;
V. Estatinas .
Prazepam
V. Benzodiazepinas .
1º, 2º e
3º
1º, 2º e
3º
XM
D
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275
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Risco reduzido para
o
feto
em
desenvolvimento; V.
Prednisolona
Corticosteróides
(intranasais
e
inalados)
e
C ou D
V.
Corticosteróides
(sistémicos).
Risco de atraso do
crescimento
Prednisona
intra-
uterino
em
tratamento sistémico
prolongado.
D
V.
Corticosteróides.
Toxicidade
estudos
em
animais;
recomenda-se evitar
Pregabalina
a
menos
benefício
seja
que
o
DM
potencial
superior
aos
riscos.
V.
Fenobarbital
;
fazer profilaxia com
Primidona
vitamina
K
D
(fitomenadiona)
pela supressão dos
276
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
factores
da
coagulação
dependentes
da
vitamina K.
Procaterol
V. Formoterol .
Se
tomados
1º e 3º
D
1º
D
pela
mãe à 8ª semana ou
mais de concepção
Progestagénios
podem
provocar
virilização
do
fêmea,
um
feto
efeito
dependente da dose.
Antes
semanas
das
não
8
há
efeito virilizante.
Desconhece-se se é
Progesterona
perigosa; usa-se no
D
aborto repetido.
Não se aconselha o
Proglumetacina
seu uso durante a
CM
gravidez.
Promegestona
Promestrieno
Contra-indicada
na
gravidez.
Não foi observado
D
B
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277
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
efeito sistémico após
aplicação vaginal do
produto,
pelo
que
não está interdito em
caso de gravidez.
V. Anti-histamínicos
Prometazina
H1 .
Evitar;
Propafenona
não
1º e 3º
C
existe
informação
CM
disponível.
As
reacções
adversas, entre as
Propifenazona
Cafeína
+
quais
reacções
cutâneas
e
C
nefrotoxicidade
desaconselham
o
seu uso na grávida.
Em
comparação
com os antitiróideus
é
Propiltiouracilo
considerado
fármaco de escolha
no
tratamento
do
hipertiroidismo
gravidez
menor
278
o
2º e 3º
D
da
(usar
a
dose
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
possível);
bócio
referidos
congénito
e
hipotiroidismo.
Propinoxato
O
3º
C
produtor
recomenda
Propiverina
1º, 2º e
V. Espasmolíticos .
evitar;
redução
do 1º, 2º e
desenvolvimento
esquelético
3º
DM
em
estudos animais.
Tem sido associado
a
atraso
do
crescimento
intrauterino,
bradicardia
e
hipoglicemia
Propranolol
neonatais; o risco é
maior na hipertensão
grave.
Deve
suspenso
1
ser
a
CM
2º e 3º
(D
se
usado no 2º e
3º trimestres)
2
semanas antes do
parto
V.
Bloqueadores
adrenérgicos beta.
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279
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Proteínosuccinilato de
ferro
Não há referência a
qualquer
contra-
B
indicação.
Prulifloxacina
1º, 2º e
V. Quinolonas.
3º
D
Encerramento
defeituoso da parede
Pseudoefedrina
abdominal
referido
1º
D
em RN.
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre de
Risco
Quetiapina
Usar apenas se o benefício potencial
for superior aos riscos.
Quimotripsina Não há dados disponíveis.
C
V. Inibidores da enzima de conversão
Quinapril
da angiotensina .
As
Quinolonas
fluoroquinolonas
evitadas
devem
DM
ser
durante a gravidez, na
ausência de dados específicos que
documentem a sua segurança.
280
CM
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PMSP-SMS
C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Fármaco
Observações
Trimestre
Factor
de
Risco
Recomenda-se evitar; não
Rabeprazol
existe
informação
C
disponível.
Contra-indicado na grávida.
Em animais observaram-se 1º, 2º e
Raloxifeno
abortos, defeitos do septo 3º
D
ventricular, hidrocefalia.
V. Inibidores da enzima de
Ramipril
conversão da angiotensina .
Ranelato
de
estrôncio
Ranitidina
Contra-indicado na grávida.
Desconhece-se
se
perigosa;
produtor
o
DM
D
é
recomenda evitar, a menos
BM
que seja essencial.
A
Rasagilina
segurança
estabelecida;
não
o
está
produtor
CM
recomenda precaução.
Evitar
Reboxetina
por
falta
de
informação
disponível; interromper
o
CM
uso, se ocorrer gravidez.
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281
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Usar na gravidez apenas se
está
Retapamulina
claramente
terapêutica
indicada
antibacteriana
C
tópica e for preferível à
administração
de
um
antibacteriano sistémico.
Reteplase
V. Fibrinolíticos.
Retinóides
Teratogénicos.
1º, 2º e
3º
1º
D
X
As doses excessivas são
teratogénicas em animais,
Retinol
mas é pouco provável que
A (X, se usada
seja perigoso em doses
em
terapêuticas;
superiores
o
défice
necessidades
probabilidade
diárias - acima
de
transmissão do VIH da mãe
de
para o feto e atraso do
UI/dia)
vida.
O excesso de vitamina A
(retinol)
(vitamina A)
pode
malformações
causar
fetais;
a
C
grávida não deverá tomar
mais de 2.000 UI diárias.
282
às
materno pode aumentar a
crescimento no 1º ano de
Retinoler
doses
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8.000
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Reviparina
sódica
Recomenda-se evitar; não
existe
informação
B
disponível.
Evitar;
teratogénica
praticamente
todas
espécies
estudadas;
assegurar
Ribavirina
em
as
contracepção
eficaz
durante
administração
durante
6
oral
meses
e
1º
XM
após
tratamento na mulher e 7
meses após tratamento no
homem.
Rifamicina
Não usar na gravidez.
C
Evitar; as doses elevadas
são
teratogénicas
em
estudos animais; risco de
hemorragia
Rifampicina
neonatal
se
administrada no 3º trimestre 1º e 3º
por
CM
hipoprotrombinemia.
Dar
vitamina
K
(fitomenadiona) à mãe e
ao bebé.
Rilmenidina
Não
efeitos
foram
encontrados
teratogénicos
ou
CM
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283
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
embriotóxicos nos animais,
mas deve ser evitada.
Não
Riluzol
há
informação
disponível. Evitar.
C
Não há estudos na mulher
grávida e só deve ser usada
se os potenciais benefícios
Rimexolona
para a mãe justificarem o
risco
potencial
para
CM
o
embrião ou o feto; vigiar
sinais de hipoadrenalismo.
Risedronato
Não pode ser usado. V.
de sódio
Bifosfonatos .
Não
existem
D
estudos
apropriados
que
documentem o risco destes
Risperidona
fármacos na gravidez; a
CM
utilização terá em conta a
natureza e gravidade da
doença de base.
Não
Ritonavir
existe
informação
disponível; usar apenas se
o
benefício
potencial
BM
ultrapassar os riscos.
284
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PMSP-SMS
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Toxicidade
Rivaroxabano
em
animais.
O
estudos
produtor
C
recomenda evitar.
Usar apenas se o benefício
Rivastigmina
potencial for superior aos
C
riscos.
Rizatriptano
V.
Agonistas
5-HT1
na
gravidez.
Toxicidade
Rosiglitazona
C
serotonina.
Contra-indicado
Ropinirol
da
em
1º
D
estudos
animais; evitar; a insulina é
C
o antidiabético de escolha
durante a gravidez.
1º, 2º e
Rosuvastatina V. Estatinas .
Roxitromicina
Possível
3º
hepatoxicidade
materna.
Toxicidade
em
XM
B
estudos
animais; usar apenas se o
Rufinamida
benefício
potencial
ultrapassar os riscos; usar
CM
contracepção eficaz durante
o tratamento.
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285
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Desconhece-se
a
segurança
a
durante
gravidez; só deve ser usado
Rupatadina
durante a gravidez quando
os
potenciais
justifiquem
os
C
benefícios
possíveis
riscos. V. Anti-histamínicos
H1 .
Fármaco
Observações
Trimestre
Factor de
Risco
Probióticos
Saccharomyces
regularizadores da flora
boulardii
intestinal,
BM
considerados
seguros.
Usado por inalação reduzse a exposição fetal; se
Salbutamol
ocorre
associar
agravamento,
um
corticóide
3º
B
inalado. Usa-se no parto
prematuro.
C (D, se
Salicilatos
V. Ácido acetilsalicílico .
usado no
3º
trimestre
286
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
ou
perto
do termo)
Não se dispõe de dados
suficientes para fazer uma
avaliação; o uso só deve
Salmeterol
ser
considerado
se
o
C
benefício esperado para a
mãe
for
superior
ao
possível risco para o feto.
O
Saquinavir
produtor
usar
recomenda
apenas
benefício
se
o
potencial
for
BM
superior aos riscos.
Não deve ser utilizada
durante
Saxagliptina
a
menos
gravidez
que
a
seja
C
claramente necessário. V.
sulfonilureias.
Não foi demonstrada a
sua
inocuidade
em
mulheres grávidas; usar
Secnidazol
apenas
se o benefício
C
potencial for superior ao
possível
risco
para
o
embrião ou o feto.
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287
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
V.
Selegilina
Antidepressores
inibidores
da 2º e 3º
DM
monoaminoxidase .
Não
há
referência
a
fetal
ou
toxicidade
Sene
teratogenicidade, mas não
deve
ser
usado
C
na
grávida.
Senosido
A
Senosido B
+
Não devem ser usados na
grávida a não ser com
C
precauções especiais.
Evitar; não há referência
Serrapeptase
ao seu uso durante a
C
gravidez.
Não está demonstrada a
sua
inocuidade
em
mulheres grávidas; usar
Sertaconazol
apenas após avaliação da
relação
C
benefício
potencial/risco
possível
para o feto.
Evitar. Restringir o uso a
Sertindol
doentes
intolerantes
a
DM
outro antipsicótico.
288
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Evitar; não há dados que
suportem
um
risco
teratogénico em animais,
mas
diminuição
sobrevivência
Sertralina
da
neonatal
após
administração
a
ratas
fêmeas;
V.
CM
Antidepressores inibidores
da
recaptação
da
serotonina .
Usar
Sevelâmero
apenas
benefício
se
potencial
o
for
CM
superior aos riscos.
O
Sildenafil
produtor
evitar.
recomenda
Toxicidade
em
D
estudos animais.
Evitar; não há referência
Silimarina
C
ao seu uso durante a
gravidez.
Simpaticomiméticos
beta
Hipoglicemia neonatal.
3º
C
V. Estatinas ; não deve
Sinvastatina
ser
usado
gravidez
durante
-
a 1º, 2º e
anomalias 3º
XM
congénitas; as mulheres a
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289
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
tomar sinvastatina antes
da
concepção,
devem
interromper a terapêutica
se quiserem engravidar,
ou suspender logo que se
confirme a gravidez.
Não existem dados de uso
Sirolimus
na gravidez pelo que não
CM
se recomenda o seu uso.
Sitagliptina
Toxicidade
em
estudos
animais;
o
produtor
recomenda
evitar;
a
insulina deve substituir a
sitagliptina
durante
CM
a
gravidez.
O
Solifenacina
produtor
recomenda
usar de precaução por
falta
de
informação
CM
disponível.
Somatostatina
Não
existem
dados
disponíveis.
C
Não existe informação útil,
Somatropina
mas conhece-se o risco
teórico;
interromper
medicação
290
se
a
D
ocorrer
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
gravidez.
B (D se
V.
Sotalol
Bloqueadores
adrenérgicos beta.
usado no
1º e 3º
2º mês e
3º
trimestre)
Não existem provas de
que represente risco para
Sucralfato
BM
o feto ou a grávida com
função renal normal.
Sulfadiazina
Sulfametoxazol
Trimetoprim
V. Sulfonamidas .
+
B
Malformação espinhal.
1º
Risco teórico de hemólise
neonatal;
Sulfassalazina
devem
administrados
suplementos
ser
à
de
mãe 3º
folatos
em dose adequada.
X
D,
se
usado
perto
do
termo
Deve provavelmente ser
Sulfato de magnésio evitado
durante
a
C
gravidez.
Hemólise
Sulfonamidas
neonatal,
metahemoglobinemia
icterícia;
o
receio
e 3º
de
B (D se
usado
perto
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do
291
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
aumento
de
risco
de
termo)
icterícia nuclear no RN
parece ser infundado.
Hipoglicemia neonatal; a
insulina é o antidiabético
de escolha na diabetes da
Sulfonilureias
grávida; a serem usados 3º
antidiabéticos orais estes
deverão
ser
suspensos
B (D se
usadas
perto
termo)
dois dias antes do parto.
Desconhece-se se causa
agressão
Sulfureto de selénio
fetal
quando
administrado
à
grávida;
deve
só
mulher
ser
usado na gravidez quando
claramente necessário e
C
não deve ser usado para o
tratamento
da
Tinea
versicolor durante
a
gravidez.
Sulodexida
Evitar.
Não
Sulpirida
C
foi
acção
estudos
demonstrada
teratogénica
animais;
em
pesar
C
em cada caso o benefício
292
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do
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
potencial
risco
e
o
para
o
possível
feto;
V.
Antipsicóticos .
Evitar; V. Agonistas 5-
Sumatriptano
Fármaco
CM
HT1.
Observações
Trimestre
Factor de
Risco
Não há informação disponível;
Tacalcitol
evitar, a menos que não haja
C
alternativa segura disponível.
Tacrolímus
Toxicidade
estudos
animais; evitar.
Não
Tadalafil
em
está
utilização
indicado
na
C
para
mulher.
V.
Sildenafil .
Não
foi
utilização
estudos
Tafluprost
toxicidade
estudada
na
a
grávida;
animais
os
revelaram
reprodutiva,
desconhecendo-se
sua
o
mas
risco
CM
potencial no ser humano, não
deverá ser usado durante a
gravidez,
a
não
ser
em
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293
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
situações
absolutamente
necessárias.
Evitar; possíveis
desenvolvimento
Tamoxifeno
usar-se
efeitos
fetal;
contracepção
no
deve
eficaz
durante o tratamento e durante
1º, 2º e
3º
DM
2 meses após suspensão.
Não
Tansulosina
Tegafur
indicado
para
utilização na mulher.
+
Uramustina
está
1º, 2º e
Contra-indicado na gravidez.
3º
X
Usar apenas se o benefício
Teicoplanina
potencial
for
superior
ao
CM
possível risco.
Toxicidade
Telitromicina
em
estudos
animais. Usar apenas se o
benefício potencial for superior
DM
ao risco.
Estudos animais não indicam
efeito
Telmisartan
teratogénico,
mas
fetotoxicidade. Não deve ser 1º, 2º e
administrado
durante
o
1º 3º
D
trimestre, mas também no 2º e
3º porque os fármacos que
294
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
actuam
no
sistema
renina-
angiotensina-aldosterona
podem causar danos e mesmo
morte
do
feto
em
desenvolvimento.
Estudos em ratos revelaram
reabsorções
Temazepam
incidência
aumentadas,
de
costelas
D
rudimentares; encefalia, fusão
e assimetria das costelas em
coelhos; V. Benzodiazepinas .
Tenecteplase
V. Estreptoquinase .
Teniposido
V. Ciclofosfamida .
Tenofovir
Contra-indicado na gravidez.
Tenoxicam
V.
Anti-inflamatórios
CM
1º
1º, 2º e
3º
não
esteróides .
D
D
C
Possível irritabilidade neonatal
e
apneia;
preocupação
Teofilina
efeitos
há
quanto
depressores
alguma
aos
das 3º
C
xantinas na síntese de lípidos e
dos sistemas neuronais em
desenvolvimento.
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295
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não há referências ao uso
Terazosina
deste
fármaco
gravidez.
V.
durante
a
CM
Bloqueadores
adrenérgicos alfa.
Usou-se para prevenir o parto
Terbutalina
prematuro, mas não se indica
actualmente; evitar as infusões
3º
BM
contínuas.
Teriparatida
Evitar.
C
V. Bloqueadores adrenérgicos
Tertatolol
CM
beta.
V.
Testosterona
Androgénios
;
masculinização do feto do sexo
feminino.
Coloração
dentes
e
da
alteração
ósseo;
defeitos
1ª
do
dentição
crescimento
possibilidade
podem
capacidade
D
e
de
hipoplasia dos membros, pé
boto;
3º
dos
hipospádias, hérnia inguinal ou
Tetraciclinas
1º, 2º e
modificar
fertilizante
a
1º, 2º e
3º
D
do
homem e reduzir a eficácia dos
contraceptivos
orais
por
inibirem a hidrólise bacteriana
296
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
dos esteróides conjugados no
intestino; toxicidade hepática
materna com doses elevadas
por via parentérica.
Há referências de abortos e
Tetracosactido
malformações
grávidas
fetais
tratadas
em
com
1º
D
tetracosactido.
Só deve ser usada durante a
Tetrizolina
gravidez,
após
correcta
avaliação da relação risco-
C
benefício.
O produtor recomenda evitar a
Tiagabina
menos
que
o
benefício
potencial seja superior
aos
DM
riscos.
Aplasia
cutis;
o
propiltiouracilo deverá ser o
Tiamazol
fármaco de escolha; a ser
D
usado, deve ser dada a menor
dose possível.
Tianeptina
Tiaprida
Evitar;
não
há
informação
disponível.
Não existem dados sobre os 3º
C
C
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297
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
efeitos da tiaprida nas funções
cerebrais do feto; em RNs de
mães tratadas com doses altas
só raramente foram descritos
efeitos extrapiramidais; limitar
a duração de uso durante a
gravidez.
No 1º trimestre podem causar
um
aumento
do
malformações
outros
Tiazidas
e
análogos
risco
de
congénitas;
riscos
incluem
hipoglicemia,
hiponatremia,
hipocaliemia,
trombocitopenia
e
morte
por
complicações
maternas; efeito directo sobre
1º, 2º e
3º
D
o músculo liso com inibição do
parto;
evitar
durante
gravidez,
a
excepto,
eventualmente, na insuficiência
cardíaca.
Tibolona
Contra-indicada.
Toxicidade
em
D
estudos
animais; o produtor recomenda
Ticlopidina
evitar;
usar
só
durante
a
C
gravidez se for absolutamente
necessária.
298
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Não se dispõe de informação
Tilactase
C
útil.
CM (D, se
V. Bloqueadores adrenérgicos
Timolol
beta.
2º e 3º
usado no
2º
e
3º
trimestres)
Recomenda-se evitar no 1º
Tinidazol
trimestre.
Tinzaparina
sódica
1º
CM
Recomenda-se evitar, a não
ser que não haja alternativa
B
mais segura.
Evitar; foi associado a efeitos
teratogénicos
em
estudos
Tiocolquicosido animais com doses elevadas,
C
não se dispondo de dados em
humanos.
Tioconazol
Recomenda-se evitar.
Toxicidade
Tipranavir
em
CM
estudos
animais; evitar; usar apenas se
o
benefício
potencial
C
ultrapassar o possível risco.
Não se dispõe de informação;
Tirofibano
o produtor recomenda só usar
CM
quando o benefício for superior
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299
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
ao risco.
Não foram descritos efeitos
embriotóxicos ou teratogénicos
em animais, mas não existem
Tiropramida
estudos
na 1º
controlados
C
grávida; usar só se houver
reconhecida
necessidade
e
sob vigilância médica.
V. Levotiroxina sódica .
Tiroxina
Não se dispõe de informação;
Tizanidina
usar
apenas
quando
o
CM
benefício for superior ao risco.
C (D, de
Tobramicina
acordo
V. Aminoglicosídeos .
com
produtor)
Evitar;
a
benefício
Tolterrodina
menos
que
potencial
o
seja
superior aos riscos; toxicidade
D
em estudos animais e não
existem estudos na grávida.
Evitar,
Topiramato
benefício
a
menos
potencial
que
o
seja
D
superior aos riscos; toxicidade
300
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o
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
em estudos animais e não
existem estudos na grávida. V.
Antiepilépticos.
Topotecano
Teratogenicidade e perda fetal
em estudos animais.
Evitar,
Toxina
botulínica A
a
menos
essencial;
que
1º
seja
toxicidade
em
D
estudos animais.
Embriotóxico
em
estudos
animais; deve ser evitado no
Tramadol
D
início
da
gravidez;
CM
V.
Analgésicos opiáceos .
Tramazolina
Trandolapril
Nunca
foram
evidenciados
V. Inibidores da enzima de
DM
conversão da angiotensina .
Travoprost
Evitar durante a gravidez.
Trazodona
V. Antidepressores tricíclicos .
Trepibutona
B
efeitos nocivos na gravidez.
1º, 2º e
3º
Desconhece-se se é perigosa,
evitar.
Tretinoína
Teratogénico;
(sistémica)
contracepção eficaz, desde 1 3º
deve
usar-se 1º, 2º e
D
CM
C
X
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301
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
mês antes do tratamento oral,
durante e pelo menos 1 mês
após suspensão.
Se não forem usados pensos
oclusivos, a absorção cutânea
Tretinoína
(tópica)
é
reduzida;
têm
entanto,
sido,
no
referidas
malformações congénitas após
1º, 2º e
3º
DM
uso tópico, provavelmente por
maior absorção.
Foi
encontrada
associação
Tri-hexifenidilo
malformações
uma
possível
a
minor
num 1º
DM
grupo de grávidas. O produtor
recomenda evitar.
É teratogénica em animais; em
humanos foi referido atraso do
Triamcinolona
crescimento
fetal;
V.
D
Corticosteróides (intranasais e
inalados)
e
Corticosteróides
(sistémicos).
Triazolam
Triflusal
302
V. Benzodiazepinas.
Não se recomenda o seu uso
na gravidez.
1º
DM
C
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
O seu efeito na mulher grávida
não está estabelecido, pelo
Trimebutina
que não deve ser usado nos 1º
três
primeiros
meses
C
de
gravidez.
Trimetazidina
Desconhece-se se é perigosa,
Risco
Trimetoprim
C
evitar.
teórico
de
teratogenicidade
por
antagonista
folatos;
dos
ser
é
1º
CM
provavelmente seguro.
Foi
admitida
uma
possível
associação com malformações
Trimipramina
com base num grupo de 5
C
crianças; V. Antidepressores
tricíclicos .
Não
Triprolidina
há
evidência
de
malformações congénitas; V.
CM
Anti-histamínicos H1 .
Experiência
limitada;
o
produtor recomenda evitar a
Triptanos
não ser que o benefício seja
C
superior ao risco.
Triptorrelina
Os
produtores
recomendam
CM
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303
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
evitar.
Não deverá ser usado; foram
Tromantadina
referidos efeitos embriotóxicos 1º, 2º e
e teratogénicos em estudos 3º
D
animais.
Tropissetrom
Toxicidade
em
estudos
C
animais; evitar.
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre de
Risco
Ubidecarrenona
Não se dispõe de informação útil.
C
Urofolitropina
Evitar.
C
Uroquinase
V. Estreptoquinase .
BM
Ursodesoxicólico, Não há evidência de perigo, mas
ácido
recomenda-se evitar.
1º
BM
Não existem dados disponíveis
de uso em mulheres grávidas; os
estudos animais não revelaram
Ustecinumab
efeitos
nefastos,
mas
por
precaução deve ser evitado o
seu
uso
na
gravidez
e
as
mulheres em risco de engravidar
304
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C
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
devem
usar
um
método
contraceptivo eficaz durante o
tratamento e até 15 semanas
após o tratamento.
Fármaco
Observações
Trimestre
Factor de
Risco
Vacina contra a Usar durante a gravidez só
difteria
e
o quando o risco de infecção
meningococo
C
materna é elevado.
O uso é recomendado nas
Vacina contra a grávidas em risco a quem
difteria, o tétano faltam as primeiras séries de
e
a tosse imunizações ou nos quais o
convulsa
C
reforço foi dado há mais de 10
anos.
A mulher com risco elevado de
Vacina contra a
gripe
complicações
deve
ser
vacinada antes do início da
CM
época, qualquer que seja o
estadio de gravidez.
Vacina contra a
hepatite A
Pode
ser
administrada
à
grávida com elevado risco de
CM
infecção.
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305
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Vacina contra a Pode
ser
administrada
à
hepatite A e a grávida com risco de infecção
hepatite B
CM
elevado.
Vacina contra a É preferível a administração
hepatite B
Vacina contra o
Haemophilus
influenzae tipo b
Vacina contra o
meningococo
Vacina contra o
papilomavírus
humano
CM
após o 1º trimestre.
Não foram observados efeitos
CM
adversos no RN.
Usar durante a gravidez só
quando o risco de infecção
C
materna é elevado.
Não é oportuna a vacinação
durante a gravidez.
Vacina
O
pneumocócica
vacinação prevê uma dose
conjugada
única aos 13 meses de idade.
esquema
usual
de
Vacina
pneumocócica
Pode ser usada na grávida.
CM
poliosídica
Vacina contra o Não é oportuna a vacinação
rotavírus
durante a gravidez
Vacina contra o
sarampo
306
V. Vacinas vivas.
1º
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X (C de
acordo
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
com
o
produtor)
Vacina contra a
varicela
V. Vacinas vivas.
1º
CM
1º
CM
Vacina
inactivada
contra
a
encefalite
provocada
picada
por
Só
usar
após
cuidadosa
avaliação benefício-risco.
de
carraça
Risco teórico de malformações
Vacinas
vivas congénitas,
(sarampo,
parotidite
mas
necessidade
de
a
vacinação
e pode exceder o possível risco
rubéola)
para o feto (caso da febre
amarela).
Vacinas de vírus
atenuados
As
vacinas
correntemente
vivas
usadas
não
B
causam efeitos teratogénicos.
Valaciclovir
Aceitável.
CM
Valeriana
Não se sabe se é perigosa.
C
Valproato semi- Risco de malformações, atraso
sódico
do
desenvolvimento,
1º e 3º
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X
307
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hemorragia
e
toxicidade
hepática neonatal; a mulher
que
engravida
avisada
deve
das
possíveis
consequências,
por
ser
aconselhada
especialista
e
vigiada
(medida da alfa-fetoproteína e
ultra-sonografia no segundo
trimestre). V. Antiepilépticos.
V.
Valsartan
Antagonistas
dos
D
receptores da angiotensina .
Não
Vardenafil
está
utilização
indicado
na
mulher.
para
V.
Sildenafil.
Toxicidade
Vareniclina
em
estudos
CM
animais; o podutor recomenda
evitar.
Ossos
nasais
hipoplásticos;
condrodisplasia; malformações
no SNC; risco de hemorragia;
Varfarina
se for suspensa antes da 6ª
semana de gestação evitar-se-
1º e 3º
á o risco de anomalias fetais;
interromper o uso, 1 mês antes
do
308
parto;
baixo
peso
de
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D
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nascimento,
embriopatia,
morte fetal. Evitar, se possível
durante toda a gravidez. Fazer
profilaxia
parto
imediata
com
após
vitamina
o
K
(fitomenadiona).
Venlafaxina
Não
há
aumento
de
malformações major.
CM
V. Bloqueadores da entrada do
cálcio ; não há referência a
malformações
Verapamilo
mas
deve
evitar-se a administração no 1º 1º
CM
trimestre; pode reduzir o fluxo
sanguíneo uterino com hipóxia
fetal.
Malformações congénitas em
14,5%
das
expostas
Vigabatrina
gravidezes
(abortos
espontâneos); só deve ser 1º, 2º e
usado durante a gravidez se 3º
D
for absolutamente necessário;
pode reduzir o fluxo sanguíneo
uterino com hipoxia fetal.
Vildagliptina
Contra-indicada.
V.
Sitagliptina.
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C
309
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Vinburnina
Vinpocetina
Evitar.
Não
se
dispõe
de
C
informações úteis na gravidez.
Evitar.
Não
se
dispõe
de
C
informações úteis na gravidez.
O excesso de vitamina A pode
Vitamina A
causar malformações fetais; a
grávida não deverá tomar mais
1º
C
de 2000 UI diárias.
Vitamina D
Em
doses
elevadas
teratogénica nos animais.
é 1º, 2º e
3º
D
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre de
Risco
Xilometazolina V. Oximetazolina .
C
Xipamida
D
V. Diuréticos e V. Tiazidas .
Factor
Fármaco
Observações
Trimestre de
Risco
Não constitui opção de escolha, mas
Zafirlucaste
não
parece
ser
teratogénico
na
gravidez; o produtor recomenda que
310
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CM
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se
use
apenas
se
o
benefício
potencial for superior aos riscos.
Não
Zanamivir
há
informação;
o
produtor
recomenda que se use apenas se o
CM
benefício potencial for superior aos
riscos.
Usa-se na prevenção da transmissão
materno-fetal de VIH com poucos
efeitos adversos nos RN; o produtor
Zidovudina
recomenda reduzir a dosagem para
300-400
fracções
mg/dia,
ou
via
1
oral
mg/Kg
em
CM
3
IV,
3-4
sobre
as
uso
na
vezes/dia.
Não
Ziprasidona
existem
consequências
dados
do
seu
C
gravidez.
Zofenopril
Zolmitriptano
V. Inibidores da enzima de conversão 1º, 2º e
da angiotensina.
3º
Evitar; não se dispõe de dados
seguros.
D
C
Não são conhecidos efeitos adversos
Zolpidem
no feto ou no RN após exposição ao
BM
zoldipem durante a gravidez.
Zonisamida
Toxicidade em estudos animais; usar
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CM
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apenas
se
o
benefício
potencial
ultrapassar o possível risco; deve
usar-se contracepção eficaz durante o
tratamento e mais 4 semanas uma
vez este terminado.
Evitar;
Zotepina
não
referências
do
foram
uso
localizadas
do
fármaco
C
durante a gravidez.; V. Antipsicóticos .
V.
Antipsicóticos
;
não
foram
Zuclopentixol localizadas referências ao uso do
fármaco durante a gravidez.
312
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C
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24. BARBITÚRICOS E GRAVIDEZ
Em 1903 é lançado o primeiro medicamento barbitúrico com o
nome comercial de Veronal. Esta síntese foi realizada pelos cientistas
alemães Emil Hermann Fischer e Joseph von Mering.
Em 1912 é lançado o fenobarbital com o nome comercial de
Luminal, como sedativo-hipnótico.
Os barbitúricos eram usados de maneira até irresponsável no
Brasil. Vários medicamentos para dor de cabeça, além da aspirina,
continham também um barbitúrico qualquer. Assim, os antigos como
Cibalena®, Veramon®, Optalidom®, Fiorinal® etc. tinham o butabarbital ou
secobarbital (dois tipos de barbitúricos) em suas fórmulas.
O uso abusivo que se registrou – muita gente usando grandes
quantidades, repetidamente – de medicamentos, como o Optalidon® e o
Fiorinal®, levou os laboratórios farmacêuticos a modificarem suas
fórmulas, retirando os barbitúricos de sua composição.
Hoje em dia existem apenas alguns produtos, usados como
sedativo-hipnóticos, que ainda apresentam o barbitúrico butabarbital. Por
outro lado, o fenobarbital é bastante usado no Brasil (e no mundo), pois é
um ótimo remédio para os epilépticos. Finalmente, outro barbitúrico, o
tiopental, é usado por via endovenosa, por anestesistas, em cirurgias. A
legislação brasileira exige que todos os medicamentos que contenham
barbitúricos em suas fórmulas sejam vendidos nas farmácias somente com
a receita do médico, para posterior controle pelas autoridades sanitárias.
A segurança dos benzodiazepínicos não encontra paradigma
com os barbitúricos, que deprimem praticamente todos os tecidos
excitáveis, em particular o sistema nervoso central, especialmente sensível
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aos
mesmos.
Os
barbitúricos
têm
especial
efeito
euforizante,
anticonvulsivante, depressor da atividade cardíaca, aumentando o tempo
total do sono com diminuição dos períodos de sono REM, aumentando
rapidamente a tolerância diminuindo os efeitos terapêuticos, com efeitos
cruzados com o álcool e outros depressores do SNC. O abuso e
dependência são comuns e em muitas vezes induzidas iatrogenicamente.
São
exemplos:
Tiopental,
secobarbital,
fenobarbital,
amobarbital,
aprobarbital, butabarbital, mefobarbital, metoexital, pentobarbital. Os
barbitúricos distribuem-se em toda economia do corpo e atravessam
rapidamente a placenta. São muito usados em anestesia e seu manejo
torna-se bastante delicado. Suas meias-vidas encontram-se aumentadas
durante a gravidez, por expansão de volume de distribuição. O álcool é um
potente potencializador dos efeitos barbitúricos e a dupla, frequentemente
escolhida por suicidas. Como interfere no metabolismo das vitaminas D e
K, além de diminuir a absorção de cálcio, são responsabilizados por casos
de anormalidade de coagulação em neonatos cujas mães fazem uso de
fenobarbital.
O mecanismo de ação dos barbitúricos é semelhante ao dos
Benzodiazepínicos, atuam aumentando a atividade do neurotransmissor
ácido gama-aminobutírico – GABA, que induz a inibição do Sistema
Nervoso Central (SNC), causando a sedação.
Possuem, portanto, ação depressora do SNC, levando a
diminuição do metabolismo cerebral, do consumo de oxigênio, do fluxo
sanguíneo
cerebral,
com
consequente
diminuição
da
pressão
intracraniana, efeito benéfico em determinadas situações clínicas. Os
barbitúricos são metabolizados no fígado, promovendo a indução
enzimática, levando a tolerância e interferindo com a ação de outras
drogas que dependem do sistema microssomal para a sua metabolização.
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Aumentam os metabolismos hormonais esteroides endógenos
causando distúrbios desta natureza, ou sobre os anticoncepcionais
trazendo eventualmente gravidez indesejável. É usado ainda hoje na
convulsão da eclampsia, mas ainda o diazepan é mais seguro e utilizado
na crise convulsiva de emergência. Os RN são extremamente sensíveis á
este tipo de droga e não se recomenda seu uso na gestação. No entanto
tem sido utilizado no tratamento da hiperbilirrubinemia e do kernicterus no
neonato em razão de que os barbitúricos e em especial o fenobarbital,
aumentam os níveis de glucoroniltransferase e da proteína Y de ligação
com a bilirrubina.
Outro aspecto importante quanto aos efeitos tóxicos refere-se ao
uso dessas substâncias por mulheres grávidas. Essas drogas têm
potencial teratogênico (capaz de produzir dano ao embrião ou feto durante
a gravidez), além de provocarem sinais de abstinência (como dificuldades
respiratórias, irritabilidade, distúrbios do sono e dificuldade de alimentação)
em recém-nascidos de mães que fizeram uso durante a gravidez. Como
vimos com o fenobarbital:
Evitar; toxicidade em estudos animais; recomenda-se
contracepção adequada durante a administração; risco de Evitar
malformações congênitas, (perímetro craneano reduzido, no
1º, D
dismorfismo facial), hipercalcêmica neonatal; atraso do 2º e 3º
desenvolvimento; hemorragia ao nascimento e dependência.
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25. ANTIDEPRESSIVOS
De acordo com o livro Manual de Psicofarmacologia Clínica, de
Irismar Reis de Oliveira e Eduardo Ponde de Sena (2006), os
antidepressivos são drogas seguras quando usadas durante a gravidez e
lactação. A doença afetiva, notadamente a depressão, é muito mais
danosa ao desenvolvimento da gravidez e da criança no pós-parto do que
a utilização de antidepressivos.
Um grande número de prescrições feito hoje por médicos da área
de G.O. inclui antidepressivos. Nos EEUU, 10-15% das prescrições são
destinadas a afetar o SNC. Recentemente nos EEUU, abriu-se uma
discussão sobre a possibilidade de antidepressivos levarem crianças e
adolescentes a comportamentos suicidas e agressivos. O FDA e o
National Institute forem Mental Health investiga mais de 400 relatos de
casos envolvendo antidepressivos e respostas auto e heteroagressivas.
Os casos, onde estão envolvidos o Prozac, Zoloft, Paxil, Luvox, Celexa,
Wellbutrin, Remeron, Serzone, e Effexor serão alvos dos controles e
possíveis incidências destes efeitos colaterais (Thomas Laughren, da FDApublicado pelo NY. Times em 21 de Junho de 2004).
No nosso meio, os antidepressivos estão em alta, por uma ampla
variedade de fatores socioeconômicos e familiares. A depressão marca
mais acentuadamente as mulheres que a população masculina, tendo em
vista os papéis dominantes que passaram a exercer na condução das
famílias, com as inevitáveis pressões do psiquismo. A noção prática e
disseminada tanto em obesidade, quanto na depressão, é que as drogas
são as vias mais curtas para resolução de problemas que necessitam
precisão diagnóstica e objetividade.
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Pelo impacto negativo sobre a gestação e o concepto, a
depressão e a ansiedade na gravidez tendem a ser tratadas com
psicofármacos. A gravidez não protege a mulher desses transtornos nem
de possíveis recaídas. Não é raro acontecer de um clínico se deparar com
uma paciente com história de depressão, em uso de antidepressivo e
eutímica quando recebe o exame positivo de gravidez. (Fonte: Psiqweb)
Cohen et al. (2004) observaram, prospectivamente, 32 mulheres
nessa situação, que optaram por descontinuar a droga. Dessas pacientes,
75% tiveram recaídas durante a gravidez, mais comumente no primeiro
trimestre e naquelas com história de depressão mais crônica. Também é
importante considerar que a depressão e a ansiedade na gravidez são
fortes fatores de risco para o desenvolvimento de depressão pós-parto
(Williams, 2005).
Em revisão realizada por nós para embasar dissertação de
mestrado, observamos que a Depressão Pós-Parto causa danos para a
mulher, seu parceiro e seu bebê. Parceiros cujas mulheres apresentam
esse transtorno relatam maior insatisfação no casamento (após o parto) e
perda de intimidade com suas parceiras.
Após serem acometidas de Depressão Pós-Parto, 31 % das
mulheres mudam seus planos familiares reprodutivos e decidem não ter
mais filhos. Mães deprimidas apresentam contato menos afetuoso com
seus bebês e mostram-se mais hostis e introvertidas; e suas crianças
mostram-se mais
irrequietas,
descontentes
e
esquivas,
além
de
apresentarem menos expressões faciais e vocalizações positivas.
A depressão também interfere na lactação, fazendo com que as
mães interrompam precocemente a amamentação. A depressão materna
pós-natal não tratada pode ser um preditor de pobre competência social
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em seus filhos. Esses dados mostram a importância do tratamento
adequado (Cantilino, 2003).
Os antidepressivos têm sido utilizados há décadas e não há
nenhum relato de malformação séria que esteja consistentemente
associada ao seu uso. A maior quantidade de estudos na gravidez foi
realizada com os tricíclicos e a fluoxetina. A nortriptilina é destacada entre
os tricíclicos, por ter longa história de uso, relativamente poucos efeitos
anticolinérgicos e uma faixa terapêutica de nível plasmático já bem
conhecido. Este último fator é importante porque, com o aumento da
volemia e do metabolismo ao longo da gestação, os níveis plasmáticos das
drogas tendem a cair, podendo ser necessário o aumento das doses do
antidepressivo em até 1,6 vezes para manter a eutimia.
Contudo, pelo maior número de estudos mostrando segurança,
facilidade posológica e baixo perfil de efeitos colaterais, grande parte dos
autores sugere que o antidepressivo de escolha na gravidez seja a
fluoxetina. Os outros ISRS também não parecem causar malformações.
Nada tem sugerido que haja um aumento de defeitos congênitos quando
da exposição a antidepressivos mais novos, como a venlafaxina, a
mirtazapina e a nefazodona, mas os estudos ainda são em pequeno
número (Cott et al., 2003; Einarson et aI., 2004; Kallen, 2004).
Sintomas e complicações neonatais têm sido relatados em
associação à exposição a antidepressivos no final da gravidez. Esses
sintomas em geral são leves e transitórios, e acontecem em decorrência
de efeitos diretos dos resíduos das medicações sobre o bebê ou de
síndrome de retirada. A diminuição na dose das drogas nos últimos dias de
gravidez poderia evitar esses sintomas, mas poria a mãe em risco de
recaída.
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Alguns antidepressivos deveriam ser evitados na gravidez. Os
inibidores da monoaminoxidase podem exacerbar a hipertensão específica
da gravidez e interagir com drogas tocolíticas, que são usadas para inibir
trabalho de parto. A frequência de convulsões é maior nas grávidas que
recebem maprotilina quando comparadas àquelas que usam outros
tricíclicos (American Academy of Pediatrics, 2000).
Durante a lactação, fluoxetina, citalopram e nefazodona devem
ser usados com cuidado, uma vez que efeitos sobre o RN são descritos.
Nesta fase devem-se preferir nortriptilina, sertralina e paroxetina; cada
uma delas estudada em bom número de casos, sem efeitos observados no
lactente.
Em 1958, Kuhn reconheceu as propriedades antidepressivas da
imipramina, utilizada ainda hoje em larga escala e eficiência, sendo que a
utilização de antidepressivos passa hoje por inovações contínuas e
seletividade nos neurotransmissores-alvo.
A depressão é muito prevalente na mulher em alguma fase da
sua vida e afeta esta população na proporcionalidade de eventos incluindo
mudanças hormonais e condições próprias deste sexo. Geralmente trazem
consigo uma alteração do ritmo de suas atividades, sono, apetite, função
sexual, risco suicida, homicida, abuso de drogas ilícitas, álcool, acidentes,
problemas trabalhistas, parcerias, etc. Estes quadros podem ser agudos,
passageiros, leves e graves, ou se cronificarem por permanência dos
motivos iniciadores. Podem, com muita frequência vir acompanhado de
medo, pânico, disforias, obsessões, comportamentos de evitação,
enclausuramento, conversivos histéricos, agressividade, hipocondria,
alteração de comportamento, estados de obnubilação de consciência e
verdadeiros estados psicóticos mais graves, sendo que o tratamento
farmacológico, é hoje de muita valia e ajuda, na reversão destes casos.
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Há que se distinguir a depressão clinicamente significativa e com
comprometimento funcional relevante, de situações frequentes da vida
cotidiana, como a tristeza por perdas de várias naturezas (status social,
namorada, entes familiares, trabalho, etc.), culpabilidade por situações
específicas, desapontamentos, desmoralizações de cunho ético ou moral,
quando a depressão é supradiagnosticada, supravalorada, e tratada no
mesmo bojo das depressões maiores, com sentimentos de extrema
tristeza, desespero, grande ansiedade, perda importante da concentração,
pessimismo intenso, ausência de prazer para tarefas cotidianas,
autodepreciação
importante,
agitação,
alterações
físicas
visíveis,
emagrecimento, libido zerada, comprometimento dos ciclos da vida diária.
Sempre a decisão de tratar, cabe a relevância dos sintomas da
síndrome depressiva, mais por sua gravidade. Não é incomum tratar-se da
mesma forma sintomas leves, situacionais, com a mesma energia que uma
depressão maior, organicamente estabelecida.
Afora os tricíclicos, inibidores de recaptação de noradrenalina e
agentes
facilitadores
da
serotonina
(imipramínicos,
amitriptilinicos,
doxepínicos, maprotilina, amoxapina), surgiram antidepressivos como o
citalopran, a fluoxetina, a fluvoxamina, a paroxetina, a sertralina, e a
venlafaxina,
com
atividades
seletivas
de
recaptação
de
neurotransmissores em particular a serotonina (ISSR), como vimos.
Outros, considerados "atípicos" incluem a bupropiona, a nefazodona, a
mirtazapina, trazodona, sendo que a eficácia desta classe mais recente
não é superior às mais antigas (tricíclicos), tem uma relativa segurança e
tolerância maior, e menores efeitos colaterais. Os inibidores da MAO estão
em franco desuso (fenelzina, tranilcipromina, selegilina, erva de São João)
pelos
efeitos
hipertensivantes.
Metabólitos
ativos
de
alguns
antidepressivos, como a fluoxetina (nor-fluoxetina), tem ação tão longa
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quanto dez dias (meia-vida de eliminação), fato a ser considerado quando
se troca a medicação ou entra-se com alguma medicação cardiológica, por
exemplo, bloqueio de captação de aminas com drogas de efeitos
depressores cardíacos. Existe tolerância aos antidepressivos com o uso
contínuo. Na interrupção desta classe de fármacos podem ocorrer
sintomas como calafrios, coriza, mialgias, distúrbios do sono, irritabilidade,
parestesias, sintomas gastrintestinais, mal estar que podem simular os
efeitos iniciais dos sintomas antes do tratamento, por refletir um aumento
de atividade colinérgico.
Efeitos colaterais associados aos antidepressivos incluem: boca
seca, gosto azedo ou metálico, desconforto epigástrico, obstipação
intestinal, palpitação, visão embaçada, tontura, hipotensão ortostática,
retenção urinária, fraqueza, fadiga, sudorese,
arritmias cardíacas,
convulsões com doses altas (bupropiona, maprotilina, tricíclicos), icterícia,
leucopenia, exantema, ganho de peso (mais raro com os ISRS e
bupropiona). A fluoxetina tem sido associada à náusea, inquietação
psicomotora,
vômitos,
e
impotência
orgástica,
a
Trazodona
com
priaprismo. Parecem ser, em sua maioria, seguros durante a gestação,
sendo a associação com teratogenia não convincentes. São secretados
no leite materno. Na depressão grave da gravidez e lactação o ECT é uma
opção convincente, segura e eficaz.
Os RN mostram-se sensíveis aos efeitos tóxicos cardíacos em
mães que amamentam com doses altas de antidepressivos.
Os antidepressivos competem com diversos fármacos: fenitoína,
fenilbutazona,
AAS,
fenotiazinas.
Os
barbitúricos
e
muitos
anticonvulsivantes como a carbamazepina, propanolol, antipsicóticos
(clozapina, tioridazina, etc.), antibióticos, e o tabaco, aumentam o
metabolismo hepático dos antidepressivos.
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O Lítio na gravidez e lactação deve ser contraindicado, á nosso
ver, associado ao bócio neonatal, depressão do SNC, convulsões,
hipotonia, anormalidades cardiovasculares no RN, especialmente, a
malformação de Ebstein (malformação da tricúspide e defeito de septo).
Desta forma:
Usar apenas se o benefício potencial for superior aos
riscos; não há evidência de teratogenicidade; baixo índice
de Apgar e baixo índice de desenvolvimento psicomotor; Evitar
possibilidade de prematuridade ou síndrome de privação 2º
no
e 3º C
no RN, em particular com a fluoxetina e paroxetina; trimestre
toxicidade em estudos animais com a paroxetina e o
citalopram.
Com
a
imipramina
foram
referidos
taquicardia,
irritabilidade e espasmos musculares no RN; os sintomas
de
supressão
foram
também
referidos
com
a
B
clomipramina e desipramina.
Nomes químicos x nomes comerciais x amamentação x meia
vida aproximada
Citalopran: cipramil, parmil (compatível com amamentação em
doses habituais). Baixas concentrações no leite materno – (meia vida de
eliminação de 36 horas). Citalopram é um Inibidor seletivo de recaptação
de serotonina (ISRS). Eficaz para o tratamento da depressão, exceto os
presentes nos ciclos rápidos do transtorno afetivo bipolar (antiga PMD). É
uma medicação com poucos efeitos colaterais, pois atua muito na
recaptação da serotonina e pouco sobre outros neurotransmissores. Como
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é uma medicação que pode causar problemas no sono é recomendável
que seja administrada pela manhã. Para os pacientes que sentem sono
recomenda-se
a
tomada
pela
noite.
Não
pode
ser
usado
concomitantemente a um IMAO irreversível. Aproximadamente a cada 36
horas o organismo elimina a metade da medicação e, por isso, a dose
diária é suficiente no tratamento da depressão. Depois de uma a duas
semanas o organismo elimina a medicação com a mesma velocidade com
que ele é reposto pelas doses via oral, alcançando assim o patamar de
equilíbrio com uma concentração constante no sangue. Da mesma forma
leva pelo menos duas semanas para o organismo eliminar a medicação do
corpo. O citalopram é uma medicação bastante específica, atuando muito
na inibição da recaptação da serotonina e pouco sobre outros
neurotransmissores, isto significa que é uma medicação com poucos, ou
quando presente, leves efeitos colaterais. A prática confirma isso. Ao
contrário dos antidepressivos tricíclicos ou tetracíclicos sua interferência
sobre o ritmo cardíaco é mínima, sendo assim recomendado para
pacientes com este tipo de problema cardíaco. Os principais efeitos
colaterais encontrados foram: dores de cabeça, insônia, sensação de
cansaço, tonteiras, prisão de ventre e visão embaçada.
Fluoxetina: daforin, eufor, fluxene, prozac (compatível com
amamentação em doses habituais. Concentrações significativas no leite
materno–meia vida de eliminação de 50 horas e de seu metabólito de
cerca de 240 horas). O trabalho que levou à descoberta da fluoxetina
começou na Eli Lilly em 1970, como um colaboração entre Bryan Molloy e
Robert Rathburn. Era sabido na altura que o anti-histamínico difenidramina
tinha alguns efeitos antidepressivos, pelo que o composto 3-fenoxi-3fenilpropilamina, estruturalmente similar à difenidramina, foi usado como
ponto de partida. Molloy sintetizou dúzias de derivados, e os testes dos
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efeitos fisiológicos destes fármacos em ratos resultaram na descoberta da
nisoxetina,
um
inibidor
seletivo
da
recaptação
da
noradrenalina
amplamente utilizado em experiências bioquímicas hoje em dia.
Mais tarde, na esperança de descobrir um derivado que inibisse
apenas a recaptação de serotonina, Wong propôs que se voltasse a testar
esses compostos in-vitro quanto ao seu efeito sobre a recaptação de
serotonina, noradrenalina e dopamina. Este teste, realizado por Jong-Sir
Horng em Maio de 1972, mostrou que um composto (mais tarde nomeado
fluoxetina) era o mais potente inibidor da serotonina da série.
Gerou-se
uma
controvérsia
após
investigadores
da
lilly
publicarem um artigo intitulado "prozac (fluoxetine, lilly 110140), the first
selective serotonin uptake inhibitor and an antidepressant drug (em
português, prozac, o primeiro inibidor seletivo da recaptação da serotonina
e um fármaco antidepressivo), implicitamente afirmando que a fluoxetina
era o primeiro inibidor seletivo da recaptação da serotonina (ssri). após
dois anos, tiveram que publicar uma correção admitindo que o primeiro
SSRI fosse a zimelidina, desenvolvida por Arvid carlosson e os seus
colegas. a fluoxetina estreou-se no mercado belga em 1986 e foi aprovado
pela FDA nos estados unidos em dezembro de 1987. A fluoxetina foi o
quarto ssri a surgir no mercado, após a indalpina, zimelidina e fluvoxamina.
contudo, os primeiros dois foram retirados devido a efeitos laterais, e uma
campanha vigorosa de marketing pela eli lilly garantiu que na cultura
popular, a fluoxetina fosse vista como um avanço tecnológico e associada
com o título de primeiro ssri. Pacientes com alto risco de suicídio devem
ser acompanhados de forma atenta por um especialista. sendo um
medicamento sem indicações para uso pediátrico, outras formas de
tratamento devem ser encontradas ao invés do uso de fluoxetina. o uso em
pacientes com histórico de crises convulsivas deve ser cuidadosamente
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avaliado. podem ocorrer em pacientes sensíveis a coceiras, Reações
adversas:podem
ocorrer
náuseas,
diarreia,
xerostomia
,
hiperprolactinemia. Viragens maníacas ou psicóticas em indivíduos
predispostos. perda de peso. confusão mental, ideias de suicídio,
discinesias, trombocitopenias, ginecomastia, mastodinia, dismenorreia,
sangramento vaginal.
São reações mais comuns insônia, sonolência, ansiedade,
nervosismo, fadiga, anorexia, náuseas, diarreia e tremores. Como a
maioria dos serotoninérgicos, pode causar perda de libido. Urticária (com
febre), leucocitose, artralgias, edema e até linfadenopatias.
Nefazodona: serzone, meia vida bem curta de cerca de 3 horas
(Uso criterioso na amamentação; alta ligação protéica / 99%, se
necessário amamentar, fazê-lo após 3 horas da tomada).
Nefazodone é um derivado sintético, pertencente ao grupo das
fenilpiperazinas. O seu efeito antidepressivo decorre do bloqueio da
neurotransmissão serotoninérgica por competição com os receptores de
tipo II da serotonina (5HT) e por um bloqueio parcial leve na
neurotransmissão alfa-adrenérgica. Não apresenta efeitos anticolinérgicos
e nem anti-histamínicos. Em pacientes com mais de 65 anos, a
nefazodona não provoca alterações na condução cardíaca e nem
hipotensão ortostática.
Provoca leve interferência na duração dos estágios do sono o
que causa pequeno retardo na instalação da fase MOR ou REM.
Administrada por via oral é rapidamente absorvida e alcança o pico
plasmático em 1 a 3 horas. O equilíbrio cinético plasmático ocorre em 3 ou
4 dias com as doses terapêuticas usuais.A presença de alimentos retarda
sua absorção e reduz sua biodisponibilidade em 20% (clinicamente não
significativo).
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A nefazodona é bastante lipossolúvel, distribuindo-se por todos
os tecidos (volume de distribuição 0,23 a 0,68l/kg). Metaboliza-se no
fígado, originando dois metabólitos ativos, a hidroxinefazodona e a dietilhidroxinefazodona, e um metabólito com atividade seratoninérgica, a mclorofenilpiperazina.
A meia-vida de eliminação no estado de equilíbrio cinético é de 2
a 4 horas, sendo os metabólitos eliminados, principalmente, pelos rins.
Apresenta elevada ligação às proteínas plasmáticas: > 99%. Recomendase a redução da dose em pacientes com disfunção hepática ou renal. A
resposta clínica máxima instala-se após quatro semanas de tratamento.
Indicações: Síndromes depressivas. Depressão severa não
psicótica.
Dose: Inicial: 200mg/dia, subdivididos em duas doses; a dose
pode ser aumentada gradualmente até atingir 600mg/dia, dependendo da
resposta clínica. Manutenção: a dose é determinada no início tratamento:
ensaios laboratoriais devem ser realizados durante o período de
tratamento, que poderá estender-se por até um ano. Os pacientes com
disfunção hepática ou renal devem ser observados cuidadosamente desde
o início do tratamento.
Superdose: Aumento de incidência e gravidade das reações
adversas, em especial, sonolência e vômitos. O tratamento deve ser
sintomático e de manutenção, em especial para hipotensão e sedação
excessiva. Recomenda-se a lavagem gástrica, se a ingestão for recente.
Reações adversas: Secura da boca, náuseas, sonolências,
enjoos, astenia, constipação, cefaleia, diplopia e insônia, o que leva à
interrupção do tratamento em cerca de 10% dos pacientes.
Precauções: Possibilidade de tentativa de suicídio, exarcebação
da mania/depressão em pacientes tratados com outros antidepressivos.
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Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes
(operar máquinas pesadas, dirigir veículos, etc.). O risco/benefício deve
ser avaliado durante a gravidez e o aleitamento.
Interações: Triazolam: reduzir sua dose quando se associa com
nefazodona. Anti-hipertensivos: ocorrência de hipotensão ortostática e
síncope (bloqueio alfa-adrenérgico). Anestésicos gerais: suspender a
nefazodona vários dias antes da cirurgia.
Contraindicações:
Hipersensibilidade
aos
antidepressivos
fenilpiperazínicos. Pacientes menores de 18 anos.
Amitriptilina (Tryptanol) - compatível com amamentação até 150
mg/ dia. É excretada no leite materno, mas não foi detectada no soro do
RN. Estima-se no leite 1% da dose materna. Observar sonolência e efeitos
anticolinérgicos, sobretudo em tratamentos prolongados. Meia vida de 16
horas e do metabólito de cerca de 30 horas. Tem menor cardiotoxicidade
que as imipraminas. Amitriptilina é um antidepressivo tricíclico, portanto da
classe dos mais conhecidos medicamentos antidepressivos. Sua principal
finalidade é o tratamento da depressão e pode demorar de duas a quatro
semanas para começar a fazer efeito, enquanto os efeitos colaterais
surgem muito rapidamente. Embora numa fase inicial do tratamento se
verifique sedação, pode levar de uma a seis semanas até que seja atingido
o efeito desejado. Além de antidepressivo, a amitriptilina atua também
como bloqueador dos ataques de pânico (Transtorno do Pânico) e
Transtorno de Ansiedade Generalizada.
REAÇÕES ADVERSAS
•
Secura da boca, o que propicia o aparecimento de cáries:
para contornar o problema a pessoa deve tomar pequenos e constantes
goles de água e evitar comer açúcar.
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Obstipação (prisão de ventre) que deve ser regulado com
•
enriquecimento de fibras na dieta e não com laxantes.
Tonteiras, zumbidos ou dores de cabeça, sedação ou
•
mesmo prostração.
•
Ganho de peso rápido e aumento do apetite.
•
Taquicardia e crises hipertensivas.
•
Diminuição da libido.
•
Facilita o surgimento de crises convulsivas em pessoas com
•
Problemas de visão.
•
Sensação de cansaço e/ou fraqueza muscular.
•
Dormência da língua.
•
Movimentos involuntários dos músculos.
epilepsia.
Amamentação: alta concentração no leite materno – meia vida de
cerca de 22 horas.
Imipramina (tofranil, Anafranil): meia vida de 12 -30 horas. Tem
efeitos depressores cardíacos. Efeitos colaterais:
Os
efeitos
colaterais
devidos
à
ação
anticolinérgica
da
Imipramina são os mais frequentemente observados: secura da boca,
constipação intestinal, sudorese, flush cutâneo, alterações na acomodação
visual e/ou visão turva. Pode também ocorrer distúrbios da micção e casos
isolados de midríase, glaucoma. Ocasionalmente, a Imipramina pode
provocar efeitos psíquicos, fadiga, sonolência, alterações do sono, estado
de ansiedade aumentado, sensação de inquietude e agitação, oscilação de
depressão para hipomania ou mania, sintomas de delírio, tais como
confusão acompanhada de desorientação e alucinações (particularmente
em pacientes portadores da doença de Parkinson), ativação dos sintomas
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psicóticos. Há relatos de casos isolados de agressividade. Dentre os
efeitos colaterais neurológicos, ocorrem frequentemente tremores e,
ocasionalmente, parestesia, sensação de formigamento, entorpecimento,
sintomas
sugestivos
de
neuropatia
periférica,
cefaleia,
vertigens;
raramente podem ocorrer casos de ataques epilépticos. Há relatos de
casos isolados de alterações do EEG, mioclonia, fraqueza, sintomas
extrapiramidais, ataxia, distúrbios da fala. No sistema cardiovascular,
ocorre
frequentemente
taquicardia
sinusal
e
alterações
do
ECG
clinicamente irrelevantes (alterações da onda T e do segmento ST) em
pacientes portadores de funções cardíacas normais e hipotensão postural.
Ocasionalmente, são observadas arritmias, distúrbios da condução
(ampliação do complexo QRS e do intervalo PR, bloqueio do feixe
atrioventricular), palpitações. Em casos isolados, ocorre elevação na
pressão arterial, descompensação cardíaca, reações vasoespasmódicas
periféricas. No trato respiratório são citados casos isolados de alveolites
alérgicas (pneumonia) c/ ou sem eosinofilia. No trato gastrintestinal,
ocasionalmente, ocorre náusea, vômito e anorexia e, c/ incidência ainda
mais rara, estomatites, lesões na língua, distúrbios abdominais, hepatite c/
ou sem icterícia. As reações de pele incluem reações alérgicas (rash
cutâneo, urticária), casos isolados de prurido, fotossensibilidade, edema
(local ou generalizado), petéquias, perda de cabelos. Pode interferir no
sistema endócrino e metabolismo, observando-se frequentemente: ganho
de peso e ocasionalmente distúrbios de libido e impotência. Foram
relatados casos isolados de aumento do volume das mamas, galactorréia,
síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, elevação ou
diminuição nos níveis da glicose sanguínea, perda de peso. No sangue
pode provocar, embora raramente, eosinofilia, leucopenia, agranulocitose,
púrpura e trombocitopenia. Outras reações adversas incluem: dor
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abdominal, diarreia, insônia, cefaleia, nervosismo e ansiedade, tinnitus e
febre.
Amamentação: Baixas concentrações no leite materno. Observar
sonolência
e
efeitos
anticolinérgicos,
sobretudo
em
tratamentos
prolongados.
Sertralina (zoloft, tolrest, novativ): compatível com amamentação
em doses habituais; baixas concentrações no leite materno–meia vida de
cerca de 24 horas e de seu metabólito de 65 horas.
A sertralina é eficiente para a depressão severa e para a distimia,
uma condição menos severa e mais crônica de depressão. Em vários
estudos duplo-cegos, a setralina foi consistentemente mais eficiente que o
placebo, no que diz respeito à distimia e, comparável à imipramina em
respeito a tal. A sertralina também a depressão em pacientes distímicos
em um grau mais elevado em relação à terapia cognitivo-comportamental
em grupo ou à psicoterapia interpessoal. Adicionando a psicoterapia à
sertralina não se mostrou uma melhoria de resultados. Estes resultados
também foram confirmados num seguimento por dois anos de grupos
tratados com sertralina e tratados com terapia interpessoal. No tratamento
da depressão acompanhada por transtorno obsessivo-compulsivo, a
sertralina teve uma performance estatisticamente significativa em relação à
desipramina, em relação a ambas as desordens. A sertralina foi
equivalente à imipramina para o tratamento da depressão com transtorno
do pânico co-mórbido, mas foi mais bem tolerado. O tratamento com
sertralina de pacientes depressivos com transtorno de personalidade comórbido melhorou os seus traços de personalidade e a sua melhoria foi
praticamente independente das melhorias da sua depressão.
De acordo com vários estudos duplo-cegos, a sertralina é
eficiente na melhoria dos sintomas da desordem disfórica pré-menstrual,
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uma forma severa de tensão pré-menstrual. Melhoria significativa foi
observada em 50–60% dos casos tratados com setralina contra 20-30% de
casos tratados com placebo. A melhoria começou durante a primeira
semana de tratamento, e em adição ao humor, irritabilidade e ansiedade, a
melhoria foi refletida num melhor funcionamento familiar, atividade social e
qualidade de vida geral. Alguns sintomas como a turgidez, inchaço
abdominal e sensibilidade mamária, tiveram uma resposta menor à
sertralina. Apesar dos bem conhecidos efeitos secundários sexuais da
sertralina, uma melhoria significativa da função sexual foi conseguida pelo
grupo que tomou sertralina comparado com o grupo a tomar placebo. Uma
comparação em três vias, da sertralina, com um inibidor de recaptação de
norepinefrina e antidepressivo tricíclico, a desipramina, e o placebo,
demonstraram a superioridade da sertralina, enquanto que a desipramina
não atuou melhor que o placebo. Tomar unicamente a sertralina durante a
fase luteal, isto é, 12 a 14 dias antes da menstruação, mostraram funcionar
tão bem como o tratamento contínuo. Apesar de o tratamento na fase
luteal poder ser mais aceitável para os pacientes, existiu indicações de que
pelo fim de um período de três meses se torna menos tolerado do que o
tratamento contínuo. Os autores do estudo sugeriram que o tratamento
contínuo pode permitir que a tolerância aos efeitos secundários se
desenvolva mais rapidamente. Descobertas a partir de ensaios mais
recentes (2006) indicam
que o tratamento contínuo com
doses
subterapêuticas de sertralina (25 mg contra os usuais 50–100 mg) podem
ambos responder à maior eficácia e minimização de efeitos secundários.
De acordo com a Pfizer, a sertralina é contraindicado em
indivíduos que estejam a tomar inibidores da monoamina oxidase ou o
antipsicótico pimozida (Orap). O concentrado de sertralina contém álcool e
é, portanto contraindicado juntamente com dissulfiram. A informação de
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prescrição recomenda que o tratamento de pacientes mais idosos e de
pacientes com deficiências hepáticas deve ser feita com cuidado. Devido à
eliminação mais lenta da sertralina nestes grupos, a sua exposição à
sertralina pode ser tão alta como três vezes a exposição média para a
mesma dose. Entre os efeitos adversos mais comuns associados à
tomada de sertralina e listados na informação de prescrição, aqueles que
possuem uma maior diferença em relação ao placebo são a náusea (25%
contra 11% para o placebo), falha na ejaculação (14% contra 1% para o
placebo), diarreia (20% contra 10% para o placebo), boca seca (14%
contra 8% para o placebo), sonolência (13% contra 7% para o placebo),
vertigem (12% contra 7% para o placebo), tremor (8% contra 2% para o
placebo) e libido diminuída (6% contra 1% para o placebo). Aqueles efeitos
que mais frequentemente resultaram de interrupção do tratamento foram a
náusea (3%), diarreia (2%) e insônia (2%). A sertralina parece estar
associada com a colite microscópica, uma condição rara de etiologia
desconhecida.
A acatisia causada pela sertralina foi observada em 16% dos
pacientes numa série de estudos de casos clínicos. Este fato e dados de
outros relatórios notam que a acatisia começa logo após o início do
tratamento ou após um aumento de dosagem, muitas vezes várias horas
após a toma do medicamento. A acatisia normalmente desaparece após
vários dias da administração com sertralina ter finalizado ou da dose ser
diminuída. Em alguns casos, médicos confundiram a acatisia com
ansiedade e aumentaram a dose de setralina, causando uma pioria dos
sintomas dos doentes. Especialistas fazem notar que devido à ligação da
acatisia com o suicídio e ao desconforto que causa ao paciente, que "é de
vital importância consciencializar os clínicos e pacientes dos sintomas
desta condição relativamente comum".
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Para períodos de tratamento com sertralina superiores a seis
meses, para a depressão, os doentes mostraram um insignificante
aumento de peso (0,1%). Similarmente, o longo tratamento, de 30 meses,
com sertralina, para o tratamento de transtorno obsessivo-compulsivo,
resultou num ganho médio de peso de 1,5% (1 kg). Apesar de a diferença
não ter atingido significância estatística, o ganho de peso foi menor no
caso da fluoxetina (1%), mas maior no caso do citalopram, da fluvoxamina
e paroxetina (2,5%). Apenas 4,5% do grupo tratado com sertralina
ganharam uma grande quantidade de peso (definido com um aumento
superior a 7%). Este resultado compara favoravelmente com o placebo,
com o qual, de acordo com a literatura, 3% a 6% dos pacientes ganharam
mais de 7% do seu peso inicial. O grande aumento de peso foi apenas
observado entre membros do grupo tratado com sertralina do sexo
feminino. A significância desta descoberta não é clara visto que o grupo ter
um número de pacientes reduzido.
Depois de um tratamento de duas semanas levado a cabo com
voluntários saudáveis, a sertralina aumentou ligeiramente a fluência verbal
mas não afetou a aprendizagem de palavras, a memória em curto prazo, o
estado de alerta, o tempo de fusão de cintilização, o tempo de reação com
dupla escolha, a memória operacional ou a coordenação psicomotora.
Apesar de uma classificação subjetiva menor, ou seja, a sensação de que
a performance foi menor, não foram observadas diferenças clinicamente
relevantes na performance cognitiva objetiva num grupo de pessoas
tratadas à depressão com sertralina por 1,5 anos, comparado com
controlos com pessoas saudáveis. Em crianças e adolescentes a tomar
sertralina por seis meses para combater desordens de ansiedade, 18 em
20 medidas de memória, atenção e de estado de alerta permaneceram
inalterados. a atenção dividida foi melhorada e a memória verbal sob
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condições de interferência diminuíram marginalmente. Devido ao grande
número de medidas utilizadas, é possível que estas mudanças pudessem
ter sido derivadas de efeitos probabilísticos.
25.1.
EFEITOS
SEXUAIS
ADVERSOS
COM
ANTIDEPRESSIVOS
Tal como outros inibidores seletivo da recaptação de serotonina,
a sertralina é associada com efeitos sexuais secundários, incluindo
problemas de ereção e dificuldades em atingir o orgasmo. A frequência
observada de efeitos sexuais secundários depende grandemente se estes
são relatados espontaneamente pelos pacientes ou por solicitação médica.
Tem havido vários estudos duplo-cego relativo a efeitos sexuais
secundários que comparam a sertralina com placebo ou outros
antidepressivos. Enquanto que a nefazodona e a bupropiona não
apresentaram efeitos negativos no funcionamento sexual, 67% dos
homens a tomar sertralina experimentaram dificuldades na ejaculação
contra 18% antes do tratamento (ou 61% contra 0% noutro artigo). De
maneira similar, num grupo de mulheres que inicialmente não tinham
dificuldades em atingir o orgasmo, 41% adquiriram esse problema durante
o tratamento com sertralina. Uma taxa de 40% de disfunção orgásmica
(contra 9% para o placebo) foi observada num grupo misto num outro
estudo. Problemas de excitação sexual, definidas como "lubrificação e
tumefacção inadequadas nas mulheres e dificuldades de ereção nos
homens", ocorreram em 12% dos pacientes tratados com sertralina,
comparados com 1% para o placebo. O efeito de melhoramento de humor
resultante do tratamento com sertralina contrabalançou estes efeitos
secundários, de modo que o desejo sexual e satisfação geral com o sexo
permaneceram inalterados quando comparados com o período antes do
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tratamento. No entanto, sob ação do placebo, o desejo e a satisfação
aumentaram ligeiramente.
Amineptina: (survector): uso criterioso na amamentação. Risco
de inibir prolactina. Observar sonolência e efeitos anticolinérgicos,
sobretudo em tratamentos prolongados.
Fluvoxamina (luvox): sem dados conclusivos sobre indicação de
amamentação.
Mianserina: (tolvon): compatível com amamentação em doses
habituais. Baixas concentrações no leite.
Mirtazapina (remeron): meia vida de 16-30 horas (sem dados
concludentes do Min. da Saúde, para amamentação).
Reboxetina (prolift): idem.
Tianeptina (stablon): idem
Trazodona (donaren): meia vida de 3- 6 horas (idem)
Venlafaxina (efexor): meia vida curta de 3-6 horas, mas seu
metabólito tem meia vida de cerca de 11 horas (uso criterioso na
amamentação: sem dados disponíveis sobre a passagem para o leite, Min.
Saúde).
A depressão como sintoma na mulher a exigir intervenção
médica deriva como resposta á situações estressantes, perdas, luto,
circunstanciamento social e econômico adverso, fatores psicológicos,
hormonais, gravidez, entre outros, levando a um sentimento de vazio,
perda da capacidade de sentir prazer nas lidas comuns da vida diária,
redução pelo interesse ambiental, diminuição do foco de atenção aos
problemas gerais, fadiga fácil, vivida como uma perda de energia,
lentificação, anedonia (falta de alegria para a vida), apatia, dificuldade de
concentração, ansiedade e sintomas mais graves relacionando a
depressão às psicoses.
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A incidência durante a gravidez está em torno de 10%, sendo
fatores concorrentes á idade menor, á falta de suporte social, ter mais
filhos, viver só e, quando a depressão ocorre durante a gravidez
praticamente triplica o risco de depressão puerperal, estando ligada à falta
de cuidados pré-natais, nutrição insuficiente, uso de drogas. No puerpério,
o chamado "Blues", com incidência em torno de 70-85% dos transtornos
depressivos caracteriza-se por labilidade do humor, choro fácil, quadros
depressivo-ansiosos e com ocorrência maior no pós–parto imediato até a
terceira semana. Há fatores hoje ligados ao "blues" antecedendo a própria
gravidez, como estória de sintomas depressivos anteriores e transtornos
disfóricos pré-menstruais mais evidentes.
A depressão puerperal tem uma incidência menor, em torno de
10% com curso mais prolongado até aproximadamente o quarto mês do
puerpério. Nestes casos vale sempre descartar a ocorrência de
hipotireoidismo pós-parto. Sintomas como culpabilidade, depressão
ansiosa, receio de causar malefícios ao RN, pensamentos negativos por
antecipação e obsidentes dominam o quadro. As psicoses puerperais são
situações mais graves com comprometimento maior do sensório, tem uma
ocorrência ainda menor, em torno de 0,2% e tem prevalência no primeiro
mês do puerpério, devendo merecer observação cuidadosa e seguimentos
tardios, longitudinais, até a alta. Predomina a desorientação, a confusão
mental, perplexidade, alucinações e distimias de ciclo rápido. É comum em
primíparas. O ECT's tem aqui indicações precisas, de pouco risco materno
e para o RN que é amamentado. Não há um conhecimento absoluto de
contraindicações para a ECT, mas existem certas restrições: tumor ou
infarto cerebral, histórico de infarto no miocárdio ou arritmias cardíacas,
marca-passo
cardíaco,
aneurisma,
deslocamento
de
retina,
feocromacitoma e doenças pulmonares estão entre as condições
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potencialmente perigosas, nas quais o uso da ECT é considerado de alto
risco, requerendo precauções adicionais (Stevens et al., 1996). Ref: 46.
A taxa de mortalidade associada à ECT é basicamente similar
àquela associada aos procedimentos envolvendo anestesia geral, ou seja,
um em cada cem mil casos tratados (1:100.000). Os eventos que
resultaram em morte ocorreram quase que exclusivamente em função de
complicações cardíacas. Mediante a observância das diretrizes de boa
prática clínica, publicadas nos guias de referência, a ocorrência de
complicações cardíacas sérias - como infarto do miocárdio, fibrilação
ventricular, aneurisma - tornou-se rara, mesmo em pacientes com doença
cardíaca preexistente (Zielinski et al., 1993).
Quanto aos distúrbios cognitivos decorrentes do uso agudo da
ECT, como amnésia retrógrada, anterógrada e confusão mental, admite-se
amplamente que são transitórios e reversíveis e, na maioria dos casos,
não representam problema clínico dominante. As disfunções cognitivas
associadas à ECT, que muitas vezes são difíceis de ser diferenciada dos
sintomas cognitivos da depressão, constituem-se em um componente
sintomatológico extremamente desgastante para certos pacientes e devem
ser sempre acompanhadas com cautela. Os estudos controlados de
neuroimagem não apresentaram qualquer evidência de que a ECT possa
causar danos cerebrais (NICE, 2003). Entretanto, as disfunções cognitivas
associadas ao tratamento contínuo ou de manutenção com ECT ainda
devem ser estudadas de maneira apropriada.
Paroxetina,
sertralina
e
nortriptilina
apresentam
níveis
plasmáticos no RN em geral extremamente baixos ou indetectáveis;
também não se observam reações adversas nos lactentes com essas
medicações, são todos da categoria L2 de Rale. Os demais ADT e a
venlafaxina mostram também níveis baixos ou indetectáveis no RN, e
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ausência de efeitos adversos, mas o número de estudos é ainda baixo. A
fluoxetina (L3) pode atingir níveis plasmáticos altos no RN, causando
vômitos, diarreia, cólicos e diminuição do sono. Existem evidências de que
a fluoxetina via leite matemo pode causar diminuição da curva de pesocrescimento, com uma média de 392 gramas a menos no 6º. mês.
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26. ANTIPSICÓTICOS E GRAVIDEZ
Esta é uma classe grande de fármacos de interesse na
ginecologia e obstetrícia posto que atravessa a membrana placentária, é
encontrada circulante no feto, líquido amniótico, bloqueando basicamente
receptores dopaminérgicos (D2,), e ainda D1, D4, serotoninérgicos
(5HT2A), e com alfa – adrenérgicos. Tem grande afinidade por gorduras e
geralmente utilizam o metabolismo hepático para sua excreção. Os efeitos
adversos notados são as distonias motoras, acatisias que corresponde a
uma inquietação psicomotora bradicinesia e efeitos tardios. Os chamados
antipsicóticos ditos atípicos, como a clozapina, olanzapina, quetiapina, e
em doses baixas também a risperidona, desencadeia um menor número
dos efeitos colaterais relatados.
Uma alternativa para os quadros psicóticos na gravidez, em
particular os de início súbito, tem no ECT (eletroconvulsoterapia) tão boa
indicação quanto na depressão maior, com bons resultados e segurança.
Os protótipos das fenotiazinas são: a prometazina (fenergan), com efeitos
sedativos e anti-histamínicos, a clorpromazina (amplictil) cujas ações
definiram o que veio a se chamar de "neurolépticos", úteis desde o início
da
década de 50 até o presente no tratamento de distúrbios mentais
graves.
A Tioridazina, a mesoridazina, a flufenazina, a trifluoperazina tem
ação potente no sintoma e igualmente potente aparecimento de sintomas
colaterais.
Os neurolépticos atípicos, ou de 2a. geração, não podem ser
classificados de sedativos ou incisivos, como se faz com os
neurolépticos típicos, tendo em vista a diversidade de ação, ora cumprindo
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um objetivo, ora outro. Esses novos medicamentos têm se mostrado um
novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses, principalmente naquelas
refratárias aos antipsicóticos tradicionais, nos casos de intolerância aos
efeitos
colaterais
extra
piramidais,
bem
como
nas
psicoses
predominantemente com sintomas negativos, onde os antipsicóticos
tradicionais podem ser ineficazes.
De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos como
uma nova classe desses medicamentos que causam menos efeitos
colaterais extra-piramidais, ao menos em doses terapêuticas. Eles são os
seguintes:
Nome Químico - Nome Comercial
AMISULPRIDA - Socian
CLOZAPINA - Leponex
OLANZAPINA - Zyprexa
QUETIAPINA - Seroquel
RISPERIDONA - Risperidal, Risperdol.
ZIPRAZIDONA - Geodon
ARIPIPRAZOL - Abylife
A utilidade dos Antipsicóticos Atípicos já é considerada uma
opção recente na história da terapêutica das psicoses. Pesquisas
sistemáticas estabelecem como sólida a superioridade dos Antipsicóticos
Atípicos, em algumas situações clinica, como por exemplo, a clozapina,
entre outros, frente aos antipsicóticos típicos ou convencionais. A
quantidade de efeitos colaterais ainda é muito intensa. Por exemplo, o
seroquel:
Os antipsicóticos atípicos como Seroquel afetam apenas certas
partes do cérebro, bloqueando a entrada da serotonina, a dopamina,
norepinefrina, histamina e muscarina. O benefício para os antipsicóticos
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atípicos é que eles são da
não formação do hábito e não são tão
agressivos como outros antipsicoticos da mesma linha.Some-se aos
efeitos colaterais menos graves de Seroquel que são tonturas, sonolência,
agitação, constipação, boca seca e ganho de peso. Os efeitos colaterais
mais graves são reações alérgicas que são reveladas através de
problemas respiratórios, inchaço da garganta, lábios, língua ou face e
urticária. Outros efeitos são movimentos espásticos de membros e rosto
ou febre, rigidez muscular ou batimentos cardíacos irregulares. E mais, os
efeitos secundários graves de Seroquel incluem pancreatite, hiperglicemia,
acidente vascular cerebral e sendo três vezes mais probabilidade de
desenvolver diabetes tipo 2, alguns pacientes em Seroquel desenvolveram
Síndrome neuroléptico maligno (SNM). Enquanto a taxa de mortalidade
para aqueles com SMN tenha diminuído, ainda é uma condição séria que
resulta em insuficiência respiratória, colapso cardiovascular, insuficiência
renal mioglobinurica, arritmias, rabdomiólise, pneumonia, convulsões ou
difusa intravascular coagulação.
26.1. EFEITOS COLATERAIS COM A ZIPRAZODONA
Pode também levar à Síndrome Neuroléptica Maligna, um
complexo raro mas potencialmente fatal, foi relatada em associação com
outros fármacos antipsicóticos, um risco potencial da ocorrência deste
evento adverso durante o tratamento com ziprasidona não pode ser
excluído. O controle da SNM deve incluir descontinuação imediata de
todos os fármacos antipsicóticos. Discinesia tardia: Assim como ocorre
com outros antipsicóticos, existe um potencial da ziprasidona causar
discinesia tardia e outras síndromes extrapiramidais tardias após
tratamento prolongado.
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Se aparecerem sinais ou sintomas de discinesia tardia, deve-se
considerar redução da dose ou descontinuação da medicação. Intervalo
QT: A ziprasidona causa um prolongamento no intervalo QT de grau
leve a moderado . Portanto, a ziprasidona não deve ser administrada
concomitantemente com outros medicamentos que são conhecidos por
prolongar o intervalo QT.
Distúrbios
eletrolíticos
tais
como
hipocalemia
e
hipomagnesemia aumentam o risco de uma arritmia maligna e deve
ser corrigido antes de o tratamento com ziprasidona ser iniciado. Se
pacientes com doenças cardíacas estáveis forem tratados, uma revisão no
eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada antes do início do
tratamento. Se sintomas cardíacos, tais como palpitações, vertigens,
síncope ou convulsão ocorrerem, então a possibilidade de uma arritmia
cardíaca maligna ocorrer deve ser considerada e uma avaliação cardíaca
incluindo um ECG deve ser conduzida. Se o intervalo QT é > 500 ms, é
recomendado que o tratamento seja interrompido. (ver Contraindicações).
Convulsões: Assim como com outros antipsicóticos, recomendase cautela no tratamento de pacientes com histórico de convulsões. Uso
durante a gravidez e a lactação: Estudos de toxicidade na reprodução
demonstraram efeitos adversos no processo reprodutivo apenas com
doses associadas à toxicidade materna. Não houve evidências de
teratogenicidade.
Uso durante a gravidez: Não foram conduzidos estudos em
mulheres grávidas. Mulheres com potencial de engravidar que estejam
recebendo ziprasidona devem, portanto, ser aconselhadas a utilizar um
método contraceptivo adequado. Como a experiência humana é limitada, a
administração de ziprasidona não é recomendada durante a gravidez, a
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menos que o benefício esperado para a mãe supere o risco potencial ao
feto.
Uso durante a lactação: Não se sabe se ziprasidona é
excretado no leite materno. As pacientes devem ser advertidas a não
amamentar se estiverem em tratamento com ziprasidona. Efeitos na
habilidade de dirigir e de operar máquinas: ziprasidona (ziprasidona) pode
causar sonolência. Os pacientes que forem dirigir ou operar outras
máquinas devem, portanto, ser advertidos adequadamente.
26.2. EFICÁCIA DA OLANZAPINA E EFEITOS ADVERSOS
Em conclusão: (1) o insucesso terapêutico esteve presente em
48% dos pacientes tratados com olanzapina, em comparação com 64%
daqueles
tratados
com
haloperidol;
(2)
houve
mais
interrupções
prematuras do tratamento por falta de eficácia entre os pacientes tratados
com haloperidol do que naqueles tratados com olanzapina; (3) a
interrupção prematura do tratamento, devido a efeitos adversos, foi mais
frequente nos pacientes tratados com haloperidol do que naqueles
tratados com olanzapina; (4) o uso de anticolinérgicos foi necessário em
apenas 15% dos pacientes tratados com olanzapina, em comparação com
4 advertências comparados aos 9% daqueles tratados com haloperidol.A
síndrome neuroléptica maligna (snm): snm é uma síndrome complexa,
potencialmente fatal, associada também a este medicamento antipsicótico,
incluindo-se, portanto a olanzapina. As manifestações clínicas da snm são:
hiperpirexia, rigidez muscular, estado mental alterado e evidência de
instabilidade autonômica (pulso ou pressão arterial irregular, taquicardia,
diaforese e arritmia cardíaca). Outros sinais adicionais podem incluir:
elevação da creatinina fosfoquinase, mioglobinúria (rabdomiólise) e
insuficiência renal aguda.
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As manifestações clínicas de snm ou presença de febre alta sem
manifestações clínicas de snm requerem a descontinuação de todas as
drogas antipsicóticas incluindo a olanzapina. O risco de discinesia tardia
aumenta com a exposição em longo prazo às medicações antipsicóticas,
deve-se considerar a redução da dose ou a interrupção da droga se sinais
ou sintomas de discinesia tardia aparecerem em um paciente. Estes
sintomas podem piorar temporariamente, ou mesmo aparecerem após a
interrupção do tratamento. Provas de função hepática: ocasionalmente,
têm sido observadas, especialmente na fase inicial do tratamento,
elevações assintomáticas e transitórias das transaminases hepáticas
tgp e tgo. raros casos de hepatite foram relatados, assim como, casos
de
insuficiência
hepática
mista
ou
colestática
foram
relatados.
Convulsões: olanzapina deve ser usada cuidadosamente em pacientes
com histórico de convulsões ou que estão sujeitos a fatores que possam
diminuir o limiar convulsivo. Convulsões foram raramente relatadas em tais
pacientes, quando tratados com olanzapina. Atividade anticolinérgica: a
experiência durante os estudos clínicos revelou uma baixa incidência de
eventos anticolinérgicos. Contudo, como a experiência clínica com
olanzapina em pacientes com doença concomitante é limitada, devem ser
tomadas precauções quando for prescrita a pacientes com hipertrofia
prostática, íleo paralítico, glaucoma de ângulo estreito ou condições
relacionadas.
Antagonismo
dopaminérgico:
a
olanzapina
exibe
antagonismo à dopamina in vitro, e, em teoria, pode antagonizar os efeitos
da levodopa e dos agonistas da dopamina como com outras drogas
antipsicóticas. Atividade geral no snc: devido aos efeitos primários da
olanzapina serem no snc, deve-se tomar cuidado adicional quando for
administrada em combinação com outras drogas que atuem centralmente,
incluindo o álcool. Fenilalanina: a olanzapina orodispersível contém
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aspartame, que é uma fonte de fenilalanina. Efeitos cardiovasculares: as
comparações entre os grupos olanzapina/placebo provenientes dos
resultados agrupados de estudos clínicas placebos-controlados, revelaram
que não há diferenças estatisticamente significantes na proporção de
pacientes recebendo olanzapina/placebo que apresentaram alterações
potencialmente importantes nos parâmetros do ECG, incluindo os
intervalos qt, qtc e pr. O uso de olanzapina foi associado a um aumento
médio de 2,4 batimentos por minuto na frequência cardíaca, comparado
com nenhuma alteração entre os pacientes que utilizaram placebo. Esta
tendência à taquicardia pode estar relacionada ao potencial da olanzapina
em induzir alterações ortostáticas. Efeitos hemodinâmicos: olanzapina
pode induzir hipotensão ortostática associada com vertigem, taquicardia, e
em alguns pacientes, síncope, especialmente durante o período inicial de
titulação da dose, provavelmente refletindo suas propriedades de
antagonista a-1 adrenérgico. Os riscos de hipotensão ortostática e síncope
podem ser minimizados ao se adotar uma terapia inicial com 5 mg de
olanzapina administrada uma vez ao 11 dia. se ocorrer hipotensão, uma
titulação mais gradual para a dose alvo deve ser considerada. Alterações
dos lipídios: em estudos clínicos placeboscontrolados, alterações
indesejáveis dos lipídios foram observados em pacientes tratados com
olanzapina. Elevações significantes e, às vezes, muito altas (> 500
mg/dl) nos níveis de triglicérides foram observadas com o uso da
olanzapina. Aumentos médios moderados no colesterol total também
foram observados com o uso da olanzapina. Portanto, recomenda-se
monitoramento clínico adequado. Eventos adversos cerebrovasculares
(eac), incluindo acidente vascular cerebral, em pacientes idosos com
demência: eventos adversos cerebrovasculares (ex. acidente vascular
cerebral, ataque isquêmico transitório), incluindo mortes, foram relatados
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em estudos com pacientes idosos com psicose associada à demência. Em
estudos placebos-controlados, houve uma alta incidência de eventos
adversos
cerebrais
em
pacientes
tratados
com
olanzapina
comparados aos pacientes tratados com placebo (1,3% versus 0,4%,
respectivamente).
Todos
os
pacientes
que
apresentaram
eventos
cerebrovasculares tinham fatores de risco preexistentes conhecidos que
estão relacionados com um risco elevado para os eac (ex. histórico de eac
ou ataque isquêmico transitório, hipertensão, tabagismo) e apresentaram
condições médicas concomitantes e/ou medicamentos concomitantes
tendo uma associação temporal com os eac. a olanzapina não está
aprovada para o tratamento de pacientes com psicose associada à
demência. Hiperglicemia e diabetes mellitus: em pacientes com
esquizofrenia, ocorre um aumento na prevalência de diabetes. Assim como
com outros antipsicóticos, alguns sintomas como hiperglicemia, diabetes,
exacerbação de diabetes preexistente, cetoacidose e coma diabético
foram relatados. Recomenda-se monitorização clínica apropriada em todos
os pacientes, particularmente em pacientes diabéticos e em pacientes que
apresentam fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes.
Carcinogênese, mutagênese, danos à fertilidade e toxicidade animal:
baseando-se nos resultados de estudos em ratos e camundongos, concluise que a olanzapina não é carcinogênica. Achados significantes em
estudos de oncogenicidade foram limitados a um aumento na incidência de
adenocarcinomas mamários em ratas e fêmeas de camundongo. Esse é
um achado comum tratado com agentes que aumentam a secreção de
prolactina Efeitos nos parâmetros hematológicos em cada espécie
envolveram células sanguíneas circulantes e nenhuma evidência de
citotoxicidade da medula óssea foi encontrada em todas as espécies
estudadas. Gravidez (categoria c): não há estudos adequados e bem
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controlados com olanzapina em mulheres grávidas. As pacientes devem
ser avisadas para notificarem seu médico se ficarem grávidas ou se
pretenderem engravidar durante o tratamento com olanzapina. Dado que a
experiência em humanos é limitada, esta droga deve ser usada na
gravidez somente se os benefícios possíveis justificarem os riscos
potenciais para o feto. Lactação: em um estudo em mulheres saudáveis,
lactantes, a olanzapina foi excretada no leite materno. a média de
exposição infantil (mg/kg) no estado de equilíbrio foi estimada ser 1,8% da
dose
materna
de
olanzapina
(mg/kg).
As
pacientes
devem
ser
aconselhadas a não amamentarem no caso de estarem recebendo
olanzapina.
E
suposta
superioridade
terapêutica
não
se
vê
tão
acentuadamente nas melhoras clinicas dos pacientes crônicos, ou na
menor escassez duvidosa de efeitos colaterais, mas também na prevenção
das recaídas. Hoje é frequente o uso de formas de longa duração na forma
decanoato, com tempo de ação de aproximadamente 30-40 dias. A
clozapina deriva destes antipsicóticos chamados tricíclicos e contém as
mesmas prerrogativas dos neurolépticos considerados clássicos; idem
para a olanzapina e para a risperidona (um antisserotoninérgico misto)
com quem partilha a farmacologia básica. Existem riscos para o neonato
em mães que se utilizam antipsicóticos, mas são considerados de pouca
ação na teratogenia. A risperidona pode produzir hiperprolactinemia
importante e de um modo geral, os antipsicóticos aumentam os níveis de
prolactina sendo que este efeito cessa rapidamente quando suspensos. Os
neurolépticos e outros agentes que estimulam a secreção de prolactina
devem ser evitados em casos de carcinoma de mama e em particular com
metástases. Muitos neurolépticos reduzem a secreção de gonadotrofinas,
estrogênios e progestagênicos contribuindo para a amenorreia observada
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nestas pacientes. Inibem também a liberação de hormônio de crescimento
e reduzem a secreção de hormônio liberador de corticotrofina (CHR). Há
aumento de peso e pode ser esta situação, uma contraindicação para seu
uso prolongado, em particular a clozapina e a olanzapina. A clorpromazina
está relacionada a alterações de tolerância à curva glicêmica e á outros
neurolépticos associados ao desenvolvimento de diabetes tipo II. É
excretado no leite materno.
Das butirofenonas a principal e mais estudada é o haloperidol.
Seus sucessores são o penfluridol e a pimozida para ações prolongadas,
mas ainda acanhadas na substituição ao haloperidol clássico. A forma
decanoato é frequentemente usada no nosso meio pela praticidade em
pacientes resistentes á medicação por via oral, negativista e nãocooperativos.
A clorpromazina é utilizada com frequência em pacientes
agitadas e comportamento agressivo, e juntamente com a prometazina,
tornou–se uma conduta útil em OS e agitação psicomotora de risco.
O ideal é suspender antipsicóticos duas semanas antes do parto
com intuito de se evitar maiores efeitos sobre o RN em mães que os
tomam. A maioria é compatível com a amamentação devendo-se observar
criteriosamente o RN de mães amamentando e em uso destas drogas.
26.3. NOMES QUÍMICOS X NOMES COMERCIAIS
Clorpromazina: amplictil (compatível com a amamentação em
doses habituais)
Levomepromazina: neozine, levozine (Observe sonolência e
letargia no RN amamentado – não tem contra- indicação formal na
amamentação)
Tioridazina: melleril (para amamentação: idem a clorpromazina)
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Trifluoperazina:
stelazine
(idem
á
clorpromazina
para
amamentação)
Amilsulprida: sociam (uso criterioso na amamentação: Sem
dados disponíveis conclusivos).
Flufenazina:
anatensol,
flufenan
–
uso
criterioso
na
amamentação.
Haloperidol: haldol - compatível com amamentação em doses
habituais (1-5 mg/ dia)
Penfluridol: semap
Pimozida: orap – Uso criterioso: sem dados conclusivos.
Pipotiazina: piportil (e, L4)
Clozapina: leponex: cuidados com dist. Hematológicos e
convulsão.
Olanzapina: zyprexa
Quetiapina: seroquel
Risperidona: risperdal, risperidon, zargus. Uso criterioso: estimula
prolactina e sem dados conclusivos do Min. da Saúde na amamentação.
Zuclopixol: clopixol
26.4. ÁCIDO FÓLICO
O acido fólico pode diminuir risco de malformação congênita.
Durante o VI Congresso da Sogesp (Sociedade de Obstetrícia e
Ginecologia do Estado de São Paulo), realizado no mês de novembro
2006, o pesquisador húngaro Andrew E. Czeizel ministrou conferência
sobre novas perspectivas de suplementação vitamínica na gestação. Em
pesquisa recente Czeizel conseguiu provar a eficácia do ácido fólico na
prevenção de defeitos do tubo neural. A experiência, desenvolvida na
Hungria, é considerada ponto de referência decisivo na área de prevenção
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de defeitos do tubo neural. Realizado com quase 5.500 gestantes, o
estudo conclui que o uso de suplemento vitamínico, contendo 0,8 mg de
ácido fólico, reduz o aparecimento de bebês com malformação do tubo
neural, assim como do trato urinário e do sistema cardiovascular, além de
diminuir os sintomas de enjoos, náuseas e vômitos durante o primeiro
trimestre de gravidez. Também restringe a incidência de partos prematuros
e melhora a qualidade do leite materno. De acordo com as pesquisas
nacionais, em média, a cada 700 crianças que nascem no Brasil, uma
apresenta defeitos congênitos. Entre elas estão as espinhas bífidas
(defeitos na coluna vertebral) e a anencefalia (falha no desenvolvimento do
cérebro), que leva a criança à morte. "Os dados disponíveis na literatura
comprovam que a ingestão de ácido fólico apenas na dieta alimentar não
reduz os riscos de defeitos. Já os suplementos são comprovadamente
mais eficientes", garantiu o pesquisador, que é integrante do Centro
Colaborador
para
o
Controle
de
Enfermidades
Hereditárias
da
Organização Mundial de Saúde da Hungria. Ele citou estimativa norteamericana que aponta para uma diminuição significativa em gastos
hospitalares se todas as gestantes recebessem suplementação. "As
vitaminas
do
Complexo
B
desempenham
papel
fundamental
no
metabolismo das células do nosso organismo. Há evidências de que
baixos níveis de ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12, representam um
fator de risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares", concluiu
Czeizel. A Vitamina reduz o risco cardíaco e de doenças psiquiátricas. Um
estudo realizado pela Associação Americana do Coração, e publicado na
revista Circulation revelaram que existe uma estreita relação entre o
consumo de ácido fólico e a diminuição nos níveis de homocisteína,
aminoácido sintetizado pelo organismo que, ao não ser bem metabolizado,
converte-se em importante fator de risco para aterosclerose (placas de
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gorduras que bloqueiam as artérias). Junto com as vitaminas B6 e B12, o
ácido fólico participa do metabolismo da homocisteína. Evidências
epidemiológicas indicam que o excesso de homocisteína colabora para o
aparecimento de doenças cardiovasculares e tromboses arteriais e
venosas, as quais podem se agravar e até acabar provocando um infarto.
Segundo o estudo, o papel do ácido fólico vai mudando conforme as
etapas da vida. Na idade escolar, a sua carência pode levar à anemia
nutricional. Nos adultos mais idosos, como o ácido fólico tem efeitos sobre
o sistema nervoso central, o baixo consumo dessa vitamina ou os baixos
níveis podem agravar problemas neuropsiquiátricos.
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27. CEFALÉIAS NO CICLO GRÁVIDO-PUERPERAL
Abordamos neste capítulo o comportamento das cefaleias
primárias, com enfoque especial na enxaqueca e na cefaleia tipo tensional
e o ciclo gravídico-puerperal. Fazemos também comentários sobre
algumas cefaleias secundárias (com substrato orgânico subjacente), que
podem ocorrer com maior frequência neste período e que necessitam ser
prontamente diagnosticadas e tratadas, uma vez que coloca em risco a
vida da mãe e do feto.
A partir de 1988, a International Headache Society (IHS)
estabeleceu critérios diagnósticos para mais de 150 tipos de dor de
cabeça, sendo de grande auxílio para o diagnóstico destas entidades. A
história clínica criteriosa é a melhor ferramenta médica para diagnóstico
correto, uma vez que, em se tratando das cefaleias primárias, não há
nenhum exame subsidiário que possa ser útil na elucidação do
diagnóstico.
A enxaqueca (ENX) tem alta prevalência na população geral.
Estudos epidemiológicos mostram que 17% das mulheres e 7% dos
homens são portadores desta doença. Este tipo de cefaleia não aumenta o
risco de complicação na gravidez (toxemia e complicações do parto), tão
pouco para o feto (anormalidades congênitas). Relatos controversos na
literatura mostram que ela aumenta a ocorrência de hipertensão arterial
relacionada à gestação.
A ENX apresenta-se sob duas formas clínicas, a saber: com aura e sem
aura. A aura é definida como qualquer sintoma ou sinal neurológico focal
que, sem dúvida, estejam sendo originados em estruturas do tronco
encefálico ou substância cinzenta do córtex, com duração mínima de
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quatro minutos e que, habitualmente, desaparecem em trinta minutos. A
aura normalmente precede a crise, porém pode acompanhá-la ou mesmo
se dar sem que a fase dolorosa ocorra. Na maioria das vezes, a aura
relatada pelo paciente envolve a esfera visual, com a presença de
escotomas,
embaçamento
visual
e
espectros
de
fortificação,
comprometendo um ou ambos os olhos. Podem ocorrer, contudo, auras
com outras formas clínicas, como alterações motoras, sensitivas e
distúrbios da fala. Mesmo que haja relato da sua ocorrência, sua presença
não é obrigatória em todas as crises.
A ENX sem aura é descrita como dor de origem idiopática,
recorrente e manifestada por crises com duração de 4 a 72 horas. As
características típicas desta cefaleia são: localizadas unilateralmente (em
60% das pacientes), qualidade da dor pulsátil, intensidade moderada a
acentuada e geralmente acompanhada de náusea, vômito, fotofobia,
fonofobia, e osmofobia. A dor é agravada pelas atividades rotineiras das
pacientes.
A cefaleia tensional (CTT) é descrita como episódios recorrentes
de dor, que podem durar de alguns minutos a vários dias. Referida como
sensação de aperto ou peso, de intensidade fraca ou moderada,
localização bilateral (geralmente holocraniana) e que não piora com
atividade rotineira. Raramente, acompanha-se de náusea, podendo haver
relato de fotofobia e fonofobia discretas. Pode ser classificada do ponto de
vista clínico em forma episódica e crônica. A primeira é de ocorrência
ocasional, com crises relacionadas, na maioria das vezes, a vícios de
postura. Na forma crônica, as crises ocorrem numa frequência superior a
quinze dias/ mês e mais de 180 dias ao ano e sem relato de crises de
enxaqueca concomitantemente.
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Faz parte dos critérios diagnósticos de ambas as entidades a
realização do exame neurológico, que deve ser normal.
A ligação entre ENX e hormônios femininos é um fato reconhecido
há muito tempo. Em épocas passadas pensou-se até, pelas evidências,
que a enxaqueca fosse doença hormonal: nítida preponderância no sexo
feminino (4:1), início das crises ocorrendo na maioria das vezes à mesma
época da menarca, dores mais intensas no período menstrual e mais da
metade das mulheres ficando totalmente livres das dores durante a
gestação. Além do fato das crises poderem desaparecer totalmente após a
instalação da menopausa. Seguindo nesta mesma linha de raciocínio,
sabemos que tratamentos hormonais (TRH ou uso de anticoncepcionais)
podem modificar, para pior, a história natural da doença.
No tocante ao comportamento da ENX e a gestação, a literatura
nos mostra que 60% a 70% das mulheres ficam livres de suas crises
durante os dois últimos trimestres da gravidez, notadamente aquelas que
iniciaram sua história de enxaqueca concomitantemente com a menarca e
que,
apresentavam
paroxismos
de
dor
relacionados
ao
período
perimenstrual. A forma clínica (com ou sem aura) parece não ser
importante na predição de remissão durante o período gestacional.
Embora, dentre as mulheres que pioram a frequência de suas crises neste
período (4% a 8%), ou que iniciam suas crises na gravidez (10%) e que
geralmente
o
faz
durante
o
primeiro
trimestre,
seja
composta
principalmente daquelas que apresentam a forma com aura.
Durante este período de nove meses podem ocorrer alterações
na apresentação clínica das crises de enxaqueca. Crises que nunca
apresentaram aura, para crises com aura e vice-versa; bem como dores
que eram tipicamente latejantes, que passam a ter características de dor
em peso, aperto ou pressão, típicas da CTT.
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A interação enxaqueca/hormônios/gestação tem relação direta
com os níveis de estradiol, flutuantes durante os ciclos menstruais normais
e permanentemente elevados e constantes durante toda a gravidez.
Os altos níveis séricos do estradiol também provocam alterações
em neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da ENX, como:
aumento
da
serotonina
plasmática
e
plaquetária,
aumento
na
concentração do ácido gama amino butírico (GABA) e encefalinas, bem
como elevação na produção de opióide endógenos, que aumentam o limiar
de disparos de áreas cerebrais que deflagram uma crise. Da mesma forma
que o retorno do estradiol aos níveis habituais no período pós-parto é fator
importante no desencadeamento e retorno das crises. Os níveis de
progesterona, na gravidez não exercem qualquer papel de importância.
A CTT também pode se apresentar na gestação de forma mais
branda, com melhoria dos sintomas menos pronunciados, quando
comparada à enxaqueca, sendo que apenas 28% das mulheres sentem
este benefício. A piora da CTT clínica, quando ocorre, pode muitas vezes
estar relacionada a alterações posturais decorrentes do crescimento
progressivo do volume uterino.
O grande dilema do binômio cefaleia e gravidez está relacionado
ao risco de teratogenicidade. Estudos estatísticos revelam que 67% das
mulheres norte-americanas tomam medicamentos de qualquer natureza
durante a gestação e que 50% delas tomam durante o primeiro trimestre.
Efeitos
adversos
de
qualquer
medicamento
estão
diretamente
relacionados com a dose utilizada, a via de administração e o tempo de
exposição. A gravidade e a extensão dos efeitos teratogênicos também
estão relacionadas com a fase gestacional onde ocorreu o contato com a
droga. Vale ressaltar que na fase de pré-implantação fetal, que vai da
concepção até uma semana após, o feto está relativamente protegido da
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ação de qualquer medicamento.
Além dos efeitos teratogênicos que podem ocorrer, devemos levar em
consideração antes de prescrevermos um fármaco, que a mulher grávida
apresenta
alterações
metabólicas
que
irão
influenciar
tanto
na
concentração quantos na eliminação de qualquer droga utilizados através
de:
• Aumento do volume plasmático;
• Aumento da sobrecarga cardíaca de 30 % a 50% ;
• Aumento no fluxo renal em 40% a 50%;
• Diminuição da albumina sérica de 20% a 30%;
• Aumento do tecido adiposo e líquido extracelular;
• Aumento do metabolismo dos medicamentos;
• Aumento
do
clearence
renal,
com
necessidade
de
ajustamentos constantes nas doses, principalmente durante o
último trimestre.
Desta forma, recomenda-se que se consulte a recomendação do
FDA como a do TERIS (Teratogen Information System).
• Medicamentos e fase gestacional
• Período pré-implantação: até 7 dias- sem problemas
• Implantação (2 semanas): óbito fetal
• Embriogênese
(2-8
semanas):
Teratogenicidade/
malformação
• Crescimento fetal (> 8 semanas): retardo do crescimento,
lesão de órgãos
formados e óbito fetal.
• Periparto: hemorragias, distonias uterinas, retardam mental,
hipoglicemia neonatal.
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Tanto os medicamentos abortivos como os profiláticos utilizados
no tratamento da enxaqueca devem ser evitados durante a gestação; não
apresentam, entretanto, proibição formal. Devido ao fato de as crises
terem tendência de diminuírem em frequência e intensidade após o
primeiro trimestre, muitas mulheres podem conseguir alívio com medidas
não-farmacológicas, que envolvam higiene de vida, tais como, repouso,
bolsa de gelo e técnicas de relaxamento. O índice de melhora com estas
medidas pode alcançar 73%. Entretanto, algumas continuam a ter crises
de forte intensidade, associadas a náuseas e vômitos, e passíveis de
desidratação, que podem acarretar problema materno-fetal de maior
gravidade que o próprio uso de medicação abortiva da crise.
O tratamento sintomático da crise deve ser instituído apenas se
as medidas não-farmacológicas não alcançarem efeito desejável.
A American Academy of Family Physicians e o American College
of Physicians of American Society of Internal Medicine propõem
analgésicos não-opióides e AINE (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno,
naproxeno, ácido tolfenâmico, associação de ácido acetilsalicílico,
paracetamol e cafeína) como terapia de primeira linha. Agentes
específicos para enxaqueca - diidroergotamina (intranasal), sumatriptano
(oral ou subcutâneo), zolmitriptano, naratriptano, eletriptano, rizatriptano
(orais) - são indicados para pacientes que não respondem a AINE ou têm
crises graves. Ainda se recomendam antieméticos para vômitos e
náuseas, considerados sintomas incapacitantes na crise de enxaqueca.
Comparação
entre
analgésicos
não-opióides
e
anti-
inflamatórios não-esteróides, com e sem antieméticos ou cafeína,
alcalóides do ergot e triptanos.
AINE são agentes de primeira linha para tratamento de crises
leves a moderada de enxaqueca ou crises graves a eles responsivas no
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
passado. Evidências mais consistentes existem para ácido acetilsalicílico,
ibuprofeno, naproxeno sódico, ácido tolfenâmico, diclofenaco e sua
associação a cafeína, medicamentos que se mostraram superiores a
placebo. Atribui-se à cafeína a propriedade de aumentar a velocidade de
início de efeito de ácido acetilsalicílico, paracetamol, ibuprofeno e
ergotamina.
Nas
crises
leves
e
moderadas
de
enxaqueca,
ácido
acetilsalicílico supera o placebo. Sua associação à metoclopramida
provou ser tão eficaz quanto a terapia com ergóticos e triptanos no alívio
da dor em duas horas. Paracetamol também pode ser utilizado,
Tendo eficácia bem demonstrada, tanto isoladamente quanto em
associação com ácido acetilsalicílico e cafeína. Para alívio de dor em duas
horas, paracetamol na dose de 1000 mg foi mais eficaz do que placebo
(NNT=7,8; IC95%: 4,8-21,0). Em dose de 650 mg,
Mostrou-se ineficaz. Não se observou diferença significativa entre
ácido acetilsalicílico (1000 mg) e a associação de paracetamol e codeína
(400 mg + 25 mg) no tratamento da crise, embora ambos tenham sido
mais eficazes que placebo. Ensaio clínico randomizado
e controlado por placebo30, envolvendo 1.357 pacientes com
enxaqueca não-incapacitante, mostrou que a associação de paracetamol,
ácido acetilsalicílico e cafeína (250 mg + 250 mg + 65 mg) aliviou
significativamente a dor em relação ao placebo (NNT=3,8).
Em presença de náuseas, metoclopramida (agente antiemético
e pró-cinético) pode ser combinada a analgésicos não-opióides para
acelerar a absorção destes últimos. Entretanto, não é recomendada
rotineiramente em adultos e não deve ser administrada a pacientes.
Mais jovens, pois pode causar distonia. Ondansetrona e
congêneres, em monoterapia, não demonstraram eficácia em enxaqueca.
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Uma das Revisões realizadas avaliou a eficácia da associação oral de
ácido acetilsalicílico (650 a 900 mg) e metoclopramida (10 mg) em
comparação a placebo, sumatriptano ou diidroergotamina. A associação
apresentou efeitos comparáveis aos de sumatriptano por via oral e
superiores
aos
de
diidroergotamina.
Em
ensaio
clínico
aberto
randomizado, a probabilidade de sucesso terapêutico com a associação de
ácido acetilsalicílico e metoclopramida diminuíram à medida que a
gravidade da incapacitação relacionada à cefaleia aumentou. Entre
pacientes
mais
incapacitados,
apenas
26%
tiveram
suas
crises
controladas adequadamente com essa combinação.
Em ensaio clínico piloto, randomizado, duplo-cego, cruzado
(n=16), a associação de metoclopramida (10 mg) e sumatriptano (50 mg)
foi comparada a sumatriptano mais placebo em pacientes com crises
moderadas a graves não responsivas a triptanos. A associação aliviou ou
fez cessar dor, em duas horas, em 44% das 16 crises, em comparação a
31% com sumatriptano isolado. As taxas de recidiva não diferiram
significativamente entre as intervenções. Revisão sistemática de sete
ensaios clínicos controlados por placebo encontrou limitadas evidências de
melhora da dor com administração oral de ergotamina, isoladamente (1 a
6 mg) ou em associação a cafeína (100 mg). Ergotamina e seus derivados
foram menos eficazes que sumatriptano. Não houve diferença entre uso
isolado de ergotamina e em associação a metoclopramida sobre
intensidade da cefaleia ou necessidade de medicamento adicional.
Paralelamente, a incidência de efeitos adversos foi alta, em comparação
com placebo, AINE e sumatriptano. Diidroergotamina pode ser útil em
pacientes com crises de maior duração ou alta taxa de recorrência com
uso
de
triptanos.
As
principais
vantagens
de
ergotamina
diidroergotamina são baixo custo e grande experiência de uso.
362
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e
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Complexa farmacologia, farmacocinética desfavorável, efeitos
vasoconstritores generalizados e sustentados e alta frequência de abuso e
cefaleias de rebote constituem as principais desvantagens desses
fármacos. Atualmente, há extensa investigação sobre os efeitos de
triptanos em crises de enxaqueca. Metanálise e revisões sistemáticas
confirmaram a eficácia de sumatriptano oral, intranasal e subcutâneo no
tratamento de crise única de enxaqueca em adultos. Ausência de dor em
duas horas ocorreu com doses orais de 25 mg (NNT= 7,5; IC95%: 2,7142,0) e de 100 mg (NNT= 5,1; IC95%: 3,9-7,1). A maior dose determinou
mais efeitos adversos, com NND§ de 7,1 (IC95%:5,0-11,1). Em análise de
ensaios clínicos que o compararam a outros triptanos, o perfil de eficácia e
de efeitos adversos foi geralmente similar. Ensaios clínicos adicionais30
mostraram superioridade de sumatriptano. Com uso subcutâneo de 6 mg
houve o maior ganho terapêutico em uma hora. No entanto, a cefaleia
pode recorrer em até 46% dos pacientes em 24 horas, provavelmente
devido à menor duração de efeito. Outras limitações são necessidade de o
paciente se auto-injetar, maiores incidência e intensidade de efeitos
adversos, maior custo e restrições de emprego em presença de doenças
cardiovasculares.
No tratamento agudo de crises de enxaqueca associadas a
período menstrual, Zolmitriptano oral aliviou a dor mais precocemente.
Em 2 horas, houve alívio em 48% dos episódios tratados com o fármaco
em comparação a 27% dos tratados com placebo (P < 0,0001), porém os
efeitos adversos ocorreram em 16% versus 9% dos indivíduos,
respectivamente. Zolmitriptano foi comparado à associação de ácido
acetilsalicílico e metoclopramida no tratamento da crise enxaquecosa. Não
houve diferença estatisticamente significativa (OR = 1,06; IC95%: 0,771,47; P = 0,72) entre o zolmitriptano e a associação quanto ao desfecho
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primário – alívio de dor 2 horas após a administração. Uma análise post
hoc mostrou que mais pacientes em uso de zolmitriptano apresentaram
ausência de dor 2 horas após a primeira dose dada em três crises
comparativamente aos que receberam a associação (OR = 2,19; IC95%:
1,23-4,03; P = 0,007). Ambos os tratamentos reduziram náusea, vômito,
fono e fotofobia associados à enxaqueca e foram bem tolerados.
Metanálise de dez ensaios clínicos evidenciou a eficácia de
naratriptano em crises moderadas a graves em comparação a placebo,
sendo o efeito proporcional à dose. Para o desfecho ausência de dor em
quatro horas, naratriptano (2,5 mg) foi superado por rizatriptano (10 mg) e
sumatriptano (100 mg). Propiciou alívio de dor comparável ao de
zolmitriptano (2,5 mg). Porém apresentou menos efeitos adversos que os
demais representantes, com incidência similar à do placebo.
Ensaio clínico multicêntrico, duplo-cego e controlado por placebo
evidenciou a eficácia de eletriptano para os desfechos alívio da dor em
duas horas (NNT = 2,5 para a dose de 40 mg) e ausência de dor em duas
horas (NNT = 4,4). O efeito foi proporcional às doses de 20 e 40 mg, mas
não à de 80 mg. Teve início rápido com a dose de 40 mg (NNT = 20 em
0,5 hora; NNT = 5,3 em 1 hora). O perfil de efeitos adversos com a menor
dose foi comparável ao do placebo. Comparado a zolmitriptano (2,5 mg),
só evidenciou maior resposta analgésica com dose de 80 mg41. Em
ensaio clínico randomizado e duplo-cego, eletriptano mostrou maior
ausência de dor em duas horas em relação a naratriptano (35% vs. 18%; P
< 0,001), menor uso de medicamentos de resgate (15% vs. 27%; P < 0,01)
e resposta mais sustentada em 24 horas (38% vs. 27%; P < 0,05). Em
estudo de análise de custo-efetividade entre eletriptano (40 e 80 mg) e
sumatriptano (50 e 100 mg) para alívio de dor em duas horas, o tratamento
com eletriptano resultou em menor custo por crise eficazmente tratada.
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Revisão do Clinical Evidence 4 não encontrou ensaios clínicos que
evidenciassem efeitos de paracetamol, codeína, AINE, triptanos por vias
oral ou nasal e antieméticos na enxaqueca de crianças e adolescentes. Os
poucos ensaios clínicos existentes não têm qualidade metodológica
adequada. Nessa condição, há sugestão da utilidade de paracetamol,
ibuprofeno e sumatriptano (intranasal). Ref: 16
27.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO EM EMERGÊNCIAS
Crises de enxaqueca graves, prolongadas e não-responsivas à
automedicação são tratadas em serviços clínicos ou de emergência com
diidroergotamina (via intravenosa ou intramuscular) ou sumatriptano (via
subcutânea). Se houver insucesso terapêutico,
Utilizam-se metoclopramida (10 mg, por via intravenosa),
proclorperazina (10 mg, por via intravenosa) ou clorpromazina injeções
intravenosas de 0,1 mg/kg, uma a cada 15 minutos).
Raramente há necessidade de hospitalização em estados
enxaquecosos. Neles se emprega diidroergotamina intravenosa, por três a
quatro dias, suspendem-se todos os outros fármacos e administram-se
líquidos intravenosos, especialmente se houver desidratação associada.
As orientações do Ministério da Saúde, com Apoio Sociedade
Brasileira de Pediatria e Febrasgo – Agosto 2000, para Drogas contra
Enxaqueca e amamentação (Amamentação e Uso de Drogas) são as
seguintes:
AAS - compatível com amamentação em doses ocasionais.
Evitar uso prolongado. Monitorar para anemia hemolítica, sangramento e
acidose metabólica.
DIPIRONA-Compatível com amamentação
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ERGOTAMINA - Uso criterioso. Evite se possível. Pode causar
ergotismo (vômitos, diarreia, convulsões) e suprimir lactação. Nos
preparados comerciais está geralmente associado á cafeína, analgésicos,
e antieméticos.
ISOMEPTENO-Uso criterioso, Evitar se possível.
PARACETAMOL - Compatível com amamentação
PROPANOLOL - Compatível com amamentação. Monitorar o RN
para efeitos colaterais como bradicardia, cianose, hipoglicemia.
SUMATRIPTANA - Uso criterioso. Excretada no leite. Evitar se
possível. Se for utilizada suspenda o aleitamento por 24 horas.
Cefaleias primárias na gestação e drogas sintomáticas
Analgésicos simples: B+(A): acetaminofen, cafeína
AINES: B+(A): ibuprofeno, indometacina, naproxeno
Narcóticos: B+(A): meperidina, metadona, morfina, codeína
Corticosteróide:B+(A): prednisona
Neurolépticos: C+(A) e metoclopramida:B+(A)
Anti-histamínicos: B+(A ou C).
27.2. CONTRAINDICADOS: ERGOTAMÍNICOS
De forma geral, os anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) e o
acetaminofen podem ser utilizados. A aspirina em doses baixas apresenta
baixo risco teratogênico; doses mais altas e próximas do parto, entretanto,
podem estar associadas a sangramento materno-fetal. Os AINES devem
ser utilizados apenas no primeiro e segundo trimestres, uma que podem
aumentar o risco de sangramento, diminuir o volume de líquido amniótico,
inibir o parto e provocar o fechamento prematuro do ducto arterial. A
utilização
de
derivados
ergóticos
(tartarato
de
ergotamina
e
dihidroergotamina) e os triptanos devem ser evitados. A utilização de
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antieméticos, como a metoclopramida e a domperidona, por via oral, é
segura e diminui a intensidade da crise, bem como alivia os sintomas de
náusea e vômito. Qualquer medicação sintomática não deve exceder a
três comprimidos por semana, para evitar cefaleias induzidas por abuso de
analgésicos.
A clorpromazina e o haloperidol (neurolépticos), utilizados por via
endovenosa constituem excelentes armas para crises quando a via oral
está contraindicada, quer pela ineficácia, já tentada pela paciente, como
pela presença de vômitos.
O tratamento profilático deve ser evitado como regra geral, ou
instituído com critérios rígidos, sempre após explanação para o casal das
possíveis complicações de seu uso.
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28.
CEFALÉIAS
PRIMÁRIAS
NA
GESTAÇÃO:
TRATAMENTO COM DROGAS PROFILÁTICAS
Na profilaxia, a eficácia dos medicamentos é avaliada por
diminuição de duração e intensidade das crises e seu espaçamento num
período de dois a três meses. Apenas para alguns fármacos há evidências
consistentes sobre eficácia na prevenção de enxaqueca.
São usados antidepressivos tricíclicos, em doses inferiores às
antidepressivas, com menor latência para o início de efeito analgésico. Em
metanálise de trinta e oito ensaios clínicos randomizados, paralelos ou
cruzados, controlados por placebo ou outro tratamento ativo, que avaliou
eficácia de antidepressivos tricíclicos, antagonistas de serotonina e
inibidores seletivos da recaptação de serotonina na profilaxia de
enxaquecas ou cefaleia tensional, o tratamento com antidepressivos
tricíclicos apresentou chance duas vezes maior de melhorar a dor (NNT =
3). Ensaio randomizado, duplo-cego e cruzado comparou amitriptilina a
propranolol na profilaxia de enxaqueca, concluindo que a primeira reduziu
significativamente gravidade, frequência e duração das crises, enquanto o
segundo diminuiu apenas a gravidade das mesmas. Em revisão
sistemática de 19 ensaios clínicos, inibidores seletivos de recaptação
de serotonina mostraram resultados inconsistentes na profilaxia de
enxaqueca.
Anticonvulsivantes (carbamazepina, clonazepam, valproato de
sódio e topiramato) apresentam-se moderadamente eficazes, porém seu
uso é limitado por reações adversas e interações medicamentosas.
Revisão sistemática que incluiu três ensaios clínicos controlados por
placebo (n=350) avaliou especificamente a eficácia preventiva de ácido
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valpróico. Observou-se redução de 50% no número de crises ou de dias
com enxaqueca em aproximadamente metade dos pacientes. O NNT foi
de
3,5
(IC95%:
2,6-5,3).
A
incidência
de
efeitos
adversos
foi
significativamente maior com o anticonvulsivante, sendo mais comuns
náuseas, tontura e sonolência. Em ensaio clínico randomizado, duplo-cego
e controlado por placebo, topiramato (100 e 200 mg/dia), administrado por
18 semanas, reduziu a frequência média mensal de crises, já no primeiro
mês de profilaxia ( P<0,05). As taxas de resposta para o desfecho "mínimo
de 50% de Beta-bloqueadores: C+(c): atenolol, nadolol, propanolol (melhor
opção).
Exceção: metoprolol-B+(A)
Antidepressivos: C/D+(C/D): exceção: fluoxetina e sertralinaB+(A/C)
Bloqueadores de canal de Cálcio: C+(C): verapamil, nifedipina,
diltiazem, flunarizina,Divalproato de sódio: D+(D).
“A redução na frequência mensal de crise” foram de 39% (com
50 mg/dia; P =0,01), 49% (com 100 mg/dia; P<0,001) e 47% (com 200
mg/dia; P<.001) em comparação ao placebo (23%). Parestesias, fadiga,
náuseas e diarreia foram as principais causas de suspensão do tratamento
com topiramato.
Bloqueadores
beta-adrenérgicos
(propranolol,
metoprolol,
atenolol, nadolol e timolol) têm-se mostrado eficazes em numerosos
ensaios clínicos, sendo considerado tratamento de primeira linha,
especialmente em pacientes com enxaqueca associada a estresse.
Apresentam boa tolerabilidade. O tratamento costuma durar seis
meses e o efeito benéfico se prolonga por mais tempo.
Bloqueadores de canais de cálcio (nimodipino, diltiazem,
nifedipino, verapamil e nicardipino) mostram efeito inexpressivo e variável
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em relatos de casos e pequenos ensaios. Em geral, há redução da
frequência de crises, mas a repercussão sobre sua intensidade é pequena.
Podem decorrer semanas a meses antes de o benefício ser notado, o que
reduz a adesão.
Ensaios clínicos com agonistas alfa2-adrenérgicos (clonidina e
guanfacina)
sugerem
mínima
eficácia,
não
havendo
evidências
conclusivas.
Terapia
hormonal
na
fase
pré-menstrual
com
dose
relativamente alta de estradiol (1,5 mg/dia, sob forma de gel), associado ou
não a progestógeno, tem valor limitado. Evidências apontam para ausência
de benefício nas mulheres cuja enxaqueca não se relaciona a ciclo
menstrual. Em ensaio clínico controlado por placebo, avaliou-se o efeito de
400 mg de vitamina B2 (riboflavina) por três meses. Houve redução
significativa de frequência de crises e número de dias de cefaleia, com
NNT de 2,3. Não houve relato de efeitos adversos graves. Para profilaxia
de enxaquecas em crianças, o manejo do estresse é provavelmente
benéfico. Não se conhece a eficácia de medidas medicamentosas nessa
situação. Os resultados dos estudos contemporâneos, abaixo resumidos,
fundamentam as decisões a serem tomadas em relação a tratamento
agudo e profilaxia de enxaqueca.
Embora propanolol seja o fármaco mais indicado, sua utilização
pode estar relacionada com RN de menor tamanho para a idade
gestacional. As mesmas precauções valem para o tratamento sintomático
ou profilático da cefaleia tipo tensional (CTT).
Para finalizar esta primeira parte, faremos rápidas considerações
a respeito dos medicamentos utilizados no tratamento agudo ou profilático
durante o período de aleitamento. A concentração de qualquer droga no
leite é cerca de 1,2% daquela do sangue materno. A passagem de
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qualquer medicamento para o leite materno está na dependência do seu
grau de lipossolubilidade, do poder de ligação protéica, do seu peso
molecular e do grau de ionização. Como regra geral, a enxaquecosa
grávida deve evitar utilização das seguintes drogas durante o aleitamento:
ergotamina, triptanos em geral e bromocriptina. Trabalhos recentes
mostram que a utilização de sumatriptano, neste período, é segura se a
mãe não amamentar por período de quatro horas após sua utilização. O
uso de acetaminofen é seguro e preferível à aspirina. Entre os
medicamentos preventivos, o propanolol pode ser utilizado com segurança
nesta fase.
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29. OUTRAS CEFALÉIAS
Algumas patologias do sistema nervoso central (SNC) têm
ocorrência mais elevada durante a gestação, cabendo ao obstetra o seu
reconhecimento, através da história clínica cuidadosa ou por alterações no
exame físico da paciente. Um grande estudo envolvendo 79.301
parturientes, num período de dez anos, mostrou que a ocorrência de
complicações na gestação por doenças cérebros-vasculares é rara e
esteve pressente em apenas 24 delas (0,03%). Intrigantemente, a
presença de hipertensão arterial, mesmo grave, parece não estar
associada a maior risco de hemorragia cerebral durante a gestação.
A incidência de hemorragia subaracnoidea (HSA) é ligeiramente
maior neste período, quando comparada à população normal. Sua
apresentação geralmente é dramática, com cefaleia muito intensa e de
início súbito; geralmente acompanhada de perda de consciência,
aparecimento de hipertensão arterial e rigidez de nuca. Esta situação pode
mimetizar, a princípio, uma crise de enxaqueca de forte intensidade ou
eclampsia. Nesta situação, a paciente deve ser submetida a exames de
neuroimagem (NI), preferivelmente tomografia de crânio (TC), se o
sangramento for recente, bem como a complementação do estudo com
angiografia cerebral, imediata tomada de decisão, intervencionista ou não.
Em algumas situações optamos pela ressonância nuclear magnética
(RNM), por não envolver exposição aos Raios-X.
A hemorragia cerebral (HC) é outro evento que, embora de
ocorrência rara, tem incidência mais elevada neste período. Este fato pode
ser devido á ação do estrógeno sobre as malformações vasculares. Outros
fatores que aumentam a incidência de HC são a utilização de cocaína e
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ingestão de álcool. Procedimentos de NI devem ser realizados, para
elucidação diagnóstica.
A Trombose venosa cerebral é outra situação que necessita diagnóstico
pronto, em gestantes com hipercoagulabilidade ou no período puerperal.
Não sabemos se os fatores de risco para trombose venosa profunda (TVP)
estão ou não associados á trombose cerebral. A presença de cefaleia
persistente, associada ou não a déficits neurológicos focais, pode sugerir
tal entidade.
O Pseudotumor cerebral é entidade de etiopatogenia ainda não totalmente
esclarecida e que se apresenta mais comumente em mulheres em idade
reprodutiva e com excesso de peso. Seu aparecimento também pode estar
ligado á utilização regular de medicamentos, como por exemplo, algumas
vitaminas e certos antibióticos. O quadro clínico é de síndrome de
hipertensão intracraniana, com cefaleia, náusea, vômito e papiledema ao
exame de fundo de olho.
A hipertensão induzida pela gravidez, doença de conhecimento
dos obstetras, ocorre em cerca de 10% a 14% das primigestas. No grau
mais elevado apresenta-se com cefaleias de forte intensidade ("a pior dor
da minha vida") e até crises convulsivas (síndrome HELLP e eclampsia).
Seu tratamento consiste na normalização dos níveis pressóricos, com a
utilização de anti-hipertensivos.
Alguns estudos sugerem os seguintes sinais de alerta para que
submetamos nossa paciente a investigação subsidiária, na presença de
dor de cabeça:
• Início ou piora das crises na gestação;
• Alterações na frequência, intensidade e características da dor;
• Alterações no exame neurológico;
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• Cefaleia diária de início recente;
• Aparecimento de aura enxaquecosa atípica;
• Presença de sinais neurológicos focais.
Quando a investigação por procedimento de neuroimagem (NI)
se fizer obrigatória devemos sempre que possível, observar os seguintes
critérios:
• Aguardar o terceiro trimestre ou realizar exame somente após
o parto;
• Utilizar método com maior sensibilidade para a patologia em
questão e com menor irradiação;
• RNM, se possível, pela menor taxa de radiação;
• Evitar exposição, através da proteção do abdômen e da pelve;
• Evitar a utilização de contraste;
• Expor os riscos para a paciente e familiares.
Tanto a ENX como a CTT são entidades que não interferem
negativamente no ciclo gravídico–puerperal e são passíveis de tratamento
clínico, sem que se coloque em risco a evolução da gravidez e o
desenvolvimento normal do feto. Devemos ter sempre em mente que estas
entidades apresentam evolução favorável neste período, com diminuição
da frequência, intensidade e duração das crises, podendo as gestantes
tornarem-se assintomáticas. No caso de persistência das crises, medidas
não-farmacológicas são eficazes na maioria das situações, evitando-se
desta forma a utilização de fármacos. "A abstenção do uso de fármacos é
sempre a melhor opção durante a gestação". Entretanto, toda atenção
deve ser voltada para a presença de sinais de alerta obtidos na anamnese
ou no exame clínico/neurológico, que nos faça pensar numa cefaleia
sintoma e talvez passível de investigação subsidiária.
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30. EPILEPSIA E GRAVIDEZ
Das gestantes, entre 0,3% e 0,6% são epilépticas (1/200
gestantes). A gestação e o trabalho de parto habitualmente decorrem sem
complicações, muito embora, com certo grau de incerteza na literatura,
pareça haver uma maior incidência de intercorrências associadas ao
período. Foram identificadas mais de 40 formas diferentes de epilepsias. A
adesão ao tratamento é um problema relevante, porquanto prolongado na
maioria das vezes e com efeitos colaterais e indesejáveis de muitos dos
fármacos utilizados em seu controle.
As complicações epilépticas na gravidez ocorrem em baixo
percentual (< 2% dos casos), correspondendo a duas a três vezes
superiores ao observado nas gestantes sem epilepsia.
A presença de epilepsia não constitui condição de gestação de alto risco.
Requerem, no entanto, maiores cuidados, frente ao histórico de crises
antes do período gestacional, durante e depois, assim como a escolha dos
fármacos mais adequados em cada um destes períodos. As convulsões
são parciais quando se iniciam em um foco cortical e generalizado, quando
envolvem ambos os hemisférios cerebrais. As manifestações de uma crise
convulsivas dizem respeito ao local onde a corrente anômala é evocada no
SNC. O tipo de convulsão é que determina a escolha do fármaco á ser
utilizado na gravidez e, também a incidência de efeitos tóxicos para o feto.
A gravidez, com variáveis nutricionais, níveis hormonais modificados,
alteração
do
padrão
de
sono,
volemicos,
hipertensão,
distúrbios
metabólicos e suscetibilidade emocional exacerbadas, contribuem por
vezes para iniciar, abrandar ou recrudescer episódios convulsivos.
Situações pré-existentes ou concomitantes de cunho neurológico, tais
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como meningeomas, malformações arterio-venosas, ou doença cérebrovascular, como as coagulopatias, arterites, cardiomiopatias, trombose
venosa, encefalopatia hipertensiva, podem dar início a crises epilépticas
durante o período gestacional. Sempre deveremos ter em mente a
utilidade do melhor controle possível das convulsões durante a gravidez
com o menor risco possível para o feto e gestação.
As crises convulsivas que se iniciam durante a gravidez, não são
muito comuns, respondendo por uma frequência de 20 a 30/ 100.000
gravidezes / ano.
Na maioria das mulheres com epilepsia prévia á gestação tem
durante o período gestacional uma frequência que pouco se altera (50%) e
em cerca de 13% a 25% dos casos poderão ser abrandados os números
de episódios convulsivos. Acréscimo ou piora na ocorrência das crises
poderá ser observado em 5% a 37% das pacientes (Yerby, 1991; Livht e
Sankra, 1999), mas este valor pode ser mais elevado (75%) nas pacientes
que se apresentam refratárias ao tratamento clínico anteriormente ao
período de gravidez; daí a necessidade de controle clínico anteriormente
ao período gravídico. Geralmente esta piora situa-se no primeiro trimestre.
O receio de mães epilépticas gerarem filhos anormais é infundado, pois
mais de 90% delas, que são epilépticas e tomam anticonvulsivantes geram
filhos normais e sem presença de malformações. O ácido fólico na dose de
cinco mg/ dia deve ser prescrito precocemente, em mulheres grávidas sob
uso de anticonvulsivantes por evidências de diminuir o risco de
malformações e abortamentos.
A terapia anticonvulsivante mais próxima do ideal é a
monoterapia, em doses mínimas suficientes para o controle das crises. No
entanto em potência todas as drogas anticonvulsivantes exercem efeitos
teratogênicos, com opção para as drogas eficazes mais antigas, porquanto
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mais estudadas. Sempre que possível evitar a carbamazepina e o acido
valpróico por evidências mais fortes de malformações.
A toxemia gravídica, hiperemese, DPP, retardo de crescimento
intrauterino, aborto, trabalho de parto prolongado, hipotonia uterina,
apresentação pélvica e parto prematuro é três vezes mais frequente em
mulheres epilépticas, comparadas á grupos controle normais. Ademais
muitas das drogas antiepilépticas interferem nos fatores de coagulação
II,VII,IX e X, podendo aumentar o sangramento, quando se ressalta a
administração de Vitamina K antecedendo o parto.
As
drogas
antiepilépticas
reduzem
os
efeitos
dos
anticoncepcionais, sendo que o índice de falha de eficácia é da ordem 8.5
vezes maior que na população geral, um dos fatores de gravidez não
desejada. É recomendação de se usar anticonceptivos com pelo menos 50
mg de estrógeno, evitando-se as formulações de mini doses ou combinar
método de barreira.
Drogas utilizadas como antiepilépticas:
Carbamazepina, Fenitoína, Valproato, Fenobarbital, primidona,
etossuximida, primidona (antigas); gabapentina, lamotrigina, levetiracetam,
tiagabina, topiramato, zonisamida (novas).
A fenitoína (hidantal) é eficaz contra todos os tipos de convulsões
parciais e tônico-clônicas, mas não contra as crises de ausência. Quando
empregada por via EV em tratamento de urgência em nível de atendimento
em PS, deve ser aplicada lenta sob risco de arritmizar o coração. Os
efeitos tóxicos em administrações crônicas dão efeitos cerebelares e
vestibulares, alterações do comportamento, aumento da frequência de
convulsões, sintomas digestivos, hiperplasia gengival, osteomalacia,
anemia megaloblástica, hirsutismo. A vitamina k é aqui profilaxia e
tratamento de distúrbios de coagulação. A droga é compatível com a
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amamentação. Observar o RN para efeitos colaterais como vômitos,
tremores, cianose e sonolência, distúrbios hematológicos.
O ácido Valpróico é compatível com a amamentação. Tem baixas
concentrações no leite materno. Observar no RN efeitos colaterais como
icterícias.
O fenobarbital (gardenal) apresenta toxicidade relativamente
baixa, barato, e uma das drogas mais eficazes e amplamente utilizadas
como antiepiléptico, sendo seus efeitos tóxicos: a sedação, nistagmo e
ataxia, hipoprotrombinemia onde a vitamina K se mostra útil. A anemia
responde aos folatos e a osteomalácia á altas doses de vitamina D. São
compatíveis com a amamentação: monitorar o RN para os efeitos
colaterais.
A primidona é eficaz contra convulsões parciais e tônico-clônicas
e menos potente que o fenobarbital que é um de seus metabólitos ativos.
Queixas comuns de efeitos colaterais são sedação, vertigem, tonteira,
náusea, vômitos, ataxia, diplopia, nistagmo, podendo no RN ocasionar
doença hemorrágica, anemia megaloblástica, osteomalácia semelhantes
aos relacionados a fenitoína e fenobarbital. É compatível com a
amamentação, segundo o Ministério da Saúde, com concentração
significativa no leite materno. Monitorar o RN para os efeitos colaterais
citados.
A carbamazepina (tegretol) é usada para o tratamento de crises parciais e
tônico-clônicas. No tratamento prolongado ocorre sonolência, vertigem,
ataxia, diplopia, borramento visual, náusea, toxicidade hematológica grave
com anemia aplástica, agranulocitose, retenção de líquidos. São usadas
também em transtornos afetivos bipolares e trigeminoalgia. É compatível
com a amamentação. Monitorar o RN para efeitos colaterais como
vômitos, icterícia, sonolência.
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O clonazepan (Rivotril) é compatível com a amamentação.
Monitorar para efeitos colaterais: Depressão do SNC, apneia.
Diazepan:
compatível
com
a
amamentação
em
doses
esporádicas
Etoxisuximida
tem
uso
criterioso
na
amamentação
por
concentrações significativas no leite materno. Monitorar o RN para efeitos
colaterais: Hiperexcitabilidade e sonolência. Evite se possível.
O estado de mal epiléptico no momento do parto não é de
ocorrência superior àquela observada na população geral e está em torno
de 1% a 2% das mulheres. O tratamento de escolha inicial é ainda o
diazepan lento EV, podendo ser repetido após cinco minutos. O hidantal
(fenitoína) deve ser evitado por sua ação inibitória da contração do
miométrio, dificultando mais o trabalho de parto. Após a retirada do
neonato e persistindo as crises tenta-se indução de coma barbitúrico com
tiopental na dose de 100 a 300 mg, EV em dose de ataque, acrescentando
50 mg a cada 2 a 3 minutos até o controle total das crises.
Nunca se esquecer de suplementar a gestante epiléptica em uso
de antiepilépticos com acido fólico e vitamina K. O porcentual de gestantes
que evoluem bem com estas recomendações é da ordem de 95%.
O tratamento anticonvulsivante da eclampsia teve início no
começo do século XX, tendo sido o sulfato de magnésio a primeira droga
utilizada com esta finalidade. Ao longo do tempo vários esquemas foram
propostos com esse objetivo, não havendo, contudo, consenso acerca de
qual a melhor droga para o tratamento das convulsões eclâmpticas.
Na
década
de
l980,
a
fenitoína,
um
anticonvulsivante
amplamente usado no controle da epilepsia, que não tem efeito sedativo,
foi proposta para o manuseio de pacientes com eclampsia. Em 1990,
apareceu o primeiro estudo comparativo do efeito anticonvulsivante do
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sulfato de magnésio e da fenitoína. Nele, quatro de onze pacientes com
eclampsia tratadas com fenitoína apresentaram recidiva de crise
convulsiva, ao passo que de onze pacientes tratadas com sulfato de
magnésio nenhuma teve recorrência das convulsões.
Em 1995, um grande estudo multicêntrico internacional comparou
a eficácia do sulfato de magnésio em relação ao diazepam e a fenitoína no
tratamento de pacientes com eclampsia. Neste estudo, 388 mulheres
foram tratadas com sulfato de magnésio e 387 com fenitoína. No grupo
que usou sulfato de magnésio, 22 mulheres apresentaram recidiva das
convulsões, ao passo que no grupo que usou fenitoína, a recidiva das
crises ocorreu em 66 mulheres. Em estudo do ano de 2000, observou-se
que, no grupo tratado com sulfato de magnésio, 19,5% das pacientes
apresentaram recidiva de convulsões, ao passo que no grupo que usou
fenitoína, 36,1% manifestaram novas crises (p<0, 05). As pacientes que
foram tratadas com sulfato de magnésio apresentaram uma maior
prevalência de hemorragia pós-parto (14,7%) que as que utilizaram
fenitoína (2,7%) (p<0, 05). Em relação aos recém-nascidos, 17,0% do
grupo de mães tratadas com sulfato de magnésio apresentaram
desconforto respiratório, contra 11,8% no grupo que foi tratado com
fenitoína (p>0, 05). Neste estudo, o sulfato de magnésio foi utilizado em
dose de ataque de 5 g administrados por vias endovenosas, seguidas por
doses de manutenção de 1 g por hora, em infusão venosa contínua. Para
a administração da dose de ataque, 10 ml de sulfato de magnésio a 50%
(5 g) eram diluídos em 100 ml de solução glicosada a 5% e infundidos a
uma velocidade de 130 gotas por minuto.
Na dose de manutenção, 10 ml de sulfato de magnésio a 50% (5
g) eram diluídos em 500 ml de solução glicosada a 5% e infundidos a uma
velocidade de 28 gotas por minuto. Procurou-se não exceder a dose de 20
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g em 24 horas. a fenitoína foi utilizada na dose de ataque de 1.000 mg
diluídos em 100 ml de solução glicosada a 5% e administrada a uma
velocidade de 130 gotas por minuto. a dose de manutenção consistia de
200 mg da substância administrada por via endovenosa, a intervalos de 6
horas. Procurou-se não exceder a dose de 1.800 mg em 24 horas. Nos
casos de recidiva das convulsões era feita administração de diazepam na
dose de 10 mg por via endovenosa.
As conclusões dos autores: o sulfato de magnésio mostrou-se
mais eficaz que a fenitoína no controle e prevenção da recidiva de
convulsões em pacientes com eclampsia, embora sua utilização esteja
associada a maior prevalência materna de hemorragia pós-parto e
desconforto respiratório neonatal. a fenitoína apresenta-se como droga
alternativa para o tratamento de eclampsia nos casos em que houver
contraindicação ao uso do sulfato de magnésio.
30.1. GABAPENTINA
Gabapentina é um fármaco da classe dos anticonvulsivantes,
análogo de gaba. Foi desenvolvido para o tratamento da epilepsia e
eventualmente é utilizado para o tratamento de dor ocasionado pelos
nervos periféricos. Provoca uma série de reações adversas, sobretudo
fadiga, tonturas e sonolência, além disso, não pode ter seu uso
interrompido de forma abrupta e afeta alguns exames laboratoriais como o
amem n-multistick sg que resulta em falsos positivos para proteínas na
urina. Apesar disso, parece possuir poucas interações medicamentosas.
Foi aprovado pelo FDA em 1994 como coadjuvante para o
tratamento de ataques parciais. em 2002 foi aprovado para tratamento da
neuralgia pós-herpética, outras neuropatias e dores de origem nervosa.
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O fármaco não se liga a gabaa ou gabab, também não interfere na
produção ou captação de gaba, apesar de sua estrutura ser semelhante a
gaba. O cérebro apresenta sítios de ligação altamente seletivos para a
gabapentina.
30.2. EFEITOS ADVERSOS
Entre os efeitos adversos da gabapentina estão incluídas as
sonolências, fadiga, aumento de peso, boca seca, transtornos gástricos,
problemas de coordenação, fala confusa, problemas de memória, tremor
ocular e distúrbios visuais.
Uso na gravidez e lactação o fármaco é encontrado no leite
materno. em humanos, ainda não é clara a relação do medicamento e
gravidez,
todavia,
em
animais
o
medicamento
provocou
efeitos
teratogênicos.
Pregabalina é um fármaco análogo de GABA, anticonvulsivo e
antiepilético também utilizado no tratamento da dor periférica, ansiedade e
fibromialgia.
Em humanos, ainda não se sabe da sua excreção no leite
materno.
Todavia,
em
ratas,
são
encontrados
concentrações
de
pregabalina em seu leite. Não existem datos sobre o efeito deste
medicamento em mulheres grávidas. Em animais ocorrem danos fetais.
Não há dados adequados sobre o uso de Pregabalina (Lyrica*) em
mulheres grávidas. Estudos em animais mostraram toxicidade reprodutiva.
O risco potencial a humanos é desconhecido. Portanto, a Pregabalina não
deve ser utilizada durante a gravidez, a menos que o benefício à mãe
justifique claramente o risco potencial ao feto. Métodos contraceptivos
eficazes devem ser utilizados por mulheres com potencial de engravidar.
Pregabalina é um medicamento classificado na categoria C de risco de
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gravidez. Portanto, este medicamento não deve ser utilizado por
mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Portanto, a amamentação não é recomendada durante o tratamento com
Pregabalina.
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31. ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS NA
GRAVIDEZ, PUERPÉRIO E MENOPAUSA
As mulheres apresentam riscos de acidentes vasculares
cerebrais relacionados á situações específicas, na gravidez, puerpério e
menopausa. A literatura nos mostra um aumento de risco tanto para a
isquemia como para a hemorragia cerebral. Em diferentes estatísticas há
grande variação quanto ao grau de ocorrência de AVC durante a gravidez
que varia de 1,5 até 13 vezes mais. Lanska e Kryscio (2.000) citado em
"urgências em obstetrícia", analisando 21 estudos do período de 1941 a
1995 encontraram valores de 4,0 a 38,9 Avc’s por 100.000 partos.
Webers, 1985, em estudo em Rochester, concluiu que o risco em
mulheres grávidas é 13 vezes maior do que em mulheres não-grávidas em
condições semelhantes (constatou 44 Avc’s isquêmicos em 100.000
gestações, contra 3 avc's entre 100.000 mulheres de 15 a 35 anos não
grávidas, na mesma época e região). Por outro lado, trabalhos mais
recentes questionam a magnitude deste risco, apontando índices
significativamente menores, variando de 1,5 a 4 vezes.
Em média, os principais estudos mostram que aproximadamente 8
mulheres grávidas em cada 100.000 tem Avc’s e ao redor de 25% destes
Avc’s levam à morte. A hemorragia cerebral é uma das principais causas
de óbito durante a gravidez e a hemorragia aracnoidéia é responsável por
20% das mortes neste estado. O risco de hemorragia é maior durante o
parto, seguido pelo período do terceiro trimestre e depois pelo pós-parto
(sttodley et al, 1998; Ursell et al, 1998; Stern, 2001.) As multíparas tem
maior risco de Avc’s em particular isquêmicos.
Alterações hematológicas, Eclampsia, Coriocarcinoma, Embolia de líquido
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amniótico,
Angiopatia
cerebral
pós-parto,
Miocárdiopatia
periparto,
Trombose de seio venoso são as causas mais frequentes. As condutas á
serem adotadas devem
visar os riscos teratogênicos das drogas
utilizadas, e tendo-se em vista os aspectos hemodinâmicos da gravidez,
fazendo o diferencial de conduta frente a casos de Avc’s em mulheres nãográvidas.
O AAS pode aumentar o risco de mortalidade fetal, retardo do
crescimento
intrauterino,
intoxicação
congênita
por
salicilatos
e
hemorragia. Em baixas doses estas ocorrências são infrequentes. Outros
anti-agregantes plaquetários não devem ser usados, por falta de
experiência de observação dos efeitos colaterais elencados. O Warfarin
está associado com 3% a 4% de malformações fetais, abortamento, parto
prematuro e hemorragia. Deve ser evitado no primeiro trimestre e pode ser
usado após, com maior segurança. Heparina pode ser indicada na
gravidez (aparentemente não atravessa a barreira placentária), porém
aumenta o risco materno de sangramento, trombocitopenia e osteoporose.
(Brey, 1999).
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32. DEPENDÊNCIA DE DROGAS E GRAVIDEZ:
ÁLCOOL, TABACO E ILÍCITAS
O Álcool, o tabaco e as drogas ilícitas usadas durante a gravidez
representam um dos maiores desafios e problema de saúde pública
enfrentados hoje nos grandes e pequenos centros obstétricos do país.
Encontramos o abuso de substâncias e dependência, seja em relação ao
álcool, ao tabaco, opióides, canabináceos, cocaína, crack, solventes,
ecstasy (anfetamínicos), e uma infinidade de drogas lícitas.
É importante ressaltar que não é pelo fato de serem lícitas, que
essas drogas são pouco ameaçadoras; a alerta é da Organização Mundial
da Saúde (OMS). Segundo o órgão, as drogas ilícitas respondem por 0,8%
dos problemas de saúde em todo o mundo, enquanto o cigarro e o álcool,
juntos, são responsáveis por 8,1% desses problemas.
Nesse sentido, muitos questionam a aceitação, por parte da
sociedade, das drogas lícitas, uma vez que as mesmas são prejudiciais
para a saúde e também causam dependência nos usuários. Assim, o
critério de legalidade ou não de uma droga é historicamente variável e não
está relacionado, necessariamente, com a gravidade de seus efeitos.
Alguns até mesmo afirmam que esse critério é fruto de um jogo de
interesses políticos, e, sobretudo, econômicos.
O ginecologista depara-se com este problema em uma escala
crescente em seus atendimentos, sem muitas vezes contar com as
referências de programas de acompanhamento e suporte, tratamento e
programas sociais para a estrutura familiar imersa na problemática de
abuso envolvendo drogas e da mulher no domicílio e fora dele.
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Existe na literatura, índice esclarecedor da severidade do
problema, compreendendo as adições de drogas em programas para
grávidas, em particular adolescentes, obedecendo a histórias familiares e
padrões sociais determinados, assim como o critério de danos antevistos
nesta prática, por consultas rotineiras, com co-morbidades associadas,
seja de ordem neurológica, psiquiátrica, seja de natureza sócioeconômica-familiar, custodiamento da família ou, de conselhos tutelares,
que nos auxiliariam na assistência das necessidades deste grupo
populacional.
A adolescência representa um universo importante deste grupo
populacional exposto ao consumo abusivo de drogas e, quanto mais
precoce o início de droga-adição desta população, antes e no período
grávido-puerperal, mais difícil é sua abordagem incisiva terapêutica,
fincando na prevenção o balizamento positivo da problemática de abuso
de drogas. A criminalização pelo envolvimento em ilícitos penais e o
custodiamento representa um capítulo à parte neste processo, sendo que
as adolescentes em uso de drogas são alvos fáceis de gravidez não
desejada, tida então, como um transtorno a mais na dinâmica familiar e
fator complicador na gravidez, que se torna de alto risco em muitas delas.
A superlotação em unidades como a FEBEM (Casa) para
meninas e adolescentes (unidades femininas) que se iniciam na
criminalidade, através dos ilícitos das drogas, e outras infrações, crescem
na proporção de 45% de déficit de alojamento, a confirmar o aumento
crescente de meninas que entram nestas unidades, em comparação com
meninos. No primeiro quadrimestre de 2004 entraram na FEBEM (Casa)
18,9% a mais de meninas que no mesmo período de 2003. Mais de duas
cada dia entram nestas unidades, um número subestimado do universo de
atos criminais, onde são protagonistas. Em senso geral, no entanto, vemos
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com pesar e realismo que, o papel da mulher no crime vem se alterando
ano-a-ano em escala crescente.
Tendo como fonte o Instituto Latino-americano para Prevenção
de Delitos (ILANUD), em 2000, o roubo qualificado (à mão armada)
representava 5% em meninas: em 2004 pulou para 36% nos primeiros
cinco meses de 2004. O tráfico de drogas envolvendo meninas aumenta
em média 15% ao ano, e progressivamente estão mais envolvidas no
crime organizado
(Centro de Estudos e Ações sobre Crianças e
adolescentes-Brasília).
O abuso de substâncias no período pré-gravidez destas meninas,
guardam efeitos tardios de exposição, pelo stress que os acompanha, pela
perda de suporte familiar, social, marginalização, seja como vetores
genéticos,
ou
como
agentes
de
distúrbios
hormonais,
em
neurotransmissores e receptores neuronais, com repercussões somáticas
neurológicas e psíquicas com efeitos tardios no concepto, seja celular seja
funcionalmente,
em
nível
de
neuropeptídeos,
adenylciclases,
vasoativadores, fatores natriuréticos, entre outros.
A neurotoxicidade pré-natal, persistente, imunotoxicidade com
alteração profunda da função imune, alteração da função reprodutiva
evidenciada por trabalhos recentes pela exposição à maioria das drogas
consumidas pela nossa população mais jovem, tem repercussões
asseguradas nos parâmetros neuro-comportamentais, por baterias de
testes funcionais cognitivos e por sequelas nos fetos.
Embora um grande aumento de ênfase sobre o consumo de
drogas em gestantes vem se dando nos últimos anos, o provimento de
programas de tratamento e as necessidades específicas de abordagem
desta população, incluindo cuidados com o RN, falham em parte pela
limitada informação, de setores não equipados profissionalmente sobre o
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assunto, assim como o receio que a criminalização impõe na população a
ser assistida; os trabalhos preventivos precários ainda implementados
como políticas públicas de saúde, e o atendimento ambulatorial e
domiciliar deficiente com programas específicos de atenção á famílias,
através de formação de agentes comunitários treinados na lida com drogaadição. Desta forma os níveis preditivos e preventivos revelam-se pelo
nível educacional, pela ênfase na política de redução de danos, e pela
intervenção dos serviços de saúde.
Quanto menor o nível educacional sobre o tema, menor a chance
de sucesso na abstinência no período gestacional. Da mesma forma, os
vínculos sociais adquiridos neste período, os padrões de consumo, são
determinantes no curso da adição e abandono durante o período
gestacional. Encontramos fatores de riscos sociais próprios não só no uso
e abuso de drogas, como na manutenção durante o período de gestação,
requerendo dos serviços especializados, um cerco intensivo de suporte,
educacional, pedagógico, intervencionista, em particular em gestantes
adolescentes.
O estado marital, número de filhos pré-existentes, envolvimento
afetivo com a gravidez e filhos, e ainda a própria gravidez desejada tem
significantes papéis na prevenção e redução de danos. Um número
estatisticamente significante nos dá conta de que usuária de drogas,
assistidas por instituições especializadas, tem um menor número de
gravidez indesejável, quando comparadas com o atendimento não
enfocado neste particular, tido e havido em vários protocolos e estudos
comparativos de instituições ambulatoriais e hospitalares.
O impacto de informações, aconselhamento global, o pleno
esclarecimento dos efeitos das drogas sobre a gravidez e o feto, incluindo
a descontinuidade do uso e abuso, é bem aceito beirando taxas tão altas
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quanto 90% de aderência em programas de descontinuidade, mesmo que
mais de 70% delas refiram desconforto de ordem física e psicológica na
abstenção, ideias suicidas e abortos. O aconselhamento tem sido uma
arma eficaz e o melhor meio de diminuir a reincidência e recaídas durante
o período gravídico, e são as medidas de reasseguramento mais
largamente empregadas com esta finalidade. Enfatiza toda a literatura, que
cuidados pré-natais acurados e voltados para este aspecto de morbidade
gestacional, já na primeira consulta, tem melhores evoluções que as
negligenciadas, ou que por omissão de não se questionar este aspecto do
uso de drogas durante as consultas de pré-natal.
32.1. ALCOOLISMO
A questão do alcoolismo na gravidez vai muito além do que
prescreve o CID-10 na categoria F 10: Transtornos mentais e de
comportamento decorrente do uso de álcool. Vamos também aos dígitos
que acompanham os F 10:
F 10.0 – Intoxicação aguda
F 10.1 – Uso nocivo
F 10.2 – Síndrome de dependência
F 10.3 – Estado de Abstinência
F 10.4 – Estado de Abstinência com delirium
F 10.5 –Transtorno Psicótico
F 10.6 – Síndrome amnéstica
F 10.7 – Transtorno Psicótico residual e de início tardio
F 10.8 – Outros Transtornos mentais e do comportamento
F
10.9 – Transtorno
mental e de comportamento não
especificado.
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A lista dos transtornos que atingem outros órgãos e sistemas é
vasta, assim como a lista de transtornos físicos de natureza múltipla,
psicológico, familiar, sociais, econômicos e jurídicos. A passagem do beber
sem problemas para o beber problemático é um processo de curta
interface. Se o beber é priorizado durante a gravidez torna-se duplo,
porquanto envolve um elemento passivo neste processo:
que
estará
vulnerável
às
consequências,
biológicas,
O feto e o RN,
de
reações
fisiológicas em cadeia que Jellinek já definia em 1960, tardias. A herança
genética e as mudanças metabólicas são fatores potenciais de
vulnerabilidade da forma como na vida adulta, encaramos as bebidas
alcoólicas. Esta vulnerabilidade inscrita tem hoje equivalência às
propensões biológicas e da tolerância inata de ordem genética dos
indivíduos, sendo alvo frequente das pesquisas mais recentes (Schuckit e
cols.).
Vem aumentando em nosso meio o consumo dito abusivo entre jovens na
última década e concomitantemente um aumento de prevalência dos
problemas relacionados á dependência e frequentemente nossa população
jovem, em mais de 50% enquadra-se nos critérios do DSM-IV para abuso
ou dependência de álcool. O álcool é subestimado na maioria das
populações visitadas domiciliarmente (PSF). Encontramos no distrito que
estudamos na Cachoeirinha um índice menor que 2%, de notificação, para
uma prevalência em torno de 11% esperada de alcoolismo na mesma área
(UBS vila Barbosa-distrito zona Norte).
Em estudo realizado por Chou em 1994 mostrou-se que as
mulheres alcoolistas são mais suscetíveis para certas doenças físicas
comparadas com os homens, com aumento nos índices de doença
depressiva, ansiedade e uso concomitante de outras drogas com o álcool
(Brennam e cols,1993).
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As mulheres alcoólicas apresentam distúrbios múltiplos endócrinos,
elevando os estrogênios na vigência de hepatopatia, aumento da
prolactina, com maior prevalência de amenorreia, anovulação, disfunção
na fase pós-ovulatória do ciclo, modificações ovarianas (Hughes, 1980,
Moskovics, 1975; Valimalik, 1984) e antecipação da menopausa (Gavaler,
1985). Os níveis de cortisol sobem (Ylikahri, 1978, Rees, 1977). Elevação
das catecolaminas e consequentemente da PA, alterações tireoideanas,
GH, e vasopressina (Hegedus, 1984).
A mulher tem maior suscetibilidade ao álcool que os homens em
grande parte porque há nas mesmas um menor metabolismo gástrico
(Lieber, 2000). Nos EEUU é a principal causa de demência e seu abuso
leva á atrofia de substância branca e cinzenta do SNC. O álcool por si só é
neurotóxico, sendo comum em nosso meio estar associado á desnutrição
que potencializa seus efeitos deletérios, quando consumidos em doses
altas.
As mulheres jovens beneficiam-se pouco com as baixas
ingestões de álcool positivas em relação aos acidentes coronarianos
(efeito cardioprotetor), quando comparadas às mulheres com maiores
riscos e mais velhas. Estudos epidemiológicos sugerem que o amplo
consumo de vinho pelos franceses (em torno de 20-30 gramas/ dia de
etanol) tem efeito cardioprotetor com diminuição de 10-40% do risco de
distúrbio coronariano, em comparação às mulheres abstêmias. No nosso
meio, o vinho, ainda não é a bebida preferida, e outras bebidas como a
cerveja com teor alcoólico menor (4-6%), não exerce o mesmo efeito
cardioprotetor, em função do abuso e bebidas destiladas, com teor de
aproximadamente 40%, ficando as mesmas sujeitas á riscos maiores de
arritmias, miocardiopatias e AVC's.
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Lembramos que 2.4 litros de cerveja (4 - 6%), um copo de vinho
(10-15%) de 1.5 dl e uma dose de 0,4 dl de licor (á 40%) tem o equivalente
á 14 gramas de álcool (goodman & Gilman). O consumo de álcool é
medido em unidades: Uma unidade equivale a 10 gramas de álcool. Para
se obter as unidades-equivalentes de uma determinada bebida, é preciso
multiplicar a quantidade da mesma por sua concentração alcoólica,
chegando-se á quantidade absoluta da mesma. Neste caso 90 ml de vinho
á 12% ou
350 ml de cerveja á 5% ou 50 ml de destilado á 40 %,
corresponde aproximadamente e respectivamente á 11, 17 e 20 unidadesequivalentes (volume X concentração),
gramas ou ainda a quantidade
absoluta de álcool em cada bebida (Ref: Usuários de substâncias
psicoativas-CREMESP-2003). Para converter em unidades divide-se por
10 e, desta forma temos respectivamente: 1.1 uni// (vinho), 1.7 uni//
(cerveja) e 2.0 unidades (destilado).
O efeito cardioprotetor diz mais
intensamente respeito aos vinhos por sua composição, tanino, flavonóides,
antioxidantes e alta afinidade ás lipoproteínas de alta densidade (HDL). O
HDL se liga ao colesterol levando-o de volta ao fígado para eliminação ou
reprocessamento, reduzindo os níveis teciduais de colesterol. Desta forma
os aumentos de HDL induzidos pelo etanol podem antagonizar os
depósitos de colesterol nas paredes arteriais reduzindo o risco de infarto.
Em doses maiores tem o efeito em J e aumentam igualmente os riscos
para o sistema cardiovascular. Apesar destes efeitos cardioprotetores as
pessoas NÃO devem ser encorajadas ao uso de bebidas alcoólicas posto
poderem estar presentes predisposições genéticas e de comportamento
para o abuso e dependência, hipertensão arterial, diabetes, e uso de
múltiplas drogas.
O consumo de 30 gramas de álcool/ dia aumenta em 1.5 a 2.3
MMHG a PA, e a tendência é aumentar sempre as pressões máximas e
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mínimas. Em gestantes com HAS, pré-eclampsia, diabetes, está
formalmente contraindicado. O risco hipertensivo nas mulheres que bebem
é maior que nos homens (Seppa et al. 1996).
As arritmias atriais associadas ao uso crônico de álcool são
taquicardia supraventricular, fibrilação, e flutter atrial. A taquicardia
ventricular geralmente é responsável pelo maior risco de morte súbita em
dependentes de álcool. O etanol exerce efeitos tóxicos sobre a
musculatura cardíaca e esquelética. Aqui também a mulher tem maior
sensibilidade á desenvolver miocardiopatia alcoólica que os homens
(Urbano-Marquez et al., 1995). A abstinência continua ser o melhor
tratamento.
Os Avc’s são anormalmente elevados em pessoas que bebem de
40-60 gramas/ dia (Hansagi et al.199). Muitos casos de acidentes
vasculares hemorrágicos em jovens ocorrem após algum "porre" (grandes
bebedeiras). A causa geralmente está ligada á arritmias associadas á
formação de trombos, episódio de hipertensão arterial sistólica, alteração
do tônus da artéria cerebral, e trauma craniano.
O consumo crônico de álcool foi implicado com a osteoporose e
também mais intensamente nas mulheres.
A síndrome Fetal alcoólica (SAF), inicialmente descrita na França
em 1968 por Lemoine e al., ocorre em torno de 0.5 a 3 por 1000
nascimentos e, é a responsável por aproximadamente 5% de todas as
anomalias congênitas (Sokol,1986). A síndrome é caracterizada por:
a) Retardo no crescimento (persiste após o nascimento)
b) Anormalidades faciais: fissura palpebral pequena, nariz curto,
filtro labial longo e hipoplástico, lábio superior fino, face plana, prega
epicântica.
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c) Alteração do sistema nervoso central: microcefalia, retardo
mental, anormalidades motoras, tremores, hiperatividade, distúrbios de
comportamento. Malformações cardíacas, anomalias ortopédicas e de
genitália externa, além de distúrbios da audição, linguagem e fala A
síndrome completa ocorre em 1/3 das crianças nascidas de mães
alcoolistas crônicas com ingesta de 150 gramas de etanol/ dia. (West,
1984). O feto é mais suscetível aos efeitos do álcool no primeiro trimestre
da gravidez, com maiores chances de ter uma circunferência craniana
menor, baixo peso e pequena estatura (Rosset, 1990). Em estudo
realizado por Stréissguth em 1991, observou o autor no seguimento de
adolescentes
nascido
com
SAF,
em
razão
dos
distúrbios
de
comportamento, sociais, cognitivos, nenhum era independente em termos
sociais e econômicos em suas vidas. A síndrome pode se manifestar de
forma incompleta, com fenótipos parciais como Efeitos Fetais do Álcool
(EFA), ou ainda distúrbios do neurodesenvolvimento relacionados ao
álcool (DNDRA). A predominância da EFA tem sido observada maior que a
SAF (Abel, 1995).
O álcool é compatível com a amamentação em doses baixas (abaixo de 14
gramas ou uma taça de vinho). Está proscrita quando em doses elevadas
e contraindicado, reduzindo o reflexo de ejeção de leite por bloqueio na
liberação de ocitocina.
Aproximadamente 500 recém-nascidos foram acompanhados em
diferentes etapas de sua vida: ao nascer, aos 8 e 18 meses, aos 4, 7, 11,
14, 21 e 25 anos de idade. Essa amostra foi avaliada quanto à incidência
de transtornos psiquiátricos e o uso de álcool pelas mães durante a
gravidez. O uso de álcool pelas mães foi avaliado pela frequência e
quantidade e pela ocorrência de episódios de uso pesado de álcool (cinco
ou mais doses de álcool por ocasião).
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• 17,8% das mães relataram consumo pesado episódico de
álcool durante a gravidez;
• 37,5%
relataram
abstinência
ou
uso
em
pequenas
quantidades de maneira indefinida durante esse período.
• 37,5 % fizeram uso moderado de álcool (uma dose por dia
para mulheres).
Os autores constataram que as chances de manifestação de seis
tipos de doenças psiquiátricas classificados pelo DSM-IV (destaque para
transtornos de personalidade e transtornos relacionados ao uso de
substâncias) foram mais do que duas vezes maior entre os jovens que
foram expostos ao uso pesado de álcool durante a fase pré-natal.
Os pesquisadores sugerem que o uso de álcool durante a
gestação é um importante fator de risco para a ocorrência de doenças
psiquiátricas na prole em idade adulta.
Autores de referência no assunto: Helen M. Barr, Fred L.
Bookstein, Kieran D. O’Malley, Paul D. Connor, Janet E. Huggins, Ann P.
Streissguth.
O tratamento da Síndrome de Abstinência alcoólica em gestantes
(SAA) de nível II, ou grave, onde estão presentes: agitação psicomotora
intensa, tremores generalizados, sudorese profusa, cefaleia, náuseas com
vômitos, hipersensibilidade visual, quadros epiléptiformes recentes ou de
história pregressa, com contato alterado, desorientação temporo-espacial,
ansiedade intensa, juízo crítico comprometido, agressividade, delírios,
alucinoses é:
• Repouso absoluto
• Redução do estímulo audiovisual
• Monitorização da glicemia e eletrólitos e hidratação
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• Dieta leve ou jejum
• Monitorização sintomatológica
• Farmacoterapia
• Tiamina 300mg IM/ dia (aumentar a dose em caso de
confusão mental, ataxia e nistagmo (síndrome de Werneck)).
• Diazepan: sedação com 10-20 mg VO de hora em hora ou
clordiazepóxido 25-50 mg de hora em hora e monitorando crises
convulsivas, quadro de insuficiência respiratória, agitação psicomotora. Se
diazepan endovenoso: 10 mg lento em aproximadamente 4 minutos,
suficiente para promover sedação, ou controle de crise convulsiva,
controlando e tendo-se retaguarda para parada respiratória.
Retirar
gradualmente os sedativos e reavaliação constante dos sinais vitais e nível
de consciência, em regime intensivo.
• Haloperidol 5 mg vo/ dia na alucinose alcoólica ou delirium
tremens.
O que não fazer na SAA grave:
• Hidratar indiscriminadamente
• Administrar glicose, clorpromazina ou fenitoína
• Administrar Diazepan endovenoso sem recurso para eventual
parada respiratória.
32.2. TABACO
O
Programa
antitabagismo
é
desenvolvido
no
Hospital
Maternidade Escola Vila Nova Cachoeirinha em associação ao Programa
do Ministério da Saúde e da Secretaria Estadual de Saúde com seus
mesmos preceitos desde 1998.
400
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O TABACO é tão comum na sociedade moderna, que quase
todas as pessoas têm familiaridade com seus conceitos fundamentais. È
lícita ainda, e seu uso intencional ou acidental. Muitos médicos
preocupados em não criar dependência a seus pacientes fumam. Esta
confusão, ou mais propriamente, este paradoxo existe porquanto o tabaco
causa insidiosamente tolerância, abuso, dependência e abstinência, que
vão sofrendo adaptações do usuário. Os diagnósticos de dependência são
sindrômicos comportamentais e orgânicos, levando ao seu uso como
adição à droga, ou seja, compulsivo. Os critérios são os mesmos das
drogas ilícitas, sendo que a maioria dos adictos continua a usar cigarros de
tabaco, apesar dos problemas significativos que vivem e conhecem. O tabaco como droga lícita tem alta disponibilidade social, custo acessível,
potente iniciador de dependência, via de administração (fumada) com
rápido acesso ao SNC (algo em torno de 7 segundos), com alta
probabilidade de o hospedeiro experimentar prazer com sua intoxicação,
sintomas psíquicos fortes de saciedade na abstinência, imersão na
sociedade como droga "normal" e de atitudes comunitárias até bem pouco
tempo ligada ao glamour e condicionantes de modelos de papéis sociais,
com franco estímulo condicionado pela mídia. Seus apelos devem, antes
de tudo serem negados, que afirmados.
Dados do CREMESP nos dão conta de que o consumo diário de
cigarros atinge 20,3% da população paulista em levantamento domiciliar
do Cebrid/ unifesp de 1999. A idade média de início está em torno de 1314 anos. Estima-se que 60% daqueles que venham a fumar por mais de
seis semanas irão continuar fumando por mais de 30 anos. O craving ou
fissura deve ser fortemente encarado no tabagismo.
A nicotina contida no tabaco tem efeitos complexos sobre o
organismo, que leva á auto-administração, sendo hoje considerada a mais
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evitável droga que mata ou que desencadeia doenças previsíveis e graves.
É a droga mais perigosa entre todas que causam dependência. Segundo a
American Psychiatric Association (1994) de 80% de fumantes que
expressam sua vontade de parar de fumar, 35% deixam o tabagismo a
cada ano e menos que 5% são bem sucedidos em suas tentativas de
pararem sozinhos. O humor deprimido está associado à dependência da
nicotina e por sua vez a depressão acentua as chances de síndromes de
abstinência.
A fumaça do cigarro tem mais de 4.7 mil substâncias tóxicas,
entre monóxido de carbono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído,
acroleína, nicotina e alcatrão.
O alcatrão, formado a partir da combustão dos derivados do
tabaco,
por
exemplo,
é
composto
de mais
de
40
substâncias
cancerígenas. Entre elas, há substâncias radioativas, como o Polônio 210,
resíduos de agrotóxicos, substâncias usadas para veneno de rato, como o
fósforo P4/P6, além de arsênio, níquel, benzopireno, cádmio, acetona e
naftalina.
O monóxido de carbono (CO) em contato com a hemoglobina do
sangue dificulta a oxigenação e, consequentemente, ao privar alguns
órgãos do oxigênio causa doenças como a aterosclerose. A nicotina é
considerada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) uma droga
psicoativa que causa dependência. Ela age no sistema nervoso central
chegando ao cérebro em torno de nove segundos. Ela também aumenta a
liberação de catecolaminas, que contraem os vasos sanguíneos, aceleram
a frequência cardíaca, causando hipertensão arterial.
O tabaco está relacionado à diminuição da fertilidade por
diminuição do estradiol, que por sua vez interfere na maturação do óvulo e
sua implantação. Mulher tabagistas tem em média menopausa precoce em
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torno de 1 a 1 1/2 anos por conta da diminuição do estradiol. Causa
espessamentos placentários, aumentando a dificuldade de aporte de
oxigênio aos tecidos fetais, contração dos vasos umbilicais, aumento da
PA materna, com índices de 1/3 de aborto espontâneo maior que nas
mães não tabagistas. Baixo peso do RN é regra, em torno de 100-300
gramas a menos ao nascer, considerando-se que cada cigarro fumado
pela gestante contribui com 0,2% de diminuição do peso do RN ao nascer.
Diminui a produção de substancia surfactante no pulmão do RN, sendo a
mortalidade neonatal 1/3 maior que nas mulheres não fumantes. RN de
mães fumantes apresentam no decorrer de suas vidas distúrbios de
atenção e hiperatividade. Está também relacionados á redução de QI,
distúrbios
de
comportamento,
morte
respiratória, parto prematuro, aborto,
súbita,
asma,
insuficiência
placenta prévia, ruptura de
membrana precoce, e DPP.
Nas gestantes fumantes convém suplementar o aporte de
vitamina B12, porquanto co-fator do desenvolvimento fetal, comprometido
pela cianida, subproduto metabólico da nicotina, diminui sua concentração.
A nicotina é excretada no leite materno, podendo causar efeitos
como náuseas, vômitos, diarreia, taquicardia, sonolência e choque. Pode
reduzir a produção de leite, e o consumo de mais de 10 cigarros/ dia/ com
filtro é considerado tóxico para o lactente. A bupropiona é o antidepressivo
de escolha, para os sintomas mais graves envolvendo o quadro de
dependência e fissura, atuando como bloqueadora de recaptação de
dopamina e noradrenalina com as contraindicações na gravidez elencadas
no capítulo dos antidepressivos, acima.
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32.3. MACONHA
Fumar maconha é inalar pelo menos 61 compostos canabinóides
entre outros compostos químicos, mas o THC (tetrahidrocanabinol) é seu
princípio mais ativo. Ela ainda pode ser comida, na forma de tortas (cake)
ou tomadas como infusões (chás). Em nosso meio é a droga ilícita mais
usada em vários estratos sociais. Produz alteração do humor, da
percepção, motivação, apetite, redução da função cognitiva, percepção do
tempo, tempo de reação, aprendizagem e memória, com interferência na
coordenação motora e alterações comportamentais complexas como no
sexo, pânico, alucinações e psicoses agudas. O quadro de ansiedade é
bem marcante em usuários e a lentificação constante em usuários
crônicos,
ou
mais
comumentemente
chamada
de
síndrome
desmotivacional, pelo abandono de escola, trabalho e metas escolhidas.
Não há evidência de lesão cerebral irreversível com esta droga; são
usadas com benefícios, como antieméticos, no alívio de sintomas
colaterais
da
quimioterapia
antineoplásica,
são
miorelaxantes,
anticonvulsivantes, promovem a redução da pressão intra-ocular no
glaucoma, sem, no entanto suplantar os tratamentos convencionais. Não
há abstinência clinicamente demonstrada na prática diária. Foi, no entanto
sugerida em estudos experimentais. Não há tratamento específico para
abuso e dependência da maconha. Os maiores riscos ainda são os da
criminalização.
O haxixe é uma resina, parecendo uma goma, vendida em
tabletes, produzida a partir da cannabis, dessecada e comprimida. É
extremamente mais potente posto ter mais princípio ativo do THC. Tem
uso milenar, assim como a maconha. O SKUNK (gambá, em inglês) é uma
maconha com alto teor de THC, da ordem de 7 a 25 vezes maior,
desenvolvida na Holanda e EEUU.
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32.4. COCAÍNA
Obtida a partir do beneficiamento de uma planta nativa dos
Andes, foi muito usada na Europa a partir do século XIX. Freud, que era
adepto, consumia, prescrevia para a esposa, amigos e pacientes. O crack
surgiu nos EEUU nos anos 80 e foi exportado rapidamente. É mais barato,
se difundiu nas camadas mais baixas de menor poder aquisitivo e é
extremamente lesivo para o SNC e poderoso para criar dependência e
deterioração física e mental, com intensa associação com a criminalidade
(vários assassinatos são realizados por conta de alguns trocados para
comprar a droga). Esta droga traz vida curta aos usuários como nenhuma
outra nos dias atuais, geralmente associadas à morte violenta, ligadas ao
tráfico, comportamento criminal e abuso.
A cocaína deriva da folha do arbusto da coca (Erytbroxylon
Coca), do qual existem variedades como a boliviana (huanaco), a
colombiana (novagranatense) ou a peruana (trujilense). A planta possui
0,5% a 1% de cocaína e pode ser produtiva por períodos de 30 ou 40
anos, com cerca de 4 a 5 colheitas por ano.
Esta
substância
possui
propriedades
estimulantes
e
é
comercializada sob a forma de um pó branco cristalino, inodor, de sabor
amargo e insolúvel na água, assumindo os nomes de rua de coca, branca,
branquinha, gulosa, Júlia, neve ou snow. O pó é conseguido mediante um
processo de transformação das folhas da coca em pasta de cocaína e esta
em cloridrato.
Regra geral, a cocaína é consumida por inalação, mas pode
também ser absorvida pelas mucosas (por exemplo, esfregando as
gengivas). Para, além disso, pode ainda ser injetada pura ou misturada
com outras drogas. Não é adequada para fumar. A cocaína é, por vezes,
adulterada com o objetivo de aumentar o seu volume ou de potenciar os
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efeitos. Nestes casos, é-lhe misturada lactose, medicamentos (como
procaína, lidocaína e benzocaína), estimulantes (como anfetaminas e
cafeína) ou outras substâncias.
Durante a gravidez o consumo de cocaína está associado a
complicações imediatas como RN com baixo peso ao nascer, abortos
espontâneos, e tardios como distúrbios cognitivos de longo prazo. Há uma
tendência entre as usuárias de omitir seu uso durante o pré-natal: a
abordagem deve necessariamente ser direta e enfática.
O uso de Crack é extremamente comum em mulheres jovens em
idade reprodutiva. Seus efeitos são ligados à sua eficácia como
bloqueadores do sistema de transporte que recupera a dopamina nas
sinapses, acentuando a estimulação dopaminérgica, induz bloqueio de
recaptação de serotonina e noradrenalina. Provoca aumento de frequência
cardíaca, pressão arterial, aumenta a atenção vigil, sensação de
autoconfiança, bem estar, desinibição, euforia, paranóia, irritabilidade e
aumento do risco de comportamento violento. A cocaína é usada com
outras drogas, em particular com álcool, que o usam para evitar o efeito de
irritabilidade que surge e pelo fato desconhecido dos usuários de que há
uma interação bioquímica com o álcool, quando parte da cocaína é
transesterificada em cocaetileno que é um potente bloqueador de
recaptação de serotonina. Com alguma frequência surgem dependências
múltiplas, envolvendo cocaína, álcool, tabaco, e tranquilizantes hipnóticos,
por vezes fatais. Tem contraindicação formal na gestação e amamentação.
32.5. CAFEÍNA
É o estimulante suave e a droga psicoativa mais utilizada no
mundo, presente em refrigerantes, medicamentos, chá, chocolate.
Aumenta a secreção de noradrenalina e comporta-se como estimulante
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central. Atravessa rapidamente a barreira placentária. Pela American
Psychiatric Association (1994) não está incluída no grupo de estimulantes
que causam dependência. Pode ser usada na gestação nas doses usuais.
A ingesta de cafeína não foi identificada como fator de risco para prejuízo
do crescimento intrauterino ou para a duração da gestação.
32.6. ECSTASY E ANFETAMÍNICOS CORRELATOS
O Ecstasy (MDMA) é droga anfetamínico-relacionadas e tem
propriedades farmacológicas da mescalina. São populares em festas
"raves" em razão de fornecerem "energia", sociabilidade e aproximação
sexual desinibida. É mais utilizada no meio de adultos jovens, que
acreditam ser uma droga segura. No entanto, tem sérios efeitos tóxicos,
agudos e crônicos, pelo excesso de ação simpaticomimética.
Chamada droga de recreio ou droga de desenho, o Ecstasy é
uma droga de síntese pertencente à família das fenilaminas. As drogas de
síntese são derivados anfetamínicos com uma composição química
semelhante à da mescalina (alucinógeno). Desta forma, o Ecsatsy tem
ação alucinógena, psicodélica e estimulante.
É, geralmente, consumido por via oral, embora possa também
ser injetado ou inalado. Surgem em forma de pastilhas, comprimidos,
barras, cápsulas ou pó. Pode apresentar diversos aspectos, tamanhos e
cores, de forma a tornar-se mais atrativo e comercial. Esta variabilidade
abrange também a composição das próprias pastilhas, o que faz com que,
muitas vezes, os consumidores não saibam exatamente o que estão a
tomar.
Existem outras drogas de desenho entre as quais e podem referir
o MDA ou o MDE e que apresentam nomes de rua como a pílula do amor,
eva, etc.
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O Ecstasy atua mediante o aumento da produção e diminuição da
reabsorção da serotonina, ao nível do cérebro. A serotonina afeta a
disposição, o apetite e o sistema que regula a temperatura corporal, como
vimos. Não se conhecem usos terapêuticos para esta substância, embora
tenha sido experimentada, antes da sua ilegalização, em contextos de
terapia de casal e psicoterapia pelos seus efeitos entactogénicos. É
neurotóxica para o sistema serotoninérgico causando danos irreversíveis e
permanentes, sendo frequente a fatalidade de óbito, causados por
hiperpirexia, rabdomiólise, coagulopatias intravascular, necrose hepática
aguda, arritmia cardíaca, AVC's, bloqueio dos canais de cálcio e suicídio. A
dose tóxica é bem próxima da "recreacional" e há evidências amplas que
não devem ser usadas no período grávido-puerperal em nenhuma
hipótese.
Sua intoxicação é caso de urgência médica e tratamento
intensivo.
As anfetaminas são substâncias de origem sintética e com
efeitos estimulantes. São frequentemente chamadas de speed, cristal ou
anfes. As anfetaminas, propriamente ditas, são a dextroanfetamina e a
metanfetamina.
Quando estão em estado puro têm o aspecto de cristais
amarelados com sabor amargo. No entanto podem também ser
encontrados sob a forma de cápsulas, comprimidos, pó (geralmente
branco, mas também pode ser amarelo ou rosa), tabletes ou líquido. As
anfetaminas, quando vendidas ilegalmente, podem ser misturadas com
outras substâncias, tornando-as bastante perigosas. São, por vezes,
chamadas de droga “suja”, dado que o seu grau de pureza pode ser de
apenas 5%.
São geralmente consumidas por vias orais, intravenosas (diluídas
em água), fumadas ou aspiradas (em pó). A forma “menos” prejudicial e
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consumir anfetaminas são engolindo-as (não misturadas com álcool). A
inalação danifica as mucosas do nariz e injetar é a forma mais perigosa de
usar esta ou qualquer outra droga, dado que aumenta o risco de overdose
e de problemas físicos ou contágio de doenças.
As anfetaminas estimulam o Sistema Nervoso, atuando na
noroadrenalina, um neurotransmissor. Os sistemas dopaminérgicos e
serotonérgicos são também afetados. Imitam os efeitos da adrenalina e
noradrenalina – permitem ao corpo efetuar atividades físicas em situações
de stress.
Têm
sido
principalmente
utilizadas
para
tratamento
da
obesidade, uma vez que provocam perda de apetite. Foram também
bastante utilizadas para tratar depressão, epilepsia, Parkinson, narcolepsia
e danos cerebrais em crianças. Existem vários produtos à venda no
mercado: Benzedrine, Bifetamina, Dexedrine, Dexamil, Methedrine,
Desoxyn, Desbutal, Obedrin e Amphaplex.
A diretoria da ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária),
órgão responsável por regular os medicamentos no país, votou em
4/10/2011, pela proibição de três inibidores de apetite derivados de
anfetaminas (anfepramona, femproporex e mazindol). Já o uso de
medicamentos à base de sibutramina – que causou maior polêmica – foi
liberado, mas sob controle maior de uso e de venda. As normas de
restrição ainda serão definidas pela agência.
A decisão dos diretores seguiu o relatório do diretor-presidente
da ANVISA, Dirceu Barbano que estabeleceu a proibição da produção e o
cancelamento de registros válidos e impedimento de novos registros de
medicamentos baseados em anfepramona, femproporex e mazindol.
A fenfluramina, a fenilpropanolamina não é comercializada mais
nos EEUU, e outros inibidores centrais do apetite como a, a dietilpropiona,
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o mazindol, são contraindicados na gestação e amamentação. Têm
eficácia curta, efeitos efedrínicos e, desenvolve tolerância. Aparece com
frequência após seu uso, depressão de moderada à grave como efeito
rebote e risco suicida.
A sibutramina, droga que aumenta a saciedade, é uma das
principais substâncias utilizadas para pessoas no tratamento de pessoas
com problemas de sobrepeso e obesidade. Desde março do ano passado
(2010), elas passaram a ter um controle maior de prescrição e venda no
Brasil, após um estudo indicar que o uso contínuo pode aumentar o risco
de infarto e AVC (acidente vascular cerebral). Na Europa e nos Estados
Unidos, o uso da droga é proibido.
As análises sobre estes produtos disponíveis no mercado
verificaram que eles são mais indicados para obesos sem histórico de
doenças cardíacas, pacientes com diabetes, mulheres com ovários
policísticos e aqueles com hepatite não alcoólica. Deve ser recomendada,
inclusive, a descontinuidade do uso para pacientes que não responderam
em quatro semanas ao tratamento com esta substância.
A resolução não altera a indicação para pacientes com IMC
(índice de massa corporal), igual ou acima de 30, que não tenha registro
de doenças cardiovasculares.
No entanto, logo (dia 3 de outubro de 2011) após o anúncio da
decisão da ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) de proibir a
venda de emagrecedores no Brasil de emagrecedores derivados de
anfetamina (femproporex e mazindol, anfepramona), o vice-presidente da
CRM-DF (Conselho Regional de Medicina do Distrito Federal), anunciou
que o conselho entrará com uma ação na justiça para tentar derrubar a
resolução da agência.
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A Abran (Associação Brasileira de Nutrologia) também informou,
na mesma data que apoiará a ação. “Somos radicalmente contra a retirada
da anfepramona, femproporex e mazindol porque não ficará no mercado
para o tratamento dos pacientes obesos nenhum outro que tenha ação
similar ou sequer parecida com estes os três medicamentos que estão
sendo eliminados”.
Controversa então a questão do ponto de vista médico e legal.
32.7. INALANTES
Os inalantes são usados abusivamente. Voláteis á temperatura
ambiente produzem alterações súbitas do estado mental e levam á lesões
graves teciduais de caráter irreversível. As colas de sapateiro e de avião,
que contém tolueno são as preferidas, mas ainda, desodorizantes de
ambientes, esmalte, removedores, vernizes, tintas, propelentes, cimento
de borracha, cimento de PVC, removedores de manchas, gás de isqueiros,
acetona, querosene, gasolina, tetracloreto de carbono, são colocados
comumente em sacos plásticos e inalados. Ocorrem arritmias cardíacas,
depressão da medula óssea, degeneração cerebral intensa, lesões
hepáticas graves, renais, inervação periférica. Alto Risco materno e fetal
para lesões em múltiplos órgãos. Não possuem qualquer finalidade clínica.
Usuários crônicos padecem de lesões neurológicas graves (Atrofia cortical
e cerebelar) irreversíveis.
32.8. CRACK
A base livre (freebase) e o crack (rock, pedra) são duas drogas
estimulantes quimicamente iguais. Ambas são derivadas da coca, no
entanto o seu processo de preparação difere: a base livre é conseguida
mediante o aquecimento de uma mistura de cloridrato de cocaína com
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éter. Quando o aquecimento é feito com bicarbonato de sódio, amoníaco e
água, o produto final será o “crack”, que possui este nome devido aos
barulhos crepitantes dos resíduos de bicarbonato de sódio quando
aquecidos. Esta forma de cocaína torna-se passível de ser fumada.
O efeito experimentado pelo consumidor depende, sobretudo da
velocidade com que a concentração no sangue aumenta e não
propriamente do nível da concentração da substância. Assim sendo, a
ingestão pelo fumo tem um efeito mais acentuado, dado que penetra com
rapidez nos tecidos pulmonares, atingindo facilmente o coração e depois o
cérebro. Quando inalada, a substância tem que penetrar a membrana
mucosa que é algo grossa e depois circular no sangue até ao coração,
passando depois pelos pulmões antes de atingir o cérebro. Esta viagem
obriga a uma diluição considerável da droga. Pode ainda ser feita a
aspiração dos vapores da combustão, recorrendo-se para tal a utensílios
como cachimbos próprios, tubos de vidro, canetas esferográficas, papel de
alumínio, etc.
Em 2008, foi publicada uma revisão sobre o perfil dos usuários
de crack brasileiro, confirmando que realmente a maior parte dos usuários
ainda é jovem, de baixa renda e do sexo masculino. O uso de crack nas
classes mais altas, muitas vezes, poderia estar associado a comorbidades
psiquiátricas, como os transtornos de personalidade e os de humor.
Independente dos números, o que nos sensibiliza na expansão do uso de
crack é a velocidade do deterioro da vida mental, orgânica e social do
indivíduo. Não se pode deixar de citar o fenômeno das crianças (crack
babies) intoxicadas por essa droga durante a gravidez. Sabe-se que o uso
de crack durante a gestação pode desencadear abortos espontâneos,
prematuridade, diminuição no crescimento do feto e outras alterações
perinatais. Além disso, aqueles que nascem vivos podem apresentar
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retardo mental ou outros transtornos mentais e comportamentais que
trarão sérias consequências para suas vidas
. 49
São comercializadas sob a forma de pedras brancas ou
amareladas ou bolinhas semelhantes a grãos de chumbo (125 ou 300
miligramas).
À semelhança da cocaína, pertencem ao grupo das substâncias
simpático-miméticas
indiretas,
contribuindo
para
o
aumento
de
neurotransmissores na fenda sináptica e para o estímulo das vias de
neurotransmissão,
implicadas.
nas
Não
é
quais
a
conhecido
dopamina
e
noradrenalina
estão
algum
uso
terapêutico
destas
substâncias.Várias são as consequências deletérias para o recém-nascido
associadas com o uso de cocaína/crack pela mãe. Após uma mamada,
cuja mãe fez uso de cocaína recentemente, o bebê pode tornar-se irritado,
hiperativo, demonstrando reflexos alterados, podendo apresentar vômitos
e diarreia. Quanto maior e mais prolongada for a exposição do bebê à
cocaína e ao crack, maiores serão as consequências nocivas. Casos de
morte do bebê têm sido relatados, associados de forma direta ou indireta
ao consumo dessa substância.
Existem inúmeras complicações associadas ao uso da cocaína
pelas mães, tanto durante a gestação quanto na amamentação.
Seguramente,
essas
mulheres
NÃO
DEVEM,
SOB
QUALQUER
CIRCUNSTÂNCIA, AMAMENTAR SEUS FILHOS, enquanto estiverem
fazendo uso de cocaína/crack. Além disso, é tremendamente comum que
mulheres dependentes de cocaína/crack também façam uso de outras
substâncias, como álcool, nicotina e maconha.
O consumo de cocaína/crack durante a gestação está associado
com várias complicações ao feto/bebê, tais como: malformações
congênitas, diminuição do crescimento fetal, convulsões, infartos cerebrais
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e hemorragia, déficits no sistema auditivo, morte súbita, arritmias
cardíacas, enterocolites, e alterações comportamentais.
De fato, a exposição dos bebês à cocaína provoca graves
alterações do funcionamento cerebral, seja como resultado da hipoxemia
(redução da oferta de oxigênio às células neurais) causada diretamente
pelo consumo da droga, ou mesmo como resultado da reatividade cerebral
modificada pela exposição a essa substância. Filhos de mães usuárias de
cocaína durante a gestação podem apresentar, tardiamente, retardo do
desenvolvimento mental e motor.
32.9. HEROÍNA
Esta substância é um opiáceo, sendo, por isso, produzida a partir
da papoila (de onde é extraído o ópio), que é transformada em morfina e
mais tarde em heroína. Os principais produtores de papoila são o México,
Turquia, China, Índia e os países do chamado Triângulo Dourado
(Birmânia, Laos e Tailândia).
Este alcalóide tem uma ação depressora do sistema nervoso. É
comercializada em pó, geralmente castanha ou branca (quando pura) de
sabor amargo. Foi, durante muito tempo, administrada por via intravenosa,
mas o aparecimento da SIDA e os efeitos devastadores que esta teve nos
heroinómanos, levaram à procura de novas formas de consumo.
Atualmente opta-se também por fumar ou aspirar aos vapores libertados
pelo seu aquecimento. No entanto, a preparação de uma injeção de
heroína continua a ser um ritual, do qual fazem parte a colher e o limão.
A heroína é frequentemente misturada com outras drogas como
a cocaína (“speedball”), de forma tornar os efeitos de ambas mais intensas
e duradouros.
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Em calão, a heroína possui várias denominações. Entre elas
podemos referir heroa, cavalo, cavalete, chnouk, castanha, H, pó, poeira,
merda, açúcar, brown sugar, burra, gold (heroína muito pura), veneno,
bomba ou black tar.
Os opiáceos atuam sobre receptores cerebrais específicos
localizados no sistema límbico, na massa cinzenta, na espinal medula e
em algumas estruturas periféricas. A morfina, um dos principais
componentes da heroína é responsável pelos seus mais salientes efeitos.
Funciona como um analgésico poderoso e abranda o funcionamento do
Sistema Nervoso Central e da respiração.
O
envenenamento
por
cogumelos
de
início
tardio,
habitualmente causado por Amanita phalloides, A. virosa, Galerina
autumnalis ou G. marginata, manifesta-se dentro de 6-12 horas após a sua
ingestão. Embora os sintomas iniciais incluam habitualmente náusea e
vômitos, a principal toxicidade envolve lesão celular hepática e renal por
amatoxinas, que inibem a RNA polimerase. A atropina carece de valor
nessa forma de envenenamento por cogumelos. A hiperidrose é algumas
vezes reduzida através do uso de fármacos antimuscarínicos. Todavia, o
alívio é, quando muito, incompleto, talvez devido ao comprometimento
frequente das glândulas apó crinas, mais do que das glândulas écrinas.
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33. AÇÃO DAS DROGAS UTILIZADAS COMO
ROTINA DO SERVIÇO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
SOBRE
O
SISTEMA
NERVOSO
E
SOBRE
A
AMAMENTAÇÃO: UM ESTUDO CRÍTICO DOS EFEITOS
COLATERAIS
•
CORRIMENTOS VAGINAIS/VULVOVAGINITES
METRONIDAZOL: As
preparações
de metronidazol estão
disponíveis para administrações orais, intravenosas, intravaginal e tópica.
Com exceção da placenta, o metronidazol tem boa penetração nos tecidos
e líquidos corpóreos, e leite materno. Seu metabolismo oxidativo é
induzido na vigência concomitante de fenobarbital e álcool. Nos
tratamentos preconizados a cada 6-8 horas, as doses resultam em certo
acúmulo do fármaco. Os efeitos colaterais raramente apresentam
gravidade que leve à interrupção. Cefaleia, náusea, boca seca e gosto
metálico são os mais comuns. Tontura, vertigem e muito raramente,
encefalopatia, confusão mental, incoordenação motora, convulsões e
ataxia justificam a interrupção do tratamento. O fármaco deve ser
interrompido quando ocorram parestesias de membros e diminuição de
sensibilidade. As reversões dos quadros neurológicas induzidas pelo
metronidazol podem ser lentas ou irreversíveis. Urticária, rubor e prurido
são indicadores deste tipo de sensibilidade. Tem efeito do dissulfiram e
não deve ser tomado concomitantemente com álcool, durante o tratamento
e até três dias após. A associação de metronidazol com drogas de efeito
antabuse,
pelo
acumulo
de
acetaldeído,
podem
induzir
estados
confusionais e psicoses francas. Deve ser utilizado com cuidado nos
pacientes com doença ativa do SNC, podendo precipitar a toxicidade de
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pacientes psiquiátricos tomando Lítio. Estes efeitos colaterais podem ser
mais graves na vigência de tratamento concomitante com cimetidina, por
elevar os níveis plasmáticos e, portanto neurotóxicos do metronidazol. Em
alcoólatras com distúrbios hepáticos como cirrose à dosagem deve ser
diminuída e a observação redobrada. Seu uso não é recomendado no
primeiro trimestre da gravidez. Foram descritos casos de neuropatia
sensorial periférica com apenas 3 dias de uso oral nas doses
recomendadas. Em epilépticas fazendo uso de fenitoína (hidantal), há um
efeito sistêmico do metronidazol prejudicando o metabolismo por inibição
enzimática microssomial com diminuição da concentração plasmática da
fenitoína podendo precipitar convulsões. O Fenobarbital aumenta a
excreção do metronidazol.
A passagem sistêmica é fraca nos usos tópicos.
Durante
a
amamentação
seu
uso
deve
ser
criterioso,
entendendo-se este criterioso que, tem níveis elevados no leite materno,
gerar gosto amargo-metálico, com repercussões sobre o RN que pode
apresentar perda de apetite, vômitos, discrasias sanguíneas, e alterações
neurológicas como as descritas para a mãe, posto que passe com
facilidade
a
barreira
hemato-encefálica
e
liquórica
e
apresenta
neurotoxicidade central e periférica.
TINIDAZOL: os mesmos cuidados que metronidazol. Não está
disponível nos EEUU (G.&Gilman-2003). Dar preferência a doses únicas
nos tratamentos necessários e espaçar amamentação por 12 horas pelo
menos. Também está contraindicado no primeiro trimestre da gravidez.
SECNIDAZOL: Não há dados disponíveis na amamentação.
Apresenta efeitos neurotóxicos.
MICONAZOL
absorção),
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CREME
ISOCONAZOL
vaginal
CREME,
(não
ultrapassa
TIOCONAZOL
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1.3%
de
CREME,
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TERCONAZOL
CREME
(pouca
absorção
como
o
clotrimazole),
CLOTRIMAZOL ÓVULOS E CREME VAGINAL (absorção de 3-10%
vagina e menos de 0.5% na pele), NISTATINA CREME: compatíveis com
amamentação.
Nenhum efeito adverso sobre o feto humano foi atribuído ao uso
vaginal de imidazólicos ou triazólicos.
ITRACONAZOL: Categoria C na gravidez com as seguintes
ressalvas: comprovada teratogenicidade e adenocarcinoma
em ratos,
sendo que seu uso está contraindicado na gravidez. Tem muitas
interações com outros fármacos gerando toxicidade grave, como arritmias
cardíacas fatais com cisaprida, quinidina, ou o astemizol. O itraconazol tem
seus efeitos aumentados em concomitância com o alprazolan (frontal),
buspirona (buspar), diazepan, fenitoína, midazolan da área neurológica, e
tem efeitos diminuídos com carbamazepina (tegretol), fenobarbital
(gardenal). Passa no leite materno. Meia vida longa de até 30-40
horas.Nefro e hepatotóxico.
FLUCONAZOL: compatível com a amamentação nas doses
usuais, segundo o protocolo do Min. da Saúde (amamentação e uso de
drogas). Porém tem Meia vida de 25-30 horas; Passa no leite materno
intensamente. Tem interações medicamentosas perigosas, da mesma
forma que o itraconazol, comentado acima. Alguns dos efeitos colaterais:
Cefaleia (1.9%), náusea (3.7%), vômitos (1.7%), erupções cutâneas
(1.8%), diarréia (1.5%), alopecia, e relatos de óbito por insuficiência
hepática (Jacobson et al, 1994).
Foi associado com deformidades
esqueléticas e cardíacas em 3 lactentes nascidos de 2 mulheres que
tomaram altas doses do fármaco durante a gravidez (Pursley et al. 1996.
Cit. Gilman, pág 978-2003). Deve ser evitado durante a gravidez.
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419
COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
CETOCONAZOL: Segundo o protocolo do Min. Saúde é de uso
criterioso, não especificando quais seriam estes critérios. No entanto, o
cetoconazol, paradoxalmente, foi substituído nos EEUU pelo Itraconazol
no tratamento de todas as micoses, exceto pelo custo. Isto porque o
itraconazol tem espectro de ação expandido, carece da hepatoxicidade e
da
supressão
do
corticosteróide
produzida
pelo
cetoconazol.
A
concentração deste no líquor é menor que 1% da plasmática total. Os
efeitos colaterais são: náusea, anorexia e vômitos (aprox. 20%), erupções
cutâneas, perda de cabelos, inibição de esteróides, com diversas
anormalidades endocrinológicas, com 10 % de irregularidades menstruais,
diminuição da libido, aumento das mamas, queda de testosterona,
estradiol, cortisol plasmático estimulado pelo ACTH e produção de
androgênios nas mulheres com síndrome de ovário policístico. Parece
conveniente e prudente suspender o cetoconazol antes de procedimentos
cirúrgicos. A hepatite medicamentosa induzida pelo fármaco é rara, porém
potencialmente fatal. A hepatite pode ocorrer após alguns dias de
tratamento, ou adiado para meses depois de tê-lo iniciado. O cetoconazol
é teratogênico em animais, causando sindactilia. Seu uso na gestação
NÃO é recomendado. E, devido à sua presença no leite materno em alta
concentração, a lactação com seu uso NÃO é prudente. Logo, ser
criterioso em relação ao cetoconazol, uma vez que tem resposta lenta á
terapia, inúmeros efeitos colaterais, por vezes fatais, o mais prudente é
não utilizá-lo na gestação e na amamentação, nem substituí-lo pelo
fluconazol como prescreve o Min. da saúde, pelas razões atualizadas
apresentadas acima em relação a este fármaco, ou com os cuidados em
relação á vida media e tempo de depuração no organismo.
As principais vantagens dos triazólicos atuais, quando uso de
antifúngicos sistêmicos estão indicados, como o voriconazol, posaconazol
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e ravuconazol são as apresentações oral e intravenosa (das drogas
antigas somente o fluconazol tinha estas características). Outro aspecto é
o amplo espectro de ação, permitindo sua utilização na maior parte das
infecções fúngicas. Por apresentarem espectro mais expandido do que os
da anfotericina B podem ser utilizados empiricamente, ou seja, sem termos
ainda o agente etiológico identificado. Os novos triazólicos são drogas
relativamente mais seguras, com ressalvas, quanto à toxicidade em
relação às drogas mais antigas.
O voriconazol, por exemplo, é um antifúngico de amplo espectro
com grande potência antifúngica. Esta ação em Aspergillus é 100 vezes
maior que a de fluconazol, conferindo-lhe característica fungicida contra
este patógeno. O voriconazol atua em quase todos os fungos, com
exceção dos Zigomicetos, agentes da mucormicose ou zigomicose. Por
estar disponível em formulação oral e intravenosa, permite terapêutica
sequencial, ou seja, o doente que está grave começa a receber
medicamento intravenoso e ao sair da situação de gravidade pode
continuar o tratamento com comprimido em ambiente hospitalar ou
comunitário. O voriconazol apresenta mais toxicidade que o fluconazol,
principalmente efeitos adversos visuais, cutâneos e aumento de enzimas
hepáticas. Entretanto as reações são transitórias e desaparecem com o
uso continuado.
O posaconazol, também um triazólico de 2ª geração, é uma
droga de espectro superior, inclusive se comparado ao voriconazol. O uso
do posaconazol estava limitado devido à formulação oral, mas com o
recente desenvolvimento de uma formulação intravenosa é possível que
novos estudos clínicos sejam desenhados, incluindo pacientes portadores
de infecções graves.
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O ravuconazol apresenta evolução mais lenta em termos de
pesquisa clínica. Também é droga de amplo espectro e recentemente
obteve-se sua formulação intravenosa, o que possibilita seu ensaio em
micoses invasivas. Como voriconazol, ravuconazol também evoluiu da
molécula de fluconazol. Pelo que conhecemos de estudos de fase II, em
candidíase esofágica seu potencial é semelhante ao do voriconazol, com o
diferencial de apresentar uma longa meia-vida plasmática, o que
possibilitaria um maior espaçamento de doses.
Os principais efeitos adversos das drogas azólicas relacionam-se
com intolerância gastrintestinal, hepatotoxicidade, hipersensibilidade e,
para o cetoconazol em doses elevadas, ginecomastia e irregularidades
menstruais. São drogas teratogênicas e não devem ser administradas a
gestantes.
Várias classes de drogas interagem com os azólicos, quer
reduzindo os níveis séricos do antifúngico (rifampicina, isoniazida,
fenitoína, fenobarbital, carbamazepina), quer elevando os níveis de outros
fármacos (ciclosporina, digoxina, terfenadina, warfarina, benzodiazepínicos
e inibidores de protease do vírus da imunodeficiência humana).
•
CERVICITES MUCOPURULENTAS
AZITROMICINA (macrolídeos): Compatível com amamentação,
com concentrações significativas de cerca de 50% das concentrações
séricas. Atravessa a barreira placentária com concentração no plasma
fetal em cerca de 5-20% daquela na circulação materna. Não tem
penetração no SNC e Líquor significativas. A concentração maior é
hepática tendo meia vida curta de cerca de 1,5 hora
DOXICICLINA é um
derivado semi-sintético oriundo das
tetraciclinas. São compatíveis com a amamentação. O tratamento de
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gestantes
com
derivados
das
tetraciclinas
pode
provocar
pigmentação nos dentes em seus filhos. O período de maior perigo
para os dentes estende-se de meados da gestação até cerca de 4-6
meses do período pós-natal para os dentes anteriores decíduos e de
poucos meses a 5 anos de idade para os dentes anteriores permanentes,
quando há a formação da coroa dos dentes. Deposita-se no esqueleto
durante a gestação e a infância. Em prematuros tratados com estes
agentes, foi comprovada uma redução de 40% do crescimento ósseo,
determinada pela medida da fíbula (cohlan et al. 1963 cit. Gilman-2003).
Podem provocar elevação da pressão intracraniana e abaulamento tenso
da fontanela (pseudotumor cerebral) em lactentes de pouca idade, mesmo
quando administrada nas doses terapêuticas normais.
ERITROMICINA (macrolídeos) atravessa a barreira placentária
ligando-se às proteínas em cerca de 70-80% e atingindo 96% na forma
estolato. Não tem penetração no SNC ou no líquor. As lesões hepáticas
são as mais notáveis. Potencializa efeitos da Carbamazepina (tegretol) e
ac. Valpróico (Depakene). O comprometimento auditivo transitório
representa uma complicação potencial do tratamento, em particular
com altas dosagens (4 gramas/ ev/ dia, e estolato por via oral).
CIPROFLOXACINA (quinolonas): Tem elevada concentração
no leite materno. Para o lado do SNC foram observadas, cefaleia leve e
tontura. Raramente ocorreram, alucinações, delírio e convulsões, em
particular em pacientes recebendo teofilina ou anti-inflamatórios não
esteróides. Podem causar artropatias em várias espécies animais
imaturos. Tradicionalmente tem sido contraindicado em crianças por
esta razão. Também não são recomendados para mulheres grávidas.
São inibidores do metabolismo da Teofilina podendo ocorrer toxicidade em
consequência de concentrações elevadas de metilxantinas (Schwartz et
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al.; 1998, cit.Gilman 2003). A administração concomitante com antiinflamatórios não-esteróides pode precipitar convulsões por mecanismo de
deslocamento do GABA, no SNC.
TIANFENICOL: Sem dados atuais.
CEFTRIAXONA: (cefalosporina de 3a. geração) meia vida de 8
horas. A vida média no leite é 3 vezes maior que no plasma da mãe.
Compatível
com
a
amamentação.
AMPICILINA:
(beta-lactâmicos)
Compatível com amamentação. Toxicidade direta mínima. Rara depressão
medular, granulocitopenia e hepatite.
NORFLOXACINA: Em 0,9-11% dos pacientes foram observadas
cefaleia leve e tonturas. Mesmos cuidados que a ciprofloxacina em relação
a artralgias e edema articular em crianças.
SÍFILIS
•
PENICILINA G BENZATINA 2.400.000 UNI//S
Compatível com amamentação. A injeção de 4.800.000 uni//s de
penicilina G procaína pode resultar em uma reação imediata caracterizada
por tontura, zumbido, cefaleia, alucinações e ás vezes convulsões. A
ocorrência é citada em 1 para cada 200 pacientes.
Azitromicina, eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, ceftriaxonavide acima.
A recomendação é que as gestantes tratadas devem fazer
acompanhamento para controle de cura. O filho de uma mãe com sífilis
pode apresentar cegueira, retardo mental, etc.
•
424
CANCRO MOLE
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SULFAMETOXAZOL: No sulfametoxazol ocorrência de cristalúria
é devida à sua insolubilidade (pensar em hidratar bem). Pode ocorrer
anemia hemolítica, agranulocitose, anemia aplástica (efeito mielotóxico
direto), hipersensibilidade. Anorexia, náusea e vômitos de origem central
mais provável ocorrem em 1-2%, Necrose hepática em 0,1%. No RN e, em
particular em prematuros pode ocorrer deposição da bilirrubina livre nos
gânglios da base e nos núcleos subtalâmicos causando a encefalopatia do
Kernicterus. Não devem ser administradas a mulheres grávidas próximas
ao parto (atravessam a placenta e são secretados no leite). Tem interação
com anticonvulsivantes hidantoinatos com potencialização secundária.
A associação com o Trimetropin torna o sulfametoxazol mais
eficiente. Pode haver o desenvolvimento de déficit de folatos e
megaloblastose, leucopenia e trombocitopenia. Podem causar para o lado
do
SNC
cefaleia,
depressão
e
alucinações,
manifestações
reconhecidamente das sulfonamidas. O uso portanto na amamentação é
vista com reservas e muito critério.
Outros tratamentos propostos incluem:
Terapêutica sistêmica
•
Azitromicina: 1 g VO, dose única
•
Ceftriaxona: 250 mg IM, dose única
•
Eritromicina: 500 mg VO, de 6/6 h
•
Tianfenicol: 2 cápsulas de 500 mg VO, de 8/8 h
•
Tetraciclinas: 600 mg VO, de 6/6 h
•
Sulfato de Estreptomicina: 1 g/dia, IM
O tempo mínimo de tratamento é de 10 dias ou até a cura clínica
das lesões e/ou adenite, que, em geral, ocorre após duas semanas de
tratamento. Deve ser lembrado que tetraciclina e eritromicina, na dose de 2
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g diários por 15 dias, estarão tratando eventualmente outras DST (sífilis,
gonorreia, uretrites por Chlamydia sp.)
No caso de gestantes, não representa ameaça para a mãe nem
para o feto ou neonato. No tratamento devem ser evitadas as tetraciclinas,
o tiafenicol no primeiro trimestre de gestação e as sulfas nas últimas
semanas de gestação. Eritromicina, à exceção do estolato, é um
medicamento efetivo e isento de risco.
•
HERPES GENITAL
ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FAMCICLOVIR: o aciclovir é
disponível na forma de cápsulas, pomada e pó para constituir solução para
uso endovenoso, o Valaciclovir e o famciclovir via VO. O valaciclovir é
rapidamente convertido em aciclovir por via oral (hidrólise enzimática de
primeira passagem intestinal e hepática). A vantagem é que o Valaciclovir
aumenta a biodisponibilidade do aciclovir de 3-5 vezes. Concentra-se no
leite materno, no líquido amniótico e na placenta. Os níveis plasmáticos no
RN se assemelham aos maternos (Frenkel et al 1991; cit.Gilman 2003). A
absorção da pomada contendo o fármaco é baixa. Baixa neurotoxicidade.
Não foram constadas frequências excessivas de anormalidades em
lactentes nascidos de mães expostas. Foi considerado seguro nas doses
recomendadas.
Em altas doses o valaciclovir tem sido associado à confusão
mental, alucinose, nefrotoxicidade, e síndromes trobocitopênicas fatais, em
imunocomprometidos. A via endovenosa apresentou efeitos colaterais
renais e neurológicos mais amplos, com nefrotoxicidade, tremores,
distúrbios
do
extrapiramidais
sensório,
(Haefeli
mioclonias,
et
al,
convulsões,
1993).
As
e
infusões
manifestações
devem
preferencialmente bem lentas.
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ser
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O herpes genital pode levar a complicações como meningite e
má formação do bebê, caso a mãe passe para o filho durante a gravidez.
No Brasil, estima-se que de 10-12 milhões de pessoas sejam infectadas. A
incidência maior se dá após os 18 anos ou em pacientes com vida sexual
ativa.
LINFOGRANULOMA
•
VENÉREO:
doxiciclina,
sulfametoxazol trimetropin, tianfenicol já vistos anteriormente.
HEPATITE B: Vacinação compatível com amamentação
•
assim como soro e antiglobulinas.
CONDILOMA ACUMINATUM
•
Podofilina (25%), Podofilotoxina (podofilox a 0,5%), 5-fluoracil em
solução (a 1,2-5%) - Proibido em gestantes.
Ácido tricloroacético: Pode ser usado em gestantes
Imiquimod: induz a produção de interferon local; alta absorção. A
segurança
em
gestantes
não
está
bem
estabelecida,
porquanto
respondem por efeitos sistêmicos de estímulo antigênico, mitógeno e
citocínicos específicos. Induzem efeitos biológicos de longa duração. Uso
tópico a 5%, tempo médio de regressão das lesões 8-10 semanas (Slade
et al.;1998). Tempo de tratamento recomendado pelo protocolo: 16
semanas.
Interferon: Nas aplicações locais (Intralesional) podem aparecer
sintomas agudos de influenza, e leucopenia. A principal toxicidade do
interferon
sistêmico
é
a
mielosupressão
com
granulocitopenia,
trombocitopenia, com neurotoxicidade que se manifesta por sonolência,
confusão mental, distúrbios do comportamento, raramente convulsão,
neurastenia debilitante com fadiga e perda de peso. Em crianças são
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comuns as alterações de personalidade (Sokal et al., 1991) drogadependente. Sua segurança na gravidez não está estabelecida.
•
ESTROGÊNIOS E PROGESTOGÊNIOS
São drogas empregadas isoladamente ou combinadas, como
anticoncepcionais, na TRH (Terapia de Reposição Hormonal), utilizados
concomitantemente com Hormônio do Crescimento (GH) nos atrasos de
desenvolvimento, ou com gonadotrofinas no hipogonadismo. O uso de
antagonistas dos receptores estrogênios, de progestagênicos e inibidores
de aromatases são utilizados para o tratamento de neoplasias hormôniosdependentes (câncer de mama, por exemplo) e utilizados no tratamento da
infertilidade feminino e como abortivo. Este hormônio endógeno tem
influência complexa em vários níveis da vida da mulher, e hoje se
considera que são bem conhecidos na maioria de seus efeitos.
Estrogênios naturais mais potentes são o 17 beta-estradiol, a estrona e o
estriol.
A
atividade
estrogênica
é
compartilhada
por
compostos
esteróides (estradiol, cipionato de estradiol, etinilestradiol, mestranol,
quinestrol, estrona, sulfato de estrona, e equilina) e, compostos nãoesteróides (dietilbestrol, bisfenol, genisteína). Plantas e fungos contêm
compostos desta natureza (flavonas, isoflavonas - genisteína, coumestano,
lignanos) entre outros. As principais fontes de estrogênio circulantes na
mulher pré-menopausa são os ovários, e nas mulheres menopausadas é o
estroma do tecido gorduroso e supra-renal. O sistema nervoso central
contém aromatases que podem produzir estrogênios via androgênios. A
placenta sintetiza grandes quantidades de estrogênios. A urina da mulher
grávida é uma fonte de estrogênios naturais. Os estrogênios são
responsáveis pelas alterações que ocorrem na puberdade nas meninas,
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pelas características secundárias das mulheres, estimula o crescimento do
útero, da vagina, das tubas uterinas, crescimento das mamas produzindo o
crescimento dos ductos mamários, desenvolvimento do estroma e gordura,
modela o contorno do corpo, a conformação do esqueleto, crescimento
ósseo, fusão das epífeses, crescimento dos pêlos. Em homens, a
deficiência de estrogênio pode causar hipergonadotropismo, atraso no
desenvolvimento esquelético, macrorquidismo, aumento dos níveis de
testosterona, altera o metabolismo dos carboidratos, lipídeos e a fertilidade
(Grumbach e Auchus, 1999-cit. Gilman2003).
As preparações de estrogênios podem ser usadas por via oral,
parenteral, transdérmica, anéis vaginais, ou tópica. Nenhuma droga tem
ocupado tanto a decisão médica de indicação, entre risco e benefício, que
os estrogênios para cada paciente. Seu espectro de efeitos colateral não é
em nada simplório: câncer (5-15 vezes), doença tromboembólica (3 vezes
maior), alterações profundas do metabolismo dos lipídeos e carboidratos,
hipertensão em doses maiores, acidentes hemorrágicos cerebrais (1,35
vez maior), doenças da vesícula biliar (2-3 vezes mais), náuseas,
enxaquecas, alterações de humor, agravamento dos sintomas da
endometriose.
Trazem
em
contrapartida
benefícios
incisivos.
Os
estrogênios podem induzir tumores de mama, carcinomas uterinos, ossos,
rins, com riscos estimados em 5 - 15 vezes maior que em não usuárias e,
incidência de anormalidades genitais em bebês de ambos os sexos cujas
mães ficaram expostas aos estrogênios prescritos. O tempo e duração de
reposição hormonal são bastante críticos: O risco de câncer de mama
aumentava pouco mais de 2% para cada ano de tratamento (1-4 anos). O
risco cumulativo era de 35% se tivesse durado mais que 5 anos
(Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer,1997; cit.
Gilman 2003).
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No Planejamento familiar quando o método escolhido é o
anticoncepcional, são indicados os de uso combinado sendo que a maioria
destes inclui etinilestradiol, sendo que os efeitos colaterais são dose
dependente, estes estrogênios usados como anticonceptivos tem efeitos
adversos maiores que os utilizados na TRH com doses menores
usualmente. Estes fármacos têm cerca de 1/5 das dosagens contidas nos
primeiros anticoncepcionais de mercado, sendo portanto mais seguros. A
TRH hoje está indicada na profilaxia da osteoporose, sintomas
vasomotores, e doença cardiovascular. Para o lado do sistema nervoso
central os estrogênios produziriam efeitos benéficos na cognição e no
retardamento da Doença de Alzheimer - DA (Green e Simpkins, 2000; cit.
Gilman 2003), que não vieram a se confirmar em estudos prospectivos
mais recentes (Henderson et al. 2000 e, Mulnard et al.2000) de modo que
este efeito neuroprotetor é só uma hipótese, não confirmada.
A terapia de reposição estrogênica foi proposta como ação
preventiva
da
DA,
com
base
nos
mecanismos
neuroprotetores
demonstrados in vitro e em modelos animais. Os estrógenos exercem
efeitos cerebrais mediante a transdução de sinais a partir de diferentes
receptores da superfície neuronal, ativando fatores de crescimento,
promovendo a liberação de neurotransmissores e aumentando o fluxo
sanguíneo cerebral. Ainda, estudos experimentais sugerem que 17-bestradiol pode atenuar a neurotoxicidade promovida pelo b-amilóide em
modelos celulares (Green et al., 1996). Estudos iniciais, em pequenos
grupos de pacientes, sugeriram que a reposição hormonal breve pode
exercer efeito benéfico sobre a cognição. Contudo, os resultados dos
estudos maiores e randomizados em pacientes com DA derrubaram o
entusiasmo inicial.
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Dois ensaios clínicos controlados não confirmaram a eficácia dos
estrógenos no tratamento da DA (Henderson et al., 2000; Mulnard et al.,
2000). Para avaliar o potencial preventivo dos estrógenos sobre o risco de
DA, um grande estudo prospectivo multicêntrico foi realizado nos EUA
(Women’s Health Initiative Study). Em estudo prospectivo multicêntrico de
sete anos de duração realizado nos
Estados Unidos (Women’s Health Initiative Memory Study), o
tratamento hormonal combinado (estrogênio e medroxiprogesterona) foi
comparado com a reposição estrogênica isolada, respectivamente em
4.532 e 2.747 mulheres com idades entre 65 e 79 anos e que não
apresentavam sinais de comprometimento cognitivo. Os resultados foram
altamente negativos no que se refere à suposta proteção dos estrogênios
contra a DA: a reposição estrogênica simples não diminuiu o risco de
demência ou de transtorno cognitivo leve, e o tratamento combinado
resultou em aumento risco de ambas as condições (Shumaker et al., 2003
e 2004).
Os estrogênios podem causar enxaqueca como descrevemos no
capítulo pertinente. Muitos dos sintomas vasomotores da menopausa são
diminuídos ou melhorados com os estrogênios.
Após a década de 80 os estudos epidemiológicos associando
estrogênio com carcinoma de endométrio, deram início e ênfase maior as
TRH's e anticonceptivos com associações ou conjugados hormonais. Há,
no entanto todo um protocolo para as TRH's e mesmo uso dos
anticoncepcionais, com variáveis de caso para caso. A presença de útero,
risco prévio de doença cardiovascular, elevação das lipoproteínas, nódulos
mamários, hereditariedade, hipertensão, doenças neurológicas, etc., são
relevados quando da opção de terapia hormonal. A escolha do
progestagênio no uso combinado é parte da resolução médica, que
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envolve a consideração dos efeitos adversos potencialmente ligados ao
mesmo.
Por outro lado os moduladores seletivos dos receptores
heterogênicos e antiestrogênicos alteraram em muito os conceitos de
seletividade tecidual dos órgãos alvos do efeito hormonal. O tamoxifeno,
raloxifeno e o toremifeno são exemplos de compostos com atividade
seletiva tecidual (Ossos, Cérebro, Fígado). Dada esta seletividade o
tamoxifeno é também usado em mastologia, no CA de mama sem
metástase, e pós-cirurgicas de mastectomia. Como antiestrogênico que é
o tamoxifeno provoca um aumento de doenças tromboembólicas,
fogachos, catarata, náuseas, cefaleia. (Fisher et al. 1998). O clomifeno,
como antiestrogênicos é um antagonista deste hormônio, e tem sido usado
na infertilidade e como alternativa nos CA's de mama.
O norgestrel citado no protocolo do Serviço de ginecologia é um
progestagênio com atividade biológica semelhante á progesterona. Tem
marcante ação neuroendócrina hipotalâmica-hipofisária. No sistema
nervoso central altera a temperatura corporal por ação central no centro
termo-regulador
hipotalâmico.
Pode
induzir
ações
depressoras
e
hipnóticas (induzem o sono). Esta ação, sobre o eixo hipotalâmico–
hipofisário tem ação positiva na anticoncepção com contraceptivos orais
combinados
por
mecanismos
complexos
ainda
não
totalmente
desvendados. Como dissemos anteriormente os contraceptivos orais para
o lado do sistema nervoso central inclui sintomas de cefaleia, hemicranias
graves tipo enxaquecosas e alterações de humor e comportamento.
Contraceptivos apenas com progestogênios, a cefaleia é o efeito
neurológico mais frequente, além de aumento de peso, alterações
significativas de humor com tendência à depressão, irritabilidade, razão de
muitos encaminhamentos ao psiquiatra, tratando-se, portanto de efeito
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adverso da medicação que deverá antes ser questionado pelo G.O., antes
do encaminhamento à outra especialidade, que por sua vez será
medicada, com muita frequência, num ciclo de polifarmacia, com inúmeros
efeitos colaterais somados.
Os contraceptivos orais combinados são considerados de
contraindicação
absoluta,
na
presença
ou
história
de
doença
tromboembólica, doença cérebro-vascular, IM, doença coronariana,
hiperlipidemias congênitas, suspeita ou casos confirmados de carcinoma
de mama, câncer do trato reprodutivo, neoplasias hormônio-dependente,
sangramento vaginal de origem não determinada, gravidez suspeita ou
confirmada, presença ou história de tumores hepáticos ou disfunção
hepática, cirrose alcoólica, tabagistas com risco coronário. A vigência de
epilepsia pode ser considerada como anticoncepção de situação especial
com contraindicação relativa devendo àquela condição ser monitorada
frequentemente com dosagem sanguínea dos fármacos anticonvulsivantes
dosados no sangue periodicamente.
Nas mulheres que amamentam somente os fármacos com
progestogênios isolados devem ser preferidos, sobretudo injetáveis,
patches,
e
implantes.
Os
combinados
estão
contraindicados
na
amamentação.
• HIPERPROLACTINEMIA
Há provas robustas dos efeitos da prolactina no comportamento
em várias espécies animais. Associação de hiperprolactinemia com
sintomas psiquiátricos está descrita na literatura. O primeiro sintoma
descrito foi a ansiedade, ntecedendo o início da irregularidade menstrual
associada à hiperprolactinemia. Outros autores confirmaram aumento de
ansiedade e somatização na amenorréia
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433
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hiperprolactinêmica, assim como de hostilidade e depressão. Em
relação a controles, homens hiperprolactinêmicos também mostraram mais
ansiedade. Raramente, achados de hostilidade, ansiedade ou angústia
não foram mais prevalentes em pacientes com aumento da prolactina. No
atual estudo, a presença de sintomas psiquiátricos foi significativamente
maior nos hiperprolactinêmicos. Ansiedade e depressão ocorreram em
valores
percentuais
aproximadamente duplicados
em
relação
aos
controles. A presença de hiperprolactinemia em aproximadamente 80%
dos indivíduos com algum tipo de sintoma psiquiátrico, aqui detectado,
eleva esta condição hormonal a um fator de risco para ocorrência de
distúrbios emocionais superior a três vezes o da população em geral.
Sítios ligadores de prolactina no sistema nervoso central estão
identificados no hipotálamo, plexo coróide e, em menor grau, na
substância nigra. O papel da prolactina na patogênese dos distúrbios
psiquiátricos pode
refletir uma ação direta do hormônio no sistema
nervoso central, um efeito indireto, através de outros hormônios gonadais
ou adrenais, ou constituírem fatores independentes, resultantes da
depleção de dopamina. Alguns viézes poderiam interferir na inter-relação
sintomas
psiquiátricos/hiperprolactinemia,como
a
presença
de
hipogonadismo associado ao aumento da prolactina. Disfunção sexual
está presente em 58% dos hiperprolactinêmicos, mais noticiada nos
homens. É difícil dissociar efeito comportamental direto da prolactina das
consequências do hipogonadismo.
A simples informação a um paciente da presença de um tumor
hipofisário também poderia gerar ansiedade ou depressão, dependendo da
personalidade do paciente e do médico, e do contexto cultural. Na atual
amostra, a similaridade de achados entre os portadores ou não de
adenomas não confirma esta hipótese. Outros autores observaram mais
434
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ansiedade nas pacientes sem evidências deadenomas. Avaliando por
outro prisma a mesma questão, Reavley e colaboradores observaram
ansiedade em 54% de hiperprolactinêmicos, contra 27% em um grupo
controle, constituído por portadores de outros tumores hipofisários;
depressão esteve presente em 25% das hiperprolactinêmicas contra 27%
dos controles. Depressão e diminuição da libido podem estar presentes de
forma independente na hiperprolactinemia, sendo indefinida a relação
entre esses achados, uma vez que a diminuição da libido pode resultar da
hiperprolactinemia ou da depressão, ou ser causa da depressão.
Há relatos de diminuição da angústia e aumento do bem-estar
com a redução dos níveis da prolactina secundariamente ao uso da
bromocriptina, assim como melhora da depressão com bromocriptina ou
pergolide e melhora do bem-estar com quinagolide16. No entanto,
constatando-se ausência de correlação entre a melhora nos escores da
depressão e o grau de supressão da prolactina, foi sugerido que a
bromocriptina pudesse ter efeitos independentes sobre a secreção
hormonal e a depressão. Em pacientes deprimidos, sem aumento da
prolactina, a bromocriptina já havia apresentado efeitos antidepressivos
similares aos da imipramina. Sitland-Marken e colaboradores, revisando
publicações onde a bromocriptina foi utilizada para o tratamento da
depressão, observaram resultados positivos em todos os estudos.
No
tratamento
das
hiperprolactinemias,
o
protocolo
de
atendimento de nossa instituição em ginecologia prescreve medicamentos
agonistas dopaminérgicos:
BROMOCRIPTINA: Interage com receptores dopaminérgicos. É
agonista parcial e antagonista em várias áreas do SNC; provável agonista
na inibição da secreção de prolactina. Menor potência emética do que a
ergotamina. Na interação com receptores alfa adrenérgicos não tem efeito
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435
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agonista para estes receptores; antagonista ligeiramente menos potente
que
a diidroergotamina
em
vários
tecidos.
É
contraindicado
na
amamentação. Remetemos nosso leitor ao capítulo de agonistas dos
receptores da serotonina e dopaminérgicos. Têm sido associada a
vasoespasmo coronariano, isquemia transitória do miocárdio, arritmias
atriais e ventriculares em pacientes com fatores de risco coronariano.
Podem causar parestesias, astenia, fadiga, sensação de aperto no peito,
no pescoço e na mandíbula, sonolência, tontura, sudorese e náusea.
CABERGOLINA: Igualmente contraindicado na amamentação. É
um agonista do receptor da dopamina de ação longa (+/- 65 horas) , reduz
os níveis de GH (hormônio do crescimento) e do IGF-1 (Hormônio do
crescimento insulino-símile) e, seus melhores resultados foram obtidos em
pacientes com tumores secretores de GH e prolactina (prolactinomas). É
um derivado do esporão do centeio e maior afinidade e seletividade ao
receptor dopaminérgico – 2 (D2) do que a bromocriptina (cerca de 4 vezes
mais potente, Verhels et al, 1999). Tem menos tendência a induzir náusea,
podendo causar hipotensão e tontura. Aprovada pelo FDA para tratamento
da hiperprolactinemia. Tem se mostrado a mais promissora droga para
este fim.
•
HIRSUTISMO
Tratamentos propostos do Protocolo do Serviço de Ginecologia:
Bromocriptina e Cabergolina – vide acima.
Prednisona: compatível com amamentação. A prednisona exerce
diversas ações sobre o SNC, incluindo efeitos sobre o humor,
comportamento
e
excitabilidade
cerebral.
De
maneira
geral
os
glicocorticóides conferem aos pacientes uma sensação de bem estar,
elevação de humor e outros exibem alterações comportamentais mais
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pronunciadas como euforia, insônia, inquietação, aumento da atividade
motora, ansiedade, ou francamente psicótico. É alta a ocorrência de
psicoses e neuroses no Cushing, e melhora acentuada nos transtornos
mentais incluindo psicose, no Addison, com a instituição de tratamento
com corticóide, sem necessitar de nenhuma medicação estritamente
psiquiátrica. Os tratamentos a longo termo geralmente cursam com atrofia
do hipocampo e distúrbios amnésticos. As doses recomendadas no
protocolo não consideradas doses suprafisiológicas, portanto compatíveis
com efeitos adversos menores. Para se comparar dosagens no padrão do
Lupus eritematoso a dose de prednisona é da ordem de 1 mg/ kg/ dia em
doses
fracionadas,
quando
o
proposto
para
o
hirsutismo
no
hiperandrogenismo de origem adrenal é de 5 mg/ dia/ em dose única.
No hirsutismo por hiperandrogenismo de origem ovariana o
acetato de ciproterona do grupo dos antiandrogênicos de bloqueio de
receptores, assim como o faz o acetato de megestrol. Efeitos como perda
da libido, diminuição da potência sexual, sintomas de frigidez e baixos
níveis de testosterona estão entre os efeitos esperados.
As espirolactonas como representante dos antagonistas dos
receptores de mineralocorticóides têm relevância clínica restrita, podendo,
no entanto produzir hiperpotassemia fatal. Está claro que em pacientes
alcoólicas
crônicas
com
cirrose
hepática
podem
induzir
acidose
metabólica, mas são de utilidade na diminuição da ascite grave, ICC, que
pode acompanhá-las. Diminuição da libido, engrossamento da voz,
impotência e frigidez e irregularidades menstruais, sonolência, letargia,
ataxia, confusão mental e cefaleia são esperados, mesmo nas doses
recomendadas.
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•
CLIMATÉRIO
O alcoolismo e o tabagismo formam parte dos critérios
protocolares na avaliação da mulher menopausada. Em alguns sintomas
desagradáveis, estão os fogachos onde são prescritos:
Clonidina: Efeitos colaterais para o lado do sistema nervoso
estão, a sedação, boca seca (em torno de 50%), e disfunção sexual que
são menores quando a via de administração é transdérmica que oral. A
dermatite de contato, no entanto é frequente por esta via. Há sintomas de
abstinência da droga na interrupção abrupta. A clonidina se mostrou útil no
tratamento de dependentes de narcóticos com efeito supressivo de
abstinência, onde há compulsão á droga. A longo termo, no entanto, não
se mostra eficiente.
Cinarizina: membro do grupo dos bloqueadores de cálcio logo
suplantado com esta finalidade no uso cardiológico, pela nifedipina,
nimodipina, verapamil, etc.
Os efeitos adversos ligados a cinarizina, tontura, cefaleia, rubor,
disestesia digital e de face, movimentos involuntários, tremores tipo
Parkinson, e musculatura orbicular da boca, náusea, prisão de ventre, e
efeito sequestro sanguíneo na circulação cerebral foram deixando de lado
esta medicação como primeira opção e cada vez menos utilizada.
•
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL
Selecionaremos das opções constantes do protocolo o citrato de
clomifeno, análogos GnRH e Danazol para comentários.
Clomifeno: Atua como antiestrogênicos, distinguindo-se dos
moduladores seletivos dos receptores estrogênicos (MSRE) por serem
antagonistas puros em todos os tecidos estudados e, com atividade
438
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agonista inversa em algumas circunstâncias. São indicados na infertilidade
anovulatória. Tem custo baixo, administração VO e requer menor
monitoração que outros protocolos. Visão embaçada, fogachos.
Análogos
GnRH: Utilizados
para reduzir
os
efeitos
dos
estrógenos endógenos por bloqueio de síntese. Inibem com eficácia a
síntese de testosterona pela inibição de LH. Sem dados sobre o SNC.
Danazol: androgênio com virilização como um dos efeitos
potenciais e em crianças o fechamento prematuro das epífises não
permitem o uso crônico. Transtornos psicológicos e agressividade foram
relatados com seu uso.
•
TRATAMENTO DE INFECÇÃO URINÁRIA NÃO
COMPLICADA
Trimetropina+sulfametoxazol: efeitos adversos já comentados –
Uso criterioso ou impeditivo na amamentação.
Ofloxacina: Baixa excreção no leite. Desloca a bilirrubina da
albumina em RN, aumentando o risco de icterícia e pode afetar o
desenvolvimento da cartilagem de crescimento (Amamentação e drogas Min. da Saúde-2000). Para o lado do sistema nervoso (0,9-11%): cefaleia,
tontura, raramente delírios, alucinações e convulsões (evitar associação
com teofilina e anti-inflamatórios não-esteróides). Ressalvas que valem
para as quinolonas em senso genérico.
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34. DROGAS E AMAMENTAÇÃO
Enfatizamos no decorrer dos capítulos algumas drogas de uso
protocolar de condutas pela ressalva que mereciam no aspecto de
aleitamento materno, que foram presentemente atualizadas. Dados
extensos foram abordados em "Amamentação e uso de drogas" do
Ministério da Saúde, com apoio da Sociedade Brasileira de Pediatria e
Federação Brasileira das Sociedades de ginecologia e Obstetrícia em
2000 para onde remetemos o leitor, inicialmente, pelo abalizamento que ali
foi realizado para um sem numero de drogas, carecendo, no entanto, da
necessária atualização que se processou a seguir, porquanto muitos
conceitos de drogas existentes até o ano 2000 e ali elencadas receberam
trabalhos de pesquisas para o tripé: nutriz, lactente e, drogas. Novas
orientações surgiram desde então, fruto destas pesquisas, assim como o
aparecimento de novas drogas, numa dinâmica muito rápida de pesquisa
neste campo que deve ser constantemente atualizado. O capítulo doze de
Amamentação e uso de drogas, pela tradução efetuada do Serviço de
Informações sobre drogas da Universidade da Califórnia traz 4 critérios e
forma um corpo objetivo que acrescentado aos 3 critérios do protocolo do
Min. da Saúde, a saber: Uso compatível, Uso "criterioso" e Uso
contraindicado, complementa-o, valendo ressaltar que no Uso "criterioso" o
que conta é a relação Risco/ benefício e não, Custo/ benefício.
•
CONTRAINDICADOS: NÃO DEVEM SER UTILIZADAS
NA LACTAÇÃO.
Caso sejam indispensáveis para a saúde materna deve-se
SUSPENDER A AMAMENTAÇÃO de forma temporária ou definitiva.
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Agentes antineoplásicos e imunossupressoras (azotioprina,
Ciclosporina,
Asparaginase,
Bleomicina,
Ciclofosfamida,
Cisplatina,
Citarabina, Clorambucila, Dacarbazina, Dactinomicina, Doxorubicina,
Etopósido,
Fluoracila,
Isofosfamida,
Lomustina,
Mercaptopurina,
Metotrexato, Procarbazina, Vinblastina, Vincristina.
Amantadina
Amiodarona (eliminação lenta e risco de liberação de grande
quantidade de iodo)
Anti-lipêmicos (excluindo resinas)
Aspirina (doses altas)
Bromuro
Cocaína
Cloranfenicol (monitorar RN para hemólise e icterícia; risco de
depressão medular)
Cloroquina (toxicidade cardiovascular e neurológica, discrasias
sanguíneas, lesões oculares; não é recomendada para mães epilépticas
ou com miastenia gravis)
contra indicada para nutrizes e bebes com
menos de 2 meses. Se necessário utilizar monitorar enfaticamente.
Clorpropramida:
Podem
ocasionar
icterícia
colestática,
agranulocitose, hiponatremia, hipoglicemia e coma. São contraindicados
na gravidez e lactação.
Clozapina
Fenilpropanolamina: proibido nos EEUU. Contraindicação formal.
Iodo de uso tópico
Idandionas (anticoagulantes, como a fenidiona)
Metamizol
Metronidazol
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Mefloquina (alta toxicidade materno-fetal, ação longa); Preferir
pirimetamina oral (0,5-1,0 mg/kg/dia) em bebês com toxoplasmose
congênita associada a sulfadiazina oral (100 mg/kg/ dia) administrada por
1 ano.Não utilizar esta associação em gestantes. A artemisinina (lactona) e
o artesunato (sal hemisuccinato hidrossolúvel da dididroartemisinina) são
mais rápidos, eficazes e seguros comparativamente.
Primaquina: meia vida curta (6 horas), rápida metabolização.
Poupa bastante o fígado. É bastante inócua em doses habituais. Risco de
metemoglobinemia. Deve ser testada a deficiência de G6PD antes de
receber a droga.
Radiofármacos
Sais de ouro
Drogas
Citotóxicas:
Todas
com
contraindicação
na
amamentação.
POTENCIALMENTE PERIGOSOS: Apesar de não serem
•
absolutamente contraindicados, estes agentes devem ser utilizados com
precaução e evitados se possível, particularmente em mães de recémnascidos.
Acebutolol
Álcool
(vide
capítulo
sobre
alcoolismo
atualizado,
neste
protocolo)
Antibacterianos quinolonas (vide atualização, neste protocolo)
Anticoncepcionais com estrogênio
Anti-histamínicos/descongestionantes:
Azelastina,
Cetirizina,
Cetotifeno,
Astemizol,
Ciproheptadina,
Azatadina,
Clemastina,
Clorfeniramina, Dextroclorfeniramina, Doxilamina, Epinastina, Hidroxizina,
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Mequitazina – Preferir como primeira escolha: Loratadina / Difenidramina,
Terfenadine, Prometazina. compatível com amamentação em uso breve.
Atelenol (monitore o RN)
Atovaquonas (antimalárico, Pneumocistose, corioretinite por
Toxoplasma):
até
agora
não
foram
efeitos
tóxicos
na
mãe,
carcinogenicidade, mutagenicidade e teratogenicidade. Monitorar enzimas
hepáticas.
Azul de metileno: Evitar em prematuros e menores de 1 mês.
Monitorar para hemólise e icterícia em vigência de deficiência de G6PD.
Benzodiazepínicos (vide atualização neste protocolo)
Citalopran
Clindamicina (Risco de diarréia e colite pseudomembranosa)
Clonidina
Clortalidona
Caridoprodol
Diuréticos tiazídicos de ação prolongada ou altas doses
Doxepin
Ergotamina
Etossuximida
Fenobarbital (vide capítulo)
Fluoracina
Fluoxetina (preferir imipramina)
Iodeto de potássio: Pode levar a acúmulo de iodo no leite
materno e afetar a função tireoideana do RN.
Lítio
Meios de contrastes iodados (suspender a amamentação
temporariamente)
Nadolol (monitore o RN)
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COLEÇÃO PROTOCOLOS HMEC 2012 – MANUAL DE PSIQUIATRIA
Narcóticos (vide capítulo atualizado)
Neostigmine (evite uso combinado com atropina)
Nicotina (vide capítulo atualizado)
Nitrofurantoína
Pirimetamina (ação antifolato reversível prontamente com ac.
Folínico; droga atualmente considerada de 2a. escolha como antimalárico).
Não utilizar em associação com sulfadiazina em gestantes e na
amamentação.
Piroxican (compatível com amamentação no protocolo do
Min.Saúde)
Quinina: antimalárico relacionado ao cinchonismo, hipoglicemia e
hipotensão (tríade clássica). Riscos oftalmológicos graves. Em altas doses
causam malformações fetais comprovadas. Nefrotoxicidade. Passa no
leite.
Reserpina (pode causar congestão nasal no RN)
Sotalol (requer monitoramento do RN)
Sulfonamidas
(aumentam
risco
de
Kernicterus;
exige
monitoramento do RN, em particular prematuros, no 1o. mês de vida, nos
RN com hiperbilirrubinemia, nos RN com deficiência de Glicose 6-fosfato).
Evitar sulfadoxina, sulfametoxazol, sulfametoxipiridazina, sulfalazina.
Tiabendazol: Risco potencial e estudos inconclusivos até o
momento, quanto amamentação. Efeitos colaterais frequentes no SNC e
hepatotoxicidade.
Venlafaxina
•
PROVAVELMENTE SEGUROS EM DOSES HABITUAIS:
Não existe informação suficiente para assegurar absolutamente que este
fármaco não tem efeitos adversos para o lactente amamentando.
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Albendazol
Artemisinina (antimaláricos)
Artesunato
Acido clavulânico
Anfotericina B
Antimoniato de meglumina
Antagonistas de receptores H2
Antibióticos
Gentamicina,
aminoglicosídeos
Kanamicina,
Neomicina,
(amicacina,
Netilmicina,
Estreptomicina,
Tobramicina.
A
Espectinomicina tem uso criterioso, por dados insuficientes).
Anticolinérgicos (vide capítulo especial)
Anticonvulsivantes (exceto etossuximida e fenobarbital) vide
capítulo atualizado.
Antidepressivos tricíclicos – evitar doxepina / Preferir imipramina
e nortriptilina
Anti-histamínicos (preferir loratadina, vide acima)
Anti-inflamatórios
não-esteróides
(AAS
baixas
doses,
ac.
Flufenâmico, cetoprofeno, diclofenato, dipirona, ibuprofeno, naproxeno,
paracetamol, piroxican)
Azatioprina (imunossupressão pós-transplante)
Azitromicina
Aztreonan
Barbitúricos (exceto fenobarbital)
Cicloserina
Claritromicina
Clortetraciclina (< 14 dias)
Codeína
Descongestionantes orais (vide acima)
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Diuréticos tiazídicos de ação curta
Doxiciclina (< 14 dias)
Drogas antituberculosas
Ergonovinas (tratamento breve)
Espirolactonas
Fenotiazinas
Glibenclamida e metformina: Não se liga a proteínas plasmáticas,
tem meia vida curta de cerca de 2 horas. Não é hipoglicemiante mesmo
em grandes doses. Passa ao leite materno e é compatível com a
amamentação preferencialmente após 2 horas da tomada. .
Haloperidol
Hidroclortiazida (doses baixas)
Levamisol
Lincomicina
Lorazepan (vide atualização em benzodiazepínicos)
Mebendazol
Metimazol (< 20 mg/ dia)
Metoclopramida (< 14 dias)
Minociclina (<14 dias)
Nefazodona
Niclosamida
Nifedipina (excretada no leite em baixas concentrações)
Novobiocina
Oxazepan
Oxitetraciclina (<14 dias)
Oxamniquine: Baixos níveis no leite materno. Sem evidência de
mutagenicidade ou carcinogenicidade.
Pamoato de Pirvínio
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Paroxetina
Pipazepato: sem dados para amamentação.
Piperazina
Praziquantel: considerado seguro em crianças > 4 anos. Baixos
níveis no leite materno. Não existem evidências de ser mutagênico ou
carcinogênico.
Proguanil: antimalárico com grande margem de segurança entre
os análogos da biguanida. Alternativa mais segura que a mefloquina.
Eficaz e bem tolerado. É considerado seguro para a gestação e
amamentação.
Propiltiuracil
Quinidina (altas quantidades no leite materno)
Sertralina
Sumatriptan (vide atualização)
Tetraciclina (<14 dias)
Trazodone
Verapamil
•
SEGUROS EM DOSES HABITUAIS (Potencialmente
seguros): doses habituais possuem um RISCO MUITO PEQUENO,
devendo-se, no entanto manter em mente o potencial para reações
alérgicas ou idiossincrásicas.
Em outras referencias mais atualizadas constantes na literatura
salientamos a de Roberto Gomes Chaves et al; Ref: 47 apud Rev Paul
Pediatr. 2007; 25(3): 276-88.
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As drogas seguras obedecem aos seguintes acordos:
Tabela 1A – Fármacos seguros para uso durante a lactação
Classes farmacológicas Fármacos
Analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides: Acetominofen,
azaprazone, celecoxib, cetorolaco, diclofenaco, fenoprofeno, flurbiprofeno,
ibuprofeno, piroxicam, rofecoxib
Analgésicos opióides e antagonistas: Alfentanil, buprenorfina,
butorfanol, fentanil, meperidina*, nalbufina, naltrexona, propoxifeno,
Bupivacaína, halotano, lidocaína, propofol, ropivacaína.
Corticosteróides: Beclometazona, budesonida, hidrocortisona,
prednisolona, prednisona, metilprednisolona.
Anti-histamínicos:
dimenidrinato,
loratadina,
Cetirizina,
desloratadina,
fexofenadina,
hidroxizine,
difenidramina,
levocabastina,
olopatadina, prometazina, triprolidina.
Antitussígenos e mucolíticos: Dextrometorfano, guaifenesina.
Descongestionantes nasais Fenilpropanolamina
Broncodilatadores: Albuterol, brometo de ipratrópio, isoetarina,
isoproterenol, levalbuterol, pirbuterol, salmeterol, terbutalina.
Antiasmáticos: Cromoglicato sódico, nedocromil.
Anti-hipertensivos Benazepril, captopril, enalapril, hidralazina,
labetalol,
metildopa,
mepindolol,
minoxidil,
nicardipina,
nifedipina,
nimodipina, nitrendipina, propranolol,quinapril, timolol, verapamil
Diuréticos: Acetazolamida, espironolactona, hidroclorotiazida.
Hipolipemiantes: Colesevelan, colestiramina.
Antiarrítmicos: Digoxina, disopiramida, mexiletine, quinidina,
propafenona.
Aminas vasoativas Adrenalina, dipivefrin, dobutamina, dopamina.
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Antiácidos: Cimetidina, esomeprazol, famotidina, hidróxido de
magnésio, nizaditina, omeprazol, pantoprazol, ranitidina, sucralfato.
Antieméticos
e
gastrocinéticos:
Cisaprida,
dimenidrinato,
domperidona, metoclopramida, ondansetron.
Antidiarréicos: Kaolim, loperamida, pectina.
Laxante: Bisacodil, docusato, laxantes salinos e osmóticos.
Tabela 1b – Fármacos seguros para uso durante a lactação
Antiparasitários: Permetrina, praziquantel.
Antibióticos: Amicacina, amoxicilina, ampicilina, clavulanato de
potássio,
azitromicina,
claritromicina,
aztreonam,
clindamicina,
carbenicilina,
clotrimazol,
cefalosporinas*,
cloxacilina,
dicloxacilina,
eritromicina, ertapenem, etambutol, floxacilina, furazolidona, gentamicina,
imipenem, kanamicina, lincomicina, loracarbef, metronidazol, minociclina,
moxifloxacin, mupirocina, nafcilin, nitrofurantoína, ofloxacin, penicilina G,
piperacilina, polimixina B,rifampicina, sulfisoxazol, ticarcilina, tetraciclina,
trimetoprim, vancomicina
Antivirais:
Antifúngicos
Aciclovir,
Cetoconazol,
fanciclovir,
clotrimazol,
lamivudina,
valaciclovir,
fluconazol,
griseofulvina,
itraconazol, miconazol, nistatina, terbinafina, tinidazol
Antimaláricos: Hidroxicloroquina, mefloquine, quinina
Antidiabéticos: Insulina, gliburida, metformin, miglitol
Antitireoideanos: Propiltiouracil
Anovulatórios:
Etonogestrel,
levonorgestrel,
medroxiprogesterona, noretinodrel, noretindrona.
Hormônios: Levotiroxina, liotironina, desmopressina, tirotropina.
Anticoagulantes: Dalteparina, heparina, warfarin.
Hipnóticos e ansiolíticos: Nitrazepam**, zalepton, zopiclone.
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Neurolépticos: Haloperidol, quetiapina, sulpiride.
Antidepressivos:
Amitriptilina,
amoxapine,
citalopram,
clomipramina, desipramina, dotiepin, fluoxetina, fluvoxamina, imipramina,
mirtazapina, paroxetina, nortriptilina, sertralina, trazodone.
Anticonvulsivantes: Ácido valpróico, carbamazepina, fenitoína,
fosfenitoína, sulfato de magnésio.
Antienxaqueca; Eletriptan.
Relaxantes musculares: Baclofeno, mivacúrio.
Uterotônicos: Metilergonovina**, oxitocina.
Adoçantes: Aspartame.
Tabela 2 – Fármacos moderadamente seguros para uso
durante a lactação
Classes farmacológicas Fármacos
Analgésicos e anti-inflamatórios: AAS, diflunisal, etodolaco,
indometacina,
meloxican,
mesalamina,
nabumetona,
naproxeno*,
olsalazina, oxaprozin, tolmetin.
Codeína, hidromorfone, hidrocodone, meperidina**, metadona,
morfina, naloxona, oxicodone, pentazocina, tramadol, Anestésicos e
indutores
Articaína, dibucaína, mepivacaína, metohexital, óxido nitroso,
procaína,
remifentanil,
sevoflurano,
tiopental,
Antiespasmóticos
Escopolamina, flavoxate, hiosciamina, metescolpolamina, oxibutinina
Corticosteróides: Betametasona, dexametasona, fludocortisona,
flunisolida, fluticasona, mometasona, prednicarbato, triancinolona
Anti-histamínicos; Azelastina, trimeprazine
Antitussígenos; Benzonatato.
Descongestionantes nasais: Fenilefrina, pseudoefedrina*
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Broncodilatadores: Difilina, formoterol, teofilina
Anti-hipertensivos: Acebutolol, amlodipina, atenolol, betaxolol,
bisoprolol,
candesartan,
carteolol,
carvedilol,
esmolol,
fosinopril,
guanfacine, isradipina, levobunolol, lisinopril, metoprolol, nisoldipina,
olmesartam, ramipril, sotalol, telmisartan.
Diuréticos: Ácido etacrínico, furosemida, indapamida, manitol,
torsemide, triantereno.
Vasodilatadores: Isossorbida
Antilipêmico: Ezetimibe, fluvastina, pravastatina.
Antiarrítmicos:
Digitoxina,
diltiazem,
encainide,
flecainide,
procainamida.
Laxantes:
Senna,
cáscara
sagrada,
óleo
de
castor,
polietilenoglicol.
Antidiarréicos: Difenoxilato, paregórico.
Antiácidos: Lansoprazol, rabeprazol.
Antieméticos:
Dolasetron,
granisetron,
meclizine,
Atorvastatina,
fenofibrato,
genfibrosil,
proclorperazina, tropisetron
Hipolipemiantes:
sinvastatina.
Trombolíticos: Alteplase
Anticoagulantes
e
antiagregantes:
Dipiridamol,
enoxaparin,
epoprostenol, lepirudin, tinzaparina.
Antiparasitários; Albendazol, ivermectina, mebendazol, pamoato
de pirantel, tiabendazol.
Antibióticos: Cefditoren, dalfopristina, daptomicina, diritromicina,
doxiciclina, enoxacin, fosfomicina, gatifloxacin, isoniazida, levofloxacin,
linezolida, lomefloxacin, meropenem, oxacilina, netilmicina, norfloxacin,
pirazinamida, podofilox, quinupristina, rifaximin, streptomicina, sulfadizina
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de
prata,
sulfametoxazol+trimetoprim,
sulfassalazina,
telitromicina,
tobramicina.
Antivirais Interferon beta 1A e 1B, nevirapina, oseltamivir,
penciclovir, valganciclovir, zanamivir, zidovudina.
Antifúngicos: Anfotericina B, caspofungin, sulconazol, terconazol.
*uso por períodos curtos; **uso no pós-parto imediato.
Antimaláricos: Atovaquone, proguanil, primaquina.
Antidiabéticos:
Acarbose,
acetohexamida,
exenatide,
pioglitazona, pramlintide, rosiglitazona, glipizida.
Anovulatórios:
Etinilestradiol,
etonogestrel,
drosperinona,
metimazol,
Corticotropina,
levonorgestrel****
Antitireoideano:
Carbimazol,
estrogênio, estradiol, gonadorelin, gonadotrofina coriônica, ganirelix,
goserelin
implante,
FSH,
melatonina,
menotropina,
mifepristona,
octreotide, progesterona, somatropina, triptolerin, vasopressina.
Hipnóticos e ansiolíticos: Alprazolam, buspirona, butabarbital,
butalbital, diazepam, droperidol, estazolam, eszopiclone, flunitrazepam,
flurazepam, halazepam, hidrato de cloral, lorazepam, meprobamato,
midazolam, oxazepam, pentobarbital, prazepam, secobarbital, temazepam,
triazolam, zolpidem
Neurolépticos Aripiprazol, flufenazina, perfenazina, risperidona,
Antidepressivos
Amitriptilina,
bupropiona,
duloxetina,
fluoxetina***, maprotilina, mirtazapina, moclobenida,
Antiepiléticos:
levertiracetam,
Fenobarbital,
oxcarbazepina,
gabapentina,
primidona,
tiagabina,
lamotrigina,
topiramato,
vigabatrina, zolmitriptam.
Antienxaquecosos:
Almotriptam,
frovatriptam,
isometepteno,
naratriptam, rizatriptam, sumatriptam.
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Relaxantes
musculares:
Carisoprodol,
metaxalona,
metocarbamol, orfenadrina, toxina botulínica.
Uterotônicos: Carboprost trometamina, ergonovina.
Imunoglobulinas: Adalimumab, alemtuzumab.
Antipsoriático: Antralina, tazaroteno.
Imunossupressores: Azatioprina, mercaptopurina, metotrexate*
Contrastes
e
radioisótopos:
Gadodiamina,
gadoteridol,
gadoversetamina, índio 111, iopamidol, ioversol 160-350,
Vitaminas e análogos: Vitamina A, ácido nicotínico (B3),
calcipotriene, calcitriol, doxercalciferol, tretinoína.
Ervas e fitoterápicos: Alho, calêndula, camomila germânica,
equinácea,
fenogreco,
ginko
biloba,
ginseng,
milk
thistle,(silybum
marianum), óleo de mameluca, óleo de prímula da noite, valeriane
officinalis,Vacinas Antrax, cólera, febre amarela, hemófilus influenza B,
raiva, toxóide diftérico, toxóide tetânico
Outros: Ácido azelaico, adapalene, alendronato, alosetron,
amantadina, anakinra, arginina, atropina, balsalazide, benzotropina,
bismuto, brimonidina, calcitonina, capsaicin, carbidopa, condroitina,
darifenacin,
deferoxamina,
dimetilsulfoxide,
dinoprostone,
donepezil,
epoetin alfa, etanercept, etanol, etidronato, fenazopiridina, fludeoxiglicose,
fluocinolona+hidroquinona+tretinoína,fluoresceína,
glicopirrolato,
glucosamina,
hidroquinona,
histamina,
glatiramer,
latanoprost,
metacolina, metilbenzamida*****, metilfenidato, midodrine, misoprostol,
montelukast, natalizumab, pilocarpina, risedronato, ritodrina, sacarina,
sildenafil, sincalide, succimer, tacrolimus, tálio-201, tegaserod, tolteronid,
ursodiol, violeta genciana, xenon-133, zafirlukast *uso por períodos curtos;
**uso durante período neonatal; ***uso regular ou contracepção de
emergência; ****uso como repelente
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Tabela 3 – Fármacos potencialmente perigosos durante a
lactação.
Classes farmacológicas Fármacos
Analgésicos e antiinflamatórios não esteróides: Colchicina,
naproxeno*
Anti-histamínicos: Clemastina, doxilamina, tripelenamina.
Mucolíticos: Iodeto de potássio
Descongestionantes nasais: Efedrina, pseudoefedrina**.
Anti-hipertensivos: Bepridil, doxazosin, flunarizina, fosinopril*,
nadolol, prazosin, quinapril*, reserpina, telmisartan*, terazosin, valsartan.
Vasodilatadores: Nitroglicerina, nitroprussiato, nitritos e nitratos.
Diuréticos: Bendroflumetiazida
Antianginosos: Nitratos, nitritos e nitroglicerina.
Antiarrítmicos: Tocainide
Anticoagulantes
e antiagregantes plaquetários: Argatroban,
ticlopidina.
Antieméticos e antivertiginosos: Trimetobenzamida.
Escabicida e pediculicida: Lindano.
Antimaláricos: Pirimetamina, quinacrina.
Antibióticos;
Ácido
nalidíxico,
cloranfenicol,
dapsona,
grepafloxacin, trovafloxacin.
Antivirais Foscarnet, ribavirina, Imunossupressores Cisplatina,
leflunomide, icofenolato, sirulimus.
Antidiabéticos: Glimepirida, repaglinida.
Antiprolactinogênicos: Cabergoline.
Anorexígenos: Dexfenfluramina, dextroanfetamina, fentermina,
sibutramina.
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Uterotônicos: Metilergonovina**.
Relaxantes musculares: Dantrolene, tizanidina.
Compostos radioativos: Cobre 64, gálio 67, índio 111, iodo 123 e
125, iodo 131, tecnécio 99.
Neurolepticos: Loxapine, mesoridazina, pimozide, ziprasidona.
Antidepressivos: Lítio, nefazodone, tioridazida, tiotixeno.
Antiparkinsonianos: Levodopa, pramipexazol, ropirinol.
Antiepiléticos: Etossuximida, felbamato.
Antimigrânea: Ergotamina.
Antivertiginosos: Flunarizina
Vitaminas Piridoxina***
Ervas: Cohosh preto, funcho (Foeniculum vulgare), sálvia (salvia
officinalis)
Vacina: Varicela
Outros Atomoxetine, betanecol, diclomina, dorzolamida, doxepin
creme, éter, formaldeído, hexaclorofeno, iodo-povidine, leflunomide,
letrozol,
modafinil,
penicilamina,
solifenacin,
pimecrolinus****,
metilergonovina**, trastrumuzab*uso no período neonatal; **uso crônico;
***uso em altas doses; ****uso no mamilo.
Contraste e radioisótopos; Bário, C-racloripe, gadopentetato,
ioxenol, metrizamida, metrizoato.
Antineoplásicos: Hidroxiuréia.
Vitaminas: Vitaminas C, D, E, K, piridoxina.
Sais minerais Sais ferrosos, sais de zinco, flúor.
Ervas Erva de São João (Hypercurium perforatum)
Vacinas Doença de Lyme, DPT, febre tifóide, hepatite A, hepatite
B, influenza, meningocócica C conjugada, MMR, pólio oral, rubéola,
varicela.
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Imunoglobulinas: Hepatite B, RHO.
Outros Alopurinol, cafeína, carbamida, clorexedine, dornase, fator
de coagulação VIIa, filgastrin, hilan G-F 20, infliximab, interferon alfa N3,
injeções para alergia, lisina, nicotina adesivo/ goma/spray, pamidronato,
pentosan, pentoxifilina, pimecrolimus, piridostigmina, teste tuberculínico
(PPD).*exceto cefditoren; **períodos curtos; ***após um mês de vida, *uso
no pós-parto imediato
Estudo de revisão sobre efeitos adversos em lactentes de
medicamentosutilizados pelas mães mostrou risco mais elevado de
reações nos menores de dois meses (78%). Apenas 4% das reações
ocorreram em lactentes maiores de seis meses, período de maior
maturidade metabólica hepática e de menor ingesta láctea devido à
alimentação complementar. Porém, Hale, classifica o risco de efeitos
adversos para o lactente segundo a idade como: baixo risco (seis a 18
meses), risco moderado (dois a seis meses) e alto risco (prematuros,
recém-nascidos, lactentes clinicamente instáveis ou com função renal
debilitada).
Tabela 4 – Fármacos contra-indicados para uso durante a
lactação
Classes farmacológicas Fármacos
Analgésicos e antiinflamatórios: Antipirina.
Antiarrítmico: Amiodarona.
Anorexígenos: Dietilpropiona.
Hormônios e antagonistas hormonais: Danazol, dietilestilbestrol,
leuprolide, tamoxifeno.
Metais pesados: Chumbo, mercúrio.
Compostos radioativos: Estrôncio-89.
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Hipnóticos: Brometos.
Antiparkinsonianos: Bromocriptina.
Antidepressivos: Doxepin.
Antiepiléptico: Zonisamida.
Antineoplásicos:
Busulvan,
ciclofosfamida,
citarabina,
clorambucil, doxorubicina,
fluoruracil, metotrexate*, mitoxantrone, paclitaxel.
Antipsoriático; Etretinato.
Antiartrítico: Sais de ouro.
Drogas de abuso: Ácido gama hidroxibutírico, maconha, cocaína,
fenciclidina, heroína, LSD.Ervas Borage, chá de kombucha, cohosh azul,
confrei, kava-kava
Outros Dissulfiram, isotretinoína.
*uso crônico
Se houver transferência destes fármacos para o plasma.
Ordenhar e descartar o leite não acelera de forma efetiva a eliminação da
maioria dos fármacos excretados pelo leite. Desta forma, o conhecimento
farmacológico pode auxiliar o profissional no momento da prescrição,
devendo-se optar por fármacos com baixa transferência do plasma para o
leite (Tabela 5)
Métodos de determinação da taxa de transferência do
fármaco para o leite materno
A exposição do lactente ao fármaco pode ser estimada
quantitativamente por meio de algumas medidas. As mais utilizadas são a
razão leite-plasma e a dose relativa no lactente. Essas medidas tornam-se
mais importantes quando as mulheres fazem uso de fármacos por longos
períodos ou quando o fármaco em questão apresenta risco de dano à
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saúde da criança, mesmo após única exposição. A razão leite-plasma foi
muito usada para estimar a quantidade do fármaco transferido para o leite.
Ela consiste na razão entre concentrações do fármaco no plasma e no leite
em estado de equilíbrio.
Fármacos que podem alterar o volume de leite materno
Efeito sobre o volume de leite Fármacos
Aumento:
clorpromazina,
Domperidona,
hormônio
de
metoclopramida,
crescimento,
hormônio
sulpiride,
secretor
de
tireotropina, fenogreco.
Redução: Estrógenos, bromocriptina, cabergolide, ergotamina,
ergometrina,
lisurida,
levodopa,
pseudoefedrina,
álcool,
nicotina,
brupropiona, diuréticos, testosterona (Fonte: Lamounier et al, 2007).
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35.
ATIVIDADE
FÍSICA
NA
PREVENÇÃO
E
TRATAMENTO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES NA
PÓS-MENOPAUSA
GIUSEPPE S. DIOGUARDI, NABIL GHORAYEB, DANIEL Z.
DAHER.
O período da pós-menopausa e as doenças cardiovasculares
(DCV)
A menopausa é uma complexa situação biológica, natural ou
não, na qual ocorre, como um dos fenômenos centrais, a redução dos
hormônios sexuais, com consequente diminuição de efeitos benéficos
destes hormônios na estrutura e função da parede vascular e também no
metabolismo, principalmente dos lipídios e carboidratos.
Em relação as DCV, a pós-menopausa caracteriza-se por um
incremento progressivo de sua incidência e mortalidade, tornando-se a
principal causa de morte das mulheres neste período da vida. Diversos
estudos observaram características peculiares das DCV em mulheres,
tanto em relação aos homens, como em relação a outras doenças e
também a suas relações com a menopausa. O Estudo de Framingham, um
dos mais importantes, investigou a incidência, prevalência, prognóstico e
fatores de risco de DCV por mais de cinco décadas tanto em homens
como em mulheres e em relação ao câncer, por exemplo, constatou que o
risco de doença isquêmica do coração em mulheres é três vezes maior
(24-32%) que o risco de câncer de mama (7-12,5%). Em relação aos
homens observou-se um retardo de 10-20 anos para as manifestações das
DCV nas mulheres, que vivem mais tempo e tem menor número de
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eventos ateroscleróticos nas faixas etárias mais jovens, mas ao atingirem
idades mais avançadas a incidência e mortalidade das DCV tende a
igualar-se à dos homens. Esta diferença, que ocorrem principalmente em
idades abaixo de 60 anos, acredita-se, possam ser devidas em parte ao
efeito protetor cardiovascular dos hormônios sexuais produzidos pelos
ovários na idade fértil, enquanto o aumento da incidência das DCV em
idades avançadas poderia ser devido, também pelo menos em parte,
exatamente à perda desta proteção na pós-menopausa. Neste período
alem da idade mais avançada (o principal fator de risco CV) há piora dos
outros fatores de risco (FR) para DCV entre os quais podemos citar a
intolerância à glicose, diabetes do tipo 2, hipertensão arterial, obesidade
abdominal e perfil lipídico, com algumas características de intensidade e
variabilidade desses FR diferente dos homens. Por exemplo, a
hipertrigliceridemia pode atingir uma importância muito maior nas mulheres
(4,5,6). As diferenças em relação ao sexo manifestam-se também
clinicamente. No infarto agudo do miocárdio (IAM) a evolução na mulher,
especialmente após os 60 anos, caracteriza-se por complicações mais
severas e maior letalidade. Um dos FR que emerge no IAM em mulheres
com idade inferior a 60 anos, além dos habituais, é a menopausa precoce.
Efeitos benéficos dos estrógenos no sistema CV
Os principais efeitos benéficos dos estrógenos sobre o sistema
CV são:
• Melhora do perfil lipídico
• Potenciação do fator relaxante derivado do endotélio (óxido
nítrico) promovendo vasodilatação
• Efeito antioxidante no LDL-colesterol
• Aumento da biossíntese da prostaciclina
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• Redução do fibrinogênio sanguíneo
As DCV são atualmente um dos maiores problemas de saúde
das mulheres na pós-menopausa. Medidas preventivas e curativas, em
todas as faixas etárias, mas principalmente na Peri e pós-menopausa, são
de extrema importância.
Neste sentido, há muito tempo o uso de hormônios ovarianos tem
sido indicado, mas os resultados têm gerado grandes controvérsias.
Apesar destes efeitos protetores não há evidências de que a menopausa,
ou seja, a redução acentuada destes hormônios seja FR independente
para DCV. Alguns estudos sugerem que sim enquanto outros sugerem que
não. Há maior consenso em
relação à menopausa precoce e
principalmente cirúrgica em plena idade fértil.
Nestas condições não è de se estranhar que o papel dos
estrógenos em modificar a ocorrência e evolução das DCV na pósmenopausa seja controverso. Apesar de alguns estudos mostrarem
benefícios CV pela TRH, principalmente na melhora do perfil lipídico,
estudos recentes, tanto em prevenção primaria como secundaria, mostram
efeitos prejudiciais no sistema cardio-circulatório, com aumento da
incidência e mortalidade de doença isquêmica do coração, doença
cerebrovascular, trombose e embolia pulmonar.
A atividade física por seu lado tem importante papel protetor
contra as DCV (15-20), seja como fator independente, seja pelo efeito
benéfico sobre outros fatores de risco CV. Muitos dos benefícios CV dos
hormônios sexuais femininos podem ser conseguidos pela atividade física.
Benefícios da atividade física na prevenção primária e secundária
das DCV. A atividade física regular pode reduzir a morbidade e
mortalidade por DCV. Dois mecanismos independentes atuam neste
sentido. O primeiro é a própria melhora da condição cardio-respiratória que
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reduz o risco para DCV de forma independente das modificações
metabólicas, sendo um dos mecanismos a ação vasodilatadora direta pela
liberação do óxido nítrico. O segundo, pelas modificações benéficas no
metabolismo dos lípides e carboidratos, além da melhora da composição
corporal, redução da obesidade, do estresse, do nível de catecolaminas e
também do efeito benéfico na pressão arterial. Ambos mecanismos são
resultados de exercícios dinâmicos, de grandes grupos musculares, de
longa duração, pelo menos três vezes por semana, e proporcionais à
intensidade. Entretanto, resultados positivos já podem ser observados com
exercícios de baixa intensidade, mas com duração de pelo menos uma
hora, diariamente, quando è alcançado o condicionamento metabólico.
35.1. CONDICIONAMENTO METABÓLICO
O
condicionamento
metabólico
baseia-se
nos
mesmos
mecanismos do condicionamento físico, estando de fato a ele ligado. Por
meio de grande quantidade de receptores e mecanismos de regulação, a
vida é protegida por autovigilância contínua e automática. Quando um
ponto fraco é descoberto em qualquer um dos tecidos, imediatamente são
tomadas providências para o fortalecimento da posição colocada em
perigo. A solicitação intensa da resistência muscular conduz, à reabsorção
das reservas de glicogênio. Na fase de recuperação, o organismo não
reage simplesmente com o restabelecimento do depósito aos seus antigos
níveis, mas supercompensa, isto é, aumenta o efetivo do depósito.
Evidentemente, trata-se de mecanismo de proteção para evitar nova
depleção dos depósitos, no caso de repetição de grande solicitação
muscular. A condição prévia para que tal aconteça é a ultrapassagem do
limiar crítico de estímulo. Nessa forma de reação do organismo baseia-se
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todo o treinamento físico e os benefícios do condicionamento metabólico,
no qual ha ativação dos caminhos metabólicos benéficos ao organismo.
35.2. ATIVIDADE FÍSICA
Atividade física é o termo genérico de qualquer movimento
muscular com gasto de energia gerando um trabalho. Exercícios físicos
são atividades realizadas com repetições sistemáticas de movimentos
orientados, com consequente aumento no consumo de O2 devido à
solicitação muscular. Tanto atividade física não estruturada como a
estruturada em exercícios físicos tem efeito protetor CV.
Os exercícios físicos podem ser classificados de várias maneiras,
dependendo das características da atividade física. Por exemplo, podem
ser classificados quanto ao tipo de contração muscular se isométrica ou
isotônica, quanto ao metabolismo, se aeróbio ou anaeróbio ou quanto à
intensidade. Uma das classificações mais utilizadas é a de Mc Ardle que
contempla a relação entre a intensidade da atividade física e o
metabolismo.
A intensidade é o rendimento da potência. É medida pelo
consumo de O2 do organismo durante o exercício. Como existe relação
linear entre o consumo de O2 e a frequência cardíaca para a maioria dos
exercícios, a intensidade também pode ser medida por este método, ou
seja, estimando-se o consumo de O2 pela frequência cardíaca.
A intensidade é enunciada como percentual da capacidade
máxima de consumo de O2 ou da frequência cardíaca máxima da pessoa.
A classificação das atividades físicas quanto à intensidade costuma ser a
seguinte: leve, até 70% da FCmáx, moderada, 70% - 85% e atividades
vigorosas, acima de 85%.
Metabolismo no exercício
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Metabolismo Muscular
Para uma maior compreensão do metabolismo geral no exercício
são importantes as noções do metabolismo muscular. A principal tarefa da
musculatura é a contração e o consequente desenvolvimento da força. A
contração muscular e também o relaxamento necessitam de energia, cuja
fonte são os substratos orgânicos. O músculo deve transformar a energia
química proveniente desses substratos em energia mecânica. A energia
química é armazenada no músculo sob forma de derivados orgânicos de
fósforo, na forma de ATP (adenosina trifosfato) ou CP (creatinofosfato). O
processo de contração tem início com a chegada do estímulo do neurônio
motor na da placa motora, liberação de acetilcolina, entrada de íons sódio
dentro da fibra com consequente despolarização, saída de íons potássio,
liberação de íons cálcio que ativam a miosina-ATP-ase que, na presença
de íons magnésio decompõe o ATP fornecendo energia para o
acoplamento actina-miosina, resultando a contração da fibra. Se o
processo de contração continuar, o complexo actomiosínico ativa a
decomposição de mais ATP. A contração muscular se caracteriza em
qualidade, que é determinada pelo tipo de trabalho do músculo, se estático
ou dinâmico, e em intensidade pela força, duração e repetições por
unidade de tempo.
A capacidade do músculo em executar trabalho depende do seu
nível de condicionamento, fornecimento de oxigênio e de nutrientes. A
modalidade de trabalho muscular desenvolvido determina o tipo de
metabolismo. O trabalho muscular do tipo dinâmico tem metabolismo
basicamente aeróbio, enquanto
que
o estático
tem
metabolismo
preponderantemente anaeróbio. A utilização de substratos é regulada pelo
AMP cíclico. Esses conceitos são muito importantes para o entendimento
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das modificações lipídicas que ocorrem no exercício, pois a oxidação de
lípides é exclusivamente aeróbica.
No início de qualquer exercício e durante exercício intenso, o
glicogênio muscular armazenado e a glicose sanguínea são as principais
fontes de energia. No exercício prolongado e de intensidade inferior à
máxima, os lípides fornecem 50% das necessidades energéticas, podendo
esta porcentagem aumentar se houver necessidade.
Os ácidos graxos são a principal fonte energética de origem
lipídica. Os outros lípides, com exceção das vitaminas lipossolúveis, pouco
ou nada contribuem para o metabolismo energético durante atividades
físicas. Os ácidos graxos estão armazenados, na forma de triglicérides,
principalmente no tecido adiposo, mas, também são encontrados, entre
outros órgãos, no fígado, no coração, nos músculos esqueléticos e
também nas lipoproteínas plasmáticas.
A quantidade de ácidos graxos oxidados no exercício depende
do tipo de solicitação ou trabalho muscular, da duração do esforço, da
intensidade, da massa muscular envolvida, da composição corporal, da
circulação sanguínea e da quantidade celular de mono-fosfato de
adenosina (AMP).
35.3. METABOLISMO HORMONAL NO EXERCÍCIO
Durante o exercício são liberados hormônios (adrenalina,
noradrenalina, dopamina, serotonina, cortisol, hormônios hipofisários,
tiroxina, paratormônio, insulina e glucagon, entre os mais importantes) que
se constituem no primeiro mensageiro. O primeiro mensageiro estimula ou
inibe a formação de AMP celular por meio das enzimas adenilciclase
(estimulante) ou fosfodiesterase (inibidora). O AMP é o segundo
mensageiro e responsável pelas reações bioquímicas.
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35.4. METABOLISMO LIPÍDICO NO EXERCÍCIO
No tecido adiposo, o AMP cíclico ativa, por meio de uma
proteínaquinase, lipases intracelulares que desdobram os triglicérides em
glicerol e ácidos graxos livres. O glicerol é usado pela própria célula para
formar glicose e parte dos ácidos graxos são usados para novamente
formar triglicérides a partir do alfa-glicerofosfato proveniente da glicose. Os
ácidos graxos que deixam as células adiposas se ligam à albumina
plasmática em âmbito extracelular e são absorvidos pelos diversos órgãos,
sendo oxidados ou utilizados para síntese de outros lípides.
Os triglicérides plasmáticos carregados pelas VLDL, também
liberam ácidos graxos durante o exercício físico. O processo ocorre no
sangue, por ação da LLP e nos tecidos por ação de lipases celulares.
O fígado absorve um terço desses ácidos graxos, sendo uma
parte oxidada, outra parte metabolizada até corpos cetônicos e uma
terceira parte utilizada na síntese de lipoproteínas.
O tecido muscular absorve e oxida a maior parte dos ácidos
graxos liberados durante o exercício. A quantidade absorvida e oxidada
depende, além dos fatores relacionados ao exercício, também da taxa de
oxidação dos ácidos graxos que já estavam armazenados nos músculos.
O coração também absorve ácidos graxos para aumentar sua
capacidade metabólica e, dependendo da duração do exercício, podem ser
utilizados como fonte primária de energia.
Nos exercícios, principalmente os de "endurance", há acentuada
melhora de fatores que governam o fluxo e a capacidade oxidativa dos
músculos esqueléticos. Estes fatores são:
• Fluxo sanguíneo para os músculos e a capilarização;
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• Lipólise dos triglicérides no tecido adiposo e circulante e
transporte dos ácidos graxos do sangue ao sarcoplasma;
• Disponibilidade
e
taxa
de
hidrólise
dos
triglicérides
intramusculares;
• Transporte dos ácidos graxos através da membrana da
mitocôndria;
• Ativação das enzimas da cadeia oxidativa
• Adaptações hormonais, isto é, sensibilidade a catecolaminas
e insulina .
No organismo, em relação ao repouso, a taxa de oxidação dos
ácidos graxos liberados do tecido adiposo e utilizados pelos músculos,
fígado e outros órgãos, aumenta de 50 a 75% nos esforços de intensidade
moderada e de até 85% nos esforços de grande intensidade.
35.5. EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO SOBRE O PERFIL
LIPÍDICO
Na pós-menopausa há piora de um dos principais FR para DCV,
os lípides, com aumento dos triglicérides, do colesterol total e LDLColesterol e redução dos níveis de HDL-C.
Sabe-se que este perfil é
melhorado por TRH, por medicamentos e por atividade física.
Vários estudos foram efetuados avaliando a relação entre lípides,
lipoproteínas e exercícios físicos Tanto a implementação de exercícios de
alta como de baixa intensidade, realizados em faixas de 85 a 90% e em
torno de 50 a 70% do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx),
respectivamente, podem induzir modificações favoráveis e consistentes
sobre o perfil lipídico. Martin verificou que os níveis de HDL-C estavam
elevados em atletas de "endurance". Thompson observou que os níveis de
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HDL-C podem ser aumentados em pessoas previamente sedentárias que
participam de treinamento aeróbico vigoroso. Outros autores como Cook,
Desprès, King e Huttunen observaram alterações lipídicas favoráveis
também com atividade física leve e moderada, praticada regularmente. É
interessante saber que alterações favoráveis já podem ser observadas
após uma única sessão de exercício.
Na Seção de Cardiologia do Exercício e Esporte do Instituto
Dante Pazzanese de Cardiologia também observa perfil lipídico favorável
em mulheres atletas na pos-menopausa que apresentam HDL-C em níveis
protetores, mesmo sem terapia de reposição hormonal.
Em geral, os exercícios de alta intensidade reduzem os níveis
plasmáticos de triglicérides e aumentam as lipoproteínas de alta
densidade, representadas pelo HDL-C. Vários estudos revelam que os
níveis séricos de colesterol total não são modificados por programas de
exercício físico. Entretanto, o fracionamento das lipoproteínas mostra que,
em geral, a atividade física regular leva a aumento do HDL-C e redução do
LDL-C, efeitos contrários que podem se anular quando somente o
colesterol total é determinado. As lipoproteínas de baixa densidade,
representadas pelo LDL-C, evidenciam pouca ou nenhuma redução com o
exercício. Entretanto, a avaliação absoluta dos níveis de LDL-colesterol
(LDL-C) geralmente subestima o efeito cardioprotetor da atividade física,
que pode induzir a alterações na composição química da LDL, por
aumento de colesterol livre, ésteres de colesterol, fosfolipídio e aumento
da relação lípide/proteína nessas partículas. Williams e cols, estudando os
efeitos do exercício na perda de peso em homens moderadamente
obesos, demonstraram redução plasmática de LDL pequenas e densas
após sete meses de exercício, sem, entretanto alterar os níveis
plasmáticos de LDL-C. Níveis aumentados de partículas de LDL pequenas
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e densas estão associados a risco aumentado de doença arterial
coronária. Assim, mesmo que os valores de LDL-C não se alterem com o
exercício, há efeito benéfico na redução do risco de doença arterial
coronária. Beard e cols, estudando 80 indivíduos submetidos à dieta
hipogordurosa intensa e sob programa de exercício físico, demonstraram
"in vitro", redução significativa do potencial oxidativo das partículas de
LDL, associada a aumento de seu diâmetro, e evidenciando tendência a
mudança do fenótipo de LDL do tipo B em que há predomínio de LDL
pequenas e densas, mais aterogênicas, para o fenótipo tipo A, em que há
predominância de LDL grandes e menos densas, menos aterogênicas.
Essas modificações estiveram correlacionadas à diminuição sérica das
triglicérides.
Outro fato importante em relação à melhora do perfil lipídico
constitui o padrão inicial. Quanto pior o perfil lipoprotéico do indíviduo,
maior será a probabilidade de melhora com o exercício. Indivíduos que
apresentam inicialmente níveis baixos de triglicérides e elevados de HDLC não apresentam alterações expressivas com o exercício físico.
Verifica-se que exercícios de baixa intensidade também podem
atuar na redução do peso corporal, nos níveis plasmáticos de insulina em
jejum e nos de HDL-C, elevando principalmente a fração HDL2. Os efeitos
favoráveis do exercício físico sobre o perfil lipoprotéico são bem
evidenciados em pacientes dislipêmicos (em geral hipertrigliceridêmicos
puros, ou com hipercolesterolemia associada, e HDL-C baixo). Quando
estes, sentindo sensação de bem-estar, geralmente conseguida com a
realização de exercícios regulares, abandonam o rigor das orientações
alimentares iniciais, observa-se piora dos níveis lípidicos, apesar da
manutenção da atividade física. Assim, nos casos onde a dieta é
continuada, o exercício atua como bom coadjuvante. Em relação aos
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níveis da lipoproteína (a) - Lp (a), os dados de literatura são controversos,
com alguns estudos demonstrando redução dos seus níveis com
exercícios de resistência, enquanto outros não evidenciaram modificações.
35.6. MECANISMOS DE AÇÃO DO EXERCÍCIO FÍSICO
SOBRE O METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS
Os mecanismos responsáveis pela melhora do perfil lipoprotéico,
decorrente da atividade física, são: aumento da atividade da lipase
lipoprotéica
(LLP),
da
lecitina-colesterol-aciltransferase
(LCAT)
e
diminuição da atividade da lipase hepática (L). Além disso, a atividade
física aumenta a sensibilidade à insulina com consequente redução da
insulinemia, o que pode desempenhar papel importante sobre as
lipoproteínas, principalmente nos indivíduos com obesidade do tipo
abdominal, que apresentam intolerância à glicose, hiperinsulinemia e
alterações das lipoproteínas plasmáticas, tais como o aumento das
triglicérides, presença de LDL pequenas e densas e redução dos níveis de
HDL-C.
A melhora da sensibilidade à insulina encontrada nos indivíduos
submetidos à atividade física regular aumenta o efeito antilipolítico da
insulina no tecido adiposo, com consequente redução do transporte de
ácidos graxos livres para o fígado pelo sistema portal. Há, assim,
diminuição do suprimento de matéria prima para produção hepática de
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e apoproteína B,
resultando em redução dos níveis plasmáticos de triglicérides. O aumento
da atividade da LLP nos capilares dos músculos e tecido adiposo aumenta
o catabolismo das partículas ricas em triglicérides (VLDL e Quilomícrons),
também
contribuindo
para diminuição dos
níveis
plasmáticos
de
triglicérides. A redução dos triglicérides nos indivíduos que praticam
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atividade física favorece a menor formação de partículas de LDL pequenas
e densas. As HDL são sintetizadas pelo fígado, pelo intestino, ou a partir
da liberação de componentes de superfície das lipoproteínas ricas em
triglicérides, mediada pela LLP, formando macroagregados moleculares
discóides, precursores da HDL. A maior atividade da LLP encontrada nos
atletas aumenta o catabolismo dos quilomícrons e das VLDL, com
consequente aumento da produção de HDL nascente. A maior atividade da
LCAT produz maior conversão de colesterol livre em esterificado,
aumentando a produção de HDL2, fração responsável pela propriedade
antiaterogênica da HDL. A diminuição de atividade da lipase hepática
também contribui para elevar a fração HDL2, pois haverá menor hidrólise
dos triglicérides e fosfolípides da HDL2, com menor formação de HDL3,
lipoproteína mais densa, derivada da HDL2 por ação dessa enzima.
35.7. CUIDADOS PARA A PRÁTICA DE EXERCÍCIOS
Exame
médico
pré-participação
em
atividades
físicas.As
atividades físicas, principalmente moderadas e intensas, além dos grandes
benefícios, também podem ter alguns riscos. Para estratificar riscos e
benefícios é necessário um exame médico, que denominamos de préparticipação, onde além do estado de saúde, também é avaliada a
capacidade funcional.
As atividades físicas do ponto de vista médico são divididas em
dois grandes grupos: 1. Atividade física supervisionada e a não
supervisionada. A supervisionada é realizada com orientação e supervisão
de médicos, è para pacientes, em locais apropriados e com infraestrutura
para atendimento de urgência, como por exemplo, a reabilitação
cardiovascular supervisionada. A não supervisionada fica a critério de
profissionais não médicos, como professores de educação física, ou
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mesmo da própria pessoa, quanto ao tipo, frequência e intensidade da
atividade escolhida.
Para atividades físicas não supervisionadas, em pessoas
assintomáticas, as mulheres menopausadas devem ser submetidas aos
mesmos exames médicos dos homens, com exceção da idade para ser
efetuado um teste ergométrico, o qual é indicado após os 50 anos para as
mulheres e 40 anos para os homens. Na nossa opinião, pelos
conhecimentos
atuais
do
período
da
pos-menopausa,
um
teste
ergométrico talvez deva ser rotina em mulheres menopausadas,
independente da idade.
Adendo: A tríade da mulher atleta.
Nos últimos 30 anos a participação em esportes atléticos por
mulheres aumentou muito. Enquanto os benefícios desta participação
ultrapassem em muito os riscos, uma nova síndrome emergiu em algumas
destas atletas, A tríade da mulher atleta, onde coexistem três condições
médicas distintas; desordens alimentares, amenorréia ou oligomenorreia e
osteoporose ou osteopenia.
Esta síndrome ocorre quando o gasto de
grandes quantidades de energia pelo exercício vigoroso associa-se a
nutrição inadequada resultando um balanço calórico muito negativo, que,
percebido pelo hipotálamo, da inicio a uma cascata neuroendócrina
adaptativa, com alterações no eixo hipotalamico-hipofisario-ovariano,
resultando em acentuada redução de estrógenos causando, oligo ou
amenorréia e na ovulação e como na menopausa precoce vem associada
à infertilidade, redução de densidade mineral óssea e risco aumentado de
fraturas. Em relação ao sistema cardiovascular, as consequências em
longo prazo ainda são desconhecidas.
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36. ELETROCONVULSOTERAPIA EM GESTANTES
O tema da eletroconvulsoterapia tem na sua aplicabilidade
indicação restrita e supervisionada por profissionais afeitos em experiência
á este recurso terapêutico de extrema utilidade em situações de
depressões graves e surtos psicóticos, em particular no ciclo grávido
puerperal, onde a indicação farmacológica ou é ineficaz ou contraindicada.
A Câmara Técnica de Saúde mental do Conselho Regional de
Medicina de São Paulo, no parecer consulta No. 118.723/04 e do
Conselho Federal de Medicina de No. 1640, longe da Escola Organicista
de Kraepelin do século XIX, dos conceitos inadvertidos dos Conselhos de
Psicologia, da burra camara dos deputados (que a localizou entre os
procedimentos de tortura), dos filmes sensacionalistas, deram inteira
citação e benefícios da eletroconvulsoterapia em situações específicas do
padecer mental e das recomendações legais para tais procedimentos
recomendados não só no Brasil, mas ao redor do mundo, como “método
eficaz, seguro, internacionalmente reconhecido e aceito”(CFM-2002). Sua
realização, indicação, e acompanhamento são da estrita responsabilidade
dos médicos que dela participam em ambiente hospitalar e consentimento
informado da paciente ou responsável legal, no seu impedimento. O
procedimento deve ser reportado em prontuário médico.
Ao contrário do que a população leiga, e curiosamente alguns
profissionais da área de saúde mental costumam imaginar, a ECT continua
sendo bastante empregada pela moderna psiquiatria. Na Europa em geral
e, particularmente nos países nórdicos, a ECT tem sido a primeira
indicação terapêutica nas tentativas sérias de suicídio.
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A eletroconvulsoterapia (ECT) é um tratamento biológico
altamente eficaz e bem estabelecido para transtornos psiquiátricos, com
efeitos colaterais relativamente benignos e tecnicamente muito bem
empregados mediante o uso de anestésicos e relaxantes musculares.
A ECT é usada principalmente para os quadros depressivos
graves, com ou sem sintomas psicóticos, nos episódios de mania aguda e
esquizofrenia, principalmente no tipo catatônica. Para pacientes com
depressão grave e sintomas psicóticos, a ECT é a indicação mais efetiva,
entre os tratamentos atualmente disponíveis, com início do efeito mais
rápido que outros psicotrópicos (antidepressivos ou antipsicóticos).
Quando se compara a ECT com psicotrópicos, de um modo geral, as
evidências apontam para um benefício maior da ECT, frequentemente
exercendo um bom efeito, num prazo curto, principalmente em relação ao
risco de suicídio.
Hoje em dia, as principais indicações de ECT referem-se ao
tratamento dos episódios depressivos graves, principalmente aqueles com
características psicóticas, na catatonia, nos episódios agidos do transtorno
afetivo bipolar, seja de depressão ou de euforia (mania), na esquizofrenia
com sintomas afetivos (esquizoafetiva); na Doença de Parkinson com
depressão e na Síndrome Neuroléptica Maligna. O uso da ECT em idosos
e em gestantes é reconhecidamente muito mais seguro do que a utilização
de medicamentos.
Indicações:
476
•
Risco de suicídio.
•
Episódios depressivos resistentes.
•
Episódios depressivos graves com sintomas psicóticos.
•
Episódios depressivos em idosos.
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•
Episódios depressivos em gestantes.
•
Episódios maníacos em gestantes.
•
Episódios maníacos graves com sintomas psicóticos.
•
Episódios maníacos resistentes.
•
Depressão da Doença de Parkinson.
•
Síndrome Neuroléptica Maligna.
É alta a comorbidade da depressão com o abuso de substâncias,
assim como é grande a exposição a comportamentos de risco, maior a
mortalidade por doenças clínicas e, inegavelmente, é maior o índice de
suicídio entre os pacientes afetivos bipolares, quando comparados à
população geral.
A recorrência dos episódios agudos é estimada em 70% a 90%
dos pacientes, e a presença de sintomas subclínicos, mas incômodos, nos
intervalos entre as fases, leva a importante prejuízo psicossocial.
Falei sobre “custo cultural”, no sentido de reconhecer que
determinadas considerações socioculturais podem influenciar a indicação
terapêutica, muitas vezes ignorando o que estudos adequados podem
esclarecer. (Olfson, 1998).
Por tudo isso a ECT acaba sendo reservada aos casos de
Depressão resistente ao tratamento medicamentoso. Encontram-se, na
literatura, diferentes definições de Depressão resistente ao tratamento
medicamentoso. De um modo geral significa a ausência de resposta
clínica ou melhora parcial a, pelo menos, duas classes diferentes de
antidepressivos, em doses e duração adequadas, na vigência do uso de
um estabilizador de humor.
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A Eletroconvulsoterapia (ECT) é uma opção segura e eficaz para
o tratamento das depressões uni ou bipolares, com risco reduzido de
indução de ciclagem para euforia (Kramer, 2000).Na prática, entretanto,
tendo em vista o fato do custo econômico dos pacientes tratados com ECT
ser maior, assim como também ser alto o custo cultural, opta-se com
frequência quase absoluta para o uso de outros procedimentos
antidepressivos e antipsicóticos, quando, de fato, talvez a ECT fosse a
primeira opção. Ref: 48.
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37. DEPRESSÃO E GRAVIDEZ.
Uma das questões de evidência na lida com a mulher grávida é
sem dúvida a depressão e constitui-se muitas vezes num dilema seja no
período gravídico seja quando amamentando.
Em relação à prescrição de medicamentos para grávidas, uma
7
revisão conduzida por Schou (1998) considerou que o tratamento à base
de antidepressivos tricíclicos (ADT), e de inibidores seletivos de
recaptação da serotonina (ISRS), estão justificados antes, durante e após
a gravidez, sempre que for requerido; quer como tratamento de crises,
quer como preventivo para pacientes de constatado risco emocional.
Refere ainda, que nenhum outro tratamento curativo e profilático tem um
risco mais baixo e uma melhor relação custo-benefício. A maioria dos
pesquisadores é concordante com Schou quanto aos antidepressivos
tricíclicos (ADT) e ISRS.
O estado emocional da mãe, durante a gestação, influi no futuro
bem estar emocional da criança que vai nascer ou, outras vezes,
determinar até a interrupção da gravidez. De fato isso parece ter
procedência científica, sugerindo-se uma correlação bioquímica complexa.
Estudos retrospectivos em seres humanos (Weinstock, 2001) sugerem que
o estresse materno crônico, durante a gravidez, se associa com os níveis
elevados de Hormônio Liberador de Corticotrofina (corticotropin-releasing
hormone - CRH), de Hormônio Adreno-Córticotrófico (ACTH) e de Cortisol.
Esses
hormônios
podem
aumentar
a
probabilidade
do
nascimento de prematuros, de atrasos no desenvolvimento infantil e
anormalidades comportamentais nas crianças. As anormalidades de
desenvolvimento e de comportamento nos filhos poderiam ocorrer devido à
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sensibilidade do cérebro fetal a esses hormônios maternos aumentados
pelo estresse, assim como à ação danosa no cérebro do feto pelos
glicocorticóides e neurotransmissores envolvidos pelas grandes tensões
emocionais da mãe.
São cada vez mais claras e inequívocas as pesquisas sobre os
efeitos danosos da depressão da mãe durante a gestação sobre as futuras
funções maternas no momento do parto e no período neonatal. A começar
pela maior incidência de necessidade de analgesia em pacientes
previamente deprimidas. Chung (2001) mostrou que as mulheres que
tiveram níveis elevados de sintomas depressivos durante o terceiro
trimestre, mais provavelmente necessitavam de anestesia peridural e
maior incidência de partos cirúrgicos.
Chung viu ainda que as crianças dessas mães deprimidas eram
também mais prováveis de admissões em unidades de cuidados intensivos
de recém nascidos. Tais resultados sugerem um possível relacionamento
causal entre alterações psicológicas maternais na gestação e pré-parto, e
complicações obstétricas e neonatais.
Por outro lado, ocorrem no cérebro, grandes alterações no
metabolismo, secreção e sensibilidade de receptores de ocitocina, um
neurotransmissor elaborado inicialmente pela hipófise. Essa ocitocina de
liberação central (no Sistema Nervoso Central) é o elemento bioquímico
atualmente mais relacionado à expressão e comportamento maternal
(Russell, 2001). Isso ocorre, diga-se de passagem, nos ser humano e nos
animais, os quais parecem também ser envolvidos pelo espírito da
maternidade. Outras mudanças nos diversos sistemas neuroendócrinos
estão igualmente ligadas à lactação, à supressão da ovulação, ao apetite
aumentado, e demais modificações gravídicas.
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Entendemos que a Depressão que apresenta uma mulher tem
intensa correlação bioquímica, de graus variados (leve, moderado ou
grave) com a única diferença de terem sido oportunistas e coexistentes.
Portanto, o correto seria considerar o quadro como Depressão na Gravidez
e não da gravidez.
As constantes e periódicas mudanças hormonais, as alterações
orgânicas
da
reprodução,
da
puberdade,
o
uso
prolongado
de
contraceptivos orais, as alterações orgânicas e existenciais do pós-parto e
da menopausa contribuem, significativamente, para que as mulheres
tenham duas vezes mais depressão que os homens (Parry, 2001).
Com frequência observamos pacientes se queixarem ter
apresentado depressão durante a gestação ou depois do nascimento de
filhos e que, a depressão por vezes se mantinha ativa. Isso tem, de fato,
uma confirmação em pesquisas. Avaliadas por McLennan (2001), 24% de
parturientes manifestavam depressão 17 semanas depois do parto e até
17% delas continuavam deprimidas 35 meses depois (três anos).
Um dos fatores que favorecem a depressão durante a gestação
está o fato da gravidez não ter sido desejada. E essa depressão da
gravidez persiste depois do parto. Das mulheres grávidas, 36% tinham
história de gravidez não desejada. O estado afetivo dessas mães,
certamente influi no estado de saúde das crianças.
A necessidade do pronto tratamento psiquiátrico em mulheres
grávidas com problemas emocionais decorre da noção sobre os efeitos do
estresse, da ansiedade e da depressão sobre a evolução da gravidez, do
parto, da futura função materna e, principalmente, da qualidade psíquica
da criança que vai nascer. Trata-se, sobretudo, de uma atitude psiquiátrica
predominantemente preventiva (Monk, 2001).
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A incidência de depressão na gravidez mostra taxas mais
elevadas até a 32a. Semana de gestação do que até oito semanas depois
do parto. Evans (2001) é enfático ao dizer, textualmente, que os sintomas
da depressão não são mais comuns ou severos após o parto do que
durante a gravidez.
Segundo essa pesquisa, realizada com 14.000 mulheres
grávidas, a depressão depois do parto (puerperal) não pareceu ser uma
síndrome distinta da depressão que pode acontecer durante o período da
gestação. Sobre as dúvidas acerca das mulheres serem mais vulneráveis
à doença psiquiátrica durante o período pós-natal, Evans concluiu que “a
prevalência da doença depressiva não-psicótica no período pós-natal foi
similar à prevalência na população geral”. De forma radical, mas
convincente, afirma que não foi encontrada nenhuma evidência que
justificasse categorizar, de forma distinta, depressão pós-parto da
depressão de qualquer outra época da vida.
Os sintomas mais comuns da Depressão Puerperal ou
Depressão pós Parto são, geralmente mais brandos. Por exemplo:
desânimo, insônia, apatia, falta de alegria, de apetite (algumas pessoas
tem aumento de sono e de apetite), de desejo sexual, falta de vontade até
mesmo de fazer coisas simples tipo tomar banho, assistir televisão ou ler
um jornal. Ou seja, basicamente uma diminuição geral do nível de energia
da pessoa. Ocorrem pensamentos pessimistas e repetitivos que não saem
da cabeça. A pessoa perde o interesse por coisas que gostava de fazer ou
por pessoas com as quais gostava de conviver. Parece que não consegue
se concentrar numa leitura ou guardar na memória o que leu.
Às vezes aparecem ataques de ansiedade com sudorese,
palpitações e tremor, verdadeiros ataques de pânico, o que não quer dizer
que se trate da Síndrome do Pânico.Também podem ocorrer Pensamentos
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Obsessivos: a pessoa sabe que eles não fazem sentido mas não
consegue tirá-los da cabeça. Ideações como poder fazer mal ao bebê,
machucá-lo com objetos pontiagudos ou poderia fazer mal a si mesmo.
Esses pensamentos podem fazer parte da Depressão e não quer dizer que
a pessoa também esteja sofrendo de quadro Obsessivo compulsivo.
Problemas que antes eram resolvidos com facilidade se tornam
tarefas pesadas e difíceis. Coisas que antes eram agradáveis se tornam
sem graça. Muitas vezes aparecem pensamentos de "dormir e não acordar
mais". Algumas pessoas se sentem como se estivessem separadas do
mundo por uma redoma de vidro. Outras não conseguem nem sentir
alegria nem tristeza ("sensação da falta de sentimentos"). Como isso
ocorre numa época especialmente trabalhosa, com a chegada do bebê,
toda essa a sensação de insuficiência e incapacidade é canalizada para
pensamentos fixos de que a mãe não se acha apta para cuidar dele, para
a culpa por estar dando trabalho a outras pessoas da família e para as
auto-recriminações por não conseguir gostar do bebê como deveria. Mais
um fator para aumentar a sensação de culpa, é que as pessoas esperam
que a jovem mãe esteja muito feliz nessa fase de sua vida.A pele pode
ficar ruim, os cabelos fracos, as unhas quebradiças, a boca seca, o
intestino mais preso ou mais solto.
De uma maneira bem simples, para entender melhor a
depressão, entenda que o cérebro é formado por inúmeras células que se
comunicam
entre
si
através
de
substâncias
químicas
chamadas
Neurotransmissores e por algum motivo eles não estão "circulando" como
deveriam. Por isso você se sente sem pique, com a concentração e a
memória fracas, meio "devagar" (algumas pessoas sentem na verdade
agitação, ao invés de apatia) e com alguns dos outros sintomas descritos
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acima. Alguns fatores podem favorecer o aparecimento de uma Depressão
Puerperal ou Depressão pós Parto:
•
Falta de suporte emocional, familiar e social.
•
Eventos de vida negativos durante a gravidez ou próximos
ao parto.
•
Problemas pessoais, emocionais da mãe com relação à
maternidade.
•
Gravidez não planejada ou não desejada.
•
Dificuldades conjugais.
•
Depressões anteriores.
•
Outras doenças psiquiátricas durante a gravidez.
•
Existência de Depressão em pessoas da família.
•
Problemas da Tireóide.
•
Ataques de Pânico na gravidez.
•
Bulimia ou de Anorexia.
Lembrando que uma Depressão Puerperal pode acontecer
mesmo que a gravidez e o parto tenham ocorrido sem problemas e sem
complicações, pois embora dificuldades pessoais, emocionais, financeiras,
médicas da mulher ou do casal aumentem a probabilidade de ocorrer uma
Depressão Puerperal, esta também pode ocorrer sem nenhum fator
externo, principalmente no caso da mulher ter tido alguma fase depressiva
anterior, ou no caso de existirem casos de Depressão em sua família.
A Depressão Puerperal ou Depressão pós Parto não é sinal de
fraqueza de caráter e nem passa somente com "pensamento positivo". A
pessoa com Depressão geralmente está indecisa. Alguém tem que tomar
decisões inclusive para iniciar o tratamento. Ás vezes é necessário pedir
ajuda a uma mulher da família, enfermeira ou uma amiga da comunidade,
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pois a paciente pode não estar em condições de cuidar do bebê até que
melhore da Depressão.
37.1. DEPRESSÃO PÓS – ABORTO
Posto que o aborto seja legal, presume-se que deverá ser
seguro. De fato, costuma identificar-se como um “direito” da mulher.
Supõe-se que este direito, ou privilégio, liberta as mulheres da carga da
gravidez não querida. Supõe-se que lhes proporcionam alívio - não
sofrimento nem depressão.
Um dos grandes problemas é que quando as mulheres se vêem
assaltadas por suas próprias reações naturais ante a perda não entendem
o que é que vai mal.
Muitas mulheres vão a tratamentos para depressão, por se
declararem deprimidas, ou por perceber-se ou a terceiros como tal. A
demanda é maior quando se trata de depressões seguidas de situações
como o óbito fetal e o aborto.A lembrança e os sentimentos sem resolver
sobre o aborto convertem-se em fontes de pressão que podem surgir anos
depois em formas inesperadas. As emoções sem resolver demandarão
atenção cedo ou tarde, com frequência através do desenvolvimento de
perturbações emocionais ou de comportamento. Somos intimidados por
uma perspectiva de suicídio, atos de autodestruição havendo-se de
resgatar no G.O. seu lado psiquiatra e humano. A mulher contemporânea
está particularmente sujeita a deprimir-se, seja como quadro reativo por
situações adversas, seja endócrino, seja por sua singularidade como
mulher. Muitas comparecem ao nosso ambulatório com a sensação de
vazio existencial, uma lentidão mental e física, abatimento profundo como
nunca estivessem experimentadas algumas coisas diferentes
que não
fosse estar deprimida.
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Tanto o aborto como o óbito fetal afeta sua estrutura, na exata
medida da mulher ser o sujeito que dá vida à outros sujeitos e, em ambas
as condições deixa de cumprir integralmente sua função de vida, numa
situação que nem sempre dependeu de sua escolha. Recua dos seus
projetos e seu percurso necessita de abrigo. Foge-lhe o discurso de mãe,
muitas com dificuldades de enfrentar de novo, de fazer outra tentativa para
não admitirem outra sensação de derrota. Ela está numa situação
desprotegida, e o ato da gravidez um engodo na potencia de ser mãe, uma
fragilização de sua posição estrutural. A maioria das vezes responsabilizase e a depressão nada mais é que o “merecido” sofrimento por isso.
Muitos profissionais da área diante deste sentir, medicaliza, sem lhes
permitir fazer o enfrentamento da situação, a elaboração da situação
depressiva. O professor David Fergusson, um pesquisador na Escola de
Medicina Christchurch, da Nova Zelândia, quis provar que o aborto não
tinha consequências psicológicas.
Surpreendeu-se ao descobrir que as mulheres que haviam tido
abortos tinham uma probabilidade 1,5 vez maior de sofrer alguma
enfermidade mental, e duas ou três vezes maior de abusar do álcool e/ou
das drogas.
Fergusson acompanhou 500 mulheres desde seu nascimento até
a idade de 25 anos. “As que haviam tido um aborto tinham como
consequência elevada índices de problemas de saúde mental, incluindo a
depressão (46% de aumento), a ansiedade, os comportamentos suicidas e
abuso de substâncias”, diz o informe publicado na Journal of Child
Psychiatry and Psychology.
O aborto é responsável de fato por toda uma série de problemas
profundos:
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•
160% de aumento nos índices de suicídio nos Estados
Unidos, segundo os Arquivos de «Women's Mental Health», em 2001;
•
Um aumento de 225% nos índices de suicídio na Grã-
Bretanha, segundo o British Medical Journal, em 1997;
•
Um aumento de 546% nos índices de suicídio na Finlândia,
segundo os Acta Obstétrica et Ginecologia Scandinavia, em 1997.
No total, o aumento na média do risco de suicídio nestes três
estudos é de 310%.
Outro estudo, na mesma linha, revela que inclusive quatro anos
depois do aborto o índice de admissões psiquiátricas permanecia 67%
mais alto que o das mulheres que não haviam abortado segundo os
Archives of Women's Mental Health, de 2001.
A vida corrida dos tempos atuais não comporta esboçar por muito
tempo este olhar de afago a suspirante que abortou elogo pensamos e
fazê-la desaparecer de nossa percepção, do nosso afago, porquanto a fila
é longa. Um verdadeiro choque sensorial da nova modernidade, o desejo
da velocidade, da liquidez da vida descrita por Baulmann. Aqueles que
param para ouvir um uivo melancólico são só remanescentes dos antigos
médicos. Enfim para que se lançar no mundo do outro e ouvir seu lamento,
vê-lo elaborar sua dor, se ha tanta dor para se ouvir e com urgência, com a
rapidez que o depressivo não tem.Medicamos, mesmo sabendo que
vamos produzir um amortecimento e empobrecimento da vida afetiva, uma
normalização coletiva do bem estar via farmacologia aplicada, sendo que a
escuta é de outros tempos na contra mão da vida corrida.
Construir um sentido no vazio que a abate é no mínimo
confundir especialidades medicas e não humanas. Não temos o tempo que
esta mulher que abortou ou que perdeu o feto necessita. São
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necessidades de tempo diferentes na origem das apetências diferentes
pelas coisas da vida no extremo da autonomia de cada um.
O risco de depressão pós-parto e psicose durante os
nascimentos desejados também se costuma ligar a um aborto prévio.
Até oito anos de média após os abortos, as mulheres casadas
sofrem um risco 138% maior de depressão clínica em comparação com as
mulheres solteiras que levaram até o final sua primeira gravidez não
desejada. Isto segundo a British Medical Journal de 19 de janeiro de 2002.
Na categoria de abuso de drogas e álcool, vemos muitas
mulheres que após o aborto tentam fazer frente a seu conflito e dor
internos através de um risco de abuso de substâncias 4,5 vezes maior.
As estatísticas recolhidas recentemente (Theresa Burke das
Rachel's Vineyard Ministries, 2007);
na América do Norte revelam o
seguinte:
•
55% das mulheres que haviam abortado informaram de
pesadelos e preocupação com o aborto;
•
73% descrevem situações de voltar a revivê-lo;
•
58% das mulheres informam de pensamentos suicidas que
elas relacionam diretamente com seus abortos.
•
68% revela que se sentem mal consigo mesma;
•
79% informam de culpabilidade, com incapacidade para
perdoar a si mesma;
•
63% têm medo com respeito a suas futuras gestações e a
maternidade;
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•
49% têm problemas ao estarem próximas de bebês;
•
67% se descrevem como “emocionalmente adormecidas”.
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Existe uma oposição dos profissionais de órgãos ligados ao
atendimento de depressões decorrentes de abortos e natimortos com
gestantes e o dever de cumprimento da tarefa publica da rapidez com que
este atendimento e sua qualidade devessem ser. As linguagens são
diferentes. Não há tempo para formação de alguns simbólicos prescritos
pela psicanálise ou para grupos de depressivos e melancólicos. A ordem
social é atender e peca-se porquanto o discurso do outro, em particular, do
depressivo é lento, foge da experiência possível daquele que atende em
escala geométrica às dezenas. Se o discurso do outro é o que torna a
experiência mais amena em termos depressivos, não encontramos
ferramentas melhores de dispositivos discursivos que se encaixem no
atendimento contemporâneo, sendo este substituído pela medicação
farmacologicamente correta.
É a via que vai do particular para o coletivo, onde a dialética com
o individual não permite o deciframento do sofrer do outro. Não há
linguagem que organize o corpo morto do bebe e, que reorganiza a mãe
estruturalmente.
O
evento
traumático
que
antes
era
pessoal
e
intransferível passa a dar designação nos sintomas sociais, que revestem
abuso de menores, pedofilias, abandono de menor incapaz, crianças
deixadas no lixo das caçambas, causando depois, a perplexidade social
nos noticiários, na violência inexplicável, no eterno retorno das causas e
efeitos em natureza.
Uma exaustiva revisão de muitos outros estudos e a experiência
clínica indica que para muitas mulheres o início de disfunções sexuais e
desordens alimentares, o aumento do tabagismo, álcool e drogas, as
desordens de pânico e ansiedade, junto com relações de abuso se tornam
formas de vida comuns como consequência de sua experiência com o
aborto. Um efeito colateral, ato bárbaro, rupturas da normalidade social,
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fenômeno emergente na sociedade do século XXI, ainda não inteiramente
integrado na ordem discursiva, degradação social silenciosa, nem mesmo
entendida presentemente.
O aumento assustador dos casos de depressão como sintoma
deste mal estar da sociedade do século XXI e são intoleráveis numa
sociedade dada ao bem estar, a euforia mesmo que reduzida a algumas
químicas, pois temos obrigação de ser felizes, não havendo lugar para
esta depressão, esta dor de viver e aquelas que sofreram o abalo de
verem seus produtos gestacionais mortos, nos rouba tempo e por isso a
medicamos efusivamente, para colocar o luto de lado e como a fila está
andando, oferecer outros prazeres ou a incapacitação à eles pela
medicalização. Encontramos jubilosamente a solução, incompatível com o
sofrimento por perdas, com a imagem oca da vida. Para sorte da indústria
farmacêutica medicam-se comportamentos. Na lógica do século XXI o
óbito fetal e o natimorto assim como a depressão materna cabe na fria
estatística de uma infortunística, cujos números já foram muito maiores e
que toda dimensão da depressão deva ser colocada na errancia da vida,
no pleno utilitarismo da vida com suas raízes conceituais no século
passado, Desta forma o m ister da psiquiatria será desconstruir
sentimentos indesejáveis como a depressão em sentimentos valorizados
socialmente e sempre rapidamente cambiáveis para não dar tempo para
outras digressões que o movimento social nem permitiria parar para
qualquer reflexão.
Toda a serie de sintomas relacionados às reações de
ajustamento á situações adversas, incluindo desta forma, as depressões
por óbito fetal e morte neonatal seriam pragmaticamente e rapidamente
substituídas onde a indústria farmacêutica trará suas formulas mágicas,
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como ocorreu com o Prozac, a pílula da felicidade, algo como o admirável
mundo novo de Orwel.
Transtornos da esperança, sofrimento psíquico, insônia, cansaço,
perda de interesse na vida, culpabilidade, sensação de inutilidade são
coisas do passado onde os psicanalistas ouviam, psiquiatras ouviam
lamentos, psicólogos davam apoio e continência, familiares eram
chamados a participar a participar de uma subjetividade que está em
decadência na vida fluida contemporânea, old fashion diante da nova pílula
da felicidade.
O aborto é uma experiência de morte. É o falecimento do
potencial humano, da relação, da responsabilidade, do apego maternal, da
conectividade e da inocência. Tal perda raramente se experimenta sem
conflito e ambivalência.
Será? Escutemos então.
37.2. TRATAMENTO COM ANTIDEPRESSIVOS
Retomemos por sua importância e uso cada vez mais frequente o
uso de antidepressivos nestas circunstancias para melhor critério.
A indicação principal para antidepressivos é depressão e, entre esses
produtos, muitas drogas se mostram eficazes para o tratamento
farmacológico da depressão em gestantes e lactantes, como dissemos
anteriormente. Embora os antidepressivos de modo geral pareçam ser
igualmente eficazes, os inibidores seletivos do recaptação da serotonina
(ISRS) são frequentemente as drogas da escolha. Essa preferência devese, no mais das vezes, à sua segurança e aos efeitos colaterais menos
incômodos (Majeroni, 1998).
Justifica-se o tratamento medicamentoso frente os evidentes
efeitos danosos dos transtornos da ansiedade e da depressão não
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tratadas à mãe e ao feto, e a decisão para esse tipo de tratamento deve
ser muito bem ponderado pelos médicos que assistem à gravidez.
A primeira coisa, a saber, e que pode trazer conforto dos
profissionais da área obstétrica, é que os transportes de radicais e
substâncias antidepressivas da mãe ao feto, através da placenta, e das
substâncias do feto à mãe intensificam-se, a partir da quinta semana da
vida fetal (Iqbal, 1999).
Esse conhecimento, comunicado ás gestante, alivia a angústia
de muitas mães que faziam uso de medicamentos por ocasião de se
saberem grávidas. De qualquer forma, as pessoas que desejam precaverse do uso de quaisquer produtos durante o primeiro trimestre de gestação,
estarão satisfatoriamente protegidas se mantiverem essa postura entre a
5a. e a 12a. Semanas.
Diante de dúvidas, quando dar ou não antidepressivos, e com
receio justificado de não se saber o suficiente ainda, há uma tendência
geral para indicação de tratamentos não-farmacológicos sempre que
possível para o tratamento de transtornos da ansiedade e alguns poucos
casos de depressão leve-moderada. A maioria desses tratamentos nãofarmacológicos se faz à custa da terapia comportamental e cognitiva.
Entretanto, como pode se apurar na maioria das pesquisas
recentes, se alguma medicação for exigida, as mulheres grávidas devem
receber, preferentemente, antidepressivos (ADT e ISRS) para prevenir
consequências mais desastrosas de sua doença emocional sobre si
mesma, sobre a criança e sobre sua família.
No Brasil, um estudo relativamente recente comparou os efeitos
tóxicos de doses altíssimas de fluoxetina (de 8 a 16 mg/kg) e venlafaxina
(40 e 80 mg/kg), administrado durante a terceira semana da gravidez em
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ratas e cães. A conclusão foi de que esses produtos podem reduzir o peso
das crias (da Silva, 1999) quando as doses forem exageradamente altas.
O uso dos antidepressivos durante a gravidez já foi analisado na
secção dispensada aos mesmos, assim como sido avaliado com respeito
às condições de segurança, pelo Teris e o FDA. Alguns relatórios
anteriores sobre antidepressivos tricíclicos (ADTs) sugeriam a necessidade
ajustar a dose durante a gravidez para manter concentrações terapêuticas
no sangue. De fato, em relação aos ISRS, também parece haver
necessidade de aumento da dose em grávidas à partir da 20a. à 27a.
Semanas para se obter o mesmo efeito que nas pessoas não grávidas
(Hostetter, 2000).
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS),
incluindo a fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina e citalopram,
representam um avanço importante na farmacoterapia dos transtornos do
humor e são os tratamentos da escolha para muitos quadros afetivos.
Entre esses quadros incluem-se a depressão maior (ou grave), a distimia,
o transtorno do pânico, o transtorno obsessivo-compulsivo, transtornos
alimentares, e o transtorno disfórico pré-menstrual.
Masand reviu os trabalhos sobre esse tema catalogados em
Medline nos últimos 15 anos. A maioria dos autores pesquisados alega
segurança na gravidez para os ISRS, notadamente para a fluoxetina. Os
efeitos colaterais dos ISRS incluem distúrbios gastrintestinais, dor de
cabeça, sedação, insônia em alguns casos, hiperatividade em outros,
ganho ou perda de peso, a perspiração excessiva e disfunção sexual
(Masand, 1999).A capacidade para determinar malformações fetais
(teratogenicidade) e outros efeitos da medicação psiquiátrica no feto,
recém nascido ou no lactente, deve ser muito bem discutida e
considerada, em comparação com os riscos do não tratamento. A
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medicação, quando requerida, deve ser mantida na dose mínima
necessária para tratar adequadamente os sintomas incômodos e
perigosos.
Horváth (2000) analisou, na Hungria, dados referentes a 127
grávidas que procuraram aconselhamento genético por fazerem uso de
medicação durante a gravidez. A maioria dessas mulheres (78%) procurou
o serviço de orientação genética antes da 12a. Semana de gestação. As
indicações principais para os tratamentos foram, por ordem de frequência,
as
infecções,
transtornos
psiquiátricos
(depressão
e
ansiedade),
neurológicos (epilepsia), endócrinos (diabetes, hipertiroidismo), doenças
cardiovasculares e problemas gastrintestinais. Os grupos principais das
drogas utilizadas eram os antibióticos, analgésicos e antitérmicos,
antidepressivos, antidiabéticos e anti-hipertensivos. Exames de ultrassom
foram periodicamente realizados pelos autores no intuito de avaliar o
desenvolvimento de malformações fetais em pacientes que faziam uso de
medicações desde o primeiro trimestre da gravidez. Quando a paciente
fazia uso de medicações múltiplas o risco de malformações aumentava,
resultando em 6,3% dos casos.
Em Milão, Addis (2000) examinou a possibilidade de risco
aumentado para as malformações fetais devido ao uso do antidepressivo
fluoxetina durante o primeiro trimestre da gravidez, mediante uma
complexa meta-análise. Depois de analisados os dados, concluiu que o
uso do fluoxetina, durante o primeiro trimestre da gravidez, não é
associado com os efeitos teratogênicos no ser humano.
O desenvolvimento intra-útero e peri-natal das crianças cujas
mães fizeram uso de tricíclicos ou de fluoxetina durante a gestação não
apresentou diferença daquelas crianças do grupo controle (que não
usaram esses medicamentos). Em alguns neonatos, cujas mães foram
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tratadas com os antidepressivos perto do termo da gravidez, podem-se
observar efeitos da substância e efeitos diretos da retirada delas (Wisner,
idem).
Outros estudos de meta-análise sobre efeitos adversos sobre o
feto de medicações psicotrópicas analisaram dados de 12 anos; de janeiro
de 1976 a fevereiro de 1998 (MEDLINE EMBASE). A conclusão foi de que
nem os ISRS nem os ADT parecem causar anomalias e malformações
congênitas, mas ambos podem ser associados com um risco aumentado
pequeno de alterações menores, como por exemplo, a prematuridade e
algumas complicações neonatais (Austin, 1998).
Por
outro
lado,
os
benzodiazepínicos,
o
lítio,
os
anticonvulsivantes e a clorpromazina produzem uma taxa aumentada de
anomalias congênitas assim como maiores problemas neonatais.
O estudo ressalta ainda que, quando alguns psicotrópicos forem
associados com anomalias congênitas e complicações Peri-natais, não
devemos esquecer que a doença mental, por si mesma, pode também ser
associada com um resultado adverso no desenvolvimento da criança.
Foram acompanhadas 969 mulheres grávidas em uso dos
antidepressivos em idade gestacional mais avançada. Dessas, mais da
metade (531) usou somente inibidores seletivos de recaptação da
serotonina (ISRS) e 423 usaram outros antidepressivos, e 15 usaram
associações de antidepressivos (Ericson, 1999).
• Observações de Ericson (1999) sobre 969 grávidas em uso
de antidepressivos.
• As mulheres que usaram antidepressivos eram mais velhas e
fumavam mais que outras mulheres controle.
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• Pareceu haver um excesso de mulheres elevadas da paridade
entre elas.
• A frequência de nascimentos múltiplos era mais baixa do que
esperada, com poucos nascimentos gêmeos nas mulheres que tinham
usado ISRS.
• A duração da gravidez entre as mães solteiras era mais curta
que das casadas, mas não afetou a sobrevivência infantil.
• As crianças nascidas eram um tanto mais pesadas do que
esperados, notavelmente quando eram usados ADTs.
• Nenhum aumento de malformações congênitas foi observado
no período.
Baseado nesses dados, Ericson conclui que o uso dos
antidepressivos na gravidez adiantada não parece acarretar algum risco
significativo para o bebê detectável durante o período neonatal.
37.3. OUTRAS DROGAS
Aproximadamente um terço de todas as mulheres grávidas fazem
uso de drogas psicotrópicas ao menos uma vez durante a gravidez.
Embora as drogas psicotrópicas não sejam exaustivamente testadas, nem
totalmente aprovadas pelo FDA (Administração para uso de Drogas e
Alimentos dos EUA) para uso durante a gravidez, algumas mulheres
continuam fazendo uso dessas medicações quando engravidam (Cohen,
1998).
Os riscos do uso de drogas psicotrópicas durante a gravidez
poderiam incluir os efeitos teratogênicos, o efeito tóxico neonatal direto, e
o potencial para sequelas neuro-comportamentais quando se trata por um
período mais longo. Mas também existem os riscos do transtorno
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psiquiátrico para a integridade feto-placentária e o desenvolvimento fetal
do sistema nervoso central.
As decisões clínicas para o tratamento psico-farmacológico na
gravidez devem envolver, além do médico, também a mulher e seu
companheiro, sempre tendo em mente que a omissão de tratamento
adequado pode ser extremamente danosa para a mãe e para a criança.
Os riscos e os benefícios da farmacoterapia para estas mulheres
devem ser pensados separadamente para cada paciente. Normalmente o
tratamento deve ser limitado às situações onde os riscos do transtorno
emocional à mãe e ao feto são, presumidamente, maiores que os
eventuais riscos do tratamento biológico.
ECT é como salientamos acima, também, uma alternativa valiosa
para tratar a Depressão da paciente grávida, bem como da Mania e
Catatonia na gestação, principalmente levando-se em consideração a
possibilidade da terapia medicamentosa oferecer algum risco ao
desenvolvimento fetal, bem como considerando também os riscos
inerentes ao próprio transtorno emocional para a gestação.
As recentes pesquisas sugerem que é mínimo o risco, durante a
gravidez, tanto da própria ECT quanto dos medicamentos usados durante
o procedimento, tornando a ECT um recurso útil no tratamento psiquiátrico
de gestantes (Lentz, 1997).
37.4. AMAMENTAÇÃO
A maioria dos estudos procura relacionar concentração dos
produtos químicos encontrados no leite materno e a concentração desses
produtos do sangue da mãe (relação milk/plasma [M/P]). Apesar destes
estudos serem em número já expressivo, há notavelmente poucos
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relatórios
atestando
efeitos
adversos
nos
bebês
expostos
aos
psicotrópicos administrados às suas mães (Llewellyn, 1998).
A maioria das investigações recentes demonstra a segurança do
feto exposto a antidepressivos inibidores seletivos de recaptação da
serotonina (ISRSs) durante a gravidez. Todos os ISRSs relatados nos
estudos foram excretados no leite materno, e níveis baixos foram
detectados no sangue da criança (Misri, 2000).
Entretanto, 74% por cento dos bebês de mães que usavam
psicotrópicos não apresentaram nenhuma concentração detectada no
sangue, ou poderia haver alguma concentração que se encontrava abaixo
do limite de detecção do laboratório. Nos 26% restantes, as concentrações
sanguíneas de psicotrópicos e/ou dos metabólitos ativos foram detectados.
Em cada um destes casos, os bebês tinham sido expostos à medicação
psicotrópica da mãe não apenas durante a gravidez, mas também na
amamentação (Birnbaum, 1999).
Sobre a concentração de psicotrópicos que eventualmente pode
surgir no sangue da criança que amamenta em mãe que faz uso de
psicotrópicos foi avaliado em relação à venlafaxina (Efexor®). Os dados
preliminares mostram que a dose de Venlafaxina e de seu metabólito ativo
foi de 9,2% da dose administrada à mãe (Ilett, 1998).
Estes dados sugerem uma baixa incidência de toxicidade infantil
e de efeitos adversos associados com o uso dos antidepressivos e de
benzodiazepínicos durante amamentação, sugerem também que nenhum
desses
medicamentos
parece
ser
mais
seguro
do
que
outro.
Consequentemente, a escolha do tratamento farmacológico durante a
amamentação deve ser guiada pela restauração do bem estar psiquiátrico
maternal.
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38. TRANSTORNOS BIPOLARES DE HUMOR E
GRAVIDEZ.
O tratamento de doenças psiquiátricas na gravidez é complexo,
implicando decisões clínicas difíceis, sem contar-se com dados da
literatura que embasem amplamente estas decisões. O transtorno afetivo
bipolar é comum em mulheres em idade fértil, e há alto risco de ocorrência
de manifestações clínicas na gravidez e no período pós-parto.
O uso de psicotrópicos na gravidez é apropriado em muitas
destas situações clínicas, mas nenhuma decisão é completamente isenta
de risco. Um bom manejo da doença em relação ao uso de psicotrópicos
na gravidez, para pacientes com transtorno bipolar, e para aquelas que
desejam engravidar deve passar por um crivo crítico.
Tendo em mente que a gravidez é um período bastante perigoso
para mulheres com Transtorno Depressivo Recorrente e para sua família,
é importante determinar o risco dos vários tratamentos para tais
transtornos. O acompanhamento pré-natal é onde pode haver melhor
oportunidade para detectar pacientes de risco emocional, bem como
oferece melhores condições de tratamento e prevenção (Stocky, 2000).
Os números de pacientes tratados para transtornos do humor
têm sido cada vez mais crescentes. Uma grande proporção destes
pacientes, particularmente com o diagnóstico da depressão maior (ou
grave), são mulheres grávidas (Gold, 1999).
No período do pós-parto, as mulheres com Transtorno Afetivo
Bipolar apresentam um risco excepcionalmente elevado para manifestação
de crises; sejam de euforia (mania), de depressão ou de ambas. Nesse
último caso, quando a ocorrência de ambas formas de crises (maníacas e
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depressivas) for quase simultânea, falamos em pacientes rápidos
cicladores.
Nas crises de depressão ou de euforia graves, as pacientes
podem desenvolver um quadro com sintomas psicóticos e, desta feita,
comprometer profundamente seu relacionamento com o bebê, não
raramente colocando em risco a segurança dele.
Um dos desafios clínicos principais nas mulheres com Transtorno
Afetivo Bipolar (antiga PMD), é o manejo clínico dos casos que
apresentam ciclos rápidos (euforia e depressão). O tratamento deve ser
conduzido durante a gravidez e a continuar do tratamento no período pósparto. Entre pacientes com Transtorno Afetivo Bipolar com características
de rápidas cicladoras, o tratamento da depressão é particularmente
problemático.
A dificuldade do tratamento do Transtorno Afetivo Bipolar está no
fato dos antidepressivos, normalmente empregados nas crises de
depressão, poderem facilmente precipitar crises de mania nos pacientes
considerados rápido cicladores (Leibenluft, 2000). Os estabilizadores do
humor mais prescritos para essa finalidade têm, geralmente, efeitos
antimanícos mais potentes do que efeitos antidepressivos, mas devem ser
usados com a máxima cautela durante a gravidez.
Em mulheres com poucos e isolados episódios de moderada
severidade ou naquelas com Transtorno Bipolar Tipo II (onde prevalecem
episódios de euforia), devemos ir retirando a medicação progressivamente
(Alexis, 1998; Adele, 2000).
Nunca o tratamento deve ser interrompido de forma brusca
devido ao aumento do risco de recaídas. Caso a paciente toma lítio, este
deve ser retirado em 3-5 dias depois do teste de gravidez positivo.
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Em casos de Transtorno Bipolar com episódios graves ou em
casos de pacientes rápidas cicladoras, deve manter-se a medicação com
as mínimas doses efetivas. Quando possível, devemos optar pela
monoterapia (um só medicamento).
Nas pacientes que utilizam estabilizadores do humor deve
realizar-se
ecografias
a
cada
16-18
semanas
para
avaliar
o
desenvolvimento do coração e da coluna do feto. Além disso, devem ser
monitorados os níveis de medicação a cada mês e medidos os eletrólitos
no sangue, bem como os hormônios tireoideanos. Quando se decide
interromper a medicação, é bom evitar fazê-la de forma brusca. Deve
suspender o tratamento em 3-5 dias para evitar recaídas. O índice de
recaídas nos 6 meses depois da interrupção do lítio é em torno de 50%.
Entretanto, o lítio poderá ser reintroduzido no último trimestre da gravidez
(Lee, 1998).
A decisão de se interromper ou não a medicação deve levar em
conta a historia clínica da paciente, bem como valorizar o risco/benefício
da suspensão do tratamento. As consequências de uma recaída podem
promover uma acentuada diminuição dos cuidados pessoais, um
abandono do pré-natal
e acompanhamento
médico da gravidez,
impulsividade e consumo de álcool e tóxico, suicídio, etc.
Para usarmos psicofármacos durante a gravidez, devemos levarse em conta quando o risco do abandono da medicação supera os riscos
que apresenta o feto pela exposição aos fármacos. De qualquer forma, os
psicofármacos devem ser evitados durante o primeiro trimestre. Nos casos
de Transtornos Afetivos neste período, a ECT o método mais indicado.
Ainda assim, nenhuma decisão está livre de riscos. Um plano
individualizado de tratamento diminuirá esses riscos, tanto para a mãe
como para o feto. Neste plano deve se incluir a necessidade ou não de
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internação hospitalar nos caso da paciente se encontrar gravemente
doente.
Quando a paciente está em uso de estabilizadores do humor
(carbonato de lítio, carbamazepina, valproato ou divalproato), devemos
aconselhar sobre o uso de algum método anticoncepcional. Os pais devem
ainda ser aconselhados sobre os riscos genéticos dos transtornos
emocionais e, principalmente, sobre o alto risco de recaída de transtornos
emocionais durante a gravidez e no período pós-parto.
Interromper o lítio durante a gravidez pode ser a regra, porém,
pode-se continuar o tratamento com outros estabilizadores em doses
baixas. O lítio, entretanto, deve reintroduzido imediatamente depois do
parto. Neste caso, se desaconselha terminantemente a amamentação. A
amamentação será possível no caso de um tratamento estabilizador
alternativo ao lítio.
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39. PSICOSE PUERPERAL.
A psicose puerperal (puerpério é a fase que vai até 45 dias após
o parto) não é uma psicose à parte: é uma psicose desencadeada pelo
parto, assemelhando-se clinicamente às psicoses de curta duração. As
psicoses iniciadas após essa fase recebem o diagnóstico de acordo com
suas características específicas, não sendo mais classificadas como
puerperais.
O pós-parto é uma fase crítica para a mulher por causa das
violentas mudanças nas taxas hormonais, além de todo o estresse que o
parto implica. Verifica-se um aumento geral na incidência de distúrbios
mentais nessa fase, principalmente para quem já sofreu algum problema
psiquiátrico antes. A psicose puerperal ocorre na frequência de um ou dois
partos para cada 1000. Ocorrem mais nas primíparas e mães solteiras.
Não há relação dessa psicose com a idade da mãe nem com sua cor.
Pacientes com transtornos bipolares ou pacientes que tiveram psicose no
parto anterior devem tomar medidas preventivas. O início é súbito dandose em 1/3 dos casos na primeira semana após o parto e 2/3 no primeiro
mês. A principal temática dos delírios da psicose puerperal está ligada ao
bebê. Os temas mais comuns dos delírios são achar que o bebê não
nasceu, foi trocado, está morto ou defeituoso. Tentativas de homicídio
contra o bebê podem acontecer. A recuperação da psicose está
diretamente ligada a história prévia da paciente.
Sendo ela bipolar a recuperação do transtorno se dará de forma
natural ou abreviada pelo tratamento. Sendo esquizofrênica o curso
crônico prosseguirá com a possibilidade de certa acentuação durante o
puerpério. Sem nenhuma história prévia a maior probabilidade é de que a
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paciente se recupere completamente. O tratamento realizado é o mesmo
para as psicoses em geral e o aleitamento materno precisa ser suspenso.
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40.
PARALISIAS
FACIAIS
PERIFÉRICAS
NA
GRAVIDEZ.
A associação entre paralisia facial periférica (tipo Bell) e gravidez
é considerada como uma desordem neurológica menor com etiologia
desconhecida. Estudos de El-Ebiary (1971), Hilinger (1975), Hansen
(1986) e Cunningham (1993) mostraram que as mulheres na idade
reprodutiva são afetadas duas a quatro vezes mais que as mulheres não
grávidas. A aparente predisposição das mulheres grávidas à paralisia
facial tem sido atribuída ao alto conteúdo de fluido extracelular, inflamação
viral e características de imunossupressão na gravidez, mas ainda existem
muitas dúvidas.
O início da paralisia de Bell é agudo e doloroso, e segundo
alguns autores aumenta o risco de toxemia e hipertensão na gravidez, uma
vez que a gravidez kpode acentuar o curso da doença.A recuperação
geralmente é boa e a recorrência e a incidência bilateral é rara. O
tratamento é sintomático com anti-inflamatórios.
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41. ANOREXIA NERVOSA E GRAVIDEZ
Na gravidez, as mulheres apresentam comumente alterações no
padrão alimentar habitual como desejo e/ou aversão a determinados
alimentos. As alterações remitem após o término da gravidez, raramente
causando riscos para a mãe ou para o feto.
Transtornos alimentares, como bulimia e anorexia nervosa,
também podem ocorrer na gravidez, o que aumenta o risco de
complicações obstétricas e fetais. Acompanha maior incidência de
hiperemese gravídica, menor ganho ponderal materno retardo do
crescimento fetal intrauterino, prematuridade, recém-nato com baixo peso,
desnutrição do bebê após o parto e depressão pós-parto. Grávidas com
anorexia são também submetidas a cesariana com maior frequência.
Portanto, o reconhecimento desses transtornos é muito importante.
A abordagem do problema, porém, tem sido dificultada por sua
raridade e pela escassez de estudos. Estima-se a prevalência entre 0,5%
e 1% para anorexia nervosa e 1% e 1,7% para bulimia em adolescentes do
sexo feminino.
Síndromes parciais, isto é, formas de transtornos
alimentares que não preenchem os critérios necessários para o
diagnóstico de anorexia ou bulimia, são mais frequentes. Elas ocorrem
com 5% a 10% de jovens do sexo feminino.
Pressupõe-se que a
prevalência desses transtornos na gravidez seja ainda menor pela
frequência com que ocorrem alterações menstruais, hipossexualidade e
isolamento social nas pacientes.
A anorexia nervosa, por reduzir o peso da mulher para níveis de
desnutrição, interfere diretamente no ciclo ovulatório, com redução dos
níveis dos hormônios luteinizante e folículo estimulante e consequente
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comprometimento da maturação folicular. As irregularidades menstruais
são tão comuns que integram os critérios diagnósticos do DSM-IV e da
CID-10 para o transtorno. Assim, a associação de anorexia e gravidez,
além de pouco frequente, geralmente é insuspeitada. A reticência das
pacientes anoréxicas em relatar seus sintomas, devido aos fortes
sentimentos
de
vergonha
e
culpa,
contribui
para
dificultar
o
reconhecimento do transtorno.
A hiperemese gravídica é uma síndrome marcada por vômitos
incoercíveis no primeiro trimestre da gestação, proporcionando perda de
peso e riscos à gravidez. A hiperemese gravídica estaria relacionada ao
agravamento ou ao desenvolvimento de transtornos alimentares na
gravidez, embora a prevalência destes em mulheres com hiperemese
gravídica seja desconhecida.
O antiemético de escolha para o tratamento da hiperemese
gravídica é: dimenidrato + vitamina B6 (piridoxina).
O tratamento da anorexia continua sendo difícil. Não há
medicamentos específicos que restabeleçam a correta percepção da
imagem corporal ou desejo de perder peso. Por enquanto as medicações
têm sido paliativos. As mais recomendadas são os antidepressivos
tricíclicos (possuem como efeito colateral o ganho de peso). Os
antidepressivos inibidores
da recaptação da serotonina têm
sido
estudados, mas devem ser usados com cuidado uma vez que podem
contribuir com a redução do apetite.
É bom ressaltar que os pacientes com anorexia têm o apetite
normal, ou seja, sentem a mesma fome que qualquer pessoa. O problema
é que apesar da fome se recusam a comer. As psicoterapias podem e
devem ser usadas, tanto individuais como em grupo ou em família.A
indicação dependerá do profissional responsável. Por enquanto não há
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uma técnica especialmente eficaz. Forçar a alimentação não deve ser feita
de forma rotineira. Só quando o nível de desnutrição é ameaçador. Forçar
alimentação significa internar o paciente e fornecer alimentos líquidos
através de sonda naso-gástrica. Geralmente quando se chega a isso se
torna necessário também conter (amarrar) o paciente no leito para que ele
não retire a sonda.
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42. TRANSTORNOS ORGÁSTICOS FEMININOS
Vamos retomar em particular, dada sua importância, este item,
no cuidado da mulher.
A característica essencial do Transtorno Orgásmico Feminino é
um atraso, ou ausência persistente ou recorrente de orgasmo, após uma
fase normal de excitação sexual (Critério A). As mulheres apresentam uma
ampla variabilidade no tipo ou intensidade da estimulação que leva ao
orgasmo.
O
diagnóstico
de
Transtorno
Orgásmico
Feminino
deve
fundamentar-se no julgamento clínico de que a capacidade orgásmica da
mulher é menor do que se poderia esperar para sua idade, experiência
sexual e adequação da estimulação sexual que recebe.
A perturbação deve causar acentuado sofrimento ou dificuldade
interpessoal (Critério B). A disfunção não é mais bem explicada por outro
transtorno do Eixo I (exceto outra Disfunção Sexual), nem se deve
exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância
(inclusive medicamentos) ou de uma condição médica geral (Critério C).
42.1. SUBTIPOS
Os subtipos são oferecidos para indicar início (Ao Longo da Vida
versus Adquirido), contexto (Generalizado versus Situacional) e fatores
etiológicos
(Devido
a
Fatores
Psicológicos,
Devido
a
Fatores
Combinados), para Transtorno Orgásmico Feminino.
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42.2. CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS
Não foi encontrada qualquer associação entre padrões específicos
de traços de personalidade ou psicopatologia e disfunção orgásmica em
mulheres. O Transtorno Orgásmico Feminino pode afetar a imagem
corporal, a autoestima ou a satisfação com o relacionamento. De acordo
com
estudos
controlados,
a
capacidade
orgásmica
não
está
correlacionada com dimensões vaginais ou vigor dos músculos pélvicos.
Embora algumas mulheres com lesões da medula, remoção da
vulva ou excisão e reconstrução vaginal tenham relatado orgasmos, uma
disfunção orgásmica é encontrada com frequência em mulheres com estas
condições. Em geral, entretanto, as condições médicas crônicas como
diabete ou câncer pélvico tendem mais a prejudicar a fase de excitação da
resposta sexual, deixando a capacidade orgásmica relativamente intacta.
Uma vez que a capacidade orgásmica em mulheres aumenta com
a idade, o Transtorno Orgásmico Feminino pode ser mais prevalente em
mulheres mais jovens. A maioria dos transtornos orgásmicos femininos
são ao longo da vida, ao invés de adquiridos.
Uma vez que aprenda a atingir o orgasmo, uma mulher raramente
perderá esta capacidade, a menos que haja a interferência de uma fraca
comunicação sexual, conflitos no relacionamento, uma experiência
traumática (por ex., estupro), um Transtorno do Humor ou uma condição
médica geral.
Quando a disfunção orgásmica ocorre apenas em certas
situações, uma dificuldade com o desejo sexual e a excitação sexual
frequentemente está presente, além do transtorno orgásmico.
Muitas mulheres aumentam sua capacidade orgásmica, à medida
que experimentam uma maior variedade de estimulação e adquirem maior
conhecimento sobre seus próprios corpos.
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42.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O Transtorno Orgásmico Feminino deve ser diferenciado de uma
Disfunção Sexual Devido a uma Condição Médica Geral. O diagnóstico
apropriado é de Disfunção Sexual Devido a uma Condição Médica Geral,
quando a disfunção é considerada exclusivamente decorrente dos efeitos
fisiológicos de uma determinada condição médica geral (por ex., lesão da
medula).
Esta
determinação
fundamenta-se
na
história,
achados
laboratoriais e exame físico. Se tanto um Transtorno Orgásmico Feminino
quanto uma condição médica geral estão presentes, mas o clínico
determina que a disfunção sexual não se deve exclusivamente aos efeitos
fisiológicos diretos da condição médica geral, então se aplica o diagnóstico
de Transtorno Orgásmico Feminino Devido a Fatores Combinados.
Contrastando com o Transtorno Orgásmico Feminino, uma
Disfunção Sexual Induzida por Substância é considerada exclusivamente
decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por ex.,
antidepressivos,
benzodiazepínicos,
neurolépticos,
anti-hipertensivos,
opióides).
Se tanto Transtorno Orgásmico Feminino quanto o uso de uma
substância está presentes, mas o clínico considera que a disfunção sexual
não se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos do uso da
substância, então se aplica o diagnóstico de Transtorno Orgásmico
Feminino Devido a Fatores Combinados.
Se a disfunção sexual é considerada exclusivamente decorrente
dos efeitos fisiológicos tanto de uma condição médica geral quanto do uso
de uma substância, aplicam-se os diagnósticos tanto de Disfunção Sexual
Devido a uma Condição Médica Geral quanto de Disfunção Sexual
Induzida por Substância.
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O Transtorno Orgásmico Feminino também pode ocorrer em
associação com outras Disfunções Sexuais (por ex., Transtorno da
Excitação Sexual Feminina), sendo que, neste caso, ambas as condições
devem ser anotadas.
Um diagnóstico adicional de Transtorno Orgásmico Feminino
geralmente não é feito se a dificuldade para atingir o orgasmo é mais bem
explicada por outro transtorno do Eixo I (Transtorno Depressivo Maior).
Este diagnóstico adicional pode ser feito quando a dificuldade orgásmica
antecede o transtorno do Eixo I ou é um foco de atenção clínica
independente.
Problemas
orgásmicos
ocasionais,
não
persistentes
ou
recorrentes ou não acompanhados de acentuado sofrimento ou dificuldade
interpessoal não são considerados Transtorno Orgásmico Feminino.
Um diagnóstico de Transtorno Orgásmico Feminino também não
se aplica se os problemas se devem a uma estimulação sexual
inadequada em termos de foco, intensidade e duração.
Critérios Diagnósticos para F52.3 - 302.73 Transtorno
Orgásmico Feminino
A Atraso ou ausência persistente ou recorrente de orgasmo após
uma fase normal de excitação sexual. As mulheres apresentam uma ampla
variabilidade no tipo ou na intensidade da estimulação que leva ao
orgasmo. O diagnóstico de Transtorno Orgásmico Feminino deve
fundamentar-se no julgamento clínico de que a capacidade orgásmica da
mulher é menor do que seria esperado para sua idade, experiência sexual
e adequação da estimulação sexual que recebe.
B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade
interpessoal.
C. A disfunção orgásmica não é mais bem explicada por outro transtorno
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do Eixo I (exceto outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente
aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por ex., droga de abuso,
medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo:
Tipo Ao Longo da Vida
Tipo Adquirido
Especificar tipo:
Tipo Generalizado
Tipo Situacional
Especificar:
Devido a Fatores Psicológicos
Devido a Fatores Combinados
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43. BIOÉTICA E GINECOLOGIA
Fonte: Centro de Bioética CREMESP.
Princípios bioéticos
A Autonomia, não maleficência, Beneficência, Justiça e
Equidade.
A obstetrícia e a Ginecologia tratam das fases mais significativas
da vida – nascimento, crescimento, reprodução e envelhecimento – e
enfrentam dilemas éticos imprevistos em cada avanço do conhecimento
médico.
Sem sombra de dúvida, a revolução biológica desencadeada
pela descoberta do DNA, por Waston e Crick, em 1953, criou as condições
para o surpreendente movimento de inovação científica. Em decorrência
disso, situações surgiram inéditas, não só para as pacientes, mas também
para os profissionais de saúde. Os dilemas vão desde as necessidades
básicas de saúde pública e direitos humanos, até as mais complexas
consequências do aprimoramento técnico, como a utilização do genoma
humano.
É exatamente nesse ambiente de grandes avanços e de
preocupações contraditórias que a bioética emerge. Como define Maria do
Céu Patrão Neves, a bioética (1996)”é a ética aplicada a vida, um novo
domínio da reflexão e da prática, que toma como seu objetivo específico
as questões humanas na sua dimensão ética, tal como se formulam no
âmbito da prática clínica ou da investigação científica, e como método
próprio a aplicação de sistemas éticos já estabelecidos ou de teorias a
estruturar”.
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O modelo de análise bioética comumente utilizado e de grande
aplicação na prática clínica na maioria dos países é os “principalista”,
introduzido por Beauchamp e Childress, em 1989. Esses autores propõem
quatro princípios bioéticos fundamentais: autonomia, beneficência, nãomaleficência e justiça.
O princípio da autonomia requer que os indivíduos capacitados
de deliberarem sobre suas escolhas pessoais, devam ser tartados com
respeito pela sua capacidade de decisão. As pessoas tem o direito de
decidir sobre as questões relacionadas ao seu corpo e à sua vida.
Quaisquer atos médicos devem ser autorizados pelo paciente.
A Federação Internacional de Ginecologiae Obstetrícia (Figo),
por meio do seu Comitê para Assuntos Éticos da Reprodução Humana e
Saúde da Mulher, divulga, desde 1994, em um dos seus marcos de
referência ética para os cuidados ginecológicos e obstétricos: O principio
da autonomia enfatisa o importante papel que a mulher deve adotar na
tomada de decisão com respeito aos cuidados de sua saúde. Os médicos
deverão observar a vulnerabilidade feminina, solicitando expressamente
sua escolha e respeitando suas opiniões.
Em pacientes intelectualmente deficientes e no caso de crianças,
o principio da autonomia deve ser exercido pela família ou responsável
legal.
O principio da beneficência refere-se à obrigação ética de
maximizar o beneficio e minimizar o prejuízo. O profissional deve ter a
maior convicção e informação técnica possíveis que asseguram ser o ato
médico benéfico ao paciente (ação que faz o bem).
Como o principio de beneficência proíbe infringir dano deliberado,
esse fato é destacado pelo principio não-maleficência. Esse estabelece
que a ação do médico sempre deve causar o menor prejuízo ou agravos à
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saúde do paciente (ação que não faz o mal). È universalmente consagrado
através do aforismo hipocrático primum non nocere (primeiro não
prejudicar), cuja finalidade é reduzir os efeitos aversão ou indesejáveis das
ações diagnósticas e terapêuticas no ser humano.
O princípio da justiça estabelece como condução fundamental da
equidade: obrigação ética da tratar cada indivíduo conforme o que é
moralmente correto e adequado, de dar a cada um o que lhe é devido. O
médico deve atuar com imparcialidade, evitando ao máximo que os
aspectos sociais, culturais, religiosos, financeiros ou outros interfiram na
relação médico-paciente. Os recursos devem ser equilibradamente
distribuídos, com o objetivo de alcançar, com melhor eficácia, o maior
número de pessoas assistidas.
Outro importante marco de referência ética para os cuidados
ginecológicos e obstétricos do Comitê para Assuntos Éticos da
Reprodução Humana e Saúde da Mulher (FIGO, 1994) assinala: Ao se
oferecer os cuidados de saúde à mulher, o princípio da justiça requer que
todas sejam tratadas com igual consideração, independentemente de sua
situação socioeconômica.
É importante constatar que os quatro princípios não estão
sujeitos a qualquer disposição hierárquica. Se houver conflito entre si, no
sentido de aplicá-los corretamente, deve-se estabelecer como, quando e o
quê determinará o predomínio de um sobre o outro.
Para exemplificar, é interessante registrar o que nos relatam
Pedro Piva e Antonacci Carvalho (1993): “em um paciente com risco
iminente de vida, justifica-se a aplicação de medidas salvadoras (diálise,
amputação, histerectomia, ventilação assistida, transplantes etc.) mesmo
que tragam consigo algum grau de sofrimento, prevalecendo assim o
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princípio da beneficência sobre o da não-maleficência. O primeiro objetivo
neste momento é a preservação da vida.
Por outro lado, quando a paciente encontra-se em fase de morte
inevitável e a cura já não é mais possível, o principio de não-maleficência
prepondera sobre o da beneficência, ou seja, tomam-se medidas que
proporcionam o alívio da dor em primeira instância. Se instituído nesta
fase um tratamento mais agressivo, visando a cura (um transplante, por
exemplo) além de eficaz, traria maior sofrimento.
Uma paciente com câncer, sob quimioterapia, desenvolve uma
pneumonia bacteriana e, por estar em fase depressiva, recusa-se a tomar
os antibióticos prescritos. Os médicos responsáveis certamente não
concordarão com tal recusa, que pode representar a morte da paciente. O
principio da autonomia está sendo utilizado acima dos outros princípios.
Em relação à criança, como dissemos anteriormente, o princípio
da autonomia deve ser exercido pela família ou responsável legal.
Entretanto, estes não têm o direito de forçá-las a receber tratamentos
nocivos ou desproporcionalmente penosos, às vezes, por motivos
religiosos. Consequentemente, os médicos devem intervir ou negarem-se
a adotar condutas específicas quando as decisões dos pais ou
responsáveis legais forem contrárias aos melhores interesses da criança.
Tendo em vista a vastidão do assunto, concluímos com a
narrativa de Daisy Gogliano (1993): “toda e qualquer terapêutica médica
tem por fundamento e por pressuposto o repeito à dignidade humana, na
tutela de direitos privados da personalidade e na relação médico-paciente,
em que sobreleva o direito ao respeito da vontade do paciente sobre o
tratamento; o direito do doente ou enfermo à dignidade e à integridade
(físico-psíquica); o direito a informação que se deve fundar no
consentimento esclarecido; o direito à cura apropriada e adequada; o
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direito de não sofrer inutilmente, na proporcionalidade dos meios a serem
empregados, na diferenciação que se impõe entre terapêutica ineficaz e
terapêutica fútil, isto é, na utilização de uma terapia racional e vantajosa,
que
não
conduza
a
uma
terapia
violenta
e
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indigna”.
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44. ABORTAMENTO LEGAL – PARECERES
Norma técnica não prevê mais BO para abortamento legal
Documento do Ministério da Saúde integra Política Nacional de
Direitos Sexuais e Reprodutivos, que trata também de planejamento
familiar e reprodução assistida. O Ministério da Saúde lançou, no dia 22 de
março, a Norma Técnica Prevenção e Tratamento dos Agravos
Resultantes da Violência Sexual contra Mulheres e Adolescentes, que
traz como principal novidade a não exigência da apresentação do Boletim
de Ocorrência (BO) Policial pelas vítimas de estupro para a realização de
abortamento legal.
44.1. NORMA TÉCNICA
A norma não trata apenas da interrupção da gravidez decorrente
de violência sexual, mas aborda também a organização dos serviços de
saúde, instalações, recursos humanos e registro de dados; normas gerais
de atendimento de traumatismos físicos; apoio psicossocial às vítimas;
anticoncepção de emergência; profilaxia para doenças sexualmente
transmissíveis e infecção pelo HIV.
O documento esclarece que as mulheres em situação de
gravidez decorrente de violência sexual, bem como as adolescentes e
seus representantes legais, devem ser esclarecidos sobre as alternativas
legais quanto ao destino da gestação e sobre as possibilidades de atenção
nos serviços de saúde.
Também está claro na norma que as mulheres devem ser
esclarecidas do direito e da possibilidade de manterem a gestação até o
fim, com garantia dos cuidados pré-natais. Nesse caso, também têm
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direito a receber informações sobre as alternativas após o nascimento, que
incluem a escolha entre permanecer com a criança e inserí-la na família,
ou proceder com os mecanismos legais de doação.
44.2. ASPECTOS LEGAIS
De acordo com o Decreto-Lei n.º 2848, de 7 de dezembro de
1940, art. 128, inciso II, do Código Penal, o abortamento é permitido
quando a gravidez resulta de estupro ou, por analogia, de outra forma de
violência sexual. O Código Penal não exige qualquer documento para a
prática do abortamento nesse caso, a não ser o consentimento da mulher.
Segundo o Código Penal, art. 20, § 1º, “é isento de pena quem,
por erro plenamente justificado pelas circunstâncias, supõe situação de
fato que, existisse, tornaria a ação legítima”.
O Código Penal, no entanto, dispõe que é imprescindível o
consentimento por escrito da mulher, que deve ser anexado ao prontuário
médico. Já o Código Civil estabelece que, a partir dos 18 anos, a mulher é
considerada capaz de consentir sozinha a realização do abortamento.
44.3. OBJEÇÃO DE CONSCIÊNCIA
De acordo com o artigo 28 do Código de Ética Médico é direito
do médico, “recusar a realização de atos médicos que, embora permitidos
por lei, sejam contrários aos ditames de sua consciência”. Ou seja, o
médico tem o direito de se recusar a realizar o abortamento em casos de
gravidez resultante de violência sexual.
No entanto, diz a Norma Técnica, é seu dever informar à mulher
sobre seus direitos e, no caso de objeção de consciência, deve garantir a
atenção ao abortamento por outro profissional da instituição ou de outro
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serviço. Não há direito de objeção de consciência em algumas situações
excepcionais:
• Risco de morte para a mulher;
• Em
qualquer
situação
de
abortamento
juridicamente
permitido, na ausência de outro profissional que o faça;
• Quando a mulher puder sofrer danos ou agravos à saúde em
razão da omissão do profissional;
• No atendimento de complicações derivadas do abortamento
inseguro, por se tratarem de casos de urgência.
44.4. ATENÇÃO HUMANIZADA AO ABORTAMENTO
A Norma divulgada no dia 22 de março integra várias medidas da
Política Nacional de Direitos Sexuais e Reprodutivos que prevê ações de
planejamento
familiar,
com
a
ampliação
da
oferta
de
métodos
anticoncepcionais reversíveis; a ampliação do acesso à esterilização
cirúrgica voluntária; e a introdução da reprodução humana assistida no
Sistema Único de Saúde (SUS).
Também foi lançada, além da norma que trata do aborto legal, a
norma de Atenção Humanizada ao Abortamento, que cria parâmetros de
humanização e acolhimento para as mulheres que chegam aos serviços
de saúde em processo de abortamento espontâneo ou inseguro.
Todos os anos, no Brasil, ocorrem, de acordo com as
estimativas, cerca de 1,4 milhão de abortamentos espontâneos ou
inseguros, com uma taxa de 3,7 abortos para 100 mulheres de 15 a 49
anos. Como reflexo dessa situação, no ano de 2004, 243.998 internações
no SUS foram motivadas por curetagens pós-aborto. São complicações
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decorrentes de abortamentos espontâneos e inseguros, geralmente
mulheres pobres que chegam com hemorragia intensa ou infecção.
As curetagens são o segundo procedimento obstétrico mais
praticado nas unidades de internação, superadas apenas pelos partos
normais. Já o abortamento é a quarta causa de óbito materno no país. Os
dados mais recentes disponíveis de razão de mortalidade materna por
causa, de 2001, apontaram 9,4 mortes de mulheres por aborto por 100 mil
nascidos vivos.
44.5. OUTRAS AÇÕES DA POLÍTICA NACIONAL
Dentre as medidas anunciadas pelo Ministério da Saúde consta a
ampliação da oferta de métodos anticoncepcionais reversíveis no SUS,
incluindo pílula combinada, minipílula, pílula de emergência e injetável
mensal, além de diafragma e DIU. Quanto à ampliação do acesso à
esterilização cirúrgica voluntária, a meta é aumentar em 50%, até 2007, o
número de serviços de saúde credenciados para a realização de
laqueadura tubária e vasectomia. Foi anunciada ainda a ampliação da
oferta da reprodução humana assistida no SUS – cerca de 8% a 15% dos
casais têm algum problema de infertilidade – mas que dependerá da
estruturação dos serviços para assistência à infertilidade conjugal. A meta
é que os serviços ofereceram também técnicas de reprodução assistida a
casais com doenças genéticas ou infecto-contagiosas, como HIV e
hepatite B, para evitar a transmissão das doenças para os bebês e/ou para
os parceiros. Outra meta é reduzir em 15% os atuais índices de
mortalidade materna e neonatal, até o fim de 2006. Atualmente, no Brasil,
em cada 100 mil nascidos vivos, ocorrem 74,5 mortes de mulheres. No
caso das crianças, a cada mil nascidos vivos, 18,3 morrem nos primeiros
28 dias de vida.
526
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45.
MANEJO
DE
PACIENTES
EM
SURTO
PSICÓTICO E COMPORTAMENTO AGRESSIVO E DE
RISCO.
CONDUTA EM AGITAÇÃO PSICOMOTORA
COMPORTAMENTOS HIPERATIVOS
•
Ansiedade;
•
Agressão verbal;
•
Agressão física;
•
Inquietação;
•
Discurso contínuo;
•
Nervosismo intenso;
•
Alterações do sono e apetite.
COMPORTAMENTOS HIPOATIVOS
•
Tristeza;
•
Apatia;
•
Sentimento de desvalorização;
•
Auto incriminação;
•
Pensamento suicida;
•
Fuga;
•
Anorexia.
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FORMAS DE SOFRIMENTO MENTAL
DELÍRIO:
O paciente tem uma falsa crença que não muda com a
argumentação correta e real. Mesmo sendo colocadas provas, ele continua
a acreditar na mesma. Ex:
•
Grandeza, riqueza, poder, místico, erótico e etc.
•
Acredita ser o diabo;
•
O remédio que lhe dão é para matá-lo;
•
Crê ser Deus;
•
Incorpora um artista famoso.
CONFUSÃO MENTAL
• Origem orgânica: distúrbios metabólicos (hipo ou hiperglicemia);
hipóxia; uremia.
•
Duração breve e flutuante;
•
Agitação
psicomotora
com
sintomas
neurológicos
associados (tremores).
ALUCINAÇÃO:
Não existe objeto real, a vítima refere uma percepção inexistente
(falsas percepções) auditiva, visual, olfativa, gustativa, tátil, sinestesia
(bactérias, estômago engolindo outros órgãos).
PSICOSE
É uma doença muito grave da personalidade, envolvendo uma
deterioração em relação ao senso de realidade e revelada por sinais de
um grande desajuste à vida social.
528
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• Grave distúrbio da personalidade, impedindo severamente nas
relações;
• Fatores orgânicos (incluindo tóxicos), psicológicos ou ambos;
• Grave desordem da percepção, memória e juízo crítico;
• Não tem consciência de que tem desordem da personalidade;
• Delírios, alucinações;
• Precisam de hospitalização;
• Conflitos anteriormente reprimidos são mobilizados.
APRESENTAÇÕES MAIS COMUNS
Distorções do pensamento
Distorções da percepção
Afetos inapropriados
A origem: bioquímica, genética, psicossocial; condição clínica
(tumor cerebral),
TCE, (alterações metabólicas) ou ser induzida por substâncias
(cocaína, LSD),
(Álcool e etc.).
ORGÂNICAS:
• Delírio tremens, neoplasias, traumas e drogas.
AFETIVAS:
• Transtorno bipolar e suicida.
ESQUIZOFRENIAS: (mente dividida)
• Autismo, catatonismo, Paranóia.
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NEUROSE
Doença de leve a moderada gravidade da personalidade em que
a função do juízo não é gravemente afetada e em que o desajuste da vida
é relativamente limitado.
“NERVOSISMO” ( LEIGO )
•
Distúrbio
menos
grave
da
personalidade
(social,
vocacional e sexual);
•
Fatores psicológicos (desordem funcional);
•
Desordem menor das funções da personalidade;
•
Consciência de desordem da personalidade;
•
Obsessões, compulsões e fobias;
•
Não precisam de hospitalização;
•
Conflitos são reprimidos.
PSICOLÓGICAS:
•
Histeria;
•
Obsessões;
•
Compulsões
•
Fobias
•
Hipocondríase (fronteira com a psicose)
• Fronteiriço.
EMERGÊNCIA PSIQUIÁTRICA
É um distúrbio urgente e sério de comportamento, afeto e
pensamento que torna o paciente incapaz de responder as situações da
vida e as relações
530
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Interpessoais. Assim, denominamos “intervenção em crises” a
atenção especial dispensada pela equipe de socorro á vítima, a familiares,
amigos ou outros espectadores na cena da ocorrência, que se encontrem
em estado de crise.
Definimos “crise” como a incapacidade do indivíduo em lidar com
o estresse por meio de mecanismos habituais. Quando se defronta com
um problema novo ou insuportavelmente angustiante, responde com um
temporário estado de desequilíbrio emocional.
As reações aos diversos agentes estressores dependem da
capacidade emocional e física, variável em cada indivíduo.
Assim
definido,
considera-se
a
crise
uma
situação
de
emergência, em que a pessoa põe em risco sua própria vida, a de outras
pessoas e até a da equipe de socorro, em função da desorganização
súbita ou rápida da capacidade de controlar seu próprio comportamento.
•
Comportamento
suicida:
impulsividade
e
rigidez
do
pensamento.
• Transtornos de ansiedade: sintomas somáticos
• Transtornos da personalidade: Anti-social uso de drogas,
Boderline ou limítrofe ( imprevisível, ausência de culpa e remorso).
• Transtorno mental de causas orgânicas: mosaico de sintomas
psíquicos e somáticos (delírios, alucinações, etc.). Associado a alterações
somáticas. As causas comuns (intoxicações ou abstinências por uso de
substância psicoativa,distúrbios metabólicos, síndromes neurológicas,
infecções, TCE).
• Delirium tremens - Síndrome de abstinência do álcool: alteração
da consciência; desorientação no tempo e espaço e sobre si mesmo;
memória, atenção e crítica diminuídas ou ausentes; tremores; alucinações
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e delírios de fundo persecutório; sudorese,taquicardia,insônia e convulsão;
sinal da linha.
Ameaça a si mesmo e aos outros.
• Intoxicação ou abstinência por substâncias de abuso: uso de
uma ou mais substâncias psicoativas, deprimindo ou estimulando o SNC :
depressão
respiratória,
sonolência,
insônia,
agitação,
depressão,
alucinação, delírio e coma.
COMO INTERVIR?
COMUNICAÇÃO TERAPÊUTICA
• Visa ajudar a pessoa a sair da crise e voltar ao equilíbrio ou
melhorar a qualidade de vida.
PRIORIZAR INTEGRIDADE DA EQUIPE: A SEGURANÇA DE
QUEM ATENDE
Em qualquer etapa do atendimento a equipe pode solicitar apoio,
caso julgue necessário e manter uma posição de segurança, enquanto
aguarda a chegada dos policiais.
Abordando a vítima
• Iniciar a abordagem realizando a avaliação primária.
• Observar a comunicação verbal e/ou não verbal (jeito,
vestimenta, expressão facial, postura do corpo).
• Focar na avaliação secundária as patologias, internações,
medicações que faz uso e qual medicação já tomou hoje.
• Tentar formar vínculo: agir respeitosamente, mostrar que está
ali para ajudá-lo, identificar-se de maneira formal;
• Manter o canal de comunicação aberto;
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• Ouvir atentamente;
• Respeitar pausas silenciosas.
Ao se comunicar
Usar técnicas que possibilitem a confiança da vítima em nosso
atendimento.
• Para tanto devemos:
Manter o olhar na vítima (mostrar interesse e vigília)
Manter a escuta com atenção
Evitar dar conselhos
Evitar mentiras (rompe com vínculos de confiança)
Evitar ameaças (não é tratamento de saúde);
Não manipular a vítima para os interesses do profissional;
Respeitar a todo o momento a fragilidade comportamental
da vítima;
Evitar promessas que não serão cumpridas;
Procurar situar a vítima na realidade;
Ficar atento para o jogo manipulador/ sedutor, agressões,
tentativa de fuga;
Chamar a vítima pelo próprio nome;
Evitar apelidos / falsas intimidades;
Conduta de contenção física
Observação importante
Solicitar autorização para contenção física ao responsável,
quando houver.
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Decidindo pela contenção física
Critérios para tomada de decisão:
•
Observar auto e/ou hetero agressão;
•
Incapacidade para o auto cuidado;
•
Localização de tempo e espaço afetados;
•
Discurso desconexo;
•
Alterações da senso percepção;
Quando a vítima colabora
•
Caminhar com a vítima até a AM;
•
Manter vigilância para possível fuga e/ou agressão;
•
Conter a vítima após deitá-la na maca;
•
Observar cuidados para contenção física;
•
Orientar sobre a contenção, explicar que é para sua
segurança;
TÉCNICA DE CONTENÇÃO FÍSICA
MÉTODO
• Definir o código de abordagem com a equipe;
• Estabelecer vínculo;
• Posicionamento discreto da equipe;
• Contenção da vítima;
• Fixação da vítima na prancha ou leito;
TRANSPORTE DA VÍTIMA
• Na ambulância, coloque os cintos reforçando a fixação da
vítima na maca ou leito;
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• Vítimas colaborativas nunca devem ser transportadas sem a
contenção.
ATENÇÃO: Toda contenção física envolve riscos de agravos a
outras doenças conhecidas ou não, da vítima.
Agradecimentos ás equipes do Samu/ Zona Norte.
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TÉCNICA DE CONTENÇÃO FÍSICA
IMOBILIZANDO O MEMBRO SUPERIOR
IMOBILIZANDO A CABEÇA E O TÓRAX
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IMOBILIZANDO A CABEÇA E O TÓRAX
IMOBILIZANDO O MEMBRO INFERIO
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IMOBILIZAÇÃO TOTAL ELEVANDO PACIENTE
FIXANDO A REGIÃO INFERIOR
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SUPERIOR
IMOBILIZAÇÃO TOTAL ELEVANDO DA PACIENTE
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CONTENDO O TÓRAX /TÓRAX CONTIDO
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REALIZANDO O NÓ
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NÓ PRONTO
PACIENTE CONTIDO
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O procedimento-padrão consiste em administrar um neuroléptico
de alta potência como o haloperidol, na dose de 5 mg a 10 mg por via
intramuscular (IM) que tem rápida absorção e independe de colaboração
do paciente. O procedimento pode ser repetido a cada 30 a 60 min, até o
controle dos sintomas de hiperexcitação, hiperatividade ou agressividade.
A maioria dos pacientes responde a uma dose de 10 mg a 20 mg e não se
recomenda que se ultrapasse os 50 mg/dia. Em face dos riscos de efeitos
colaterais extrapiramidais, deve-se usar a menor dose necessária.
Os principais efeitos colaterais como acatisia e distonia aguda
devem ser tratados com antiparkinsonianos como biperideno de 2 mg a 5
mg por VO ou IM.
CONDUTAS EM AGITAÇÃO PSICOMOTORA.
Os neurolépticos de alta potência têm sido preferidos em relação
aos de baixa, como a clorpromazina, para a tranquilização rápida, em
virtude de menor risco de efeitos adversos como a hipotensão. As
associações, muito utilizadas no passado, de dois neurolépticos mais a
prometazina, chamadas de "cocktail", são hoje DESACONSELHADAS.
Ref: Manual de condutas do Serviço Atendimento Médico de Urgência
(Samu).
OUTRAS CONDUTAS
Um regime eficaz e cada vez mais usado em no Brasil consiste
na associação do neuroléptico a um benzodiazepínico de ação rápida e
potente, como por exemplo, o midazolan, na dose de 5 mg a 15 mg por via
IM, ou 15 mg por VO. A vantagem desse regime está na redução da dose
necessária de neurolépticos para controle da crise, diminuindo-se a
exposição do paciente aos seus efeitos colaterais.
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Principais intoxicações
Medicamentos, cosméticos, inseticidas/ bebidas plantas.
Pesticidas, alcoólicas.
PRODUTOS DE LIMPEZA
Detergentes
Água sanitária
Lustra - móveis
Soda caustica
Detergentes
Água sanitária
Lustra-móveis
Soda caustica
PLANTAS ORNAMENTAIS
VIA INALATÓRIA E DÉRMICA
Agrotóxicos
o Inseticidas
o Herbicidas
o Fungicidas
o Raticidas
SÍNDROME COLINÉRGICA: “CHUMBINHO”
Sinais e Sintomas – Intox. Chumbinho
544
•
Náuseas, vômitos, diarréia;
•
Secreção brônquica, salivação, sudorese;
•
Miose ou midríase;
•
Bradi ou taquicardia;
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•
Hiper ou hipotensão;
•
Confusão mental;
•
Sonolência, torpor ou coma;
•
Fasciculações e tremores;
•
Hiperglicemia;
•
Crises epilépticas;
•
Depressão respiratória;
•
Fraqueza muscular progressiva.
VIAS INALATÓRIAS
Gases, gasolina e álcool.
•
Fumaça
•
Monóxido de carbono
Sinais e Sintomas: Intoxicação por Monóxido de Carbono
Fadiga;
Tontura;
Cefaleia;
Náuseas;
Desorientação e confusão;
Nistagmo;
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A escala é utilizada para avaliar o nível de consciência do
paciente
a escala varia de 03 a 15 sendo que quanto mais baixa a pontuação, mais
grave é o comprometimento neurológico do paciente
•
Abertura ocular espontânea 4 pontos
•
Por estimulo verbal 3 pontos
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546
•
Por estimulo a dor 2 pontos
•
Sem resposta 1 ponto
•
Resposta verbal orientado 5 pontos
•
Confuso (mas ainda responde) 4 pontos
•
Resposta inapropriada 3 ponto pontos
•
Sons incompreensíveis 2 pontos
•
Sem resposta 1 ponto
•
Resposta motora obedece a ordens 6 pontos
•
Localiza dor 5 pontos
•
Reage a dor, mas não localiza 4 pontos.
•
Flexão anormal – decorticação 3 pontos
•
Extensão anormal - decerebração 2 pontos
•
Sem resposta 1 ponto
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46. ASSÉDIO MORAL E SEXUAL EM MULHERES:
ASPECTOS LABORATIVOS.
Fabio Tofoli Jorge
O assédio moral e sexual está incrustado na estrutura social
tanto como fator determinante, como ideário, costumes de uma época,
mentalidade de ambiente de trabalho, instituição de poderes, e também
como fator condicionante, posto que afeta o meio ambiente, o estado da
técnica de trabalho e o acelerado avanço do saber científico e tecnológico
que permite-nos vê-lo interferir fortemente, positiva ou negativamente no
ambiente laborativo.
O assédio moral e sexual vem tomando melhor forma, conteúdo,
distinção e especificidade no seio Trabalhista, Bioético e de Direito, da
mulher em particular, posta esta se encontrar extremamente vulnerável á
ambos, como uma unidade particular identificável, como houvera
9
salientado Dürkheim , qual seja como um fenômeno, de que se trata, por
extensão, de um conjunto de crenças e sentimentos comuns aos membros
de uma sociedade que acaba por formar um sistema que tem vida própria,
como uma concepção coletiva comum, posto que fortalece a oposição ás
crenças, opiniões e valores corporativos da alta performance laborativa,
aética, e de um relativismo amoral da contemporaneidade, onde o poder
se apresenta de várias formas, ora como prestígio, ora como forma de
coação física e mental, como aprovação corporativa social, posse, saber
tecnológico, hierarquia, ou seja, que estas ordens se capacitaram para
entender e defender melhor os assédios.
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Até a década de 80 eram poucos os países que adotavam
normas de especificidade para o assédio moral, hoje considerada ilícito e
inaceitável em ambiente de trabalho. Ainda hoje menos que 36 dos 192
componentes membros das Organizações das Nações Unidas tem
especificidade legislativa sobre assédio sexual e um numero ainda menor
sobre assédio moral, citado por Hugo R. Mansueti em seu Acoso sexual
em las relaciones laborales (2006).
O assédio moral e sexual é compreendido como elementos
disjuntivos, desordenados, cujo conceito central é o de retirar da mulher a
vida em sua dignidade.
O drama do assédio como elemento de disjunção estrutural da
pessoa, de sua personalidade, tem sua primeira parte remetida para as
questões morais, antes mesmo de reconstruirmos toda sua polêmica
estrutura.
O assédio moral, muito antes de poder ser considerado um
enunciado abstrato ou questão ética fundamental é, uma violação a um
interesse juridicamente tutelado, sem conteúdo pecuniário, mas que deve
ser preservado como um dos direitos mais importantes da humanidade: o
direito à dignidade.
A
Ginecologia
e
a
obstetrícia
com
seus
preceitos
de
humanização, consistência e qualidade de vida, dá ênfase vulnerabilidade
da mulher e da sua natureza particular, ao valor da interação humana, à
preocupação com os interesses das outras pessoas, uma inclinação para a
verdade, a honra aos compromissos, á disposição de rejeitar determinados
modos de agir, por serem injustos, desonrosos, ou egoístas, um ramo por
assim dizer da ética das relações aplicadas, de casos do Direito civil e
penal, da exclusão individual e social, nestes contidos, que compreende
em sua lógica a dimensão do assediamento. Seu caminho reflexivo548
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analítico sobre valores inerentes á vida e á saúde, valores que dizem
respeito á solidariedade, reconhece a trajetória das áreas onde a vida e a
saúde é decidida, de menor para maior respeitabilidade nesta epopéia de
convivência humana, onde se permeia o individual e o coletivo, o que se
designa como “valor humano”, as assim chamadas saúdes mentais, sendo
o assédio um dos seus desafios na modernidade de intensos interesses
econômico-financeiros, poder, contraponto das desigualdades sociais e de
qualidade de vida.
O assédio é a condição de vitimização da mulher no seu
ambiente, no espaço dos usos e costumes, pontuados historicamente, e
no aspecto ético como abordagem universalizante.
Este viés vocacional da ginecologia e obstetrícia é compartilhado
com o Direito, que passou á lhe conferir, mundialmente, reconhecimento e
perspectivas de soluções com intuito de preservar a autonomia do sujeito e
a justiça.
Não é sem motivo que enfatizamos isso, porquanto em muitas
situações da lida do Direito, vemos a mulher coisificada, dependente de
suas relações institucionais, de casamento, na vida cível, nos meandros
das irregularidades justificadas na expectativa servil para terceiros,
submetida á tratamentos entre seus pares, estranhos e hierárquicos no
mínimo duvidosos eticamente, com magnitudes de maleficência que
ultrapassa os limites da desumanização no ambiente doméstico e de
trabalho, com a indiferença que o sistema lida com a diversidade da vida,
da natureza, falsificando o fim e objeto pretendido da espécie humana,
dotada de razão.
O relacionamento tirânico junto à mulher, conhecido desde os
tempos de senhor e escravo, entronizou nossos conceitos ético-jurídicos
atuais e as narrativas, discursos, retóricas, das sociedades de fragilização
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feminina, clamaram contra a hipocrisia, e denunciou vivamente os
assédios, quer sexual, quer morais.
A opressão assediadora contra a mulher tem um duplo aspecto:
um legítimo e outro ilegítimo, que vai se configurando temporal e
espacialmente, que invoca os pareceres de Hubert e Mauss em seu Essai
sur la nature et la function du sacrifice. O assédio designa um problema,
muitas vezes na proporção de uma violência, que não tem contrapartida,
como nas tragédias gregas.
O assédio rompe em síntese com o primeiro patrimônio da
pessoa, qual seja, sua personalidade, que são os caracteres próprios do
indivíduo, seu primeiro Bem, o que lhe pertence como primeira utilidade,
posto que é o primeiro que serve para que a pessoa seja o que é e para
continuar á sê-lo, para sobrevivência e adaptações ás condições do
ambiente em que vive.
O assédio comporta-se de maneira ritualística onde o elemento
vitimário (neste particular, a mulher) se torna imerso em julgamentos de
valor, de inferioridade, na ideia de rebanho como nas tragédias gregas
(Ájax de Sófocles, Medeia de Eurípides, etc.); na ideia de sua
arbitrariedade, dispostos nas categorias humanas sacrificáveis (mulheres,
prisioneiros, escravos, crianças, um rei, pessoa que ocupa lugar de
destaque na comunidade ou que seja fundamental para determinado
trabalho invejado, mulheres descasadas, divorciadas, pessoas que
oferecem pouco risco de vingança, indivíduo com pouco relacionamento
10
social que pode ser abatido sem perigo, etc.). Para Girard , dentre os
critérios que preside a escolha da vítima está o de ser próximo do
assediador.
Os assédios não são como as vinganças de sangue (blood feud)
dos
550
nossos
antepassados,
facilmente
identificáveis
na
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fatalidade
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específica da qual se nossos antepassados que se livravam com
facilidade. O ato assediador deve escolher uma vítima, sem tendência a se
alastrar na sociedade sob risco de ocorrerem represálias em cadeia,
justiças feitas com a própria mão. A vingança fica então proibida, a
exceção do elemento assediado, que se torna presa da incursão
assediadora, num movimento circular, sem fim, até que resultados sejam
conseguidos, via de regra com a traumatização psicológica do assediado
ou de seu silêncio até mesmo para autoridades policiais. Muitos casos,
não são nem sequer comunicados á autoridade policial.
O isolamento progressivo da assediada (elemento vitimizada),
noções de impureza e contágio remonta as religiões primitivas, bem
relacionadas por Frazer
11
e Dürkheim, e por vezes achamos absurdo que
ainda permaneçam neste universo moderno das ameaças que pairam
sobre relações humanas problematizadas.
Somente esta profunda visão sobre o assédio moral, é que
permitiria em parte desconstruir esta noção do efeito supremo da
civilização laborativa sem a sensibilidade ao sofrimento, que decorre do
trabalho assimétrico de relações de poder autoritário.
É como se o assédio moral fosse em si inextinguível, como parte
da tragédia humana e que á despeito das mudanças extremas das
sociedades ele se mostra poderoso na vida de fundo das relações, como
que na rabeira, por detrás do processo civilizatório, como fenômeno
eterno.
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47. VIOLENCIA CONTRA A MULHER
É um prejuízo muito comum entender que o fenômeno da
violência à mulher é um resíduo do passado, uma reminiscência de antigas
barbáries, sendo que uma infinidade de dados históricos dão conta de que
a repressão á mulher em vários matizes no mundo todo se evidencia como
uma prática, formando parte integrante de certos mecanismos inerentes
inclusive
do
Estado
moderno,
quanto
nas
circunstancias
sociais
domésticas e circundantes.
Uma prática corriqueira era falsear o princípio de convicção da
violência, reconstituindo algo que não se configuraria na ordem da prova
legal da mesma e tal como se produzia no século XVIII era característica
do funcionamento da justiça. Borstein em Violence et agression sexuelle,
36
informa que os estupradores como forma de violência contra mulheres é
uma categoria em alta vertiginosa.
Esta passagem de um silêncio sepulcral para uma visibilidade
ruidosa, este crime está presente como nunca nas investigações policiais,
nos documentos da Justiça, nos artigos da imprensa, nos debates de
opinião publica. O recrudescimento do medo, a reforma dos códigos, os
pedidos de agravamento das penas se multiplicam, assim como as
medidas
cautelares,
preventivas,
e
intermináveis
solicitações
de
tratamento para criminosos potenciais. O violento cedeu lugar à uma figura
mais psicológica do pervertido desvairado, que mistura sangue ao desejo
de poder e à sexualidade. A violência contra a mulher foi assim no
decorrer dos séculos sendo menos tolerada, criminalizada, como mudança
antes de tudo, cultural. O que se vê, não é apenas a quantificação da
violência, mas seus limites ou a ausência deles, a maneira de julgá-los, já
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que sempre foram submetidos à história e o conteúdo jurídico da mesma,
cuja sensibilidade à violência à mulher nem sempre obedeceu aos
mesmos critérios, já que estava atrelada e ainda está ao status de seus
autores. Os ricos e os homens de prestígio social e com bons advogados
pagam um preço diferente pelo mesmo crime que outros mais pobres e
vulneráveis na escala social. A nossa história recente mostra clara e
profundamente estes julgamentos, num emaranhado complexo de
interesses.
A vergonha inevitavelmente sentida pela vitima liga-se à uma
intimidade devassada numa imagem que se oferece à ela, de publicidade
nefasta possível, mobilizando o tema da sordidez, do aviltamento do
contato, um mal que transpassa a vitima para transformá-la indelevelmente
aos olhos dos outros, tanto mais dolorosa, quanto mais o universo do
criminoso não se vê ameaçado por desvios jurisprudenciais aquiescentes.
A vítima é que é condenada duplamente conforme o autor, expondo à
plena luz aquilo que desliza na sombra do poder e da grana. Mesmo diante
de fortes indícios materiais do crime, na queixa da vítima, nos sinais físicos
da
violência,
nos
objetos
quebrados
e
utilizados,
testemunhos
concordantes, o não consentimento da mulher de prestar a queixa formal,
como forma de medo, ou de sua vontade, acrescenta um obstáculo a mais
à dissolução da violência, como instituição nas relações, fazendo-se um
lento reconhecimento do sujeito infrator como ausente das atitudes
perpretadas, ou seja, consciências distintas daquilo que a violência em si
faz.
Mistura-se ao infrator a figura da mulher, que se auto-suspeita
merecedora da violência, como duvida à priori, que torna inapreensível
seu
possível
terror
a
represálias,
sua
ilusão,
sua
submissão
ancestralmente colocada e incontrolada. Prefere muitas vezes relevar ao
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esquecimento, negligenciar a violência, cedendo a ela, mantendo o
sistema de opressão o milenarmente imposto culturalmente.
Na definição da Convenção de Belém do Pará (Convenção
Interamericana para Prevenir, Punir e Erradicar a Violência Contra a
Mulher, adotada pela OEA em 1994), a violência contra a mulher é
“qualquer ato ou conduta baseada no gênero, que cause morte, dano ou
sofrimento físico, sexual ou psicológico à mulher, tanto na esfera pública
como na esfera privada”.
“A violência contra as mulheres é uma manifestação de relações
de poder historicamente desiguais entre homens e mulheres que
conduziram à dominação e à discriminação contra as mulheres pelos
homens e impedem o pleno avanço das mulheres...”
Declaração sobre a Eliminação da Violência contra as Mulheres,
Resolução da Assembleia Geral das Nações Unidas, dezembro de 1993.
A Conferência das Nações Unidas sobre Direitos Humanos
(Viena, 1993) reconheceu formalmente a violência contra as mulheres
como uma violação aos direitos humanos. Desde então, os governos dos
países-membros da ONU e as organizações da sociedade civil têm
trabalhado para a eliminação desse tipo de violência, que já é reconhecido
também como um grave problema de saúde pública.
Segundo a OMS (Organização Mundial da Saúde), “as
consequências do abuso são profundas, indo além da saúde e da
felicidade individual e afetando o bem-estar de comunidades inteiras”.
Conhecida como Lei Maria da Penha a lei número 11.340
decretada pelo Congresso Nacional e sancionada pelo ex-presidente do
Brasil Luiz Inácio Lula da Silva em 7 de agosto de 2006; dentre as várias
mudanças promovidas pela lei está o aumento no rigor das punições das
agressões contra a mulher quando ocorridas no âmbito doméstico ou
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familiar. A lei entrou em vigor no dia 22 de setembro de 2006, e já no dia
seguinte o primeiro agressor foi preso, no Rio de Janeiro, após tentar
estrangular a ex-esposa. A lei alterou o Código Penal Brasileiro e
possibilitou que agressores de mulheres no âmbito doméstico ou familiar
sejam presos em flagrante ou tenham sua prisão preventiva decretada,
estes agressores também não poderão mais ser punidos com penas
alternativas, a legislação também aumenta o tempo máximo de detenção
previsto de um para três anos, a nova lei ainda prevê medidas que vão
desde a saída do agressor do domicílio e a proibição de sua aproximação
da mulher agredida.
A nova legislação triplicou a pena para agressões domésticas
contra a mulher, aumentou os mecanismos de proteção das vítimas e
alterou o Código Penal, permitindo que agressores sejam presos em
flagrante ou tenham a prisão preventiva decretada. Pela lei, a violência
psicológica também passou a ser considerada violência doméstica e a
vítima pode ficar afastada do trabalho por seis meses sem perder o
emprego, caso seja constatada a necessidade de manutenção de sua
integridade física ou psicológica.
Antes da sanção, processos que envolviam violência doméstica
eram considerados de menor potencial ofensivo e levados a juizados
criminais, em meio a processos de briga entre vizinhos e de acidentes de
trânsito. Com a legislação, foram criados juizados especiais para cuidar do
tema.
Os dados divulgados pelo governo e pela Justiça nesses últimos
cinco anos indicam que Lei Maria da Penha é eficaz, tendo evitado
agressões e ajudado a punir os autores desse tipo de crime. De acordo
com o Conselho Nacional de Justiça (CNJ), até julho do ano passado
(2010), foram sentenciados 111 mil processos e distribuídos mais de 330
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mil procedimentos sobre o assunto. Além disso, foram realizadas 9,7 mil
prisões em flagrante e decretadas 1.577 prisões preventivas de
agressores. No Brasil existem 70 juizados de violência doméstica. Além
disso, existem 388 delegacias especializadas no atendimento à mulher,
193 centros de referência para tratamento das vítimas e 71 casas para que
essas mulheres sejam abrigadas temporariamente. A mulher que sofre
uma violência doméstica pode recorrer à Central de Atendimento à Mulher
por meio do telefone 180. O serviço, da Secretaria de Políticas para as
Mulheres, registrou 734.416 atendimentos em 2010, sendo que 108.026
foram relatos de violência física, psicológica, moral ou sexual. Também
foram registradas 58.714 ocorrências de lesão corporal e 15.324 de
ameaças, o que corresponde a 55% e 14,4% do total
O nome da lei é uma homenagem a farmacêutica e
bioquímica cearense que sofreu diversas tentativas de homicídio por parte
do marido. Em maio de 1983, ele deu um tiro em Maria da Penha, que
ficou paraplégica. Após aguardar a decisão da Justiça e não ver
resultados, ela entrou com uma ação contra o País na Comissão
Interamericana de Direitos Humanos (CIDH). Esse foi o primeiro relato
sobre violência doméstica feito ao órgão na América Latina. Em 2001, o
Estado brasileiro foi condenado, pela primeira vez na história, por
negligência, omissão e tolerância em relação à violência doméstica. O
marido de Maria da Penha foi condenado 12 anos depois do crime. Ele
ficou preso por dois anos, em regime fechado, e hoje está livre.
A violência numa visão íntima das mulheres a ela submetida
transforma em irremediável trauma o que em outros tempos era
principalmente vergonha moral e ofensa social. A violência do ponto de
vista psiquiátrico cria uma vertente psicológica que se agrega à outras,
mais visíveis no cenário social, tornado as consequências mais definitivas,
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pondo em jogo o que a pessoa vive, a sua autonomia e identidade. A
psiquiatria releva a vertente bastante pessoal da ofensa, na sua
interioridade que esta forma de crime percorre o espaço mental atingindo o
corpo e a parte mais incorporal da mesma, a importância dada ao
sofrimento ocultado, uma devastação oculta, uma ruptura desta autonomia
do ser, um tormento vívido. A história da violência guarda esta presença,
da violência difusa, de sua extensão, de seus graus, de como a justiça
tolera ou rejeita o ato brutal, na ausência da emoção declarada e da
queixa formalmente ausente, tornando banal o ato. Paradoxalmente ainda
é dos crimes menos condenados, pela sensação de legitimidade dos que
utilizam a violência como meio de intimidação, falta de reconhecimento à
mulher, ou sua proteção. É uma violência ainda no nosso meio,
relativamente tolerada, com raridade de queixas, alusão insistente de ter o
violento a posse da vítima, eixo pelo qual a violência se vê facilitada. A Lei
Maria da Penha tem sido duramente criticada pois ainda mantém exposta
a mulher à violências inclusive fatais.
A violência dentro deste contexto marca como são numerosas,
decisivas e nos lembram que seus julgamentos são indissociáveis de um
universo coletivo e de suas mudanças, por onde ainda cursa uma longa
travessia, um lento recenseamento de sua prevalência, que pudessem
melhor definir o quadro sombrio que por vezes se apresenta, uma lógica
que humilha, a que defende, a que julga, como elementos heterogêneos,
múltiplos, implícitos, fazendo com que a violência nos seja familiar, na
mulher e na ausência dela, se dissolva em erro ou pecado, onde a imagem
desta mulher oprimida nos pareceu por tanto tempo legítima na história
não muito longínqua, nem tão afastada. É mais uma violência, como a dos
campos de futebol, das brigas de gangs, de vizinhos, de transito, banais.
São vias de regra, severamente condenáveis nos escritos jurídicos e
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pouco penalizadas. Estamos pro9ntos para compreender a violência como
outras brutalidades físicas ou até justificá-las, condenam e perdoam ao
mesmo tempo, oscilando entre a indulgência, a tolerância e a repressão,
um fato, no mínimo,
cruel. Seria um paralelo com a violência familiar
cotidiana que é preciso encarar. Tem esta coerência com o conjunto de
violências universais, e não uma sensibilidade própria, uma fatalidade.
Vivemos os matagais onde se escondem os bandidos, as ruas onde se
dão os arrastões ao cidadão comum, parlamentos protegendo corruptos de
várias siglas, a indolência de juízes na busca de ladrões descarados de
colarinho e gravata, a nobreza política surrupiando o dinheiro publico,
posto que esta instituição judiciária ou esteja dentro ou longínqua desta
lida. Não há contas a acertar, afinal de contas, para gente tão ilustre. É
coerente. Revelador dessa tolerância difusa do regime, evidenciando mais
uma atitude de conjunto, modos particulares de fazer a ética pela moral
que tem. A clemência real salvou os bancos insolventes com o dinheiro
publico. O dinheiro lavado em paraísos fiscais não foi considerado de
instrução criminal. Alguns, para não dizerem que não falaram de flores,
tiveram sob suas cabeças o peso da espada da lei. A justiça tem, portanto
um arsenal de amedrontamento, ela mais que ninguém poderia fazer
tremer o incauto, o perigoso social, o criminoso, mas o gládio da justiça é
para alguns apenas, no mesmo desprezo pelo corpo da mulher, como pelo
corpo social, onde vemos a legitimização da mutilação, nessa violência
que aflora incessantemente como modalidade do regime onde prevalece
um lado insondável, de investigações não concluídas, processos não
realizados ou não cumpridos como decorrência de julgados. A atrocidade
do carrasco é para o pequeno. Estamos longe de fixar uma penalidade
global unificada, que graduaria em qualquer circunstância julgamentos
previsíveis e idênticos.
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Leia-se;
Dentre as matérias publicadas na época da morte de Ângela
Diniz, artigo de Carlos Heitor Cony na revista Fatos e Fotos – Gente, assim
descrevia o crime:
“Eu vi o corpo da moça estendido no mármore da delegacia de
Cabo Frio. Parecia ao mesmo tempo uma criança e boneca enorme
quebrada... Mas desde o momento em que vi o seu cadáver tive imensa
pena, não dela, boneca quebrada, mas de seu assassino, que aquele
instante eu não sabia quem era”.
O jornalista titubeia em sua opinião sobre o crime. De um lado,
cita a Promotoria que acusava Street de libertinagem, cafetinagem, e
conclui: "Mas outros cafetões, outros libertinos e safados não se tornaram
assassinos". Por outro lado, em benefício do assassino, Cony entrevista
o delegado Sérgio Paranhos Fleury, que afirma "[...] o único crime
respeitável, que não condenaria com rigor, era o passional... Crime
passional qualquer um comete, até eu". Cony conclui: "A chamada
privação de sentidos provocada pela paixão pode fazer do mais cordial dos
homens um assassino". O fato foi de conhecimento publico e midiático.
Violência
doméstica
é
a
violência,
explícita
ou
velada,
literalmente praticada dentro de casa ou no âmbito familiar, entre
indivíduos unidos por parentesco civil (marido e mulher, sogra, padrasto)
ou parentesco natural pai, mãe, filhos, irmãos etc. Inclui diversas práticas,
como a violência e o abuso sexual contra as crianças, maus-tratos contra
idosos, e violência contra a mulher e contra o homem geralmente nos
processos de separação litigiosa além da violência sexual contra o
parceiro.
Pode ser dividida em violência física — quando envolve agressão
direta, contra pessoas queridas do agredido ou destruição de objetos e
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pertences do mesmo (patrimonial); violência psicológica — quando
envolve agressão verbal, ameaças, gestos e posturas agressivas,
juridicamente produzindo danos morais; e violência socioeconômica,
quando envolve o controle da vida social da vítima ou de seus recursos
econômicos. Também alguns consideram violência doméstica o abandono
e a negligência quanto a crianças, parceiros ou idosos. Enquadradas na
tipologia proposta por Dahlberg; Krug, na categoria interpessoais,
subdividindo-se quanto a natureza Física, Sexual, Psicológica ou de
Privação e abandono. Afetando ainda a vida doméstica pode-se incluir da
categoria autodirigida o comportamento suicida especialmente o suicídio
ampliado (associado ao homicídio de familiares) e de comportamentos de
auto-abuso especialmente se consideramos o contexto de causalidade. É
mais frequente o uso do termo "violência doméstica" para indicar a
violência contra parceiros, contra a esposa, contra o marido e filhos. A
expressão substitui outras como "violência contra a mulher". Também
existem as expressões "violência no relacionamento", "violência conjugal"
e "violência intra-familiar".
Note que o poder num relacionamento envolve geralmente a
percepção mútua e expectativas de reação de ambas as partes calcadas
nos preconceitos e/ou experiências vividas. Uma pessoa pode se
considerar como subjugada no relacionamento, enquanto que um
observador menos envolvido pode discordar disso.
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Mulher no hospital depois que o marido dela a espancou
Muitos casos de violência doméstica encontram-se associados
ao consumo de álcool e drogas, pois seu consumo pode tornar a pessoa
mais irritável e agressiva especialmente nas crises de abstinência. Nesses
casos
o
agressor
pode
apresentar
inclusive
um
comportamento
absolutamente normal e até mesmo "amável" enquanto sóbrio o que pode
dificultar a decisão do parceiro em denunciá-lo.
Violência e as doenças transmissíveis são as principais causas
de morte prematura na humanidade desde tempos imemoriais, com os
avanços da medicina, disponibilidade de água potável e melhorias da
urbanização a redução das doenças infecciosas e parasitárias, tem voltado
o foco da saúde pública para a ocorrência da violência. Contudo como
observa Minayo e Souza este é um fenômeno que requer a colaboração
interdisciplinar e ação multiprofissional, sem invalidar o papel da
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epidemiologia para o dimensionamento e compreensão do problema alerta
para os riscos de reducionismo e necessidade de uma ação pública.
Estatisticamente a violência contra a mulher é muito maior do
que a contra o homem. Um estudo realizado em São Paulo encontrou-se
quanto à relação autor-vítima, que 1.496 (81,1%) agressões ocorreram
entre casais, 213 (11,6%) entre pais/responsáveis e filhos, e 135 (7,3%)
entre outros familiares. Esse mesmo estudo referindo-se acerca dos
motivos da agressão, os chamados “desentendimentos domésticos” que
se referem às discussões ligadas à convivência entre vítima e agressor
(educação dos filhos; limpeza e organização da casa; divergência quanto à
distribuição das tarefas domésticas) prevaleceram em todos os grupos,
fato compreensível se for considerado que o lar foi o local de maior
ocorrência das agressões. Para muitos autores, são os fatos corriqueiros e
banais os responsáveis pela conversão de agressividade em agressão.
Complementa ainda que o sentimento de posse do homem em relação à
mulher e filhos, bem como a impunidade, são fatores que generalizam a
violência.
Há quem afirme que em geral os homens que batem nas
mulheres o fazem entre quatro paredes, para que não sejam vistos por
parentes, amigos, familiares e colegas do trabalho. A cultura popular tanto
propõe a proteção das mulheres (em mulher não se bate nem com uma
flor) como estimula a agressão contra as mulheres (mulher gosta de
apanhar) chegando a aceitar o homicídio destas em casos de adultério, em
defesa da honra. Outra suposição é que a maioria dos casos de violência
doméstica são classes financeiras mais baixas, a classe média e a alta
também tem casos, mas as mulheres denunciam menos por vergonha e
medo de se exporem e a sua família. Segundo Dias o fenômeno ocorre
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em todas as classes, porém mais visíveis entre os indivíduos com fracos
recursos econômicos.
A violência praticada contra o homem também existe, mas o
homem tende a esconder mais por vergonha. Pode ter como agente tanto
a própria mulher quanto parenta ou amigos, convencidos a espancar ou
humilhar o companheiro. Também existem casos em que o homem é pego
de surpresa, por exemplo, enquanto dorme. Analisando os denominados
crimes passionais a partir de notícias publicadas em jornais Noronha e
Daltro identificaram que estes representam 8,7% dos crimes noticiados e
que destes 68% (51/75) o agressor era do sexo masculino (companheiro,
ex-companheiro, noivo ou namorado) nos crimes onde a mulher é a
agressora ressalta-se a circunstância de ser o resultado de uma série de
agressões onde a mesma foi vítima. ³7
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48. A DOR
(DIVINUM EST OPUS SEDARE DOLOREM - Hypocrates)
"Nem existir é mais que um exercício de pesquisar de vida um
vago indício, a provar a nós mesmos que, vivendo, estamos para doer,
estamos
doendo."
Carlos Drummond de Andrade
A importância da temática da dor psíquica para a Psicanálise é
inquestionável. Tal
afirmativa é feita por Freud (1905/1976, p. 302), ao expressar no
artigo Tratamento Psíquico ou Mental: “é em geral verdadeiro que ao
formarmos um julgamento das dores (que são normalmente consideradas
fenômenos físicos) devemos ter em mente sua inequívoca dependência
em relação a determinantes mentais”.
Os leigos, segundo Freud (1905/1976, p.302), gostam de rotular
essa espécie de influências mentais como “imaginação” e inclinam-se a
demonstrar “pouco respeito por dores devidas à imaginação em contraste
por ferimentos, doença ou inflamação. Mas isto é claramente injusto.
Como quer que as dores sejam causadas – mesmo pela imaginação – elas
próprias não são menos reais nem menos violentas por isto”.
Embora ainda munido de uma linguagem eminentemente
neurológica, no texto de 1895, Freud postula seu primeiro modelo de
aparelho psíquico, denominado nesta época de nervoso ou neurônico,
demarcando o essencial papel desempenhado pelo outro na constituição
do sujeito psíquico. Nesse momento de seu pensamento, Freud (1976)
afirma que o aparelho neurônico é constituído pelos sistemas φ, ψ e ω,
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sendo estimulado desde o mundo externo e desde o interior do próprio
corpo. O sistema φ está diretamente ligado às quantidades de energia
externa, sempre sentidas pelo aparelho como muito intensas. Os
neurônios φ são perceptivos; todavia, não estão em contato direto com o
mundo externo. São protegidos deste contato pelos órgãos de sentido. Já
o sistema ψ é um sistema de memória, isto é, seus neurônios são aqueles
capazes de ser permanentemente modificados por ocorrências únicas,
permanentemente influenciados pela excitação. Freud (1976) salienta
ainda, que apenas os neurônios, os quais, após cada excitação,
permaneçam em um estado diferente do anterior, são capazes de
representar a memória e, consequentemente, são, também, responsáveis
pelos processos psíquicos em geral.
O interesse em definir melhor o componente psíquico do fato
doloroso é curiosamente compartilhado por pesquisadores atuais em
neurociências. Cientistas da Associação Internacional para o Estudo da
Dor (International Association for the Study of Pain [IASP]), revela-nos
Nasio, interrogam-se acerca da incidência do psiquismo na neurofisiologia
da dor, ao considerarem o fator psíquico, cujos mecanismos encontram-se
ainda inexplorados, uma das principais causas da emoção dolorosa. De
qualquer forma Dor é uma sensação desagradável, que varia desde
desconforto leve a excruciante, associada a um processo destrutivo atual
ou potencial dos tecidos que se expressa através de uma reação orgânica
e/ou emocional.
A dor é mais que uma resposta resultante da integração central
de impulsos dos nervos periféricos, ativados por estímulos locais. De fato a
dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a
uma lesão real ou potencial, ou descrita em termos de tal (definição da
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Associação Internacional para o Estudo da Dor - IASP). Distinguem-se
basicamente duas categorias: A dor nociceptiva e a dor neuropática.
Na dor nociceptiva há três tipos de estímulos que podem levar à
geração dos potenciais de ação nos axônios desses nervos.
• Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as
terminações nervosas ou receptores.
• Fatores químicos libertados na área da terminação nervosa.
Estes incluem compostos presentes apenas em células íntegras, e que
são libertados para o meio extracelular quando de lesões como os íons
Potássio, ácidos.
• Fatores libertados pelas células inflamatórias como a
bradicinina, a serotonina, a histamina e as enzimas proteolíticas.
48.1. VIAS NERVOSAS PERIFÉRICAS DA DOR
Há duas vias neuronais ascendentes para a dor: a lenta e a
rápida.
A via rápida ou do trato neoespinotalâmico é a mais recente
evolutivamente. É
iniciada por
estímulos
mecânicos
ou
térmicos
principalmente. Ela utiliza neurônios de axônios rápidos (isto é de grande
diâmetro), as fibras A-delta (12-30 metros por segundo). Esta é a via que
produz a sensação da dor aguda e bem localizada. O seu neurônio ocupa
a lâmina I da Medula Espinhal e cruza imediatamente para o lado
contrário. Aí ascende na substância branca na região Antero-lateral até
fazer sinapse principalmente no Tálamo (núcleos póstero-lateral-ventrais),
mas também na formação reticular.
A via lenta ou do trato paleoespinotalâmico é a mais primitiva em
termos evolutivos. É iniciada pelos fatores químicos. Ela utiliza axônios
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lentos de diâmetro reduzido e velocidades de condução de apenas 0,5 a 2
m/s. Esta via produz dor mal localizada pelo indivíduo e contínua. O seu
neurônio ocupa a lâmina V da Medula Espinhal e ascende depois de
cruzar para o lado oposto no trato antero-lateral, as vezes não cruzando.
Fazem sinapse na formação reticular, no colículo superior e na substância
cinzenta periaqueductal.
Se por exemplo um indivíduo sofrer um golpe, a sensação de dor
imediata é a rápida, devido às forças mecânicas que estiram o tecido
conjuntivo onde se localizam receptores de dor. Esta dor dura apenas um
tempo muito limitado. Mas à medida que o tecido morre e extravasa o
conteúdo celular com diversas substâncias, e chegam à região danificada
as células inflamatórias, a dor que permanece é a dor lenta. o feto começa
a sentir dor a partir da 28° semana.
48.2. A DOR E SUAS VIAS NO ENCÉFALO
As sensações corporais, táteis, térmicas e dolorosas convergem
para o tálamo, que funciona como uma rede de interpretação sensitiva, em
alguns de seus núcleos, alguns dos quais emitem projeções ao córtex
cerebral, a partir do qual é possível a consciência da sensação dolorosa,
ou seja, este é o momento neural após o qual a dor pode ser percebida. A
dor mais significativa do ponto de vista terapêutico é quase sempre aquela
que é produzida pela via lenta. A via rápida produz apenas sensações de
dor localizada e de duração relativamente curta que permitem ao
organismo afastar-se do agente nociceptivo, mas geralmente não é causa
de síndromes em que a dor seja a principal preocupação terapêutica. A dor
crônica tem origem quando os impulsos recebidos pela via lenta são
integrados na Formação Reticular do tronco cerebral e no Tálamo. Já a
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este nível há percepção consciente vaga da dor, como demonstrado em
animais a quem foi retirado o córtex.
O Tálamo envia os impulsos para o Córtex somatosensor e para
o Giro Cingulado. No córtex cingulado é processada a qualidade
emocional ou afetiva da dor (sistema límbico), enviando impulsos de volta
para o córtex somatosensor. É aí que se originam qualidades mais
precisas, como tipo de dor, localização e ansiedade emocional.
A dor tem um efeito de estimulação da maioria dos circuitos
neuronais. Estes efeitos são devidos à ativação de circuitos ao nível dos
núcleos intralaminares do Tálamo e das formações reticulares pelos
axônios de tipo C (lentos) que aí terminam. A ativação por estas fibras das
formações reticulares leva à ativação em spray do córtex cerebral, e
principalmente do lobo pré-central, já que a formação reticular também é
responsável pela regulação do estado de vigília. Esta estimulação traduzse num maior estado de alerta e excitabilidade do doente que sofre de dor,
principalmente se esta é aguda.
48.3. SISTEMAS ANALGÉSICOS
A intensidade com que pessoas diferentes sentem e reagem a
situações semelhantes causadoras de dor é bastante variada. Esta
variação deve-se não tanto a uma ativação diferente das vias da dor mas a
uma facilidade diferente nos indivíduos na ativação das vias analgésicas
naturais. A via analgésica principal tem 4 componentes principais de
modulação para a percepção da dor, no ser humano:
• As áreas cinzentas periaquedutais e periventriculares do
Mesencefalo e Ponte superior, em volta do aqueduto de Sylvius enviam
axônios que secretam encefalinas, que são opióides naturais (atuam no
receptor dos opióides).
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• Núcleos
Magno
da
Rafe
e
Reticular
Gigantocelular,
localizados na ponte inferior e medula superior, recebem os axônios das
áreas periaquedutais, e enviam os seus para as colunas dorsolaterais da
medula espinhal, onde liberam serotonina.
• Núcleos de interneurônios na medula espinhal dorsal,
localizados na substância gelatinosa, inibem a criação de potenciais de
ação ao liberar encefalinas e endorfinas na sinapse local com os neurônios
aferentes da dor.
A analgesia produzida por esta via, que é total, dura de alguns
minutos a horas. A inibição do sinal dá-se principalmente no nível do
segmento da medula espinhal correspondente à origem da dor, mas
também a outros níveis como nos próprios núcleos reticulares e talâmicos.
Julga-se que este sistema permite uma regulação em feedback
do nível da dor. A excitação excessiva da via da dor induz um aumento
dos sinais analgésicos a nível talâmico reduzindo a intensidade percebida
da dor. Outras áreas do cérebro, como as do sistema límbico, que faz o
controle emocional, também estão envolvidas em estimular ou inibir as
vias analgésicas naturais. Os núcleos paraventriculares do hipotálamo
estimulam as áreas periaquedutais através da liberação de β-endorfinas
(opióides naturais). Assim uma mesma lesão tecidual pode causar muito
mais dor se for de causa desconhecida ou considerada pelo indivíduo
como significativa, do que se for de causa conhecida ou tida por pouco
perigosa.
Além desta via específica para determinados segmentos
espinhais, a hipófise produz também beta-endorfinas, que são liberadas
para o sangue e para todo o cérebro, e podem ter importância na
diminuição das sensações dolorosas em indivíduos com síndromes
sistêmicas.
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Outros mecanismos analgésicos, propostos por Melzack & Wall
(1965), de importância local. A estimulação de grande numero de fibras
aferentes
Aβ
após
estímulos
táteis
no
mesmo
segmento
ativa
interneurônios produtores de encefalinas, que inibem as fibras C da dor.
Virtualmente todas as pessoas conhecem e fazem uso do
mecanismo contemplado pela teoria das comportas, mesmo que de
maneira inconsciente. Quem nunca instintivamente massageou um local
onde, em virtude de uma pancada, estava sentindo dor? A massagem
estimula as fibras aferentes Aβ, que por sua vez levam a uma analgesia no
local dolorido.
A dor é sempre subjetiva. Cada indivíduo apreende a aplicação
da palavra através de experiências relacionadas com lesões nos primeiros
anos de vida. Os biologistas sabem que os estímulos causadores de dor
são capazes de lesão tecidual. Assim, a dor é aquela experiência que
associamos com lesão tecidual real ou potencial.
Sem dúvida é uma sensação em uma ou mais partes do
organismo mas sempre é desagradável, e portanto representa uma
experiência emocional. Experiências que se assemelham com a dor, por
exemplo: picadas de insetos, mas que não são desagradáveis, não devem
ser rotuladas de dor. Experiências anormais desagradáveis (diestesias)
também podem ser dolorosas, porém não o são necessariamente porque
subjetivamente podem não apresentar as qualidades sensitivas usuais da
dor.
Muitas pessoas relatam dor na ausência de lesão tecidual ou de
qualquer outra causa fisiopatológica provável: geralmente isto acontece
por motivos psicológicos. É impossível distinguir a sua experiência da que
é devido à lesão tecidual se aceitarmos o relato subjetivo.
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Caso encarem sua experiência como dor e a relatem da mesma
forma que a dor causada por lesão tecidual, ela deve ser aceita como dor.
Esta definição evita ligar a dor ao estímulo. A atividade provocada no
nociceptor e nas vias nociceptivas por um estímulo não é dor. Esta sempre
representa um estado psicológico, muito embora saibamos que a dor na
maioria das vezes apresenta uma causa física imediata.
A abordagem que se faz da dor, atualmente, é que ela é um
fenômeno ‘biopsicossocial’ que resulta de uma combinação de fatores
biológicos, psicológicos, comportamentais, sociais e culturais e não uma
entidade dicotômica.
As civilizações antigas escreveram em placas de pedra os
primeiros relatos de dor e o tratamento utilizado: pressão, água, calor e
sol. O homem primitivo relacionava dor ao mal, magia e demônios. O alívio
da dor era responsabilidade de feiticeiros, shamans e sacerdotes, que
utilizavam ervas, rituais e cerimônias no manejo.
Os gregos e romanos foram os primeiros a teorizar sensação e a
ideia de que o cérebro e o sistema nervoso tivessem um papel na
produção e percepção da dor. Aristóteles foi quem estabeleceu sua ligação
com o sistema nervoso central.
Apenas durante o Renascimento, entre 1400 e 1500 que foram
encontradas evidências para esta teoria. Leonardo Da Vinci e seus
contemporâneos acreditavam que o cérebro era o órgão responsável pela
sensação. Da Vinci também acreditava que era a medula espinhal que
transmitia sensações ao cérebro.
Nos séculos 17 e 18, o estudo do corpo e das sensações
continuou a ser uma fonte de descobrimento para os filósofos. Em 1664 o
filósofo francês René Descartes descreveu o que hoje é conhecido como a
via da dor. Descarte ilustrou como estímulos como fogo, em contato com o
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pé, viajam até o cérebro e comparou a sensação de dor com o soar de um
sino.
No século 19 iniciaram-se os avanços científicos para terapia da
dor. Médicos descobriram que ópio, morfina, codeína e cocaína poderiam
ser utilizados no tratamento do quadro. Essas drogas levaram ao
desenvolvimento da aspirina, até hoje o analgésico mais comumente
utilizado. No mesmo século, com o desenvolvimento da seringa
hipodérmica as anestesias gerais e locais foram aperfeiçoadas e aplicadas
durante cirurgias.
48.4. TRATAMENTOS ATUAIS DAS DORES
TRAMAL ® ( Tramadol)que quimicamente corresponde ao
Cloridrato de (+)- trans-2-(dimetilaminometil)-1-(m-metoxifenil)-ciclohexanol
(Cloridrato de tramadol), é um analgésico potente de ação central. Atua da
mesma forma que as endorfinas e as encefalinas, ativando, com suas
moléculas, receptores ao nível das células nervosas, o que leva à
diminuição da dor.
Indicações: - tramal(tramadol): dores moderadas a severas de
caráter agudo, subagudo e crônico.
Contraindicações: - tramadol: hipersensibilidade ao cloridrato de
tramadol.
Intoxicações agudas pelo álcool, hipnóticos, analgésicos e
psicofármacos.pacientes
em
tratamento
com
inibidores
da
monoaminoxidase (mao).
Precauções: - tramadol
O uso de TRAMADOL deverá ser feito com cautela em pacientes
com hipersensibilidade aos opióides, principalmente em casos de nível
reduzido de consciência de origem não estabelecida, distúrbios da função
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respiratória e pressão intracraniana aumentada, exceto no caso de
ventilação.
Pacientes que tenham apresentado convulsões cerebrais em sua vida
pregressa devem ser cuidadosamente avaliados durante o tratamento com
TRAMADOL
48.5.
USO
DURANTE
A
GRAVIDEZ
E
LACTAÇÃO
:
TRAMADOL
TRAMADOL somente deverá ser utilizado durante a gravidez
quando houver indicação médica expressa, levando- se em consideração
uma cuidadosa avaliação do risco/benefício. Caso o tratamento com
opióides seja indicado durante a gravidez, a administração do produto
deve limitar-se a dose única.
A duração do tratamento durante a gravidez deve ser a menor
possível, para evitar risco de dependência e sintomas de abstinência no
neonato.Durante a fase de lactação, deve- se considerar que cerca de
0,1% da dose passa para o leite materno. Geralmente, não é necessário
interromper a amamentação após dose única de 100 mg de cloridrato de
tramadol.
REAÇÕES ADVERSAS: - TRAMADOL
Podem ocorrer náuseas, vômitos, secura da boca, tontura e
sonolência.
Reações adversas pouco frequentes podem ocorrer relacionadas
à função cardiovascular: palpitação, taquicardia e sensação de colapso
cardiovascular. Estas reações adversas podem ocorrer particularmente
quando o paciente realiza esforços excessivos, após administração
intravenosa de TRAMADOL.
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Embora de rara incidência, também podem ocorrer cefaleias,
constipação, irritação gastrintestinal (p.ex. sensação de pressão no
estômago) e também reações dermatológicas (prurido, exantema).
Outras reações adversas de incidência muito rara incluem
diminuição da capacidade motora, alterações no apetite e incontinência
urinária.
Em casos muito raros, TRAMADOL pode determinar distúrbios
de origem psíquica, que variam de intensidade e natureza. O risco é mais
evidente em uso prolongado e em pacientes com forte personalidade.
Estes distúrbios incluem alterações no humor (geralmente
euforia, ocasionalmente disforia), alterações na atividade (geralmente
supressão, ocasionalmente elevação), e alterações na capacidade
cognitiva e sensorial (p. ex., comportamento alterado, distúrbios de
percepção).
Casos
isolados
de
convulsão
cerebral
foram
relatados.
Entretanto, quase todos ocorreram após administração intravenosa de
doses excessivas de cloridrato de tramadol e uso concomitante de
medicação neuroléptica.
Reações alérgicas que podem levar até o choque não podem ser
descartadas.
Dependendo
da
sensibilidade
individual
e
da
dose
empregada, o cloridrato de tramadol pode levar à diferentes níveis de
depressão respiratória e sedação (de ligeira fadiga à sonolência) que,
entretanto, não ocorrem, quando o produto é administrado por via oral e
retal, nas doses recomendadas para o alívio da dor moderada.
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ADVERTÊNCIAS: - TRAMADOL
TRAMADOL NÃO É INDICADO PARA TRATAMENTO DA
SÍNDROME AGUDA DE RETIRADA DE NARCÓTICOS.
EXISTE TOLERÂNCIA CRUZADA COM OUTROS OPIÓIDES.
Pacientes sob uso de TRAMADOL devem ser alertados quanto à
realização de atividades que requeiram grande atenção, como operar
máquinas
perigosas
ou
dirigir
veículos.
Este
fato
diz
respeito
particularmente ao consumo concomitante de bebidas alcoólicas, pois
pode ocorrer potencialização dos efeitos indesejáveis de ambas as drogas.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: - TRAMADOL
O uso simultâneo de cloridrato de tramadol e de substâncias que
agem sobre o sistema nervoso central ou de álcool pode levar a uma
potencialização das reações adversas em nível de sistema nervoso
central.
Casos isolados de convulsões foram observados em pacientes recebendo
concomitantemente medicações neurolépticas.
POSOLOGIA E INSTRUÇÕES DE USO: - TRAMADOL
Para se obter efeito ótimo, a posologia deve ser individualizada,
ajustando- a intensidade da dor.
As doses usuais diárias recomendadas a seguir preenchem as
necessidades da maioria dos pacientes, embora existam casos que
necessitem doses mais elevada.
Adultos e jovens com mais de 14 anos de idade:
TRAMADOL Cápsulas 50 mg: 1 cápsula (50 mg) com um pouco
de água;
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TRAMADOL Gotas : cerca de 20 gotas (50 mg) com um pouco
de água pura ou açucarada.
OBS.: Quando necessário, as doses acima poderão ser
repetidas, 30- 60 minutos depois.
TRAMADOL Ampolas 50 mg e 100 mg : por via intravenosa, o
conteúdo de 1 ampola por injeção lenta ou em solução por gotejamento;
por via intramuscular, o conteúdo de 1 ampola.
TRAMADOL Supositórios 100 mg : por via retal, 1 supositório.
TRAMAL RETARD Comprimidos 100 mg : 1 comprimido retard
(100 mg) com um pouco de água, de preferência pela manhã e à noite.
Dose diária : TRAMADOL deve ser administrado fora das
refeições.
Normalmente não se deve exceder doses de 400 mg/dia
(correspondente a 8 cápsulas de 50 mg, 20 gotas x 8 vezes, 8 ampolas de
50 mg, 4 ampolas de 100 mg, 4 supositórios de 100 mg ou 4 comprimidos
de Tramadol Retard 100 mg).
Entretanto, no tratamento de dor severa proveniente de tumor e
na dor pós- operatória severa, doses mais elevadas podem ser
necessárias, sempre a critério médico.
Dependendo da sensibilidade individual e com base no esquema
posológico recomendado, o médico pode ajustar o intervalo entre as
doses, que, no entanto, não deverá ser inferior a 6 horas.
Nota : O esquema posológico recomendado serve como regra
geral. Em princípio, deve ser selecionada a menor dose analgésica eficaz.
O tratamento da dor crônica exige um esquema fixo de dosagem.
Em casos de insuficiência renal ou hepática, a duração da ação
do cloridrato de tramadol pode ser prolongada. É discutível se a posologia
deve ser diminuída para idosos.
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Em caso de recorrência da dor, o intervalo entre as doses deve
ser prolongado.
DURAÇÃO DO TRATAMENTO - TRAMADOL
O tratamento com TRAMADOL deve ser efetuado apenas pelo
período de tempo necessário, uma vez que não se pode afastar o risco de
hábito quando utiliza- se TRAMADOL por períodos prolongados. Por esta
razão, em casos onde se requer tratamento prolongado, o médico deverá
estabelecer sua duração e fazer algumas interrupções (pausas) na
administração do fármaco.
CONDUTA NA SUPERDOSAGEM: - TRAMADOL
Os sintomas aqui descritos são típicos de superdosagem e
incluem: nível reduzido de inconsciência até o coma, episódios epiléticos
generalizados, hipotensão, taquicardia, dilatação ou constrição de pupila,
depressão respiratória até parada cardíaca.
Estes efeitos podem ser suprimidos pela administração de um
antagonista opiáceo (p.ex., naloxona) administrado cuidadosamente em
pequenas doses repetidas, uma vez que a duração de seu efeito é menor
do que a do cloridrato de tramadol. Além disso, devem ser empregadas
medidas de cuidado intensivo, tais como intubação e ventilação assistida.
No caso de convulsões considerar a administração de benzodiazepínicos.
Também podem ser necessárias medidas para evitar queda de
temperatura e depleção de líquidos.
Lavagem gástrica pode ser útil em casos de intoxicação oral pelo
cloridrato de tramadol.
Conservação : Todas as formas de TRAMADOL devem ser
conservadas à temperatura que não exceda os 30 ºC.
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Supositórios - Instrução para uso
A EMBALAGEM DEVE SER MANTIDA EM LOCAL FRESCO.
Para facilitar o manuseio destaque apenas a unidade a ser
utilizada seguindo o picote.
No caso de amolecimento do supositório por efeito do calor,
recomenda- se mergulhar em um recipiente com água gelada a
embalagem plástica, com a ponta para baixo.
É importante que, antes da aplicação, as mãos sejam bem
lavadas e, se possível, desinfetadas com álcool.
A embalagem plástica de Tramadol supositórios possui um
sistema de "pré- abertura" que facilita a retirada do supositório: afastandose as duas abas em sentidos opostos, o supositório sairá inteiro, pronto
para uso.
Para aplicar, afaste as nádegas com os dedos polegar e
indicador e introduza o supositório.
Em seguida, comprima suavemente uma nádega contra a outra
por alguns segundos, a fim de evitar que o supositório retorne.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.
SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA
LYRICA - PREGABALINA
O ingrediente ativo, pregabalina (ácido (S)-3-(aminometil)-5-metilhexanóico), é um análogo do ácido gama-aminobutírico (GABA).
Mecanismo de Ação Estudos in vitro mostram que a pregabalina liga-se a
uma sub-unidade auxiliar (proteína alfa2- d) dos canais de cálcio voltagemdependentes no sistema nervoso central, deslocando fortemente a [3Hgabapentina. Duas evidências indicam que a ligação da pregabalina ao
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sítio alfa2-d é necessária para a atividade analgésica e anticonvulsiva em
modelos animais: (1) estudos com o enantiômero-R inativo e outros
derivados estruturais da pregabalina e (2) estudos com a pregabalina em
camundongos mutantes com ligação defeituosa do fármaco à proteína
alfa2-d. Além disso, a pregabalina reduz a liberação de vários
neurotransmissores, incluindo o glutamato, noradrenalina e substância P.
O significado desses efeitos na farmacologia clínica da pregabalina não é
conhecido. A pregabalina não apresenta afinidade por sítios de receptor,
nem altera respostas associadas à ação de vários medicamentos comuns
no tratamento de crises epilépticas ou dor. A pregabalina não interage com
qualquer receptor GABAA ou GABAB; não é convertida metabolicamente
em GABA ou em agonista GABA; não é um inibidor da assimilação nem
degradação do GABA. A pregabalina inibe comportamentos relacionados à
dor em modelos animais de dor neuropática e pós-cirúrgica, incluindo a
hiperalgesia e a alodinia. A pregabalina também é ativa em modelos
animais de crises epilépticas, incluindo as tônicas do extensor por
eletrochoque máximo em camundongos ou ratos, crises clônicas induzidas
pelo pentilenotetrazol, crises comportamentais e eletrográficas em ratos
com abrasamento hipocampal e crises tônico-clônicas em camundongos
audiogênicos DBA/2. A pregabalina não reduz a incidência de crises
espontâneas de ausência na Epilepsia Genética de Ausência em Ratos de
Estrasburgo.
Propriedades
Farmacocinéticas
A
farmacocinética
da
pregabalina no estado de equilíbrio é semelhante em voluntários sadios,
pacientes com epilepsia recebendo antiepilépticos e em pacientes com dor
crônica. Absorção A pregabalina é rapidamente absorvida quando
administrada em jejum, com o pico das concentrações plasmáticas
ocorrendo dentro de 1 hora após administração tanto de doses únicas
como múltiplas. A biodisponibilidade oral da pregabalina foi estimada em
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>= 90%, sendo independente da dose. Após repetidas administrações, o
estado de equilíbrio é alcançado dentro de 24 a 48 horas. O índice de
absorção da pregabalina é reduzido quando administrado com alimentos,
resultando numa diminuição da Cmáx de aproximadamente 25-30% e
retardo do Tmáx em aproximadamente 2,5 horas. Entretanto, a
administração de pregabalina com alimentos não apresenta efeito
clinicamente significativo sobre o grau de absorção deste medicamento.
Distribuição Em estudos pré-clínicos, observou-se que a pregabalina
atravessa a barreira hematoencefálica em camundongos, ratos e macacos.
O fármaco demonstrou atravessar a placenta em ratas e está presente no
leite de ratas lactantes. Em humanos, o volume aparente de distribuição
após administração oral é de aproximadamente 0,56 L/kg. A pregabalina
não se liga a proteínas plasmáticas. Metabolismo A pregabalina sofre
metabolismo desprezível em humanos. Após uma dose radiomarcada,
aproximadamente 98% da radioatividade recuperada na urina foram da
pregabalina inalterada. O derivado N-metilado da pregabalina, o principal
metabólito encontrado na urina, foi responsável por 0,9% da dose. Em
estudos
pré-clínicos,
não
houve
indicações
de
racemização
do
enantiômero S em enantiômero R da pregabalina. Eliminação A
pregabalina é eliminada da circulação sistêmica principalmente por
excreção renal como fármaco inalterado. A meia-vida de eliminação da
pregabalina é de 6,3 horas. O clearance plasmático e o clearance renal
são
diretamente
proporcionais
ao
clearance
de
creatinina
(vide
Propriedades Farmacocinéticas – Farmacocinética em Grupos Especiais
de Pacientes). É necessário o ajuste de dose em pacientes com função
renal reduzida ou submetidos à hemodiálise (vide Posologia – Tabela 1).
Linearidade / Não-linearidade A farmacocinética da pregabalina é linear na
faixa de doses diárias recomendadas. A variabilidade entre indivíduos é
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baixa (<20%). A farmacocinética das doses múltiplas é previsível a partir
dos dados para dose única. Portanto, não há necessidade de monitoração
de rotina das concentrações plasmáticas da pregabalina. Farmacocinética
em Grupos Especiais de Pacientes Raça A exposição ao fármaco
pregabalina não é influenciada pela raça (caucasianos, negros, hispânicos
e asiáticos). Sexo Estudos clínicos indicam que o sexo não tem influência
clinicamente
significativa
sobre
as
concentrações
plasmáticas
da
pregabalina. Insuficiência Renal O clearance da pregabalina é diretamente
proporcional ao clearance de creatinina. Além disso, a pregabalina é
removida do plasma por hemodiálise de modo eficaz (após 4 horas de
hemodiálise,
as
concentrações
plasmáticas
de
pregabalina
ficam
reduzidas em aproximadamente 50%). Como a eliminação renal é a
principal via de excreção, é necessária a redução da dose em pacientes
com insuficiência renal e suplementação da dose após hemodiálise.
Insuficiência Hepática Nenhum estudo farmacocinético específico
foi conduzido em pacientes com insuficiência hepática. Como a
pregabalina
não
sofre
metabolismo
significativo,
sendo
excretada
predominantemente como fármaco inalterado na urina, a insuficiência
hepática não deve alterar significativamente as concentrações plasmáticas
de pregabalina. Idosos (mais de 65 anos de idade) O clearance da
pregabalina tende a diminuir com o avanço da idade. Esta diminuição no
clearance da pregabalina oral está relacionada com as reduções no
clearance de creatinina associadas à maior idade. Pode ser necessária
redução na dose em pacientes com função renal comprometida devido à
idade (vide Posologia – Tabela 1). Dados de Segurança Pré-Clínicos Em
estudos convencionais de segurança farmacológica em animais, a
pregabalina foi bem tolerada nas doses clinicamente relevantes.
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Em estudos de toxicidade das doses repetidas em ratos e
macacos, foram observados efeitos no SNC, incluindo hipoatividade,
hiperatividade e ataxia. Foi comumente observado um aumento da
incidência de atrofia retinal em ratos albinos com idade avançada após
exposições prolongadas à pregabalina em doses >= 5 vezes a média de
exposição
humana
na
dose
clínica
máxima
recomendada.
Teratogenicidade A pregabalina não foi teratogênica em camundongos,
ratos ou coelhos. A toxicidade fetal em ratos e coelhos ocorreu somente
em exposições suficientemente acima da exposição humana.
Em estudos de toxicidade pré- e pós-natal, a pregabalina induziu
toxicidade no desenvolvimento da cria em ratos, com exposições >2 vezes
a exposição máxima recomendada para humanos. Mutagenicidade A
pregabalina não é genotóxica, baseando-se nos resultados de uma bateria
de
testes
in
vitro
e
in
vivo.
Carcinogenicidade
Estudos
de
carcinogenicidade de 2 anos com pregabalina foram realizados com ratos
e camundongos. Nenhum tumor foi observado em ratos expostos a até 24
vezes o valor médio da exposição humana na dose clínica máxima
recomendada de 600 mg/dia. Em camundongos, não houve aumento da
incidência de tumores com exposições semelhantes a média da exposição
humana,
mas
observou-se
um
aumento
da
incidência
de
hemangiosarcoma com altas exposições. O mecanismo não-genotóxico da
pregabalina de indução de formação de tumores em camundongos
envolve alterações plaquetárias associadas a proliferação de células
endoteliais. Estas alterações plaquetárias não estavam presentes em ratos
ou humanos baseado em dados clínicos em curto prazo ou longo prazo
limitado. Não há evidências sugerindo risco a humanos. Em ratos jovens a
toxicidade não diferiu qualitativamente da observada em ratos adultos.
Entretanto, os ratos jovens foram mais sensíveis. Em exposições
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terapêuticas houve evidência de sinais clínicos de hiperatividade do SNC e
bruxismo e algumas alterações no crescimento (supressão transitória do
ganho de peso corporal). Foi observado efeito sobre o ciclo do oistros com
5
vezes
a
exposição
terapêutica
humana.
Efeitos
neurocomportamentais/cognitivos foram observados em ratos jovens 1-2
semanas após a exposição >2 vezes (resposta acústica de sobressalto) ou
>5 vezes (aprendizado/memória) a exposição terapêutica humana.
Resposta acústica de sobressalto reduzida foi observada em ratos jovens,
1-2 semanas após exposição >2 vezes a exposição terapêutica humana.
Nove semanas após a exposição, este efeito não foi mais observado.
Dor Neuropática Pregabalina é indicado para o tratamento da dor
neuropática em adultos. Epilepsia: Pregabalina é indicado como terapia
adjunta das crises parciais, com ou sem generalização secundária, em
pacientes a partir de 12 anos de idade. Transtorno de Ansiedade
Generalizada (TAG) Pregabalina é indicado para o tratamento do
Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) em adultos. Fibromialgia
Pregabalina é indicado para o controle de fibromialgia.
Pregabalina (pregabalina) é contraindicado a pacientes com
hipersensibilidade conhecida à pregabalina ou a qualquer componente da
fórmula.
Não há dados adequados sobre o uso de Pregabalina em
mulheres grávidas. Estudos em animais mostraram toxicidade reprodutiva
(vide Dados de Segurança Pré- Clínicos). O risco potencial a humanos é
desconhecido. Portanto, Pregabalina não deve ser utilizado durante a
gravidez, a menos que o benefício à mãe justifique claramente o risco
potencial ao feto. Métodos contraceptivos eficazes devem ser utilizados
por mulheres com potencial de engravidar. Pregabalina é um medicamento
classificado na categoria C de risco de gravidez. Portanto, este
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medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação
médica ou do cirurgião-dentista. Uso durante a Lactação Não se sabe se a
pregabalina é excretada no leite materno de humanos. Entretanto, está
presente no leite de ratas. Portanto, a amamentação não é recomendada
durante o tratamento com Pregabalina.
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