PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL

1
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE
COORDENADORIA DE RECURSOS HUMANOS
FUNDAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO ADMINISTRATIVO - FUNDAP
JOSIE CRISTINA TRISTÃO
NEUROPATIA PERIFÉRICA INDUZIDA POR VINCRISTINA: FISIOPATOLOGIA,
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E REABILITAÇÃO
Monografia apresentada ao Programa de
Aprimoramento Profissional/CRH/SES-SP
e FUNDAP, elaborada no Centro Infantil
Dr. Domingos Boldrini – Fisioterapia
Área: Fisioterapia Motora OncoHematológica Pediátrica
CAMPINAS
2009
2
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE
COORDENADORIA DE RECURSOS HUMANOS
FUNDAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO ADMINISTRATIVO - FUNDAP
JOSIE CRISTINA TRISTÃO
NEUROPATIA PERIFÉRICA INDUZIDA POR VINCRISTINA: FISIOPATOLOGIA,
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E REABILITAÇÃO
Monografia apresentada ao Programa de
Aprimoramento Profissional/CRH/SES-SP
e FUNDAP, elaborada no Centro Infantil
Dr. Domingos Boldrini – Fisioterapia
Área: Fisioterapia Motora OncoHematológica Pediátrica
Orientadoras Temática:
Bianca Pratelezzi Deneno
Fernanda C. Barillari Vidal de Souza
Orientadora Metodológica:
Regina Maria Holanda de Mendonça
CAMPINAS
2009
3
Dedico este trabalho aos meus pais
João Batista e Elisabete Tristão,
que
com
grande
esforço
possibilitaram que mais uma etapa
em minha vida fosse cumprida e
pela confiança e dedicação
concedida a mim.
Ao meu irmão Ivan D. Tristão que
sempre acreditou em minha
dedicação.
Ao meu namorado, Rafael J. P.
Rovêa, que permaneceu ao meu
lado durante todo o tempo, me
incentivando e animando.
4
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradeço a Deus, uma vez que nada foge ao seu controle e nem um fio
de cabelo cai de nossas cabeças sem que seja de Sua vontade.
Às fisioterapeutas Ms. Bianca Pratelezzi Deneno e Fernanda C. B. Vidal de Souza,
pela orientação ao longo do desenvolvimento desse trabalho dividindo conhecimento e
experiências, além da dedicação constante, incentivo e afeto durante todo o programa de
Aprimoramento.
À Dra. Regina Maria Holanda de Mendonça, pela orientação e dedicação concedida.
À fisioterapeuta Letícia V. Soares por sua amizade e carinho, e por compartilhar seu
conhecimento.
À fisioterapeuta Ms. Fabiana E. Torresan de Faria pelo companheirismo e
colaboração.
À Vera Silva S. Fróes Ficoni, Priscila S. Krebs e Roberta J. Santos que me auxiliaram
na obtenção das bibliografias, sem vocês nada poderia ser feito.
Agradeço a todos os pacientes do Centro Infantil Boldrini, que diferente do que se
imagina, apresentam um brilho no olhar e a alegria de viver cada dia. Meu muito obrigada, pelo
aprendizado proporcionado.
5
“Mas os que esperam no Senhor renovarão suas forças,
subirão com asas como águias; correrão, e não se
cansarão; caminharão, e não se fatigarão”
Isaías 40. 31
6
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
6
LISTA DE FIGURAS E QUADRO
8
RESUMO
10
1. Introdução
11
2. Desenvolvimento
15
2.1 Quimioterápicos e ciclo celular
16
2.2 Mecanismo de ação da VCR e neurotoxicidade
20
2.3 Sinais e sintomas da neuropatia periférica induzida por VCR
24
2.4 Diagnóstico da NPIQ
30
2.5 Diagnóstico diferencial
34
2.6 Tratamento fisioterapêutico da neuropatia periférica
35
2.7 Programa fisioterapêutica da NIPQ do Centro Infantil Dr. Domingos Boldrini
46
2.7.1 Avaliação
46
2.7.2 Tratamento fisioterapêutico
59
3. Conclusão
74
4. Referência Bibliográfica
76
6
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Aβ – A Beta
Aδ – A delta
ADM – Amplitude de movimento
AFO – Ankle-foot orthosis
AIDS - Síndrome de Imunodeficiência Adquirida
AVDs- Atividades de vida diária
α-ptocoferal – Alfa-ptocoferal
cm – Centímetros
°C – Graus Celsius
CV6 – Qihai
FES – Estimulação elétrica funcional
HF – Alta freqüência
HIV – Vírus de imunodeficiência humana
Hz – Hertz
J/cm-2 . min-1 – Joules por centímetros quadrados negativos multiplicados por minutos elevados a
um negativo
LI11 – Quchi
LLA – Leucemia Linfóide Aguda
LNH-B – Linfoma não Hodgkin de células B
mA – miliampere
mg – Miligramas
mW – miliwatts
7
nm – nanômetros
NIPQ – Neuropatia periférica induzida pela quimioterapia
OTG – Órgão tendinoso de Golgi
PNF – Facilitação neuromuscular proprioceptiva
SNC – Sistema nervoso central
ST36 – Zusanli
TENS – Estimulação elétrica nervosa transcutânea
TMM – Tumor Maligno Mesenquimal
TW – Tumor de Wilms
V – Volts
VAS – Escala análoga visual
VCR – Vincristina
WHO – World Health Organization
VO2 max – Consumo máximo de oxigênio
8
LISTA DE FIGURAS E QUADRO
FIGURA 1 – Ciclo celular
17
FIGURA 2 – Prófase
18
FIGURA 3 – Prometáfase
18
FIGURA 4 – Metáfase
19
FIGURA 5 – Alcalóides da Vinca no ciclo celular
20
FIGURA 6 – Microtúbulos
21
FIGURA 7 – Estrutura do neurônio
22
FIGURA 8 – Sinapse
22
FIGURA 9 – Apresentação em meia e luva da NIPQ
25
FIGURA 10 – Pontos CV6 e ST36
45
FIGURA 11 – Ponto LI11
45
FIGURA 12 – Escala Visual Numérica de Dor
48
FIGURA 13 – Reflexo Patelar
51
FIGURA 14 – Fases da Marcha
54
FIGURA 15 – Componentes da marcha nos planos sagital, frontal e transversal
57
FIGURA 16 – Marcha eqüina – fase de balanço terminal
59
FIGURA 17 – Marcha eqüina – fase de apoio inicial
59
FIGURA 18 – Alongamento de isquiotibiais com inibição ativa (sustentar-relaxar)
64
FIGURA 19 – PNF de membro superior
65
FIGURA 20 – PNF de membro inferior
65
FIGURA 21 – Prancha de equilíbrio
67
FIGURA 22 – Disco de equilíbrio
67
9
FIGURA 23 – Balança de equilíbrio
67
FIGURA 24 – Mini-cama elástica
67
FIGURA 25 – AFO
72
FIGURA 26 – Órtese para membros superiores
72
QUADRO 1 – Graduação manual de força muscular
50
10
RESUMO
As neoplasias malignas mais freqüentes na infância são leucemias, tumores de sistema nervoso
central e linfomas, sendo que cerca de 87% das crianças sobrevivem a elas. Existem três
principais abordagens para seu tratamento: cirurgia, irradiação e quimioterapia. A quimioterapia é
uma terapia antineoplásica sistêmica que atua sobre as células normais e tumorais, dentre ela, os
alcalóides da vinca, em especial a vincristina (VCR), se destacam pelo seu potencial efeito
neurotóxico Há evidências de que seu uso cumulativo causa neuropatia periférica induzida pela
quimioterapia (NPIQ), sendo caracterizada por alterações neuromusculares nas extremidades
superiores e inferiores tais como, perda sensorial, diminuição da força muscular e dos reflexos
profundos, parestesia e dor. Essas alterações comprometem a função motora e a realização das
atividades de vida diária. Sendo assim, torna-se importante a atuação fisioterapêutica buscando a
restauração rápida e efetiva do desempenho motor e sensitivo desses pacientes. Podem ser usados
os recursos eletro e cinesioterapêuticos descritos e usados nas afecções motoras e sensoriais,
porém pouco descritos nas NPIQ por VCR. O presente estudo tem como objetivos revisar a
literatura quanto à neuropatia periférica por VCR e quanto a sua reabilitação, e apresentar o
programa fisioterapêutico realizado no Centro Infantil Dr. Domingos Boldrini com pacientes com
neuropatia periférica por VCR. Por meio desse levantamento da literatura, verificou-se a
existência da descrição clara do diagnóstico, sinais e sintomas da NPIQ, entretanto, em relação à
reabilitação, houve apenas um estudo em adultos, ficando clara a necessidade de mais pesquisas
voltadas à reabilitação do paciente acometido pela NPIQ.
Palavras-chave: neuropatia periférica, quimioterapia, vincristina, reabilitação, fisioterapia
11
1. Introdução
12
As neoplasias malignas mais freqüentes na infância são as leucemias, os tumores de
sistema nervoso central e os linfomas, sendo que cerca de 87% das crianças em idade escolar
sobrevivem as neoplasias malignas (INCA, 2008; PAHO, 2008).
Existem três principais abordagens para o tratamento das neoplasias malignas que
são: a excisão cirúrgica, a irradiação e a quimioterapia, sendo a escolha da melhor abordagem
dependente do tipo do tumor, de seu estágio e de seu desenvolvimento (Rang et al., 2001).
A radioterapia usada no combate tumoral pode ser classificada de acordo com o seu
objetivo em: curativa, remissiva, profilática, paliativa e ablativa (INCA, 1999). Utiliza-se
radiação ionizante de alta energia podendo ser ondas eletromagnéticas de raio-X e raios-gama, ou
partículas subatômicas. De acordo com tipo de energia e sua natureza física, ocorre a penetração
em diferentes profundidades do tecido, produzindo dano direto ou indireto ao DNA (Illidge &
Hamilton, 1999; Salvajoli & Santos, 2002). O dano ao DNA interfere na divisão da célula, porém
esse processo não é seletivo, afetando células tumorais e normais. O sucesso da radioterapia
depende da resposta celular que está ligada a radiossensibilidade da mesma, sendo que esta é
dependente do ciclo celular, oxigenação, capacidade do reparo do DNA e do tempo de duplicação
celular (Salvajoli & Santos, 2002; Rosal et al., 2002).
Outra modalidade utilizada, a quimioterapia, é uma terapia antineoplásica sistêmica,
já que atua sobre as células normais e tumorais, sendo que nestas últimas, possui maior
agressividade devido a sua maior capacidade proliferativa. Consiste na utilização de compostos
químicos que atuam nas diversas fases do ciclo celular alterando sua função e proliferação.
Geralmente são utilizados vários compostos químicos (poliquimioterapia) para maior efetividade
do tratamento. Pode ser classificada de acordo com sua finalidade em curativa, adjuvante,
neoadajuvante e paliativa (INCA, 1999; Anelli, 2002).
13
A quimioterapia irá atuar também sobre as células da medula óssea, fâneros e mucosa
do tubo digestivo, por isso, é necessário que sua aplicação seja em fase ou periódica, para
reparação das mesmas. Esta terapêutica possui vários efeitos tóxicos dependentes do tempo de
exposição ao quimioterápico e da concentração plasmática dos mesmos, além do tecido e da
droga utilizada (INCA, 1999).
Os principais agentes antineoplásicos utilizados atualmente são divididos em
categorias como: agentes alquilantes e compostos correlatos, que formam ligações covalentes
com o DNA impedindo sua replicação; antimetabólitos, que bloqueiam ou subvertem uma ou
mais vias metabólicas envolvidas na síntese do DNA; antibióticos citotóxicos, que impedem a
divisão das células nos mamíferos e os derivados vegetais (alcalóides da vinca, taxanos e
campotecinas) que afetam especificamente a formação dos microtubulos impedindo a formação
do fuso mitótico (Rang et al., 2001).
Dentre os agentes antineoplásicos, os alcalóides da vinca, em especial a vincristina, se
destacam pelo seu potencial efeito de neurotoxicidade. Os principais alcalóides da vinca são a
vincristina, a vimblastina e a vindesina. Esses se ligam à tubulina inibindo sua polimerização em
microtúbulos, conseqüentemente impedindo a formação do fuso nas células em mitose resultando
em interrupção da metáfase. Também inibem outras atividades celulares que envolvem os
microtúbulos, como a fagocitose e quimiotaxia dos leucócitos e o transporte axonal nos neurônios
(Rang et al., 2001).
Em conseqüência do comprometimento do transporte axonal nos neurônios há
evidências de que o uso cumulativo de quimioterápicos como compostos da platina, taxano,
talidomide, bortezomibe e alcalóides da vinca com maior destaque à vincristina, causam
neuropatia periférica induzida pela quimioterapia (NPIQ) (Visovsky et al., 2007).
14
A vincristina está presente nos protocolos quimioterápicos de neoplasias malignas da
infância como tumor de Wilms, Linfoma não-Hodgkin, Tumor Maligno Mesenquimal, Leucemia
Linfocítica Aguda, Linfoma de Hodgkin, Rabdomiossarcoma, Neuroblastoma e Sarcoma de
Ewing (Oliveira, 2005; Hartman et al., 2006).
A NPIQ caracteriza-se, de forma sucinta, por alterações neuromusculares nas
extremidades superiores e inferiores tais como, perda sensorial, diminuição da força muscular,
parestesia, diminuição dos reflexos profundos e dor (Hausheer, 2008). Essas alterações podem ser
mais leves ou mais intensas de acordo com a dose e a intensidade do quimioterápico
administrado, sendo descrita a incidência de 3-7% de NPIQ grave no tratamento com um agente
quimioterápico e 38% no tratamento com vários agentes (Cavaletti & Zanna, 2002; Ocean &
Vahdat, 2004).
Essas alterações comprometem a função motora e em conseqüência a realização das
atividades de vida diária desses pacientes. Sendo assim, torna-se importante à atuação
fisioterapêutica perante essas alterações buscando a restauração mais rápida e efetiva do
desempenho motor e sensitivo desses pacientes. Podem ser usados os recursos eletro e
cinesioterapêuticos usados nas afecções motoras e sensoriais, porém pouco descritos nas
neuropatias periféricas induzidas pela quimioterapia em especial pela vincristina.
Dessa forma, o presente estudo teve como objetivos revisar a literatura quanto à
neuropatia periférica causada pelo uso da vincristina e quanto a sua reabilitação, além de
apresentar o programa fisioterapêutico realizado no Centro Infantil Dr. Domingos Boldrini com
pacientes com neuropatia periférica por vincristina.
15
2. Desenvolvimento
16
Foi realizada revisão da literatura disponível nas bases de dados MEDLINE,
LILACS, SCIELO e Biblioteca Cochrane até dezembro de 2008, em livros e sites especializados
sobre o tema. As palavras-chave utilizadas em língua portuguesa para o levantamento foram
neuropatia periférica, quimioterapia, vincristina, reabilitação e fisioterapia. Em língua inglesa
foram utilizadas: peripheral neuropathy, chemotherapy, vincristine, rehabilitation e physical
therapy. Foram selecionadas 60 referências bibliográficas.
2.1 Quimioterápicos e ciclo celular
Os quimioterápicos, conforme relatado anteriormente, atuam sobre as diversas fases
do ciclo celular podendo assim, ser classificados de acordo com sua ação sobre o ciclo em
agentes fase-específicos, ciclo-específicos e não ciclo-específicos. Os agentes fase-específicos
atuam sobre uma fase específica do ciclo celular. Os chamados ciclo-específicos agem sobre
todas as fases do ciclo celular não atuando sobre as células fora do ciclo. E por fim, os agentes
não ciclo-específicos atuam sobre as células que estejam ou não no ciclo celular (Rang et al.,
2001).
O ciclo celular (Figura 1) é dividido tradicionalmente em interfase e mitose, sendo a
interfase dividida em fase G1, fase S e fase G2. A fase G1 compreende o período que antecede
fase S, nessa fase, a célula se prepara para a multiplicação por meio da produção de constituintes
celulares que serão essenciais para gerar uma nova célula e se prepara também para a síntese de
DNA. A fase S (síntese de DNA) é a fase de replicação do DNA, e a fase G2 é caracterizada pela
síntese de componentes para a fase de mitose, a fase M (Perdigão & Tavares; Almeida et al.,
2005).
17
Figura 1- Ciclo celular.
Fonte: http://formacao.es-loule.edu.pt/biogeo/biogeo11/bio/unid05/imagens/ciclo_celular_mitose.jpg.
A fase de mitose compreende quatro fases sucessivas, sendo elas a prófase, metáfase,
anáfase e telófase, sendo descrito como período de transição entre a prófase e a metáfase a
prometáfase. Na prófase (Figura 2) ocorre o início da condensação dos cromossomos, duplicação
dos centríolos e formação do fuso, rompimento da carioteca e desaparecimento do nucléolo. Na
prometáfase (Figura 3) a carioteca se desintegra e os cromossomos ficam em aparente desordem.
Na metáfase (Figura 4) os cromossomos se encontram num grau máximo de condensação, porém
nessa fase alguns agentes, como, os alcalóides da vinca podem inibir o fuso mitótico ligando-se
às proteínas microtubulares interrompendo a divisão celular. Na anáfase ocorre o encurtamento
das fibras dos fusos e na telófase ocorre a descondensação dos cromossomos, reorganização da
carioteca e do nucléolo a divisão do citoplasma chamada de citocinese, sendo assim o ciclo
celular é finalizado (Almeida et al., 2005; Robertis & Hib, 2006).
18
Figura 2: Prófase.
Fonte: http://www.coladaweb.com/biologia/image002.jpg.
Figura 3: Prometáfase.
Fonte: http://www.coladaweb.com/biologia/image002.jpg.
19
Figura 4: Metáfase.
Fonte: http://www.coladaweb.com/biologia/image002.jpg.
Sabendo-se que as células tumorais encontram-se em alta divisão, fica explícita a
importância da poliquimioterapia, por meio da associação de quimioterápicos que atuem nas
diversas fases do ciclo celular e fora dele, para que seja possível melhor controle do crescimento
tumoral. Dessa forma, a vincristina (VCR), um alcalóide da vinca classificada quanto a sua
atuação no ciclo celular como um quimioterápico fase-específico que age especificamente na
mitose, pontualmente na metáfase, é uma droga importante que em associação com outras drogas
atua no controle tumoral. É naturalmente um alcalóide e está presente em pequenas quantidades
na planta Catharanthus roseus da família Apocynaceae originária de Madagascar (Svoboda et al.,
1962).
A VCR é utilizada em vários protocolos quimioterápicos tanto para adultos como na
infância, porém é usada com maior freqüência e efetividade no câncer infantil, talvez pela maior
sensibilidade dos tumores pediátricos a este quimioterápico e à melhor tolerância a altas doses
nessa faixa etária (Johnson et al., 1963). Integra junto a outras drogas, protocolos quimioterápicos
para diversas neoplasias como: Tumor de Wilms, Linfoma não-Hodgkin, Tumor Maligno
Mesenquimal, Leucemia Linfocítica Aguda, Linfoma de Hodgkin, Rabdomiossarcoma,
20
Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Retinoblastoma e Tumores de Sistema Nervoso Central
(SNC) (Gidding et al., 1999; Oliveira, 2005 ; Hartman et al., 2006).
2.2 Mecanismo de ação da VCR e neurotoxicidade
O efeito antitumoral da VCR (Figuras 5 e 6) é exercido por meio de sua ligação
específica com a tubulina bloqueando sua capacidade de polimerização em microtúbulos,
inibindo, portanto a formação de microtúbulos no fuso mitótico e resultando em interrupção da
divisão celular na metáfase. Com a falta do fuso mitótico, os cromossomos podem se aglomerar
em grupos ou ainda se dispersar pelo citoplasma, uma vez que os microtúbulos controlam a
posição dos cromossomos e sua repartição entre as células filhas, gerando uma incapacidade de
segregação adequada dos cromossomos durante a mitose, levando a morte celular (Casey et al.,
1973; Oliveira, 2005; Roberts & Hib, 2006).
Figura 5 - Alcalóides da Vinca no ciclo celular.
Fonte:
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/alcvinca/alcvinca_fic
heiro/image053.jpg .
21
Figura 6 – Microtúbulos.
Fonte:
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/alcvinca/alcvinca_ficheiro
s/image055.jpg.
Sabe-se ainda, que os microtúbulos, além de atuarem na formação dos fusos
mitóticos, apresentam outras funções celulares, tais como, movimento e quimiotaxia dos
leucócitos, fagocitose e transporte axônico (Rang et al., 2001). Tais funções podem ser
prejudicadas pelo uso da VCR, resultando num efeito colateral também conhecido de
neurotoxicidade à droga.
A VCR geralmente é eleita juntamente a outras drogas no tratamento de diversas
neoplasias não somente pela sua ação no controle do crescimento tumoral, mas pela sua baixa
ação mielossupressora, entretanto, diversos estudos relatam a neurotoxicidade como efeito
colateral freqüente.
22
A neurotoxicidade causada pela VCR é descrita como dose-dependente, ou
dependente de dose cumulativa. Rosenthal e Kaufman (1974) descrevem que a neurotoxicidade
por VCR ocorre devido à agregação de microtúbulos a estrutura do axônio (Figuras 7 e 8)
resultando em degeneração e atrofia das fibras nervosas periféricas, afetando as fibras de pequeno
e grande calibre, causando geralmente um dano mais expressivo as fibras de pequeno calibre.
Figura 7- Estrutura do neurônio.
Fonte:
http://www.Incc.br/~labinfo/tutorialRN/imagens/esque
maNeuronio.gif.
Figura 8 – Sinapse.
Fonte:
http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiol
ogia/imagem/nervos51jpg.
23
Peltier & Russel (2002) relatam que a neuropatia periférica resulta da redução do
transporte axonal de fatores neurotróficos que culmina em degeneração axonal. Tanner et al.
(1998), também descrevem que a VCR, em contado com o sistema nervoso periférico, leva a
alterações na estrutura da célula microtubular causando rápido edema e lenta condução axônica, o
que pode contribuir com neuropatia periférica.
Ainda sobre a fisiopatologia da neurotoxicidade, vários autores compartilham da
mesma opinião sobre o mecanismo de degeneração do sistema nervoso periférico. Tem sido
relatado que, nos nervos afetados, o número de microtúbulos é diminuído levando a
comprometimento do transporte axonal, uma vez que os microtúbulos funcionam como trilhos
para o transporte das vesículas que provêem os elementos estruturais necessários para a
manutenção do axônio. A VCR causa uma ruptura desses trilhos de transporte das vesículas,
resultando em degeneração neuronal. Essa degeneração pode ser descrita como Walleriana e do
tipo morte-posterior, ou seja, degeneração que se inicia distalmente progredindo para proximal ao
corpo celular. A desmielinização é considerada secundária a degeneração axonal, todavia, mais
recentemente tem sido descrito dano as células de Schwann e a mielina com dano axonal
sugerindo que a desmielinização seja o primeiro evento (Chan et al., 1980; Djaldetti et al., 1996).
Mais recentemente, Silva et al. (2006) em estudo com neurônios bipolares de ratos
submetidos a exposição à VCR, verificaram que essa possui um efeito danoso ao axônio,
especificamente à sua parte distal. Quando a VCR foi aplicada distalmente ao axônio, provocou
seu encurtamento, porém não houve comprometimento do crescimento do axônio contralateral.
Em contraste, quando a VCR foi aplicada diretamente sobre o corpo celular não houve alteração
do crescimento axonal, sendo verificado, portanto, que o efeito tóxico da VCR é limitado ao local
de exposição no axônio, não atingindo a parte proximal ou o corpo celular, o que pode levantar a
24
hipótese que a toxicidade não é transmitida até a região proximal do corpo celular como sugerido
por Chan et al. (1980).
Em estudo realizado por Ja’afer et al. (2006) com ratos que foram submetidos a
administração de VCR por um período de cinco semanas consecutivas, foi verificado
histologicamente que o nervo ciático dos ratos, no final da primeira semana de administração de
VCR, apresentava sinais de degeneração axonal com axônios encurtados, algumas fibras nervosas
com perda parcial do axônio e ainda evidências de vacuolização da mielina. No final da quinta
semana de administração da VCR foi verificado número aumentado de fibras nervosas
degeneradas
com
encurtamento
de
axônios,
sendo
associado
às
características
de
desmielinização. A perda da mielina foi visualizada nas fibras nervosas em que houve
degeneração axonal severa. As alterações foram encontradas tanto em fibras nervosas de pequeno
como de grande diâmetro, entretanto, não foi verificada perda total do axônio. Após quatorze
semanas de interrupção da administração da VCR, foi verificado menor número de fibras
nervosas com axônios e/ou mielina danificados.
Esse fato suporta as evidências clínicas de recuperação motora, sensitiva e funcional
dos pacientes após um período do término do tratamento ao qual foram submetidos ao uso da
VCR, segundo observado na prática clínica, porém sem comprovação científica por meio de
pesquisa.
2.3 Sinais e sintomas da neuropatia periférica induzida por VCR
As neuropatias periféricas induzidas pela quimioterapia (NPIQ) levam a
comprometimentos que variam de parestesia distal moderada a sintomas severos o suficiente para
25
restringir a marcha do paciente, podendo resultar em restrição ao leito. Geralmente a NPIQ
apresenta uma distribuição em meia e luva (Figura 9), com as extremidades do corpo sendo
acometidas primeiramente com progressão no sentido proximal ao tronco. Todos os agentes
quimioterápicos que causam neuropatia periférica podem levar à perda dos reflexos tendinosos
profundos (Armstrong et al., 2005).
Figura 9: Apresentação em meia e luva da NPIQ.
Fonte: http://uabgtip.uab.es/jcoll/clases/neuropaties/polineuropaties
1_archiveos/slide001_image040.jpg.
O quadro clínico da NPIQ inclui sintomas sensoriais, tais como: parestesia,
hiperestesia, hipoestesia, disistesia, dor, entorpecimento e paresia, hiporreflexia ou arreflexia,
diminuição ou ausência de propriocepção, da sensibilidade vibratória, da sensibilidade tátil e
diminuição ou ausência da discriminação entre um estímulo pontiagudo e rombo. Podem ser
observados ainda sinais motores como: diminuição da força muscular, distúrbio da marcha e do
equilíbrio e dificuldades com a coordenação motora fina, além de sintomas autonômicos, tais
26
como: constipação, retenção urinária, disfunção sexual e alterações da pressão arterial (Visovsky
et al., 2007).
Os sinais e sintomas de parestesia, dor, ausência de reflexos osteotendinosos associados ao limiar
anormal de sensibilidade podem gerar impedimento da função, interferindo, de forma importante,
com a qualidade de vida (Ocean & Vahdat, 2004).
Dentre os estudos que apresentaram os sinais e sintomas específicos da neuropatia
periférica induzida pela VCR, o trabalho de Reinders-Messelink et al. (2000) relatou ausência do
reflexo Aquileu em sete de onze crianças com LLA com idade entre 4 e 12 anos após o período
de indução com VCR (4 doses de VCR, uma dose por semana), sendo que dez dessas onze
crianças apresentaram arreflexia seis meses após a oitava dose de VCR. Foi verificada também
parestesia transitória em quatro de onze crianças no período entre a quarta e a oitava dose de
VCR, além de perda sensorial transitória em seis de onze crianças no mesmo período.
Hartman et al. (2006) realizaram estudo com 128 crianças com idade entre 4 e 12
anos que haviam concluído o tratamento de Leucemia Linfóide Aguda (LLA), Tumor de Wilms
(TW), Linfoma não Hodgkin de células B (LNH-B) e Tumor Maligno Mesenquimal (TMM) há
um período médio de 3,2 anos, com protocolos que continham VCR. As crianças foram
submetidas à avaliação do desempenho motor, sendo verificado prejuízo motor em todos os
pacientes sem qualquer relação com a dose-cumulativa de VCR. Diferentemente da hipótese
levantada pelos autores, independente do tempo de término da terapia, os pacientes não
apresentaram diferença no desempenho motor, sugerindo-se que o dano neuronal provocado pela
VCR pode ser irreversível. Ainda nesse estudo, foi verificado que 10% das crianças apresentaram
diminuição da sensibilidade tátil, 2%, diminuição da sensibilidade cinético-postural e uma
criança apresentou diminuição da sensibilidade vibratória, cabendo ressaltar que 10% das
crianças não foram avaliadas quanto a esses aspectos devido à baixa idade. Também foi realizada
27
entrevista com as crianças e seus pais e/ou parentes sendo que 5% de todas as crianças avaliadas
relataram parestesia e 23% dor. Os autores não encontraram correlação da parestesia e
diminuição da sensibilidade com o baixo desempenho motor das crianças, entretanto encontraram
correlação desse com a dor.
Ja’afer et al. (2006) realizaram estudo com ratos divididos em três grupos: controle,
dose-fixa de VCR e dose com aumento progressivo de VCR durante cinco semanas consecutivas,
em que ambos os grupos tratados receberam uma dose total de 1 mg/Kg de VCR. O estudo teve
um seguimento de dezenove semanas, sendo a ultima avaliação realizada 14 semanas após a
última administração de VCR. Dentre os vários aspectos avaliados, foi verificado que os ratos
apresentaram alteração da marcha com posicionamento irregular dos membros posteriores,
dificuldade de se suspender na gaiola, além de reações mais lentas, sendo essas alterações mais
comuns e precoces no grupo que recebeu a dose-fixa de VCR. As alterações deste grupo foram
visualizadas logo na primeira semana após administração de VCR, sendo progressivamente
exacerbadas afetando 80% de ambos os grupos no final da 5° semana de administração da VCR.
Em estudo realizado por Hartman et al. (2007), com 33 crianças que haviam sido
tratadas de LLA, TW, TMM e LNH-B com protocolos contendo VCR e um período médio desde
o término do tratamento de 3,6 anos, foi avaliada a caligrafia e o desempenho na escrita dessas
crianças e de 33 crianças que nunca haviam recebido nenhuma dose de VCR. Todas as crianças
avaliadas estavam matriculadas no quarto ou quinto grau da escola primária. Foi verificado que
não houve diferença na velocidade e qualidade da escrita das crianças tratadas com VCR quando
comparadas as não tratadas, embora a hipótese levantada pelos autores considerasse que um
maior tempo de término de terapia resultaria em maior velocidade de escrita e uma maior dose
cumulativa de VCR durante o tratamento levaria a uma velocidade de escrita reduzida.
28
Hartman et al. (2008) analisaram a força de alguns grupos musculares e o
desempenho motor de 92 crianças tratadas de LLA, TW, LNH-B e TMM, com idade média de
8,9 anos e tempo médio desde o término do tratamento com VCR e esteróides de 3,3 anos. Os
autores verificaram diminuição significativa da força muscular dos dorsiflexores do tornozelo
bilateralmente, flexores de punho do membro não dominante e da força de preensão palmar
bilateralmente. Foi avaliada também a amplitude de movimento passivo de dorsiflexão do
tornozelo, sendo verificado que 32% das crianças avaliadas apresentavam uma dorsiflexão
inferior a 5°, o que é considerado prejudicial ao ciclo normal da marcha. Na avaliação do
desempenho motor, verificou-se que a diminuição da força muscular dos flexores de punho
resultou em prejuízo da função da mão. O mesmo ocorreu com a força de preensão palmar que
devido a sua diminuição, provocou prejuízo do desempenho motor especificamente no aspecto
habilidade com bola não comprometendo os demais aspectos, como função da mão e equilíbrio.
Entretanto, os autores deste estudo relatam que de forma global, somente a diminuição da força
muscular dos grupos musculares citados não justifica o prejuízo no desempenho motor das
crianças avaliadas.
Em relação à dor causada pela NPIQ, foi verificado por Tanner et al. (1998), em
estudo com ratos submetidos ao tratamento com VCR diariamente durante duas semanas
consecutivas, que na fase de pico da hiperalgesia, a responsividade dos nociceptores é
profundamente aumentada para ambos os estímulos, mecânicos e calor ou somente para os
estímulos mecânicos. Essa hiperresponsividade pode envolver alterações nos mecanismos
celulares gerais, justificando a responsividade às múltiplas modalidades de estímulos, ou pode
também ser resultado de alteração específica do mecanismo de responsividade.
Outro estudo realizado com pacientes com dor crônica em conseqüência da
neuropatia periférica induzida por VCR avaliou através de testes quantitativos a função sensorial
29
dos pacientes, buscando um melhor entendimento do mecanismo causador da neuropatia
periférica. O estudo foi composto por dois grupos, grupo controle (n=31) e grupo de pacientes
(n=18). O grupo controle formado por 18 homens e 13 mulheres com idade média de 46, 7 anos e
o grupo de pacientes composto por 10 homens e 8 mulheres, com idade média de 49,3 anos, que
estavam em tratamento de câncer hematológico, Sarcoma de Ewing e câncer de pulmão,
recebendo de 2- 4 mg de VCR por ciclo e dose cumulativa entre 2-56 mg com média de 10,4 mg
durante uma média de 3,4 ciclos. Nesse estudo foram avaliadas três zonas de sensibilidade
descritas como zona de dor (extremidades dos quirodáctilos e pododactilos); zona limítrofe
(região de eminência tênar) e zona relatada pelos pacientes como “normal” (região proximal a
tornozelo e punho), sendo avaliados limiar da sensibilidade tátil, dolorosa, limiar térmico (calor e
frio) e destreza manual. Foi verificado que a dor iniciou em média 462,9 dias após o primeiro
ciclo de quimioterapia, tendo uma duração entre 7,5 e 144,5 meses apresentando uma média de
50,5 meses de permanência. O grau de dor no momento da avaliação variou entre 0,6 e 6,6 com
os pacientes em uso de medicação analgésica, sendo alcançada uma média diária de dor de 8,2.
Os sintomas se distribuíram em meia e luva, com dor nas extremidades dos pododáctilos e
quirodáctilos, paresia e parestesia em palma e dorso de mão. Foi relatado paresia em 100% dos
pacientes, parestesia em 77,8%, dor pulsante em 44,4%, queimação e agulhada em 38,9% sendo
bilateralmente em mãos e pés. Foi descrito ainda um aumento da dor durante as realizações das
atividades diárias, principalmente durante a marcha. Além dos relatos quanto a sensibilidade, foi
percebido que 11 dos 18 pacientes apresentaram alterações físicas em mãos e pés com presença
de hiperemia, descamação e alterações tróficas da pele, essas alterações eram acompanhadas ou
seguidas de dor. Foi relatado ainda por 12 pacientes, alteração da sensibilidade cinestésica
(posicionamento dos membros no espaço), principalmente de extremidade inferior resultando em
dificuldades na marcha. Em relação ao limiar da sensibilidade tátil foi verificado aumento
30
significativo no grupo dos pacientes em relação ao controle nas três zonas avaliadas. Já no teste
de destreza manual, foi visualizado prejuízo marcante do grupo de pacientes em relação ao
controle associado a queixa para abotoar roupas e escrever. O limiar doloroso foi
significativamente maior no grupo de pacientes na região de dor. Em relação ao limiar térmico
foi verificado que as extremidades dos pododáctilos e quirodáctilos apresentavam-se
significativamente mais frias no grupo de pacientes. Já o limiar de calor foi alterado nas três
zonas avaliadas nos pacientes, sendo que esses perceberam o calor a uma temperatura mais
elevada que o grupo controle, o limiar ao frio não apresentou alteração significante em ambos os
grupos, o limiar doloroso ao frio foi significativamente diferente, sendo relatada dor pelos
pacientes nas três zonas avaliadas. Dessa forma, os autores verificaram que todos os pacientes
apresentavam déficit na percepção de múltiplas modalidades sensoriais, sendo que pacientes com
prejuízo na sensibilidade dolorosa quase invariavelmente apresentavam prejuízo na sensibilidade
tátil e pacientes com dano na detecção do calor apresentavam prejuízo na sensibilidade tátil e
dolorosa. Foi verificado nesse estudo, forte evidência de que a dor induzida por VCR é associada
ao desenvolvimento de polineuropatia periférica envolvendo as fibras Aβ, Aδ e C. Nesse estudo,
os pacientes apresentaram alterações sensoriais que envolveram tanto fibras mielinizadas como
amielínicas, sugerindo-se ainda que a neuropatia periférica acomete mais precocemente fibras Aβ
que os processos graduais que envolvem as fibras Aδ e C (Dougherty et al., 2007).
2.4 Diagnóstico da NPIQ
A apresentação da NPIQ é dependente do tipo de droga utilizada, sendo descrito que
no caso da VCR, a neuropatia apresenta-se com um componente misto, sendo caracterizada por
31
neuropatia axonal envolvendo nervos motores e sensoriais (Donofrio & Alberts, 1990). Por esse
motivo sua avaliação deve ser detalhada, envolvendo vários aspectos para detecção o mais
precoce possível e busca do tratamento mais adequado.
A avaliação da NPIQ é baseada no exame clínico com aplicação de testes sensoriais,
motores e autonômicos. Essa avaliação completa e detalhada deve ser realizada antes, durante e
após o tratamento quimioterápico, devendo abranger a história clínica incluindo elementos como
duração, localização e intensidade dos sintomas, além da avaliação da marcha, dos reflexos
tendinosos profundos, do sistema nervoso autônomo e da sensibilidade tanto das fibras nervosas
de pequeno como de grande calibre. Ambas devem ser avaliadas, uma vez que, as fibras de
pequeno calibre são amielínicas e responsáveis pela sensibilidade superficial dolorosa e
temperatura e as fibras de grande calibre são mielinizadas e responsáveis pela sensibilidade
profunda cinético-postural e vibratória e estão relacionadas com o controle motor (Quasthoff &
Hartung, 2002; Ocean & Vahdat, 2004; Armstrong et al., 2005).
O sistema motor deve ser avaliado comparando-se a força muscular distal e proximal,
tanto das extremidades superiores como inferiores. O mesmo procedimento deve ser realizado em
relação à avaliação sensorial. No uso da VCR, a dor deve ser analisada de forma detalhada, uma
vez que a VCR provoca maior dano as fibras nervosas de pequeno calibre e nos pacientes que
utilizam qualquer outro tipo de alcalóide da vinca, deve ser também cuidadosamente analisada a
função autonômica (Armstrong et al., 2005).
Na avaliação da marcha deve-se observar o paciente deambulando, avaliar a base de
sustentação, a altura do passo e os sinais de dor durante a deambulação. Na avaliação motora, a
força muscular deve ser avaliada proximal e distalmente de forma simétrica nos membros
inferiores, verificando a força muscular dos dorsiflexores de tornozelo versos flexores de quadril
e nos membros superiores a força dos interósseos ou a força de preensão da mão versos força do
32
deltóide. Devem ser testados os reflexos Aquileu e Patelar nos membros inferiores e
Braquiorradial e Bicipital nos membros superiores. Na avaliação sensorial, deve-se considerar a
perda e sua progressão distal e proximal, sendo avaliadas as fibras de grande calibre por meio do
estudo da sensibilidade profunda cinético postural e vibratória iniciando dos pododáctilos
progredindo para tornozelo e joelho e dos quirodáctilos progredindo para punho e cotovelo. As
fibras de pequeno calibre devem ser avaliadas por meio da sensibilidade superficial dolorosa
iniciando nos pododáctilos progredindo para as pernas e nos quirodáctilos progredindo para os
braços (Armstrong et al., 2005).
Para o diagnóstico e acompanhamento da NPIQ é necessário também o estudo
eletrofisiológico, por meio da eletromiografia, para análise da condução nervosa e teste
quantitativo sensorial. De acordo com Peltier & Russel (2002), o exame eletromiográfico auxilia
na detecção da neuropatia periférica antes do início dos sinais e sintomas clínicos, podendo
assim, ser útil para a intervenção precoce. Entretanto, Quasthoff & Hartung (2002) e Ocean &
Vahdat (2004), consideram o estudo eletromiográfico insensível na detecção precoce da
neuropatia periférica.
Na neuropatia periférica é importante a avaliação da velocidade de condução nervosa
(VCN) por meio da eletromiografia de agulha para distinção entre neuropatia desmielinizante e
lesão axonal, uma vez que outras alterações da condução nervosa podem estar sobrepostas a
neuropatia periférica (Weiss et al., 2005).
Em estudo realizado por Reinders-Messelink et al. (2000), com 17 crianças com
média de idade de 5 anos e 10 meses, com diagnóstico de LLA as quais receberam 4 doses
semanais de VCR na fase de indução e mais 4 doses na fase de reindução, totalizando uma dose
máxima cumulativa de VCR de 18mg, foi realizado estudo eletrofisiológico em alguns momentos
do tratamento. As avaliações ocorreram uma semana antes da primeira dose de VCR (semana 0),
33
uma semana após a quarta dose de VCR (semana 5), uma semana antes da quinta dose (semana
16), uma semana após a oitava dose (semana 21) e seis meses após a oitava dose de VCR
(semana 46). Foi verificado que no nervo mediano e ulnar houve redução da amplitude do
potencial de ação do nervo sensorial após o primeiro bloco de quatro doses de VCR com uma
diminuição progressiva verificada após o segundo bloco de mais quatro doses. Já a amplitude do
potencial de ação muscular composto do nervo peroneal e dos nervos da extremidade dos
membros superiores não apresentou mudança significativa. Entretanto, analisando o limiar de
percepção vibratório foi encontrado efeito de neurotoxicidade cumulativa por VCR uma vez que,
o limiar vibratório carpal apresentou aumento após o primeiro bloco de quatro doses de VCR,
sendo esse aumento mais acentuado após o segundo bloco, porém o limiar de percepção
vibratório tarsal apresentou um aumento com recuperação após a retirada da VCR. A natureza
desses achados sugere uma neuropatia axonal associada a desmielinizante provocada por VCR.
Em estudo realizado por Ja’afer et al. (2006), descrito anteriormente, foi verificado
em ratos uma diminuição progressiva, consistente e significante dos valores da amplitude do
potencial de ação do nervo sensorial e da amplitude do potencial de ação muscular composto em
ambos os grupos de ratos que receberam o tratamento com VCR (dose-fixa e dose de aumento
progressivo). Relataram que a queda progressiva da amplitude média do potencial de ação do
nervo sensorial e da amplitude do potencial de ação muscular composto sugerem uma alteração
de um número significante de fibras motoras e sensoriais pela VCR. Sendo que a diminuição da
amplitude do potencial de ação do nervo sensorial é concordante com os achados de ReindersMesselink et al. (2000), descritos acima. Ja’afer et al. (2006) sugeriram que a diminuição do
potencial de ação pode ser devido a degeneração de pequena porcentagem de axônios
mielinizados de grande calibre que foi correlacionado com os achados microscópicos de mudança
axonal progressiva e perda axonal durante o tratamento com VCR. Ainda como achados, Ja’afer
34
et al. (2006) verificaram que após 14 semanas do término do tratamento com VCR houve uma
melhora da amplitude média do potencial de ação do nervo sensorial e da amplitude do potencial
de ação muscular composto, sendo essa melhora mais expressiva no segmento proximal dos
nervos avaliados.
2.5 Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da NPIQ consiste basicamente em dois grandes grupos, as
adquiridas e as hereditárias, apresentando ainda algumas outras subdivisões. Dentro das
adquiridas estão as condições metabólicas anormais que são: Diabetes Mellitus, Neuropatia
Secundária a Doença Renal, Hipotiroidismo, Cirrose Biliar Primária, Deficiência de Vitaminas
(B1, B6, ácido pantotenico, α-ptocoferol ou B12), doses excessivas de piridoxina (B6),
Amiloidose primária (familiar), acromegalia; Imune mediadas: Miastenia Grave, Síndrome de
Guillain-Barré, Polineiropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica, Vasculites (Poliarterites
Nodosa, Síndrome de Churg-Strauss), Vasculites Sistêmicas associadas com doenças do tecido
conectivo (Artrite Reumatóide, Lupus Eritematoso, Síndrome de Sjogren), Neuropatia Anticorpo
Monoclonal
(Macroglobulinemia
de
Waldenstrom,
Mieloma),
Plexopatia
crivical
ou
lombossacral, Neuropatia Motora Multifocal; Infeciosas: Herpes Zoster, Citomegalovirus, HIV,
Sacoide, Doença de Lyme, Mycobacterium leprae, Camphylobacter jejuni, Poliomielite, Hepatite
B ou C; relacionada ao câncer: Síndrome miastenica Eaton-Lambert, Linfoma, Neuropatia
Sensorial Paraneoplásica, Sindrome de Horner, Neuropatia Motora Paraneoplasica; por drogas ou
toxinas: induzida por quimioterapia, outras medicações, álcool, toxinas industriais ou metais
pesados, toxinas de animais marinhos; causas mecânicas, físicas e compressivas: Radiculopatia,
35
Mononeuropatia,
Radiação
Ionizante
e
por
fim
etiologia
desconhecida:
Neuropatia
sensoriomotora ou Sensório Criptogênica, Esclerose Lateral Amiotrófica (Hausheer, 2008).
Dentro das causas hereditárias estão: Doença de Charcot –Marie-Tooth, Síndrome de
Riley-Day, Esclerose Lateral Amiotrófica Familiar, Atrofia Muscular Espinobulbar ligada ao X,
Miopatia distal de Gower, Neuropatia Sensorial Motora Hereditária, Neuropatia Hereditária com
predisposição para paralisia, Plexopatia Braquial Familiar, Porfiria Aguda; outras neuropatias
perioféricas raras: de Fabry, Leucodistrofia Monocromática, Adrenoleucodistrofia, Doença de
Refsum (Hausheer, 2008).
2.6 Tratamento fisioterapêutico da neuropatia periférica
O tratamento fisioterapêutico da neuropatia periférica é abordado nos estudos das
neuropatias por diversas etiologias, sendo as mais comuns a Neuropatia Diabética, Alcoólica,
pela AIDS, Senil, entre outras.
Nesta revisão bibliográfica abordaremos o tratamento fisioterapêutico das
Neuropatias Senil e da Neuropatia Diabética.
Em estudo com 42 sujeitos com idade média de 65,9 anos que apresentavam como
etiologia da neuropatia periférica: diabetes (n=30), idiopática (n=5), doença do tecido conjuntivo
(n=3), toxicidade à medicação (n=2), hipotiroidismo (n=1) e familiar (n=1), foi verificado que o
uso de bengala, órtese de tornozelo e apoio vertical lateral (parede, muro) proporciona
diminuição da variação da base de sustentação. O que sugere melhora da estabilidade e controle
médio-lateral, proporcionando assim uma regularidade na marcha sobre superfície irregular com
baixa condição de luminosidade. Os sujeitos foram avaliados percorrendo uma distância de 10
36
metros sobre um carpete industrial, o qual apresentava prismas de madeira dispostos ao acaso
para proporcionar uma superfície irregular. Os autores sugerem que a bengala e o apoio vertical
lateral apresentem função aferente, melhorando a sensação de localização do tronco no plano
frontal e função eferente, promovendo suporte estrutural nas ocasiões de perda de equilíbrio. Já, a
órtese de tornozelo proporcionou melhora do suporte medial-lateral e da função sensorial
(Richardson et al., 2004).
Para o tratamento fisioterapêutico da neuropatia diabética, foram encontrados três
estudos, descritos a seguir, que utilizaram como recurso terapêutico a cinesioterapia, sendo que
um destes estudos utilizou exercício aeróbico como prevenção e/ou retardo da neuropatia
periférica em pacientes diabéticos.
O estudo realizado por Richardson et al. (2001), apresentou um programa de
exercícios para o tornozelo em pacientes diabéticos com idade entre 50 – 80 anos, com sintomas
e confirmação eletrodiagnóstica de neuropatia periférica, que apresentavam habilidade para
deambular distâncias domiciliares sem assistência ou com auxílio de dispositivo de marcha e
força muscular de eversores, inversores e dorsiflexores de tornozelo no mínimo contra a
gravidade.
Os pacientes foram divididos em dois grupos: grupo controle (n=7) e grupo de
intervenção (n=9). O grupo de intervenção foi submetido à realização diária, durante três semanas
consecutivas, do programa de exercícios sob supervisão. Ambos os grupos foram submetidos a
avaliação do alcance funcional, do equilíbrio bipodal e unipodal além de uma escala para
atividades específicas de segurança e equilíbrio. O programa de exercícios consistia da realização
de sete exercícios sobre superfície firme:
37
1- Aquecimento: na posição sentada, em cadeia cinética aberta, movimentar o
tornozelo de forma a escrever no ar, com a extremidade inferior, as letras do
alfabeto;
2- Na posição sentada elevar o retropé e posteriormente os pododáctilos
bilateralmente (dorsiflexão e flexão plantar de tornozelo, respectivamente) o mais
rápido possível. Realizando uma série de 10 repetições e a cada cinco sessões
aumentar uma série, totalizando ao final do estudo três séries de 10 repetições;
3- Em cadeia cinética fechada, na posição sentada, realizar a inversão e a eversão do
tornozelo bipodal deslocando o centro de massa lateralmente. Objetivando a
realização desse exercício sem o auxílio dos membros superiores, realizando o
mesmo número de séries, repetições e evolução que o exercício anterior.
4- Na posição sentada realizar dorsiflexão e flexão plantar de tornozelo unipodal,
Com a maior velocidade possível, realizando cinco repetições de cada movimento
aumentando para 10 repetições após cinco sessões e posteriormente para duas
séries de 10 repetições após a décima sessão;
5- Em cadeia cinética fechada com o paciente em pé realizar a inversão e eversão de
tornozelo unipodal, desafiando o equilíbrio, uma série de 5 repetições cada
movimento aumentando para 10 repetições após 5 sessões;
6- Agachamento com apoio em parede bipodal, realizando uma flexão máxima de
joelhos de 45°, durante 3 séries de 10 repetições, após 5 sessões a primeira sessão
deve ser realizada de forma unipodal.
7- Na posição ortostática, desafiar o equilíbrio unipodal o maior tempo possível,
realizando apenas três tentativos com cada membro (Richardson et al., 2001).
38
Como resultado, o estudo mostrou que o programa de exercícios aumentou
rapidamente a força muscular do tornozelo, melhorando três aspectos comuns do equilíbrio, o
alcance funcional, o equilíbrio bipodal e unipodal em pacientes idosos com neuropatia periférica
de leve a moderada, sugerindo também, a possível melhora na segurança durante a realização das
atividades diárias, reduzindo o número de quedas (Richardson et al., 2001).
Em outro estudo, com 13 mulheres diabéticas portadoras de neuropatia periférica com
idade entre 50 – 70 anos, sedentárias, foi realizado treino proprioceptivo. As pacientes foram
submetidas a avaliação fisioterapêutica prévia, sendo aplicado o protocolo de intervenção duas
vezes por semana, durante 45 minutos, por um período de 12 semanas. A intervenção era
formada por três fases: o aquecimento (15 minutos), treinamento proprioceptivo e o
desaquecimento com monitoramento da pressão arterial. O treino de equilíbrio teve como base às
técnicas de Frenkel adaptadas para indivíduos com Diabetes Mellitus, sendo aplicados exercícios
em circuitos com marcha coordenada sobre marcadores dispostos no chão, alternando-se os pés, a
direção e a velocidade da marcha. O treino proprioceptivo englobou o treino de equilíbrio,
marcha e propriocepção e foi composto por um circuito de 13 estações distintas, com dois
minutos de tempo de permanência em cada estação. As estações foram formadas respectivamente
por: (1) espuma de 10 cm de espessura, (2) caixa de madeira com grãos de feijão, (3) colchonete
com espuma com 2 cm de espessura e densidade menor que a espuma, (4) caixa de madeira com
algodão, novamente (5) colchonete com 2 cm de espessura, (6) prancha de equilíbrio para
balanceios látero-laterais, (7) movimentação de uma toalha com os pés por meio da flexão dos
pododáctilos na posição sentada, novamente (8) espuma de 10 cm de espessura, (9) duas bolas de
propriocepção com 8 cm de diâmetro e projeções externas, (10) caixa de madeira com painço,
novamente (11) espuma de 2 cm de espessura, (12) duas bolas terapêuticas (bolas suíças de 75
cm de diâmetro) para equilíbrio e movimentação de quadril e por fim, (13) lixa ferro de pedreiro
39
número 34 na qual os pés eram deslizados alternadamente. Após a realização do treino descrito,
foram realizados exercícios respiratórios, movimentos ativos lentos e alongamento da
musculatura de membros superiores e inferiores e da região lombar. Foram realizadas as
seguintes análises: baropodométrica, do centro de massa e da sensibilidade tátil da região plantar
em três momentos, antes da intervenção e após 6 e 12 semanas de intervenção, apresentando
como resultados, significativa melhora da sensibilidade tátil plantar, sendo que antes da
intervenção apenas 15% das pacientes sentiam os pontos avaliados, aumentando para 46% e 85%,
após 6 e 12 semanas, respectivamente, do treino proprioceptivo. Houve também melhora
significativa dos valores médios de oscilação ântero-posterior do centro de pressão, porém sem
alteração em relação à oscilação médio-lateral (Santos et al., 2008).
Balducci et al. (2006), realizaram estudo de intervenção prospectivo randomizado
com duração de 4 anos, com o objetivo de examinar os efeitos do exercício por longo período de
tempo no desenvolvimento da neuropatia periférica em pacientes com diabetes tipo 1 e 2. O
estudo contemplou 78 pacientes sendo 39 mulheres e 39 homens, com idade média de 51,3 anos e
média de duração da Diabetes de 8, 79 anos sem a presença de sinais ou sintomas de neuropatia
periférica, que foram randomizados em dois grupos: grupo de exercício (n=31) e grupo controle
(n=47). O grupo de exercício foi submetido a quatro sessões por semana com duração de uma
hora de caminhada rápida sobre esteira sob supervisão, mantendo uma freqüência cardíaca de
reserva entre 50 a 85%, sendo essa estimada todo mês. Já, o grupo controle composto por
pacientes sedentários não realizou atividade física supervisionada durante o estudo. Para a
avaliação neurofisiológica foram mensurados o limiar de percepção vibratório, a velocidade de
condução nervosa e a amplitude do potencial de ação nervoso dos membros inferiores durante os
4 anos de estudo, assim como a avaliação da capacidade máxima aeróbica (VO2max), a pressão
arterial e os hábitos de vida por meio de questionário padronizado. Como resultados, verificaram
40
um aumento significativo da velocidade de condução nervosa peroneal do grupo de exercício e
uma redução não significativa no grupo controle, sendo que para o nervo sural não houve um
aumento significado no grupo de exercício, entretanto foi verificada uma diminuição significativa
da velocidade de condução nervosa sural no grupo controle. A porcentagem de pacientes que
desenvolveram neuropatia periférica motora durante os 4 anos de estudo, foi significativamente
maior no grupo controle (17%) em relação ao grupo de exercício (0%), o mesmo foi verificado
quanto a neuropatia periférica sensorial sendo de 29, 8% no grupo controle e 6,5% no grupo de
exercício. Houve também valor significativamente maior do limiar de percepção vibratória no
grupo controle em relação ao grupo de exercício. Dessa forma, o estudo mostrou que o treino
aeróbico durante um período prolongado modificou a história natural da neuropatia periférica
diabética até mesmo prevenindo-a. Demonstrando que esse tipo de exercício, mesmo que de leve
intensidade pode influir positivamente e modificar os parâmetros motores e sensórioneuromusculares dos pacientes diabéticos. Os autores acreditam que esses resultados foram
conseguidos devido as mudanças cardiovasculares e metabólicas proporcionadas pelos exercícios
aeróbicos, que também podem ser atingidas por meio de outros tipos de exercícios.
Ainda não existem dados na literatura que indiquem a utilização dos exercícios
aplicados por Balducci et al. (2006) em neuropatia diabética para os casos de NPIQ, uma vez que
o mecanismo de lesão ao sistema nervoso periférico é distinto entre ambas neuropatias. Dessa
forma, torna-se importante a realização de estudos com os pacientes em tratamento
quimioterápico para que possa ser confirmado se o mecanismo protetor da neuropatia periférica
verificado no estudo de Balducci et al. (2006) também se desenvolve nessa população.
Foram levantados na literatura três estudos com o uso de recursos físicos para o
controle de alguns sintomas da neuropatia periférica na população de indivíduos com diabetes. O
primeiro deles trata-se de um estudo duplo-cego, randomizado, placebo controlado que verificou
41
o uso do laser (Arseneto-Gálio-Alumínio, 890 nm com dose de 1,3 J/cm-2. min-1) na reabilitação
sensorial, redução da dor e melhora do balanço de pacientes diabéticos. Esse laser foi utilizado
devido a sua ação vasodilatadora aumentado assim a circulação. O estudo avaliou a sensibilidade
dos pés por meio de monofilamentos, aplicou instrumento de avaliação da neuropatia e realizou
exame físico dos pés de 27 pacientes com Diabetes tipo 2. Os pacientes foram divididos em dois
grupos, o primeiro (grupo 1) deles com 18 sujeitos, com idade média de 61 anos que
apresentavam menor prejuízo sensorial, sendo hábeis na identificação do estímulo sensorial
provocado pelo monofilamento 6.65, já o segundo grupo (grupo 2), era formado por 9 pacientes
com idade média de 64 anos , que apresentavam um prejuízo sensorial mais profundo. Todos os
pacientes receberam o laser ativo e o placebo numa freqüência de três vezes por semana durante
40 minutos cada sessão por duas semanas, após três dias era iniciada nova aplicação de laser
ativo por mais duas semanas com a mesma freqüência e duração totalizando assim 12 sessões. O
laser foi aplicado em diversas regiões dos pés de forma padronizada em todos os pacientes. As
avaliações foram realizadas antes do início do tratamento, três dias após a sexta sessão e três dias
após a décima segunda sessão. Durante as duas primeiras sessões um membro inferior recebeu o
laser placebo e o membro contralateral o laser ativo, e nas duas semanas seguintes ambos os
membros receberam o laser ativo. Em relação a sensibilidade, os autores verificaram que o laser
foi capaz de melhorar a sensibilidade restaurando temporariamente a proteção sensorial dos
pacientes que não haviam progredido para uma perda sensorial profunda (grupo 1), porém os
pacientes com perda sensorial profunda (grupo 2), não apresentaram melhora significativa da
sensibilidade. Em relação a dor, foi verificado pela Escala Análoga Visual (VAS) que o grupo de
menor perda sensorial apresentou uma significativa redução da dor (4.2 inicial, para 3.2 após as
seis primeiras sessões e 2.3 após 12 sessões). O escore do instrumento de avaliação da neuropatia
diminuiu significativamente apenas no grupo de menor perda sensorial, demonstrando menor
42
grau de neuropatia. Em relação ao equilíbrio, os sujeitos foram questionados se eles sentiam
como se estivessem caindo, sendo que na avaliação inicial do grupo 1 89% responderam sim,
seguido de 39% e 19% após a sexta e décima segunda sessão de laser, respectivamente. Já, no
grupo de perda sensorial profunda inicialmente 78% responderam sim, seguido de 33% após a
sexta sessão, porém sem nenhuma melhora adicional após a décima segunda sessão (Leonard et
al., 2004).
Zinman et al. (2005), realizaram estudo randomizado, duplo-mascarado, placebocontrolado, também com pacientes diabéticos com polineuropatia sensoriomotora diabética os
quais foram submetidos a aplicação de laserterapia de baixa intensidade, com a hipótese de que
essa poderia aliviar a dor causada pela diabetes. O laser utilizado apresentava 905 nm de
comprimento de onda e potência média de 0-60 mW, foi utilizado também o laser placebo. Todos
os pacientes receberam as primeiras duas semanas de laser placebo, sendo randomizados em dois
grupos para receber o laser placebo (grupo controle) ou ativo, durante mais quatro semanas duas
vezes por semana, sendo a aplicação realizada em duas regiões de dor em dorso ou planta de pé
bilateralmente durante 5 minutos. Participaram do estudo 50 pacientes, sendo 34 homens e 16
mulheres, 88% deles apresentavam diabetes tipo 2. Foi verificado que houve redução da dor
avaliada pela VAS em ambos os grupos após as primeiras duas semanas em que todos os
pacientes receberam laser placebo, sendo que nas quatro semanas seguintes, o grupo controle não
mais apresentou melhora, entretanto o grupo de tratamento apresentou redução adicional da dor.
Um paciente do grupo controle e dois pacientes do grupo de tratamento apresentaram redução da
dor ≥ 50%. Os pacientes foram acompanhados por mais duas semanas após o término do estudo,
sendo verificado aumento da dor em ambos os grupos, sem existir diferença entre grupo controle
e de tratamento.
43
Ambos os estudos que abordam a utilização do laser na neuropatia periférica
diabética não se mostram consistentes, deixando claro a necessidade de realização de mais
estudos nessa área. Cabe ressaltar que, para os pacientes acometidos pela NPIQ a laserterapia de
baixa intensidade está contra-indicada devido a seu potencial estímulo à mitose celular, que será
discutido mais adiante.
Outro estudo analisado, utilizando correntes para alívio dos sintomas da neuropatia
periférica diabética, demonstrou resultados positivos com redução dos sintomas. Reinchstein et
al. (2005), utilizaram estimulação muscular externa de alta freqüência (HF) e a estimulação
elétrica nervosa transcutânea (TENS) em 41 pacientes com Diabetes tipo 1 e 2, com idade entre
18-80
anos,
sendo
excluídos
os
pacientes
em
uso
de
antidepressivos
tricíclicos,
anticonvulsivantes e α-ácido lipóico. Os pacientes foram randomizados em dois grupos: grupo
TENS (n= 21) e grupo HF (n= 20) e ainda subdivididos em pacientes com dor neuropática e sem
dor. Esses pacientes receberam 30 minutos de aplicação das respectivas correntes durante três
dias consecutivos, sendo avaliados antes do início do estudo, após uma a duas horas do final de
cada aplicação e dois dias após a última aplicação. O TENS utilizado apresentava 180 Hz de
freqüência, 4 ms de duração de pulso e a intensidade era dada de acordo com cada paciente,
sendo utilizados dois eletrodos sobre o nervo tibial posterior. Já a estimulação de alta freqüência
(HF), foi aplicada sobre quadríceps, com duração de pulso ≤ 350 mA, ≤ 70 V e freqüência de
4,096 Hz que foi aumentada para 32,768 Hz dentro de 3 segundos. Foi verificado que a HF foi
mais efetiva que o TENS tanto nos pacientes com dor como na ausência de dor. Ambos os grupos
apresentaram redução do escore que analisou os sintomas da neuropatia periférica. Pacientes
relataram recorrência dos sintomas dias após o termino do estudo. Os autores justificam esses
resultados por meio da estimulação da microcirculação vascular e melhora da resistência a
insulina que estão envolvidos na fisiopatologia da Diabetes, além de sugerirem que a HF atua
44
sobre a dor interrompendo o portão de dor por meio da fibra C, além de trabalhos citados por
esses autores que indicam que a HF diminua a concentração de glutamato aminoácidos
excitatórios e aspartato no corno dorsal, sendo esse efeito mediado pelo mecanismo
GABAenérgico.
Devido à escassez de pesquisas em reabilitação da NPIQ, foi encontrada apenas uma
série de casos sobre NPIQ a qual utiliza a acupuntura como tratamento. Esse estudo foi realizado
com cinco pacientes com idade entre 61 -70 anos que apresentavam grau II e III de neuropatia
periférica segundo sistema de graduação da neuropatia periférica da WHO (Grau I: sem sintomas;
II: parestesia severa e/ou diminuição dos reflexos tendinosos, perda motora; III: parestesia
intolerável e/ou perda motora; IV: paralisia). Todas as pacientes apresentavam câncer
ginecológico, sendo tratado com carboplatina e placitaxel (3.500 mg e 1.860 mg de dose total
cumulativa respectivamente). Os principais sintomas relatados foram: dor, parestesia em
pododáctilos e quirodactilos e paresia, além de desequilíbrio durante a marcha evidente em três
pacientes, sendo que a duração dos sintomas variava entre 6 e 38 meses. Todas as pacientes
faziam uso de analgésicos narcóticos. As agulhas de acupuntura foram introduzidas nos pontos
CV6 (Qihai), ST36 (Zusanli) e LI11 (Quchi) (Figuras 10 e 11) durante a inspiração,
permanecendo por um período de 30 a 45 minutos, sendo realizado um primeiro módulo de seis
semanas com aplicação uma vez por semana, um intervalo de quatro semanas sem acupuntura e
um segundo módulo de mais seis semanas com aplicação uma vez por semana. Sendo que ao
final da terapia as cinco pacientes apresentaram melhora da dor, da parestesia e da paresia. A
média de dor foi reduzida para três de dez, com redução na dosagem de analgésicos. Todas as três
pacientes que apresentaram déficit de marcha tiveram uma significante melhora. Após seis meses
de seguimento, o controle dos sintomas persistiu em quatro pacientes. Os autores relatam que
ainda não se sabe quais os mecanismos fisiológicos pelo qual a acupuntura promove a melhora
45
dos sintomas da NPIQ. A acupuntura pode exercer seu papel no controle da dor através de uma
ação sobre o portão de dor, induzindo o aumento na produção de endorfina. A melhora sensorial
não pode ser justificada pelo aumento da endorfina, entretanto segundo os autores desse estudo,
estudos sugerem que a acupuntura estimula o fator de crescimento do nervo, podendo acelerar a
regeneração nervosa (Wong & Sagar, 2006).
Figura 10 - Pontos CV6 e ST36.
Figura 11 - Ponto LI11.
Fonte: http://www.newkis.com/graphic/xuewei_1jpg
Adaptada.
Fonte: http://www.newkis.com/graphic/xuewei_1jpg
Adaptada.
46
2.7 Programa fisioterapêutico de NPIQ do Centro Infantil Dr. Domingos Boldrini
No Centro Infantil Boldrini, os pacientes são atendidos de forma integral, o que lhes
garante segurança e o acompanhamento detalhado do momento do diagnóstico à reabilitação e
também após o término do tratamento com retornos periódicos para consultas médicas e exames
de controle. Para que isso seja possível a equipe multiprofissional é formada por médicos de
diversas especialidades, enfermeiros, psicólogos, dentistas, assistentes sociais, pedagogas,
nutricionista e fisioterapeutas que acompanham todo o processo de tratamento e de reabilitação.
O encaminhamento à fisioterapia é realizado quando o médico detecta qualquer
alteração da função motora, da marcha, da sensibilidade e presença de dor.
2.7.1 Avaliação
A avaliação é extensa e direcionada às queixas apresentadas em sua primeira parte, a
anamnese, sendo iniciada com o registro dos dados cadastrais do paciente como nome, idade,
diagnóstico e número de prontuário. Na anamnese colhe-se a história desde o período do início
dos sinais e sintomas que levaram ao diagnóstico da NPIQ, até o momento da avaliação
fisioterapêutica.
Nessa primeira etapa, a criança ou seu responsável é questionada quanto ao período
que precedeu o diagnóstico, e a evolução a partir daí, quais os tratamentos realizados até o
momento - quimioterápico, radioterápico, cirurgias – além de internações, intercorrências,
medicamentos em uso e qual a programação que ainda resta a ser cumprida. Ainda na anamnese,
depois de colhidas todas as informações acima, questiona-se o motivo pelo qual o paciente foi
47
encaminhado à fisioterapia. Quando a idade permite tal questionamento, pergunta-se diretamente
ao paciente quais seus sintomas, o que o tem incomodado (dor, parestesia, fraqueza, dificuldades
para deambular) e principalmente quais as atividades que antes fazia, porém hoje não faz mais,
ou quais as atividades que realiza com dificuldade. Aqui vale ressaltar que o paciente encontra-se
na idade em que o brincar é normalmente sua atividade preferida, então se deve pesquisar se ele
não consegue mais participar de alguma brincadeira devido a sua condição física atual.
Ainda como parte da anamnese questiona-se ao cuidador se ele tem protegido
demasiadamente o paciente, não permitindo que ele realize as atividades que consegue e
principalmente se o paciente tem permanecido a maior parte do tempo no colo do cuidador ou
deitado, ou ainda necessita de maior apoio para realização de suas atividades, uma vez que,
permitir que o paciente faça o maior número de atividades possível de forma independente ou
com auxílio somente quando necessário, compreende parte fundamental do processo de
reabilitação.
A anamnese completa e detalhada permite direcionar a inspeção e o exame físico do
paciente, já que a NPIQ pode se apresentar de forma extremamente singular, com alguns
pacientes apresentando sinais clássicos de acometimento motor e sensitivo predominantemente
em extremidades, associada à alteração da marcha sendo geralmente uma marcha de passos altos
e dor, ou ainda outros pacientes podem apresentar alterações leves acometendo mãos ou pés, com
somente um tipo de alteração: motora ou sensitiva. Essa apresentação singular faz com que a
avaliação seja específica para cada paciente e o programa de tratamento seja também totalmente
baseado nos achados da avaliação. Dessa forma, é possível traçar uma linha de raciocínio lógico
que direciona o profissional nas próximas etapas da avaliação.
O próximo item é a inspeção, que é dividida em dinâmica e estática. A inspeção
dinâmica geralmente é iniciada no momento em que o paciente adentra a sala de fisioterapia
48
observando-se de que maneira esta ocorre: no colo do cuidador, na cadeira de rodas,
deambulando com algum dispositivo de apoio, ou andando de forma independente. Caso seja de
forma independente, identifica-se se o paciente apresenta alterações. Sua movimentação
espontânea durante todo o período da anamnese também é observada. Na inspeção estática, é
observada a postura que o paciente adota na posição sentada, em decúbito dorsal e na postura
ortostática. Algumas posturas adotadas indicam déficit de força em alguns grupos musculares, ou
ainda dor, através de posturas antálgicas e posturas protetoras.
Seguindo-se a avaliação, inicia-se o exame físico que compreende os seguintes itens:
Dor, Trofismo, Amplitude de Movimento (ADM), Força Muscular, Reflexos Osteotendinosos,
Avaliação da Sensibilidade, Coordenação Motora Fina e Marcha.
Para a avaliação da intensidade da dor neuropática em algum segmento do corpo, seja
ao repouso, ou ao longo da avaliação – durante movimentos solicitados – é usada a Escala Visual
Numérica de Dor (Figura 12) que consiste de uma linha enumerada de 0 a 10 sendo 0 a ausência
de dor e 10 a dor máxima sentida. Em diversas vezes a intensidade da dor neuropática é tão alta
que a avaliação e o tratamento fisioterapêutico não são passíveis de serem realizados, nessa
ocasião. Sendo assim, opta-se por aguardar até que haja melhora da dor com o tratamento
medicamentoso.
Figura 12 - Escala Visual Numérica de Dor.
Fonte: http://sobreendo.blogspot.com/2008_08_01_archive.html.
49
O trofismo pode ser observado por meio da cirtometria associada à comparação com
o membro contralateral. Entretanto, na NPIQ o comprometimento pode ser simétrico dificultando
essa comparação. Associado a isso, o paciente geralmente encontra-se em tratamento
quimioterápico que por si só resulta em perda de peso devido à alteração de paladar, inapetência,
náuseas e vômitos freqüentes. Também podem haver períodos longos de internação e prostração,
resultando em períodos de restrição ao leito acarretando alterações de trofismo. Nos casos de
tumores sólidos as próprias cirurgias para exerese do tumor podem levar a restrições e
dificuldades na movimentação. Esta restrição também pode ocorrer na retirada de músculos em
alguns tumores, o que sabidamente altera o trofismo muscular no membro acometido.
A avaliação da ADM não somente mede a função, mas é parte importante da análise
biomecânica, e pode ser realizada de acordo com três tipos de função: movimento passivo,
movimento ativo e movimento com resistência (Cipriano, 2005). A ADM passiva é avaliada com
o terapeuta realizando o movimento sem a ajuda do paciente, até seu limite máximo. Todas as
articulações devem ser avaliadas em seus planos anatômicos de movimento, priorizando as
extremidades que são comumente mais acometidas pela NPIQ. A ADM ativa é avaliada com o
paciente realizando o movimento sozinho e o terapeuta deve estar atento quanto às compensações
que podem ser realizadas pelo paciente. A comparação entre a ADM passiva e ativa pode nos
direcionar quanto à origem do déficit, por encurtamento muscular, dor ou ainda déficit de força
muscular, sendo esses dois últimos mais comuns na NPIQ.
A força muscular pode ser avaliada de diversas maneiras, sendo a mais comum e
validada por Robert W. Lovett em 1932, a graduação manual numa escala de 0 a 5. Essa
graduação correlaciona a efetividade da ação muscular contra a gravidade ou não e contra
resistência imposta pelo avaliador. A graduação é dada de acordo com o Quadro 1 abaixo (Legg,
1932, apud Kendall et al., 1995):
50
Quadro 1 - Graduação manual da força muscular
Graduação
Muscular
5 - Normal
4- Boa
3 - Regular
2- Fraca
1 - Traço
0 - Nula
Descrição
Movimentação completa contra a gravidade e com resistência total
Movimentação completa contra a gravidade e alguma resistência externa
Movimentação completa contra a gravidade
Movimentação completa eliminada a gravidade
Evidência de pouca contratilidade, não havendo mobilidade articular
Não há evidência de contratilidade
Os grupos musculares a serem testados serão aqueles que apresentarem uma ADM
ativa diminuída e/ou os quais foram considerados comprometidos ao longo de toda avaliação.
Especialmente nesse item da avaliação o estado geral do paciente pode influenciar o
seu desempenho, principalmente nos pacientes neutropênicos, nos quais a contagem de
neutrófilos atinge seu ponto mais baixo aproximadamente sete a catorze dias após a
quimioterapia. Os pacientes podem ainda apresentar queda na contagem de plaquetas e/ou
hemoglobina e dor que também comprometem seu desempenho, sendo preferido que o teste seja
repetido em outro dia.
Seguindo a avaliação, devem ser testados os reflexos osteotendinosos dos membros
superiores e inferiores com o objetivo de avaliar a integridade do suprimento nervoso do
segmento a ser testado. Nos membros superiores são testados os reflexos Bicipital, Tricipital e
Bráquio-radial e nos membros inferiores os reflexos Patelar (Figura 13) e Aquileu. Esses reflexos
são tendinosos profundos, dos neurônios motores inferiores que são transmitidos à medula, às
células do corno anterior, e que retornam ao músculo via nervos periféricos (Hoppenfeld, 2003).
Esse teste é realizado pelo avaliador com o auxílio de martelo específico. Na NPIQ conforme
descrito anteriormente pode ocorrer uma arreflexia ou uma hipoatividade principalmente dos
reflexos Bráquio-radial, Patelar e Aquileu.
51
Figura 13 - Reflexo Patelar.
Fonte: http://ptwikipedia.org/wiki/Reflexo.
A sensibilidade pode ser dividida em superficial e profunda, com a superficial
originando-se nos exteroceptores e a profunda nos proprioceptores e interoceptores.
Os
exteroceptores estão localizados na superfície externa do corpo sendo ativados pelo calor, frio,
tato, pressão, luz e som. Já os proprioceptores localizam-se mais profundamente, estando
presentes nos músculos, tendões, ligamentos e cápsulas articulares. Os impulsos nervosos
proprioceptivos podem ser conscientes ou inconscientes. Os inconscientes não despertam
qualquer sensação, sendo utilizados pelo sistema nervoso central para regular a atividade
muscular por meio do reflexo miotático ou dos vários centros envolvidos na atividade motora,
destacando-se o cerebelo. Os impulsos conscientes atingem o córtex cerebral e permitem ao
indivíduo ter a percepção de seu corpo e de seus segmentos, mesmo de olhos fechados, sendo
responsáveis pelo sentido de posição e de movimento (cinestesia). Por fim, os interoceptores ou
visceroceptores localizam-se nas vísceras e nos vasos e dão origem as sensações viscerais
(Machado, 2005).
Na avaliação sensorial devem ser coletados o tipo de sensação comprometida, a
extensão e seu grau, localização dos limites exatos do dano sensorial e os sentimentos subjetivos
do paciente sobre as alterações na sensibilidade. Deve-se considerar a idade do paciente e sua
52
capacidade cognitiva, uma vez que as respostas serão dadas por ele. Durante o teste o paciente
deve estar vendado e em uma posição confortável. A avaliação deve ser iniciada pela
sensibilidade superficial, considerando os principais nervos sensitivos e seus respectivos
dermátomos, respeitando o sentido distal para proximal e os estímulos devem ser aplicados de
forma aleatória e imprevisível, com variações nos momentos das aplicações. Cabe lembrar que
tecido cicatricial e região de calosidades são menos sensíveis aos estímulos (O´Sullivan &
Schmitz, 2003).
Na análise da sensibilidade superficial são avaliados dor, temperatura, tato leve e
pressão. Na avaliação da dor é utilizado um alfinete de cabeça grande apresentando uma ponta
romba e uma ponta aguda, o estímulo deve ser realizado com as duas pontas e o paciente deve
responder se sente ou não o estímulo e descrevê-lo. A temperatura é avaliada com o auxílio de
dois tubos de ensaio, um contendo água quente (40 a 45°C) e o outro com gelo picado com
temperatura entre 5 e 10°C, sendo aplicado o estímulo de forma aleatória com o paciente
respondendo se sente quente ou frio. Para o tato leve é utilizado um pincel de pêlos de camelo,
algodão ou tecido, sendo a área testada levemente tocada ou percutida, o paciente deve
reconhecer quando o estímulo foi aplicado e o local. Para a análise da pressão o terapeuta deve
aplicar uma pressão firme com a ponta do dedo na pele do paciente, e este deve responder se o
estímulo foi sentido ou não e em qual local (O´Sullivan & Schmitz, 2003).
A avaliação da sensibilidade profunda ou propriocepção envolve tanto o sentido de
posição articular quanto o sentido de movimento (cinestesia). O sentido de posição articular é a
percepção das articulações em repouso e a cinestesia é a percepção do movimento. Para o sentido
de posição articular o avaliador movimenta o membro numa amplitude de movimento e o
membro deve permanecer numa posição estática, solicita-se então que o paciente descreva a
posição do segmento ou o reproduza com o membro contralateral. Ainda dentro da sensibilidade
53
profunda é avaliada a sensibilidade vibratória em que a base de um diapasão é colocado sobre
uma protuberância óssea, sendo necessária a aplicação aleatória de estímulos vibratórios e nãovibratórios. Pode ser usado nesse teste um protetor auricular para reduzir as pistas auditivas
provenientes do diapasão. Solicita-se assim, que o paciente responda se o estímulo é vibratório ou
não (O´Sullivan & Schmitz, 2003). Vale ressaltar que os pontos avaliados serão aqueles relatados
como deficientes na anamnese.
A avaliação da coordenação motora fina é realizada questionando o paciente sobre
sua capacidade de segurar o lápis, escrever ou pintar, pegar objetos pequenos e delicados, como
grão de feijão, peças de montar, sendo todos os movimentos ligados ao movimento de pinça. O
paciente com NPIQ pura parece apresenta déficit no movimento de pinça devido à alteração da
força muscular e da sensibilidade e não por comprometimento do sistema nervoso central.
O último item da avaliação é a avaliação da marcha, que pode ser realizada sob dois
aspectos: a avaliação cinemática e a cinética. Na avaliação cinemática busca-se descrever os
padrões de movimento, sem considerar as forças envolvidas. O contrário ocorre na avaliação
cinética em que o objetivo é determinar as forças envolvidas na produção dos movimentos. Para a
realização de ambas, diversos equipamentos e métodos podem ser empregados (O´Sullivan &
Schmitz, 2003).
No setor de fisioterapia do Centro Infantil Boldrini, até o momento é realizada apenas
a avaliação cinemática da marcha por meio da análise observatória. Para que isso seja possível o
fisioterapeuta deve conhecer o padrão de marcha normal e a partir desse analisar as alterações da
marcha.
No momento em que tocamos o calcâneo de um dos membros inferiores e com a
progressão do andar novamente realizamos o toque do mesmo calcâneo, estamos realizando um
ciclo da marcha. Um ciclo de marcha (Figura 14) é composto por duas fases: a fase de apoio e a
54
fase de balanço. A fase de apoio consiste no momento em que o pé está em contato com o solo e
ocupa aproximadamente 60% do ciclo da marcha numa velocidade de marcha normal, já a fase
de balanço é o período em que o pé está elevado para o avanço do membro correspondendo a
aproximadamente 40% do ciclo da marcha em velocidade normal (Smith, 1997). A fase de apoio
divide-se em três subfases, que são: contato inicial, resposta à carga e apoio simples que é
dividido em apoio médio e o apoio terminal (Perry, 2005).
Figura 14 - Fases da marcha.
Fonte: Smith et al., 1997 – Adaptada.
A fase de balanço também se subdivide. As subfases são: pré-balanço, balanço
inicial, balanço médio e balanço terminal (Perry, 2005).
Dentro das duas fases da marcha existem alguns aspectos que precisam ser
considerados na avaliação. Esses aspectos são descritos na marcha normal, da seguinte forma de
acordo com Magee (2005):
55
•
Largura da base: compreende a distância entre os dois pés sendo normalmente
entre 5-10 cm. Na NPIQ essa distância pode estar aumentada devido a perda
da sensibilidade.
•
Comprimento do passo: é a distância entre dois pontos de contato sucessivos
em pés opostos, esse deve ser igual para ambos os membros. O comprimento
do passo pode variar de acordo com a idade, sexo e com a altura do indivíduo,
além da dor, fadiga e algumas doenças poderem diminuí-lo. Quando o
comprimento do passo é normal bilateralmente o ritmo da marcha é regular.
•
Comprimento da passada: é a distância linear entre o momento do contato
inicial de um membro inferior até que esse mesmo membro toque novamente
o solo, sendo que, os mesmos fatores que podem diminuir o comprimento do
passo podem alterar o comprimento da passada.
•
Inclinação lateral da pelve: consiste no movimento de lado a lado da pelve
durante a marcha, esse movimento tem como objetivo centralizar o peso do
corpo sobre o membro inferior de apoio para o equilíbrio. Esse desvio
aumenta quando os pés encontram–se mais afastados.
•
Inclinação vertical da pelve: permite que o centro de gravidade se mova mais
de 5 cm para baixo e para cima sendo que, o maior desvio no sentido cranial
ocorre na fase de apoio médio e no sentido caudal na fase de contato inicial.
Na fase de balanço a pelve fica mais baixa ipsilateral ao membro em balanço
o que solicita uma flexão de joelho e uma dorsiflexão do pé para retirar os
pododáctilos do solo, isso diminui o comprimento da extremidade na subfase
de apoio médio e reduz a elevação do centro de gravidade.
56
•
Rotação da pelve: para reduzir o ângulo entre o fêmur e o solo o que resulta
num alongamento do fêmur. A rotação diminui a amplitude de movimento em
relação ao trajeto percorrido pelo centro de gravidade reduzindo assim sua
descida. Simultaneamente a rotação da pelve, o tórax roda, porém, num
sentido contralateral ao da pelve o que produz forças de contra-rotação que
ajudam a regular a velocidade da marcha. Durante a marcha os deslocamentos
verticais e horizontais do centro de gravidade descrevem a figura de um oito
no interior da pelve.
•
Cadência da marcha: deve ser avaliada, sendo que na presença de uma
patologia ou deformidade o padrão de sustentação de peso pode ser alterado.
Portanto, para a avaliação da marcha, o paciente deve ser observado sem sapatos ou
meias nos planos frontal e sagital e todos os aspectos acima devem ser considerados (Figura 15).
No plano frontal deve ser observada a inclinação lateral da pelve e do tronco, rotação da pelve no
plano horizontal, rotação de tronco e da extremidade superior oposta à pelve, além do balanço
recíproco dos membros superiores. Nesse plano deve-se considerar a presença de arqueamento do
fêmur ou da tíbia, rotação interna ou externa no quadril, no fêmur ou na tíbia e a posição dos pés
ao longo do ciclo da marcha (Magee, 2005).
No plano sagital deve-se analisar a rotação do ombro e do tórax durante o ciclo da
marcha, além do balanço dos membros superiores, a postura da coluna vertebral, a rotação
pélvica e os movimentos articulares dos membros inferiores. O comprimento do passo, passada e
cadência devem ser avaliados nesse plano. A presença de hiperextensão do joelho em qualquer
fase da marcha deve ser destacada. Por fim, deve-se considerar a coordenação do movimento
57
entre quadril, joelho e tornozelo, comprimento e duração uniforme ou desigual da marcha
(Magee, 2005).
Figura 15 - Componentes da marcha nos planos sagital,
frontal e transversal.
Fonte: Smith et al., 1997.
Ainda em relação à marcha, para que essa se apresente normal é necessária uma
interação sincronizada de diversos grupos musculares, tais como, o grupo pré-tibial, flexores
plantares, extensores de joelho, flexores de joelho, flexores de quadril, abdutores de quadril e
adutores de quadril.
Uma vez que o fisioterapeuta apresente o conhecimento da marcha normal, está apto
a realizar a avaliação da marcha e detectar assim as possíveis causas das alterações apresentadas
nas marchas patológicas.
58
Os pacientes acometidos pela neuropatia periférica, independente de sua etiologia,
apresentam a marcha característica de acordo com o grau de comprometimento periférico. Essa
marcha é conhecida como marcha escavante ou do pé caído, a qual apresenta como principal
déficit a paralisia ou fraqueza dos músculos dorsiflexores, resultando no pé caído. Como forma
de compensação o paciente eleva o joelho de forma mais expressiva que o normal com o intuito
de não arrastar os pododáctilos pelo chão. No contato inicial o pé bate contra o chão devido a
perda do controle dos músculos dorsiflexores (Magee, 2005).
Outra descrição da marcha que também pode ser aplicada é a marcha eqüina ou de
passos altos (Figuras 16 e 17). Esse tipo de marcha é causado pela paralisia ou déficit de força
dos músculos tibiais e fibulares, resultando em incapacidade de dorsifletir e everter o pé. Os
passos são regulares e iguais, mas o pé pende anteriormente em movimento, com os dedos
apontando para o solo, existindo assim, uma semelhança superficial com a marcha tabética e na
polineuropatia grave, podendo existir uma combinação dos aspectos da marcha e da ataxia
sensorial. A queda do pé pode ser unilateral ou bilateral. Estes pacientes não apresentam uma
percepção de desequilíbrio e na maioria das vezes, podem apresentar quedas ao tropeçar em
bordas de tapetes e no meio fio. Por causa da dor incômoda provocada pela estimulação tátil do
pé, o paciente realiza a marcha de forma oscilante, como se andasse em areia quente, buscando
limitar o contato dos pés com suas porções mais dolorosas rodando-os (Adams, 1998).
59
Figura 16 - Marcha eqüina – fase de
balanço terminal.
Figura 17 - Marcha eqüina- fase de apoio
inicial.
Fonte:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/ter
ceiro/IntegradoTercero/ApSemiologia/Fotos
/0112.jpg.
Fonte:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/ter
ceiro/IntegradoTercero/ApSemiologia/Fotos/
0113.jpg.
2.7.2 Tratamento fisioterapêutico
O programa de tratamento fisioterapêutico é estabelecido com base nos achados da
avaliação fisioterapêutica. Sendo assim, quando a avaliação é realizada de forma detalhada e
precisa, o fisioterapeuta está apto a elaborar o programa de tratamento por meio dos diversos
recursos cinesioterapêuticos manuais e mecânicos e dos recursos eletrotermofototerapêuticos. No
caso da NPIQ alguns cuidados devem ser tomados, uma vez que os pacientes possuem como
doença de base neoplasia maligna que por si só apresenta diversas contra-indicações em termos
de recursos fisioterapêuticos, utilizados em outros pacientes sem qualquer restrição, além das
peculiaridades do tratamento quimio e radioterápico que também devem ser respeitadas.
A seguir serão descritos alguns recursos e técnicas que são utilizadas no Centro
Infantil Boldrini nos casos de NPIQ.
60
A cinesioterapia pode ser realizada de diversas maneiras, dentre elas, exercícios
passivos, ativo-assistidos, ativo-livres e ativo-resistidos, alongamentos em suas diversas formas,
além de técnicas específicas como a facilitação neuromuscular proprioceptiva (PNF), entre
outras. Os exercícios devem ser realizados em todas as posturas, seguindo o desenvolvimento
neuropsicomotor normal.
Os exercícios passivos, ativo-assistidos, ativo-livres e ativo-resistidos e os
alongamentos serão descritos segundo Kisner & Colby (2004).
O exercício passivo consiste na realização do movimento dentro da ADM livre para
cada segmento. Esse movimento deve ser produzido inteiramente por uma força externa, não
existindo contração muscular voluntária. Como indicações estão os pacientes com NPIQ com
comprometimento muscular e nervoso periférico muito extenso, estando impossibilitados de
realizar o movimento de forma voluntária. O objetivo consiste na manutenção da integridade
articular e/ou do tecido mole, além da prevenção de encurtamentos musculares e retrações.
O exercício ativo-livre é aquele em que o movimento é realizado dentro da ADM
livre para um segmento, sendo produzido por uma contração ativa dos músculos responsáveis
pela movimentação do respectivo membro. Apresenta como objetivos manter a elasticidade e a
contratilidade fisiológica dos músculos envolvidos, promover feedback sensorial dos músculos
em contração, aumentar a circulação sanguínea e desenvolver coordenação e habilidades motoras
para atividades funcionais, sendo indicado aos pacientes que apresentam força muscular grau 2
para 3.
O exercício ativo-assistido consiste na realização da ADM ativa, porém, com auxílio
de uma força externa, devido à insuficiência dos músculos responsáveis pela movimentação do
segmento em questão, necessitando de um auxílio para que a ADM livre do segmento seja
completada. Esse exercício apresenta como objetivo o aumento progressivo da força muscular e a
61
manutenção da ADM livre do segmento, sendo indicado aos pacientes que apresentam força
muscular grau 1 e 2.
O exercício resistido é uma forma de exercício ativo em que é aplicada uma força
externa mediante uma contração dinâmica ou estática. Essa força externa pode ser aplicada
manualmente ou mecanicamente.
O exercício com resistência manual é aquele em que a resistência é aplicada pelo
terapeuta, sendo útil no período inicial do programa de exercício quando o músculo a ser
fortalecido está fraco e é capaz de vencer apenas uma resistência fraca ou moderada. É também
útil quando a amplitude articular de movimento precisa ser controlada. O exercício com
resistência mecânica consiste na aplicação de resistência por meio de equipamentos ou aparelhos
mecânicos, possibilitando a mensuração quantitativa da resistência. Esses exercícios têm como
objetivos aumentar a força, a resistência muscular a fadiga e a potência muscular. O exercício
ativo-resistido, especificamente, é contra-indicado nos casos de dor e inflamação muscular e/ou
articular.
Os exercícios ativo-resistidos podem ser aplicados para contrações musculares
dinâmicas ou estáticas. Podendo ser executados isotonicamente - por meio de contrações
musculares concêntricas ou excêntricas -, isocineticamente e isométricamente.
Os exercícios isotônicos consistem numa forma dinâmica de exercício em que o
movimento é executado contra uma resistência à medida que o músculo se alonga ou encurta na
amplitude de movimento existente. Os exercícios isotônicos podem ser realizados de forma
concêntrica – quando o músculo encurta ao longo da ADM – ou de forma excêntrica quando o
músculo se alonga.
Esses exercícios podem ser realizados em cadeia cinética aberta ou em cadeia cinética
fechada. Em cadeia cinética aberta o exercício é realizado de forma que o segmento distal mova-
62
se livremente no espaço. O oposto ocorre com o exercício em cadeia cinética fechada em que o
corpo se move sobre um segmento distal fixo. Os exercícios em cadeia cinética aberta podem
produzir uma contração muscular concêntrica ou excêntrica. Já os exercícios em cadeia cinética
fechada podem produzir uma contração muscular concêntrica, excêntrica ou isométrica e
resultam em melhora da força, potência e resistência muscular a fadiga, além de melhorar a
estabilidade, equilíbrio, coordenação e agilidade nas posturas funcionais de apoio de peso (andar,
subir escadas).
O exercício resistido isocinético é o exercício dinâmico em que a velocidade de
encurtamento ou alongamento do músculo é controlada por um dispositivo limitador que controla
a velocidade de movimento de uma parte do corpo, sendo o movimento realizado em uma
velocidade constante. Esse tipo de exercício permite o aumento da força, potência e resistência
muscular à fadiga.
Por fim, no exercício isométrico o músculo se contrai sem uma mudança apreciável
no comprimento do músculo ou sem movimento articular visível. Uma grande quantidade de
tensão e força são produzidas pelos músculos nessa modalidade de exercício que podem ser
realizados por meio de contrações musculares rápidas, exercícios isométricos resistidos e
exercícios de estabilização.
Um exercício que obrigatoriamente compreende os programas fisioterapêuticos é o
alongamento. Este pode ser realizado de diversas maneiras conforme descrição a seguir.
O alongamento, como definição, consiste de qualquer manobra terapêutica realizada
para aumentar o comprimento de estruturas de tecidos moles patologicamente encurtadas com o
objetivo de aumentar a ADM. Dessa forma, o alongamento pode ser feito de forma variada.
Uma das formas é o alongamento passivo no qual o paciente deve estar relaxado
enquanto uma força externa é aplicada manualmente ou mecanicamente buscando alongar os
63
tecidos encurtados. Pode ser realizado ainda o auto-alongamento no qual o próprio paciente
alonga de forma passiva o músculo retraído, o que possibilita a manutenção desse alongamento
em seu domicílio.
Outra forma é a inibição ativa na qual o paciente participa da manobra de
alongamento para inibir o tônus em um músculo retraído, relaxando reflexamente o músculo a ser
alongado antes da manobra em si. Esse alongamento é possível somente em músculos com a
inervação íntegra e sob controle voluntário, não sendo usado em pacientes com fraqueza
muscular intensa, espasticidade ou paralisias devido à disfunção neuromuscular. A inibição ativa
pode ser realizada por meio de diversas técnicas como: (1) Sustentar-relaxar; (2) Contrair-relaxar;
(3) Sustentar-relaxar com contração do agonista; (4) Contração do agonista. Essas técnicas
podem ser utilizadas em associação com a PNF que será discutida mais adiante.
1. Sustentar-relaxar (Figura 18): o paciente realiza uma contração isométrica no final
da amplitude do músculo retraído antes que ele seja passivamente alongado. Esse
método baseia-se na inibição autogênica na qual a contração do músculo préalongamento pode ativar os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) fazendo com que
eles inibam a tensão do músculo permitindo o alongamento com maior facilidade.
2. Contrair-relaxar: é uma variação da técnica sustentar-relaxar. Nessa variação o
músculo alongado passivamente é solicitado a realizar uma contração concêntrica
contra resistência antes de ser novamente alongado.
3. Sustentar-relaxar com contração do agonista: é realizada uma contração isométrica
de pré-alongamento do músculo retraído e relaxamento desse seguido da
contração concêntrica do músculo oposto ao retraído. Nessa técnica existe a
associação da inibição autogênica com a inibição recíproca, uma vez que a
64
medida que o músculo agonista ao músculo retraído se encurta ocorre o
alongamento do músculo retraído.
4. Contração do agonista: o termo agonista refere-se ao músculo oposto ao retraído,
sendo o músculo retraído considerado o antagonista. Dessa forma é realizada a
contração do agonista contra uma resistência o que provoca uma inibição
recíproca do músculo retraído.
Figura 18 - Alongamento de isquiotibiais com inibição ativa
(sustentar-relaxar).
Fonte: http://treino.desnivel.pt/gif.pnf.gif.
Outra técnica fisioterapêutica que pode ser usada, a PNF (Figuras 19 e 20), é uma
técnica de estimulação sensorial que implica na utilização combinada de alongamento rápido,
resistência e comandos verbais, que podem levar a resposta motora desejada. A tração e o
alongamento são utilizados na PNF para dar início aos padrões flexores, ou movimentos de
tracionamento, os padrões extensores, ou movimentos de empurrar são iniciados com o auxílio da
aproximação e do alongamento. A tração e a aproximação melhoram a percepção articular o que
pode promover o controle motor (O´ Sullivan & Schmitz, 2003).
O enfoque da PNF é positivo, reforçando e utilizando o que o paciente pode fazer
tanto em nível físico como psicológico, sendo o objetivo principal facilitar o paciente de forma
65
que ele alcance seu nível funcional mais alto, por meio de uma abordagem global (Adler et al.,
2007).
De forma geral a PNF tem como objetivos aumentar a habilidade do paciente moverse e permanecer estável, guiar os movimentos por meio de contatos manuais e resistência
adequada, ajudar na obtenção da coordenação motora e no sincronismo, aumentar a histamina do
paciente e evitar a fadiga. Esses objetivos são atingidos por meio de procedimentos básicos
como: resistência, irradiação e reforço, contato manual, comando verbal, visão, tração e
aproximação, estiramento, sincronização dos movimentos e padrões de facilitação (Adler et al.,
2007).
A aplicação da PNF pode ser feita por meio de algumas técnicas como iniciação
rítmica, combinação de isotonias, reversão de antagonistas (reversão dinâmica de antagonistas,
reversão de estabilizações, estabilização rítmica), estiramento repetido (no início da amplitude e
através da amplitude), contrair-relaxar e sustentar-relaxar (Adler et al., 2007).
Figura 19 - PNF de membro superior.
Figura 20 - PNF de membro inferior.
Fonte:
http://www.gosites.com.br/igf/fotos_ser
viços/metodo-Kabat.jpg.
Fonte:
http://www.athleticadvisor.com/imagens/
LE_stretch/str_ham_PNF.jpg.
66
Para a reabilitação do sistema sensorial algumas técnicas são descritas, como o toque
leve que pode ser realizado com a própria mão do terapeuta, a passagem rápida de um cubo de
gelo, pincel de cerdas finas ou ainda de algodão. Outra técnica que pode ser utilizada é o
escovamento repetido com uma escova, sobre a região dermálgica de um determinado músculo
visando à facilitação da resposta motora. Essas técnicas devem ser aplicadas nas regiões que
apresentam déficit sensorial. Materiais de diferentes texturas e temperaturas devem ser utilizados
respeitando sempre o sentido da estimulação que deve ser de distal para proximal. A pressão
utilizada também deve ser variada para que todos os receptores sensoriais sejam estimulados.
A coordenação motora fina deve ser estimulada quando se apresentar alterada na
avaliação. O ideal é a associação da fisioterapia com a terapia ocupacional. Sendo assim, a
reabilitação da coordenação motora fina é realizada estimulando principalmente a movimentação
de pinça. A criança/adolescente é estimulada a pintar desenhos com traços leves alternados com
traços firmes, rasgar papel com os dedos, escolher feijão, manusear objetos pequenos e delicados
que exijam destreza manual.
Todos os exercícios descritos por Kisner & Colby (2004) e as técnicas de PNF
trabalham não somente força, resistência e potência muscular, como também manutenção do
comprimento muscular e dos tecidos moles além de estimular a propriocepção por meio da
aplicação da resistência, do alongamento, da tração e do estímulo a movimentação nos mais
diversos planos de movimento.
A propriocepção também pode ser estimulada na postura em pé entre as barras
paralelas, orientando o paciente a inicialmente realizar deslocamento de peso látero-lateral e
ântero-posterior com os pés descalços sobre diferentes superfícies (almofadas e espumas de
densidades diferentes, tapetes com cerdas macias e mais ásperas e o deambular sobre o chão
diretamente). Entretanto, deve ser tomado cuidado especial com os pacientes que se encontram
67
neutropênicos, ao serem trabalhados descalços sobre superfícies que possam oferecer risco de
lesão cutânea e possível infecção.
Associado ao treino proprioceptivo em pé deve ser realizado também o treino de
equilíbrio entre as barras paralelas sobre prancha e/ou disco de equilíbrio, mini-balança e minicama elástica (Figuras 21, 22, 23, 24). Esse treino pode ser progredido com o fechamento dos
olhos. Um treino mais ativo e mais lúdico de equilíbrio é o arremesso de bola com as mãos entre
o terapeuta e o paciente, sendo progressivo quando realizado com o paciente sobre os
equipamentos já citados.
Figura 21 - Prancha de equilíbrio.
Figura 22 - Disco de equilíbrio.
Fonte:
http://www.fisioterapiaonline.com.br/ima
ges/Prancha%20%2oequilibrio3.jpg.
Fonte:
http://www.casadofisioterapeuta.com.br.
Figura 23 - Balança de equilíbrio.
Figura 24 - Mini-cama elástica.
Fonte: http://www.fisiomed.com.br.
Fonte: http://www.fisiomed.com.br.
68
O treino de marcha deve ser realizado todo final de terapia. Inicialmente, o treino
pode ser feito entre as barras paralelas com o paciente em frente a um espelho. O terapeuta pode
inicialmente fazer as correções verbalmente e solicitar que o paciente se observe ao deambular. O
fisioterapeuta pode também se concentrar em uma fase especifica da marcha, permanecendo um
maior tempo na correção verbal, como através do toque, para depois retomar a marcha como um
todo. Outro aspecto da marcha que pode ser trabalhado de forma segmentada na postura
ortostática estática é a dissociação de cinturas, que pode ser realizada com auxílio de bastão ou
ainda de bola. Posteriormente pode ser trabalhado durante a marcha.
Para o treino da dorsiflexão e do aumento da flexão de joelho na fase de balanço
como um todo, podem ser usados obstáculos e circuitos. Os circuitos podem ser montados
exigindo que o paciente deambule em superfícies de diferentes texturas e densidades, suba e
desça escadas e rampas e realize movimentos de zigue-zague, realizando assim um treino
combinado de propriocepção, equilíbrio e marcha. Na progressão pode-se trabalhar também com
a velocidade da marcha, alternando o tempo de realização do circuito. Esse treino prepara o
paciente para a vida cotidiana, uma vez que somos constantemente desafiados a ultrapassar
obstáculos durante a marcha. Quando necessário deve ser indicado e treinado o uso de
dispositivos auxiliares de marcha.
Outro
meio
auxiliar
de
tratamento
fisioterapêutico
são
os
recursos
eletrotermofoterapêuticos. Esses recursos utilizam o calor e as ondas eletromagnéticas para
obtenção do resultado terapêutico.
Na neuropatia periférica o recurso físico que pode ser utilizado é Estimulação Elétrica
Neuromuscular (NMES) com os objetivos de aumentar a força e a resistência muscular, melhorar
o recrutamento motor, melhorar a função metabólica muscular e a modular a dor.
69
As NMES são correntes elétricas capazes de estimular nervos e músculos. Essas
correntes podem ser de baixa freqüência (10 a 1.000 Hz), média ou alta freqüência (1.000 a
10.000 Hz). Dentre as correntes de baixa freqüência estão as correntes Farádica, FES
(Estimulação Elétrica Funcional) e o TENS e as correntes de média ou alta freqüência são
representadas pela corrente Interferencial e Russa (Low & Reed, 2001).
As correntes Farádica, FES, Interferencial (2.000 Hz) e Russa são utilizadas com os
seguintes objetivos: aumentar a força e a resistência muscular, melhorar o recrutamento motor e
melhorar a função metabólica muscular (Low & Reed, 2001).
No Centro Infantil Boldrini é utilizada a corrente Russa como auxiliar no tratamento
da NPIQ, principalmente nos grupos musculares dorsiflexores de tornozelo e extensores de punho
e dedos associado a movimentação ativa, quando possível. Essa corrente é indicada quando esses
grupos musculares apresentam fraqueza importante (geralmente igual ou menor que 3 na
graduação manual de força muscular). Porém, deve ser tomado o devido cuidado quando o
paciente não apresentar sensibilidade preservada na região onde a corrente será aplicada, uma vez
que é utilizada a resposta do paciente para dosar a intensidade da corrente que será ofertada.
A corrente Russa é caracterizada por ser despolarizada, apresentar simetria de pulso e
ter 2.500 Hz de freqüência (Low & Reed, 2001). Sua aplicação é feita através de eletrodos de
silicone carbono interpostos por gel hidrossolúvel, ou ainda por eletrodos auto-adesivos,
dispostos no ventre muscular.
Já o TENS e a Interferencial (4.000 Hz) são correntes utilizadas para a modulação da
dor, sendo o TENS utilizado no Centro Infantil Boldrini. A estimulação ofertada pelo TENS
ocorre em nível sensorial, sendo acima ou no limiar sensorial e, abaixo do limiar motor (SnyderMackler, 2001). A modulação da dor pelo TENS ocorre por meio de vários mecanismos, tais
como: a inibição pré-sináptica do corno dorsal na medula espinal (teoria da comporta); pela
70
liberação endógena de endorfinas, encefalinas e dinorfinas; pela inibição direta da excitação
anormal do nervo e pela restauração do impulso aferente (Kaye, 2005).
A duração de pulso possui uma variação entre 10 e 400 microssegundos e a
freqüência de 2 a 200 Hertz (Low & Reed, 2001). Existindo, portanto, o TENS de alta freqüência
(>50 Hz) e o TENS de baixa freqüência (<10 Hz).
O TENS de alta freqüência inibe a dor através da teoria da comporta descrita por
Melzack e Wall, em 1965, que consiste no bloqueio da transmissão do estímulo nociceptivo por
meio de um estímulo não doloroso (Melzack & Wall apud Starkey, 2001). Já o TENS de baixa
freqüência, inibe a dor através de liberação endógena de endorfinas, encefalinas e dinorfinas
(Low & Reed, 2001; Kaye, 2005).
Assim como descrito no uso da corrente Russa, a aplicação do TENS ocorre por meio
de eletrodos de silicone carbono interpostos por gel ou eletrodos auto-adesivos dispostos de
forma que a região de dor permaneça entre os eletrodos quando for aplicado o TENS de alta
freqüência, ou ainda com um canal de eletrodos dispostos no ponto de dor e um canal na
emergência da raiz nervosa referente ao dermátomo responsável pela região dermálgica de dor no
uso do TENS de baixa freqüência. Porém cabe ressaltar, que a aplicação do TENS está contraindicada quando o paciente não apresenta a sensibilidade preservada uma vez que a estimulação
do TENS é em nível sensorial e através da experiência clínica foi verificado que quando a dor
neuropática é muito intensa, os pacientes não suportam o estímulo sensorial provocado pela
corrente, sendo prudente aguardar pelo menos o início do efeito analgésico dos medicamentos,
para assim inicial a aplicação do TENS.
Outros recursos como ultrasom terapêutico, laserterapia de baixa intensidade e a
diatermia por ondas curtas são comumente indicados como recursos analgésicos, entretanto, são
contra-indicados no tratamento de pacientes com câncer uma vez que esses recursos apresentam
71
potencial estímulo a mitose celular e aumento da taxa metabólica dos tecidos causada pelo calor
(Low & Reed, 2001).
A reabilitação de todo paciente tem como principal objetivo final à obtenção da
independência funcional na realização de suas AVDs. Dessa forma, o programa de tratamento
deve ser totalmente voltado a aquisição de habilidades que facilitem sua vida cotidiana. Sendo
assim, o fisioterapeuta deve ter a sensibilidade de questionar e treinar a atividade funcional que o
paciente apresente dificuldade buscando a melhor aquisição motora e realizando adaptações
quando possível e necessário. Nesse sentido a terapia compreende uma parceria na qual a plena
reabilitação só ocorre quando o terapeuta e paciente estão dispostos a desenvolver de forma
integral suas funções.
Dessa forma, a terapia se estende além do período em que o paciente está na clínica
de fisioterapia ao lado do fisioterapeuta, mas envolve todo um comprometimento e treino diário,
realizando todas as orientações feitas pelo fisioterapeuta em seu domicílio.
Os pacientes com neuropatia periférica são orientados a deambular em terrenos de
diferentes texturas como areia e grama de preferência sem calçado, atentando-se ao período de
neutropenia, em que esse treino não deve ser realizado. Alguns exercícios simples também
podem ser realizados em casa após seu treinamento na clínica. O estímulo sensorial também pode
ser feito em casa com objetos de diferentes texturas e temperatura, tendo o fisioterapeuta o
devido cuidado para que o cuidador e/ou o paciente estejam devidamente orientados. O treino de
coordenação motora fina também deve ser realizado em casa através da pintura de desenhos e
brinquedos pedagógicos. Os cuidadores devem estar cientes que ao contrário do que se pensa o
repouso não é a melhor forma de cuidado. O paciente deve ser estimulado a realizar o maior
número de atividades de forma independente para que seu melhor desempenho motor seja
adquirido.
72
Quando a NPIQ é muito intensa e o paciente não apresenta sensibilidade periférica
presente, esse e/ou seu cuidador devem ser orientados a inspecionar o membro em questão, por
exemplo, os pés, diariamente em busca de ferimentos, para que sejam tomadas as devidas
providências, os sapatos também devem ser inspecionados quanto ao seu tamanho, ou se existe
algo dentro dele (por exemplo, pedra) que possa lesionar o pé do paciente. Devem ser evitadas
temperaturas extremas (muito quente, ou muito frio), os pés devem ser constantemente hidratados
e protegidos com meias no inverno. Chinelos devem ser evitados pelo risco de lesão e ainda pelo
risco de quedas devido a dificuldade de realização da dorsiflexão na fase de balanço.
Para os pacientes que apresentam insuficiência importante dos dorsiflexores de
tornozelo, deve ser indicada uma órtese para posicionamento, o AFO (Ankle-foot Orthosis)
(Figura 25), que apresenta um componente rígido de tornozelo, mantendo a articulação tíbiotársica a 90° de flexão, ou seja, posição neutra de tornozelo, evitando retrações e encurtamentos
que favorecem o pé eqüino e auxiliando na marcha, evitando que os dedos se arrastem pelo chão.
Quando os músculos da extremidade superior são extremamente acometidos, deve-se orientar
também a aquisição de órtese para posicionamento de punho e dedos (Figura 26).
Figura 25 – AFO – Ankle-foot Orthosis.
Figura 26 - Órtese para membros superiores.
Fonte:
http://www.twincityop.com/sitebuildercon
tent/sitebuilderpictures/AFO_Family.jpg.
Fonte:
http://ortolexortese.zip.net/images/orteses_es
taticas.jpg.
73
De forma geral, no Centro Infantil Boldrini são contra-indicadas terapias com animais
e hidroterapia durante os primeiros seis meses após o término do tratamento devido à alteração do
sistema imunológico provocado pela quimioterapia, o que faz com que seja necessário um
período de seis meses para sua reestruturação.
74
3. Conclusão
75
Foi possível verificar por meio desse levantamento da literatura a existência de
diversas pesquisas descrevendo a interação da VCR com o dano ao sistema nervoso periférico,
havendo descrição clara do diagnóstico e dos sinais e sintomas da NPIQ. Entretanto, em relação à
reabilitação, foi encontrado apenas um estudo relatando alguns casos de NPIQ em adultos que
foram reabilitados por meio da acupuntura.
Diante da literatura escassa sobre reabilitação em NPIQ e praticamente inexistente na
área pediátrica foi detectada a necessidade da realização do presente estudo e principalmente a
descrição do programa de fisioterapia realizado no Centro Infantil Boldrini, como incentivador de
futuros trabalhos na área. Dessa forma, fica clara a necessidade de realização de mais pesquisas
especificamente voltadas à reabilitação do paciente acometido pela NPIQ, realizando um
cuidadoso controle da avaliação imediatamente precedente ao início do programa fisioterapêutico
e após a realização do mesmo.
76
4.
Referências Bibliográficas
Adams RD. Neurologia. 2 ed. Rio de Janeiro: Mcgraw Hill; 1998.
Adler AS, Beckers D, Buck M. PNF Facilitação neuromuscular proprioceptiva – Um guia
ilustrado. 2 ed. São Paulo: Manole; 2007. 401p.
Almeida VL. Protocolo de avaliação clínica. In: Cipriano, JJ. Manual fotográfico de testes
ortopédicos e neurológicos. 4 ed Barueri: Manole; 2005. p. 1-14.
Anelli A. Tratamento sistêmico do câncer. In: Kowalski LP, Anelli A, Salvajoli JV, Lopes
LF. Manual de condutas diagnósticas em oncologia – Centro de tratamento e pesquisa
Hospital do Câncer A. C. Camargo. 2 ed. São Paulo: Âmbito; 2002. p. 100-11.
Armstrong T, Almadrones L, Gilbert MR. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy.
Oncology Nursing Forum. 2005; 32(2):305-11.
Associação
de
desportos
de
aventura
http://treino.desnivel.pt/gif.pnf.gif [2008 Nov 1]
desnível.
Disponível
em:
URL:
Balducci S, Iacobellis G, Parisi L, Di Biase N, Calandriello E, Leonetti F, Fallucca F.
Exercise training can modify the natural history of diabetic peripheral neuropathy. Journal of
Diabetes an Its Complications. 2006; (20): 216-23.
Casa do fisioterapeuta. Disponível em: URL: http://www.casadofisioterapeuta.com.br [2008 Nov
22]
Casey EB, Jelliffe AM, Le Quesne PM, Millett YL. Vincristine neuropathy: clinical and
electrophysiological observations. Brain. 1973; (96): 69-86.
Cavaletti G, Zanna C. Current status and future prospects for the treatment of chemotherapyinduced peripheral neurotoxicity. European Journal of Cancer. 2002: 1832-7.
77
Centro de Ciências da Educação – Universidade Federal de Santa Catarina. Disponível em:
URL:
http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiologia/imagem/nervos51jpg
[2008 Set 9]
Chan SY, Worth R, Ochs S. Block of axoplasmic transport in vitro by vinca alkaloids. J
Neurobiol. 1980; (11): 251-64.
Cipriano JJ. Protocolo de avaliação clínica. In: Cipriano JJ. Manual fotográfico de testes
ortopédicos e neurológicos. 4 ed. Barueri: Manole; 2005. p. 1-14.
Cola da Web. Disponível em: URL: http://www.coladaweb.com/biologia/image002.jpg.
[2008 Set 9]
Djaldetti R, Hart J, Alexandrova S, Cohen S, Beilin BZ, Djaldetti M, Bessler H. Vincristineinduced alterations in Schawann cells of mouse peripheral nerve. Am J Hematol. 1996; (52):
83-90.
Donofrio PD, Albers JW. AAEM Minimonograph#34: polyneuropathy: classification by
nerve conduction studies and electromyography. Muscle Nerve. 1990; (13): 889-903.
Dougherty PM, Cata JP, Burton AW, Vu K, Weng HR. Dysfunction in multiple primary
afferent fiber subtypes revealed by quantitative sensory testing in patients with chronic
vincristine-induced pain. Journal of Pain and Symptom Management. 2007; 33(2): 166-79.
Escuela de Medicina – Pontificia Universidad Católica de Chile. Disponível em: URL: http://
/paginas/Cursos/terceiro/ escuela.med.puc.cl IntegradoTercero/ApSemiologia/Fotos/0112.jpg
[2008 Out 29]
Escuela de Medicina – Pontificia Universidad Católica de Chile. Disponível em: URL: http://
/paginas/Cursos/terceiro/ escuela.med.puc.cl IntegradoTercero/ApSemiologia/Fotos/0113.jpg
[2008 Out 29]
Fisiomed Brasil. Disponível em: URL: http://www.fisiomed.com.br [2008 Nov 13]
Fisioterapia
on-line.
Disponível
em:
http://www.fisioterapiaonline.com.br/images/Prancha%20%2oequilibrio3.jpg [2008 Nov 17]
URL:
78
Gidding CEM, Kellie SJ, Kamps WA, Graaf SSN. Vincristine revisited. Critical Reviews in
Oncology/Hematology. 1999; (29): 267-87.
Gosites. Disponível em:
Kobat.jpg [2008 Nov 10]
URL:
http://www.gosites.com.br/igf/fotos_serviços/metodo-
Hartman A, Bos CVD, Stijen T, Pieters R. Decrease in motor performance in children with
cancer is independent of the cumulative dose of vincristine. Cancer. 2006; 106(6): 1395-401.
Hartman A, Bos CVD, Dartel NV, Stijnen T, Pieters R. No adverse effect of vincristine on
handwriting in children after completion of therapy. Pediatr. Blood Cancer. 2007; (49): 8415.
Hartman A, Bos CVD, Stijnen T, Pieters R. Decrease in peripheral muscle strength and ankle
dorsiflexion as long-term side effects of treatment for childhood cancer. Pediatr. Blood
Cancer. 2008; (50): 833-7.
Hausheer FH. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy. In: Perry MC, editor. The
chemotherapy sourcebook. 4 ed. Philadelphia: Lippincott Willians et Wilkins; 2008. p. 23444.
Hoppenfeld S. Propedêutica ortopédica: coluna e extremidades. São Paulo: Atheneu;
2003. 276 p.
Illidge TM, Hamilton CRH. Princípios da radiação na oncologia clínica. In: Love RR.
Manual de oncologia clínica. 6 ed. São Paulo: Springer-Verlang Fundação Oncocentro de
São Paulo; 1999. p. 179-209.
INCA Instituto Nacional de Câncer. Bases do tratamento de câncer. In: INCA Instituto
Nacional de Câncer. Controle do câncer: uma proposta de integração–ensino. 3 ed. Rio
de Janeiro: Ministério da Saúde; 1999. p. 225- 52.
INCA
Particularidades
do
câncer
infantil.
Disponível
http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=343 [2008 Jun 29]
em:
URL:
Incc.
Disponível
em:
http://www.Incc.br/~labinfo/tutorialRN/imagens/esquemaNeuronio.gif [2008 Set 9]
URL:
79
Index
of/
toxicologia/
monografias.
Disponível
em:
URL:
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/alcvinca/alcvinca_ficheiro/image053.jp
g [2008 Set 9]
Index
of/
toxicologia/
monografias.
Disponível
em:
URL:
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/alcvinca/alcvinca_ficheiros/image055.j
pg [2008 Set 9]
Ja’afer FMH, Hamdan FB, Mohammed FH. Vincristine-induced neuropathy in rat:
electrophysiological and histological study. Exp. Brain Res. 2006; (173): 334-45.
Johnson IS, Armstrong JG, Gorman M, Burnett Jr JP. The vinca alkaloids: a new class of
oncologytic agents. Cancer Res. 1963; (23): 1390-427.
Kaye V. Transcutaneous electrical nerve stimulation. Ago. 2005. Disponível em: URL:
http:www.emedicine.com/pmr/topic206.html [2006 Out 26].
Kisner C, Colby LA. Exercícios terapêuticos – fundamentos e técnicas. 4 ed. São Paulo:
Manole; 2004. 850p.
Legg AT. Physical therapy in infantile paralysis. In: Mock. Principles and pratice of physical
therapy. Vol II. Hagerstown, Maryland: WF Prior, 1932: 45, apud Kendall FP, McCreary EK,
Provance PG. Provas para força dos membros inferiors. In: Kendall FP, McCreary EK,
Provance PG.Músculos provas e funções. 4 ed. 1995. p.177-234.
Leonard DR, Farooqi MH, Myers S. Restoration of sensation, reduced pain, and improved
balance in subjects with diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care. 2004; (27): 1 168-72.
Low J, Reed A. Eletroterapia explicada: princípios e prática. 4 ed. Barueri: Manole, 2001.
455p.
Machado A. Nervos em geral – terminações nervosas – nervos espinhais. In: Machado A.
Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu; 2005. p. 103-17.
Magee DJ. Avaliação da marcha. In: Magee DJ. Avaliação musculoesquelética. 4 ed.
Barueri: Manole; 2005. p. 842-68.
80
Maryy portifólio de biologia e geologia. Disponível em: URL: http://formacao.esloule.edu.pt/biogeo/biogeo11/bio/unid05/imagens/ciclo_celular_mitose.jpg [2008 Ago 30]
Newkis. Disponível em: URL: http://www.newkis.com/graphic/xuewei_1jpg [2008 Out 3]
Ocean AJ, Vahdat LT. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: pathogenesis and
emerging therapies. Support Care Cancer. 2004; (12): 619-25.
Oliveira AC. Vincristina. [dissertação]. Brasília: Universidade de Brasília/Farmacologia
Médica; 2005. Disponível em: URL: http://www.unb.br/fm/disciplinas/123676/vin.pdf [2008
Jun 29]
Órteses
Ortolex.
Disponível
em:
http://ortolexortese.zip.net/images/orteses_estaticas.jpg {2008 Nov 22]
URL:
O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia avaliação e tratamento. 4 ed. São Paulo: Manole;
2003. 1200 p.
PAHO
Basic
Health
Indicator
Data
Base.
Disponível
http://www.paho.org/English/DD/AIS/cp_076.htm [2008 Jun 29]
em:
URL:
Peltier AC, Russel JW. Recent advances in drug-induced neuropathies. Curr. Opin. Neurol.
2002; (15): 633-8.
Perdigão J, Tavares A. Ciclo celular e novas terapias contra o cancro (o ano do Nobel).
Disponível em: URL: http://dequim.ist.utl.pt/bbio/70/pdf/ciclo_celular.pdf [2008 Ago 09]
Perry J. Análise de marcha – marcha normal. 1 ed. São Paulo: Manole; 2004. 200p.
Quasthoff S, Hartung HP. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy. J. Neurol. 2002;
(249): 9-17.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM. Farmacologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2001.
81
Reichstein L, Labrenz S, Ziegler D, Martin S. Effective treatment of symptomatic diabetic
polyneuropathy by high-frequency external muscle stimulation. Diabetologia. 2005; 48: 8248.
Reinders-Messelink HA, Weeden TWV, Fock JM, Gidding CE, Vingerhoets HM, Schemaker
MM, Goeken LNH,Bokkerink JPM, Kamps W. Mild axonal neuropathy of children during
treatment for acute lymphoblastic leukaemia. European Journal of Paediatric Neurology.
2000; (4): 225-33.
Richardson JK, Sandman D, Vela S. A focused exercise regimen improves clinical measures
of balance in patients with peripheral neuropathy. Arch Phys Med Rehabil. 2001; (82): 2059.
Richardson JK, Thies SB, DeMott TK, Ashton-Miller JA. Interventions improve gait
regularity in patients with peripheral neuropathy while walking on an irregular surface under
low light. J Am Geriatr Soc. 2004; (52): 510-5.
Robertis E, Hib J. A mitose – controle do ciclo celular. In: Robertis E, Hib J. De Robertis:
Bases da biologia celular e molecular. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p.
283-99.
Rosal MA, Gonçalves WJ, Alves MTS, Baracat EC, Lima GR. Análise histopatológica e
imuno-histoquímica (antígeno nuclear de proliferação celular) de pacientes com carcinoma
cervical invasor antes e após radioterapia e cirurgia. Revista da Associação Médica
Brasileira. 2002; 48(1): jan./mar.
Rosenthal S, Kaufman S. Vincristine neurotoxicity. Annals of Internal Medicine. 1974;
(80): 733-87.
Salvajoli JV, Santos EC. Radio-oncologia. In: Kowalski LP, Anelli A, Salvajoli JV, LOPES
LF. Manual de condutas diagnósticas em oncologia – Centro de tratamento e pesquisa
Hospital do Câncer A. C. Camargo. 2.ed. São Paulo: Âmbito; 2002. p. 92-99.
Santos AA, Bertato FT, Montebelo MIL, Guirro ECO. Efeito do treinamento proprioceptivo
em mulheres diabéticas. Rev Bras Fisioter. 2008. 12 (3): 183-7.
Silva A, Wang Q, Wang M, Ravula SK, Glass JD. Evidence for direct axonal toxicity in
vincristine neuropathy. Journal of the Peripheral Nervous System. 2006; (11): 211-6.
82
Smith LK, Weiss EL, Lehmkuhl LD. A postura em pé e a marcha. In: Smith LK, Weiss EL,
Lehmkuhl LD. Cinesiologia clínica de Brunnstrom. 1 ed. São Paulo: Manole; 1997. p. 461519.
Snyder-Mackler L. Estimulação elétrica na modulação da dor. In: Robinson AJ.; SNYDERMackler L. Eletrofisiologia clínica: eletroterapia e teste eletrofisiológico. 2 ed., Porto
Alegre: Artmed, 2001. p. 251-278.
SobreEndo. Disponível em: URL: http://sobreendo.blogspot.com/2008_08_01_archive.html
[2008 Set 28]
Starkey C. Recursos terapêuticos em fisioterapia: termoterapia, eletroterapia, ultra-som e
terapias manuais. Barueri: Manole, 2001. 404 p.
Svoboda GH, Johnson IS, Gorman M, Neuss N. Current status of research on the alkaloids of
Vinca Rosea Linn. (Catharanthus roseus G. Don). J Pharm Sci. 1962; (51): 702-20.
Tanner KD, Levine JD, Topp KS. Microtubule disorientation and axonal swelling in
unmyelinated sensory axons during vincristine-induced painful neuropathy in rat. J. Comp.
Neurol. 1998; (395): 481-92.
Tanner KD, Reichling DB, Levine JD. Nociceptor hyper-responsiveness during vincristineinduced painful peripheral neuropathy in the rat. J. Neurosci. 1998; 18 (16): 6480-91.
The
athletic
advisor.
Disponível
em:
URL:
http://www.athleticadvisor.com/imagens/LE_stretch/str_ham_PNF.jpg [2008 Nov 17]
Twin
City
Orthotics
&
Prosthetics.
Disponível
em:
URL:
http://www.twincityop.com/sitebuildercontent/sitebuilderpictures/AFO_Family.jpg [2008 Nov
20]
Universitat
Autònoma
de
Barcelona.
Disponível
em:
URL:
Fonte: http://uabgtip.uab.es/jcoll/clases/neuropaties/polineuropaties1_archiveos/slide001_image040.jpg [2008 Out 3]
Visovsky C, Collins M, Abbott L, Aschenbrenner J, Hart C. Putting evidence into practice:
evidence-based interventions for chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Clinical
Journal of Oncology Nursing. 2007; 11(6): 901-13.
83
Weiss LD, Weiss JM, Johns JS, Strommen JA, Kim CT, Williams FH, Rashbaum IG.
Neuromuscular rehabilitation and electrodiagnosis. 2. Peripheral neuropathy. Arch Phys
Med Rehabil. 2005; 86 (Suppl 1); Mar.
Wikipédia. Disponível em: URL: http://ptwikipedia.org/wiki/Reflexo [2008 Out 16]
Wong R, Sagar S. Acupunture treatment for chemotherapy-induced peripheral neuropathy – a
case series. Acupunture in Medicine. 2006; 24 (2): 87-91.
Zinman LH, Ngo M, Ng ET, New KT, Gogov S, Bril V. Low-intensity laser therapy for
painful symptoms of diabetic sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Care. 2004; (27): 9214.