Infecções da pele

Infecções da pele
Profa. Claudia Vitral
Infecções da pele
A pele integra saudável protege os tecidos subjacentes
e proporciona uma excelente defesa contra os
micróbios invasores
Os patógenos em geral
penetram nas camadas
inferiores da epiderme e
da derme somente depois
que a superfície da pele
foi danificada
Patogênese das lesões mucocutâneas
A doença microbiana da pele pode resultar de qualquer
uma das três linhas de ataque:
Chegada a partir da
circulação
Chegada de toxinas
circulantes
Introdução direta no
epitélio
Febre escarlate
HPV
Sarampo, rubéola,
dengue, herpes,
varicela
Tipos de lesões mucocutâneas
Exantema maculopapular
Vesículas
Verrugas
As lesões mucocutâneas são causadas por vírus
Que permanecem restritos a superfície
corporal no sítio inicial da infecção:
Tipo de lesão
 Verruga
 Pápula
LIBERAÇÃO DE
VÍRUS PELA
LESÃO
• Herpes simples, varicela zoster
• Coxsackievírus A (9,16,23)
• Coxsackievírus A 16
 Vesícula
LIBERAÇÃO DE
VÍRUS PELA
LESÃO
•
•
•
•
•
 Exantema
maculopapular
LIBERAÇÃO DE
VÍRUS PELA
LESÃO
Papilomavirus humano (HPV)
Vírus do molusco contagioso
Que causam lesões mucocutâneas
depois de uma disseminação sistêmica :
Parvovírus B19
Herpesvírus humano 6
Sarampo
Rubéola, ecovírus (4,6,9,16)
Arbovírus (dengue, Zyka, chikungunya)
Tipos de lesões mucocutâneas
Vesículas
Vesículas
Lesões vesiculares: sítios de replicação de vírus
A infecção das células epiteliais leva a lise celular e a formação de vesículas
entre a epiderme e a derme contendo um fluido liquido cheio de vírus , restos
celulares e células inflamatórias.
Na remissão da lesão, o fluido torna-se purulento, seguindo-se o aparecimento
das crostas.
Tipos de lesões mucocutâneas
Exantema
maculopapular
Lesões maculopapulares são imunologicamente mediadas e NÂO são infecciosas
Ocorre a infecção das células endoteliais dos pequenos vasos da lamina própria e da derme,
durante a viremia secundaria.
O processo infeccioso leva a reações inflamatórias nestes vasos e em torno deles resultando
no exantema maculopapular
Molusco contagioso
Lesões pequenas, elevadas, da cor da
pele, com aspecto translúcido e
apresentando umbilicação central. Podem
estar isoladas (mais comum) ou se
agrupar.
Transmissão por contato direto atingindo
preferencialmente crianças. Lesões são
autoinoculáveis e podem se espalhar.
Tratamento deve ser iniciado assim que
surgem as primeiras lesões.
Infecção viral na pele
Lesão vesicular
Vírus herpes simples tipo 1
Vírus herpes simples tipo 2
Vírus varicela-zoster
FAMILIA Herpesviridae
Herpesvírus: genoma de DNA linear de fita
dupla, capsídeo icosaédrico e envelopado. A
partícula apresenta uma camada amorfa de
proteínas ao redor do capsídeo chamada
tegumento.
Infecção
produtiva
Infecção
latente
Produção de
partículas virais
Não há
produção viral
Herpesvírus: infecção lítica (produtiva)
Infecção lítica:
produção de partículas
virais
Transcrição em cascata do
genoma viral e síntese
proteica (proteínas precoces
imediatas, precoces e
tardias)
Montagem das partículas
virais no núcleo, brotamento
pela membrana nuclear ou
do golgi e saída por
exocitose
Infecção produtiva
Infecção latente
Vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1) e
tipo 2 (HSV-2)
• Antigenicamente relacionados
• Causam uma ampla variedade de síndromes
clínicas
• A lesão básica é uma vesícula intra-epitelial,
de onde o vírus é disseminado
• A infecção é transmitida a partir das vesículas
ou pela saliva e secreções sexuais
As características clínicas da infecção pelo HSV são: presença de
vesículas e latência em gânglios sensoriais (trigêmio ou sacral)
Rev. méd. Chile vol.139 no.6 Santiago jun. 2011
O que pode
provocar a saída da
latência
(reativação)do HSV ?
Em indivíduos saudáveis , a reativação pode ser provocada por:
• certas doenças febris (gripe, pneumonia)
• luz direta do sol
• estresse
• traumatismo
• menstruação
A reativação pode ser assintomática
A reativação é mais grave em pacientes imunocomprometidos
Vesículas recorrentes do vírus herpes simples. A lesão geralmente ocorre
ao redor de junções mucocutâneas
Vesículas afetando diferentes região na genitália masculina e feminina
Ceratoconjuntivite (úlcera dendrítica na córnea): envolvimento do nervo oftálmico
do gânglio trigêmio
Em locais da pele após contato direto com indivíduos infectados onde existe atrito ou
traumatismo, por exemplo no futebol americano ou em praticantes de luta (herpes
gladiatorum)
Complicações graves associadas a
infecção pelo HSV
Encefalite herpética
• Principal encefalite esporádica no Ocidente (HSV-1)
• Quadro clínico agudo com febre, cefaléia, confusão
e déficit de consciência
• Importância do diagnóstico precoce e tratamento
imediato com aciclovir a partir da suspeita clínica
em função da alta taxa de mortalidade (até 70%)
Complicações graves associadas a
infecção pelo HSV
• Meningite herpética: normalmente associada
a infecção pelo HSV-2
• Infecção primária ou
reativada em indivíduos
imunocomprometidos
Herpes labial em paciente com aids
www.hs-menezes.com.br
Eczema herpético
Infecção por herpes
simples
disseminada em
pacientes com
dermatite atópica.
Ulceração extensa nas
nádegas, períneo,
coxas e pés
O risco de infecção
herpética neonatal:
- 33% a 55% após parto
vaginal, na primoinfecção materna,
- 3% e 5% na infecção
materna recorrente
Aplicação: indivíduos imunocomprometidos, transplantados,
gestantes, recém-natos e em suspeita de encefalite
Amostra clínica: swab de vesículas, líquor
1. Isolamento viral: padrãoouro para o diagnóstico de
herpes (CPE: arredondamento
e morte celular)
Isolamento do vírus do herpes em cultura de células (50x). À esquerda,
monocamada difusa de fibroblastos humanos diploides MRC-5 não
infectados; à direita, efeito citopático típico de HSV em células MRC-5
obtidas após 24-48 horas de cultura viral
2. Amplificação do DNA viral por PCR
2. Exame de imagem: RNM cerebral (encefalite)
Droga ativada por uma enzima viral
e posteriormente incorporada pelo
DNA viral
Mecanismo de ação do aciclovir
Bioativação (trifosfato
de aciclovir)
Incorporação ao DNA
viral como um análogo
nucleosídico
Parada da síntese DNA:
DNA pol viral não
consegue adicionar
novos nucleotídeos
A infecção primária causa varicela, a imunidade desenvolvida
previne a reinfecção, mas o vírus persiste no corpo podendo
mais tarde reativar causando zoster
tronco, face e couro
cabeludo
Orofaringe e trato
respiratório superior
Varicela
Pródromo: febre leve, mal estar
Lesões surgem em grupos (tronco, depois face e couro cabeludo)
Todos os estágios das lesões ocorrem de maneira simultânea
Complicações: pneumonia intersticial, meningite e encefalite
VZV: infecção primária e recorrência
Herpes zoster no dermátomo do sítio da reativação
Normalmente unilateral e localizada no
dermátomo torácico
Herpes zoster
Durante a reativação nos neurônios sensitivos, ocorrem
parestesia e dor, que precedem o aparecimento das
vesículas.
Alguns pacientes podem apresentar
apenas a dor radicular característica do
HZ, sem desenvolver as lesões cutâneas
Herpes zoster
Condições que predispõem ao herpes zoster:
• idade avançada (declínio da resposta imune
mediada por cels T)
• imunocomprometimento: causado por
leucemia, linfoma, aids, transplante ou outra
imunossupressão induzida por drogas.
• traumatismo ou tumores que afetam o
cérebro ou a medula espinhal
Qual a complicação mais comum
da HZ ?
Neuralgia Pós-Herpética
(NPH): Persistência da
dor mesmo após a
cicatrização cutânea
Herpes zoster
Tratamento
• A utilização precoce de antivirais (72 hs) acelera a cura
das erupções cutâneas, reduz a intensidade da dor,
previne NPH: inibição da replicação viral reduz o dano
neural.
• Anticonvulsivantes (gabapentina)
• Corticóides
Varicela
Vacina atenuada tetra viral:
1 dose (15 meses)
Herpes zoster
Vacina atenuada: 1 dose
(> 50 anos)
Doenças exantemáticas
Existem muitas doenças sistêmicas que se manifestam com
febre, exantema e sintomas não específicos. Essas doenças
exantemáticas ocorrem em todas as faixas etárias,
especialmente em crianças. Em virtude da grande semelhança
clínica, no atendimento a esses casos é fundamental estabelecer
o diagnóstico diferencial, considerando sintomas, idade,
epidemiologia, sendo os principais agentes etiológicos e doenças
relacionadas:
Parvovírus B19 : Eritema infeccioso
HHV-6: Exantema súbito
Enterovírus (Coxsackie e Echo): Herpangina
Vírus da rubéola: Rubéola
Vírus do sarampo: Sarampo
Arboviroses: Dengue, Chikungunya e Zika
Streptococcus pyogenes: Escarlatina
Diagnosticadas
laboratorialmente por
sorologia (IgM)
Eritema infeccioso ou quinta
doença (parvovírus B19)
A infecção assintomática pelo B19 é comum e se
dissemina através de gotículas respiratórias. Maior
incidência 2-14 anos
Família Parvoviridae: Vírus muito pequenos
(22 nm), DNA fita simples.
O vírus se multiplica em células
hematopoiéticas na medula óssea (infecção
pode ser grave em pacientes com anemias
crônicas: crise aplástica)
Eritema infeccioso (quinta doença)
Os parvovírus B19
causam uma doença
febril em crianças
com um exantema
característico
acometendo face,
com “bochechas
avermelhadas” e
palidez perioral
(síndrome da
bofetada).
Exantema súbito ou roseola infantum ou sexta
doença (Herpesvirus Humano 6, HHV-6)
O HHV6 está presente na saliva de mais de 85% dos
adultos
• A infecção ocorre normalmente até os 3 anos
(6-18 meses)
• Estabelece infecção em células de orofaringe e
latência em linfócitos
Exantema súbito (roseola infantum)
Doença febril aguda
bastante comum em
lactentes e crianças < 3
anos causada pelo
HHV-6
Exantema surge logo
após o período febril
Enteroviroses (não-poliovírus): Coxsackie A e B,
Echovírus e Enterovírus
Os coxsackievírus e echovírus causam
uma variedade de exantemas cutâneos
• Transmissão fecal-oral
• Podem causar exantemas semelhantes
a rubéola
• Podem causar lesões vesiculares na
mucosa bucal e língua, como também
na pele, principalmente mãos e pés
(doença mão, pé e boca; herpangina)
• Podem causar doenças no SNC e no
TRS
Fam. Picornaviridae
Gen Enterovirus
Enterovirus
Coxsackie
Echovirus
Polio
Gen Rinovirus
Gen Cardiovirus
Gen Aphtovirus
Gen Hepatovirus
Gen Parechovirus
Rubéola
Sarampo
Vírus da rubéola
Família Togaviridae
Gênero Rubivirus
Alphavirus
Artherivirus
 partícula viral envelopada,
capsídeo icosaédrico
 genoma RNA, fita simples (+),
um único sorotipo
Vírus da rubéola: patogenia
Em dezembro de 2015, o Brasil recebeu o certificado de eliminação da
rubéola em território nacional. Para receber o título, o País comprovou
não registrar casos da transmissão endêmica de rubéola e da
Sindrome da Rubéola Congênita desde 2008 e 2009, respectivamente.
Sarampo
Os últimos casos de contágio autóctone de sarampo no Brasil
ocorreram em 2001
A intensificação das
campanhas de vacinação
contra a doença foram
fundamentais para que sua
transmissão fosse interrompida
no Brasil (2001)
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Casos de sarampo e cobertura vacinal em crianças <
1 ano, 1976-2001
1980, intensificação do
controle do sarampo
1973, plano nacional de
imunizações
1986, campanha de
vacinação em massa por
estados
1999, Força
Tarefa para
erradicação
do sarampo
Últimos casos autóctones
confirmados no país
... Mas a vigilância precisa continuar!
Entre 2013 a 2015, foram
registrados 1.310 casos
importados de sarampo no País
Número de casos de sarampo
registrados pelos países signatários
da Organização Mundial da Saúde
(OMS), com data de início de
exantema entre Setembro de 2015 e
Fevereiro de 2016 (seis meses).
A circulação endêmica do vírus do sarampo permanece em diferentes países do mundo
Medidas para evitar a transmissão
autóctone do sarampo
 Ação continua da vigilância epidemiológica: após
notificação e confirmação de casos suspeitos, realizam
bloqueio vacinal seletivo
 Manutenção da cobertura vacinal alta e homogênea na
população infantil
 Vacinação de indivíduos adultos que pertencem aos
grupos de risco (p.ex. profissionais da área de saúde e
educação, trabalhadores do setor hoteleiro e de
turismo, imigrantes e viajantes, etc.)
 Aplicar a dose de reforço
Caso suspeito de sarampo
“Todo paciente que, independente
da idade e da situação vacinal,
apresentar febre e exantema
maculopapular, acompanhados de
um ou mais dos seguintes sinais e
sintomas, ou história epidemiológica:
- Tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite;
- História de viagem ao exterior nos
últimos 30 dias ou de contato, no
mesmo período, com alguém que
viajou ao exterior.”