Infecções da pele
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Infecções da pele Profa. Claudia Vitral Infecções da pele A pele integra saudável protege os tecidos subjacentes e proporciona uma excelente defesa contra os micróbios invasores Os patógenos em geral penetram nas camadas inferiores da epiderme e da derme somente depois que a superfície da pele foi danificada Patogênese das lesões mucocutâneas A doença microbiana da pele pode resultar de qualquer uma das três linhas de ataque: Chegada a partir da circulação Chegada de toxinas circulantes Introdução direta no epitélio Febre escarlate HPV Sarampo, rubéola, dengue, herpes, varicela Tipos de lesões mucocutâneas Exantema maculopapular Vesículas Verrugas As lesões mucocutâneas são causadas por vírus Que permanecem restritos a superfície corporal no sítio inicial da infecção: Tipo de lesão Verruga Pápula LIBERAÇÃO DE VÍRUS PELA LESÃO • Herpes simples, varicela zoster • Coxsackievírus A (9,16,23) • Coxsackievírus A 16 Vesícula LIBERAÇÃO DE VÍRUS PELA LESÃO • • • • • Exantema maculopapular LIBERAÇÃO DE VÍRUS PELA LESÃO Papilomavirus humano (HPV) Vírus do molusco contagioso Que causam lesões mucocutâneas depois de uma disseminação sistêmica : Parvovírus B19 Herpesvírus humano 6 Sarampo Rubéola, ecovírus (4,6,9,16) Arbovírus (dengue, Zyka, chikungunya) Tipos de lesões mucocutâneas Vesículas Vesículas Lesões vesiculares: sítios de replicação de vírus A infecção das células epiteliais leva a lise celular e a formação de vesículas entre a epiderme e a derme contendo um fluido liquido cheio de vírus , restos celulares e células inflamatórias. Na remissão da lesão, o fluido torna-se purulento, seguindo-se o aparecimento das crostas. Tipos de lesões mucocutâneas Exantema maculopapular Lesões maculopapulares são imunologicamente mediadas e NÂO são infecciosas Ocorre a infecção das células endoteliais dos pequenos vasos da lamina própria e da derme, durante a viremia secundaria. O processo infeccioso leva a reações inflamatórias nestes vasos e em torno deles resultando no exantema maculopapular Molusco contagioso Lesões pequenas, elevadas, da cor da pele, com aspecto translúcido e apresentando umbilicação central. Podem estar isoladas (mais comum) ou se agrupar. Transmissão por contato direto atingindo preferencialmente crianças. Lesões são autoinoculáveis e podem se espalhar. Tratamento deve ser iniciado assim que surgem as primeiras lesões. Infecção viral na pele Lesão vesicular Vírus herpes simples tipo 1 Vírus herpes simples tipo 2 Vírus varicela-zoster FAMILIA Herpesviridae Herpesvírus: genoma de DNA linear de fita dupla, capsídeo icosaédrico e envelopado. A partícula apresenta uma camada amorfa de proteínas ao redor do capsídeo chamada tegumento. Infecção produtiva Infecção latente Produção de partículas virais Não há produção viral Herpesvírus: infecção lítica (produtiva) Infecção lítica: produção de partículas virais Transcrição em cascata do genoma viral e síntese proteica (proteínas precoces imediatas, precoces e tardias) Montagem das partículas virais no núcleo, brotamento pela membrana nuclear ou do golgi e saída por exocitose Infecção produtiva Infecção latente Vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2) • Antigenicamente relacionados • Causam uma ampla variedade de síndromes clínicas • A lesão básica é uma vesícula intra-epitelial, de onde o vírus é disseminado • A infecção é transmitida a partir das vesículas ou pela saliva e secreções sexuais As características clínicas da infecção pelo HSV são: presença de vesículas e latência em gânglios sensoriais (trigêmio ou sacral) Rev. méd. Chile vol.139 no.6 Santiago jun. 2011 O que pode provocar a saída da latência (reativação)do HSV ? Em indivíduos saudáveis , a reativação pode ser provocada por: • certas doenças febris (gripe, pneumonia) • luz direta do sol • estresse • traumatismo • menstruação A reativação pode ser assintomática A reativação é mais grave em pacientes imunocomprometidos Vesículas recorrentes do vírus herpes simples. A lesão geralmente ocorre ao redor de junções mucocutâneas Vesículas afetando diferentes região na genitália masculina e feminina Ceratoconjuntivite (úlcera dendrítica na córnea): envolvimento do nervo oftálmico do gânglio trigêmio Em locais da pele após contato direto com indivíduos infectados onde existe atrito ou traumatismo, por exemplo no futebol americano ou em praticantes de luta (herpes gladiatorum) Complicações graves associadas a infecção pelo HSV Encefalite herpética • Principal encefalite esporádica no Ocidente (HSV-1) • Quadro clínico agudo com febre, cefaléia, confusão e déficit de consciência • Importância do diagnóstico precoce e tratamento imediato com aciclovir a partir da suspeita clínica em função da alta taxa de mortalidade (até 70%) Complicações graves associadas a infecção pelo HSV • Meningite herpética: normalmente associada a infecção pelo HSV-2 • Infecção primária ou reativada em indivíduos imunocomprometidos Herpes labial em paciente com aids www.hs-menezes.com.br Eczema herpético Infecção por herpes simples disseminada em pacientes com dermatite atópica. Ulceração extensa nas nádegas, períneo, coxas e pés O risco de infecção herpética neonatal: - 33% a 55% após parto vaginal, na primoinfecção materna, - 3% e 5% na infecção materna recorrente Aplicação: indivíduos imunocomprometidos, transplantados, gestantes, recém-natos e em suspeita de encefalite Amostra clínica: swab de vesículas, líquor 1. Isolamento viral: padrãoouro para o diagnóstico de herpes (CPE: arredondamento e morte celular) Isolamento do vírus do herpes em cultura de células (50x). À esquerda, monocamada difusa de fibroblastos humanos diploides MRC-5 não infectados; à direita, efeito citopático típico de HSV em células MRC-5 obtidas após 24-48 horas de cultura viral 2. Amplificação do DNA viral por PCR 2. Exame de imagem: RNM cerebral (encefalite) Droga ativada por uma enzima viral e posteriormente incorporada pelo DNA viral Mecanismo de ação do aciclovir Bioativação (trifosfato de aciclovir) Incorporação ao DNA viral como um análogo nucleosídico Parada da síntese DNA: DNA pol viral não consegue adicionar novos nucleotídeos A infecção primária causa varicela, a imunidade desenvolvida previne a reinfecção, mas o vírus persiste no corpo podendo mais tarde reativar causando zoster tronco, face e couro cabeludo Orofaringe e trato respiratório superior Varicela Pródromo: febre leve, mal estar Lesões surgem em grupos (tronco, depois face e couro cabeludo) Todos os estágios das lesões ocorrem de maneira simultânea Complicações: pneumonia intersticial, meningite e encefalite VZV: infecção primária e recorrência Herpes zoster no dermátomo do sítio da reativação Normalmente unilateral e localizada no dermátomo torácico Herpes zoster Durante a reativação nos neurônios sensitivos, ocorrem parestesia e dor, que precedem o aparecimento das vesículas. Alguns pacientes podem apresentar apenas a dor radicular característica do HZ, sem desenvolver as lesões cutâneas Herpes zoster Condições que predispõem ao herpes zoster: • idade avançada (declínio da resposta imune mediada por cels T) • imunocomprometimento: causado por leucemia, linfoma, aids, transplante ou outra imunossupressão induzida por drogas. • traumatismo ou tumores que afetam o cérebro ou a medula espinhal Qual a complicação mais comum da HZ ? Neuralgia Pós-Herpética (NPH): Persistência da dor mesmo após a cicatrização cutânea Herpes zoster Tratamento • A utilização precoce de antivirais (72 hs) acelera a cura das erupções cutâneas, reduz a intensidade da dor, previne NPH: inibição da replicação viral reduz o dano neural. • Anticonvulsivantes (gabapentina) • Corticóides Varicela Vacina atenuada tetra viral: 1 dose (15 meses) Herpes zoster Vacina atenuada: 1 dose (> 50 anos) Doenças exantemáticas Existem muitas doenças sistêmicas que se manifestam com febre, exantema e sintomas não específicos. Essas doenças exantemáticas ocorrem em todas as faixas etárias, especialmente em crianças. Em virtude da grande semelhança clínica, no atendimento a esses casos é fundamental estabelecer o diagnóstico diferencial, considerando sintomas, idade, epidemiologia, sendo os principais agentes etiológicos e doenças relacionadas: Parvovírus B19 : Eritema infeccioso HHV-6: Exantema súbito Enterovírus (Coxsackie e Echo): Herpangina Vírus da rubéola: Rubéola Vírus do sarampo: Sarampo Arboviroses: Dengue, Chikungunya e Zika Streptococcus pyogenes: Escarlatina Diagnosticadas laboratorialmente por sorologia (IgM) Eritema infeccioso ou quinta doença (parvovírus B19) A infecção assintomática pelo B19 é comum e se dissemina através de gotículas respiratórias. Maior incidência 2-14 anos Família Parvoviridae: Vírus muito pequenos (22 nm), DNA fita simples. O vírus se multiplica em células hematopoiéticas na medula óssea (infecção pode ser grave em pacientes com anemias crônicas: crise aplástica) Eritema infeccioso (quinta doença) Os parvovírus B19 causam uma doença febril em crianças com um exantema característico acometendo face, com “bochechas avermelhadas” e palidez perioral (síndrome da bofetada). Exantema súbito ou roseola infantum ou sexta doença (Herpesvirus Humano 6, HHV-6) O HHV6 está presente na saliva de mais de 85% dos adultos • A infecção ocorre normalmente até os 3 anos (6-18 meses) • Estabelece infecção em células de orofaringe e latência em linfócitos Exantema súbito (roseola infantum) Doença febril aguda bastante comum em lactentes e crianças < 3 anos causada pelo HHV-6 Exantema surge logo após o período febril Enteroviroses (não-poliovírus): Coxsackie A e B, Echovírus e Enterovírus Os coxsackievírus e echovírus causam uma variedade de exantemas cutâneos • Transmissão fecal-oral • Podem causar exantemas semelhantes a rubéola • Podem causar lesões vesiculares na mucosa bucal e língua, como também na pele, principalmente mãos e pés (doença mão, pé e boca; herpangina) • Podem causar doenças no SNC e no TRS Fam. Picornaviridae Gen Enterovirus Enterovirus Coxsackie Echovirus Polio Gen Rinovirus Gen Cardiovirus Gen Aphtovirus Gen Hepatovirus Gen Parechovirus Rubéola Sarampo Vírus da rubéola Família Togaviridae Gênero Rubivirus Alphavirus Artherivirus partícula viral envelopada, capsídeo icosaédrico genoma RNA, fita simples (+), um único sorotipo Vírus da rubéola: patogenia Em dezembro de 2015, o Brasil recebeu o certificado de eliminação da rubéola em território nacional. Para receber o título, o País comprovou não registrar casos da transmissão endêmica de rubéola e da Sindrome da Rubéola Congênita desde 2008 e 2009, respectivamente. Sarampo Os últimos casos de contágio autóctone de sarampo no Brasil ocorreram em 2001 A intensificação das campanhas de vacinação contra a doença foram fundamentais para que sua transmissão fosse interrompida no Brasil (2001) 57 Casos de sarampo e cobertura vacinal em crianças < 1 ano, 1976-2001 1980, intensificação do controle do sarampo 1973, plano nacional de imunizações 1986, campanha de vacinação em massa por estados 1999, Força Tarefa para erradicação do sarampo Últimos casos autóctones confirmados no país ... Mas a vigilância precisa continuar! Entre 2013 a 2015, foram registrados 1.310 casos importados de sarampo no País Número de casos de sarampo registrados pelos países signatários da Organização Mundial da Saúde (OMS), com data de início de exantema entre Setembro de 2015 e Fevereiro de 2016 (seis meses). A circulação endêmica do vírus do sarampo permanece em diferentes países do mundo Medidas para evitar a transmissão autóctone do sarampo Ação continua da vigilância epidemiológica: após notificação e confirmação de casos suspeitos, realizam bloqueio vacinal seletivo Manutenção da cobertura vacinal alta e homogênea na população infantil Vacinação de indivíduos adultos que pertencem aos grupos de risco (p.ex. profissionais da área de saúde e educação, trabalhadores do setor hoteleiro e de turismo, imigrantes e viajantes, etc.) Aplicar a dose de reforço Caso suspeito de sarampo “Todo paciente que, independente da idade e da situação vacinal, apresentar febre e exantema maculopapular, acompanhados de um ou mais dos seguintes sinais e sintomas, ou história epidemiológica: - Tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite; - História de viagem ao exterior nos últimos 30 dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao exterior.”
