EPILEPSIA IDIOPÁTICA EM CÃES: REVISÃO DE LITERATURA

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
PAULA FONSECA BASTOS
EPILEPSIA IDIOPÁTICA EM CÃES: REVISÃO DE
LITERATURA
Salvador – BA
2009
PAULA FONSECA BASTOS
EPILEPSIA IDIOPÁTICA EM CÃES: REVISÃO DE
LITERATURA
Monografia apresentada a Universidade
Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA,
como pré-requisito para obtenção do título de
Especialista em Clínica Médica de Pequenos
Animais
Orientador:. MSc. Otávio Pedro Neto
Salvador – BA
2009
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e catalogação da
Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
B327e Bastos, Paula Fonseca.
Epilepsia idiopática em cães: revisão de literatura / Paula
Fonseca Bastos. -- Mossoró, 2009.
23f.
Monografia (Especialização em Clínica Médica de
Pequenos Animais) – Universidade Federal Rural do SemiÁrido.
Orientador: Prof. M. Sc. Otávio Pedro Neto.
1.Cão. 2.Neurologia. 3.Convulsão. 4.Fenobarbital.
I.Título.
CDD: 636.7
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva
CRB15 120
AGRADECIMENTOS
À Deus por estar sempre presente em todos os momentos da minha vida,.
Ao prof. orientador e papai do ano Otávio Pedro Neto, por me passar sempre a segurança de
que no final tudo daria certo, e deu.
Aos meus pais Wilson e Mariza, que sempre estiveram ao meu lado me orientando a estudar e
batalhar para ser a melhor.
A minha família que sempre acreditou “mais ou menos” no meu potencial de “doutora” e isso
me fez lutar diariamente para mostrar que eu sou boa no que faço.
A Antônio Júnior, meu noivo, marido, amigo, companheiro e verdadeiro amor, que me apóia,
acredita e torce por mim incondicionalmente.
Aos meus padrinhos João de Deus e Leila, e meus primos Leonardo, Fernanda, Marcos e ao
mais novo membro da família JG (João Gabriel) por me abrigarem e aturarem durante toda
esta jornada.
À menina Lai e ao menino Adonai, por toda paciência e carinho que têm comigo, meus
anjinhos da guarda.
À Dra Eliane, amiga de infância que fiz na pós, por não me deixar desistir na reta final e por
ter me acompanhado durantes estes eternos meses.
À Dra Rita de Cássia, pelo apoio na elaboração deste trabalho.
À Dra Roxane pelo empenho e disponibilidade em me ajudar sem nem me conhecer direito,
caiu como uma fada acalmando e orientando-me.
À Dra Maria Clara, por ter feito de mim a profissional que sou hoje, você é muito Especial.
À todos vocês, meu muito obrigada!!!
RESUMO
A epilepsia idiopática é uma doença caracterizada pela ocorrência de crises
convulsivas recidivantes, cuja causa não pode ser identificada. Ela acomete cerca de 2-3% dos
cães. O diagnóstico é realizado através da exclusão de todas as outras doenças que causem
crises convulsivas, tanto as intracranianas quanto as extracranianas. Embora não exista um
tratamento definitivo, as crises podem ser controladas com medicação. O tratamento é
recomendado toda vez que o paciente apresentar mais de três crises generalizadas tônicoclônica severas por ano e as medicações recomendadas para o tratamento em longo prazo são
o fenobarbital e o brometo de potássio.
Palavras-chave: cão, neurologia, convulsão,fenobarbital.
ABSTRACT
Idiopathic epilepsy is a clinical condition characterized by the frequent recurrence of
convulsive relapsers’ situations, which the problem is not yet identified. The disease happens
in 2- 3 % of dogs. The diagnostic is made excluding all others disease that may occur
convulsive situation, both intracranial and extra cranial. Although there is no definitive
treatment the crises can be controlled with medication. The treatment is recommended every
time that the patient has more than three generalized tonic-clonic severe seizures per year and
the recommended medications for the long-term treatment are Phenobarbital and potassium
bromide.
Keywords: dog, neurology, convulsion, phenobarbital.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .............................................................................................
9
2. REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................
10
2.1 Etiologia ...................................................................................................
10
2.2 Fisiologia Geral ........................................................................................
12
2.3. Achados Clínicos e Classificação ...........................................................
12
2.4. Diagnóstico .............................................................................................
14
2.5. Tratamento...............................................................................................
15
2.6. Falhas no Tratamento ..............................................................................
18
3.CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................
19
REFERÊNCIAS .................................................................................................
21
9
1. INTRODUÇÃO
A epilepsia é um distúrbio transitório paroxístico da função do sistema nervoso,
resultante de atividade elétrica anormal do cérebro. Não é uma doença específica e sim um
grupo de manifestações de qualquer condição que superestimule o cérebro. Essas
manifestações acarretam prejuízo ou perda da consciência, fenômenos motores anormais,
distúrbios psíquicos, sensoriais e do sistema nervoso autônomo (BLOOD; STUDDERT,
2002).
A epilepsia idiopática é uma doença hereditária caracterizada pela ocorrência de crises
convulsivas recidivantes, cuja causa não pode ser identificada (ETTINGER; FELDMAN,
2004 e TILLEY; SMITH, 2009). Ela acomete cerca de 2-3% dos cães e por isso precisa ser
bem compreendida pelos médicos veterinários.
10
2.
REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Etiologia
A epilepsia pode ser classificada em epilepsia idiopática (primária), sintomática
(secundária) e sintomática provável (epilepsia criptogênica ou adquirida).
A epilepsia idiopática ou primária é causada por um problema funcional
hereditário no cérebro e geralmente é dependente da idade. Ela é hereditária em algumas raças
como Pastor Alemão, Tervuren Belga, Keeshond, Beagle e Darchshund e sua freqüência pode
aumentar pela endogamia (JONES et al., 2002). Pode ser identificada também nas raças são
bernardo, cocker spaniel, setter irlandês, boxer, husky siberiano, springer spaniel, malamute
do alaska, border collie, sheltie, poodle miniatura, fox terrier pêlo de arame, labrador retriever
e golden retriever (SHOW ; IHLE, 1999 e RADOSTITS et al., 2002). A incidência é mais alta
nos machos, o que sugere uma hipótese genética envolvendo um gene recessivo autossômico
e um gene supressor ligado ao sexo. Essa descoberta se deve ao desenvolvimento rápido de
novas tecnologias genéticas para a identificação de genes específicos responsáveis pela
epilepsia idiopática (SRENK et al., 1994; FRASER ,2008; NOEBELS, 2003). Além disso,
alguns autores citam que cães machos epiléticos quando excitados pela presença de fêmeas no
cio ou simplesmente por terem uma libido elevada, apresentam maior chance de convulsionar,
sendo necessário, a realização da castração desses pacientes para maior efetividade da
medicação. A manifestação das convulsões em animais com epilepsia idiopática é variável.
Foi sugerida uma faixa etária de seis meses a cinco anos. Todavia, são encontrados filhotes
caninos com epilepsia idiopática nos quais as convulsões foram observadas antes dos seis
meses de idade (HOSKINS, 1993). Na maioria das raças, quanto menor a idade de início das
convulsões, mais difícil será o controle do distúrbio. No entanto, cães de raça pura como o
Cocker Spaniel podem apresentar o distúrbio por volta de oito a doze semanas de idade e
superar o problema por volta dos quatro a seis meses de vida. Esta forma de epilepsia é
denominada epilepsia juvenil. As convulsões em cães com epilepsia idiopática são
comumente tônico-clônicas generalizadas e duram de um a dois minutos (NELSON; COUTO,
2006). As características, os hábitos alimentares e as brincadeiras específicas dos cães não
interferem nas manifestações clínicas das convulsões (LENGWEILER; JAGGY, 1999).
A epilepsia sintomática é caracterizada por ataques convulsivos causados por uma
lesão estrutural identificável no cérebro como por exemplo, traumatismo crânio-encefálico,
encefalite, neoplasia, hidrocefalia, lissencefalia, distúrbios de armazenamento lisossomal,
11
entre outros. Assim, mesmo nos intervalos das convulsões podem ser encontradas alterações
de nervo craniano, anormalidades mentais, alterações no andar, na postura ou nos reflexos
espinhais que denunciem a presença de alguma doença cerebral orgânica. (SHERDING,
1988).
A epilepsia sintomática provável é caracterizada por crises convulsivas resultantes
de uma lesão estrutural no cérebro, embora não se consiga identificar a causa, suspeita-se de
dano cerebral residual decorrente de um distúrbio intra ou extra-craniano anterior como uma
agressão inflamatória, traumática, tóxica, metabólica ou vascular anterior. Pode ocorrer em
qualquer idade, raça ou sexo em cães e gatos. A causa da epilepsia adquirida não pode ser
determinada pela anamnese e os exames físico, neurológico, testes clinicopatológicos e a
análise do líquido cefalorraquidiano são normais. O eletroencefalograma e a imagem de
ressonância magnética podem ter alterações, diferenciando este distúrbio da epilepsia
idiopática (NELSON; COUTO, 2006).
Os distúrbios extracranianos, também denominados de ataques convulsivos
reativos, como a encefalopatia hepática, hipoglicemia, hipocalcemia, deficiência de tiamina,
intoxicação por organofosforado, chumbo e etilenoglicol, embora possam causar ataques
convulsivos, não são considerados epilepsia.
O ataque convulsivo é uma descarga elétrica, transitória, súbita e descontrolada
proveniente dos neurônios cerebrais e que resultam em perda ou desequilíbrio da consciência,
alteração do tônus muscular, trismus maxilar ou movimentos mastigatórios, salivação e, com
freqüente, micção e defecação involuntárias (NELSON & COUTO, 2006). Em sua maioria, as
convulsões originam-se na substância cinzenta rostral ao mesencéfalo. O aspecto da
convulsão varia com a região do cérebro envolvida e as alterações na atividade motora podem
manifestar-se como espasmos musculares tônicos (rígidos) ou clônicos (convulsivos) e
movimentos de “remada” com os membros. O esfregar dos membros na cara, a “caça a
cauda”, e a mordedura das partes do corpo sugerem alterações sensoriais. Suspeita-se de
alucinações visuais em cães exibindo comportamento de “morder mosca” (ETTINGER &
FELDMAN, 2004).
12
2.2. Fisiopatologia Geral
A fisiopatologia das convulsões varia de acordo com a causa. O tecido nervoso
possui um limiar de excitabilidade e se este limiar for reduzido até um nível crítico, resultará
em despolarização neuronal espontânea. Se houver a despolarização de um número suficiente
de neurônios, ocorrerá a disseminação de uma onda de despolarização ao longo das vias
estabelecidas, indo afetar toda a região ou todo o sistema nervoso. Quando os neurônios
normais circundantes são continuamente estimulados, eles se tornam hiperexcitáveis,
aumentando o foco convulsivo ou criando múltiplos focos convulsivos, um processo
conhecido como “acendimento”. Alguns distúrbios convulsivos pioram com o passar do
tempo, e se tornam refratários à medicação, devido ao acendimento (ETTINGER;
FELDMAN, 2004). A ocorrência de convulsões aumenta a probabilidade de convulsões
adicionais. As alterações sinápticas foram comparadas a “mecanismos de aprendizado”
responsáveis pela memória. Existe também uma modificação patológica nos neurônios após
as convulsões, primariamente nos dendritos, que variam desde distorções menores, ausência
virtual de processos nos neurônios, até a eventual morte neuronal (OKAMOTO;
MATSUMOTO, 1984; LORENZ; CORNELIUS, 1996).
2. 3. Achados Clínicos e Classificação
As convulsões apresentam três estágios. A aura ou fase pré-íctica é o período
imediatamente precedente ao ataque convulsivo. Essa fase é geralmente curta e se caracteriza
por alterações comportamentais como inquietação, sialorréia, midríase, choro e ocultamento.
O ictus é o ataque convulsivo de fato e pode ser generalizado ou focal. Geralmente é breve,
durando até dois minutos e além dos movimentos tônico-clônicos dos membros podem
ocorrer perda de consciência e disfunção autônoma (salivação, micção e defecação). O pósicto é o período de recuperação neuronal após o ataque convulsivo, os animais ficam
desorientados e deprimidos por um período de tempo variável, geralmente dura menos de
trinta minutos (HOSKINS, 1993; BIRCHARD; SHERDING, 2003). O estado epilético é um
estado de atividade convulsiva quase constante do qual o animal não retorna à consciência
entre as convulsões e pode se desenvolver ocasionalmente. Este é potencialmente fatal para o
animal porque o espasmo dos músculos respiratórios interfere na respiração (SHOW; IHLE,
1999). Entretanto, ANDRADE (2002), também denomina de mal epilético uma convulsão
13
que ultrapassa os 30 minutos. As complicações de um estado epilético incluem morte de
neurônios com subseqüente enfermidade cerebral orgânica, que se manifesta clinicamente por
demência e alteração de personalidade. Foi observada cegueira permanente pós-íctica. Um
aumento da excitabilidade dos neurônios cerebrais também ocorre, e isto faz com que o
paciente responda menos à medicação anticonvulsivante e piore o prognóstico para o
tratamento prolongado. Outras complicações incluem acidose do liquor e soro, edema
pulmonar neurogênico, arritmias ventriculares e hipoglicemia (SHERDING, 1988).
As crises convulsivas podem ser classificadas como generalizadas ou parciais
(focais). As convulsões generalizadas graves demoram tipicamente menos do que cinco
minutos, mas as convulsões motoras parciais ou generalizadas leves podem demorar trinta
minutos. As convulsões parciais são ainda classificadas em motoras parciais e psicomotoras
(SHOW; IHLE, 1999). As crises generalizadas brandas caracterizam-se por alterações
motoras em todos os membros, além da musculatura do pescoço e da cabeça, sem a perda de
consciência dos pacientes. Estes podem apresentar uma aura ou uma percepção de que a crise
está vindo, procurando locais para se abrigar ou procurando o proprietário para confortá-los.
Logo em seguida a esta alteração comportamental, começam espontaneamente contrações
clônicas incontroláveis nos membros, pescoço e cabeça, o animal em geral mantém-se em
decúbito lateral, ansioso e confuso, mas não inconsciente, e com freqüência tenta rastejar até o
proprietário. Pode ocorrer sialorréia de moderada a excessiva e algumas vezes, vômito. Essas
crises duram de um a dez minutos, mas podem chegar à uma hora, reduzindo-se quando os
cães são confortados pelos proprietários.
As crises generalizadas severas são também denominadas crises tônico-clônicas
ou “Grande Mal” e caracterizam-se por perda de consciência, sialorréia abundante e
contrações mandibulares seguidas de contrações tônico-clônicas da musculatura dos
membros, pescoço e face. Alguns vocalizam devido a passagem de ar pela laringe contraída,
os olhos mantêm-se abertos com dilatação pupilar bilateral, micção e defecação espontâneas.
Durante a crise, além do consumo excessivo de oxigênio, os pacientes não conseguem realizar
uma boa ventilação e, por isso, apresentam cianose em graus variados. A fase ictal dura
aproximadamente 30 a 90 minutos, o período pós-ictal dura de alguns minutos até uma hora e
se caracteriza pela exaustão do animal com sonolência acentuada ou hiperatividade, andar
compulsivo, amaurose devido à dilatação pupilar e desorientação. Alguns também se
apresentam famintos ou sedentos (SPINOSA et al., 2006).
As convulsões focais resultam em movimentos que permanecem localizados em
uma região do corpo. Podem caracterizar-se por torção de um único membro ou de um lado
14
da face (RADOSTITS et al., 2002). As convulsões parciais motoras originam-se em uma
parte do hemisfério cerebral e resultam em sinais assimétricos que podem incluir desvio
lateral da cabeça em direção contrária à lesão e fasciculações focais ou contrações tônicoclônicas dos músculos contralaterais faciais ou dos membros. Tais convulsões podem tornarse generalizadas e estão quase sempre associadas a doença estrutural encefálica. Convulsões
psicomotoras ocorrem raramente em cães e gatos e se originam no lobo temporal ou nas
estruturas límbicas. Elas se manifestam como anormalidades comportamentais paroxísticas e
estereotipadas como raiva, histeria, correr atrás da cauda e caçar moscas imaginárias. Sem os
testes eletrodiagnósticos realizados durante a mudança comportamental é impossível
distinguir as convulsões psicomotoras do comportamento estereotipado compulsivo
(NELSON; COUTO, 2006).
2.4 Diagnóstico
O diagnóstico da epilepsia idiopática é baseado nos tipos de ataque, na anamnese,
e através da exclusão de todas as outras doenças que causem crises convulsivas, tanto as
intracranianas quanto as extracranianas (FISCHER, 1995; BLOOD; STUDDERT, 2002).
Deve-se então realizar exame físico, neurológico e oftalmológico completo em todos os cães
apresentados com histórico de convulsões. Esses exames são normais quando se trata de
epilepsia idiopática, ou podem revelar sinais sugestivos de doença neurológica, metabólica ou
de intoxicação (SHOW; IHLE, 1999 e NELSON; COUTO, 2006). Em cães epiléticos, não são
encontradas alterações nas avaliações clínicas, neurológicas, oftalmológicas, nos exames
complementares de diagnóstico por imagem como a Imagem de ressonância magnética e nos
exames laboratoriais como o hemograma completo, análise do LCR, análise sérica de glicose,
uréia, creatinina, TGO, TGP, cálcio, colesterol, entre outros (NELSON; COUTO, 2006).
A anamnese deve ser criteriosa a fim de obter informações que determinem o
ataque convulsivo. O proprietário deve ser questionado acerca do comportamento interictal,
pois uma alteração no tipo de ataque e demência interictal constituem características comuns
das doenças extracranianas. O exame neurológico não deve ser realizado durante a fase pósconvulsiva para que não haja anormalidade no resultado (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
O exame oftalmológico pode revelar evidência de aumento de pressão intracraniana,
papiledema ou presença de lesão inflamatória, que pode conduzir aos diagnósticos de
encefalite e meningite (SHERDING, 1988).
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Os exames laboratoriais incluem hemograma completo, bioquímica sérica com o
animal em jejum e urinálise. A análise sérica da glicose, eletrólitos, uréia, creatinina, proteína
total, albumina, enzimas hepáticas, cálcio e colesterol poderão ter utilidade para a exclusão de
algumas afecções metabólicas. Determinações de ácidos biliares com o animal em jejum e
numa situação pós-prandial são necessárias para a determinação da função hepática. As
determinações séricas de colinesterase e chumbo são efetuadas caso haja suspeita de
exposição a tóxicos. Radiografias torácicas e abdominais devem ser obtidas, especialmente
em cães com mais de 5 anos de idade, para a detecção de neoplasias. Se houver suspeita de
hipotireoidismo, deverá ser efetuada a dosagem de TSH, T4 livre e T4 total (ETTINGER;
FELDMAN, 2004).
Caso o paciente sofra convulsões freqüentes ou apresente outros sinais
neurológicos, a avaliação diagnóstica também deverá incluir a eletroencefalografia (EEG),
líquido cefalorraquidiano (LCR), tomografia axial computadorizada (CAT), e as imagens por
ressonância magnética (MRI). Os resultados de todos estes testes serão negativos ou normais
em animais com epilepsia idiopática (ETTINGER; FELDMAN, 2004).
2.5. Tratamento
Embora não exista um tratamento definitivo para a epilepsia idiopática, as crises
podem ser controladas com medicação. O tratamento é recomendado toda vez que o paciente
apresentar mais de três crises fortes por ano e as medicações recomendadas para o tratamento
em longo prazo são o fenobarbital e o brometo de potássio. O tratamento das convulsões
depende da sua etiologia. A terapia tem bom resultado em pacientes que apresentam a
epilepsia idiopática ou adquirida, quando o padrão das crises convulsivas ou a sua freqüência
estiverem interferindo na vida do animal. Pacientes que têm convulsões por lesão estrutural
requerem terapia adicional dependendo da causa (neoplasias e encefalite), mas os animais que
apresentam convulsões de origem extracraniana têm seu uso contra-indicado, uma vez que a
causa das crises deve ser avaliada e eliminada (hipoglicemia, encefalopatia hepática ou
urêmica). Crises generalizadas brandas ou focais esporádicas ou mesmo crises generalizadas
severas, não ultrapassando três por ano, não necessitam de controle (SPINOSA et al., 2006 e
ANDRADE, 2002).
O tratamento emergencial consiste na aplicação de diazepam IV (0,25 a 0,5mg/kg)
lentamente, repetindo-se a aplicação por mais 2 vezes, se necessário, com intervalos variando
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de 15 a 30 minutos. Se não houver controle adequado com o diazepam, aplicar propofol 6
mg/kg ou o pentobarbital sódico (15 a 30mg/kg por via IM ou IM/IV) até a anestesia do
animal ou fenobarbital. Em animais apresentando um grande número de crises convulsivas ou
status epilepticus é recomendado aplicar o diazepam em solução fisiológica na dose de 0,25 a
0,5mg/kg/h nas primeiras horas; a seguir, redução da dose nas horas seguintes. Aplicar
vitamina B1 (SC/IM) seguida de solução de glicose a 5% (5 a 20ml/kg) por via IV. Solução
de manitol, a 20% (1 a 2g/kg) por via IV, a fim de reduzir o edema cerebral e o uso de
corticóide e oxigenioterapia poderá auxiliar na redução do edema formado (NELSON;
COUTO, 2006 e ANDRADE, 2002).
2.5.1. Anticonvulsivantes mais utilizados na medicina veterinária
a) Fenobarbital
O fenobarbital é a droga de escolha para o tratamento inicial e crônico das
convulsões em cães. É uma medicação eficaz, segura, barata e com poucos efeitos colaterais.
Controla as convulsões em 60-80% dos cães epilépticos, se a concentração sérica for mantida
dentro da faixa adequada. Seus principais mecanismos de ação são a elevação do limiar
convulsivo e a redução da excitabilidade neuronal. Também inibe a difusão do foco epiléptico
para outras áreas encefálicas, reduz a intensidade das convulsões, diminui sua duração e
freqüência, prevenindo efeitos colaterais como degeneração ou morte neuronal decorrentes da
atividade convulsiva repetida.
Após a administração oral, a concentração plasmática máxima é alcançada em 4 a
8 horas, pois são necessárias aproximadamente 6 horas para que seja totalmente absorvida
pelo trato gastrointestinal. Sofre metabolização hepática e seus metabólitos são excretados
pelos rins. Devido a sua meia-vida longa (40-90 horas), são necessários 8 a 18 dias para se
alcançar um nível sérico estável (entre 20 e 45µg/ml). Para que isto ocorra, deve ser
administrado a cada 12 horas na maioria dos cães (BAHRARIAS & NETO, 1999). A
dosagem é 2 a 6 mg/kg, VO em cães. Os efeitos colaterais são sedação, polifagia, polidipsia,
poliúria, raramente anemia e hepatopatia (ANDRADE, 2002).
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b) Brometo de Potássio
O controle das convulsões refratárias pode ser melhorado através da adição de
brometo de potássio a uma terapia de fenobarbital (NELSON; COUTO, 2001). É indicado
também em cães que desenvolveram hepatopatias pelo uso de outros anticonvulsivantes. A
meia-vida é de aproximadamente 25 dias no cão e sua eliminação é quase que exclusivamente
renal. Em virtude da meia-vida longa pode-se utilizá-lo uma vez ao dia ou fracionar a dose em
2 a 5 vezes ao dia, em razão do sabor amargo e da hipertonicidade deste medicamento,
evitando distúrbios gastrointestinais (SPINOSA et al., 2006).
Segundo SCHWARTZ-PORSCHE & JÜRGENS (1991), os melhores resultados
terapêuticos com o brometo de potássio ocorrem em animais que sofrem da generalizada
severa. A dose recomendada é de 22 a 66 mg/kg, VO s.i.d. / b.i.d. , 70 a 80 mg/kg/ dia, VO
como agente único ou 22 a 30 mg/kg/ dia, VO em associação com fenobarbital (ANDRADE,
2002). Segundo BIRCHARD; SHERDING (2003), o brometo de potássio deve ser usado
como droga adjuvante não sendo recomendado como droga única. Os efeitos colaterais
incluem ataxia locomotora dos membros pélvicos que desaparece com a redução da dosagem,
raramente pancreatite, dermatite alérgica e hipercalemia em pacientes apresentando distúrbios
renais (ANDRADE, 2002). Os cães podem experimentar letargia transitória/sedação suave
por até 3 semanas após o início da terapia (BISTNER et al., 2002).
c) Diazepam
É um tranqüilizante menor, que também possui propriedades antiepilépticas
(BIRCHARD; SHERDING, 2003). Seu uso como anticonvulsivante é limitado em virtude de
sua meia-vida muito curta e o custo da droga também é uma desvantagem do seu uso
(NELSON; COUTO, 2006). A terapia com esta droga é indicada em casos de Status
Epilepticus, convulsões generalizadas e focais, convulsões mioclônicas e crises de ausência.
Não se utiliza o diazepam como anticonvulsivante único em cães, pois desenvolve tolerância
em 1 a 2 semanas. Quando absorvido por via oral é rapidamente biotransformado pelo fígado
em vários metabólitos. Quando administrado intravenosamente, penetra imediatamente no
Sistema Nervoso Central, sendo por isso o anticonvulsivante de eleição em casos de
emergência (SPINOSA et al., 2006).
A dose recomendada é 0,3 a 0,8 mg/kg 3 vezes ao dia. Pode ser utilizado no
tratamento domiciliar de cães com epilepsia idiopática e convulsões em grupos. Em cães na
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fase pré-convulsiva, a administração de diazepam oral (10 a 30 mg) pode ser utilizada para
diminuir a gravidade das convulsões em agrupamentos intermitentes. Antes que a convulsão
ocorra ou logo após a primeira, a preparação injetável de diazepam pode ser administrada pelo
proprietário por via retal (1 a 2 mg/kg). Essa medida domiciliar pode diminuir a gravidade das
convulsões em agrupamentos e diminuir o risco de estado epiléptico ou diminuir a
probabilidade do animal necessitar de hospitalização. Os efeitos colaterais são sedação e
polifagia (NELSON; COUTO, 2006).
Outras substâncias anticonvulsivantes como a primidona e o ácido valpróico
apresentam alguns efeitos colaterais indesejáveis para os cães e por isso, não são
recomendadas para tratamento em longo prazo (ANDRADE, 2002).
2.6. Falhas no Tratamento
As falhas na terapia anticonvulsivante nem sempre se devem à resistência
primária ao tratamento, muitas vezes ocorre devido a outros fatores como falha na
administração do medicamento e nas doses prescritas do mesmo (SCHWARTZ-PORSCHE,
1992). Portanto, é necessário verificar o tipo de convulsão para a escolha do medicamento
adequado. Observa-se a eficiência da posologia, assim como os níveis séricos do
medicamento. A associação de anticonvulsivantes com outros medicamentos pode alterar a
absorção ou mesmo promover competição na ligação de proteínas plasmáticas, alterando os
efeitos
terapêuticos
dessas
substâncias.
Tolerância
medicamentosa
pode
ocorrer
principalmente se for utilizado o fenobarbital que é potente indutor enzimático, aumentando a
biotransformação hepática.
O estro pode aumentar a freqüência das crises convulsivas em algumas cadelas.
Doenças sistêmicas com vômitos e/ou diarréia alteram a absorção medicamentosa,
diminuindo a concentração plasmática. Doenças hepáticas alteram a biotransformação,
aumentando os riscos de intoxicação medicamentosa. Anfetaminas, tranqüilizantes
fenotiazínicos e organofosforados podem estimular as crises convulsivas em cães epilépticos.
A obesidade é outro fator a ser considerado, pois a maioria dos anticonvulsivantes promove
polifagia nos animais, aumentando gradativamente o peso, promovendo com isso a
diminuição da concentração plasmática e nos tecidos destes agentes. Nestes cães deve-se
controlar a alimentação e monitorar os níveis séricos dos anticonvulsivantes (SPINOSA et al.,
2006).
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3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A epilepsia idiopática é um distúrbio encefálico caracterizado por crises convulsivas
recidivantes na ausência de lesões morfológicas encefálicas. O encéfalo permanece
estruturalmente normal, mas não funcionalmente (TILLEY; SMITH, 2008). Ela é hereditária
em algumas raças o que sugere uma hipótese genética envolvendo genes recessivo
autossômico e supressor ligado ao sexo (FRASER, 2008; RADOSTITS et al., 2002).
TILLEY; SMITH (2008) relatam que as manifestações das convulsões em animais
ocorrem entre os 6 meses e 5 anos de idade. Segundo SHOW; IHLE (1999), as convulsões
têm início entre os 9 e 36 meses de vida. Se elas começarem antes dos 9 meses ou após os 5
anos de idade, é improvável que seja epilepsia idiopática. Todavia, HOSKINS (1993) tem
encontrado filhotes caninos com epilepsia idiopática nas quais as convulsões foram
observadas antes dos 6 meses de vida.
O controle das convulsões deve ser realizado se as mesmas estiverem interferindo na
vida do paciente. O anticonvulsivante de eleição na medicina veterinária é o fenobarbital, por
ser uma medicação eficaz e com poucos efeitos colaterais. As falhas no tratamento associamse a resistência medicamentosa, ao estro, doenças hepáticas e obesidade, dosagem abaixo do
recomendado ou a não administração do medicamento por esquecimento.
Os proprietários devem ser informados que a maioria dos cães com epilepsia idiopática
pode ser controlada adequadamente com anticonvulsivantes e têm uma boa qualidade de vida,
especialmente os cães de raça pequena (SHOW; IHLE, 1999). Para tanto, é necessário manter
o tratamento ininterruptamente, a posologia recomendada e informar sobre a variação
individual quanto aos medicamentos e suas dosagens entre os diferentes pacientes. Portanto,
uma vez iniciada a terapia, não se deve interrompê-la. Deve ser informado também que, neste
período de adaptação, os pacientes poderão apresentar novas crises convulsivas, até o ajuste
adequado da dose do medicamento. Recomenda-se que os proprietários anotem em um
calendário as freqüências das crises, o número de convulsões por período e a duração das
mesmas, auxiliando o profissional a avaliar o sucesso ou não da terapia utilizada. A maioria
das crises é controlada, desta forma o sucesso desta terapia anticonvulsivante depende
primariamente da compreensão e cooperação dos proprietários (SPINOSA et al., 2006;
TILLEY; SMITH, 2008).
A epilepsia idiopática é um distúrbio que tem uma baixa prevalência entre os cães e a
literatura sobre o assunto é bastante escassa. Através deste trabalho, foi possível elucidar
20
questões sobre os principais aspectos da epilepsia idiopática canina, ampliando o
entendimento da mesma entre os acadêmicos e médicos veterinários.
21
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