Volume 2, Número 1, 2016

Volume 2, Número 1, 2016
Almanaque de Medicina Veterinária e Zootecnia – AMVZ
v. 1, n. 1 - (jan./jun. 2015)
Ourinhos, SP - Brasil - 2015 - semestral
1. Medicina Veterinária - 2. Zootecnia - 3. Saúde Animal - 4. Periódico/Científico
Faculdades Integradas de Ourinhos - Curso de Medicina Veterinária
Rodovia BR-153, Km 338+420m - Água do Cateto, CEP: 19909-100
Ourinhos - São Paulo
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Prof. Dr. Izidoro Francisco Sarto
Prof. Dr. Luiz Daniel de Barros
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Prof.ª Dr.ª Márcia Regina Coalho
Prof. Me. Marco Aurélio Torrecillas Sturion
Prof. Me. Nazilton dos Reis Filho
Prof.ª Dr.ª Raquel de Queiroz Fagundes
Prof.ª Me. Renata Bello Rossetti
Prof. Me. Tiago Torrecillas Sturion.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 1
INDUÇÃO DA LACTAÇÃO EM VACAS
LACTATION INDUCTION IN CATTLE
Mayara Lima de Oliveira* Claudia Yumi Matsubara Rodrigues Ferreira†
RESUMO
Os protocolos de indução de lactação se baseiam na combinação de hormônios que simulam
uma gestação em seu terço final. Momento no qual os níveis circulantes de esteróides estão
elevados (estrógeno e progesterona). O uso dos protocolos de indução também auxiliam as
vacas a retornarem a atividade reprodutiva com capacidade de concepção. Essa alternativa
pode ser usada em animais de alto valor genético, que encerraram a lactação não gestantes.
Uma série de estudos tem sido conduzida na tentativa de melhorar os resultados de produção
de leite e de elucidar os fatores que controlam a incompleta proliferação e diferenciação do
tecido mamário durante a indução da lactação. O objetivo deste trabalho foi a indução da
lactação em quatro vacas de alta produção e três novilhas em idade reprodutiva que não
emprenhavam. Após o protocolo de indução quatro retornaram a ciclicidade, foram
inseminadas e diagnosticadas gestantes.
Palavras-chave: Protocolo; Lactação; Gestação
ABSTRACT
Lactation induction protocols are based on the use of a combination of homones that simulate
the final third of gestation. At this moment, circulating esteroids (progesterone and estradiol)
are in high levels. The induction protocols also stimulates the reproductive activity in the
treated cow and may be used for valuable genetic animals that finish the lactating period not
pregnant. Other studies have been conducted in an attempt to improve milk production results
and to elucidate the factors that control an incomplete proliferation and differentiatiation of
the mamarian tissue during the lactation induction. The aim of this work was to promote
lactation induction of four cows and three heifers of reproductive age that did not become
pregnant. After the lactation induction protocol was used four animals began to cycle, were
inseminated and became pregnant.
Keywords: Protocol; Lactation; Gestation
INTRODUÇÃO
As falhas reprodutivas são as principais causas de descarte involuntário em
propriedades produtoras de leite em todo o mundo, causando grandes perdas de produção e
consequentemente, perdas econômicas. A maior causa de descarte de vacas em propriedades
leiteiras nos EUA em 2006 foi devido a problemas reprodutivos, correspondendo a 26,3%
dos descartes (1).
Em um levantamento realizado no Brasil entre os anos de 2000 a 2003 em diferentes
rebanhos, com mais de 2000 animais avaliados demonstrou que o descarte por falha
reprodutiva representou 27,7% do total de animais em seis grandes fazendas produtoras de
*
Discente do Curso de Medicina Veterinária. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo,
Brasil. E-mail: [email protected]
†
Docente, Disciplina de Reprodução Animal. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo,
Brasil.
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leite (2). Esses animais se tornam economicamente inviáveis e provocam aumento da
reposição de animais (3,4).
Portanto, animais que encerraram a lactação, não gestantes pode ser uma fator para
aumentar os descartes causados por falhas reprodutivas, principalmente em casos de animais
de alto mérito genético. O inicio da lactação é o período no qual a maioria das vacas leiteiras
são descartadas (5), pode ter origem nutricional, ambiental, ou ser decorrente de uma
associação de ambos os fatores. Tentativas de indução da lactação vêm sendo realizadas a
mais de 50 anos, tem sido conduzidas na tentativa de melhorar os resultados de produção de
leite e de elucidar os fatores que controlam a incompleta proliferação e diferenciação do
tecido mamário durante a indução da lactação (6).
Segundo Heinrichs (4), se as novilhas de leite produzissem precocemente, gerariam
mais lucros, essa situação pode ser dificultosa quando relacionada a dificuldade de parto. Por
conseguinte, o potencial para diminuir a quantidade de tempo de não produtoras de leite
utilizando anteriormente reprodução e parto em novilhas é limitado. Assim, uma método para
induzir a lactação em novilhas mais jovens, pode aumentar a renda dos produtores.
Experiências da decada de 70, mostraram que a lactação pode ser induzida
artificialmente em ovinos e bovinos utilizando relativamente dois diferentes protocolos
hormonais (7, 8).
Nesta mesma decada, Smith e Schanbacher (8) demonstraram que a lactação poderia
ser induzida com a utilização de tratamento de sete dias de estradiol -17β (1 mg/kg) e
progesterona (0,25 mg/kg), assim reproduziram altas concentrações de esteróides, simulando
o ultimo mês da gestação, e estimulando assim o desenvolvimento mamário (9). Havendo
variação substancial na produção de leite entre as vacas induzidas e visando reduzir essa
grande variação, outros estudos foram sendo realizados aumentando o período de aplicações
de sete dias para 11 ou 12, porém não resultaram em melhores taxas de indução e nem
eliminaram a variação na produção de leite das vacas induzidas (10 ,11).
Técnicas modificadas para a indução hormonal da lactação em novilhas e vacas secas
não gestantes pode ser econômico em rebanhos comerciais para salvar o gado leiteiro subfértil (12,13).
Os hormônios esteróides como a progesterona e o estrógeno são importantes para o
desenvolvimento dos lóbulos-alveolares, principalmente ao final do período gestacional
quando as concentrações destes dois esteróides estão mais elevados (14). Além destes
hormônios, outros como a prolactina, o GH (hormônio do crescimento) e os glicocorticóides
são considerados essenciais, pois em bovinos atuam permitindo ou apenas auxiliando os
efeitos mamogênicos dos esteróides e dos fatores de crescimento. Já os glicocorticóides
apresentam efeito direto no desenvolvimento mamário. Fisiologicamente o efeito combinado
destas substâncias (glicocorticóides, GH, prolactina e estrógenos) associado à redução das
concentrações circulantes de progesterona determinam o início da produção de leite (15).
Diferentes pesquisadores relatam sucesso reprodutivo em vacas e novilhas após a
indução de lactação, com taxas de concepção variando de 30 a 56%, de acordo com o
histórico prévio das mesmas (16- 20). Esse fator é de alta relevância, pois permite que
animais que seriam inicialmente descartados voltem a produzir com possibilidade de
emprenhar novamente. Para se obter sucesso nos protocolos vários pontos devem ser
analisados antes de tratar os animais com os protocolos de indução à lactação, tais como o
estado de sanidade do animal, período seco, condição nutricional, manejo prévio e durante o
tratamento (15).
Algumas considerações devem ser observadas nos animais antes do protocolo de
indução, como: o estado sanitário do animal para que não comprometa a lactação e o periodo
seco de no mínimo 60 dias entre as lactações, oferecendo um descanso e “renovação” das
glândulas mamárias (15).
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O objetivo deste trabalho foi relatar dois protocolos de indução de lactação em vacas e
novilhas de uma propriedade que apresentava casos de mumificação fetal, abortos no início da
gestação e dificuldade em emprenhar.
MATERIAIS E MÉTODOS
Foram realizados dois protocolos de indução da lactação em sete animais de uma
propriedade do município de Tomazina- PR, que apresentaram problemas reprodutivos, sendo
uma vaca com feto mumificado, uma novilha que após duas confirmações de gestações
ocorria absorção fetal, duas novilhas e uma vaca apresentaram abortamento e duas vacas
repetiam cio após inseminação.
As três novilhas tinahm três anos, uma vaca quatro anos e as outras três vacas tinham
seis anos.
As quatro vacas tiveram um periodo seco de 60 dias antes do início do protocolo,
sendo estes protocolos realizados em períodos diferentes em cada animal.
Protocolo de indução da lactação
Foram utilizados dois protocolos diferentes de indução por falta de um dos
medicamentos do Protocolo 1 no mercado, sendo substituído por um outro similar.
Nos Quadros estão descritos os protocolos de indução de lactação utilizados.
Quadro 1: Protocolo (1) utilização de implante cutâneo auricular
DIA
PROCEDIMENTOS
0
2 implantes de Norgestomet (3mg) / 2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g) / 1 BST-r
“somatotropina” (500 mg) SC
2
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
4
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
6
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
8
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g) / 1 BST-r “somatotropina” (500 mg) SC
10
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
12
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
14
2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
15
Retirada dos implantes / 2 ml de Cloprostenol (0,5 mg) IM / 10mL de Dexametasona(2
mg) IM / 2 ml de valerato de estradiol IM (0,005g) / 1 BST-r “somatotropina” (500 mg)
SC
16
10mL de Dexametasona(2 mg) IM / 5 ml de valerato de estradiol IM (0,005g)
17
10mL de Dexametasona(2 mg) IM / 5 ml de valerato de estradiol IM (0,005g) / 20 ml de
Metoclopramida (100 mg) IM
18
20 ml de Metoclopramida (100 mg) IM - Ordenha manhã
20 ml de Metoclopramida (100 mg) IM - Ordenha tarde
19
20 ml de Metoclopramida (100 mg) IM - Ordenha
Obs: Apartir deste momento, ordenho-se 2 x ao dia ou conforme rotina da propriedade e a cada 15
dias realizar a aplicação de 1 BST-r “somatotropina” (500 mg) por via SC.
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Com a utilização do protocolo 1 foram encontrados os seguintes resultados:
Vaca 1 (4 anos, estava com feto mumificado, em período seco por 60 dias) respondeu bem ao protocolo com produção média de leite três meses após protocolo de
29,15L, após sete meses de 25,80L, após oito meses de 22,80L, após dez meses de 17,20L,
após onze meses de 16,76L, após doze meses de 18,36L e após catorze meses de 16,45L,
retornando a ciclicidade após 60 dias, sendo inseminada e confirmada a gestação.
Novilha 2 (3 anos, havia abortado duas vezes) respondeu bem ao protocolo com a
produção media de leite após quatro meses do protocolo de 19,86L, após cinco meses de
18,70L, após sete meses de 16,20L, após oito meses de 16,19L, após nove meses de 15,29L e
após dez meses de 14,66L, retornando a ciclicidade após 60 dias, sendo inseminada e
confirmada gestação.
Vaca 3 (6 anos, havia abortado uma vez, estava em período seco por 60 dias) não
respondeu bem ao protocolo por ser muito agressiva foi enviada para descarte logo após o
inicio do protocolo.
Vaca 4 (6 anos, não emprenhava, estava em período seco por 60 dias) respondeu bem
ao protocolo com a produção media de leite após dois meses do protocolo de 13,58L
retornando a ciclicidade após 50 dias, sendo que não foi inseminada por motivo de idade.
Quadro2: Protocolo (2) utilização de implante vaginal
DIA
PROCEDIMENTOS
0
2 PRIMER® (progesterona) via intravaginal / 5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM /
1 de BST-r “somatotropina”(500 mg) SC
2
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
4
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
6
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
8
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
2 de BST-r “somatotropina”(500 mg) SC
10
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
12
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
14
5 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
15
Retirado Primer / 4 ml de Cloprostenol (0,5 mg) IM / 10 ml de Dexametasona (2 mg) IM
/ 10 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM / 2 BST-r “somatotropina” (500 mg)
16
10 ml de Dexametasona (2 mg) IM / 10 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM
17
10 ml de Dexametasona (2 mg) IM / 10 ml de Benzoato de Estradiol (0,005g) IM / 20 ml
de Metoclopramida (100 mg) IM
18
ordenha da manhã, aplicação de 20 ml de Metoclopramida (100 mg) por via IM
ordenha da tarde, aplicação de 20 ml de Metoclopramida (100 mg) por via IM
19
ordenha da manhã, aplicação de 20 ml de Metoclopramida (100 mg) por via IM
Obs: Apartir deste momento, ordenhou-se 2 x ao dia ou conforme rotina da propriedade e a cada
15 dias realizar a aplicação de BST-r “somatotropina” (500 mg) por via SC.
Com a utilização do protocolo 2 foram encontrados os seguintes resultados:
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Vaca 5 (6 anos, não emprenhava, estava em período seco por 60 dias) respondeu bem
ao protocolo com produção média de leite um mês após protocolo de 10,80L sendo que por
motivos de agressividade foi descartada da reprodução.
Novilha 6 (3 anos, abortou uma vez e não emprenhava mais) respondeu bem ao
protocolo com produção média de leite um mês após protocolo de 20,93L, após dois meses de
19,00L, após quatro meses de 16,4L, após cinco meses de 16,93L, após seis meses de 16,00L
e após oito meses de 15,00L, retornando a ciclicidade 40 dias apos, sendo confirmada
gestação.
Novilha 7 (3 anos, absorveu o feto duas vezes) respondeu bem ao protocolo com
produção média de leite um mês após protocolo de 12,90L, após dois meses 11,2L, após
quatro meses de 11,80L, após cinco meses de 10,59L, após seis meses de 11,77L e após oito
meses de 11,66L, retornando a ciclicidade 60 dias após, sendo confirmada gestação.
DISCUSSÃO
Em estudos realizados por Smith (8), após o protocolo de indução em vacas vazias e
secas,observaram que a produção era apenas de 30 á60% da lactação anterior. Na pesquisa
realizada todas as novilhas induzidas produziram leite, porem não houve base para avaliar a
média de produção por não haver lactações anteriores.
Segundo Fulkerson (21), todas as novilhas fisiologicamente normais podem ter
sucesso na indução da lactação. No presente trabalho dos sete animais, quatro eram vacas e a
produção média de leite na lactação era 26 litros, maior do que a lactação induzida que
chegaram a apenas 10 litros de media, concordando com Fulkerson (21) onde a lactação
induzida resultou numa menor produção média de leite.
Um ponto muito vantajoso do uso dos protocolos é o fato de as vacas após o
tratamento e inicio de uma nova lactação retornarem a atividade reprodutiva com capacidade
de concepção. Diferentes pesquisadores relatam sucesso reprodutivo em vacas e novilhas após
a indução de lactação, com taxas de concepção variando de 30 a 56%, de acordo com o
histórico prévio das mesmas (16-20). Sendo que na pesquisa realizada todas as novilhas
escolhidas para continuar em lactação foram diagnosticadas prenhas e as vacas por motivos já
descritos anteriormente descartadas da reprodução.
Em outros estudos foi observado que em vacas e novilhas em lactação induzida,
tiveram resposta de produção de leite variáveis entre os diferentes animais (22- 24). A
produção de leite variou com picos a partir de cerca de 7 kg / dia (17) para mais de 20 kg / dia
(7) em seguindo o protocolo de indução. Sendo assim constatado neste trabalho que duas
novilhas obtiveram pico de leite de 20 kg/dia e a outra acima deste valor.
Como foi observado nos estudos anteriores (19, 25), o pico de produção de leite foi
alcançado muito mais tarde em vacas em lactação induzida em comparação com vacas não
induzida á lactação. O pico atrasado durante a lactação induzida não é totalmente
compreendido. Pode ser que as vacas tenham induzido menos tecido secretório no início da
lactação comparado com vacas de lactação normais (26). Provavelmente, as vacas induzidas
são menos sensíveis para as vias de sinalização envolvidas na regulação negativa da
proliferação celular (27).
Um importante resultado observado nesta pesquisa foi que se teve mais resultados na
indução em novilhas do que em vacas já paridas ou velhas, onde as novilhas retornaram a
ciclicidade com maior facilidade.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
O protocolo foi uma descoberta de grande utilidade para os produtores de leite, sendo
que ela promove a lactação mesmo que não haja a gestação da fêmea, ela foi de grande
utilidade para as novilhas desta propriedade, pois retornaram a ciclicidade e estão gestantes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.NAHMS. Part I: Reference of Dairy Cattle Healthand Management Practices in the United
States, 2007. USDA, Washington, DC.
2. Silva LF. Coelho KO. Machado PF. et al. Causas de descarte de vacas da raça Holandesa
confinadas em uma população de 2083 bovinos (2000-2003). Ci Anim Bras. 2008; 9(2): 383389.
3.Losingers WC. Heinrichs AJ. Dairy operations management practices and herd mil
production. J. Dairy Sci. v.79, p:506-514, 1996. Weigel K. 2008. Genetic improvement of
dairy cow longevity. http://www.extension.org/pages/genetic Improvement of Dairy Cow
Longevity
4. Heinrichs J. 1996. The Importance of Heifer Raising to a Profitable Dairy Farm. Pages 1–6
in Proc. Calves, Heifers, and Dairy Profitability National Conference, Harrisburg, PA.
NRAES-74.
5. Weigel K. 2008. Genetic improvement of dairy cow longevity.
http://www.extension.org/pages/genetic Improvement of Dairy Cow Longevity
6.Tervit HR. Fairclough RJ. Mc gowan LT. et al. Induction of lactation in dry dairy cattle.
New. Zeland Vet. J.., v.28, p:15-19, 1980.
7. Fulkerson WJ. Mcdowell GH. Artificial Induction of Lactation in Ewes. J. Rndocr. -6
3:167-173 (1974).
8. Smith K L. Schanbacher FL. Hormone induced lactation in the bovine I. Lactational
performance following injections of 17β-estradiol and progesterone. Journal Dairy Science,
v. 56, p. 738-743, 1973.
9. Longo L D. Maternal blood volume and cardiac output during pregnancy: a hypothesis of
endocrinologist control. American Journal of Physiology, v. 245, n. 5, p. 720-729, 1983.
10. Erb R E. Monk EL. Mollet T A. et al. Estrogen, progesterone, prolactina and other
changes associated with bovine lactation induced with estradiol-17βe progesterone. Journal
of Animal Science, v. 42, n.3, 1976.
11. Peel CJJW. Taylor I B. Robinson AA. et al. The importance of prolactin and the milking
stimulus in the artificial induction of lactation in cows. Australian Journal Biology Science,
v. 31, p.187, 1978.
12.Kensinger RS. Bauman D E. Collier RJ. Season and Treatment Effects on Serum Prolactin
and Milk Yield During Induced Lactation. J. Dairy Sci. 62:1880-1888 (1979).
13. Bauman D E. Collier RJ. Hormonal Induction of Lactation in Nonpregnant Dairy Cows.
In Proc. 1st Symp. Vet. Fharmacol. And Therapy, C. R. Short, ed. Louisiana State Univ. pp
427-441 (1978).
14.Akers RM. Lactation and the mammary gland. 1 ed. Blackwell Publishing. 2002. 278p.
15.Freitas PRC. Coelho SG. Campos BG. Rabelo E. Indução artificial de lactação. Rev. Leite
Integral. N.71. Ano 9. Fev. 2015
16. Collier RJ. Bauman DE. Hays RL. Milk production and reproductive performance of
cows hormonally induced into lactation, Journal, 1975
17. Fulkerson W. J. Artificial Induction of Lactation: A Comparative Study in Heifers. Aust.
J. Bioi. Sci.31, 65 71, 1978.
Oliveira ML, Ferreira CYMR. Indução da lactação em vacas. Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2 (1): 1-7.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 7
18.Jordan DL. Erb RE. Malven CJ. et al. Artificial induction of lactation in cattle: Effect of
modified treatments in milk yield, fertility, and hormones in blood plasma and milk.
Theriogenology, v.16, p 315-329, 1981.
19. Mellado M. Nazarre E. Olivares L. et al. Milk production and reproductive performance
of cows induced into lactation and treated with bovine somatotropin. Animal Science, v. 82,
p. 555-559, 2006.
20. Freitas PRC. et.al. Artificial induction of lactation in cattle. Revista Brasileira de
Zootecnia, v.39, n.10, p.2268-2272, 2010.
21. Fulkerson WJ. Wokalup RS. Wokalup WA. Artificial Induction of Lactation in Maiden
Heifers; October 1997 VOL. 8 NO. 4, Pag. 136
22. Smith KL. Schanbacher FL. Hormone Induced Lactation in the Bovine. II. Response of
Nulligravida Heifers to Modified Estrogen-Progesterone Treatment. J. Dairy Sci. 57:296–303;
1974
23. Harness JR. Anderson RR. Thompson LJ. Early DM. Younis AK. Induction of Lactation
by Two Techniques: Success Rate, Milk Composition, Estrogen and Progesterone in Serum
and Milk, and Ovarian Effects. J. Dairy Sci. 1978; 61:1725–1735.
24.Byatt JCRH. Sorbet PJ. Eppard TL. Curran DF. Curran RJ. 1997. The Effect of
Recombinant Bovine Placental Lactogen on Induced lactation in Dairy Heifers. J. Dairy Sci.
80:496–503.
25. Corradi FPRSG. Coelho E. Rabelo AM. Quintao LMA. Torres A. Mattana SH. 2010.
Artificial Induction of Lactation in Cattle. R. Bras. Zootec. 39:2268–2272.
26. Knight CH. Wilde CJ. Mammary Cell Changes During Pregnancy and Lactation. Livest.
Prod. Sci.; 1993; 35:3–19.
27. Finucane KA. T B. Mcfadden JP. Bond JJ. Kennelly FQ. 2008. Onset of lactation In the
Bovine Mammary Gland: Gene Expression Profiling Indicates a strong Inhibition of Gene
Expression in Cell Proliferation. Funct. Integr. Genomics 8:251–264.
Artigo recebido dia 18 de fevereiro de 2016.
Artigo aceito para publicação dia 02 de maio de 2016.
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TÉTANO EM EQUINOS: RELATO DE CINCO CASOS
EQUINE TETANUS: REPORT OF FIVE CASES
Layane Queiroz Magalhães* Rafaela Miziara de Souza† Bruna de Souza Teixeira*
Geison Morel Nogueira‡ Diego José Zanzarini Delfiol‡
RESUMO
O tétano é causado pelas neurotoxinas tetanospasmina, tetanolisina e por uma toxina não
espasmogênica da bactéria Clostridium tetani, que atinge o sistema nervoso central e leva a
alterações musculares e hiperestesia. O diagnóstico de tétano é clínico e o prognóstico varia
de reservado a desfavorável. O objetivo do presente trabalho foi relatar cinco casos clínicos
de tétano em equinos, com descrição dos sinais clínicos, provável porta de entrada da
bactéria, tratamentos realizados e a evolução dos casos. Apesar de receberem tratamento, os
cinco animais relatados vieram a óbito, o que reforça a necessidade de manejo profilático
adequado para que a doença seja evitada.
Palavras-chave: neurologia; neurotoxina; tetanospasmina; tratamento.
ABSTRACT
Tetanus is caused by the neurotoxins tetanospasmin, tetanolysin and a non spasmogenic toxin
produced by Clostridium tetani, which affect the central nervous system and induce muscle
changes and hyperesthesia. The diagnosis of tetanus is clinical and the prognosis is fair to
poor. The aim of the present study was to report five clinical cases of tetanus in horses, with
clinical signs, a likely port of bacteria entrance, treatments performed and cases evolution
were described. Although under treatment, the five reported animals died, which reinforces
the need for a suitable prophylactic management in order to avoid the onset of the disease.
Key-words: neurology; neurotoxin; tetanospasmin; treatment.
INTRODUÇÃO
O tétano é uma doença infecciosa e não contagiosa causada pela bactéria Clostriduim
tetani, que acomete várias espécies animais, merecendo destaque entre as patologias que
acometem os equinos (1,2). A enfermidade possui distribuição mundial e maior incidência em
países em desenvolvimento, sendo comum em animais de transporte de carga urbana (1). A
exposição de equinos à neurotoxina ocorre geralmente devido à presença da bactéria C. tetani
nas fezes desses animais, por isso, lesões nos cascos podem ser uma potencial porta de
entrada (2). Os índices de letalidade são próximos de 75% (3), apesar de a morbidade ser
baixa (4).
O tétano é causado por toxinas produzidas pelo C. tetani; toxina não espasmogênica,
que provoca hiperestimulação do sistema nervoso simpático; tetanolisina, que provoca
necrose tecidual e tetanospasmina, causadora dos principais sinais clínicos do tétano (4,5),
que incluem elevação do tônus muscular, em que há espasmos dos músculos faciais e
*
Pós-graduanda da Faculdade de Medicina Veterinária - FAMEV, Universidade Federal de Uberlândia - UFU,
Uberlândia, MG, Brasil.
†
Discente em Medicina Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária - FAMEV, Universidade Federal de
Uberlândia - UFU, Uberlândia, MG, Brasil.
‡
Docente da Faculdade de Medicina Veterinária - FAMEV, Universidade Federal de Uberlândia - UFU,
Uberlândia, MG, Brasil. E-mail: [email protected]
Magalhães LQ, Souza RM, Teixeira BS, Nogueira GM, Delfiol DJZ. Tétano em equinos: relato de cinco casos.
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mastigatórios, prolapso da terceira pálpebra, que se mantém permanente nos estágios mais
avançados (3), elevação da cauda, conhecido como “cauda em bandeira”, expressão alerta
com orelhas em “forma de tesoura”, elevação da cabeça e decúbito, além de opistótono
(1,3,4,6). Com a progressão do quadro, iniciam-se as convulsões tetânicas, havendo sudorese
e aumento de temperatura corporal para até 42°C (4), sinais clínicos que indicam prognóstico
desfavorável (7). Geralmente, a morte ocorre devido ao enrijecimento e posterior paralisia dos
músculos respiratórios, causando asfixia (8).
O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos e histórico do animal (3,7,8).
Não há nenhum teste clínico confiável que comprove o diagnóstico do tétano (6). O curso
clínico da enfermidade é muito característico, portanto, há o reconhecimento da doença de
forma rápida (8). Inicialmente, pela forma de deambulação do animal, pode ocorrer certa
semelhança dos sinais clínicos com lesões osteomusculares, como laminite aguda e miosite,
(4). Devido aos sinais neurológicos, a raiva também é um diagnóstico diferencial, sendo
citados ainda hipocalcemia, encefalites, miopatias e intoxicação por estricnina (2). Em
equinos das raças Quarto de Milha, Paint Horse e Apalloosa, a protrusão de terceira pálpebra
deve ser diferenciada da paralisia periódica hipercalêmica (HYPP), que também causa este
sinal clínico (9). O prognóstico é de reservado à desfavorável (3) e os animais que sobrevivem
por mais de sete dias tem maior chance de recuperação (2).
O tratamento é basicamente sintomático e de suporte (5, 8) e tem como finalidade a
eliminação da bactéria, neutralização da toxina tetanospasmina, relaxamento muscular,
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional, tratamento do foco da infecção e
administração de antitoxina tetânica (TAT) (3,4,6,10). A tentativa de eliminar o C. tetani é
realizada com administração de antibióticos, sendo a penicilina procaína o antibiótico de
escolha, geralmente na dose de 40.000 UI/kg, por via intramuscular (IM), duas vezes ao dia
(BID) (11). O metronidazol também é recomendado, por ser um fármaco que atinge
praticamente todos os tecidos, sendo efetivo contra microrganismos anaeróbios, como o C.
tetani (11). A tentativa de neutralização da neurotoxina tetânica é realizada pela
administração de altas doses de TAT e o cálculo é dependente de fatores como tempo da
aplicação após a lesão, falta do histórico de vacinação e gravidade (2,4). É recomendado em
média de 5.000 a 20.000 UI por via intravenosa (IV) ou intratecal (4,8) ou 100 a 200 UI/Kg
IV ou IM (2,6). A sedação do animal é importante para promover o relaxamento da tetania,
utilizando-se, normalmente, a acepromazina na dose de 0,05 a 0,1 mg/kg IM ou IV com
intervalo de quatro a seis horas (2,3,8). O controle do tétano é realizado com medidas de
manejo, higiene de materiais e manutenção do ambiente limpo, além da administração de
duas doses de toxóide com intervalo de 28 dias e revacinação anual (4).
O presente trabalho teve como objetivo descrever cinco casos de tétano em equinos, não
vacinados para a enfermidade, atendidos no período de setembro de 2014 a janeiro de 2015,
no município de Uberlândia, MG.
RELATO DE CASOS
Em setembro de 2014, dois equinos machos (Equino 1 e Equino 2), com 6 e 5 anos de
idade, com o peso de 370 e 330 Kg, respectivamente, sem raça definida (SRD) e utilizados
para tração, foram atendidos com queixa de estarem andando com dificuldade. Ao exame
clínico apresentavam sinais clínicos compatíveis com tétano tais como estação com a cauda
em bandeira, prolapso da terceira pálpebra, rigidez muscular, trismo, ataxia e hiperestesia.
Durante a anamnese, foi informado que em ambos os animais foi administrado, por via
intramuscular, flunixin meglumine com agulha e seringa reutilizadas e sem a assepsia
necessária, sete (Equino 1) e 10 (Equino 2) dias antes do atendimento, sendo possível
observar nos dois animais aumento de volume na região cervical onde a aplicação havia sido
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realizada. Foi instituído tratamento imediato à chegada dos animais, TAT, 25.000 UI, IM e
25.000 UI, IV, totalizando 50.000 UI, acepromazina 0,05 mg/Kg, IM, BID e penicilina
benzatina 40.000 UI/Kg, IM, a cada 48 horas.
O equino 1 entrou em decúbito oito horas após início do atendimento e o equino 2, 24
horas após dar entrada no hospital, quando apresentaram opistótono, sudorese e convulsões
com movimentos de pedalagem. Um dia após o início do tratamento, o Equino 1 morreu e
três dias após o atendimento, foi decidido pela eutanásia do equino 2 devido às convulsões
sucessivas com curtos intervalos entre elas e traumas em consequência das mesmas.
Em outubro de 2014, foi admitido um equino macho (Equino 3) SRD, com 6 anos de
idade, pesando 350 Kg, que se encontrava em decúbito lateral, com prolapso de terceira
pálpebra, nistagmo, rigidez muscular, trismo, opistótono, sudorese, hiperestesia e com
convulsões e movimentos de pedalagem. Durante a anamnese, foi informado que o animal
havia sido submetido ao ferrageamento sete dias antes do atendimento, e que quatro dias após
o ferrageamento, o cavalo parecia estar claudicando. Instituiu-se tratamento com 75.000 UI de
TAT, sendo 50.000 UI, IV e 25000 UI, IM, diazepam 0,5 mg/Kg, IV, BID, reposição
hidroeletrolítica (5% do peso vivo) com solução de Ringer com lactato, IV, 20 mL/Kg/h;
penicilina potássica 24.000 UI/Kg, IV, QID, penicilina benzatina 40.000 UI/Kg, IM, a cada
48 horas, metronidazol 25 mg/Kg, IV, BID. Após dois dias de tratamento, optou-se por
eutanásia em decorrência da dificuldade respiratória que o animal apresentava.
Em novembro de 2014, um potro (Equino 4) macho, SRD, com cinco dias de vida,
pesando 35 Kg, foi recebido em decúbito lateral. Apresentava prolapso de terceira pálpebra,
rigidez muscular, trismo, opistótono, sudorese, hiperestesia e convulsões com movimentos de
pedalagem. Ao avaliar o animal observou-se fístula em região umbilical por onde drenava
secreção purulenta. Na anamnese, o proprietário relatou não ter realizado a desinfecção
umbilical, o que pode ter sido uma potencial porta de entrada para o C. tetani. O potro foi
tratado com 5.000 UI de TAT por via intratecal com acesso lombossacro; acepromazina 0,05
mg/Kg, IV, QID, ranitidina 1,5 mg/Kg, IV, QID, omeprazol 4 mg/Kg, VO, SID e penicilina
potássica 40.000 UI/kg, IV, QID e reposição (3,5L) e manutenção hidroelotrolítica (100
mL/kg/h) com ringer lactato e solução glicofisiológica a 5%, na dose de 4 ml/kg/h. O animal
apresentou quadros convulsivos sucessivos no segundo dia de tratamento, optando-se por
eutanásia.
Em janeiro de 2015, um equino macho (Equino 5), SRD, de seis anos, pesando 350 Kg,
foi admitido em decúbito lateral, apresentando prolapso de terceira pálpebra, rigidez
muscular, trismo, opistótono, sudorese, hiperestesia e convulsão com movimentos de
pedalagem, não havendo identificação de lesões precedentes ou algum tipo de manejo que
pudesse predispor a infecção por C. tetani. Devido ao histórico incompleto, que não permitia
inferir a evolução do quadro do animal, por estar em decúbito, impossibilitado de se alimentar
e ingerir água e às convulsões sucessivas, procedeu-se eutanásia sem a tentativa de
tratamento.
Neste estudo, nenhum dos cinco animais relatados havia recebido vacina anti-tetânica
ou administração de antitoxina tetânica antes do atendimento médico veterinário.
DISCUSSÃO
Durante o estudo, de setembro de 2014 a janeiro de 2015, compreendendo as estações
quentes do ano (primavera e verão), foram atendidos 49 equinos e 62 bovinos. Dentre esses
animais, não houve relato de bovinos com tétano, mas aproximadamente 10% dos equinos
atendidos foram diagnosticados com esta enfermidade. No município de Maringá, durante um
período de 17 meses, Meira et al. (12) atenderam dois casos de tétano em 49 casos clínicos
envolvendo equinos, o que corresponde a 4,1% dos casos atendidos, porcentagem menor que
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a observada neste estudo, fato que pode ser devido ao clima e às condições de manejo dos
animais. Pois, o Brasil, como país tropical, favorece a ocorrência do tétano, que de acordo
com Raposo (14), os casos ocorrem nas regiões continentais mais quentes, havendo também
ocorrência em áreas de cultivo devido a maior quantidade de matéria orgânica (15). Pimentel
et al. (13) realizaram um estudo retrospectivo de dois anos, onde de 159 casos atendidos de
equídeos, 21 (13,2%) foram diagnosticados com tétano, valor próximo ao descrito neste
estudo. Ambos os trabalhos demonstram que apesar de a vacina contra o tétano estar
disponível e conferir uma boa imunidade, o tétano ainda é uma importante causa de morte em
equinos, principalmente devido à falta de vacinação.
O diagnóstico dos animais foi realizado com base no exame clínico, pois, o equino
demonstra sinais característicos da doença precocemente (8). Quatro dos cinco animais
chegaram com lesões precedentes identificadas por meio da anamnese e inspeção. Nos
Equinos 1 e 2 foi constatado um manejo inadequado ao se administrar medicação, pois foram
reutilizadas seringas e agulhas não estéreis, podendo haver microrganismos patogênicos como
o C. tetani neste material, conforme descrito por Radostits et al. (4).
No Equino 3 houve histórico de ferrageamento recente e posterior claudicação. Sabe-se
que são comuns feridas penetrantes nos cascos e que há quantidade significativa de C. tetani
nas fezes desses animais, sendo oportuna a contaminação através desses ferimentos (2,14).
No Equino 4, que apresentava lesão da região umbilical, a bactéria C. tetani, também
pode ter encontrado uma porta de entrada, e ambiente anaeróbico favorável para seu
desenvolvimento (5).
Outro fato a ser ressaltado é que três dos cinco animais descritos eram utilizados para
transporte de carga urbana e, como descrito por Reichmann et al. (1), é muito comum o
acometimento desses animais devido ao manejo inadequado e à falta de vacinação, ou a maior
submissão a patógenos (15), como quando são ferrageados ou medicados (Equino 1, 2 e 3).
Segundo MacKay (6), quanto menor o período de incubação, mais graves são os sinais
clínicos. Levando em consideração que este período varia de três dias a três semanas (6), nos
casos apresentados o período de incubação foi de sete dias no Equino 1, dez dias no Equino 2,
sete dias no Equino 3, aproximadamente cinco dias no Equino 4 e tempo desconhecido no
Equino 5, justificando a gravidade dos casos, pois houve um curto período de incubação do C.
tetani, sendo crítico para a sobrevivência o período menor que uma semana (1), observado em
três animais.
Os sinais clínicos identificados foram cauda em bandeira em 40% dos cavalos (2/5),
prolapso da terceira pálpebra em 100% (5/5), nistagmo em 20% (1/5), convulsões com
pedalagem em 100% (5/5), trismo em 100% (5/5), opistótono em 80% (4/5), “postura de
cavalete” em 20% (1/5) e sudorese em 100% (5/5) dos casos relatados. Três casos foram
atendidos em decúbito, situação que torna o prognóstico desfavorável (1). Em estudo
realizado por Gracner et al. (7), com o total de 42 animais foram encontrados em maior
frequência sinais de espasmos musculares nas extremidades (100%), trismo (95,2%) e
prolapso de terceira pálpebra (71,4%). Nos casos aqui relatados foram observados espasmos
musculares quando ocorriam as convulsões tetânicas (100%) e todos os animais
diagnosticados apresentaram prolapso de terceira pálpebra, sinal clínico não encontrado em
todos os animais no estudo de Gracner et al. (7), o que ocorreu também com o sinal de trismo
mandibular.
Quanto ao prognóstico, Reichmann et al. (1) observaram que pode ser melhor quando o
tratamento exceder cinco dias. No estudo de Pimentel et al. (13), o que indicou prognóstico
desfavorável foi a inaptidão para se alimentar e o decúbito. No mesmo estudo, nos casos em
que houve recuperarção, o tratamento iniciou-se cinco dias ou mais após o início dos sinais e
aqueles que morreram foram admitidos já em decúbito lateral e com dificuldade respiratória
(13). Dos casos em estudo, três (Equino 3, 4 e 5) foram atendidos já em decúbito lateral,
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caracterizando o prognóstico desfavorável. No entanto, à exceção do potro (Equino 4), de
apenas cinco dias de idade, os demais apresentavam histórico de manejo inadequado ao
administrar medicação ou realizar o ferrageamento há sete (Equino 1 e 3) ou 10 dias (Equino
2) e a máxima permanência em tratamento foi de três dias (Equino 2).
É importante a utilização de antitoxina tetânica para neutralizar a neurotoxina
tetanospasmina (8). Apesar de a toxina se ligar quase irreversivelmente aos receptores
ganglionares, altas doses de TAT podem neutralizar a exotoxina ainda livre (5). A dose é
calculada conforme o tempo de ocorrência da lesão, histórico de vacinação e gravidade do
caso, logo, a dose geralmente varia entre 5.000 e 20.000 UI por via intravenosa ou intratecal.
Doses maiores do que as recomendadas podem ser utilizadas devido à gravidade, ausência de
programa vacinal ou período de incubação reduzido (8), o que ocorreu neste estudo. Kay e
Knottenbelt (5) sugerem que o diagnóstico precoce, a terapia de suporte e o uso da penicilina
em dose elevada compõem a parte principal do tratamento e que altas doses de TAT nem
sempre são benéficas ou economicamente justificáveis.
No Equino 4, foi realizada a administração de 5.000 UI de TAT por via intratecal na
tentativa de neutralizar a toxina de forma mais eficiente (2). Foi utilizado o acesso
lombossacro sem necessidade de anestesia, pois o equino já estava em decúbito e com pouca
movimentação que comprometesse o procedimento.
A sedação do animal é indicada para que ocorra o relaxamento da tetania (8). Neste
estudo, foi utilizada acepromazina 0,05 mg/kg, IM nos Equinos 1, 2 e 4, como descrita em
estudos anteriores (2,3,8) e no Animal 3, foi utilizado diazepam 0,05 mg/kg, IV, pois este
apresentava sinais clínicos graves, como os quadros convulsivos constantes. Devido à
paralisia dos músculos mastigatórios, é importante promover a manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico e nutricional, pois na maioria dos casos, o animal tem dificuldade de comer e
se hidratar (4), sendo que a hidratação foi realizada nos Equinos 3 e 4, uma vez que o quadro
clínico já comprometia a ingestão hídrica desses animais.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O presente estudo relatou cinco casos de tétano em equinos, onde estes são frequentes
nos atendimentos dos animais de grande porte da região de Uberlândia. O curto período de
incubação tornou o prognóstico desfavorável nos casos relatados. A enfermidade é uma
importante causa de morte em equinos, como observado no presente estudo em que, mesmo
após utilização de protocolos terapêutico, todos os animais vieram a óbito, o que reforça a
importância dos esquemas profiláticos de vacinação em todos os animais e prevenção
utilizando antitoxina tetânica naqueles animais em condições de risco.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Reichmann P, Lisboa JAN, Araujo RG. Tetanus in Equids: A Review of 76 Cases. J. Eq.
Vet. Sci. 2008; 9:518-523.
2. Schaer BD, Orsini JA. Nervous System. In: Orsini JA, Divers TJ. Equine emergencies:
treatment and procedures. 4a ed. St. Louis: SAUNDERS, 2013. p. 327-374.
3. Green SL, Little CB, Baird JD, Tremblay RRM, Smith-Maxie LL. Tetanus in the horse: a
review of 20 cases (1970 to 1990). J. Vet. Int. Med. 1994; 8:128-132.
4. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff, KW. Clínica Veterinária: um tratado de
doenças dos bovinos, ovinos, suínos, caprinos e equinos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
S.A.; 2002.
5. Kay G, Knottenbelt DC. Tetanus in equids: A report of 56 cases. Equine Vet. Educ. 2007;
19: 107-112.
Magalhães LQ, Souza RM, Teixeira BS, Nogueira GM, Delfiol DJZ. Tétano em equinos: relato de cinco casos.
Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2 (1): 8-13.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 13
6. MacKay RJ. Tetanus. In: Smith BP. Large Animal Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:
Elsevier, 2009. p. 996-998.
7. Gracner D, Barbic L, Bijader I, Colig P, Gracner GG, Selanec J et al. A twenty-year
retrospective study of tetanus in horses: 42 cases. V. Arhiv. 2015; 2:141-149.
8. Hahn C. The nervous system. In: McAuliffe SB, Slovis, NM. Color atlas of diseases and
disorders of the foal. 1a ed. Philadelphia: ELSEVIER, 2008. p. 347-377.
9. Finno CJ, Spier SJ, Valberg, SJ. Equine diseases caused by known genetic mutations. Vet.
J. 2009; 3:336-347.
10. Ahmadsyah I, Salim A. Treatment of tetanus: an open study to compare the efficacy of
procaine penicillin and metronidazole. Brit. Med. Jour. 1985; 291: 648-650.
11. Lima JTB, Patrício LAMM, Farias AFA, Souza GS, Batista Filho LCF. Tétano em equino
– relato de caso. In: XIII jornada de ensino, pesquisa e extensão; 2013, Recife. Recife,
Universidade
Federal
Rural
de
Pernambuco;
2013.
Disponível
em:
<http://www.eventosufrpe.com.br/2013/cd/resumos/R0458-1.pdf> Acesso em: 10 Jun 2015.
12. Meira IR, Lorga AD, Catussi BLC, Bortolato JSD, Ferreira AGG, Gaddini LV et al.
Levantamento casuístico de equinos atendidos no Hospital Veterinário da Universidade
Estadual de Maringá no período de março de 2013 a setembro de 2014. Rev. Ciênc. Vet.
Saúde Públ. 2014; 1:67.
13. Pimentel LA, Oliveira DM, Galiza GJN, Rego RO, Dantas AFM, Riet-Correa F. Doenças
do sistema nervoso central de equídeos no semi-árido. Pesq. Vet. Bras. 2009; 29: 589-597.
14. Raposo JB. Tétano. In: Riet-Correa F, Schild AL, Méndez MC, Lemos RAA. Doenças de
ruminantes e equinos. 2 ed. São Paulo: Varela, 2001. p.345-351.
15. Lage RA, Queiroz JPAF, Souza FDN, Agra EGD, Izael MA, Dias RVC. Fatores de risco
para a transmissão da anemia infecciosa equina, leptospirose, tétano e raiva em criatórios
equestres e parques de vaquejada no município de Mossoró, RN. Acta Vet. Brasilica. 2007;
3: 84-88.
Artigo recebido dia 22 de março de 2016.
Aceito para publicação dia 09 de junho de 2016.
Magalhães LQ, Souza RM, Teixeira BS, Nogueira GM, Delfiol DJZ. Tétano em equinos: relato de cinco casos.
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DISTOCIAS EM CADELAS - REVISÃO DE LITERATURA
DYSTOCIA IN DOGS - REVIEW
Hillary Ketherine Liguori*, Marilia D’Elia Eneas*, Fernanda Saules Ignácio†.
RESUMO
O atendimento em cadelas para diagnóstico de distocia é uma rotina na clínica de pequenos
animais, assim como o diagnóstico de gestação. Algumas raças como as braquicefálicas
apresentam alto risco de distocia. As formas mais frequentes são de origem materna ou fetal
ou até mesmo relacionada a alterações hormonais, nutricionais e endócrinas durante a
gestação, que podem ser diagnosticadas por exames sanguíneos, radiográficos ou
ultrassonográficos. Casos de distocias podem ser tratados de forma medicamentosa ou por
meio de intervenção cesariana. O objetivo deste estudo é revisar as possíveis causas de
distocias em cadelas, além dos métodos diagnósticos e terapêuticos.
Palavras-chave: Reprodução, gestação, cesariana.
ABSTRACT
Dystocia is diagnostic commonly done by small animals clinician as well as pregnancy
diagnosis. Some breeds like brachycephalic are usually at high risk of dystocia, however in
other breed can also occur. The most common forms are of maternal or fetal origin or even
related to hormonal, nutritional and endocrine changes during pregnancy, which can be
diagnosed by blood analysis, X-ray or ultrasound exams. In cases of dystocia, can be treated
medically or by caesarean intervention, always with previous surgical anesthetic care, due to
reduced blood perfusion, the intervention may predispose a decrease in blood oxygenation
postpartum in dogs. The objective of this study is to deepen the knowledge about causes of
dystocia in bitches, being necessary to know about pregnancy and childbirth changes of this
kind, so that the necessary interventions are carried out in time.
Keywords: Reproduction, pregnancy, cesarean section.
INTRODUÇÃO
Distocia é definida como uma dificuldade de nascer ou a inabilidade materna em
expelir os fetos pelo canal do parto, sem assistência. O parto anormal ocorre quando há falha
em iniciar o nascimento no momento correto, ou devido a inabilidade ou incapacidade em
expulsar o feto, seja ela de origem materna ou fetal (1,2). Em média 75% das distocias em
cadelas são de origem materna e 25% de origem fetal (3). Qualquer fator que interfira na
saúde da mãe influenciará o parto (4).
Ocorre de forma mais frequente em cadelas do que em gatas e, de modo geral,
apresenta incidência de 5%, podendo atingir a 100% em algumas raças, sendo mais comum
nos animais de alta linhagem, quando comparados aos sem raça definida (5). Portanto, o
atendimento veterinário torna-se de extrema importância, para a sobrevida da mãe e dos fetos,
com acompanhamento prévio da gestação e até mesmo cesarianas de urgência ou emergência.
*
Discente do curso de Medicina Veterinária - Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO/FEMM. Email:
[email protected]
†
Docente do curso de Medicina Veterinária - Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO/FEMM
Liguori HK, Eneas MD, Ignácio FS. Distocia em cadelas - revisão de literatura. Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2
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Entre as causas mais comuns de distocia destacam-se a inércia uterina e alterações da
estática fetal (1,6), por isso, o acompanhamento do médico veterinário durante a gestação é
uma importante medida preventiva para futuros problemas com a mãe e com o feto.
Alguns sinais específicos de anormalidades podem indicar a ocorrência de distocia,
como esforços vigorosos por 20 a 30 minutos sem a saída fetal, intervalo de mais de duas
horas entre os fetos, feto aparentemente preso no canal do parto e parcialmente visível,
remoção de filhotes mortos e sinais de doença materna como angústia ou inesperada perda de
sangue (7).
O tempo de gestação das cadelas é de 63 dias em média, com variação de 56 a 72 dias,
quando calculado da data da primeira cobertura. Essa grande variação deve-se ao longo
período de comportamento estral na espécie canina. Variações gestacionais foram descritas
relacionando-se ao porte e à raça dos animais (8).
A manutenção da gestação na cadela é dependente da secreção ovariana de
progesterona (P4) pelo corpo lúteo (CL) ao longo da gestação. A receptividade à implantação
do embrião é dependente da P4 (9). Ainda não se conhece, de forma clara e definitiva, qual o
fenômeno indutor do início do trabalho de parto e por que, ao término do período gestacional,
desencadeia-se a sequência de eventos endócrinos que, aliados aos estímulos nervosos e
forças mecânicas, determinam a expulsão dos produtos (5).
Objetiva-se com esse estudo aprofundar o conhecimento sobre as causas de distocias
em cadelas e, revisar os conceitos sobre a gestação e alterações durante o parto nesta espécie,
para que as intervenções necessárias sejam realizadas a tempo.
REVISÃO DE LITERATURA
1. Distocias
A distocia em cadelas é de comum ocorrência, podendo variar de 5% a 100% em
determinadas raças (10). A distocia ocorre por uma dificuldade de efetivação de um parto
natural, sem intervenções e, podem ocorrer devido a um retardamento no desencadear do
parto ou até a completa inaptidão em parir. Podem ser classificadas em distocia de origem
materna ou fetal (11).
1.1 Distocia de origem materna
Pode ocorrer este tipo de distocia com maior frequência em fêmeas primíparas ou com
múltiplos fetos (12). Dentre as principais causas de distocias de origem materna podemos
destacar a inércia uterina, estreitamento das vias fetais moles e duras, torção uterina e
contrações excessivas (13).
A inércia uterina primária corresponde a falha em expulsar fetos pelo canal do parto, o
qual não apresenta irregularidades, exceto pela incompleta dilatação da cérvix (14).
A inércia uterina secundária ocorre após prolongada contração uterina sem sucesso em
expulsar um feto que oclui o canal do parto, ou todos os fetos ainda no útero. Ocorrendo
assim, fadiga da musculatura uterina após as contínuas contrações. Tanto na inércia uterina
primária quanto na secundária, a musculatura uterina normalmente falha em responder à
administração de ocitocina (14,15).
Algumas raças proporcionam maior predisposição à distocia, como raças
braquicefálicas (ex.: Bulldogs e Pugs) (16). Além disso, algumas alterações do aparelho
genital podem influenciar na expulsão fetal, como obstrução do canal vaginal (podendo ser
por fratura prévia de pelve), prolapso vaginal e uterino e persistência do hímen (14,15,16).
Torção ou ruptura uterina podem ocorrer em diferentes graus, sendo mais frequentes
após administração de ocitocina em dose exagerada, realizada por pessoas inexperientes, sem
a orientação de um médico veterinário (17).
Liguori HK, Eneas MD, Ignácio FS. Distocia em cadelas - revisão de literatura. Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2
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Dentro outras causas maternas, podemos citar vagina dupla, vulva infantil, estenose
vaginal, vagina hipoplásica, hiperplasia de assoalho vaginal, vulvovaginite, presença de septo
vaginal, dor, medo (inibição do parto espontâneo), excesso de gordura perivaginal, histerocele
gravídica e placentite (14).
1.2 Distocia de origem fetal
As distocias de origem fetal podem ser provocadas por deficiência de corticosteróides
adrenais do feto, tamanho do feto determinado pela raça ou gestação prolongada, ascites,
anasarca e hidrocefalia ou alterações na estática fetal. Anomalias fetais congênitas e
posicionamento fetal incorreto, impedem o desencadeamento do parto ou resultam em
obstrução do canal do parto (18).
Desenvolvimento fetal anormal como monstros fetais, fetos com hidrocefalia,
Schistosomus reflexus ou fetos edematosos, podem resultar em distocia obstrutiva (15,17).
A estática fetal deve ser conhecida para facilitar a descrição da entrada do feto no
canal do parto, podendo ser dividida em apresentação, que corresponde a relação entre o eixo
espinhal da mãe e do feto; longitudinal ou transversal caracterizando a parte do feto que está
entrando no canal do parto; e anterior ou posterior (longitudinal) e dorsal ou ventral
(transversal). Outro fator é a posição, relação do dorso (longitudinal) ou cabeça (transversal)
do feto aos quadrantes da pelve materna; sacro, íleo e púbis (18,19).
Estática fetal anômala corresponde a alterações na apresentação, posição e/ou na
postura do feto durante o parto, as quais podem predispor à distocia. Apesar de a apresentação
longitudinal posterior ser considerada normal no parto em cadelas, partos prolongados e
distócicos tem sido associado a esse tipo de apresentação (14).
2. Diagnóstico
Algumas características da gestação canina são únicas quando comparadas com outras
espécies. A determinação do tempo de gestação, o desenvolvimento embrionário e fetal,
assim como mudanças durante a gestação na fisiologia materna é essencial para monitoração
da gestação e no auxílio ao parto. Para um diagnóstico conciso deve-se saber o máximo
possível de informações sobre o animal e a sua gestação, como idade gestacional sendo a
principal para a escolha da conduta médica de diagnóstico e tratamento (20).
Pode ser realizado o diagnóstico por meio da palpação abdominal entre 24° e 35° dias
pós-cobertura. No segundo terço da gestação, a palpação abdominal é considerada um método
preciso para diagnóstico positivo de gestação em 87 a 88% dos casos, e 73% preciso para
diagnóstico negativo (21,22). Quando se desconfia de fetos em estática atípica, deve-se
realizar radiografias abdominais, nas posições lateral e ventrodorsal após 45 dias de gestação.
Sendo a radiografia ainda utilizada para contagem do número total de fetos e no caso de morte
fetal é avaliada a presença de gás no interior do útero, além de sobreposição dos ossos do
crânio fetal, denominado de sinal de Spalding, que se deve pela superposição dos ossos da
calota craniana (15, 23).
O exame ultrassonográfico é o exame de escolha para diagnóstico precoce de gestação
em cadelas, e pode ser utilizado para determinar o tempo gestacional, o diâmetro das
vesículas embrionárias, o diâmetro biparietal e o diâmetro abdominal fetal (14). Embora essas
mensurações sejam vastamente utilizadas, é importante lembrar que a acurácia desse exame
pode ser inferior a 50% quando as mensurações fetais são realizadas após o dia 39 da
gestação. Além disso, como as fórmulas para cálculo da idade gestacional são adaptadas para
cadelas de várias raças, normalmente o resultado é apresentado com variação média de três
dias. (10). O exame ultrassonográfico também é útil no diagnóstico de malformações fetais
(14). A viabilidade fetal também pode ser avaliada, avaliando a frequência cardíaca, a
movimentação espontânea e o peristaltismo intestinal fetal (24). O achado de peristaltismo
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intestinal fetal por meio de ultrassonografia pode estar relacionado com sofrimento fetal e
risco perinatal acentuado, sendo necessária a intervenção cirúrgica imediata.
3. Métodos de tratamento da distocia
3.1 Tratamento não cirúrgico
3.1.1 Manobras obstétricas
O tratamento manipulativo consiste na realização de manobras obstétricas manuais
para a retirada de fetos que estejam ocluindo o canal do parto (15). Entretanto, devido ao
estreito diâmetro do canal do parto, nem sempre se obtém sucesso com este tratamento (2,16).
A utilização de lubrificantes é extremamente importante quando as manobras obstétricas são
realizadas. O uso de instrumentos, como fórceps e pinças cirúrgicas, não é recomendado,
exceto quando o feto a ser retirado já esteja morto, pois podem causar injúrias aos filhotes e
traumas aos tecidos maternos (1,14).
3.1.2 Tratamento clínico
A utilização de fármacos é indicada caso a fêmea estiver em boas condições clínicas,
ausência de obstrução, se houver dilatação do canal do parto, se o tamanho dos fetos for
proporcional ao diâmetro desse canal e se não houver estática fetal anômala (14). Utilizam-se
drogas ecbólicas (que promovem contração uterina).
A ocitocina sintética é primeiro fármaco de escolha, visto que é capaz de estimular e
aumentar a frequência das contrações uterinas e favorecer a expulsão fetal. Embora o uso de
ocitocina seja considerado seguro, alguns pesquisadores acreditam que altas e repetidas doses
podem resultar em estímulo uterino acentuado e angústia fetal. Tal fármaco deve ser utilizado
na dose de 5-20 UI por via intramuscular (IM) ou subcutânea (SC), em intervalos de 30 a 40
minutos, no máximo de três aplicações. Doses superiores às recomendadas podem causar
tetania uterina, comprometer a oxigenação fetal e ocasionar ruptura uterina. Se usada durante
a gestação, pode provocar descolamento placentário precoce, constrição dos vasos umbilicais,
vasodilatação materna e hipertensão arterial (2,14,15).
O gluconato de cálcio a 10% pode ser utilizado para promover aumento da força de
contração uterina (2,16). Pode ser utilizado isoladamente ou concomitantemente à ocitocina.
Deve ser utilizado na dose de 0,2 mL/kg por via intravenosa (IV) ou 1,0 a 5,0 mL/SC em
cadelas. Quando usado por via IV, deve ser aplicado lentamente, durante três a cinco minutos.
As doses totais recomendadas são de 2,0 a 20,0 mL. A administração deve ser lenta, sendo 1,0
mL/minuto, com necessidade de monitoração cardíaca durante todo o período de infusão
(2,14).
Embora seja recomendada por alguns autores, são raros os casos de cadelas em
distocia com hipoglicemia. Porém, caso seja diagnosticada a hipoglicemia ou quando ocorre
toxemia da gestação, pode-se utilizar glicose oral ou solução de glicose a 5,0 ou 10%, por via
IV (14).
3.2 Tratamento cirúrgico
A cesariana por ser indicada quando há inércia uterina parcial ou completa, que não
responde ao tratamento medicamentoso, estenoses pélvicas ou da via fetal mole, fetos
absolutos ou relativos grandes, excesso ou deficiência de líquidos fetais, defeitos de
apresentação, posição ou atitude, morte fetal ou decomposição, negligência e profilática (1).
O estresse fetal ou neonatal aumenta a possibilidade de septicemia, o que explica o
alto índice de mortalidade de filhotes nascidos em partos distócicos (28).
O protocolo para anestesia da paciente gestante deve ser realizado com uma escolha
cautelar a fim de garantir resultados satisfatórios para a cadela e para os neonatos. Os
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anestésicos de forma geral possuem em sua característica atravessar a barreira
hematoencefálica e placentária com facilidade (26).
Pode ocorrer um nível variado de depressão fetal que devido a indução anestésica,
dependendo do fármaco empregado, da dose utilizada e do tempo em que o feto permaneceu
em contato com o fármaco até sua retirada do útero materno. (27).
Ao longo do transoperatório a gestante pode apresentar quadros de hipotensão devido
ao seu posicionamento na mesa cirúrgica. O decúbito dorsal causa diminuição do fluxo
sanguíneo devido ao seu volume aumentado e compressão dos grandes vasos abdominais
(28).
Para pacientes nestas condições a anestesia geral é o protocolo mais indicado e seguro,
por permitir intubação traqueal da mãe com a finalidade de evitar aspiração do conteúdo
gástrico, manutenção anestésica e administração de oxigênio (29).
O emprego dos anestésicos inalatórios deve ser realizado com cautela devido a
ocorrência de hipotensão e diminuição do fluxo sanguíneo uterino da mãe. Os agentes
inalatórios mais indicados são os de indução e recuperação rápida, sendo o isofluorano,
sevofluorano e o desfluorano. (29,30).
CONCLUSÃO
Procedimentos obstétricos em casos de distocia em cadelas como técnicas
conservativas por meio de tratamento clínico e auxílio manual ao parto ou técnicas cirúrgicas
como episiotomia e cesariana, são frequentes na rotina veterinária. O prognóstico é favorável
para fêmea e filhotes se o procedimento for efetuado no intervalo de 12 horas após início do
segundo estágio do parto, e um atraso superior a 24 horas pode resultar em morte fetal e
comprometimento materno, portanto, o entendimento da fisiologia e endocrinologia de uma
parturição normal é fundamental para prevenir, diagnosticar e tratar distocia, garantindo
sobrevida materna e fetal.
REFERÊNCIAS
1.Wallace MS. Management of parturition and problems of the periparturient period of dogs and cats.
Semin. Vet. Med. Surg. Small Anim., v.9, p.28-37, 1994.
2.Barber J. Parturition and dystocia. In: ROOT-KUSTRITZ, M.V. (Ed.). Small animal theriogenology.
London: Butterworth/Heinemann, 2003. p.241-279.
3.Walett-Darvelid A, Linde-Forsberg C. Dystocia in the bitch: a retrospective study of 182 cases. J
Small Anim Pract, v.35, p.402-407, 1994.
4.Nelson RW, Couto CG. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001. p. 692-693.
5.Prestes NC. Como e quando intervir no parto de cadelas. Rev. educo confino RMV-SP / Continuous
Education Journal CRMV-SP' São Paulo, volume 4. fascículo 2, p. 60 - 64, 2001.
6.Nelson RW, Couto CG. Medicina interna de pequenos animais. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
cap. 59, p.855-858.
7.Jackson PGG. Obstetrícia Veterinária. 2 ed. São Paulo: Roca, 2006. P. 192-194.
8.Linde-Forsberg C, Eneroth A. Manual or small animal reproduction and neonatology. Shurdington:
Bri·tish Small Animal Veterinary Association, 1998. p. 126-142
9.Barner FW, Spencer ET. Hormones and pregnancy. Texas: Elsevier; Texas A & M. University, v.5,
cap.5, p. 73, 2005.
10.Eneroth A, Linde-Forsberg C, Uhlhorn M, et al. Radiographic pelvimetry for assessment of distocia
in bitches: a clinical study in two terrier breeds. J. Small Anim. Pract., v.40, p.257-264, 1999.
11.Borges MCB, Costa JN, Ferreira MM, Menezes RV, Chalhoub M. Caracterização das distocias
atendidas no período de 1985 a 2003 na Clínica de Bovinos da Escola de Medicina Veterinária da
Universidade Federal da Bahia. Rev. Bras. Saúde Prod. An., v.7, n2, p. 87- 93, 2006.
Liguori HK, Eneas MD, Ignácio FS. Distocia em cadelas - revisão de literatura. Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2
(1): 14-19.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 19
12.Hafez ESSE, Hafez B. Reprodução Animal. 7 ed., Manole, Barueri, 2004, pág.: 275-277.
13.Prestes NC, Alvarenga FCL. Obstetrícia Veterinária. Guanabara Koogan, 2006.
14.Johnston SD, Kustritz MVR, Olson PNS. Canine and feline theriogenology. Philadelphia:
Saunders, 2001. p.19-104.
15.Luz MR, Freitas PMC, Pereira EZ. Gestação e parto em cadelas: fisiologia, diagnóstico de gestação
e tratamento das distocias. Rev Bras Reprod Anim, Belo Horizonte, v.29, n.3/4, p.142-150, jul./dez.
2005. Disponível em: www.cbra.org.br
16.Eneroth A, Linde-Forsberg C, Uhlhorn M, Hall M. Radiographic pelvimetry for assessment of
dystocia in bitches: a clinical study in two terrier breeds. J Small Anim Pract, v.40, p.257-264, 1999
17.Cruz R de J, Alvarado MS, Sandoval JE, Vilchez. Prenatal sonographic diagnosis of fetal death and
hydranencephaly in two chihuahua fetuses. Vet Radiol Ultrasound, v.44, p.589-592, 2003
18.Tomiollo GH, Vicente HRR. Manual de Medicina Veterinária.Segunda Reimprensão: Livraria
Varela,p 73-75,2003.
19.Grunert E, Birgel EH. Obstetrícia Veterinária.3.ed.Porto Alegre:Editora Sulina, p.135-139,1989.
20.Concannon PW, England G, Verstegen J.Canine pregnancy: predicting parturition and timing
events of gestation.Recent advances in small reproduction. Ithaca: International Veterinary
Information Service; 2004.
21.Gradil CM, Yeager AE, Concannon PW. Pregnancy diagnosis in bitch. In: Kirk’s current veterinary
Therapy XIII: small animal practice .Philadelphia: W.B.Sauders Company 2000.p.918-23
22.Kustritz R.Updades on canine pregnancy diagnosis [cited 2004 Apr 14].Available from;
<http://www.vetiran.com>.
23.Jackson PGG. Handbook of veterinary obstetrics. Philadelphia: Saunders, 1995.
24.Zone MA, Wanke MM. Diagnosis of canine fetal health by ultrasonography. J Reprod Fertil Suppl,
v.57, p.215-219, 2001.
25.Davidson A. Thyroid dysfunction – diagnosis, treatment, and effect an reproductive performance.
In: EQUINE SYNPOSIUM AND ANNUAL CONFERENCE, 2000, San Antonio. Proceedings…San
Antonio: Society for Theriogenology, 2000. p.333-338.
26.Kushnir Y, Epstein A. Anesthesia for the pregnant cat and dog. Israel Journal of Veterinary
Medicine, v.67, p.19-23, 2012.
27.Hellyer PW. Anestesia para operação cesariana. In: SLATTER, D. Manual de cirurgia de pequenos
animais. São Paulo : Manole, 1998. V.2, p.2714-2718.
28.Oliva VNLS, Albuquerque VB. Anestesia na cadela gestante. Medvep – Revista Científica de
Medicina Veterinária – Pequenos Animais e Animais de Estimação, v.20, n.7, p.52-58, 2009
29.Waller SB, Teles AJ, Gomes AR, Cleff MB, Mello JRB. Efeitos colaterais de anestésicos em
neonatos de cães e gatos nascidos de cesariana. Acta Veterinaria Brasilica, v.8, n.1, p.1-9, 2014.
30.Raffe MR, Carpenter RE. Anestesia de fêmeas submetidas à cesariana. In: Tranquilli WJ, Thurmon
JC, GRIMM KA. Lumb & Jones Anestesiologia e Analgesia Veterinária. 4.ed., São Paulo: Roca,
2013, p.1054-1069
Artigo recebido dia 27 de janeiro de 2016.
Aceito para publicação dia 09 de junho de 2016.
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DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM FELINO: RELATO DE CASO
POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE IN FELINE: CASE REPORT
Camila Gasparotto Fernandes* Yan Augusto Gomes Silva* Jacqueline Satomi Tho* Luis
Emiliano Cisneros Alvarez† Felipe Gazza Romão†
RESUMO
A doença renal policística (DRP) é uma doença de caráter hereditário autossômico e
dominante que se caracteriza pelo desenvolvimento de cistos nos rins. Esses cistos podem ser
encontrados também em pâncreas, fígado e baço com tamanhos variados. Os sinais clínicos
variam de acordo com o comprometimento do parênquima renal. Alguns deles são:
hipertensão sistêmica, êmese, anorexia e distensão abdominal. A ultrassonografia é o exame
de escolha, que permite o diagnóstico precoce da doença, porém, a histopatologia através de
biópsia renal seria um meio para exclusão de diagnósticos diferenciais. Não existe tratamento
específico para DRP. O tratamento consiste em controle da pressão arterial, correção do
desequilíbrio hidroeletrolítico e minimização de distúrbios gastrointestinais. O objetivo do
trabalho é relatar um caso de doença renal policística em um felino, atendido no Hospital
Veterinário Roque Quagliato, demonstrando a importância do diagnóstico precoce e terapia
adequada, minimizando assim os sinais clínicos de progressão da doença e aumentando a
qualidade de vida dos pacientes.
Palavras-chave: rim, persa, cistos, doença hereditária.
ABSTRACT
Polycystic kidney disease (PKD) is an autosomal dominant and hereditary disease
characterized by the development of cysts in the kidneys. These cysts can also be found in
pancreas, liver and spleen with different. Clinical signs vary with impaired renal parenchyma.
Some of them are: systemic hypertension, vomiting, anorexia and abdominal distention.
Ultrasonography is the method of choice, allowing early diagnosis of the disease, however,
histopathology by renal biopsy would be a means to the exclusion of differential diagnoses.
There is no specific treatment for DRP. Treatment consists of controlling blood pressure,
correction of electrolyte imbalance and minimizing gastrointestinal disorders. The objective
of this study is to report the polycystic kidney disease through a case of a cat, the Veterinary
Hospital Roque Quagliato, demonstrating the importance of diagnosis and appropriate
therapy, thus minimizing the clinical signs of disease progression, improving quality of life of
patients.
Keywords: kidney, persian, cysts, hereditary disease.
INTRODUÇÃO
A doença renal policística felina (DRP) é uma enfermidade hereditária autossômica
dominante que se caracteriza pela presença de cistos localizados no córtex ou na medula renal
(1). A maior incidência da DRP ocorre em gatos persas, mestiços persas e himalaias (2). Sua
etiologia ainda não foi totalmente esclarecida em cães e gatos, mas existem duas principais
possibilidades: transformação de células epiteliais hiperplásicas em pólipos, e dilatação de
*
Discente do Curso de Medicina Veterinária. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo,
Brasil. Email: [email protected]
†
Docente das Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo, Brasil.
Fernandes CG, Silva YAG, Tho JS, Alvarez LEC, Romão FG. Doença renal policística em felino: relato de caso.
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túbulos ou fragilidade da membrana tubular com consequente dilatação (3). Há também a
teoria de que a dilatação do néfron ocorre por processos obstrutivos intra e extraluminais,
podendo ser localizado tanto na medula quanto no córtex, o que levaria ao desenvolvimento
da doença (4).
O caráter hereditário autossômico dominante está relacionado com três tipos de formas
de genes. O gene “P”representa a forma dominante e “p” representa a forma recessiva. Nos
homens, assim como nos felinos, é uma enfermidade renal de curso longo e progressivo que
leva doença renal crônica (5). Esses cistos também podem ser encontrados no fígado, baço e
no pâncreas, variando de um milímetro a um centímetro ou mais (6). O número de cistos é
variado, são esféricos e contêm líquido claro e seroso (4).
Assim como nos humanos, os cistos podem ser hereditários ou adquiridos. Em casos
de cistos hereditários, ambos os rins são afetados (7). A velocidade do crescimento dos cistos
renais é variável. Em gatos com DRP, a multiplicação epitelial ocorre de forma acelerada, o
que causa o aumento intermitente de cistos. A doença policística induz hipertrofia renal e
perda da função (3).
Todos os gatos atingidos são heterozigotos. Desta forma, o cruzamento de dois gatos
com DRP (heterozigotos) produz estatisticamente 75% de gatos atingidos pela doença e 25%
de gatos sadios (7).
Quando a doença renal cística for unilateral, podem não haver sinais clínicos. Já na
forma bilateral, os sinais são parecidos com a doença renal crônica: poliúria, anorexia,
polidipsia, perda de peso, êmese, letargia e desidratação (8). Outros sinais clínicos observados
são hipertensão sistêmica, hemorragia, pielonefrite, distensão abdominal, renomegalia, êmese
e anorexia (3).
Nenhum exame clínico ou análise laboratorial é capaz de confirmar ou excluir o
diagnóstico (9). O diagnóstico em gatos é realizado associando-se os sinais clínicos às
alterações bioquímicas, bem como aos resultados da radiografia e ultrassonografia
abdominais e biópsia renal (2). A ultrassonografia permite o diagnóstico precoce da doença,
isto é, antes do desenvolvimento de doença renal crônica (5). No estágio inicial da doença, os
rins aparecem com superfície lisa. À medida que os cistos crescem nota-se renomegalia e
irregularidades de superfície (6). O exame histopatológico por meio de biópsia renal pode
permitir o diagnóstico definitivo (3). Atualmente, é possível identificar os gatos que
desenvolverão DRP através do teste genético de DNA. O teste genético permite aos criadores
selecionar os animais para reprodução, auxiliando, desta forma, tanto no controle como na
eliminação da doença da população de gatos (14).
Apesar de não existir tratamento que corrija as lesões no rim, as consequências podem
ser amenizadas, sendo que a terapêutica permite interromper os mecanismos que contribuem
para a progressão da doença: a hipertensão sistêmica e glomerular, o desequilíbrio
hidroeletrolítico, a proteinúria e a fibrose renal (10). A terapia indicada para controle de
hipertensão arterial é por meio do uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA), como enalapril ou benazepril (11). A correção da desidratação com a fluidoterapia
(soluções de Ringer com lactato ou de NaCl fisiológica a 0,9%) é essencial, visto que a
desidratação é responsável pelas manifestações clínicas, tais como prostração, fraqueza,
constipação e anorexia (10,12). Inibidores da bomba de prótons, como omeprazol, ou
protetores de mucosa com ação antiácida, como o sucralfato, podem ser utilizados para
diminuir distúrbios gastrointestinais causados pela doença renal, assim como a êmese pode
ser controlada com uso de citrato de maropitant (13). Dentre os diagnósticos diferenciais estão
inclusos pielonefrite, hidronefrose e nefrite granulomatosa (3).
O prognóstico para gatos portadores da doença renal policística é reservado, e depende
do estágio e evolução do quadro, resposta à terapia inicial e colaboração do proprietário (15).
O objetivo do trabalho é relatar um caso de doença renal policística em um felino atendido no
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Hospital Veterinário Roque Quagliato, demonstrando a importância de um diagnóstico
precoce e terapia correta para minimização de sinais clínicos e evolução da doença.
RELATO DE CASO
Foi atendido Hospital Veterinário das Faculdades Integradas de Ourinhos-FIO, um
felino da raça Persa com 8 anos, pesando 2,5 kg. A queixa principal relatada foi anorexia e
caquexia. Há um mês, o animal apresentou poliúria, polidipsia e hiporexia, evoluindo para
anorexia total. A proprietária realizava alimentação forçada, administrando ração úmida ao
animal. O animal apresentava-se apático, com emagrecimento progressivo. A proprietária
relatou ainda que a vacinação antirrábica e vermifugação estavam em dia e o animal não
possuía acesso à rua.
No exame físico o animal apresentou aumento da temperatura corpórea (39,3°C),
aumento da frequência cardíaca (200 bpm), desidratação com TPC (tempo de preenchimento
capilar) aumentado (3 segundos), pulso arterial hipercinético e regular e PAS (Pressão
Arterial Sistólica) de 160mmHg. Na palpação abdominal, entre a porção epigástrica e
mesogástrica, na região dorsal, onde localizam-se os rins, identificou-se uma massa firme na
cavidade abdominal e em seguida solicitou-se os seguintes exames laboratoriais: hemograma
completo; exames bioquímicos: albumina, aspartato aminotransferase (AST), alanina
aminotransferase (ALT), gama-glutamil transferase (GGT), proteínas totais séricas,
triglicerídeos, creatinina e ureia. Foi realizada também a coleta da urina por cistocentese para
urinálise e exame ultrassonográfico.
Os resultados dos exames laboratoriais estão descritos nas tabelas 1 e 2. O paciente
apresentava leucocitose por neutrofilia e linfopenia. No exame bioquímico, apresentava
azotemia, e aumento das proteínas totais séricas e GGT. A densidade urinária era de 1.015
(isostenúria). No exame ultrassonográfico (figuras A e B), foi visualizado perda total da
relação córtico-medular em ambos os rins, com aumento proeminente e perda total da
morfologia piramidal. Foram observadas áreas múltiplas e arredondadas císticas de
aproximadamente 2,5 x 2,5 cm em ambos os rins. A suspeita inicial foi doença renal
policística.
O diagnóstico presuntivo, de acordo com os sinais clínicos, alterações laboratoriais e
exames de imagem, foi compatível com doença renal policística. Os exames laboratoriais do
dia 23/12/2015 apresentaram: azotemia, fósforo aumentado e fosfatase alcalina diminuído.
Após os resultados dos exames e o diagnóstico presuntivo, iniciou-se o tratamento
ambulatorial com fluidoterapia com solução ringer lactato (50 mL) por via subcutânea, já que
o animal chegou próximo ao fim do expediente. O animal foi encaminhado para uma clínica
particular para realização da fluidoterapia diariamente. Além disso, foram prescritos os
seguintes medicamentos: hidróxido de alumínio na dose 25 mg/kg (1 mL/BID/ suspenssão
oral 60 mg/ml), maleato de enalapril na dose 0,5 mg/kg (1/4 cp/ 5 mg/BID) e omeprazol na
dose 1 mg/kg (¼ cp/10 mg/SID). Com relação à alimentação, foi indicada uma ração
específica para animais com doença renal.
Após sete dias de fluidoterapia, o animal retornou ao Hospital Veterinário, no qual
repetiu-se os exames bioquímicos para reavaliação da função renal (creatinina, ureia, fósforo
e F.A). O animal recebeu alta. É periodicamente avaliado.
Fernandes CG, Silva YAG, Tho JS, Alvarez LEC, Romão FG. Doença renal policística em felino: relato de caso.
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Tabela 1: Hemograma e bioquímico, realizado no dia 16/12/15 pelo laboratório do Hospital
Veterinário Roque Quagliato.
Hemograma
Resultado
Valor de Referência
He (106/ uL)
5,64
5,0-10,0
Ht (%)
27
24-45
Hb (g/dL)
9,1
8,0-15,0
VCM (fl)
48
39-55
CHCM
33
30-36
RDW
17,3
14-19
Bioquímicos
Resultado
Valor de Referência
Albumina
2,84
2,1-3,3 (g/dL)
ALT (TGP)
47
6-83 (UI/L)
AST (TGO)
20
26-43 (UI/L)
Creatinina
5,5
0.8-1,8 (mg/dL)
Gama GT
7
1,3-5,1 (UI/L)
Proteínas
Totais
8,3
5,4-7,8 (g/dL)
Triglicérides
87
10-114 (mg/dL)
Ureia
163
42,8-64,2 (mg/dL)
Tabela 2: Exame bioquímico realizado no dia 23/12/15 pelo laboratório do Hospital
Veterinário Roque Quagliato.
Bioquímicos
Resultado
Valor de Referência
Creatinina
6
0.8-1,8 (mg/dL)
Fósforo
12
4,5-8,1 (mg/dL)
Fosfatase Alcalina
6
25-93 (UI/L)
Ureia
116
42,8-64,2 (mg/dL)
Fernandes CG, Silva YAG, Tho JS, Alvarez LEC, Romão FG. Doença renal policística em felino: relato de caso.
Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2 (1): 20-26.
ISSN 2447-0716
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Figuras A e B: Áreas múltiplas arredondadas com contornos bem demarcados, finos
hiperecoicos, e conteúdo anecoico sem formação de sombra acústica nas regiões cortical e
medular do rim esquerdo de um gato persa. Imagens similares foram obtidas no rim
contralateral.
DISCUSSÃO
Em animais portadores da doença renal policística se visualiza aumento na
temperatura corpórea, devido os cistos servirem de foco no desenvolvimento de infeções do
trato urinário (4,8). Os sinais clínicos podem aparecem tardiamente, nas idades de três e dez
anos (2).
Raças mais predisposta para DRP são principalmente persas e mestiços de persas (2),
o que condiz com a raça do paciente relatado. Gatos de pelo curto e sem raça definida também
podem ser portadores da doença no Brasil (6).
Costuma-se observar desidratação severa em casos de animais acometidos por esta
enfermidade, o que foi constatado no presente relato (8).
Na doença renal terminal ocorre disfagia, desconforto oral e êmese em 7,7% dos gatos
urêmicos. Ocorre estimulação da zona quimioreceptora pelas toxinas urêmicas, gastrite que
pode ser desenvolvida como resultado dos efeitos diretos das toxinas urêmicas (16).
Em gatos com DRP, os rins encontram-se aumentados e irregulares e o
desenvolvimento da doença renal pode acontecer após vários anos. Inicialmente, os cistos são
pequenos e localizados na região medular e, posteriormente, difundem-se para o córtex renal,
causando renomegalia progressiva. Geralmente animais mais velhos apresentam cistos de
maior tamanho e em maior número. No seguinte trabalho observou-se cistos de diâmetros
maiores comparados com os da literatura (3).
A habilidade de concentração de urina fica prejudicada à medida que os néfrons vão
sendo perdidos, isso resulta em uma hipertrofia compensatória e hiperfiltração dos néfrons
remanescentes e o resultado final é a poliúria e a polidipsia compensatória. Porém, se o
consumo de água do animal não atender a excreção renal da água, ocorre a desidratação (16).
Visto que a desidratação é responsável pelos sinais clínicos, tais como prostração,
fraqueza, constipação, a correção hidroeletrolítica é essencial (10-12).
Na DRP, a azotemia é provocada por disfunção renal. Os rins perdem a capacidade
seletiva e permitem que a água, vitaminas e proteínas, sejam eliminadas em maior quantidade,
e permitem que resíduos nitrogenados, sejam retidos. A azotemia geralmente está presente
quando 75% da função renal está prejudicada (17).
Nenhum exame clínico ou análise laboratorial é capaz de confirmar ou excluir o
diagnóstico; porém, a ultrassonografia permite o diagnóstico precoce da doença, isto é, antes
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do desenvolvimento da doença renal crônica, visualizando os cistos como estruturas anecoicas
e irregulares (5-9).
Geralmente, observa-se irregularidade no parênquima e alteração na estrutura renal
quando a doença está em estágio avançado, observado neste animal (3).
Quando apenas o consumo da dieta, não for capaz de normalizar a concentração de
fósforo sérico, se faz necessário utilizar quelantes intestinais de fósforo, que devem ser
administrados junto com a alimentação. O hidróxido de alumínio foi recomendado, já que é o
antiácido mais utilizado em cães e gatos (17). Foi prescrito omeprazol, já que inibidores da
bomba de prótons podem ser utilizados para diminuir distúrbios gastrointestinais causados
pela doença renal (13).
A hipertensão felina tem sido diagnosticada como primária ou secundária a condição
como a insuficiência renal crônica. O tratamento mais indicado para hipertensão arterial é por
meio do uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), impedindo a
vasoconstrição periférica e consequentemente aumento da pressão arterial (11); com isso, foi
prescrito maleato de enalapril. É necessária a monitoração estreita do paciente durante o
tratamento, assim como a reavaliação da terapia sempre que necessário (11). A manifestação
clínica da doença irá depender do grau de comprometimento do parênquima renal (3).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Conclui-se que o diagnóstico precoce da doença é de extrema importância para adoção
de medidas terapêuticas corretas, impedindo a progressão dos sinais e possibilitando assim
uma melhor qualidade de vida aos pacientes. É importante que a exclusão de animais
acometidos (principalmente gatos da raça Persa) da reprodução seja realizada, para que os
fatores genéticos não sejam repassados aos descendentes.
AGRADECIMENTOS
Gostaríamos de agradecer ao professor Luis Emiliano Cisneros Alvarez pela cessão das
imagens da ultrassonografia do atual relato.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Cooper BK, Piveral P. Autossomaldominantpolycystickidneydisease in persiancats.
Felinepractice. Texas, v. 28, n. 2, p. 20-1, mar-apr. 2000.
2. Biller DS, Chew DJ, Dibartola SP. Polycystic kidney disease in a family of persian cats.
Journal of the American Veterinary Medical Association. v. 196, n. 8, p. 1288-90, apr. 1990.
3. Jericó MM, Neto JPA, Kogika MM. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. Editora
Roca. Volume 1. Rio de Janeiro, 2015.
4. Mcgavin MD, Zachary JF. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4º edição, Mosby
Elsiveir, Missouri, 1476 p., 2007.
5. Souza HJM, Hahn MD, Leivas RM, Belchior C. Gatos analgesia pós–operatória. Nosso
Clínico. São Paulo: Troféu, ano 4 , n. 22, p. 8-12, jul-ago., 2003.
6. Ferrante T. Doença renal policística em felinos. Nosso Clínico. São Paulo: Troféu, ano 7, n.
42, p. 6-10, nov.-dez. 2004.
7. Roux F, Deschamps JY. Ecografia em felinos: diagnóstico de policistose renal em gato
persa. A hora veterinária. Porto Alegre: A hora veterinária, ano 25, n. 145, p. 51-4, maio-j.un.
2005.
8. Maske MC. Prevalência da doença renal policística em gatos na cidade de Blumenau-Santa
Catarina, no período de agosto de 2006 a fevereiro de 2009. Curso de Especialização em
Fernandes CG, Silva YAG, Tho JS, Alvarez LEC, Romão FG. Doença renal policística em felino: relato de caso.
Alm. Med. Vet. Zoo. 2016 jun 2 (1): 20-26.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 26
Diagnóstico por Imagem Veterinário, Análogo a Curso de PósGraduação “Lato Sensu”.
Anclivepa-SP, 2009.
9. Teixeira MAC. Análise da prevalência da doença do rim policístico (PKD) em felino da
raça Persa e assemelhados no sul do Brasil. Dissertação de Mestrado. Brasil: Universidade
Luterana do Brasil, 2007.
10. Polzin DJ, Osborne CA, Ross SJ. Chronic Kidney Disease. In S. J. Ettinger & E. C.
Feldman (Eds.), Textbook of Veterinary Internal Medicine - Volume 2 (6th ed.) St. Louis:
Elsevier Saunders, 2005.
11. Polzin DJ. Diagnosing & staging kidney disease in dogs and cats, 2008.
12. May SN, Langston CE. Managing chronic renal failure. Compendium Veterinary, article
2, p.853-864, 2006.
13. Bartges JW. Chronic Kidney disease in dogs and cats. Veterinary clinic of North America.
Small animal pratice, Philadelphia, v 42, n4, Jjuly 2012.
14. Lyons LA, Biller DS, Erdman CA, Lipinski MJ, Young AE, Roe BA, Qin B, Grahn RA.
Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1. Journal of the American
Society of Nephrology. Califórnia, v. 15, n. 10, p. 2548-55, oct. 2004.
15. Norsworthy GD. Doença renal policística. In: Norsworthy, G. D. et al. O Paciente Felino.
2. ed. São Paulo: Manole. pp.480-483, 2004.
16. Brovida C, et al. Revista Foccus: Diagnóstico Precoce da Insuficiência Renal Crônica, ed.
Especial. Royal Canin (Waltham), 2004.
17. Dibartola SP. Abordagem Clínica e Avaliação Laboratorial da Doença Renal. In:
ETTINGER, J. S. Tratado de Medicina Interna Veteriária: Vol 2, 5 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
Artigo recebido dia 01 de abril de 2016.
Artigo aceito para publicação dia 09 de junho de 2016.
Fernandes CG, Silva YAG, Tho JS, Alvarez LEC, Romão FG. Doença renal policística em felino: relato de caso.
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