INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA
INFARTO DO VENTRÍCULO
DIREITO
AUTORES: Ana Kober Nogueira Leite
Lara Sekiguchi
Maria Augusta
Raphael Oliveira Pinto
Raphael Fernando Fonseca Genevcius
Thiago Ricardo Roessle
Thatiana Schulze
ORIENTADOR: Prof. Dr. Afonso Celso Pereira
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FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA
I. Introdução
I-I Definição
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é a lesão de células cardíacas devido
à isquemia por diminuição ou falta total de fluxo sanguíneo de maneira
aguda que pode gerar quadro de dor precordial ou equivalente isquêmico
associado ou não a alterações eletrocardiográficas e elevação laboratorial
dos marcadores de lesão do miocárdio.1
O infarto do ventrículo direito (IVD) ocorre quando o miocárdio deste
ventrículo é o lesado.
I-II Epidemiologia
A incidência do IAM na população é considerada como inadequada pela
literatura2,3, porém sabe-se que é bastante elevada uma vez que é a maior
responsável pelos óbitos na maioria dos países.2
Ao longo do século passado, a incidência do IAM aumentou e a sua taxa
de letalidade diminuiu. Esse fato pode ser atribuído aos avanços médicos
e tecnológicos responsáveis pelos novos métodos diagnósticos e
tratamentos hoje instituídos.
O IVD normalmente ocorre em conjunto com o infarto de ventrículo
esquerdo (IVE) sendo seu acontecimento isolado estimado em menos de
3% das vezes4,5,6,7. Os dados na literatura que os associa ao IVE são
muito variados ao longo do tempo, de 14% a 84%4,7,8,9,10 porém
mostrando um aumento dessa associação com o passar dos anos,
provavelmente pelo fato de o IVD não ser considerado entidade clínica
de grande importância até meados dos anos 7011. A associação mais
frequente é o IVD e o infarto de parede inferior, chegando a cerca de
50% dos IVD.12,13
I-III Histórico do Infarto de Ventrículo Direito
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O primeiro relato clínico-patológico do IVD foi realizado em 1930 por
Sanders14 que ofereceu a descrição abaixo, referente a um paciente em
choque, com infarto de parede inferior no eletrocardiograma (ECG) e
necrose extensa do ventrículo direito na autópsia:
“Fui chamando à beira do leito de um homem, cerca de 30 minutos
depois do aparecimento da crise. Ele permanecia apoiado sobre
travesseiros, entre amplas janelas abertas. Era bem evidente que estava
em choque extremo e em grande sofrimento; sua cor era cinza e estava
coberto de suor. Entretanto não apresentava dispnéia notável. Sua queixa
era de uma dor agonizante, centrada atrás da parte inferior de seu esterno
e estendendo-se para ambos os braços. Ele dizia que a dor nos braços era
ainda mais agonizante do que a dor na região do esterno. O pulso radial
era, então, de 44 e bem regular, porém muito fraco. Os sons cardíacos
eram abafados, mas a frequência ventricular era a mesma do pulso radial.
Foi, porém, observado neste momento que os impulsos visíveis das
jugulares externas pareciam ter duas vezes a frequência do pulso
arterial.”
Porém, com o passar dos anos, devido a realização de experiências que
consistiam na destruição do ventrículo direito em modelos caninos com
pericárdio aberto15,16 o IVD passou a ser considerado, como citado
anteriormente, um acontecimento raro e sem repercussões clínicas
significativas. Em 1974, com Cohn e associados11, seguido por outros
pesquisadores17,18 foi possível estabelecer as particularidades e a real
gravidade do IVD, que passou a ser mais estudado e a receber maior
atenção no diagnóstico e tratamento.
I-IV Anatomia
A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio da aorta direito da
parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco pulmonar,
seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente
emite um ramo do nó sinoatrial, que supre o nó AS. A ACD então desce
no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que supre a margem
direita do coração. Após emitir este ramo, a ACD vira para a esquerda e
continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na cruz do
coração – a junção de septos e paredes das quatro câmaras cardíacas-, a
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ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que supre o nó AV. Os
nós SA e AV fazem parte do complexo estimulante do coração.19
O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá
origem ao ramo interventricular (IV) posterior (descendente posterior). O
domínio da artéria coronária direita é mais comum (aproximadamente
67%); a artéria coronária direita que dá origem ao grande ramo
interventricular posterior, que desce no sulco IV posterior em direção ao
ápice do coração. Este ramo supre áreas adjacentes de ambos os
ventrículos e envia ramos interventriculares septais perfurantes para o
septo IV. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por
uma curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum
de distribuição, a ACD supre a face diafragmática do coração, além do
átrio direito, a maior parte do ventrículo direito, parte (geralmente o
terço posterior) do septo IV, o nó SA (em aproximadamente 60% das
pessoas) e o nó AV (em aproximadamente 80% das pessoas).19
É fundamental frisar aqui as diferenças anatômicas e funcionais do
ventrículo direito (VD) em relação ao esquerdo (VE) para o melhor
entendimento da fisiopatologia do Infarto agudo do miocárdio (IAM) do
VD.
O VD em relação ao VE possui: a) menor demanda de oxigênio, em
relação ao ventrículo esquerdo, uma vez que as paredes do ventrículo
direito são 2 a 3 vezes menos espessas do que as paredes do ventrículo
esquerdo(MOORE); b) circulação colateral intercoronariano mais rica ;
c) a perfusão coronariana na sístole bem como na diástole 20; d) maior
capacidade em extrair oxigênio em situações de estresse hemodinâmico;
e) provável perfusão direta da câmara cardíaca para o miocárdio do VD
através de veias tebesianas.20,21
Isso explica por que o infarto ventricular direito ocorre menos
comumente do que seria previsto, uma vez que a artéria coronária direita
é o segundo local mais comumente afetado pela oclusão aterosclerótica
coronariana, representando cerca de 30 a 40% dos casos, perdendo
apenas para o ramo interventricular anterior da artéria coronária
esquerda.19,20
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II. Etiologia
A principal causa de IAM de VD é a oclusão proximal da coronária
direita. Entretanto, também pode ocorrer pela oclusão distal da artéria
coronária direita, que resulta em área isquêmica menor do que no
primeiro caso (5 versus 15 gramas)7, pela oclusão da artéria descendente
anterior esquerda, que também cursa com área de necrose menor (7%
versus 28%), porém de parede anterior do VD.7,10
O infarto isolado do VD pode ocorrer 3 a 5% dos de IAM comprovados
em autópsias e decorre da oclusão da coronária direita quando o sistema
dominante é da coronária esquerda, ou seja, quando esta artéria origina a
artéria interventricular posterior.20
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III. Fisiopatologia
A oclusão da artéria coronária direita proximal resulta em disfunção da
parede livre do ventrículo direito que se torna discinética e isquêmica e é
altamente deletéria para a performance biventricular. A diminuição da
função sistólica do ventrículo direito leva a uma redução do fluxo
transpulmonar da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e
subseqüente depressão global do débito cardíaco. O ventrículo direito
isquêmico é rígido, dilatado e volume-dependente, resultando em uma
disfunção pandiastólica do ventrículo direito, com um aumento da
pressão intrapericárdica. Tal situação altera a complacência do ventrículo
esquerdo pelo desvio do septo interventricular para a esquerda. Nestas
condições, a pressão gerada no ventrículo direito e seu débito dependem
da contribuição contrátil do septo esquerdo, seja pela contração septal
primária, ou pelo movimento paradoxal do septo. Prévio déficit contrátil
do septo interventricular esquerdo está associado a grave
comprometimento hemodinâmico. Quando a lesão coronária é distal aos
ramos que se dirigem ao átrio direito, a contratilidade aumentada desta
câmara melhora a performance ventricular direita e o débito cardíaco. Ao
contrário, oclusões mais proximais resultam em isquemia da parede do
átrio direito, com diminuição da contratilidade e, assim, do enchimento
ventricular direito, com deterioração da performance do ventrículo
direito. Bradiarritmias, achados não raros no infarto do ventrículo
direito, com ou sem dissincronias, também contribuem para a piora
hemodinâmica.22
Portanto, os infartos do VD ocorrem mais comumente em condições
associadas a aumento das necessidades de oxigênio dessa câmara
cardíaca, como a hipertensão pulmonar e a hipertrofia do VD.
Além disso, verificou-se que o VD pode manter longos períodos de
isquemia, e ainda assim demonstrar excelente recuperação da função
contrátil após a reperfusão.20
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IV. Diagnóstico
O diagnóstico do comprometimento do ventrículo direito em um infarto
agudo do miocárdio deve ser feito de forma precoce e precisamente, pois
devido a sua patofisiologia as condutas diferem daquelas propostas para
o infarto exclusivo do ventrículo esquerdo. Na suspeita a investigação
deve ser feita prontamente, pois o ventrículo direito apresenta uma
capacidade de recuperar a função rapidamente, tornando os exames mais
confiáveis se realizados logo após a apresentação do evento.7,8,10,23,24,25
O infarto de ventrículo direito isolado é um evento extremamente raro,
sendo mais comum sua associação com o infarto de parede inferior,
chegando a 50%.7,8,10,23,24,25 Por esse motivo o acometimento do
ventrículo direito deve ser considerado e pesquisado em todos os
pacientes com infarto de parede inferior.
IV-I Apresentação Clínica
A apresentação clássica do infarto de ventrículo direito: hipotensão,
estase jugular e pulmões limpos. A associação dessa tríade com um
infarto de parede inferior é praticamente patognomônica de infarto de
ventrículo direito.25 Embora bastante específica, a tríade de Cohn
apresenta sensibilidade menor do que 25%.
No entanto deve-se tomar cuidado já que esses sinais podem não estar
presentes se houver hipovolemia, e tornarem-se aparentes apenas após
infusão de volume.
O infarto de ventrículo direito também pode cursar com a presença do
sinal de Kussmaul (distensão da veia jugular na inspiração), bradicardia,
bloqueio atrioventricular, insuficiência tricúspide, galope de ventrículo
direito ou pulso paradoxal.25,26,27 A associação entre estase jugular e
presença do sinal de Kussmaul tem uma sensibilidade e especificidade
altas (88% e 100% respectivamente).28
A presença e severidade dos sinais clínicos no infarto de ventrículo
direito dependem do grau de disfunção e dilatação do ventrículo. Nos
casos de isquemia extensa podem estar presentes sinais de insuficiência
cardíaca direita aguda como hepatomegalia, ascite e edema periférico,
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porém essa apresentação não costuma ocorrer na fase aguda, e seu
aparecimento duas ou três semanas depois indica necrose extensa do
ventrículo e átrio direitos.26
IV-II Eletrocardiograma
Nos pacientes que apresentam isquemia de parede inferior (evidenciado
nas derivações II, III e aVF) devem ser realizadas as derivações
precordias direitas (V3R, V4R principalmente) para investigação do
acometimento do ventrículo direito também.29
A elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas > 1 mm é
um achado útil para se estabelecer o diagnóstico de infarto do ventrículo
direito. Essa elevação do segmento ST do lado direito (principalmente
V4R) indica lesão aguda do miocárdio e tem uma correlação importante
com a oclusão proximal da artéria coronária direita.30,31 O supra
desnivelamento do segmento ST em V4R apresenta uma sensibilidade
variando de 37-100% e uma especificidade de 68-95% na literatura,
dependendo da população estudada.32 (EKG 2002). A associação é mais
importante quando há uma elevação >1 mm ao invés de > 0,5 mm como
considerado por alguns autores.26 (Figura 1)
O supra-desnivelamento de ST nas derivações direitas é transitório e
ocorre apenas nas primeiras 12-24 horas do infarto.33,34
Outro aspecto sugestivo de infarto de ventrículo direito é a elevação do
segmento ST maior na derivação III do que na II, com uma sensibilidade
de 97%, uma especificidade de 56% e um valor preditivo negativo de
95%.35
Quando não associado à isquemia de parede inferior não observamos
uma boa sensibilidade na avaliação pelas derivações precordiais direitas.
Quando associado a um infarto de parede anterior, foi observada boa
sensibilidade e especificidade para a presença de depressão do segmento
ST nas derivações inferiores.36
Há também uma associação importante entre a presença de infarto de
ventrículo direito e um risco maior de bloqueio átrio-ventricular.
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IV-III Ecocardiograma
O ecocardiograma apresenta limitações na avaliação do ventrículo
direito, pois esse não é bem visualizado e a interpretação da função do
ventrículo direito pode ser alterada por processos pulmonares como,
tromboembolismo pulmonar ou doença pulmonar obstrutiva.
Apesar dessas limitações pode ser um exame útil na suspeita de infarto
do ventrículo direito já que pode ser realizado na beira do leito na sala de
emergência e não é invasivo.27 Pode-se visualizar as dimensões do
ventrículo direito, movimentação das paredes e do septo
interventricular.26 (Figura 2) O guideline de 2007 do Colégio Americano
de Cardiologia/American Heart Association para avaliação de infartos
com supra desnivelamento de ST sugere a realização de ecocardiograma
em pacientes com infarto de parede inferior e comprometimento
hemodinâmico.29
As alterações mais comumente encontradas são dilatação e hipocinesia
do ventrículo direito e parede inferior do ventrículo esquerdo,
movimento paradoxal do septo interventricular para o interior do
ventrículo (devido ao aumento da pressão diastólica final do ventrículo
direito), refluxo tricúspide e abaulamento do septo interatrial para a
esquerda (associado com pior prognóstico).27 O cálculo da fração de
ejeção do ventrículo direito também pode ser útil, sendo que se for
menor do que 30% apresenta uma sensibilidade e especificidade de 69%
e 97% respectivamente para infarto de ventrículo direito.
No entanto, existe uma diferença importante entre uma disfunção leve na
contratilidade e uma deteriorização importante na função do ventrículo
direito. As alterações ecocardiográficas mais associadas com infarto
hemodinamicamente importante são: aumento do ventrículo direito,
diminuição na descida da base do ventrículo direito e pletora da veia
cava inferior.37
Existe também a descrição do uso do ecocardiograma para avaliar a
viabilidade miocárdica após terapia de reperfusão. Neste caso são
administradas baixas doses de dobutamina e um aumento significativo na
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função do ventrículo direito após administração indica viabilidade
miocárdica.38
O ecocardiograma também é importante, pois permite o diagnóstico
diferencial com outras situações como pericardite constritiva, embolia
pulmonar, tamponamento cardíaco entre outras.
IV-IV Outros Exames
Dentro da cardiologia nuclear existem alguns exames que podem ser
úteis na avaliação do infarto de ventrículo direito, porém são pouco
utilizados atualmente para o diagnóstico inicial do infarto por serem
muitas vezes demorados, pouco acessíveis e difíceis de serem realizados
na beira do leito.
A ventriculografia radioisotópica e a cintilografia com tecnécio
apresentam sensibilidade e especificidade aceitáveis para o diagnóstico
de infarto de ventrículo direito. A ventriculografia permite avaliar
anormalidades na parede, hipoperfusão e fração de ejeção. A
cintilografia é útil na avaliação tardia, pois permite visualizar áreas de
miocárdio necrótico.39,40,41 Ambos são mais apropriados para avaliação
da extensão do infarto e disfunção do ventrículo mais tardiamente do que
no diagnóstico inicial.
A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT)
também é uma possibilidade que permite avaliar a quantidade de
miocárdio em risco e as porções de parede viáveis, com sensibilidade e
especificidade superiores ao eletrocardiograma e ecocardiograma.
A ressonância magnética contrastada com gadolíneo é o exame de
referência para avaliar dimensões e função do ventrículo direito.42
Ao analisar pacientes com infarto de parede inferior a ressonância
magnética contrastada apresentou sensibilidade maior para detecção de
infarto de ventrículo direito do que o exame físico, eletrocardiograma e
ecocardiograma.43 (Figura 3) Apresenta sensibilidade e especificidade
semelhantes as do obtidas com SPECT para diagnosticar infarto de
ventrículo direito, porém com tempo menor para obter a imagem.38,42
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No entanto, este exame é ainda pouco acessível, de custo extremamente
alto e com pouca experiência em pacientes com infarto de ventrículo
direito, portanto seu papel no diagnóstico e prognóstico dessa entidade
ainda não foi estabelecido.
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V. Tratamento
Pacientes que apresentem dor torácica que sugiram isquemia miocárdica
devem ser encaminhados rapidamente a uma sala de emergência, onde
deverão ser executadas algumas metas já nos primeiros 10 minutos: 1)
Acesso venoso e monitorização cardíaca. 2) Anamnese e exame físico
direcionado. 3) Verificação dos sinais vitais. 4) Realização de exames
laboratoriais iniciais. 5) Verificação das contra-indicações absolutas e
relativas para possível terapia trombolítica. 6) Realização e interpretação
do ECG. 7) Início do tratamento com AAS, oxigênio, nitratos, morfina,
beta-bloqueadores e clopidogrel, não havendo contra-indicações.22
No momento em que é diagnosticado infarto do ventrículo direito através
do ECG, a conduta e o tratamento estará diretamente relacionada a
patofisiologia do ventrículo direito: restauração do ritmo cardíaco;
otimização da pré-carga ventricular; otimização da demanda e do suporte
de oxigênio; suporte inotrópico parenteral na persistência de um
comprometimento hemodinâmico; revascularização; suporte mecânico
com balão intra-aórtico ou dispositivos de assistência ventricular.23
A restauração do ritmo cardíaco tem importância já que pacientes com
infarto de ventrículo direito são propensos a apresentarem bradicardia
reflexo-mediada, podendo evoluir para uma dissincronia átrioventricular. Essa dissincronia provoca uma falha de enchimento do
ventrículo direito, com uma diminuição da pré-carga ventricular,
exacerbando o cromprometimento hemodinâmico. A droga de escolha é
a Atropina embora o uso de marca-passo transitório seja freqüentemente
utilizado na restauração do ritmo cardíaco.23
Como o débito cardíaco é dependente do enchimento do ventrículo
esquerdo, uma diminuição da pré-carga do ventrículo direito
proporcionará uma queda do volume para o ventrículo esquerdo e
conseqüentemente uma diminuição do débito cardíaco. Para que isso seja
evitado deve ser feito expansão de volume e evitar drogas ou manobras
que provoquem uma redução da pré-carga.
A expansão volêmica deve ser realizada com solução isotônica salina, na
ausência de edema pulmonar, para que se corrija a hipotensão e aumente
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o débito cardíaco, embora alguns estudos clínicos em humanos
mostraram respostas variáveis.11,23,44,45,46,47,48
O uso de diuréticos e nitratos deve ser evitado já que provocam
diminuição da pré-carga, enquanto drogas como os betabloqueadores e
bloqueadores do canal de cálcio devem ser evitadas por reduzirem a
freqüência e a contratilidade cardíaca.23
Quando a expansão volêmica mostra-se insuficiente, pode-se optar por
drogas inotrópicas, que tem como característica melhora do desempenho
do ventrículo direito devido a um aumento da contratilidade septal e
redução da resistência vascular periférica e conseqüentemente da póscarga direita. A droga de escolha é a Dobutamina, e sua dose inicial é de
5µg/kg/min podendo ser aumentada até 20 µg/kg/min.23
A partir do momento em que todas as medidas iniciais de tratamento já
foram iniciadas deve-se escolher a forma de terapia de reperfusão.
Consiste em medidas para que a área de miocárdio isquemiadas tenha
sua reperfusão restabelecida. As formas mais utilizadas são a
química,por meio de medicações trombolíticas, e a mecânica, pela
angioplastia primária e está recomendada pela ACA/AHA desde 2004.49
A terapia de reperfusão está indicada quando o paciente apresenta três
critérios: Quadro clínico compatível com infarto agudo do miocárdio;
presença de supra desnivelamento de ST em ECG, maior que 1mm em
duas ou mais derivações de uma mesma parede ou de um bloqueio de
ramo esquerdo novo ou supostamente novo; intervalo entre o início dos
sintomas e chegada ao serviço de emergência menor do que 12 horas.22
Deve-se considerar quanto ao método de reperfusão primeiramente a
disponibilidade de centro e operadores aptos à realização de angioplastia
primária. Em segundo lugar deve-se considerar o tempo para se iniciar a
terapia de reperfusão. A angioplastia primária deve ser realizada dentro
de um tempo porta-balão de noventa minutos, tempo definido como o
intervalo entre a chegada do paciente ao serviço de emergência e a
angioplastia propriamente dita. Na impossibilidade de atingir essa meta
deve-se proceder a trombólise química, cujo tempo máximo de
realização é de trinta minutos desde a chegada do paciente.
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Paciente que é submetido à reperfusão precocemente já apresenta uma
melhora clínica já nas primeiras vinte e quatro horas, apresentando uma
motilidade melhorada logo após a angioplastia em 76% dos casos.
Pacientes que são submetidos a uma reperfusão com sucesso
apresentarão um ventrículo direito com funcionalidade normal em 95%
dos casos já nos primeiros 3-5 dias, já a partir da 1ª hora.49
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VI. Complicações
As complicações do infarto do miocárdio estão relacionadas a fatores
miocárdios, incluindo tamanho, extensão transmural e localização do
infarto, e a fatores coronários como magnitude e gravidade da doença
arterial coronária, bem como condição da artéria relacionada ao infarto,
isto é, pérvia ou ocluída.50
Tudo indica que a participação do comprometimento do VE, sobretudo
nos infartos que acometem a parede infero-latero-dorsal, é a responsável
pela síndrome de baixo débito existente. Além deste fator superpõem-se
a bradicardia sinusal, os bloqueios átrio-ventriculares de graus variados.
Em alguns casos pode ocorrer grave insuficiência tricúspide perpetuando
o choque. Estes fatores devem ser detectados precocemente antes que o
choque se torne irreversível.
Fisiopatologicamente o choque por comprometimento do VD pode
ocorrer por disfunção do VD comprometendo a parede livre ou septo
interventricular causando o movimento paradoxal. Esta disfunção
promove a dilatação da cavidade ventricular e conseqüente elevação da
pressão inter-pericárdica.11
Como o ventrículo direito é uma câmara de parede fina que funciona
com baixas demandas de oxigênio e baixa pressão com perfusão
coronárias através de toda a sístole e diástole, é incomum infarto
irreversível extenso. São mais típicos disfunção isquêmica e
“atordoamentos” transitórios, sendo a recuperação a longo prazo a regra.
Um retardo da condução intraventricular pode ser observada em 42%
dos pacientes com infarto do VD.51 As complicações mecânicas incluem
a rotura espontânea da parede livre do VD e do septo interventricular,
enquanto que os bloqueios atrioventriculares de segundo grau e total,
além da taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e fibrilação atrial
resumem as complicações elétricas do infarto do VD, que ocorrem
basicamente pela parada da perfusão do nó sinoatrial, irrigado pela
artéria coronária direita, causando distúrbio da condução que pode ser
permanente ou transitório, devido à lesão anatômica ou funcional, e
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levando finalmente a um retardo de condução do impulso atrial até os
ventrículos.
Em relação às alterações hemodinâmicas, a hipotensão arterial e o
choque cardiogênico no infarto do VD ocorrem mais comumente no
decorrer das primeiras 24 horas após o evento.52,53
A ruptura de septo interventricular representa 1 a 3 % das complicações
do infarto agudo do miocárdio. Com a reperfusão do músculo cardíaco
comprometida passa a se desenvolver no sítio do infarto necrose de
coagulação em aproximadamente 3 a 4 dias após o evento, com
inúmeros neutrófilos sofrendo apoptose e liberando enzimas líticas,
potencializando a destruição miocárdica. As rupturas precoces ocorrem
em infartos transmurais e quando o paciente sobrevive o septo torna-se
fibrótico. A porcentagem da mortalidade intra-hospitalar chega a 45%
naqueles que receberam tratamento cirúrgico e 90% nos que receberam
tratamento clínico apenas.53 O choque cardiogênico desenvolve-se por
falência da bomba cardíaca acometida. O paciente em choque
cardiogênico clássico complicando um infarto do miocárdio tem
hipotensão sistêmica grave, hipoperfusão de órgãos terminais , membros
frios, oligúria e angústia respiratória causada pelo edema pulmonar. 50 A
mortalidade intra-hospitalar de pacientes que desenvolveram choque pós
infarto de VD foi de 53%, dado que se aproxima da porcentagem para o
infarto de VE com choque (61%) o que nos mostra a gravidade desta
complicação, independente da câmara cardíaca acometida.54
O prognóstico para o infarto do VD é determinado, em grande parte,
pelo grau de infarto do VE associado. O infarto de VD é um fator de
risco independente para morte nos pacientes com infarto do miocárdio de
parede inferior e esse risco aumenta substancialmente com a idade. Os
pacientes com infarto de VD isolado e função do VE normal ou pouco
alterada raramente apresentam comprometimento hemodinâmico grave
provocando a morte. O prognóstico a longo prazo nos sobreviventes de
infarto de VD agudo é excelente, com melhora da fração de ejeção do
VD com o passar do tempo.22,55
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VII. Caso Clínico
Paciente C.J.C. de 78 anos, sexo feminino, dá entrada no Pronto Socorro
Central da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Apresenta antecedentes de hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes
melitus (DM), dislipidemia(DLP) e neoplasia de orofaringe com
traqueostomia prévia. Vem acompanhada por familiares, com história de
vômitos há 3 dias, sem febre, sem diarréia, referindo tonturas giratórias,
mal estar e fraqueza. Nega dor torácica.
Durante o exame físico da entrada, paciente apresenta-se
hipotensa, ausculta pulmonar com murmúrios vesiculares presentes e
sem ruídos adventícios, má perfundida perifericamente, com pressão
arterial inaudível, apresentando rebaixamento do nível de consciência.
Foi encaminhada para a emergência. Na emergência foram realizados Rx
de tórax, sem evidências de congestão pulmonar; gasometria arterial;
iniciado ventilação mecânica; hidratação vigorosa; iniciado dopamina 10
mcg/kg/min, tentado passar marcapasso transvenoso. Foi necessário
solicitar o bip da cirurgia cardíaca, sendo passado marcapasso
temporário transvenoso em veia subclávia esquerda.
O ECG apresentava bradicardia, fibrilação atrial, supra
desnivelamento de segmento ST em parede inferior e bloqueio átrio
ventricular total. Nessa situação a paciente apresentou IAM sem ter
apresentado história de dor torácica, fato que pode estar presente em
pacientes diabéticos.
Após um dia na emergência, paciente evolui necessitando de doses
progressivas de droga vasoativa, ausculta pulmonar sem alterações,
oligúrica. Foi realizado ecocardiograma com discreta hipocinesia septal,
alteração do relaxamento de ventrículo esquerdo e fração de ejeção
normal. Foi solicitado novo ECG com padrão de bloqueio de ramo
esquerdo. Nas derivações precordiais direitas, o ECG apresenta supra
desnivelamento de segmento ST em V3r e V4r.
Paciente evolui à PCR, sem sucesso na reanimação. Óbito às
22:15h. Na necrópsia foi evidenciado infarto de parede posterior de
ventrículo esquerdo e ventrículo direito. Foi encontrado também cortes
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do fígado com aspecto de noz moscada, evidenciando congestão passiva
aguda causada pela insuficiência cardíaca direita.
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VIII. Conclusões
O infarto do miocárdio do ventrículo direito, há muito tempo
subestimado devido a métodos diagnósticos inadequados e a suposições
não confirmadas que não reconheciam sua importância, é atualmente
reconhecido como ocorrendo em 30 a 40% dos pacientes com infarto
inferior, estando claramente associado ao infarto do ventrículo esquerdo
anterior. As funções sistólica e diastólica do ventrículo direito,
exacerbadas pela restrição pericárdica e pela disfunção ventricular
esquerda concomitante, contribuem para o choque cardiogênico e a
acentuada dependência da pré-carga frequentemente encontrada. Deve-se
suspeitar de infarto do ventrículo direito pelo exame clínico, o qual pode
ser
confirmada
usando-se
critérios
eletrocardiográficos,
ecocardiográficos e hemodinâmicos bem definidos. Uma vez
diagnosticado, o infarto do ventrículo direito exige tratamento médico
específico, inclusive o uso cuidadoso da expansão de volume e terapia
inotrópica. Intervenções mecânicas e cirúrgicas são de valor potencial
para tratar de distúrbios hemodinâmicos e complicações características.
Com o tratamento precoce apropriado, os pacientes com infarto de
ventrículo direito apresentam prognóstico favorável. Quanto menor o
intervalo entre o início dos sintomas e a instituição do tratamento,
melhor o prognóstico do paciente, principalmente quando consideradas
as terapias de reperfusão.51
VIII-I Fluxograma de diagnóstico e conduta
Em no máximo 30 minutos desde a chegada do paciente ao hospital, o
diagnóstico de IAM com supre de ST já foi realizado, as medidas inicias
de tratamento já foram instituídas e a forma de terapia de reperfusão,
caso esteja indicada, já foi escolhida.
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Quadro Clínico: dor torácica, palidez cutânea, náuseas, ausência de dispnéia, estase
jugular, ausculta cardíaca com baixa freqüência de batimentos, bulhas abafadas, ausculta
pulmonar normal, extremidades frias, sudorese difusa, hipotensão.
Tríade: hipotensão, pulmão sem congestão, aumento da pressão jugular.
ECG: deve ser obtido e interpretado em um intervalo de 10 minutos da chegada do
paciente. Derivação precordial direita (V4R) com elevação de ST em 1 mm 
fundamental para o diagnóstico.
ECO: dilatação ventricular direita, ascinesia e discenesia, aumento do volume atrial
direito, desvio septal por aumento da pressão diastólica final do VD.
Doppler: regurgitação tricúspide, CIV, shunt de forame oval patente, abertura prematura
da valva pulmonar
RX tórax: útil para diagnóstico diferencial de dor torácica e para avaliar o alargamento
do mediastino, principalmente nos indivíduos candidatos à terapia fibrinolítica.
Marcadores de necrose miocárdica: não influenciam na conduta inicial do IAM com
supra de ST, uma vez que as medidas iniciais e a terapia de reperfusão não podem ser
retardadas pela espera de tais exames.
Dados hemodinâmicos:
1- pressão atrial direita ≥ 10 mmHg
2- relação entre pressão atrial direita e pressão capilar pulmonar > 0,8 mmHg
Abordagem na Emergência:
Acesso venoso e monitorização cardíaca
Controle dos sinais vitais
Pesquisar as contra-indicações para possível terapia trombolítica
Otimizar suprimento e demanda de oxigênio
Otimizar a pré-carga ventricular: expansão volêmica com solução salina
Suporte inotrópico parenteral: dobutamina
Balão intra-aórtico: choque refratário
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Indicações da terapia de reperfusão:
1- quadro clínico compatível com IAM
2- presença de supra de ST maior que 1 mm em duas ou mais derivações de uma
mesma parede ou de um bloqueio de ramo esquerdo novo ou supostamente
novo
3- intervalo entre o início dos sintomas e a chegada ao servição de emergência
menos que 12 horas.
Medicações trombolíticas:
Angioplastia primária
Estreptoquinase, rTPA
Critérios de reperfusão:
1234-
melhora da dor
redução do supre de ST em 50%
pico precoce de enzimas
arritmias de reperfusão
Sim
Não
Angioplastia de resgate22
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Figura 1: ECG apresentando supra-desnivelamento de segmento ST nas derivações inferiores (II, III e aVF)
associado a supra desnivelamento ST nas precordiais direitas.
Figura 3: Ecocardiograma transesofágico
evidenciando dilatação do ventrículo e átrio
direito (VD e AD) e movimentação do septo
interatrial para dentro do átrio esquerdo (AI).
Imagem obtida Vargas-Barrón et al. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(1)51-66
Figura 2: Imagem de ressonância magnética
evidenciando dilatação do ventrículo direito
(RV) associada a hipoperfusão da parede
inferior de ambos os ventrículos e região
posteroinferior do septo interventricular.
Imagem obtida de Vargas-Barrón et al. 2007
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